Център за личностно развитие "Февруари" Дубна. Помощ за онкоболни с дихателни проблеми

Защо се прозяваме? Ако зададете този въпрос на прозяващи се хора, почти сигурно ще чуете много различни отговори. Човек ще каже, че е много уморен. Второто е, че иска да спи. Третият е скучен. Четвъртият - че задушно. Пето ... Причините са много, но резултатът е един. И така, какво причинява това неволно дихателно движение, състоящо се от дълбоко бавно вдишване и бързо издишване?

Както показват многобройни изследвания, в състояние на сънливост, умора, скука в мозъка процесите на инхибиране започват да преобладават над процесите на възбуждане. В резултат на това някои функции на тялото също се инхибират, включително. Тя става рядка, по-малко дълбока, поради което въглеродният диоксид и други метаболитни продукти се натрупват в кръвта. Въздействайки върху дихателните центрове на мозъка, те провокират прозяване.

По време на дълбоко бавно дишане кръвта се обогатява с кислород. А напрежението на мускулите на устната кухина, лицето, шията, участващи в акта на прозяване, увеличава скоростта на кръвния поток в съдовете на главата. Всичко това подобрява кръвоснабдяването на мозъчните клетки, а метаболитните процеси в тях протичат по-активно. Освен това, когато се прозява, човек често се протяга (разбира се, ако ситуацията позволява), напрягайки мускулите на ръцете, краката и особено на гърба. Сигналите от напрежението постъпват в ретикуларната формация, една от основните функции на която е поддържането на тонуса на кората на главния мозък. Естествено, отпиването не е толкова горещо, колкото интензивно движение, а потокът от импулси от мускулите не е толкова голям, колкото, да речем, по време на активна мускулна работа. И все пак тези импулси до известна степен активират ретикуларната формация, а тя от своя страна възбужда невроните на кората, сякаш ги принуждава да се отърсят от инхибирането си. Така прозяването активира, но за много кратко време дейността на мозъка.

Но ето какво е интересно! Оказа се, че прозяването не винаги придружава сънливост или скука.Експерти в тази област, работещи дълги години с пилоти-изпитатели и парашутисти, неведнъж са забелязвали, че преди отговорни полети много от тях започват да се прозяват до такава степен, че скулите им се свиват. Какъв е проблема? В крайна сметка не може да се говори за никаква сънливост! Напротив, всички системи на тялото са в състояние на пълна готовност.

И тук е работата. В ситуации, свързани със силен емоционален стрес, опасност, спонтанно се включва най-древният механизъм: човек инстинктивно замръзва, задържайки дъха си. И тогава се включва друг още по-древен механизъм - прозяването (прозяването е древна форма на дишане, близка до гълтателното дишане на влечугите, рибите). В същото време дълбокото вдишване насища кръвта с кислород, тя навлиза в мозъка, до мускулите, поддържайки състояние на готовност за решителни действия.

„Но не е ли възможно да обогатим кръвта с кислород, като просто поемем дълбоко въздух и не се прозяваме?“ може да попита читателят. Този въпрос също е от интерес за експертите. За да отговорим на него, проведохме експеримент. Доброволците бяха помолени да имитират прозявка, тоест като отворят широко устата си и преместят езика си назад, тихо произнасят дълго „оооо“, докато го правят. След това субектите - те бяха повече от сто - бяха помолени да опишат чувствата си. Такива отговори като „потопени в тъмнина“, „не чух нищо“ не предизвикаха изненада. Наистина, когато се прозява, човек почти винаги затваря или покрива очите си. Известно е също, че по време на прозяване човек чува по-лошо. Това се обяснява с факта, че под действието на мускул, който се разтяга меко небе, стените на евстахиевата тръба, която свързва устната кухина с кухината на средното ухо, се разминават и в този момент въздухът нахлува в кухината на средното ухо.

Изненадващо различен. Почти всички в отговорите си отбелязаха, че прозяването предизвиква усещане за релаксация, спокойствие: „стана много лесно“, „всичко се отпусна вътре“ ... Анализът на отговорите предполага, че прозяването до известна степен облекчава. Ето защо пилотите-изпитатели, в очакване на отговорен полет, неволно се прозяха, като по този начин намалиха нервното напрежение.

И ние с вас, прозявайки се вечер след натоварен ден, едва ли мислим, че с помощта на прозяване тялото може да се подготвя за сън, да изтрива следите от негативни емоции и да създава удобен, спокоен фон за. „Може би“, защото все още няма научни доказателства, които да разглеждат прозяването като вид лекарство срещу стреса, причинен от негативни емоции. Но Със сигурност има връзка между емоцията и прозяването.Можете да проверите това, ако желаете. Следвайки внимателно себе си, ще забележите, че не искате да се прозявате, ако настроението е весело, добро, радостно, оптимистично. Друго нещо е, когато сме по някакъв начин потиснати, потиснати. Това е мястото, където понякога се появява, както хората обикновено казват, "нервно" прозяване.

Допълнителни изследвания ще покажат дали прозяването наистина е рефлексно освобождаване от ненужни, неблагоприятни емоционални следи. Но фактът, че той със сигурност ни носи полза и е физиологично необходим за организма, е ясен и днес.

Няколко интересни фактисвързани с това как и защо се прозяваме.

Известно е, че прозяването е заразно: щом човек започне да се прозява, всички наоколо го подхващат. Факт е, че прозяването лесно възниква като подражателен рефлекс.Този рефлекс ни кара не само да се прозяваме, но и да се усмихваме, ако някой се смее наблизо.

Ако сте опитали всичко известни средстваот, но все още не можете да заспите, опитайте се да имитирате прозявка. Заемете удобна позиция, отпуснете се и се прозяйте сладко със затворени очи и широко отворена уста. Повторете това няколко пъти и може би дългоочакваната мечта ще дойде при вас.

В състояние на сънливост, умора, дишането става повърхностно, монотонно. В кръвта се натрупват въглероден диоксид и други метаболитни продукти, които, действайки върху дихателните центрове, причиняват прозяване.

Въпреки че прозяването активира дихателния център, физически упражнениявсе пак по-ефективно. Ето защо, когато прозяването започне да се преодолява през деня по време на работа (като правило това се случва при тези, които работят седнали), трябва да станете, да проветрите стаята и да изпълните 5-6 упражнения:завъртете ръцете си встрани и нагоре, полуклякове, клекове, торс в страни, напред, назад.

Хапчета за сън (барбитурати). Тази група включва фенобарбитал, барбитал, мединал, етаминал натрий, смес от Sereysky, тардил, беласпоп, бромитал и др. Лекарствата се абсорбират бързо в стомашно-чревния тракт.

Симптоми

Острото отравяне с барбитурати е придружено предимно от потискане на функциите на централната нервна система. Водещият симптом е дихателна недостатъчност и прогресивно развитие на кислороден глад. Дишането става рядко, прекъсващо. Всички видове рефлексна дейност са потиснати. Зениците първо се свиват и реагират на светлина, а след това се разширяват и не реагират на светлина. Функцията на бъбреците е рязко инхибирана. Смъртта обикновено настъпва в резултат на парализа на дихателния център и остри нарушения на кръвообращението. Има четири клинични етапа на интоксикация с барбитурати:

• Етап 1 ("заспиване") се характеризира със сънливост, апатия, намалени реакции към външни стимули, но все още може да се установи контакт с пациента.
• Етап 2 ("повърхностна кома") - има загуба на съзнание. Пациентите могат да реагират на болезнено дразнене със слаба двигателна реакция, краткотрайно разширяване на зениците. Преглъщането е затруднено и рефлексът на кашлицата отслабва, добавят се респираторни нарушения поради прибиране на езика. Обикновено телесната температура се повишава до 39-40 ° C.
• Етап 3 ("дълбока кома") - характеризира се с липсата на всички рефлекси, има признаци на заплашително нарушение на жизнените функции на тялото. На преден план излизат дихателните нарушения - от повърхностни, аритмични, до пълната му парализа, свързани с потискане на централната нервна система.
• Етап 4 ("посткома") - съзнанието постепенно се възстановява. На първия ден след пробуждането повечето пациенти изпитват сълзливост, понякога умерена психомоторна възбуда и нарушения на съня.

Б. Джерели

Статия: „Нарушено дишане, рефлекси, сънливост и други симптоми на отравяне приспивателни“ от раздел

Има три степени на дълбочина на увреждане на съзнанието:

1. Сънливост: детето е в сънливо състояние, не се интересува от другите, но реагира на директни стимули и отговаря на въпроси. Може да има фази с ясно съзнание. крайна степенсънливостта се нарича летаргия.

2. Сопор: нарушение на съзнанието, преодоляно само на кратко времесилни дразнители. Детето не може да дъвче храната и я държи в устата си.

3. Кома: дълбока загуба на съзнание, която не може да бъде преодоляна дори при силни стимули. Рефлексите на кожата, лигавиците, сухожилията и фаринкса не се наричат. Детето уринира и се изхожда самостоятелно.

