Stečene srčane mane. Liječenje bolesti aortnog zalistka kod djece

Sadržaj članka

Učestalost stečenih srčanih mana kod djece raste s godinama. U prvim godinama života stečeni defekti su vrlo rijetki. Mnogo su češći kod djece školskog uzrasta. U 90 - 95% slučajeva uočavaju se defekti mitralni zalistak, među kojima je, prema M. A. Skvortsovu, 80% insuficijencija mitralne valvule i oko 20% njena kombinacija sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora. Prema G. Kiss-u, ova kombinacija se javlja u 46% slučajeva. Neki pacijenti imaju kombinaciju mitralne bolesti srca i aorte. Ostale srčane mane kod djece su vrlo rijetke.

Etiologija

Velika većina stečenih srčanih mana razvija se kao rezultat prethodnog reumatizma. U nekim slučajevima uzrok je sepsa ili infektivni (bakterijski) endokarditis, još rjeđe - traumatske povrede srca.

Patogeneza i patomorfologija stečenih srčanih mana

Sklerotični proces u srčanim zaliscima dovodi do njihovog bora. Kao rezultat toga, razvija se insuficijencija zalistaka - bilježi se njihovo nepotpuno zatvaranje i obrnuti protok krvi (regurgitacija). Cicatricijalni proces na bazi zalistaka i njihovog fibrinoznog prstena dovodi do sužavanja rupa (stenoza). Obično se prvo razvija valvularna insuficijencija, a zatim, s napredovanjem procesa, stenoza. U nekim slučajevima primarno se razvija stenoza otvora.
Kod bolesti srca dolazi do poremećaja intrakardijalne hemodinamike, što dovodi do hipertrofije mišića odgovarajuće komore, a zatim i do širenja pojedinačnih šupljina srca. Kada je kontraktilnost srčanog mišića oslabljena, dolazi do zatajenja cirkulacije. Ova pitanja su detaljno obrađena u priručnicima iz interne medicine.

Klinika za stečene srčane bolesti

Klinika stečenih srčanih mana u velikoj mjeri ovisi o manifestaciji osnovne bolesti (najčešće reumatizma). Međutim, svaku srčanu bolest karakteriziraju specifični klinički znaci.
Insuficijencija bikuspidalne ili mitralne valvule(Insufficientia valvulare mitralis) karakteriše se prvenstveno upornim sistolnim šumom duvajućeg karaktera, koji se bolje čuje preko vrha srca i izvodi se ulijevo aksilarnu regiju. Buka se zadržava pri slušanju pacijenta u uspravnom položaju pri udisanju i često se pojačava nakon fizičkog napora. Deformacija ventila, kao i popratni miokarditis, uzrokuju slabljenje prvog tona iznad vrha srca. Rani znak je proširenje lijevog atrija zbog njegovog preopterećenja uz istovremenu hipertrofiju mišića lijeve komore. Na perkusijama, to se manifestira pomakom granica srca ulijevo, uz palpaciju - pojačan i difuzan otkucaj vrha. Preopterećenje lijevog atrija dovodi do hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. U ovom slučaju se određuje akcenat II tona preko plućnog trupa.
Rendgenski snimak otkriva mitralnu konfiguraciju sjene srca - glatkoću struka srca, produženje i zaobljenost luka lijeve komore. Prilikom pregleda u prvom kosom položaju nakon uzimanja barij sulfata, otkriva se simptom pomaka (devijacije) jednjaka. Na EKG-u s izraženim defektom - devijacija osi srca ulijevo (levogram), znaci hipertrofije lijeve komore, rjeđe - lijevi atrij. Na FCG - na svim frekvencijama sistolni šum, stapajući se sa I tonom. Buka ima opadajući karakter (decrescendo). Kod izražene insuficijencije zaliska može se odrediti pansistolni šum, koji zauzima cijelu sistolu, u obliku trake ili se smanjuje. Amplituda šuma je obično velika, ali u nekim slučajevima možda neće dostići veliku vrijednost. Test amil nitrita rezultira smanjenjem (nestankom) buke.
Suženje lijevog atrioventrikularnog otvora(Stenosis ostii atrioventricularis sinistri), ili mitralna stenoza, u izolovanom obliku, klinički se manifestuje specifičnim znacima. Prilikom auskultacije čuje se presistolni ili dijastolni šum. Jedan od ranih znakova mitralne stenoze je ljuljanje I zvuka iznad vrha srca, što je posljedica slabog punjenja lijeve komore. Ponekad postoji bifurkacija II tona. Često je palpacija označena presistolnim drhtanjem ("mačje prede").
Nakupljanje krvi u lijevoj pretkomori dovodi do njenog širenja i povećanja pritiska u plućnom trupu. Značajna hipertenzija u plućnoj cirkulaciji uzrokuje kompenzatornu hipertrofiju desne komore. Preko plućnog trupa je oštar akcenat tona 11. Desna komora ne može dugo kompenzirati defekt, pa se cirkulatorna insuficijencija tipa desnog ventrikula razvija prilično brzo. Pojavljuju se rane tegobe na otežano disanje, lupanje srca i bol u predelu srca. Postoji cijanoza sluzokože.
Otkriva se radiološka protruzija lijevog atrija, konfiguracija lijeve klijetke se ne mijenja. Kako pritisak raste u plućnoj cirkulaciji, otkriva se povećanje luka plućnog trupa. EKG pokazuje desniogram, uvećan, a ponekad i dvostruko grbasti P talas (P mitrale). Promjena u P talasu je uzrokovana hipertrofijom lijevog atrija i produženjem intraatrijalne provodljivosti. Na FCG - povećanje amplitude oscilacija I tona, produženje intervala Q - I tona za 0,05 s, prisustvo klika otvaranja mitralnog ventila (otvaranje) i presistoličkog ili dijastoličkog šuma. U njihovom odsustvu (rani stadijum stenoze), pojavljuju se nakon udisanja para amil nitrita.
mitralna stenozačesto se razvija u pozadini insuficijencije
mitralni zalistak. U takvim slučajevima se kombinuju znaci insuficijencije i stenoze (mitralna bolest -fectio mitralis). Kod stenoze dolazi do pogoršanja općeg stanja, pojave kratkog daha i palpitacija, s progresijom - razvoj cirkulatornog zatajenja. Čuju se dva šuma ili jedan dugotrajni šum iz spoja presistolnog i sistolnog šuma. Oštra hipertrofija lijeve komore uzrokuje pojavu difuznog srčanog impulsa.
Insuficijencija aortne valvule(Insufficienta valvularum aortae) je praćena regurgitacijom krvi u ranoj dijastoli od aorte do lijeve komore. Zbog nepotpunog zatvaranja deformisanih klapni zalistaka, krv juri kroz otvor nazad u lijevu komoru, čemu doprinosi velika razlika u tlaku u šupljini lijeve komore u tom periodu (0,9 - 1,3 kPa, odnosno 7 - 10 mm Hg) i aorte (16 kPa, ili 120 mm Hg). To dovodi do brzog pada tlaka u aorti i vaskularnom koritu općenito (nizak, često nulti, dijastolički krvni tlak). U ovom slučaju, od 5 do 50% sistoličkog volumena može se vratiti u lijevu komoru. Povećanje volumena krvi koja se izbaci u aortu tijekom sistole dovodi do brzog povećanja tlaka u njoj, što je praćeno brzim porastom krvnog tlaka (17,3 kPa, ili 150 mm Hg i više). Pad tlaka u velikim žilama praćen je njihovom izraženom pulsacijom. Mišić lijeve komore je oštro hipertrofiran.
Klinički izraženi defekt je praćen vidljivom pulsacijom perifernih sudova u epigastričnoj regiji (aorta), na vratu (ples karotida), rijetko - kapilarnim pulsom, tresenje glavom sinhrono sa pulsiranjem krvnih sudova (sa produženim postojanjem defekta). Srčani impuls je snažan, difuzan, pomaknut ulijevo i dole.
Granica srca je također značajno pomjerena ulijevo. Puls je brz, visok, čest i galopirajući (pulsus celer, alius, freguens et saliens). Sistolički krvni pritisak je povećan, dijastolički krvni pritisak je naglo smanjen, a pulsni pritisak je povećan. Dijastolni šum se čuje u Botkin-Erb tački ili u drugom interkostalnom prostoru desno.
At rendgenski pregled senka srca ima oblik "čizme" ili "patke koja sedi". Na EKG-u - izražen levogram, znaci hipertrofije lijeve komore. Na FCG - dugi dijastolički šum tipa decrescendo (smanjuje se prema kraju dijastole), uz II ton.
Stenoza aortnog otvora(stenosis ostii aortae) je praćeno otežanim protokom krvi kroz početni dio aorte, što uzrokuje hipertrofiju mišića lijeve komore. Istovremeno se smanjuje sistolni krvni pritisak.
Klinički se bilježi bljedilo kože. Puls je mali, sporo raste, rijedak (pulsus parvus, tardus et rarus). Vrhunski otkucaj je pomjeren prema dolje i lijevo, ojačan. Iznad aorte se utvrđuje sistoličko drhtanje ("mačje prede"). Čuje se nešto oslabljen I ton, na koji se nadmeće izražen pansistolni šum sa epicentrom desno u drugom interkostalnom prostoru, sprovedenom do vrha srca. Rendgen - aortna konfiguracija srca. Na EKG-u - devijacija električne ose srca ulijevo (leftogram), na FCG - pansistolni šum u obliku dijamanta, sa maksimalnom amplitudom oscilacije u sredini sistole. Prvi ton je donekle oslabljen. Nakon udisanja para amil nitrita, buka se naglo povećava.Uobičajeno, stenoza je povezana sa insuficijencijom aortnog zalistka. Istovremeno se čuju dva zvuka, lijeva granica srca je posebno oštro pomjerena. Za razliku od mitralne bolesti, šumovi se čuju u drugom interkostalnom prostoru desno ili na Botkinovoj tački. Na tim mjestima se utvrđuje sistoličko drhtanje („mačje predenje”) Ostale srčane mane kod djece su izuzetno rijetke. Kod insuficijencije desnog atrioventrikularnog (trikuspidalnog) zalistka dolazi do oštre cijanoze kože i sluzokože, pulsiranja jugularnih vena, pomicanja granica srca udesno, u trećem ili četvrtom čuje se sistolni šum. interkostalni prostor sa desne strane. Prilikom štipanja vanjske jugularna vena na vratu je njegov medijalni dio preliven krvlju.
Stenoza desnog atrioventrikularnog otvora također karakterizira pulsiranje vratnih vena, značajno pomicanje granice srca udesno, dijastolni šum, auskultiran udesno, a ponekad i lijevo od grudne kosti.
Insuficijencija plućnog ventila rijetko se javlja kod reumatske groznice. Opisano kod septičkog endokarditisa. Manifestuje se dijastolnim šumom u drugom ili trećem interkostalnom prostoru lijevo. Suženje otvora plućnog trupa češće je kod urođenih anomalija u razvoju srca i velikih krvnih žila. Auskultacijom se čuje grubi sistolni šum u drugom ili trećem interkostalnom prostoru lijevo.
Kombinovane srčane mane obično se razvijaju s ponovljenim napadima reumatizma. Insuficijencija mitralne valvule i suženje lijevog atrioventrikularnog otvora su češći. Postoji kombinacija insuficijencije mitralne valvule sa insuficijencijom aorte. U tim slučajevima prevladavaju znaci oštećenja aortni ventil. Uz kombinaciju insuficijencije mitralnih i trikuspidnih zalistaka, dolazi do oštre akrocijanoze i pulsiranja jugularnih vena. U ovim slučajevima se često ne dijagnosticira insuficijencija trikuspidalnog zaliska.

