Форми, лечение и последствия от лъчева болест. Случай на успешно лечение на пациент с късна радиационна язва на крака и остеонекроза (остеомиелит) на тибията

Радиационното увреждане на кожата, често наричано радиационно изгаряне, може да има различни клинични прояви (фиг. 5-10).

Ориз. 5-10. Радиационно увреждане на кожата (развитие на радиационни изгаряния). Ориз. 5. Еритема. Ориз. 6 - 8. Развитие на мехурчета. Мокър радиоепидермит. Ориз. 9. Ерозия. Ориз. десет.; видими са дисхромия, телеангиектазии и граница на хиперпигментация.

Мокрият радиоепидермит се придружава от рязко зачервяване и подуване на кожата, появата на мехури, пълни с прозрачна жълтеникава течност, която бързо се отваря и основният слой на епидермиса е изложен. След 1-2 дни започва епителизация.

Мокър епидерматитзавършва с трайна атрофия космени фоликули, мастна и, значително изтъняване на кожата, загуба на нейната еластичност, депигментация (дисхромия), поява на телеангиектазии. По-късно може да се открие хиперкератоза (прекомерна кератинизация) и склероза на подкожната мастна тъкан. След облъчване с твърд рентген или след 6-9 мес. и по-късно бавно прогресираща атрофия мускулна тъкани остеопороза на костите. При децата се наблюдава най-тежка степен на мускулна атрофия и забавяне на растежа на костите.

По време на лечението злокачествени туморимокър радиоепидермит е приемлив само при полета на облъчване с малки размери.

радиационна язваможе да се развие остро през следващите дни и седмици след интензивна еднократна експозиция, подостро след 6-10 седмици, а също и няколко години след експозиция. Острото протичане се характеризира със силно зачервяване на кожата малко след облъчването, придружено от рязък оток, силна болка, нарушение общо състояние. На едематозна, със застойна хиперемия кожа се появяват големи мехурчетачесто с хеморагично мътно съдържимо. При отхвърляне на епидермиса се открива некротична повърхност, покрита с неотстранима плака, в центъра на която се образува язва. За дълъг период от време настъпва отхвърляне на некротична тъкан, образуване на бавни и нестабилни гранулации и епителизация на язвата. Често изцелението не настъпва. Подострата развиваща се радиационна язва често е резултат от дълготраен мокър епидерматит. В тъканите около язвата в облъчваното поле се развива изразена радиационна атрофия през следващите няколко месеца.

Късната радиационна язва обикновено се развива на фона на рязко атрофирали тъкани на мястото на облъчване. Образуването на язва възниква според вида на острата радиационна некроза на тъканите в областта на всичко, което улавя не само кожата, но и подлежащите тъкани, подкожната тъкан, мускулите, костите. В някои случаи върху атрофирала кожа се появява повърхностна екскориация (ожулване), която постепенно се задълбочава и увеличава размера си, превръщайки се в дълбока язва.

Радиационната атрофия на кожата и радиационната язва често завършват с развитие на радиационен рак.

Резултатът от излагане на радиация на кожата и подкожието мастна тъканчесто е индуративен оток на тъканите.

Индуриран отоксе развива в резултат на увреждане не само на кръвоносните съдове, но и лимфни съдове, което води до нарушение на изтичането на лимфа, оток и склероза на кожата и подкожната тъкан. Кожата и подкожната тъкан на облъчваното поле постепенно стават плътни, издигат се над нивото нормална кожа, при натискане остава дупка. Кожата е хиперпигментирана, покрита с телеангиектазии или придобива червеникаво-синкав оттенък, става болезнена. Под въздействието на травма или без видима причина може да възникне некроза на кожата в областта на индуративния оток, което води до образуване на дълбоки радиационни язви.

При 14 пациенти със злокачествени новообразувания на кожата, усложнени от радиационни язви, като основно лечение е използван 0,25% разтвор на Derinat за външна употреба. "Derinat" навлажнени стерилни кърпички, които затвориха язвения дефект на кожата два пъти на ден, курс от 10-24 процедури. Пълен ефект е получен при 9 пациенти (64%), частичен - при 2 (14%), стабилизиране на процеса - при 2 (14%), без ефект - при 1 (8%).