Причините могат да бъдат:

отравяне.

Метаболитни нарушения:
- диабет;
- хипогликемия;
- уремия;
- дехидратация;
- безвкусен диабет;
- нарушена чернодробна функция.

Ендотоксичен шок.

Церебрални нарушения на съзнанието:
- конвулсивен статус;
- състояние на лека епилепсия;
- повишено вътречерепно налягане;
- припадък;
- психогенно състояние на здрач.

отравяне

Във всички случаи на нарушено съзнание при дете, първо трябва да се изключи отравяне. Едва тогава трябва да се мисли за други възможни причини. При здраво детенарушение на съзнанието може да бъде причинено от липса на сън или истерична реакция. При липса на възможност за незабавно провеждане лабораторни изследвания, приемайки отравяне, лекарят е принуден да разчита единствено на данните от анамнезата и да изхожда от теоретичната вероятност за отравяне с едно или друго вещество в съответствие с възрастта на детето. Остро начало на заден план пълно здраве, бързо развиващите се психомоторни и понякога стомашно-чревни нарушения са много характерни за отравяне. Трябва също да се вземат предвид специфични рискови фактори, свързани с възрастта:

1. През първата година от живота (по-рядко в повече късна възраст) предозиране на лекарства на дете от твърде неспокойни или недостатъчно информирани родители с надеждата за по-бърз ефект (антипиретични, седативни, антитусивни лекарства).

2. На възраст 2-4 години, самостоятелно прилагане на лекарства или домакински химикали, докато съхранявате тези средства на достъпно място; понякога те могат да бъдат дадени от по-големи братя и сестри.

3. Започвайки от училищна възрастумишлено приемане на лекарства. Понякога по време на играта детето яде горски плодове и плодове, без да знае за тяхната токсичност.

4. В предпубертетна и пубертетна възраст: злоупотреба с лекарства, вдишване на органични разтворители (толуол, бензин и др.); опити за самоубийство, най-често с помощта на сънотворни.

Събирането на анамнеза често е трудно да се даде съзнателно невярна информация поради страх от възможна правна отговорност. Поради тази причина се отрича дори случайно предозиране и възможността детето да приеме небрежно съхранявани лекарства. Детето често отрича да приема лекарства от солидарност или от срам. Опитите за самоубийство, от друга страна, често се правят на видно място, в такива случаи празните опаковки от лекарства се оставят на видно място или прощални писма. Роднините обаче понякога го крият, така че трябва напълно да се съсредоточите върху симптомите на отравяне:

Алкохол: миризма на издишан въздух.

Барбитурати: дълбока загуба на съзнание, до кома, лека цианоза, отворена уста, липса на сухожилни и роговични рефлекси, много силно стеснени или, обратно, разширени зеници, мускулна и артериална прогресивна дихателна недостатъчност, локални нарушения на кръвообращението на кожата (рани от залежаване).

транквиланти: загуба на съзнание до кома. С лекарства от серията фенотиазин, дистонични реакции на произволни мускули, понякога схванат врат, спастичен, тортиколис, тризъм, опистотонус.

Отравяне със салицилати: летаргия, преминаване в кома, често повръщане, хипервентилация, респираторна алкалоза, тежка дехидратация.

Във всички случаи, ако има съмнение за отравяне, детето трябва спешно да бъде хоспитализирано, така че с прогресирането на явленията на интоксикация, които не могат да бъдат предвидени, жизнените функции да се поддържат до окончателната диагноза. Урината и повърнатото трябва да се пазят
продължителност на анализа!

Метаболитни нарушения

Диабет . един. Кетоацидотична кома(най-често срещаната форма). Дълбоко учестено дишане (Kussmaul), силна миризма на ацетон от устата, леко зачервяване на кожата на лицето, суха кожа, тежка дехидратация, меки очни ябълки, чест мек пулс, намалени или липсващи сухожилни рефлекси.

Обстойният преглед и лабораторните данни само допълват клиничната картина и служат за разграничаване на формите на диабета.

2. Хиперосмоларна неацидотична кома(особено при първата проява при дете): азотемия липсва или е лека, тежка дехидратация, много висока кръвна захар (повече от 1000 mg%), хипернатремия, съдържанието на урея в кръвта постепенно се увеличава (азотемия). В резултат на това осмоларността на извънклетъчната течност се увеличава толкова много, че води до осмотична диуреза, значителна загуба на вътреклетъчна течност. Високата кръвна захар също увеличава осмотичния градиент (съотношението на кръвната захар към CSF захарта). Поради относителното намаляване на осмотичното налягане на цереброспиналната течност, нивото на натрий се повишава рязко, което в крайна сметка води до мозъчен оток. При хиперосмоларна кома бързо настъпват ступор, кома и конвулсии.

3. Хипогликемична кома: нормално дишане, силна бледност на лицето, влажна кожа, особено на ръцете и краката, което през по-голямата частса студени. Пулсът е бавен, твърд, понякога неправилен, очните ябълки обикновено са напрегнати, сухожилни рефлексизапазени, понякога възобновени. При деца хипогликемията може да бъде свързана с предозиране на инсулин или вродено разстройствовъглехидратния метаболизъм, а по време на периоди на бърз растеж има и епизоди на сутрешна хипогликемия поради продължителна (през цялата нощ) липса на прием на храна. Тъй като сутрешните епизоди обикновено се появяват, когато детето стане от леглото, те често се бъркат с ортостатичен синкоп. Въпреки това, за разлика от последния, хипогликемичният синкоп може да бъде предотвратен, ако детето изпие чаша 5% разтвор на глюкоза 10 минути преди да стане от леглото. С други форми на хипогликемия детствозагубата на съзнание не е водещ симптом.

Уремия. При кома с бъбречен произход има достатъчно данни за подлежаща бъбречна патология в анамнезата. Все пак нарастващата жажда, полакиурията и никтурията при деца се считат за възрастови особености. Лекарят понякога не забелязва леко подуване на бледото лице и леко подуване в долната трета пищял, така че симптомите на уремия изглеждат неочаквани за него. Тогава обаче издишаният от детето въздух и тялото му придобиват характерна миризма на урина, дишането се задълбочава (компенсаторна хипервентилация при метаболитна ацидоза). Зениците са свити, рефлексите са повишени до конвулсивна готовност. В много случаи високото кръвно налягане се определя на фона на загуба на съзнание, което само по себе си може да се разглежда като индикация за нефрогенна етиология на кома дори преди изследване на урината или откриване на повишени нива на урея, пикочна киселина и креатинин в кръвен серум потвърждава диагнозата.

Лабораторните данни са много важни за диагностицирането на хипохлоремична азотемична кома, която само при деца с болни бъбреци на фона на твърде строга безсолна диета се развива особено лесно в резултат на тежки пристъпи на повръщане без заместване на сол или поради некоригирана инфузия на течности и може фенотипно да копира увредена бъбречна функция. Дефицитът на натриев хлорид може да бъде маскиран от тежка дехидратация с високи ставкихематокрит. Рехидратацията и въвеждането на готварска сол в тези случаи бързо нормализират съдържанието на урея и възстановяват съзнанието.

Дехидратация. Самата дехидратация може да причини загуба на съзнание при малки деца. В такива случаи обаче не трябва да се забравя за възможността за неразпознаване безвкусен диабет, при което недостатъчен приемтечност при малки деца особено бързо води до хиперосмоларност и развитие на кома.

Нарушена чернодробна функция. Трудно е да се диагностицира хепатогенността на нарушеното съзнание въз основа само на клиничните симптоми. Задачата се улеснява, ако се развие кома на фона на чернодробно заболяване или при наличие на жълтеница, както и неприятна миризма на черен дроб (суров черен дроб) от устата; увеличен, твърд и чувствителен черен дроб, признаци на асцит, палпираща се далака, принудено дишане и кървене. За пациенти с хронично заболяванечерният дроб се характеризира с палмарна еритема, "паякообразни вени" по кожата, понякога червеникава екзантема на лицето и горната част на тялото, склонност към артериална хипотонияи тахикардия.

Диагностика: съдържанието на трансаминази, билирубин и амоний в кръвта се повишава, холестерола и неговите естери се понижават.

Ендотоксичен шок. В началната фаза на инфекциозно заболяване загубата на съзнание може да бъде симптом септичен шокособено ако причинителят е грам-отрицателни бактерии. Ранните признаци на сепсис улесняват диагнозата.

Церебрални нарушения на съзнанието

Сред церебралните причини за прогресивно или остро нарушение на съзнанието при деца епилепсията с постконвулсивна фаза и епилептичен статус са на първо място по честота.