Dijagnoza stečenih srčanih mana

Dijagnoza stečenih srčanih mana treba se temeljiti na sveobuhvatnom pregledu djeteta uz korištenje podataka iz anamneze, fizikalnih i instrumentalnih metoda istraživanja.

Diferencijalna dijagnoza stečenih srčanih bolesti

Diferencijalna dijagnoza je ponekad teška. Ponekad je teško razlikovati organske sistoličke šumove od funkcionalnih i fizioloških. Organska buka je u pravilu izraženija, duvačke prirode, provodi se izvan područja srca, čuje se ne samo u horizontalnom, već iu vertikalnom položaju pacijenta, pri udisanju i izdisanju, pojačava se nakon fizičkog aktivnost, snima se na fonokardiogramu na svim frekvencijama, šum kod mitralne insuficijencije zaliska je u blizini 1 tona. Nasuprot tome, funkcionalni i fiziološki šumovi se ne prenose izvan područja srca, već se bolje čuju horizontalni položaj dijete, nestaju na inspiraciju, ne povećavaju se uvijek nakon fizičkog napora, vrlo često u FK G zaostaje za tonom I. Vrlo je važno uzeti u obzir promjene u buci kada se posmatra u dinamici (organska buka se povećava, funkcionalna i fiziološka buka smanjuje ili nestaje).
Test s amil nitritom koristi se za razlikovanje sistoličkih šumova. Nakon udisanja para amil nitrita, povećavaju se funkcionalni i fiziološki šumovi, smanjuje se organska buka (kod insuficijencije mitralne valvule). Potonje se objašnjava regurgitacijom manje količine krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru zbog olakšanog i pojačanog dotoka krvi u aortu i velike žile kao rezultat njihovog širenja, nagli pad pritisak, a posljedično - smanjenje otpora na protok krvi u njima.

Komplikacije i prognoza stečenih srčanih mana

Stečene srčane mane kod djece mogu se dugo vremena kompenzirati. Uz ponovljene egzacerbacije reumatskog procesa, one postaju izraženije, razvija se cirkulatorna insuficijencija. Posebno brzo dolazi do zatajenja cirkulacije kod kombiniranih srčanih mana s oštećenjem desne komore.

Liječenje stečenih srčanih mana

Ako dijete ima stečenu srčanu bolest u fazi kompenzacije, nije potreban poseban tretman. Upotreba srčanih glikozida indicirana je za simptome zatajenja cirkulacije. Glavnu pažnju treba posvetiti suzbijanju aktivnosti reumatskog procesa. Liječenje se u ovom slučaju provodi ovisno o težini procesa prema gore navedenim shemama.
Dnevnu rutinu treba postaviti u zavisnosti od funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sistema. U nedostatku cirkulatorne insuficijencije, dijete može pohađati školu, pa čak i baviti se fizičkom vaspitanjem po programu Grupa III(posebne - uz ograničenje značajne fizičke aktivnosti). Nakon 2 godine, u nedostatku aktivacije reumatskog procesa i znakova zatajenja cirkulacije, dijete sa insuficijencijom mitralne valvule može se baviti tjelesnim odgojem po programu 11 - grupa I, a nakon 3 godine - nekim sportovima.
Kod stenoze levog atrioventrikularnog otvora i oštećenja drugih zalistaka (posebno trikuspidalnog), kombinovanih srčanih mana, dozvoljenu fizičku aktivnost treba odabrati veoma pažljivo, zajedno sa kabinetskim lekarom fizioterapijske vežbe nakon pažljivog provjeravanja odgovora na vježbe.
Uz mitralnu stenozu u teškim slučajevima, koristite operacija- komisurotomija. Trenutno se uspješno provode kirurške metode liječenja teške insuficijencije mitralnih i aortnih zalistaka, stenoze aortnog otvora. Međutim, djelotvorni su samo ako se na vrijeme upute na operaciju i ako se spriječe pogoršanja reumatskog procesa. S tim u vezi, pacijente sa srčanim manama treba pratiti reumatolog i kardiohirurg.

Prevencija stečenih srčanih mana

Prevencija stečenih srčanih mana treba da bude u prevenciji septičkih oboljenja i reumatizma, au slučajevima bolesti - u pravovremenoj racionalnoj terapiji i prevenciji recidiva.

U ovom odeljku, na osnovu višegodišnjeg posmatranja dece sa različitim stečenim srčanim manama i analize savremene literarne građe, dat je opis klinike, hemodinamskih karakteristika, dijagnoze različitih stečenih srčanih mana: izolovane insuficijencije i stenoze mitralnog i aortni zalisci i kombinovani mitralni i aortni defekti, insuficijencija trikuspidalni zalisci i suženje desnog atrioventrikularnog otvora, kao i opisani prateći defekti, od kojih se analiziraju insuficijencija bikuspidalne i aortne valvule, stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora i insuficijencija aortne valvule, mitralno-trikuspidna i mitralno-aortna insuficijencija. Posebna pažnja se skreće na važnost rendgenskog pregleda, interpretacije elektro- i fonokardiografskih podataka. Kada se razmatra pitanje etiologije stečenih defekata, pažnja je usmjerena na značaj endokarditisa reumatskog i septičkog porijekla, opisana je njihova klinika. Posebno poglavlje posvećeno je liječenju srčanih mana. Analizira preporuke u ishrani, značaj režima, daje podatke o upotrebi različitih lijekova (antibiotici, salicilati, steroidni hormoni, kokarboksilaza), fizioterapijskim vježbama, banjskom liječenju u aktivnoj i neaktivnoj fazi reumatizma, a opisuje i imenovanje režimi, dijeta, upotreba srčanih glikozida, kokarboksilaze, diuretika, spirolaktona (antagonista aldosterona), koktela kiseonika i drugih lekova za zatajenje cirkulacije.

Uvod

Tokom godina sovjetske vlasti, u vezi sa stalnom brigom Komunističke partije Sovjetskog Saveza i sovjetske vlade za dobrobit naroda, za zdravlje ljudi, postignut je veliki uspjeh u zaštiti zdravlja mlađih osoba. generacije.

Učestalost mnogih teških bolesti je značajno smanjena, a smrtnost novorođenčadi naglo opala.

Direktive XXV kongresa Komunističke partije Sovjetskog Saveza o petogodišnjem planu razvoja nacionalne ekonomije SSSR-a za 1976-1980. ocrtavaju se dalji izgledi za unapređenje zdravstvene zaštite dece, budućih graditelja komunizma. Odluke kongresa bile su snažan podsticaj za provođenje niza mjera za unapređenje zdravstvene službe stanovništva, posebno žena i djece.

U vezi sa stvaranjem koherentnog sistema za prevenciju i lečenje reumatizma u našoj zemlji u proteklih 15-20 godina, postignut je veliki uspeh u smanjenju prevalencije i primarne incidencije ove bolesti u djetinjstvo. Više od 2 puta smanjen je broj djece oboljele od reumatskih bolesti srca. Unatoč tome, postotak stečenih srčanih mana kod djece ostaje prilično visok, iako je posljednjih godina prilično stabilan i prema mnogim autorima iznosi 12-18%. Prema Lenjingradskom kardio-reumatološkom dispanzeru, u proteklih 10 godina, incidencija srčanih mana nakon primarne reumatske bolesti srca ostala je gotovo na istom nivou (1965. - 16%, 1975. - 15,6%).

Dugogodišnje iskustvo na kardio-reumatološkom odjeljenju bolnice. K. A. Rauhfus i kardio-reumatološkog sanatorija „Radne rezerve“ ukazuje da je najčešće stečeno srčano oboljenje kod djece insuficijencija mitralne valvule (61,8%). drugo mjesto zauzima kombinacija mitralni defekt(16,8%), na trećem mestu je izolovana aortna insuficijencija (10%). “Čista” mitralna stenoza među stečenim srčanim manama kod djece ima vrlo mali udio (3,1%).