Честотата на злокачествените новообразувания на кожата остава на много високо ниво в продължение на много години, както в развити страниЗапад и Руската федерация, заемащи 1-3 места по честота. В комплекс медицински меркилъчетерапията играе важна роля при злокачествени тумори. Въпреки това, заедно с положителни ефекти дадено лечениепразнува страничен ефект. Радиационните реакции са неизбежен спътник на лъчелечението. Според М.С. Бардичева и др. , късно радиационно увреждане на кожата и подлежащите тъкани се среща при 41,5% от пациентите след лъчева терапия. Честотата на радиационните язви е 3,5% от случаите. При лечението на първични злокачествени новообразувания на лигавиците на устната кухина радиационните язви представляват 15,0%, рецидивиращите и остатъчните тумори - в 33,0% от случаите.

Радиационните язви са често усложнение на лъчетерапията при рак на кожата, чието лечение е невероятно трудно, отнема много месеци и дори години. Радиационните язви се характеризират с резистентност и изискват продължително лечение. Трудностите в терапията се дължат на нарушение на метаболитните и пролиферативните процеси в тъканите, промяна в състоянието на тъканите и регионалното кръвообращение в областта на радиационното увреждане. Развиващите се ранни и късни лъчеви увреждания водят до увреждане на социално активните хора и значително намаляват качеството им на живот. Ето защо е необходимо да се търсят и прилагат нови методи за лечение и рехабилитация на тази категория онкологични пациенти, като се вземе предвид икономическата ефективност.

В нашата работа ние Специално вниманиесе обърна към употребата на "Derinat" при видими локализации на злокачествени новообразувания поради факта, че оценката на терапевтичния ефект може да бъде визуална, обективна и лесно документирана. В допълнение, туморите на посочената локализация са сред най-честите. Така в Република Молдова ракът на кожата е на 1-2 място сред другите злокачествени тумори. Това важи и за други региони.

Пациенти и методи.

Външно приложение на "Деринат" използвахме при 14 пациенти със злокачествени новообразувания на кожата. Проучването включва 14 мъже и жени. Възрастта на пациентите, участващи в проучването, варира от 58 до 92 години. Всички пациенти, включени в проучването, показват признаци на трофични нарушения в засегнатата област (където преди това е бил първичният фокус) под формата на хиперпигментация, области на некроза на меките тъкани, фибринова плака и пилинг. кожата, цианоза и наличие на язви. Средна продължителностлечение "Derinat" пациент в клинично проучване е 6,7 седмици. Пациентите са преминали курс от 10-24 процедури за външно приложение на лекарството Derinat в кожата на областта на трофичните нарушения.

Външно се прилага стерилен разтвор на "Derinat" (0,25%), като се намокрят с него стерилни салфетки, които покриват язвения дефект на кожата. За да бъдат салфетките във влажно състояние, те бяха покрити с изолационен материал като пергаментова хартия за 1-2 часа (не повече, за да се изключи възможността от парников ефект). Превръзките се извършват в съблекалнята два пъти на ден - сутрин и вечер. Дозировката зависи от площта на проблемната зона и може да включва от 2,0 до 5,0 ml от лекарството.

Оценката на ефективността на лекарството "Derinat" се извършва с помощта на стандартни клинични и инструментални методипроучвания преди началото на употребата, в средата (след 2 седмици от началото на лечението) и в края на курса (след 4-5 седмици) от момента на употребата на лекарството.

Данните за пациентите са представени в табл.1.

маса 1

Разпределение на пациентите, които са получили външно лечение "Derinat" по пол, нозология и етап

Клинични примери.