Състояние след епилептичен припадък . Ако нямаме подходяща анамнеза, тогава постконвулсивното състояние се показва от: нередовни миоклонични потрепвания, преходно инхибиране на рефлексите и постхипнотичен сън, който може да бъде прекъснат от повръщане; в рамките на кратко време след припадъка може да има субфебрилна температура. Диагнозата се потвърждава, ако се развие състояние на здрач със силно вълнение, емоционално разтоварване и агресивност.

Епилептичен статус. Ако загубата на съзнание е придружена от поредица от големи гърчове, диагнозата не е трудна. В същото време епилептичното състояние на здрача като еквивалент на статуса се диагностицира главно чрез ЕЕГ; диагнозата е по-лесна, ако здрачно съзнаниезавършва с продължителни конвулсии. Следните данни улесняват диагнозата: двустранен синхронен миоклонус, кимане или епизоди на внезапно рязко намаляване на мускулния тонус. Подобни симптоми на фона на нарушено съзнание могат да бъдат първият признак на повишено вътречерепно налягане.

Диагностика: при най-малкото съмнение за мозъчен генезис на нарушено съзнание е показано електроенцефалографско изследване.

Припадък. Безсъзнанието не трае дълго и обикновено не е придружено от конвулсии. Припадъкът често се провокира от афект, кашлица, натиск, дисрегулация на кръвообращението, свързана с бърз растеж, или сърдечно заболяване. Трябва да разберете дали пациентът има пристъпи на пароксизмална тахикардия.

Психогенно състояние на здрач. Във всеки случай на продължително нарушение на съзнанието, особено при момичета в предпубертетна възраст, трябва да се мисли за възможността от психогенни нарушения на съзнанието, на фона на които обикновено има истеричен припадъкс абсолютно нормално ЕКГ. Такъв генезис на припадък и състояние на здрач се показва от психопатичната структура на личността, нормалните рефлекси по време на атака (реакция на зеницата на светлина!) И демонстративното поведение.
Женско списание www..everbeck

Затрудненото дишане може да се прояви като чувство чуждо тялоили буца в гърлото, усещане за недостиг на въздух и недостиг на въздух. Буцата в гърлото се усеща като кост, заседнала в него, поради което става трудно да се диша. Този симптом често затруднява храненето, докато пациентите дори губят тегло.

Защо дишането е трудно

Такова чувство може да се появи нормално при плач, страх или тревожност, но е временно. За разлика от това, усещането за буца в гърлото е почти постоянно и не изчезва с нормализиране на психологическото състояние.

Подобно затруднено дишане се обяснява с тези, които инервират фаринкса и хранопровода. Поради това се образува фалшиво усещане за чуждо тяло. Често пациентите се опитват да се отърват от бучката обилно питие, което не води до значителни резултати.

Този проблем може да възникне при някои ендокринни патологиикато хипотиреоидизъм. Характерно е и за пациенти с тумори и хернии на хранопровода, разраснали сливици.

Но ако патологията не бъде открита от УНГ и ендокринолога, най-вероятно причината за усещането за буца в гърлото, което затруднява дишането, е точно.

Симптоми на цервико-торакална остеохондроза

Остеохондрозата може спокойно да се нарече болест на цивилизацията, тъй като нито едно животно в природата не страда от нея. Именно заседналата работа, липсата на подвижност на гръбначния стълб през деня водят до дегенеративни промени в междупрешленните хрущяли в цервикалната и гръдната област. И ако ниската физическа активност се допълва от нараняване, е невъзможно да се избегне появата на симптоми.

Освен това, ако по-рано болките в гърба и сковаността притесняваха само възрастните хора, сега те са характерни и за хора на 20-25 години. Но на тази възраст е трудно да се открие патология.

Проблемът на времето е, че има неспецифични прояви. Това заболяване не винаги започва с болка.

Така че в началото пациентът може да бъде обезпокоен от такива неспецифични прояви като усещане за липса на въздух. Поради това той често лекува несъществуващи заболявания на главата и белите дробове, без да осъзнава наличието на остеохондроза. Неправилното лечение носи маса негативни последици, а също така води до прогресиране на остеохондроза.

Най-характерните симптоми на разрушаване и разрязване на хрущяла включват пулсираща болка във врата, излъчваща се към ръцете или сърцето, затруднено завъртане и накланяне на главата и замаяност, причинена от падане на налягането. Всички тези симптоми се обясняват с прищипване на нервите и кръвоносните съдове, които захранват мускулите и вътрешните органи. Липсата на кислород причинява болка и рефлекторно мускулно напрежение, което води до скованост.

Но в допълнение към тези симптоми има и по-малко познати, които, изглежда, нямат нищо общо с патологията на гръбначния стълб.

Това включва усещане за буца в гърлото и недостиг на въздух. Тези прояви могат да се появят както едновременно, така и един по един, причинявайки значително неудобство на пациента. Когато се сблъсква с тях за първи път, пациентът се обръща към УНГ или офталмолог, за да открие причината. Но търсенията обикновено са безплодни, тъй като не се установяват заболявания на гърлото или очите.

Чувство за недостиг на въздух при заболяване

Ако буцата в гърлото е причинена от лезия в цервикалната област, чувството за липса на въздух и недостиг на въздух е по-характерно за. Свързва се с увреждане на диафрагмалния нерв, който инервира главния дихателен мускул. Прищипването му предизвиква спазъм на диафрагмата, поради което се нарушават ритъмът на дишане и неговата дълбочина.

Когато става трудно за дишането, пациентът се опитва да излезе на чист въздух, но това не работи, тъй като няма реална липса на кислород.

Продължителният задух води до появата на недостиг на въздух, който се развива компенсаторно при остеохондроза (за осигуряване на тъканите с адекватно хранене). Но ако дишането не се нормализира за кратък период от време, може да настъпи дори задушаване. Тогава кожата на пациента става синя, което изисква спешна помощ.

Обикновено на този етап от заболяването пациентът вече е наясно с патологията си и носи транквилизатор за първа помощ. Но за околните състоянието му прилича на нападение. бронхиална астмаили стенокардия.

Как да се отървете от задушаване

Трябва да се разбере, че задухът с остеохондроза не може да се лекува симптоматично. Само ако пациентът е толкова трудно да диша, че причинява страх от задушаване и паническа атака, можете да използвате спазмолитик като първа помощ. Но за да се предотврати появата на кома в гърлото и проблеми с дишането в бъдеще, е необходимо лечението да се насочи към основната причина, т.е. на