Za pravilan tretman a najracionalnije preporuke režima fizičke aktivnosti su veoma važne funkcionalna evaluacija hemodinamike, u kojoj je potrebno uzeti u obzir stepen kompenzacije defekta. Stoga smatramo da je veoma korisno pri formulisanju dijagnoze stečenog defekta naznačiti stepen njegove kompenzacije (na primer, za mitralnu insuficijenciju, procenu stepena kompenzacije prema G.F. Langu) i, naravno, stepen kompenzacije zatajenje cirkulacije. Smanjenje incidencije cirkulatornog zatajenja (prema našim zapažanjima, u 1974-1976, u poređenju sa 1972-1973, skoro se prepolovilo), očigledno zbog smanjenja stepena oštećenja valvularnog aparata srca kao rezultat dobro insceniranog tretmana: aktivna faza reumatizma u bolnici, zatim lokalni sanatorijum i, na kraju, opservacija kardioreumatologa okružnih klinika. Jednako je važno i cjelogodišnje provođenje bicilinske profilakse.

Mogućnosti pružanja pomoći pacijentima sa stečenim srčanim manama sada su značajno proširene: pored velikog kompleksa terapijskih mjera, uspješno se koristi i kirurško liječenje. Kao rezultat, tačan klinička dijagnostika stečene srčane mane, pravovremeno i pravilno rješavanje pitanja težine pojedinog defekta, prisutnosti hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, stadijuma cirkulatornog zatajenja itd. veliki značaj, u kom periodu bolesti sa reumatizmom - aktivnom ili neaktivnom - je pacijent. Samo sveobuhvatna procjena stanja djeteta sa srčanim oboljenjima omogućava vam da pravilno pristupite pitanju liječenja, posebno dopustite mogućnost korištenja hirurških metoda. Za rješavanje ovih problema, pedijatar treba, osim poznavanja karakteristika klinike određene srčane bolesti, njenih komplikacija, biti u stanju analizirati podatke dodatnih metoda istraživanja - rendgenskog, elektrokardiografskog, fonokardiografskog.

Sekcija koristi ne samo literaturu, već i višegodišnje lično iskustvo autori. Prilikom njegovog sastavljanja u obzir su uzeti opservacijski podaci na 220 djece uzrasta od 7 do 15 godina sa stečenim srčanim manama, koja su liječena i posmatrana na kardioreumatološkom odjeljenju bolnice. K. A. Rauhfusa i u kardio-reumatološkom sanatoriju "Radne rezerve" 1972-1976.

Stečene srčane mane kod djece, simptomi i liječenje

Stečene srčane mane podrazumijevaju se kao trajne promjene u strukturi njegovih odjela koje se razvijaju nakon rođenja i dovode do disfunkcije srca. Kao rezultat toga dolazi do poremećaja intrakardijalne i opće hemodinamike.

Etiologija. Uzrok razvoja stečenih srčanih mana kod djece najčešće (oko 75,3%) je reumatski endokarditis, rjeđe - difuzne bolesti vezivno tkivo, infektivni endokarditis sa oštećenjem zalistaka, papilarnih mišića, akorda, ponekad trauma grudnog koša. Srčani zalisci mogu biti zahvaćeni septičkim komplikacijama Seldingerove kateterizacije. Neka djeca razvijaju mitralnu regurgitaciju nakon nepravilno izvedene valvotomije. Mogućnost razvoja valvularne bolesti nakon virusnog endokarditisa nije u potpunosti razjašnjena.

Kao rezultat primjene općeprihvaćenih metoda prevencije (uključujući sekundarne) i etapne terapije reumatizma kod djece, smanjena je učestalost stečenih srčanih mana, uključujući i kombinirane. Međutim, čak iu sadašnjoj fazi borbe protiv reumatizma, kod jednog broja djece nakon reumatske bolesti srca se javlja srčana mana, što zahtijeva odgovarajuće liječenje i rehabilitaciju. Prema A.V. Dolgopolovoj, srčane mane se uočavaju kod otprilike 14-18% djece s primarnim reumatskim srčanim oboljenjima. Slične podatke daju N. V. Orlova, T. V. Pariyskaya. Najčešća je insuficijencija lijeve atrioventrikularne valvule (61,89%), rjeđe - kombinovana bolest mitralne valvule (16,8%), još rjeđe - izolovana insuficijencija aortnog zalistka (5%) i izolovana stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora (3, 1%). Neka djeca imaju kombinovane lezije dva zaliska - lijevog atrioventrikularnog i aortnog, lijevog i desnog atrioventrikularnog i kombinovane defekte (insuficijencija zaliska i stenoza otvora).

Insuficijencija lijeve atrioventrikularne valvule (mitralna insuficijencija) nastaje kada se njeni zalisci ne zatvore u potpunosti tokom ventrikularne sistole i ne zatvore lijevi atrioventrikularni otvor. Kroz preostalu rupu između zalistaka dolazi do povratnog toka (regurgitacije) krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru, što je praćeno stvaranjem buke. Istovremeno se povećava količina krvi u lijevom atriju, pritisak u njemu se povećava u odnosu na normu.

Simptomi. Već u aktivnoj fazi primarnog reumatskog karditisa može se posumnjati na formiranje insuficijencije lijevog atrioventrikularnog zalistka. Pojava izraženog sistoličkog šumova sa nijansom puhanja iznad apeksa i u četvrtom interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma u odsustvu znakova poremećaja cirkulacije ukazuje na oštećenje lijevog atrioventrikularnog zalistka. S povećanjem intenziteta buke nakon smirivanja procesa, liječnik treba razmišljati o ishodu reumatske bolesti srca u defektu. Potvrda ove pretpostavke je stabilnost buke tokom praćenja, iako dijagnoza insuficijencije lijevog atrioventrikularnog zalistka kod jednog broja bolesne djece postaje klinički pouzdana 6-12 mjeseci od početka bolesti.

Bolesnici sa insuficijencijom levog atrioventrikularnog zalistka I-II stepena obično duže vreme ne pokazuju nikakve tegobe, sa insuficijencijom III-IV stepena - žale se na otežano disanje tokom normalne fizičke aktivnosti (penjanje stepenicama do 2.-4. pod, ubrzano hodanje, trčanje itd.). Izgled pacijenta se ne razlikuje od izgleda zdravo dete. Kod djece s izraženim defektom može postojati srčana grba, difuzni apikalni (ponekad srčani) impuls; s hipertrofijom mišića desne komore može se otkriti pulsiranje krvnih žila u srčanim i epigastričnim regijama.

Pri palpaciji, vršni otkucaj je pojačan (otporan), blago pomaknut ulijevo, ponekad prema dolje. Lijeva granica srca je pomjerena ulijevo, stepen pomaka zavisi od težine defekta, hipertrofije mišića lijeve komore i proširenja njegove šupljine. Puls češće iznutra starosna norma, rjeđe nešto brzo.

Arterijski pritisak uz potpunu kompenzaciju defekta bio je u granicama normale.

Auskultacijom se otkriva prigušivanje (slabljenje) prvog tona iznad apeksa, što je povezano sa nepotpunim zatvaranjem kvržica lijevog atrioventrikularnog zaliska na početku sistole. Sistolni šum duvanja koji ponekad ima muzičku nijansu spaja se sa I tonom. Kod većine pacijenata je dosta izražen, zauzima dio ili cijelu sistolu, što zavisi od stepena insuficijencije zalistaka i funkcionalnog stanja miokarda. Sa slabljenjem srčanog mišića, buka se naglo smanjuje i može potpuno nestati. Njegov epicentar je lokaliziran iznad vrha, rijetko - u četvrtom interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma. Šum je uporan, prenosi se u lijevu aksilarnu regiju, duž lijeve ivice grudne kosti do baze srca i xiphoidnog nastavka, kao i ispod donjeg ugla lijeve lopatice. Drži se u vertikalnom položaju djeteta (stojeći), pri udisanju se ne provodi na žilama vrata.

Povećanje tlaka u lijevom atriju i u žilama plućne cirkulacije praćeno je naglaskom II tona nad plućnom arterijom.

Podaci pomoćnih istraživačkih metoda. Mišićna dilatacija je praćena pojavom simptoma sistoličkog preopterećenja ventrikula. IN kasna faza defekti ponekad otkrivaju poremećaje ritma: usporavanje atrioventrikularne provodljivosti, lijevi atrijal, ekstrasistole lijeve i desne komore, atrijalna fibrilacija.

Na FCG snimljenom na vrhu srca, prvi ton je proširen, često nekompaktan, smanjena mu je amplituda oscilacije. Spaja se sa visokoamplitudnim visokofrekventnim sistolnim šumom, koji ima oblik opadajuće, rjeđe - rastuće, zauzimajući dio (1/2 ili 2/3) ili cijelu (u obliku trake) sistole. Trajanje i oblik buke odražavaju stepen defekta (veličinu defekta na ventilima). Preko plućne arterije, sistolni šum je manje izražen, jasniji i jače od oscilacija prvog tona, povećana je plućna komponenta drugog tona, ponekad dolazi do cijepanja (rjeđe bifurkacije) drugog tona.

U polikardiografskoj studiji pacijenata sa mitralnim defektom, utvrđeno je produženje faze stresa zbog faze izometrijske kontrakcije. To je zato što je potrebno više vremena od normalnog da se pritisak u lijevoj komori podigne na dovoljan nivo da se otvori aortni zalisci i izbaci krv u nju, jer se dio krvi vraća u lijevu pretkomoru i u suštini nema perioda zatvaranja ventili. Može doći i do produženja faze asinhrone kontrakcije. Sindrom hipodinamije miokarda otkriva se smanjenjem njegove kontraktilnosti.