Наблюдение #1. Пациент Н., на 92 години, преди три години е получил лъчева терапия (близкофокусна рентгенова терапия) за базалноклетъчен рак на кожата на дясната темпорална област, стадий I. при доза 56 Грей. През последните 8 месеца на мястото раков туморима язва с диаметър 2,5 см, която постепенно се увеличава по размер. Проведеното лечение с мехлеми няма ефект. Поставена е диагнозата: „Базалноклетъчен карцином на кожата на дясната темпорална област, I стадий. II клас. Група. Състояние след лъчетерапия (през 2003 г.). Радиационна язва." Няма данни за рецидив на рак. Обективна картина на патологичния процес по време на лечението е показана на фиг. 1. Фигури 2 и 3 показват промени в радиационната язва, дължащи се на локалното приложение на Derinat.

Фиг. 1. Пациент Н., 92 години. Три години след близкофокусна рентгенова терапия за базалиом, кожата на дясното слепоочие в доза 56 Gy, радиационна язва с диаметър 2,5 cm се появява на мястото на раковия тумор след 2 години

Фиг.2. 2 седмици след локалното приложение на Derinat, дъното на язвата започна да се изчиства от некротична плака.

Фиг.3. След 3 месеца настъпи пълно излекуване на радиационната язва.

Трябва да се отбележи, че подобен ефект при радиационни язви с традиционни методи на лечение (превръзки с мехлеми, локално приложение на масло от шипка или морски зърнастец, хормонални мехлемии т.н.) е невъзможно да се постигне. Среден срокизлекуване на радиационни язви с тези методи на лечение е повече от 12 месеца.

Клинично наблюдение No2. Употребата на Derinat с продължително незарастване следоперативна ранаслед радикална ексцизия на саркома на меките тъкани задна повърхностбедро, последвано от лъчетерапия в рамките на комбинирано лечение в доза 70 Gy при мъж на 48 години.

Фиг.4. Външен видрани след 3 месеца. след операция

Фиг.5. След локално лечение раната се изчисти от гнойна плака, но дълбочината на раната не намаля - няма тенденция към зарастване. Лечението с Derinat започна амбулаторно

Фиг.6, 7. След 2 месеца. прилагането на "Derinat" раната намаля с 50%, стана повърхностна. Има активна епителизация

Резултати от изследването и тяхното обсъждане.

От тези 14 пациенти пълен ефект е получен при 9 (64%), частичен ефект - при 2 (14%), стабилизиране на процеса - при 2 (14%), липса на ефект - при 1 (8%).

И така, нашият първи опит с употребата на "Derinat" при злокачествени новообразувания с видими локализации, усложнени от радиационни язви, когато се прилага локално, разкри висока терапевтичен ефектлекарство. Въпреки че сравнително малкото количество клиничен материал не ни позволява да направим далечни заключения на този етап, то дава възможност да обсъдим вероятните механизми на ефикасността на лекарството.

Разбира се, локалното приложение на "Деринат" осигурява директния му контакт с епителните клетки на епидермиса, както и с имунна системапрез лимфоидната тъкан, разположена във фокуса на възпалението. Това е условие за започване на действието на имуномодулиращите свойства на лекарството, което може да се прояви чрез намаляване на нивото на провъзпалителните цитокини, намаляване на нивото на адхезивната функция на клетките и тяхната апоптоза, значително повишаване на активността на тъканните макрофаги, тези „клетки за всички случаи“, отговорни за завършването на репаративните процеси. Освен това литературата описва положително влияние"Derinata" върху микроциркулацията с трофични язвиах , намаляване на дефицита на антиоксиданти и потискане инфекциозен фактор.

Нашият опит показва, че "Derinat" има много висок терапевтичен потенциал, което очевидно се дължи на способността му да прониква в клетките чрез пиноцитоза, без да нарушава целостта на мембраните, стимулирайки метаболитни и репаративни процеси. Следователно, той е в състояние да подпомогне възстановяването и диференциацията на кожните клетки.

Също така е необходимо да се отбележи очевидната целесъобразност на използването на Derinat като универсален метаболитен модулатор, базиран на нуклеинова киселинаоще в ранния период на остро радиационно увреждане на кожата. Тъй като именно през този период поради преките и непреките ефекти на радиацията настъпват увреждания на биомакромолекулите и се нарушава синтеза на нуклеинови киселини, промени в имунитета и интензивността на процесите на пролиферация и трансформация. Още в тези ранни етапи по време на облъчването обменът на нуклеинови киселини претърпява значителни промени, така че въпросът за защитата и възстановяването на биосинтезата е един от най-важните в патогенетичната терапия.