При респираторни нарушения от функционален характер, проява на автономна дисфункция може да бъде задух, провокиран от емоционален стрес, често възникващ при невроза, по-специално при истерична невроза, както и при вегетативно-съдови пароксизми. Пациентите обикновено обясняват този задух като реакция на усещането за липса на въздух. Психогенните респираторни разстройства се проявяват предимно чрез принудително плитко дишане с необосновано увеличаване и задълбочаване до развитието на "кучешко дишане" на върха на афективното напрежение. Честите къси дихателни движения могат да се редуват с дълбоки вдишвания, които не носят чувство на облекчение, последвани от кратко задържане на дъха. Вълнообразното увеличаване на честотата и амплитудата на дихателните движения с последващото им намаляване и появата на кратки паузи между тези вълни може да създаде впечатление за нестабилно дишане от типа на Cheyne-Stokes. Най-характерни обаче са пароксизмите на често повърхностно дишане от гръден тип с бърз преход от вдишване към издишване и невъзможност дълго забавянедишане. Пристъпите на психогенен задух обикновено са придружени от усещане за сърцебиене, което се увеличава с вълнение, кардиалгия. Понякога пациентите възприемат дихателните проблеми като признак на сериозна белодробна или сърдечна патология. Безпокойство за вашето състояние физическо здравеможе също да провокира един от синдромите на психогенни вегетативни разстройства с преобладаващо нарушение на дихателната функция, обикновено наблюдавано при юноши и млади хора - синдром на "дихателен корсет" или "сърце на войника", който се характеризира с вегетативно-невротични разстройства на дишане и сърдечна дейност, проявени пароксизми на хипервентилация, докато се наблюдава задух, шумно, стенещо дишане. Произтичащите от това усещания за липса на въздух и невъзможност за пълноценно дишане често се комбинират със страх от смърт от задушаване или сърдечен арест и могат да бъдат резултат от маскирана депресия. Липсата на въздух, почти постоянна или рязко нарастваща по време на афективни реакции, а понякога и чувството на задръстване в гърдите, което го придружава, може да се прояви не само в присъствието на психотравматични външни фактори, но и с ендогенни промени в състоянието. емоционална сферакоито обикновено са циклични. След това вегетативните, по-специално респираторни, нарушения стават особено значими в етапа на депресия и се проявяват на фона на депресивно настроение, често в комбинация с оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, нарушаване на цикличната промяна на съня и будността, интермитентност на съня , кошмари и др. Продължителната функционална диспнея, по-често проявяваща се с повърхностни бързи дълбоки дихателни движения, обикновено е придружена от увеличаване на дихателния дискомфорт и може да доведе до развитие на хипервентилация. При пациенти с различни вегетативни нарушенияреспираторен дискомфорт, включително задух, се появява в повече от 80% от случаите (Moldovaiu IV, 1991). Хипервентилацията, дължаща се на функционална диспнея, понякога трябва да се диференцира от компенсаторната хипервентилация, която може да се дължи на първична патология на дихателната система, по-специално пневмония. Пароксизмите на психогенните респираторни нарушения също трябва да се разграничават от острите дихателна недостатъчностпричинени от интерстициален белодробен оток или синдром на бронхиална обструкция. Истинската остра дихателна недостатъчност се придружава от сухи и влажни хрипове в белите дробове и храчки по време на или след атаката; прогресивната артериална хипоксемия допринася в тези случаи за развитието на нарастваща цианоза, тежка тахикардия и артериална хипертония. Пароксизмите на психогенната хипервентилация се характеризират с кислородно насищане, близко до нормалното в артериалната кръв, което позволява на пациента да поддържа хоризонтално положение в легло с ниска табла. Оплакванията от задушаване при респираторни нарушения от функционален характер често се съчетават с повишена жестикулация, прекомерна подвижност или явно двигателно безпокойство, които не влияят неблагоприятно общо състояниетърпелив. Психогенната атака, като правило, не е придружена от цианоза, значителни промени в пулса, вероятно увеличение кръвно налягане, но обикновено е доста умерено. Хрипове в белите дробове не се чуват, няма храчки. Психогенните респираторни нарушения обикновено се появяват под въздействието на психогенен стимул и често започват с рязък преход от нормално дишане към тежка тахипнея, често с нарушение на дихателния ритъм на върха на пароксизма, което често спира веднага, понякога това се случва, когато вниманието на пациента се превключва или с помощта на други психотерапевтични трикове. Друга проява на функционално дихателно разстройство е психогенната (хабитуална) кашлица. В тази връзка през 1888 г. Дж. Шарко (Charcot J., 1825-1893) пише, че понякога има такива пациенти, които кашлят без прекъсване, от сутрин до вечер, едва имат малко време да направят нещо, да ядат или да пият. Оплакванията при психогенна кашлица са разнообразни: сухота, парене, гъделичкане, изпотяване в устата и гърлото, изтръпване, усещане за залепнали трохи по лигавицата на устата и гърлото, стягане в гърлото. Невротичната кашлица често е суха, дрезгава, монотонна, понякога силна, лаеща. Може да бъде провокирано от остри миризми, бърза промяна на времето, афективно напрежение, което се проявява по всяко време на деня, понякога възниква под влияние на тревожни мисли, страхове "сякаш нещо се е случило". Психогенната кашлица понякога се съчетава с периодичен ларингоспазъм и внезапно възникващи, а понякога и внезапно спиращи гласови нарушения. Става дрезгав, с променлив тон, в някои случаи се комбинира със спастична дисфония, понякога преминаваща в афония, която в такива случаи може да се комбинира с достатъчна звучност на кашлица, която, между другото, обикновено не пречи на сън. Когато настроението на пациента се промени, гласът му може да придобие звучност, пациентът активно участва в разговора, който го интересува, може да се смее и дори да пее. Психогенната кашлица обикновено не се повлиява от лекарства, които потискат кашличния рефлекс. Въпреки липсата на признаци на органична патология на дихателната система, пациентите често се предписват инхалации, кортикостероиди, което често засилва убеждението на пациентите, че имат опасно заболяване. Пациенти със функционални нарушениядишането често е тревожно и подозрително, склонно към хипохондрия. Някои от тях, например, след като са уловили известна зависимост на благосъстоянието си от времето, внимателно следят прогнозите за времето, съобщенията в пресата за предстоящите „лоши“ дни поради състоянието на атмосферното налягане и т.н., чакайки началото на тези дни със страх, докато В този случай състоянието им всъщност се влошава значително по това време, дори ако метеорологичната прогноза, която е уплашила пациента, не се сбъдва. По време на физическо натоварване при хора с функционална диспнея честотата на дихателните движения се увеличава в по-голяма степен, отколкото при здрави хора. Понякога пациентите изпитват чувство на тежест, натиск в областта на сърцето, възможна е тахикардия, екстрасистолия. Пристъпът на хипервентилация често се предшества от усещане за липса на въздух, болка в сърцето. Химико-минералният състав на кръвта е в норма. Атаката обикновено се проявява на фона на признаци на неврастеничен синдром, често с елементи на обсесивно-фобичен синдром. В процеса на лечение на такива пациенти е желателно преди всичко да се премахнат психотравматичните фактори, които засягат пациента и са от голямо значение за него. Най-ефективните методи на психотерапия, по-специално рационална психотерапия, техники за релаксация, работа с логопед-психолог, психотерапевтични разговори с членове на семейството на пациента, лечение със седативи, транквиланти и антидепресанти, според показанията.

В случай на нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища, санирането на устната кухина може да бъде ефективно. С намаляване на силата на издишване и кашлицата, дихателни упражненияи масаж гръден кош. Ако е необходимо, трябва да се използва дихателен път или трахеостомия, понякога има индикации за трахеотомия. В случай на слабост на дихателните мускули може да бъде показана изкуствена белодробна вентилация (ALV). За да се поддържа проходимостта на дихателните пътища, трябва да се извърши интубация, след което, ако е необходимо, е възможно да се свърже вентилатор с прекъсване положително налягане. Свързването на апарата за изкуствено дишане се извършва до развитието на изразена умора на дихателните мускули с жизнен капацитет на белите дробове (VC) от 12-15 ml / kg. Основните индикации за назначаване на механична вентилация, вижте таблицата. 22.2. различни степени вентилация с периодично положително налягане с намаляване на обмена на CO2 може да бъде заменена по време на механична вентилация с пълна автоматична вентилация, докато VC, равен на 5 ml / kg, обикновено се признава за критичен. За да се предотврати образуването на ателектаза в белите дробове и умората на дихателните мускули, първоначално са необходими 2-3 вдишвания за 1 минута, но с увеличаването на дихателната недостатъчност необходимият брой дихателни движения обикновено се довежда до 6-9 за 1 минута. Режимът на вентилация се счита за благоприятен, осигуряващ поддържане на Pa02 на ниво от 100 mm Hg. и PaCO2 на ниво 40 mm Hg. На пациента, който е в съзнание, се дава максимална възможност да използва собственото си дишане, но без да се допуска умора на дихателната мускулатура. Впоследствие е необходимо периодично да се следи съдържанието на газове в кръвта, да се поддържа проходимостта на ендотрахеалната тръба, да се овлажнява входящият въздух и да се следи неговата температура, която трябва да бъде около 37 ° C. Изключването на вентилатора изисква предпазливост и предпазливост, по-добре по време на синхронизирана интермитентна задължителна вентилация (PPV), тъй като в тази фаза на вентилатора пациентът използва максимално собствените си дихателни мускули. Прекратяването на механичната вентилация се счита за подходящо, ако спонтанният жизнен капацитет на белите дробове е повече от 15 ml / kg, мощността на вдишване е 20 cm воден стълб, Rap, повече от 100 mm Hg. и напрежението на кислорода във вдишания Таблица 22.2. Основните индикации за назначаване на механична вентилация (Попова L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Индикатор Норма Назначаване на механична вентилация Честота на дишане, за 1 минута 12-20 Повече от 35, по-малко от 10 Жизнен капацитет на белите дробове (VC) , ml / kg 65-75 По-малко от 12-15 Форсиран експираторен обем, ml/kg g 50-60 По-малко от 10 Инспираторно налягане 75-100 cm wg, или 7,4-9,8 kPa По-малко от 25 cm wg, или 2,5 kPa PaO2 100 -75 mmHg или 13,3-10,07 kPa (при вдишване на въздух) По-малко от 75 mmHg. или 10 kPa (при вдишване на 02 през маска) PaCO2 35-45 mmHg, или 4,52-5,98 kPa Повече от 55 mmHg, или 7,3 kPa pH 7,32-7,44 По-малко от 7,2 въздух 40%. Преминаването към спонтанно дишане става постепенно, при VC над 18 ml/kg. Хипокалиемията с алкалоза, недохранването на пациента и особено хипертермията на тялото затрудняват преминаването от механична вентилация към спонтанно дишане. След екстубация, поради потискането на фарингеалния рефлекс, пациентът не трябва да се храни през устата в продължение на един ден, по-късно, ако функциите на луковицата са запазени, е възможно да се храни, като първо се използва добре пасирана храна за тази цел. В случай на неврогенни респираторни нарушения, причинени от органична церебрална патология, е необходимо да се лекува основното заболяване (консервативно или неврохирургично).