S aktivnim reumatskim procesom, fazna struktura sistole može se promijeniti u suprotnom smjeru: sa skraćivanjem faza izometrijske i asinkrone kontrakcije, kao i perioda napetosti općenito. Stoga je za ispravnu interpretaciju dobijenih podataka potrebno utvrditi stepen aktivnosti reumatskog procesa.

Simptomi defekta značajno variraju u zavisnosti od toga više njegova težina (III-IV). Pacijenti se žale na nedostatak daha. Grudni koš je deformisan, postoji srčana grba, difuzni srčani i pojačani vršni otkucaji, često vidljivi okom u petom interkostalnom prostoru, otporan na palpaciju. Granice srca su pomaknute za 1,5-2,5 cm ili više lijevo od srednjeklavikularne linije. Čuju se dugotrajni pansistolni šum, akcenat II tona nad plućnom arterijom, a često i cijepanje I i II tona. Puls je ubrzan, arterijski pritisak nije promenjen.

Na rendgenskom snimku, srce je uvećano u prečniku. Struk je zaglađen, luk plućne arterije i leva pretkomora izbočeni, četvrti luk leve komore je proširen i zaobljen (podignut).

U prvom (desnom) kosom položaju retrokardijalni prostor je sužen. Prilikom kontrastiranja jednjaka s masom barija, otkriva se simptom "devijacije jednjaka". Jednjak je savijen - potisnut unazad proširenom lijevom komorom, a kasnije i lijevom pretkomorom.

Lekar treba da bude u stanju da odredi stepen kompenzacije za insuficijenciju levog atrioventrikularnog zalistka. N. F. Lang je identifikovao četiri stepena kompenzacije.

I - zapažen sa malim defektom zalistaka, praćen blagim proširenjem lijeve pretklijetke, hipertrofijom lijeve klijetke i proširenjem njene šupljine. Mitralnu insuficijenciju kod takve djece potvrđuje samo prisustvo organskog sistolnog šuma. Za nju nema drugih tipičnih znakova.

II - dokumentirani, osim toga, znakovi hipertrofije i proširenja lijevog atrija i lijeve komore.

III - praćeno, pored navedenih, znacima hipertrofije i preopterećenja desne komore.

IV - razvija se nakon kršenja naknade sa teški simptomi Otkazivanje Srca.

Stupanj kompenzacije pomaže liječniku da odredi terapijsku taktiku i razjasni dozvoljeni motorički režim u svakom slučaju. Treba napomenuti da su stupnjevi kompenzacije koje je dodijelio G.F. Lang faze defekta, koje se međusobno zamjenjuju kako patologija napreduje i vrijeme koje je proteklo od njenog nastanka se povećava. Kršenje hemodinamike ubrzava se ponavljanjem reumatskog procesa ili drugih lezija srčanih membrana.

Protok. Organska insuficijencija lijevog atrioventrikularnog zalistka jedna je od najpovoljnijih tečnih srčanih mana sa dugotrajnom kompenzacijom. Međutim, to se odnosi na male defekte s blagim ispuštanjem krvi u lijevu pretkomoru. U takvim slučajevima pacijent može živjeti mnogo godina (od 20 do 40 ili više). Prognoza je značajno zamagljena velikim defektom - insuficijencijom lijevog atrioventrikularnog zalistka III i IV stepena, relapsom reumatskog procesa, koji po pravilu pogoršava težinu oštećenja zalistnog aparata, miokarda, koronarnih sudova, koji brzo uklanja srčani mišić iz stanja kompenzacije. Preopterećenje lijevog atrija, a posebno lijeve klijetke kao rezultat povećanja mase cirkulirajuće krvi dovodi do hipertrofije mišića, a potom i do proširenja njegovih šupljina. Primjećuje se prelijevanje malog kruga cirkulacije krvi. Povećano opterećenje stvara se na slabom mišiću desne komore. Dolazi do dekompenzacije tipa desne komore, koja se može liječiti sve dok se ne pojave ireverzibilne promjene u miokardu. Znakovi početne dekompenzacije su smanjenje akcenta II tona nad plućnom arterijom ili njegov nestanak, značajno slabljenje sistoličkog šuma, zatim se javlja jaka otežano disanje pri uobičajenom fizičkom naporu, povećanje jetre, edem u donjim ekstremitetima. i drugi simptomi.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza mitralna insuficijencija predstavlja veliku poteškoću za pedijatra, jer se sistolni šum srca često čuje kod zdrave djece i kod raznih bolesti. Stoga se često uočava pretjerana dijagnoza ovog defekta. Mitralnu insuficijenciju karakterizira pojačan, pomaknut ulijevo i naniže otkucaj vrha, koji odražava hipertrofiju mišića lijeve komore, dug i posebno sistolni šum, koji se spaja sa oslabljenim I tonom, što potvrđuju podaci FCG. Promjene srca na rendgenskom snimku i simptom devijacije jednjaka također potvrđuju dijagnozu bolesti. Test s amil nitritom dovodi do oštrog smanjenja sistoličkog šuma. Promjene se javljaju na EKG-u samo uz značajnu hipertrofiju mišića lijeve komore i atrijuma (levogrami, niski, spljošteni, široki, podijeljeni P talas - "P mitrale"). Na ehokardiogramu se bilježe izražena dilatacija i znaci volumnog preopterećenja lijeve komore.

S insuficijencijom lijevog atrioventrikularnog ventila, njegova ekskurzija se povećava, bilježi se višesmjerno kretanje zadebljanih ventila. Za vrijeme dijastole mogu se razlikovati 4 tipa prednjih klapnih krivulja: normalna, dvofazna, monofazna i trofazna. Povećanje amplitude i brzine kretanja prednjeg krila lijevog atrioventrikularnog zaliska ukazuje na povećan protok krvi kroz zalisni prsten.

Važno, ali ne trajne karakteristike mitralna insuficijencija uključuje odsustvo zatvaranja zalistaka tokom sistole - sistoličko "odvajanje" listića lijevog atrioventrikularnog zaliska; može doći do “skretanja” zalistaka prema dolje tokom sistole i sindroma “prolapsa” lijevog atrioventrikularnog zaliska – sindrom “srednjesistoličkog klika i kasnosistolnog šuma”. Međutim, mogućnosti ehokardiografske dijagnoze „čiste“ mitralne insuficijencije su ograničene, posebno kod male težine defekta, kada ehografska slika kretanja klapki lijevog atrioventrikularnog zaliska ima normalan izgled, a količina regurgitacije još nije dovela do primjetne ekspanzije šupljine lijevog atrija i lijeve komore, što je karakteristično za mitralnu insuficijenciju I stepena.

Potrebno je razlikovati sistolni šum kod mitralne insuficijencije i sistolni šum kod drugih srčanih oboljenja, kao i funkcionalne, fiziološke i ekstrakardijalne šumove. Najteže je razlikovati defekt od "relativne" insuficijencije lijevog atrioventrikularnog zalistka. Potonje je posljedica proširenja lijevog atrioventrikularnog otvora kao posljedica slabosti zahvaćenih papilarnih mišića i (ili) mišićnih vlakana oko navedene rupe. Vidi se kod teškog miokarditisa. Ovi pacijenti imaju sve glavne simptome defekta. Međutim, znakovi teškog miokarditisa koji se pojavljuju paralelno, često s poremećajima cirkulacije, ukazuju na relativnu insuficijenciju. Ovu pretpostavku potvrđuje potpuni nestanak simptoma mitralne insuficijencije uz efikasnu terapiju.

Posebno je teško razlikovati sistolni šum kod mitralne insuficijencije od funkcionalnog i fiziološkog sistoličkog šuma. U ovom slučaju, test sa amil nitritom je od velike pomoći. Dijagnoza mitralne insuficijencije ne može se postaviti samo na osnovu sistoličkog šuma, a ni dok aktivnost procesa ne izbledi. Treba uzeti u obzir i druge simptome kvara.

Potrebno je razlikovati mitralnu insuficijenciju i kongenitalne defekte: nezatvaranje interatrijalne i interventrikularne pregrade.

U slučaju kvara interventrikularni septum sistolni šum u srcu javlja se već u neonatalnom periodu ili u 1-2 godini života. U tom periodu djeca obično ne obolijevaju od reumatske bolesti srca. Kod urođenih mana postoji srčana grba, sistoličko drhtanje se otkriva palpacijom. Granice srca su pomjerene ulijevo i udesno. Češće se čuje grub, uvijek jasan sistolni šum, koji se provodi lijevo, desno i stražnji dio. Na FCG, šum je u obliku dijamanta, visoke amplitude, sistolni.

Na rendgenskom snimku srce je sfernog oblika.

On EKG znakovi hipertrofija i preopterećenje desne i lijeve komore otkrivaju se samo s izraženim defektom s velikim ispuštanjem krvi udesno.

Teže je razlikovati mitralnu insuficijenciju od defekta interatrijalni septum. što može biti praćeno čestim SARS-om, rjeđe kratkim dahom, blagom cijanozom usana i područja usta. Prilikom pregleda gornja granica srca je pomjerena prema gore. Čuje se tihi šum (obično mali) s epicentrom iznad plućne arterije različitog intenziteta. Slabo se nosi niz lijevu ivicu grudne kosti i do vrha, ne prenosi se u aksilarnu regiju i ne nestaje u uspravnom položaju djeteta, pojačava se na udahu. Naglasak i duboka, uporna (fiksirana) bifurkacija II tona iznad plućne arterije su patognomonični.