Освен това е известно, че клетъчното активиране по време на регенерация от продукти на тъканен разпад се извършва чрез метаболизма на нуклеинова киселина. Ето защо изглежда разумно да се включи Derinat в комплексна терапияна всички етапи от лечението на такива пациенти .. Ние не използвахме специално комбинирания метод на комбинирано приложение на Derinat (комбинация от интрамускулни инжекции на Derinat с външна форма), тъй като е очевидно, че ефектът ще бъде много по-висок.

Нашата работа показа, че дори външната употреба на лекарството дава възможност да се използва това лекарство директно в язвата като монотерапия и ефективно да се стимулират регенеративните процеси. резултати клинично изпитванеотносно външната употреба на лекарството "Derinat" при пациенти със злокачествени тумори на външни локализации и радиационни язви показват добър терапевтичен ефект.

Методът на външно приложение на лекарството "Derinat" може да се използва в онкологията за лечение, профилактика и корекция на външни кожни лезии, включително радиационни язви.

Изводи:

1. При външна употреба на лекарството "Derinat" странични ефектине е спазено.

2. Проведеното проучване разкрива безопасността на употребата на лекарството "Derinat".

3. Външната употреба на лекарството "Derinat" води до ускорено заздравяване трофични променитъкани и радиационни язви.

4. След курс на външна употреба на лекарството "Derinat" има значително подобрение на възстановителните процеси, което води до пълно излекуване дори на тежки форми радиационно уврежданекожата в почти 65%.

М.Т. Кулаев, Г.Г. Мелцаев, С.А. Шукин

Мордовски републикански онкологичен диспансер

Сарански медицински институт, Московски държавен университет Н.П. Огарьова

Кулаев Михаил Тимофеевич — канд медицински науки, доцент, ръководител на катедрата по онкология, Медицински институт, Московски държавен университет "Ломоносов" Н.П. Огарьов.

Литература:

1. Kaplina E.N., Weinberg Yu.P. Деринат е естествен имуномодулатор за деца и възрастни. М., 2007.

2. Жаврид Е.А., Ходина Т.В. Докладвайте за клинично изследванехемостимулиращи свойства на лекарството "Derinat". Изследователски институт по онкология и медицинска радиология, Министерство на здравеопазването на Република Беларус, 1994 г.

3. Тарелкина М.Н. Употребата на лекарството "Derinat" в комплексно лечениепациенти с рак. Доклад на Научноизследователския институт по спешна медицина. И.И. Джанелидзе. СПб., 2002.

4. Плужников Н.Н. "Експериментално изследване на ефективността на лекарството" Деринат "като средство ранно лечениерадиационно увреждане." Научноизследователски институт по военна медицина на Министерството на отбраната на Руската федерация, Санкт Петербург, 1997 г.

5. Синков А.А. Комплексно лечение на трофични язви долни крайницивенозен генезис с употребата на лекарството "Derinat". Медицински отдел 2005 г.; 1 (13): 104-109

6. Указания за употребата на лекарството - имуномодулатор "Derinat" в комплексното лечение на изгаряне (пациенти от 15 години). Министерство на здравеопазването на Руската федерация, област Воронеж клинична болница№ 1, Воронеж, 2004 г.

7. Г.А. Паншин. Докладвайте за клинични изпитваниялекарство "Derinat" в комплексното лечение на пациенти с рак. Московски изследователски институт по диагностика и хирургия, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, 1998 г.

8. Карасков А.М., Вайнберг Ю.П., Волков А.М., Казанская Г.М. Ефективността на употребата на натриева сол на естествена ДНК при инфаркт на миокарда. Военномедицински журнал 1995; 2:64-65.

9. Бардичев M.S., Tsyb A.F. Локално радиационно увреждане. М., "Медицина", 1985 г., 240 с.