Увреждането на мозъка често води до нарушения в ритъма на дишане. Характеристиките на произтичащия патологичен дихателен ритъм могат да допринесат за локална диагностика, а понякога и за определяне на естеството на основния патологичен процес в мозъка. Дъхът на Kussmaul (голям дъх) - необичайно дишане, характеризиращ се с равномерни редки редовни дихателни цикли: дълбоко шумно вдишване и принудително издишване. Обикновено се наблюдава при метаболитна ацидоза, дължаща се на неконтролиран ход на захарен диабет или хроничен бъбречна недостатъчностпри пациенти в тежко състояние поради дисфункция на хипоталамусната част на мозъка, по-специално при диабетна кома. Този тип дишане е описан от немския лекар А. Кусмаул (1822-1902). Дишането на Чейн-Стокс е периодично дишане, при което се редуват фазите на хипервентилация (хиперпнея) и апнея. Дихателните движения след следващата 10-20-секундна апнея имат нарастваща, а след достигане на максималния обхват намаляваща амплитуда, докато фазата на хипервентилация обикновено е по-дълга от фазата на апнея. По време на дишането на Чейн-Стокс чувствителността на дихателния център към съдържанието на CO2 винаги е повишена, средният вентилационен отговор на CO2 е приблизително 3 пъти по-висок от нормалния, минутният дихателен обем като цяло винаги се увеличава, хипервентилацията и газовата алкалоза са постоянни отбеляза. Дишането на Cheyne-Stokes обикновено се причинява от нарушен неврогенен контрол върху акта на дишане поради вътречерепна патология. Може да бъде причинено и от хипоксемия, забавяне на кръвния поток и задръствания в белите дробове със сърдечна патология. F. Plum и др. (1961) доказват първичния неврогенен произход на дишането на Cheyne-Stokes. За кратко време дишането на Чейн-Стокс може да се наблюдава и при здрави хора, но непреодолимостта на периодичността на дишането винаги е резултат от сериозна мозъчна патология, водеща до намаляване на регулаторното влияние преден мозъккъм процеса на дишане. Дишането на Cheyne-Stokes е възможно с двустранни лезии на дълбоките части на мозъчните полукълба, с псевдобулбарен синдром, по-специално с двустранни церебрални инфаркти, с патология в диенцефалната област, в мозъчния ствол над нивото на горната част на моста , може да е резултат от исхемично или травматично увреждане на тези структури, метаболитни нарушения, мозъчна хипоксия поради сърдечна недостатъчност, уремия и др. При супратенториални тумори внезапното развитие на дишането на Чейн-Стокс може да бъде един от признаците на начална транстенториална херния . Периодичното дишане, напомнящо дишането на Чейн-Стокс, но със скъсени цикли, може да бъде резултат от тежка интракраниална хипертония, приближаваща нивото на перфузионното артериално налягане в мозъка, с тумори и други обемни патологични процеси в задната черепна ямка, както и с кръвоизливи в малкия мозък. Периодичното дишане с хипервентилация, редуващо се с апнея, също може да бъде следствие от увреждане на понтомедуларната част на мозъчния ствол. Този тип дишане е описан от шотландски лекари: през 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и малко по-късно - W. Stokes (1804-1878). Синдром на централна неврогенна хипервентилация - редовно учестено (около 25 за 1 минута) и дълбоко дишане (хиперпнея), най-често възникващо при увреждане на тегментума на мозъчния ствол, по-точно парамедианната ретикуларна формация между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Дишането от този тип се среща по-специално при тумори на средния мозък, при компресия на средния мозък поради тенториална херния и във връзка с това с обширни хеморагични или исхемични огнища в мозъчните полукълба. В патогенезата на централната неврогенна вентилация водещ фактор е дразненето на централните хеморецептори поради намаляване на pH. При определяне на газовия състав на кръвта в случаи на централна неврогенна хипервентилация се открива респираторна алкалоза. Намаляването на напрежението на CO2 с развитието на алкалоза може да бъде придружено от тета. Ниската концентрация на бикарбонати и почти нормалното рН на артериалната кръв (компенсирана респираторна алкалоза) разграничават хроничната хипервентилация от острата. При хронична хипервентилация пациентът може да се оплаче от краткотраен синкоп, зрително увреждане поради нарушения на церебралната циркулация и намаляване на напрежението на CO2 в кръвта. При задълбочаване може да се наблюдава централна неврогенна хиповентилация кома. Появата на ЕЕГ на бавни вълни с висока амплитуда показва хипоксично състояние. Апневтичното дишане се характеризира с продължително вдишване, последвано от задържане на дъха на височината на вдишване ("инспираторен спазъм") - следствие от конвулсивно свиване на дихателната мускулатура във фазата на вдишване. Такова дишане показва увреждане на средната и каудалната част на тегментум понс, участващи в регулацията на дишането. Апневстичното дишане може да бъде една от проявите на исхемичен инсулт във вертебробазиларната система, придружен от образуване на инфарктно огнище в областта на мозъчния мост, както и при хипогликемична кома, понякога наблюдавана при тежки форми на менингит. Може да се замени с дишането на Биот. Дишането на Био е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуване на бързи, равномерни ритмични дихателни движения с дълги (до 30 s или повече) паузи (апнея). Наблюдава се при органични лезии на мозъка, нарушения на кръвообращението, тежки интоксикации, шок и други патологични състояния, придружени от дълбока хипоксия на продълговатия мозък, по-специално дихателния център, разположен в него. Тази форма на дишане е описана от френския лекар S. Biot (роден през 1878 г.) при тежка форма на менингит. Хаотично или атактично дишане - произволни по честота и дълбочина дихателни движения, докато повърхностните и дълбоките вдишвания се редуват в произволен ред. Също така нередовни са дихателните паузи под формата на апнея, чиято продължителност може да достигне до 30 секунди или повече. Дихателните движения в тежки случаи са склонни да се забавят, докато спрат. Атактичното дишане се дължи на дезорганизацията на невронните образувания, които генерират дихателния ритъм. Дисфункцията на продълговатия мозък настъпва понякога много преди падането на кръвното налягане. Може да възникне при патологични процеси в субтенториалното пространство: с кръвоизливи в малкия мозък, моста на мозъка, тежка черепно-мозъчна травма, херния на маломозъчните тонзили във foramen magnum с субтенториални тумори и др., както и при директно увреждане на продълговатия мозък (съдова патология, сирингобулбия, демиелинизиращо заболяване). В случай на атаксия на дишането е необходимо да се обмисли въпросът за прехвърляне на пациента на механична вентилация. Групово периодично дишане (клъстерно дишане) - произтичащо от поражението на долните части на моста и горни дивизиипродълговатия мозък група от дихателни движения с неправилни паузи между тях. Възможна причина за тази форма на респираторна аритмия може да бъде болестта на Shy-Drager. Зеещото дишане (атонално, терминално дишане) е патологично дишане, при което вдишванията са редки, кратки, конвулсивни, с максимална дълбочина, а ритъмът на дишане е забавен. Наблюдава се при тежка церебрална хипоксия, както и при първична или вторична лезияпродълговатия мозък. Спирането на дишането може да бъде улеснено от депресивни функции на продълговатия мозък, седативи и наркотични вещества. Стридорен дъх (от лат. stridor - съскане, свистене) - шумно съскане или дрезгаво, понякога скърцащо дишане, по-изразено при вдишване, произтичащо от стесняване на лумена на ларинкса и трахеята. Купата е признак на ларингоспазъм или ларингостеноза със спазмофилия, истерия, черепно-мозъчна травма, еклампсия, аспирация на течни или твърди частици, дразнене на клоновете на вагусовия нерв с аортна аневризма, гуша, медиастинален тумор или инфилтрат, алергичен оток на ларинкса, неговите травматични химични или онкологични лезии, с дифтериен круп. Тежкото стридорно дишане води до развитие на механична асфиксия. Инспираторната диспнея е признак на двустранно увреждане на долните части на мозъчния ствол, обикновено проява терминален стадийзаболявания.