Na radiografiji se uočava izbočenje konusa plućne arterije i povećanje uzorka žila korijena pluća. Prilikom fluoroskopije uočava se njihov "ples" (punjenje tokom sistole i spuštanje tokom dijastole). EKG pokazuje hipertrofiju atrija, zatim hipertrofiju desne komore, nepotpuna blokada desna noga Hisov snop, usporavanje atrioventrikularne provodljivosti. Na FCG - vretenasti pansistolni šum niske ili visoke amplitude, odvojen od I i II tonova intervalom, uporno cijepanje II tona s povećanjem njegove plućne komponente.

Neka djeca imaju primarni atrijalni septalni defekt, praćen cijepanjem listića lijevog atrioventrikularnog zaliska. U ovom slučaju, pored gore navedenih promjena, otkrit će se i sindrom mitralne insuficijencije. Uz ovu kombinaciju i naznaku rane pojave srčanog šuma, može se staviti tačna dijagnoza. U slučajevima kada konvencionalnim instrumentalnim metodama nije moguće prepoznati mitralnu insuficijenciju, koriste se invazivne.

Povremeno se javlja potreba za razlikovanjem mitralne insuficijencije i aortne stenoze, što nakon sveobuhvatnog pregleda pacijenta nije teško.

Liječenje stečenih srčanih mana. Već duže vrijeme većini pacijenata nije potreban poseban tretman, budući da defekt ostaje nadoknađen. Kod dekompenzacije se provodi liječenje koje je opisano u nastavku. Za prevenciju recidiva reumatizma važan je pravilan režim.

U nedostatku aktivnosti reumatskog procesa i potpune kompenzacije defekta, djeca bi trebala aktivna slikaživota, ali izbjegavajte teški fizički, po mogućnosti psihički stres. Neophodno je isključiti teške sportove, kao i učešće na takmičenjima. Istovremeno, jutarnje fizičke vježbe, lagani sportovi koji ne zahtijevaju stres (hodanje, vožnja bicikla, plivanje itd.) su sasvim prihvatljivi i vrlo korisni.

Suženje lijevog atrioventrikularnog otvora. "Čista" stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora (mitralna stenoza) je rijetka kod djece (2-3% slučajeva). Češće se razvija paralelno s mitralnom insuficijencijom, ali mnogo sporije, pa se mitralna insuficijencija otkriva ranije.

Etiologija suženja lijevog atrioventrikularnog otvora uvijek je zasnovana na reumatskom procesu. Zato je otkrivanje ovog defekta kod pacijenta, u suštini, apsolutni dokaz prenesene reumatske bolesti srca. Ponekad se defekt formira septičkim endokarditisom ili je kongenitalna anomalija srca.

Ženski časopis www.BlackPantera.ru: Dmitry Krivcheni

Stečena srčana bolest kod djece

Stečena srčana bolest- radi se o promjeni strukture i rada zalistaka, pod utjecajem morfoloških odn funkcionalne promjene u radu srca. Za razliku od urođene srčane bolesti, stečena srčana bolest nastaje kao posljedica zarazne bolesti, preopterećenje srčanih komora ili njegova upala.

Najčešći su defekti mitralnog zaliska. u oko 50-70% slučajeva nalazi se između lijeve pretkomore i ventrikula. Defekti aortnog zalistka su nešto rjeđi. u oko 8-27% slučajeva, aortni zalistak je na izlazu u aortu i plućnu arteriju. I vrlo rijetko, manje od 1% slučajeva su defekti na trikuspidnoj valvuli, koja se nalazi između desne pretklijetke i ventrikula, ali istovremeni razvoj defekta na trikuspidalnim i drugim zaliscima javlja se kod gotovo polovine pacijenata.

Razlozi za razvoj bolesti

Najčešće uzrok razvoja srčane mane su ateroskleroza, reumatizam, infektivni endokarditis. Rjeđe, zbog sifilitičkih lezija i difuznih bolesti vezivnog tkiva, na primjer, Bechterewove bolesti, sistemske skleroderme, dermatomiozitisa.

U kvržicama zalistaka dolazi do upalnog procesa, što dovodi do njihovog uništenja i cicatricijalnog deformiteta. Kao rezultat, lomi se zajednička funkcija zalisci, a srce mora jače raditi. Dalje se razvija zadebljanje srčanih odjela - hipertrofija. U budućnosti se smanjuje kontraktilnost srčanog mišića i javljaju se simptomi zatajenja srca.

Simptomi bolesti

Simptomi srčane mane zavise od zahvaćene valvule. I po opšte stanje hemodinamike, mogu se razlikovati subkompenzirane i dekompenzirane, kao i kompenzirane srčane mane.

Bolest srca kod djece je patologija u kojoj su deformirani zalisci, septumi, rupe između srčanih komora i krvnih sudova, izazivaju kršenje cirkulacije krvi kroz unutrašnje srčane žile.

Glavni razlozi za razvoj srčanih bolesti kod djeteta:

  • nasljedna predispozicija;
  • trudnoća je tekla pod uticajem negativnih vanjski faktori: loše ekološko okruženje, pušenje ili majčina upotreba alkoholnih pića ili određenih droga;
  • "hromozomska anomalija", kada je jedan od gena podvrgnut mutaciji;
  • trudnoću je pratila prisutnost zaraznih bolesti (na primjer, rubeola);
  • činjenica o pobačaju ili mrtvorođenju koji se dogodio ranije.

Klasifikacija

Klasifikacija srčanih patologija provodi se uzimajući u obzir mnoge parametre, jer je srce organ koji je težak za proučavanje. Odredite glavne vrste srčanih bolesti: kongenitalne (CHD) i stečene (PPS).

Kongenitalno

Klasifikacija patologija urođene prirode dijeli ih na vrste, ovisno o utjecaju na razvoj djeteta. Nažalost, posljednjih godina učestalost koronarne bolesti kod novorođenčadi i prijevremeno rođenih beba raste, a anatomske karakteristike bolesti su modificirane.

Prema najjednostavnijoj i najinformativnijoj podjeli, UPU Djeca imaju 3 vrste:

  • bijela;
  • plava;
  • CHD, u kojoj je odliv krvi blokiran blokadama.

bijeli tip

CHD bijelog tipa manifestuje se bljedilom kože. Karakterizira ga izbacivanje krvi iz arterijske cirkulacije u vensku cirkulaciju. Bijeli UPU je otvoreni duktus arteriosus i određuje se prisustvom izoliranog oštećenja aorte, septuma.

Defekti bijelog tipa uključuju defekte interventrikularnog i interatrijalnog septuma itd.

plavi tip

Defekti plavog tipa (plavi CHD) vizualno se razlikuje po cijanozi kože (perzistentna cijanoza). Klasifikacija plave CHD razlikuje takve patologije:

  • transpozicija glavna plovila(proces u kojem aorta odlazi iz desne komore, a plućna arterija, naprotiv, s lijeve);
  • Falotova trijada (kombinacija nekoliko poremećaja: suženje plućne arterije, defekt ventrikularnog septuma, bolest aorte i desne komore);
  • atrezija desnog venskog otvora, plućne arterije, aorte.

CHD sa blokadama odliva

Urođeni defekt sa blokadama je vrsta patologije, ometanje pravilnog izbacivanja krvi iz ventrikula. Grupa bolesti uključuje:

  • stenoza - često se takva bolest manifestira sužavanjem aorte u području ventila;
  • koarktacija aorte - patologija praćena sužavanjem ili potpunim zatvaranjem lumena u ograničenom području;
  • Plućna stenoza je poremećaj u kojem se izlazni trakt desne komore sužava, što uzrokuje prepreke za odljev krvi iz njega u plućnu arteriju.

Stečeno

Glavni razlozi za razvoj PPS-a kod djece:

  • reumatski endokarditis;
  • difuzna bolest vezivnog tkiva;
  • zarazna s oštećenjem ventila;
  • u nekim slučajevima, trauma grudnog koša.

Stečene malformacije kod djece i adolescenata karakteriziraju stalne promjene u strukturi srčanih regija. Prve promjene se provode nakon rođenja djeteta, uzrokujući disfunkciju rada srca. U medicinskoj praksi stečene srčane mane se različito klasificiraju.

Porijeklo:

  • reumatska;
  • sifilitičan;
  • aterosklerotična;
  • traumatski, itd.

Prema težini kvara:

  • defekti bez značajnog uticaja na intrakardijalnu hemodinamiku;
  • defekti umjerene ili teške težine.

Prema stanju opšte hemodinamike, defekt je:

  • kompenzirano;
  • subkompenzirano;
  • dekompenzirano.

Postoje i klasifikacije prema lokalizaciji srčanih bolesti i funkcionalnom obliku.

Simptomi

Simptomi bolesti nisu uvijek otkriveni početna faza razvoj patologije. Vrlo često se znaci bolesti kod djeteta javljaju nakon nekoliko mjeseci ili godina. Kod novorođenčadi, simptomi srčani poremećaj imaju razlike u zavisnosti od prisustva određene anomalije, ali se njihovi znakovi mogu generalizirati:

  • neadekvatno snabdevanje djetetovog organizma nutrijentima i kiseonikom.

Bebe između 1 i 2 godine mogu iskusiti napade anksioznosti i uznemirenosti. Kod djece starije od 3 godine primjećuju se sljedeći simptomi:

  • povećana jetra;
  • slab apetit ili njegov nedostatak;
  • kratak dah;
  • djeca se često prehlade;
  • poremećen otkucaji srca;
  • poteškoće u izvođenju fizičkih vježbi.

Urođenu patologiju srca, ovisno o vrsti (bijelo ili plavo), karakterizira boja kože.