10. Бардичев М.С. Лечение на локални радиационни увреждания. Лекуващ лекар 2003 г.; 5:78-79

11. Лелюк В.Г., Филин С.В. Възможности и първи резултати от използването на комплексно изследване на кръвния поток в подкожните съдове при пациенти с последствия от локални радиационни увреждания с помощта на лазерна флоуметрия и дуплексно сканиране. Flowmetry methodology, 1997, p. 35-44

12. Коровина М.А., Левшова Н.В., Олтаржевская Н.Д. Текстилни материали за лечение на трофични язви. Текстилна химия; 1 (20): 67-72.

ЛЪЧЕВА БОЛЕСТ. Острата лъчева болест е независимо заболяване, което се развива в резултат на смъртта на предимно делящи се клетки на тялото под въздействието на краткотрайно (до няколко дни) излагане на значителни области на тялото на йонизиращо лъчение. Причината за острата лъчева болест може да бъде както злополука, така и пълно облъчване на тялото с терапевтична цел - по време на трансплантация костен мозък, при лечението множество тумори. В патогенезата на острата лъчева болест клетъчната смърт в непосредствените лезии играе решаваща роля. Няма съществени първични промени в органи и системи, които не са били подложени на пряко облъчване. Под въздействието на йонизиращо лъчение умират предимно делящи се клетки, които са в митотичен цикъл, но за разлика от ефекта на повечето цитостатици (с изключение на миелозан, който действа на ниво стволови клетки), клетките в покой също умират и лимфоцитите също умират. Лимфопенията е една от най-ранните и най-важните характеристикиостро радиационно увреждане. Фибробластите на тялото са силно устойчиви на радиация. След облъчване те започват да растат бързо, което в огнищата на значителни лезии допринася за развитието на тежка склероза. Да се най-важните характеристикиОстрата лъчева болест включва строга зависимост на нейните прояви от погълнатата доза йонизиращо лъчение. Клиничната картина на острата лъчева болест е много разнообразна; зависи от дозата радиация и времето, изминало след експозицията. В своето развитие заболяването преминава през няколко етапа. В първите часове след облъчването се появява първична реакция (повръщане, треска, главоболиеведнага след облъчването). Няколко дни по-късно (колкото по-рано, толкова по-висока е дозата на радиация) се развива разрушаване на костния мозък, в кръвта - агранулоцитоза, тромбоцитопения. Появяват се различни инфекциозни процеси, стоматити, кръвоизливи. Между първичната реакция и разгара на заболяването при радиационни дози под 500-600 rad има период на външно благополучие - латентен период. Разделянето на острата лъчева болест на периоди на първична реакция, латентна, пикова и възстановяване е неточно: чисто външни проявиболестите не определят истинската ситуация. Когато жертвата е близо до източника на радиация, погълнатата доза на радиация намалява човешкото тялосе оказва много значимо. Частта от тялото, обърната към източника, се облъчва много повече от противоположната му страна. Неравномерността на облъчването може да се дължи и на наличието на нискоенергийни радиоактивни частици, които имат ниска проникваща способност и причиняват основно увреждане на кожата, подкожната тъкан, лигавиците, но не и на костния мозък и вътрешните органи.