Синдромът на диафрагмата на червения нерв (синдром на Coffart) е едностранна парализа на диафрагмата поради увреждане на диафрагмалния нерв, който се състои главно от аксони на клетките на предните рога на C^ сегмента на гръбначния мозък. Проявява се с повишена, неравномерна тежест на дихателните екскурзии на половините на гръдния кош. От страната на лезията при вдишване се отбелязва напрежение на мускулите на врата и прибиране на коремната стена (парадоксален тип дишане). Рентгенографията разкрива издигането на парализирания купол на диафрагмата по време на вдишване и понижаването му по време на издишване. От страната на лезията е възможна ателектаза в долния лоб на белия дроб, тогава куполът на диафрагмата от страната на лезията е постоянно повдигнат. Увреждането на диафрагмата води до развитие на парадоксално дишане (симптом на парадоксална подвижност на диафрагмата или диафрагмен симптом на Дюшен). При парализа на диафрагмата дихателните движения се извършват главно от междуребрените мускули. В този случай при вдишване епигастричният регион се прибира, а при издишване се отбелязва изпъкналостта му. Синдромът е описан от френския лекар G.B. Дюшен (1806-1875). Парализата на диафрагмата може да бъде причинена и от увреждане на гръбначния мозък (сегменти Cm—C^)9, по-специално при полиомиелит може да бъде резултат от интравертебрален тумор, компресия или травматично увреждане на диафрагмалния нерв на един или от двете страни в резултат на нараняване или тумор на медиастинума. Парализата на диафрагмата от една страна често се проявява чрез задух, намаляване на жизнения капацитет на белите дробове. Двустранната парализа на диафрагмата е по-рядка: в такива случаи степента на тежест на респираторните нарушения е особено висока. При парализа на диафрагмата дишането става по-често, възниква хиперкапнична дихателна недостатъчност и са характерни парадоксални движения на предната коремна стена (при вдишване тя се прибира). Жизненият капацитет на белите дробове намалява в по-голяма степен при вертикално положение на пациента. Рентгенографията на гръдния кош разкрива повдигане (отпускане и високо изправяне) на купола от страната на парализата (трябва да се има предвид, че обикновено десният купол на диафрагмата е разположен приблизително 4 cm по-високо от левия), парализата на диафрагмата изглежда по-ясно при флуороскопия. Потискането на дихателния център е една от причините за истинска хиповентилация на белите дробове. Може да бъде причинено от увреждане на тегментума на ствола на понтомедуларно ниво (енцефалит, кръвоизлив, исхемичен инфаркт, травматично нараняване, тумор) или инхибиране на неговата функция от морфинови производни, барбитурати, наркотични вещества. Депресията на дихателния център се проявява чрез хиповентилация поради факта, че стимулиращият дишането ефект на въглеродния диоксид е намален. Обикновено се придружава от инхибиране на кашлицата и фарингеалните рефлекси, което води до стагнация на бронхиалните секрети в дихателните пътища.В случай на умерено увреждане на структурите на дихателния център, неговата депресия се проявява предимно чрез периоди на апнея само по време на сън. Сънна апнея е състояние по време на сън, характеризиращо се със спиране на въздушния поток през носа и устата за повече от 10 секунди. Такива епизоди (не повече от 10 на нощ) са възможни и при здрави индивиди по време на така наречените REM периоди (бързо заспиване с движения очни ябълки). Пациентите с патологична сънна апнея обикновено изпитват повече от 10 апнеични паузи по време на нощен сън. Сънната апнея може да бъде обструктивна (обикновено придружена от хъркане) и централна, поради инхибиране на активността на дихателния център. Появата на патологична сънна апнея е опасна за живота, докато пациентите умират в съня си. Идиоматична и хиповентилация (първична идиопатична хиповентилация, синдром на проклятието на Ondine) се проявява на фона на липсата на белодробна и гръдна патология. Последното от имената е породено от мита за злата фея Ундина, която е надарена със способността да лишава младите хора от възможността за неволно дишане от влюбване в нея и те са принудени да контролират всеки свой дъх чрез воля усилия. Страдат от такова заболяване (функционална недостатъчност на дихателния център) по-често от мъжете на възраст 20-60 години. Заболяването се характеризира с обща слабост, повишена умора, главоболие, задух по време физическа дейност. Характерно е посиняването на кожата, по-изразено по време на сън, а хипоксията и полицитемията са чести. Често в съня дишането става периодично. Пациентите с идиопатична хиповентилация обикновено имат повишена чувствителност към седативи, централни анестетици. Понякога синдромът на идиопатична хиповентилация дебютира на фона на толерирана остра респираторна инфекция. С течение на времето декомпенсацията на дясното сърце (разширяване на сърцето, хепатомегалия, подуване на югуларните вени, периферен оток) се присъединява към прогресивна идиопатична хиповентилация. При изследване на газовия състав на кръвта се отбелязва повишаване на напрежението на въглеродния диоксид до 55-80 mm Hg. и намаляване на кислородното напрежение. Ако пациентът чрез волеви усилия постигне увеличаване на дихателните движения, тогава газовият състав на кръвта може практически да се нормализира. Неврологичното изследване на пациента обикновено не разкрива фокална патология на централната нервна система. Предполагаемата причина за синдрома е вродена слабост, функционална недостатъчност на дихателния център. Асфиксия (задушаване) - протичаща остро или подостро и животозастрашаваща патологично състояниепоради недостатъчен газообмен в белите дробове, рязък спадсъдържанието на кислород в кръвта и натрупването на въглероден диоксид. Асфиксията води до тежки метаболитни нарушения в тъканите и органите и може да доведе до развитие на необратими промени в тях. Причината за асфиксия може да бъде нарушение на външното дишане, по-специално нарушения на дихателните пътища (спазъм, оклузия или компресия) - механична асфиксия, както и парализа или пареза на дихателните мускули (с полиомиелит, амиотрофична латерална склероза и др. ), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, туберкулоза, белодробен тумор и др.), престой в условия на ниско съдържание на кислород в околния въздух (високи планини, полети на голяма надморска височина). Внезапната смърт в съня може да настъпи при хора на всяка възраст, но е по-често при новородени - синдром на внезапна смърт на новороденото или "смърт в люлката". Този синдром се счита за особена форма на сънна апнея. Трябва да се има предвид, че при кърмачетата гърдите лесно падат; в тази връзка те могат да изпитат патологична екскурзия на гръдния кош: тя отшумява по време на вдъхновение. Състоянието се влошава от недостатъчна координация на свиването на дихателната мускулатура поради нарушение на нейната инервация. В допълнение, при преходна обструкция на дихателните пътища при новородени, за разлика от възрастните, няма съответно увеличение на дихателното усилие. В допълнение, при кърмачета с хиповентилация, поради слабост на дихателния център, има голяма вероятностинфекции на горните дихателни пътища.

Респираторни нарушения при периферна пареза и парализа, причинени от увреждане на гръбначния мозък или периферната нервна система на ниво гръбначен стълб, могат да възникнат, когато функциите на периферните моторни неврони и техните аксони, които участват в инервацията на мускулите, осигуряващи акта на дишане , са увредени и първични лезиитези мускули. Респираторни нарушенияв такива случаи са резултат отпусната парезаили парализа на дихателните мускули и във връзка с това отслабване, а в тежки случаи и спиране на дихателните движения. Епидемичен остър полиомиелит, страничен амиотрофична склероза, синдром на Guillain-Barré, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния гръбначен стълб и гръбначния мозък и някои други патологични процесиможе да причини парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв, което помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенната диспнея. От бронхопулмоналната респираторна недостатъчност, наблюдавана при пневмония, невромускулната респираторна недостатъчност се отличава с две характеристики: слабост на дихателните мускули и ателектаза. С напредването на слабостта на дихателните мускули се губи способността за активно вдишване. В допълнение, силата и ефективността на кашлицата намаляват, което предотвратява адекватната евакуация на съдържанието на дихателните пътища. Тези фактори водят до развитие на прогресивна милиарна ателектаза в периферните части на белите дробове, които обаче не винаги се откриват по време на рентгеново изследване. В началото на развитието на ателектаза пациентът може да няма убедителни клинични симптоми, а нивото на газовете в кръвта може да бъде в рамките на нормалното или малко по-ниско. По-нататъшното увеличаване на респираторната слабост при мишките и намаляването на дихателния обем водят до факта, че все повече и повече алвеоли колабират по време на продължителни периоди от дихателния цикъл. Тези промени са частично компенсирани от учестено дишане, така че за известно време може да няма изразени промени в Pco. Тъй като кръвта продължава да измива свитите алвеоли, без да се обогатява с кислород, бедната на кислород кръв навлиза в лявото предсърдие, което води до намаляване на напрежението на кислорода в артериалната кръв. По този начин, най-ранният признак на куха немускулна респираторна недостатъчност е умерено тежка хипоксия, дължаща се на ателектаза. При остра дихателна недостатъчност, която се развива в продължение на няколко минути или часове, хиперкапния и хипоксия се появяват приблизително едновременно, но като правило умерената хипоксия е първият лабораторен признак на невромускулна недостатъчност. Друга много важна характеристика на нервно-мускулната дихателна недостатъчност, която не бива да се подценява, е нарастващата умора на дихателната мускулатура. При пациенти с развиваща се мускулна слабост, с намаляване на дихателния обем, има тенденция да се поддържа PC02 на същото ниво, но вече отслабените дихателни мускули не могат да издържат на такова напрежение и бързо се уморяват (особено диафрагмата). Следователно, независимо от по-нататъшния ход на основния процес при синдром на Guillain-Barré, миастения гравис или ботулизъм, дихателната недостатъчност може да се развие много бързо поради нарастващата умора на дихателните мускули. При повишена умора на дихателните мускули при пациенти с повишено дишане, напрежението причинява появата на пот в веждите и умерена тахикардия. Когато се развие диафрагмална слабост, коремното дишане става парадоксално и се придружава от прибиране на корема по време на вдишване. Това скоро е последвано от задържане на дъха. По това време трябва да започне интубация и вентилация с периодично положително налягане. ранен период, без да се чака, докато необходимостта от вентилация на белите дробове постепенно се увеличи и слабостта на дихателните движения стане изразена. Този момент настъпва, когато жизненият капацитет на белите дробове достигне 15 ml / kg или по-рано. Уморамускулите може да са причина за прогресивното намаляване на белодробния капацитет, но този показател е повече късни етапипонякога се стабилизира, ако мускулната слабост, достигнала максималната си тежест, не се увеличава допълнително. Причините за белодробна хиповентилация поради респираторна недостатъчност при интактни бели дробове са различни. При неврологични пациенти те могат да бъдат както следва: 1) потискане на дихателния център от морфинови производни, барбитурати, някои общи анестетици или увреждане на неговия патологичен процес в тегментума на мозъчния ствол на понтомедуларно ниво; 2) увреждане на проводимите пътища на гръбначния мозък, по-специално на нивото на дихателните пътища, през които еферентни импулси от дихателния център достигат до периферните моторни неврони, които инервират дихателните мускули; 3) увреждане на предните рога на гръбначния мозък при полиомиелит или амиотрофична латерална склероза; 4) нарушение на инервацията на дихателните мускули при дифтерия, синдром на Guillain-Barré; 5) нарушения в провеждането на импулси през нервно-мускулни синапси при миастения гравис, отравяне с кураре отрова, ботулинови токсини; 6) увреждане на дихателната мускулатура поради прогресивна мускулна дистрофия; 7) деформации на гръдния кош, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит; запушване на горните дихателни пътища; 8) Синдром на Пикуик; 9) идиопатична хиповентилация; 10) метаболитна алкалоза, свързана със загуба на калий и хлориди поради неукротимо повръщане, както и при приемане на диуретици и глюкокортикоиди.