Klinički simptomi PPS-a često se utvrđuju samo uz pomoć dijagnostike, uzimajući u obzir vrstu defekta, njegovu težinu i razvoj. Znakovi se pojavljuju ovisno o parametrima lokalizacije i broju zahvaćenih ventila. Također, simptomi stečenog defekta kod djeteta mogu se razlikovati ovisno o funkcionalnom obliku patologije.

Glavni simptomi koji pomažu u prepoznavanju PPS-a:

  • glavobolja;
  • vrtoglavica;
  • kratak dah i bol tokom fizičke aktivnosti;
  • osjećaj težine i bola u desnom hipohondrijumu;
  • blijed kože i oticanje nogu;
  • slučajevima.

Dijagnostika

Dijagnoza bolesti kod djeteta obavezna je studija u fazi intrauterinog razvoja. U 14. nedelji trudnoće lekar svakoj ženi prepisuje ultrazvuk srca (ehokardiografiju).

Ultrazvuk je glavna metoda za otkrivanje CHD i PPS. Dijagnoza pomoću ultrazvuka pomaže u vizualizaciji strukturnih podjela srca, kao i izračunavanju pritiska i dodatnih parametara.

Ako se sumnja na srčanu manu, kardiolog će propisati dodatne metode dijagnostika koja pomaže u identifikaciji komorbiditeta:

  • elektrokardiografija (EKG)– Dijagnoza urođenih i stečenih mana u bilo kojoj dobi. Takođe popravlja aritmiju, pomeranje električne ose, poremećaje provodnog sistema. EKG je uvršten na listu obaveznih pregleda za bebe od mesec dana.
  • rendgenski pregled prikazuje sanduk na ekranu i koristi se za određivanje trenutna drzava srca.

Tretman

Specijalisti odabiru metodu liječenja, uzimajući u obzir vrstu patologije, fazu razvoja i složenost u svakom slučaju. Važnu ulogu u odabiru optimalne terapijske opcije igra stanje i dob bolesnog djeteta. Ne postoji jedinstven odgovor o tome kako liječiti srčane bolesti.

Najčešći tretman je operacija, ali ponekad je i ona dovoljna konzervativne metode terapija.

konzervativan

Konzervativna terapija često uključuje dijetu, pravila opšta higijena I fizičke vežbe. Bolesnoj djeci se savjetuje da jedu hranu bogatu proteinima, ograniče vodu i sol i izbjegavaju jelo prije spavanja. Morate raditi posebne vježbe (na primjer, hodanje) koje pomažu u treniranju srčanog mišića.

Hirurški

Operacija u 72% slučajeva bolesti postaje šansa za potpuni oporavak baby. Njegov uspjeh zavisi od pravovremenosti. Zahvaljujući razvoju savremena hirurgija, postoji mogućnost rane korekcije CHD čak i kod malih i prevremeno rođenih beba.

Operacije za uklanjanje srčane mane bit će dvije vrste:

  • otvorena operacija, u kojoj se otvara šupljina srca;
  • zatvorena operacija, kada se operacija izvodi na velikim krvnim sudovima u blizini srca, a hirurg ne utiče na sam organ.

Tokom operacije srce i pluća se isključuju iz cirkulacije krvi, pri čemu se ona obogaćuje kiseonikom koji se širi po celom telu. Ako je slučaj složen, potrebna je dodatna hirurška intervencija s pauzom od prethodne u vremenskom intervalu od nekoliko mjeseci do 1 godine.

Mnogi roditelji su zabrinuti zbog troškova spašavanja života svog djeteta. Cijena operacije ovisi o prirodi patologije i klasi odabrane klinike. Na primjer, u domaćim klinikama cijena za radikalnu zamjenu Fallotove tetrade bit će od 110.000 do 130.000 rubalja. U inostranim klinikama cena operacije srca varira od 12.000 do 22.000 evra.

Stečene srčane mane su bolesti povezane s oštećenjem funkcionisanja i anatomske strukture srčanog mišića. Kao rezultat toga, dolazi do kršenja intrakardijalne cirkulacije. Ovo stanje je vrlo opasno, jer može dovesti do razvoja mnogih komplikacija, posebno zatajenja srca.

Opasnost od ovih bolesti je da neke od njih mogu neprimjetno napredovati, bez ikakvih simptoma. Ali česta otežano disanje i palpitacije, bol u predelu srca i brza zamornost, periodično nesvjestica može ukazivati ​​na moguću pojavu bolesti iz grupe stečenih srčanih mana. Ako ne obratite pažnju na ove simptome i ne posjetite liječnika radi dijagnoze, može se razviti, što će dovesti do invaliditeta, a potom i do iznenadne smrti.

Vrste kvarova:

  • insuficijencija ventila;
  • kombinovani nedostaci;
  • prolaps;
  • stenoza;
  • kombinovani poroci.

U većini kliničkih situacija zahvaćen je bikuspidni zalistak, a nešto rjeđe i semilunarni zalistak. Insuficijencija napreduje zbog deformacije ventila, nakon čega dolazi do njihovog neispravnog zatvaranja.

Defekt kao što je stenoza nastaje kao rezultat suženja atrioventrikularnog otvora. Ovo stanje se može razviti nakon cicatricijalne fuzije zalistaka.

Vrlo često postoje slučajevi kada se suženje atrioventrikularnog otvora i insuficijencija zalistaka javljaju istovremeno na jednom zalistku. Ovo je srčana bolest u kombinovanom obliku. Kada dođe do kombiniranog kvara, problemi nastaju u nekoliko ventila odjednom. Ako postoji everzija zidova ventila, tada se takva bolest naziva prolaps.

Etiologija

Bolesti nakon kojih se mogu pojaviti stečene srčane mane:

  • (zajednički uzrok napredovanje defekata);
  • trauma;
  • endokarditis infektivne prirode;
  • oštećenje vezivnog tkiva.

Vrste

Kada ovaj defekt napreduje, dolazi do povratnog refluksa krvi u atrijum, jer bikuspidni zalistak djelomično zatvara lijevi atrioventrikularni otvor. Relativna insuficijencija često počinje napredovati nakon miokarditisa i miokardne distrofije.

Tokom ovih bolesti dolazi do slabljenja mišićnih vlakana oko atrioventrikularnog otvora. Defekt se ne izražava u deformaciji samog ventila, već u činjenici da se otvor koji zatvara povećava. Kako organsko zatajenje napreduje, klapni mitralnog zaliska se skupljaju i skupljaju. To se dešava tokom reumatskog endokarditisa. Funkcionalna insuficijencija doprinosi propadanju mišićnog aparata, koji je odgovoran za zatvaranje mitralne valvule.

Ako ljudi imaju valvularnu insuficijenciju blagog ili umjerenog stepena, onda nemaju posebnih pritužbi na rad srca. Ova faza se naziva "kompenzirana bolest mitralne valvule". Slijedi dekompenzirana faza. Kratkoća daha se pojačava i bol se pojačava, udovi otiču, vene na vratu otiču, a jetra se povećava.

mitralna stenoza

Mitralna stenoza je suženje lijevog atrioventrikularnog otvora. Ovaj defekt često napreduje nakon infektivnog endokarditisa. Do suženja dolazi zbog zaptivanja i zadebljanja stijenki ventila ili njihovog spajanja. Ventil postaje ljevkastog oblika i ima rupu u sredini.

Uzrok ove bolesti je cicatricijalno-upalno suženje zalistnog prstena. Kada se bolest tek počinje razvijati, simptomi se ne javljaju. U toku dekompenzacije, iskašljavanja krvi i poremećaja srčanog ritma javlja se jak kašalj, otežano disanje i bol u srcu.

Insuficijencija aortne valvule

Javlja se kada su polumjesečni amortizeri slabo zatvoreni. Iz aorte krv ponovo ulazi u komoru. U početku pacijent ne osjeća nikakvu nelagodu ili bol. Ali zbog pojačanog funkcioniranja ventrikula, razvija se i javljaju se prvi šokovi boli. To je zbog hipertrofije miokarda. Ovo stanje je praćeno jakim glavoboljama. Koža bledi, a boja noktiju se menja.

Suženje ušća aorte

Stenoza aorte ometa pumpanje krvi u aortu kada se lijeva komora kontrahira. U slučaju progresije ove vrste defekta dolazi do spajanja kvržica polumjesečne valvule. Također može postojati ožiljak na otvoru aorte.

Kada stenoza aktivno napreduje, cirkulacija krvi je značajno poremećena i javljaju se sistematski bolni osjećaji. Zauzvrat, javljaju se glavobolja, nesvjestica i vrtoglavica. A simptomi su najizraženiji tokom energične aktivnosti i emocionalna iskustva. Puls postaje rijedak, koža blijedi.

Trikuspidalna insuficijencija

Trikuspidalna insuficijencija je insuficijencija desnog atriogastričnog zalistka. Izolirani oblik bolesti je prilično rijedak i često se kombinira s drugim porocima.

Kod ove bolesti dolazi do stagnacije cirkulacije krvi, praćene periodičnim bolovima u predelu srca. Koža poprima plavu nijansu, vene na vratu se povećavaju. Kada se to dogodi, krv se izbacuje iz ventrikula u pretkomoru. Pritisak u atrijumu raste i zbog toga se protok krvi kroz vene značajno usporava. Dolazi do promjene pritiska. Budući da dolazi do zagušenja vena i pogoršanja cirkulacije krvi, postoji veliki rizik od zatajenja srca teški oblik. Ostale komplikacije su poremećaji u radu bubrega i gastrointestinalnog sistema, kao i jetre.

Kombinovani poroci

Kombinirani defekti su kombinacija dva problema u isto vrijeme: insuficijencije i stenoze.

Kombinovana lezija

Kombinovana lezija je pojava bolesti u dva ili tri zaliska. Potrebno je prvo tretirati najoštećenije područje.