Препоръчително е да се разграничат четири етапа на острата лъчева болест: лека, умерена, тежка и изключително тежка. Леките случаи включват случаи на относително равномерно облъчване при доза от 100 до 200 rad, средна - от 200 до 400 rad, тежка - от 400 до 600 rad, изключително тежка - над 600 rad. При облъчване с доза под 100 рада се говори за радиационно увреждане. Класификацията на експозицията според тежестта се основава на ясен терапевтичен принцип. Радиационното увреждане без развитие на заболяването не изисква специално медицинско наблюдение в болница. При лека степенпациентите обикновено се хоспитализират, но специално отношениене извършват, а само в редки случаи, при дози, близки до 200 rad, може да се развие краткотрайна агранулоцитоза с всички инфекциозни усложнения и последствия, изискващи антибиотична терапия. С умерена тежест, агранулоцитоза и дълбока тромбоцитопения се наблюдават при почти всички пациенти; необходимо е лечение в добре оборудвана болница, изолация и мощна антибиотична терапия в периода на хемопоетична депресия. В тежки случаи, заедно с увреждане на костния мозък, има картина на радиационен стоматит, радиационно увреждане стомашно-чревния тракт. Такива пациенти трябва да бъдат хоспитализирани само във високоспециализирана хематологична и хирургична болница, където има опит в лечението на такива пациенти. При неравномерна експозиция не е лесно да се определи тежестта на заболяването, като се фокусира само върху дозовите натоварвания. Задачата обаче се опростява, ако изхождаме от терапевтични критерии: радиационно увреждане без развитие на заболяването - няма нужда от специално наблюдение; лека - хоспитализация предимно за наблюдение; средна - всички жертви се нуждаят от лечение в редовна многопрофилна болница; тежка - необходима е помощ от специализирана болница (по отношение на хематологични лезии или дълбоки кожни или чревни лезии); изключително тежко - в съвременните условия прогнозата е безнадеждна. Дозата рядко се определя физически, като правило това се прави с помощта на биологична дозиметрия. Специалната система за биологична дозиметрия, разработена в нашата страна, вече позволява не само точно да се установи самият факт на прекомерното облъчване, но и надеждно (в рамките на описаните степени на тежест на острата лъчева болест) да се определят дозите радиация, погълнати в определени зони. на човешкото тяло. Тази разпоредба е валидна за случаи на незабавно, т.е. в рамките на следващия ден след облъчването, пристигане на жертвата за преглед. Въпреки това, дори след няколко години след облъчването, е възможно не само да се потвърди този факт, но и да се определи приблизителната доза радиация чрез хромозомен анализ на лимфоцити от периферна кръв и лимфоцити от костен мозък. Клиничната картина на първичната реакция зависи от дозата на облъчване; различно е за различни степениземно притегляне. Повтарянето на повръщането се определя главно от облъчването на гръдния кош и корема. Облъчването на долната половина на тялото, дори много обширно и тежко, обикновено не е придружено от значими признаци на първична реакция. В рамките на следващите няколко часа след облъчването пациентите имат неутрофилна левкоцитоза без забележимо подмладяване на формулата. Изглежда се дължи на мобилизирането главно на съдовия гранулоцитен резерв. Височината на тази левкоцитоза, в развитието на която емоционалният компонент също може да играе важна роля, не е ясно свързана с дозата радиация. През първите 3 дни. при пациенти се наблюдава намаляване на нивото на лимфоцитите в кръвта, което се дължи, очевидно, на интерфазната смърт на тези клетки. Този показател 48-72 часа след облъчването има дозова зависимост.

След приключване на първичната реакция се наблюдава постепенно спадане на нивото на левкоцитите, тромбоцитите и ретикулоцитите в кръвта. Лимфоцитите остават близо до нивото на първоначалния си спад. Кривата на левкоцитите и кривите на тромбоцитите и ретикулоцитите, които са най-подобни на нея, характеризират регулярни, а не случайни промени в нивото на тези клетки в кръвта (кръвните тестове се правят ежедневно). След първоначалното покачване на нивото на левкоцитите се развива постепенното им намаляване, свързано с изразходването на гранулоцитния резерв на костния мозък, който се състои предимно от зрели, устойчиви на радиация клетки - прободени и сегментирани неутрофили. Времето за достигане на минималните нива и самите тези нива при първоначалното понижение на левкоцитите имат зависимост от дозата (виж Таблица 10). По този начин, ако дозата на облъчване не е установена в първите дни на заболяването, тя може да бъде определена с достатъчна точност за лечение след 1-1,5 седмици.