Двустранното увреждане на премоторните зони на мозъчната кора обикновено се проявява чрез нарушение на произволното дишане, загуба на способността за произволна промяна на неговия ритъм, дълбочина и т.н., като същевременно се развива феномен, известен като респираторна апраксия. Ако е налице при пациентите, понякога се нарушава и доброволният акт на преглъщане. Поражението на медиобазалните, предимно лимбични структури на мозъка, допринася за дезинхибирането на поведенческите и емоционалните реакции с появата на особени промени в дихателните движения по време на плач или смях. Електрическата стимулация на лимбичните структури при хората инхибира дишането и може да доведе до забавянето му във фазата на тихо издишване. Инхибирането на дишането обикновено е придружено от намаляване на нивото на будност, сънливост. Употребата на барбитурат може да причини или да увеличи сънната апнея. Спирането на дишането понякога е еквивалент на епилептичен припадък. Постхипервентилационната апнея може да бъде един от признаците на двустранно нарушение на кортикалния контрол на дишането. Постхипервентилационна апнея - спиране на дишането след серия дълбоки вдишвания, в резултат на което напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв пада под нормално ниво, а дишането се възобновява едва след като напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв отново се повиши до нормални стойности. За да се открие постхипервентилационна апнея, пациентът е помолен да направи 5 дълбоки вдишвания и издишвания, докато не получава други инструкции. При будни пациенти с двустранни лезии на предния мозък в резултат на структурни или метаболитни нарушения, апнея след края на дълбоките вдишвания продължава повече от 10 s (12-20 s или повече); Обикновено апнея не се появява или продължава не повече от 10 s. Хипервентилация в случай на увреждане на мозъчния ствол (продължително, бързо, доста дълбоко и спонтанно) възниква при пациенти с дисфункция на тегментума на мозъчния ствол между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Парамедианните участъци на ретикуларната формация са засегнати вентрално на акведукта и IV вентрикул на мозъка. Хипервентилацията при такава патология продължава по време на сън, което свидетелства против нейната психогенна природа. Подобно нарушение на дишането възниква при отравяне с цианид. Двустранното увреждане на кортикодермалния тракт води до псевдобулбарна парализа, докато наред с нарушение на фонацията и преглъщането е възможно нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища и във връзка с това появата на признаци на дихателна недостатъчност. Увреждането на дихателния център в продълговатия мозък и дисфункцията на дихателните пътища могат да причинят респираторна депресия и различни синдроми на хиповентилация. Дишането в същото време става повърхностно; дихателни движения - бавни и неефективни, възможно забавяне на дишането и неговото спиране, което обикновено се случва по време на сън. Причината за увреждане на дихателния център и трайно спиране на дишането може да бъде спиране на кръвообращението в долните части на мозъчния ствол или тяхното разрушаване. В такива случаи се развива трансцедентална кома и мозъчна смърт. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на директни патологични въздействия, например с черепно-мозъчна травма, с мозъчно-съдови инциденти, със стволов енцефалит, тумори на стъблото, както и с вторичен ефект върху стъблото на обемни патологични процеси, разположени наблизо или на разстояние. Потискането на функцията на дихателния център може също да бъде резултат от предозиране на някои лекарства, по-специално успокоителни, транквиланти, наркотици. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да бъде причина за внезапна смърт поради трайно спиране на дишането, което обикновено се случва по време на сън. Вродената слабост на дихателния център обикновено се счита за вероятна причина за внезапна смърт при новородени. Респираторните нарушения при булевардния синдром възникват, когато моторните ядра на каудалния ствол и съответния черепномозъчни нерви(IX, X, XI, XII). Нарушава се говорът, преглъщането, развива се пареза на фаринкса, изчезват фарингеалните и палатиналните рефлекси, рефлексът на кашлицата. Има нарушения на координацията на движенията, свързани с акта на дишане. Създават се предпоставки за аспирация на горните дихателни пътища и развитие на аспирационна пневмония. В такива случаи, дори при достатъчна функция на главните дихателни мускули, може да се развие асфиксия, животозастрашаващапациент, докато въвеждането на дебела стомашна сонда може да увеличи аспирацията и дисфункцията на фаринкса и ларинкса. В такива случаи е препоръчително да се използва дихателен път или да се интубира.