Simptomi

Problem je što se stečene srčane mane slabo pokazuju, posebno u ranim fazama progresije. U osnovi se javljaju opći simptomi, a specifični se javljaju kada bolest pređe u teži stadij.

Stečene srčane mane kod djece razlikuju se i po boji kože: cijanotična boja - plavi defekti, a bijeli defekti - blijeda koža. Kao rezultat plavi poroci dolazi do miješanja krvi, a kod bijele - venska krv ne ulazi u lijevu komoru. Cijanoza kože ukazuje da dijete ima nekoliko srčanih mana odjednom.

Opšti simptomi: kardiopalmus i slabost mišića, vrtoglavica i fluktuacije krvnog pritiska. Može doći i do kratkog daha i nesvjestice, promjene boje kože na glavi. Budući da se radi o simptomima koji prate mnoge bolesti, potrebno je provesti detaljan pregled i diferencijalnu dijagnozu.

Tokom mitralne stenoze pojavljuje se neobično "mačje prede". Usporava se i puls na lijevoj ruci, pojavljuje se akrocijanoza, srčana grba i cijanoza na licu (trokut usana i nosa).

U progresivnim fazama javlja se otežano disanje i suv kašalj sa bijelim sputumom. Zatim dolazi do jakih otoka u određenim dijelovima tijela, posebno u plućima. Kod težih oblika javlja se otežano disanje i palpitacije, puls značajno slabi, a srčana grba se povećava. Vene se također mogu proširiti i dolazi do poteškoća u radu jetre.

Dijagnoza i liječenje

Ako je osoba kod sebe pronašla nekoliko ovih simptoma, treba se odmah prijaviti za konzultacije s kardiologom. On će pregledati, palpirati, auskultirati i perkusijom. Doktor određuje broj otkucaja srca i sluša šumove u srcu. Utvrđeno prisustvo edema i cijanoze. Također na prijemu se vrši auskultacija pluća i utvrđuje se veličina jetre.

Zatim se propisuje elektrokardiogram, ECHO-kardioskopija i doplerografija. Ove metode pregleda omogućavaju procjenu srčanog ritma, identifikaciju blokada, vrstu aritmije i znakove ishemije. Otkriti aortna insuficijencija, dijagnostiku treba provoditi sa opterećenjima. Ali ovaj postupak se mora obaviti pod nadzorom kardiologa-reanimatora, jer takve radnje mogu uzrokovati neočekivane štetne posljedice.

Također je važno napraviti rendgenski snimak srca da bi se dijagnosticirala plućna kongestija. Ova vrsta pregleda može potvrditi hipertrofiju miokarda.

Tačni podaci o stanju srca mogu se dobiti nakon MSCT ili MRI srca. Takođe morate uraditi reumatoidne testove i proći: ukupni, za šećer, holesterol.

Postavljanje dijagnoze je izuzetno važan zadatak. O tome će u budućnosti ovisiti način liječenja i prognoza.

Liječenje stečenih srčanih mana treba provoditi samo visokokvalifikovani specijalista. Pacijent treba odustati od fizičke aktivnosti i pridržavati se režima dana, upotrebe zdrava ishrana i uzimati lekove. Ovo je najčešća metoda liječenja.

Postoji još jedan način - operacija, koji se propisuje u progresivnoj fazi razvoja bolesti. Tokom hirurška intervencija bolest srca se uklanja.

Kod mitralne stenoze izvodi se mitralna komisurotomija kako bi se odvojili spojeni klapni ventila. Ako je uspješno, suženje se potpuno eliminira. Tada vam je potrebna rehabilitacija i lijekovi.

Kada se pacijentu dijagnosticira aortna stenoza, potrebna je operacija - aortna komisurotomija. Treba ga izvoditi samo kvalificirani kirurg, jer je operacija prilično komplicirana i zahtijeva određene vještine i znanje.

U slučaju kombiniranih kvarova potrebno je zamijeniti kolapsi ventil i ugraditi umjetni. Ponekad liječnici izvode i protetiku i komisurotomiju u isto vrijeme.

Prevencija

Stečene srčane mane su strašne i opasne bolesti. Da biste spriječili pojavu takvih tegoba, možete izvršiti preventivne mjere. Budući da se ove bolesti najčešće javljaju nakon reume, sifilisa ili septičkih stanja, preporučuje se, prije svega, poduzimanje mjera za njihovu prevenciju.

Stvrdnjavanje ima pozitivan učinak na stanje organizma i fizičke vežbe(sportske vježbe, trčanje, vježbanje, plivanje). Istovremeno, trebali biste kontrolirati ritam i dinamiku pokreta: hodanje i trčanje brzinom kojom će se vaše tijelo osjećati ugodno. Ne možete naglo početi aktivno sportske aktivnosti, sva opterećenja treba da budu postepena. Ishrana treba da sadrži proteine ​​i treba da konzumira manje soli.

I naravno, morate proći na vrijeme preventivne preglede sa terapeutom i uži specijalisti uključujući kardiologa.

Da li je sve tačno u članku sa medicinski punkt viziju?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Bolesti sa sličnim simptomima:

Bolest, koju karakterizira stvaranje plućne insuficijencije, predstavljene u obliku masivnog oslobađanja transudata iz kapilara u plućnu šupljinu i kao rezultat toga, doprinoseći infiltraciji alveola, naziva se plućni edem. Jednostavno rečeno, plućni edem je stanje u kojem dolazi do nakupljanja tečnosti u plućima koja je procurila kroz pluća. krvni sudovi. Bolest se karakterizira kao samostalan simptom i može se formirati na temelju drugih ozbiljnih bolesti tijela.

Zatajenje srca se definiše kao klinički sindrom, u okviru čije manifestacije dolazi do kršenja pumpne funkcije svojstvene srcu. Zatajenje srca, čiji se simptomi mogu manifestirati na različite načine, karakterizira ga i stalna progresija, u odnosu na koju pacijenti postepeno gube odgovarajuću radnu sposobnost, a također se suočavaju sa značajnim pogoršanjem kvalitete život.

Defekt ili anatomske anomalije srca i krvožilnog sistema, koje se javljaju uglavnom tokom fetalnog razvoja ili pri rođenju djeteta, nazivaju se urođenom srčanom bolešću ili urođenom srčanom bolešću. Naziv kongenitalna srčana bolest je dijagnoza koju liječnici dijagnosticiraju kod skoro 1,7% novorođenčadi. Vrste CHD Uzroci Simptomi Dijagnoza Liječenje Sama bolest predstavlja abnormalni razvoj srca i strukture njegovih krvnih žila. Opasnost od bolesti leži u činjenici da u gotovo 90% slučajeva novorođenčad ne doživi ni mjesec dana. Statistike također pokazuju da u 5% slučajeva djeca sa CHD umiru prije 15. godine života. urođene mane srca imaju mnoge vrste srčanih anomalija koje dovode do promjena u intrakardijalnoj i sistemskoj hemodinamici. S razvojem CHD-a, uočavaju se poremećaji u krvotoku velikih i malih krugova, kao i cirkulacije krvi u miokardu. Bolest zauzima jedno od vodećih mjesta kod djece. Zbog činjenice da je CHD opasan i fatalan za djecu, vrijedno je detaljnije analizirati bolest i saznati sve važne točke o kojima će ovaj materijal reći.

Stečene srčane mane su trajni poremećaji strukture srčanih zalistaka koji su nastali kao posljedica bolesti ili ozljeda.

Šta je oštećeno kod srčanih mana? Kratka anatomska napomena

Ljudsko srce je četvorokomorno (dva pretkomora i dve komore, leva i desna). Aorta polazi iz lijeve komore, najvećeg krvnog kanala u tijelu, a plućna arterija izlazi iz desne komore.

Između različitih komora srca, kao i na početnim dijelovima krvnih žila koji odlaze iz njega, nalaze se zalisci - derivati ​​sluzokože. Između lijeve komore srca nalazi se mitralni (bikuspidni) zalistak, između desne - trikuspidalni (trikuspidni). Na izlazu u aortu nalazi se aortni zalistak, na početku plućne arterije - plućni zalistak.

Ventili povećavaju efikasnost srca – sprečavaju povratak krvi u vreme dijastole (opuštanje srca nakon njegove kontrakcije). Kada su zalisci oštećeni patološkim procesom normalna funkcija srce je u izvesnoj meri slomljeno.

Srčane mane su valvularna insuficijencija (nepotpuno zatvaranje njihovih zalistaka, što uzrokuje povratni protok krvi), stenoza (suženje) ili kombinacija ova dva stanja. Moguće izolirano oštećenje jednog ventila ili kombinacija raznih kvarova.

Višekomorna struktura srca i njegovih zalistaka

Klasifikacija problema sa ventilima

Postoji nekoliko kriterijuma za klasifikaciju srčanih mana. Ispod su neke od njih.

Prema uzrocima nastanka (etiološki faktor) razlikuju se defekti:

  • reumatske (kod pacijenata reumatoidni artritis i druge bolesti ove grupe, ove patologije uzrokuju gotovo sve stečene srčane mane kod djece i većinu njih kod odraslih);
  • aterosklerotična (deformacija zalistaka zbog aterosklerotskog procesa kod odraslih);
  • sifilitičan;
  • nakon endokarditisa (upala unutrašnje srčane membrane, čiji su derivati ​​zalisci).

Prema stepenu hemodinamskog poremećaja (funkcije cirkulacije) unutar srca:

  • With manji prekršaj hemodinamika;
  • sa umjerenim oštećenjima;
  • sa teškim oštećenjima.

Prema poremećaju opće hemodinamike (na skali cijelog organizma):

  • kompenzirano;
  • subkompenzirano;
  • dekompenzirano.