При дози на радиация над 500-600 rad за костния мозък, първоначалното намаление ще бъде придружено от период на агранулоцитоза, дълбока тромбоцитопения. При по-ниски дози първоначалният спад ще бъде последван от известно повишаване на левкоцитите, тромбоцитите и ретикулоцитите. В някои случаи левкоцитите могат да достигнат нормално ниво. След това отново ще се появят левко- и тромбоцитопения. И така, агранулоцитозата и тромбоцитопенията с облъчване на костен мозък при дози над 200 рада ще се появят колкото по-рано, толкова по-висока е дозата, но не по-рано от края на първата седмица, през която се изразходва гранулоцитният резерв на костния мозък и тромбоцитите "оцеляват" ". Периодът на агранулоцитоза и тромбоцитопения е идентичен по клинични прояви с тези при други форми на цитостатично заболяване. При липса на кръвопреливания, хеморагичният синдром при остра лъчева болест на човек не се изразява, ако периодът на дълбока тромбоцитопения не надвишава 1,5-2 седмици. Дълбочината на цитопенията и тежестта на инфекциозните усложнения не са строго свързани с дозата радиация. Излизането от агранулоцитозата настъпва толкова по-рано, колкото по-рано е започнало, т.е. колкото по-висока е дозата. Периодът на агранулоцитоза завършва с окончателното възстановяване на нивото на левкоцитите и тромбоцитите. Няма рецидиви на дълбока цитопения при остра лъчева болест. Изходът от агранулоцитоза обикновено е бърз - в рамките на 1-3 дни. Често се предшества от 1-2 дни повишаване на нивата на тромбоцитите. Ако по време на периода на агранулоцитоза е имало висока телесна температура, тогава понякога спадът й е 1 ден преди повишаването на нивото на левкоцитите. Към момента на излизане от агранулоцитоза нивото на ретикулоцитите също се повишава, често значително надвишаващо нормалното - репаративна ретикулоцитоза. В същото време по това време (след 1-1,5 месеца) нивото на еритроцитите достига минималната си стойност. Поражението на други органи и системи при остра лъчева болест донякъде напомня на хематологичния синдром, въпреки че времето на тяхното развитие е различно.

При облъчване на устната лигавица с доза над 500 rad се развива така нареченият орален синдром: подуване на устната лигавица в първите часове след облъчването, кратък период на отслабване на отока и повторното му нарастване, започвайки от 3 -4-ти ден; сухота в устата, нарушено слюноотделяне, поява на вискозна слюнка, която провокира повръщане; развитие на язви по устната лигавица. Всички тези промени се дължат на локално радиационно увреждане, те са първични. Началото им обикновено предшества агранулоцитозата, която може да изостри инфекцията на оралните лезии. Оралният синдром протича на вълни с постепенно отслабване на тежестта на рецидивите, понякога се проточва за 1,5-2 месеца. Започвайки от 2-рата седмица след лезията при радиационни дози под 500 rads, подуването на устната лигавица се заменя с появата на плътно разположени белезникави отлагания върху венците - хиперкератоза, външно наподобяваща млечница. За разлика от нея, тези набези не се премахват; помага при диференциацията микроскопски анализотпечатък от плака, която не разкрива мицела на гъбата. Язвеният стоматит се развива при облъчване на устната лигавица с доза над 1000 rad. Продължителността му е около 1-1,5 месеца Възстановяването на лигавицата е почти винаги пълно; само при облъчване слюнчените жлезипри доза над 1000 rad е възможно трайно спиране на слюноотделянето.

При радиационни дози над 300-500 rad в областта на червата могат да се появят признаци на радиационен ентерит. При облъчване до 500 rad се забелязва леко подуване на корема на 3-4-та седмица след облъчването, неускорен кашест хоросан и повишаване на телесната температура до фебрилни числа. Времето на поява на тези признаци се определя от дозата: колкото по-висока е дозата, толкова по-рано ще се появи чревният синдром. При по-високи дози се развива картина на тежък ентерит: диария, хипертермия, коремна болка, подуване на корема, пръскане и къркорене, болка в илеоцекалната област. чревен синдромможе да се характеризира с увреждане на дебелото черво (по-специално ректума с появата на характерен тенезъм), радиационен гастрит, радиационен езофагит. Времето за образуване на радиационен гастрит и езофагит пада в началото на втория месец от заболяването, когато лезията на костния мозък обикновено вече е елиминирана.Дори по-късно (след 3-4 месеца) се развива радиационен хепатит. Неговата клинична характеристикасе различава по някои характеристики: жълтеница се появява без продром, билирубинемията е ниска, нивото на аминотрансферазите се повишава (в рамките на 200-250 единици), изразено сърбеж. В продължение на няколко месеца процесът преминава през много "вълни" с постепенно намаляване на тежестта. "Вълните" се отличават с повишен сърбеж, известно повишаване на нивото на билирубина и изразена активност на ензимите на кръвния серум. Непосредствената прогноза за чернодробни лезии трябва да се счита за добра, въпреки че все още не са открити специфични терапевтични средства (преднизолон влошава хода на хепатита).В бъдеще процесът може да прогресира и след много години води до смърт на пациента от цироза на черния дроб.