Регулирането на дишането се осигурява предимно от така наречения дихателен център, описан през 1885 г. от руския физиолог Н.А. Миславски (1854-1929), - генератор, дихателен пейсмейкър, който е част от ретикуларната формация на тегментума на нивото на продълговатия мозък. С останалите връзки с гръбначния мозък той осигурява ритмични контракции на дихателните мускули, автоматизиран акт на дишане (фиг. 22.1). Активността на дихателния център се определя по-специално от газовия състав на кръвта, в зависимост от характеристиките външна средаи метаболитни процесивъзникващи в тялото. В тази връзка дихателният център понякога се нарича метаболитен център. Две области на натрупване на клетки от ретикуларната формация в продълговатия мозък са от първостепенно значение при формирането на дихателния център (Попова Л.М., 1983). Единият от тях се намира в зоната на местоположението на вентролатералната част на ядрото на единичен пакет - дорзалната респираторна група (DRG), която осигурява вдъхновение (инспираторната част на дихателния център). Аксоните на невроните от тази клетъчна група се изпращат до предните рога на противоположната половина на гръбначния мозък и завършват тук в двигателните неврони, които осигуряват инервация на мускулите, участващи в акта на дишане, по-специално на главния - диафрагма. Вторият клъстер от неврони на дихателния център също се намира в продълговатия мозък в областта, където се намира двойното ядро. Тази група от неврони, участващи в регулацията на дишането, осигурява издишване, е експираторната част на дихателния център и съставлява вентралната респираторна група (VRG). DRG интегрира аферентна информация от белодробните рецептори за разтягане при вдишване, от назофаринкса, от ларинкса и от периферните хеморецептори. Те също контролират VRH невроните и по този начин са водещата връзка в дихателния център. В дихателния център на мозъчния ствол има множество собствени хеморецептори, които фино реагират на промените в газовия състав на кръвта. Автоматичната дихателна система има свой вътрешен ритъм и регулира газообмена непрекъснато през целия живот, работейки на принципа на автопилота, като влиянието на мозъчната кора и кортикално-ядрените пътища върху функционирането на автоматичната дихателна система е възможно, но не е необходимо. . В същото време функцията на автоматичната дихателна система се влияе от проириоцептивни импулси, които възникват в мускулите, участващи в акта на дишане, както и аферентни импулси от хеморецептори, разположени в каротидната зона в областта на раздвоение на общото каротидна артерияи в стените на аортната дъга и нейните клонове. Хеморецепторите и осморецепторите на каротидната зона реагират на промени в съдържанието на кислород и въглероден диоксид в кръвта, на промени в рН на кръвта и незабавно изпращат импулси към дихателния център (пътищата на тези импулси все още не са проучени ), който регулира дихателните движения, които имат автоматизиран, рефлекторен характер. В допълнение, рецепторите на каротидната зона реагират на промени в кръвното налягане и кръвните нива на катехоламини и други химични съединения, които влияят на състоянието на общата и локалната хемодинамика. Рецепторите на дихателния център, получаващи импулси от периферията, които носят информация за газов състав кръвта и кръвното налягане са чувствителни структури, които определят честотата и дълбочината на автоматизираните дихателни движения. В допълнение към дихателния център, разположен в мозъчния ствол, състоянието на дихателната функция се влияе и от кортикалните зони, които осигуряват нейното доброволно регулиране. Те се намират в кората на соматомоторните области и медиобазалните структури на мозъка. Има мнение, че моторните и премоторните области на кората, по желание на човек, улесняват, активират дишането, а кората на медиобазалните части на мозъчните полукълба забавя, ограничава дихателните движения, засягайки емоционалното състояние. сфера, както и степента на баланс на вегетативните функции. Тези части на мозъчната кора също влияят върху адаптирането на дихателната функция към сложни движения, свързани с поведенчески реакции, и адаптират дишането към текущите очаквани метаболитни промени. Безопасността на произволното дишане може да се съди по способността на буден човек да променя ритъма и дълбочината на дихателните движения произволно или по задание, да извършва белодробни тестове с различна сложност по команда. Системата за доброволно регулиране на дишането може да функционира само по време на будност. Част от импулсите, идващи от кората, се изпращат до дихателния център на багажника, другата част от импулсите, идващи от кортикалните структури, се изпращат по кортикално-гръбначните пътища към невроните на предните рогове на гръбначния мозък и след това по аксоните им към дихателните мускули. Контролът на дишането по време на сложни локомоторни движения се контролира от кората на главния мозък. Импулсът, преминаващ от двигателните зони на кората по кортикално-ядрения и кортикално-спиналния тракт към моторните неврони и след това към мускулите на фаринкса, ларинкса, езика, шията и дихателните мускули, участва в координацията на функциите на тези мускули и адаптирането на дихателните движения към такива сложни двигателни действия, като реч, пеене, преглъщане, плуване, гмуркане, скачане и други действия, свързани с необходимостта от промяна на ритъма на дихателните движения. Дихателният акт се осъществява от дихателната мускулатура, инервирана от периферни двигателни неврони, чиито тела са разположени в двигателните ядра на съответните нива на мозъчния ствол и в страничните рога на гръбначния мозък. Еферентните импулси по аксоните на тези неврони достигат до мускулите, участващи в осигуряването на дихателни движения. Основният, най-мощен дихателен мускул е диафрагмата. При тихо дишане осигурява 90% от дихателния обем. Около 2/3 от жизнения капацитет на белите дробове се определя от работата на диафрагмата и само 1/3 - от междуребрените мускули и спомагателните мускули (шия, корем), които допринасят за акта на дишане, чиято стойност може да се увеличи при някои видове респираторни нарушения. Дихателните мускули работят непрекъснато, докато през по-голямата част от деня дишането може да бъде под двоен контрол (от дихателния център на багажника и мозъчната кора). Ако се наруши рефлекторно дишанеосигурен от дихателния център, жизнеността може да се поддържа само чрез доброволно дишане, но в този случай се развива така нареченият синдром на "проклятието на Ундин" (виж по-долу). По този начин автоматичният акт на дишане се осигурява главно от дихателния център, който е част от ретикуларната формация на продълговатия мозък. Дихателните мускули, подобно на дихателния център, имат връзки с мозъчната кора, което позволява, ако желаете, автоматичното дишане да бъде превключено на съзнателно, доброволно контролирано. Понякога реализацията на такава възможност, но различни причининеобходимо е обаче в повечето случаи да се фиксира вниманието върху дишането, т.е. преминаването от автоматизирано дишане към контролирано дишане не допринася за подобряването му. И така, известният терапевт V.F. Зеленин по време на една от лекциите си помоли студентите да внимават за дишането си и след 1-2 минути предложи да вдигнат ръце на онези от тях, които дишаха трудно. В същото време повече от половината слушатели обикновено вдигнаха ръка. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на прякото му увреждане, например при черепно-мозъчна травма, остро нарушение мозъчно кръвообращениев багажника и др. Дисфункцията на дихателния център е възможна под въздействието на прекомерни дози седативи или транквиланти, невролептици и наркотични вещества. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да се прояви чрез спиране на дишането (апнея) по време на сън. Остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barré, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния отдел на гръбначния стълб и гръбначния мозък могат да причинят пареза или парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия, хиперкапния. Ако дихателната недостатъчност се прояви остро или подостро, тогава се развива съответната форма на респираторна енцефалопатия. Хипоксията може да причини намаляване на нивото на съзнание, повишаване на кръвното налягане, тахикардия, компенсаторно ускоряване и задълбочаване на дишането. Нарастващата хипоксия и хиперкапния обикновено водят до загуба на съзнание. Диагнозата на хипоксия и хиперкапния се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв; това помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенната диспнея. Функционалното разстройство и още повече анатомичното увреждане на дихателните центрове на пътищата, свързващи тези центрове с гръбначния мозък, и накрая, периферните части на нервната система и дихателните мускули, могат да доведат до развитие на дихателна недостатъчност, докато възможни са различни форми на респираторни нарушения, чийто характер до голяма степен се определя от нивото на увреждане на централната и периферната нервна система. В случай на неврогенни респираторни нарушения, определянето на степента на увреждане на нервната система често помага за изясняване на нозологичната диагноза, избора на адекватна медицинска тактика и оптимизирането на мерките за подпомагане на пациента.

Адекватното снабдяване на мозъка с кислород зависи от четири основни фактора, които са в състояние на взаимодействие. 1. Пълен газообмен в белите дробове, достатъчно ниво на белодробна вентилация (външно дишане). Нарушаването на външното дишане води до остра дихателна недостатъчност и последващата хипоксична хипоксия. 2. Оптимален кръвен поток към мозъчната тъкан. Последица от нарушена церебрална хемодинамика е циркулаторна хипоксия. 3. Достатъчност на транспортната функция на кръвта (нормална концентрация и обемно съдържание на кислород). Намаляването на способността на кръвта да транспортира кислород може да бъде причина за хемична (анемична) хипоксия. 4. Запазена способност на мозъка да използва кислорода, доставен му с артериална кръв (тъканно дишане). Нарушаването на тъканното дишане води до хистотоксична (тъканна) хипоксия. Всяка от изброените форми на хипоксия води до нарушаване на метаболитните процеси в мозъчната тъкан, до нарушаване на нейните функции; в същото време естеството на промените в мозъка и характеристиките клинични проявления, причинени от тези промени, зависят от тежестта, разпространението и продължителността на хипоксията. Локалната или генерализирана хипоксия на мозъка може да причини развитие на синкоп, преходни исхемични атаки, хипоксична енцефалопатия, исхемичен инсулт, исхемична кома и по този начин да доведе до състояние, несъвместимо с живота. В същото време локалните или генерализирани мозъчни лезии, поради различни причини, често водят до различни видове респираторни нарушения и обща хемодинамика, които могат да бъдат заплашителни, нарушавайки жизнеспособността на организма (фиг. 22.1). Обобщавайки горното, можем да отбележим взаимозависимостта на състоянието на мозъка и дихателната система. Тази глава се фокусира главно върху промени в мозъчната функция, водещи до респираторни нарушения и различни респираторни нарушения, които възникват, когато са засегнати различни нива на централната и периферната нервна система. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в нормалната мозъчна тъкан, са представени в таблица. 22.1. Ориз. 22.1. Дихателен център, нервни структури, участващи в дишането. К - Кора; Ht - хипоталамус; Pm - продълговатия мозък; См - среден мозък. Таблица 22.1. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в мозъчната тъкан (Vilensky B.S., 1986) Индикатор Нормални стойности традиционни единици SI единици Хемоглобин 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Концентрация на водородни йони в кръвта (pH): - артериално - венозно 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциално налягане на въглеродния диоксид в кръвта: - артериално (PaCO2) - венозно (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Парциално налягане на кислорода в кръвта: - артериално (PaO2) - венозно (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Бикарбонат стандартна кръв(SB): - артериална - венозна 6 mEq/l 24-28 mEq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/l Кислородна сатурация на хемоглобина (Hb0r) - артериална - венозна 92-98% 70-76 % Съдържание на кислород в кръв: - артериална - венозна - обща 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Кръвна глюкоза 60-120 mg/100 ml 3,3 -6 mmol/l Млечна киселина в кръвта 5-15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Церебрален кръвоток 55 ml /100 g/min Консумация на кислород от мозъчните тъкани 3,5 ml/100 g/min Консумация на глюкоза от мозъчните тъкани 5,3 ml /100 g/min Освобождаване на въглероден диоксид от мозъчните тъкани 3,7 ml/100 g/min Освобождаване на млечна киселина от мозъчните тъкани 0,42 ml/100 g/min