Prema lokalizaciji valvularne lezije:

  • monovalvularna - s izoliranim oštećenjem mitralnog, trikuspidnog ili aortnog ventila;
  • kombinirano - moguća je kombinacija lezija nekoliko ventila (dva ili više), mitralno-trikuspidnih, aortno-mitralnih, mitralno-aortalnih, aortno-trikuspidnih defekata;
  • tri ventila - uz uključenje tri strukture odjednom - mitralno-aortno-trikuspidnu i aortno-mitralno-trikuspidnu.

Prema obliku funkcionalnog oštećenja:

  • jednostavno - stenoza ili insuficijencija;
  • kombinirano - stenoza i insuficijencija na nekoliko ventila odjednom;
  • kombinirano - insuficijencija i stenoza na jednom zalistku.


Šema strukture i rada aortnog zalistka

Mehanizam nastanka srčanih mana

Pod utjecajem patološkog procesa (uzrokovanog reumatizmom, aterosklerozom, sifilitičnim lezijama ili traumom) dolazi do poremećaja strukture zalistaka.

Ako u isto vrijeme postoji fuzija zalistaka ili njihova patološka rigidnost (rigidnost), razvija se stenoza.

Cikatricijalna deformacija klapni ventila, naboranje ili potpuno uništenje uzrokuje njihovu insuficijenciju.

S razvojem stenoze, otpor na protok krvi se povećava zbog mehaničke opstrukcije. U slučaju insuficijencije zalistaka, dio izbačene krvi se vraća nazad, uzrokujući rad odgovarajuće komore (komora ili atrijuma). dodatni posao. Ovo vodi do kompenzatorna hipertrofija(povećanje volumena i zadebljanje mišićnog zida) komore srca.

Postupno se u hipertrofiranom dijelu srca razvijaju distrofični procesi, metabolički poremećaji, što dovodi do smanjenja radnog kapaciteta i, u konačnici, do zatajenja srca.

Najčešće srčane mane

mitralna stenoza

Suženje poruke između lijevih komora srca (atrioventrikularni otvor) obično je rezultat reumatskog procesa ili uzrokuje fuziju i otvrdnuće zalistaka.

Defekt se možda neće manifestirati dugo vremena (ostati u fazi kompenzacije) zbog rasta mišićna masa(hipertrofija) lijevog atrijuma. Kada se razvije dekompenzacija, dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji - plućima, krv iz kojih je začepljena kada uđe u lijevu pretkomoru.

Simptomi

Ako se bolest javi u djetinjstvu, dijete može zaostajati u fizičkom i mentalni razvoj. Karakteristično za ovaj nedostatak je rumenilo u obliku "leptira" s plavičastom nijansom. Uvećani lijevi atrijum komprimira lijevu subklavijske arterije, tako da postoji razlika u pulsu na desnoj i lijevoj ruci (na lijevoj strani manjeg punjenja).


Hipertrofija lijeve komore u mitralnoj stenozi (radiografija)

Mitralna insuficijencija

Kod insuficijencije mitralne valvule nije u stanju u potpunosti blokirati komunikaciju lijeve komore sa atrijumom tokom srčane kontrakcije (sistole). Dio krvi se zatim vraća nazad u lijevu pretkomoru.

S obzirom na veliki kompenzacijski kapacitet lijeve komore, spoljni znaci nedostaci se počinju pojavljivati ​​tek s razvojem dekompenzacije. Postepeno, stagnacija u vaskularnom sistemu počinje da se povećava.

Pacijent je zabrinut zbog palpitacije, kratkog daha, smanjene tolerancije na vježbe, slabosti. Zatim se pridružuje oticanje mekih tkiva ekstremiteta, povećanje jetre i slezene zbog stagnacije krvi, koža počinje dobivati ​​plavkastu nijansu, cervikalne vene nabubre.

Trikuspidalna insuficijencija

Insuficijencija desnog atrioventrikularnog zaliska vrlo je rijetka u izoliranom obliku i obično je dio kombinovane srčane bolesti.

Pošto se ulivaju u desnu srčanu komoru vena cava, prikupljanje krvi iz svih dijelova tijela, kod trikuspidalne insuficijencije razvija se venska kongestija. Povećana jetra i slezena zbog kongestije venska krv, tečnost se sakuplja u trbušne duplje(javlja se ascites), venski pritisak raste.

Funkcija mnogih unutrašnje organe. Konstantna venska kongestija u jetri dovodi do rasta vezivnog tkiva u njoj - venske fibroze i smanjenja aktivnosti organa.

Trikuspidna stenoza

Suženje otvora između desne pretklijetke i ventrikula također je gotovo uvijek sastavni dio kombiniranih srčanih mana, a samo u vrlo rijetkim slučajevima može biti samostalna patologija.

Dugo vremena nema pritužbi, zatim se ubrzano razvijaju fibrilacija atrija i kongestivno zatajenje srca. Mogu se pojaviti trombotične komplikacije. Izvana se utvrđuje akrocijanoza (cijanoza usana, noktiju) i ikterični ton kože.

aortna stenoza

(ili stenoza ušća aorte) služi kao prepreka krvi koja dolazi iz lijeve komore. Dolazi do smanjenja oslobađanja krvi u arterijski sistem, od čega, prije svega, pati samo srce, jer koronarne arterije koje ga hrane odlaze od početnog dijela aorte.

Pogoršanje opskrbe krvlju srčanog mišića uzrokuje napade bola iza grudne kosti (angina pektoris). Smanjenje cerebralne opskrbe krvlju dovodi do neuroloških simptoma - glavobolja, vrtoglavica, periodični gubitak svijesti.

Smanjenje minutnog volumena se manifestuje niskim krvni pritisak i slab puls.


Šematski prikaz aortne stenoze

Kada bi, što bi inače trebalo blokirati izlaz iz aorte, dio krvi se vraća u lijevu komoru tokom njenog opuštanja.

Kao i kod nekih drugih mana, zbog kompenzatorne hipertrofije lijeve komore dugo vrijeme funkcija srca ostaje na dovoljnom nivou, tako da nema pritužbi.

Postepeno, zbog naglog povećanja mišićne mase, dolazi do relativnog odstupanja u opskrbi krvlju, koja ostaje na "starom" nivou i nije u stanju da obezbijedi ishranu i kiseonik preraslom levom ventrikulu. Pojavljuju se napadi angine pektoris.

U hipertrofiranoj komori povećavaju se distrofični procesi i dovode do slabljenja njegove kontraktilne funkcije. Dolazi do stagnacije krvi u plućima, što dovodi do kratkog daha. Nedovoljan minutni volumen srca uzrokuje glavobolju, vrtoglavicu, gubitak svijesti prilikom uzimanja vertikalni položaj, bleda koža sa plavičastom nijansom.


Aortna insuficijencija (šema)

Ovaj nedostatak karakterizira nagla promjena pritiska u različite faze rad srca, što dovodi do pojave fenomena "pulsirajuće osobe": sužavanje i širenje zenica u toku pulsiranja, ritmičko podrhtavanje glave i promjena boje noktiju pri pritisku na njih itd.

Kombinovane i povezane stečene malformacije

Najčešći kombinovani defekt je kombinacija mitralne stenoze sa (obično prevladava jedan od defekata). Stanje karakteriše rana kratkoća daha i cijanoza (plavkasta nijansa kože).
Kombinovano aortni defekt(kada koegzistiraju suženje i insuficijencija aortnog zalistka) kombinuje znakove oba stanja u neizraženom, neoštrom obliku.

Dijagnostika

Provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta:

  • Ispitivanjem bolesnika razjašnjavaju se pređašnje bolesti (reumatizam, sepsa), napadi bola iza grudne kosti, loša podnošljivost vježbanja.
  • Pregledom se otkriva otežano disanje, bleda koža sa plavičastom nijansom, otok, pulsiranje vidljivih vena.
  • EKG otkriva znakove poremećaja ritma i provodljivosti, fonokardiografija otkriva različite šumove tokom rada srca.
  • Radiografski utvrđena hipertrofija jednog ili drugog dijela srca.
  • Laboratorijske metode su od sekundarnog značaja. Reumatoidni testovi mogu biti pozitivni, frakcije holesterola i lipida su povišene.

Metode liječenja stečenih srčanih mana

Otklanjanje patoloških promjena na srčanim zaliscima uzrokovanih defektom moguće je samo operacijom. Konzervativno liječenje služi kao dodatno sredstvo za smanjenje manifestacija bolesti.

Stečene srčane mane treba blagovremeno operisati, prije razvoja srčane insuficijencije. Vrijeme i obim operacije određuje kardiohirurg.

Glavne vrste operacija za srčane mane:

  • Kod mitralne stenoze, zalemljeni listići zaliska se odvajaju uz istovremenu ekspanziju njegovog otvora (mitralna komisurotomija).
  • Kod mitralne insuficijencije, nesposobni zalistak se zamjenjuje umjetnim (mitralna proteza).
  • Kod aortnih defekta izvode se slične operacije.
  • Kod kombiniranih i kombiniranih defekata obično se radi protetika uništenih zalistaka.

Prognoza za pravovremenu operaciju je povoljna. Ako postoji detaljna slika srčane insuficijencije, efikasnost hirurška korekcija u smislu poboljšanja stanja i produžavanja života, naglo opada, pa je pravovremeno liječenje stečenih srčanih mana veoma važno.

Prevencija

Prevencija valvularnih tegoba, zapravo, je prevencija incidencije reume, sepse, sifilisa. Potrebno je blagovremeno ukloniti mogući razlozi razvoj srčanih mana - saniranje infektivnih žarišta, povećanje otpornosti organizma, racionalna prehrana, rad i odmor.