Типична проява на острата лъчева болест е увреждането на кожата и нейните придатъци. Косопадът е един от най-фрапиращите външни признацизаболяване, въпреки че има най-малко влияние върху неговия ход. коса различни сайтоветелата имат неравномерна радиочувствителност: най-устойчиви са космите по краката, най-чувствителни са по скалпа, по лицето, но веждите са от групата на много устойчивите. Окончателната (без възстановяване) загуба на коса на главата се получава при еднократна доза радиация над 700 rad.Кожата също има неравномерна радиочувствителност в различните зони. Най-чувствителните зони са подмишниците, ингвинални гънки, лакътни сгъвания, врата. Значително по-устойчиви зони на гърба, екстензорни повърхности на горни и долни крайници. Кожното увреждане - радиационен дерматит - преминава през съответните фази на развитие: първична еритема, оток, вторична еритема, развитие на мехури и язви, епителизация. Между първичната еритема, която се развива при доза на кожно облъчване над 800 rad, и появата на вторична еритема преминава определен период, който е по-кратък, колкото по-висока е дозата - своеобразен латентен период за кожни лезии. Трябва да се подчертае, че самият латентен период при увреждане на определени тъкани изобщо не трябва да съвпада с латентния период на увреждане на други тъкани. С други думи, такъв период, когато се отбелязва пълното външно благополучие на жертвата, не може да бъде отбелязано при радиационни дози над 400 rad за равномерно облъчване; практически не се наблюдава при неравномерно облъчване, когато костният мозък се облъчва с доза над 300-400 рада. Вторичната еритема може да доведе до лющене на кожата, лека атрофия, пигментация без нарушаване на целостта на кожата, ако радиационната доза не надвишава 1600 rad. При по-високи дози (започвайки с доза от 1600 rad) се появяват мехурчета. При дози над 2500 rad, първичната еритема се заменя с кожен оток, който след седмица преминава некроза или на фона му се появяват мехури, пълни със серозна течност. Прогнозата на кожните лезии не може да се счита за достатъчно сигурна: тя зависи от тежестта не само на действителните кожни промени, но и от увреждането на кожните съдове, големите артериални стволове. Засегнатите съдове претърпяват прогресивни склеротични промени в продължение на много години и преди това добре зараснали кожни радиационни язви след дълъг период от време могат да причинят повторна некроза, да доведат до ампутация на крайник и т.н. Извън съдовата лезия вторичната еритема завършва с развитието на пигментация на мястото на радиация "изгаряне" често с уплътняване на подкожната тъкан. На това място кожата обикновено е атрофична, лесно ранима, склонна към образуване на вторични язви. На местата на мехурите след заздравяването им се образуват нодуларни кожни белези с множество ангиоектазии върху атрофична кожа. Очевидно тези белези не са склонни към раково израждане.

Диагнозата на острата лъчева болест в момента не е трудна. Характерната картина на първичната реакция, нейните времеви характеристики на промени в нивата на лимфоцитите, левкоцитите и тромбоцитите правят диагнозата не само безпогрешна, но и точна по отношение на тежестта на процеса. Хромозомен анализклетки, костен мозък и кръвни лимфоцити ви позволява да определите дозата и тежестта на увреждането веднага след експозицията и ретроспективно, месеци и години след експозицията. Когато тази област на костния мозък е облъчена с доза над 500 rad, честотата на клетките с хромозомни аномалии е почти 100%, при доза от 250 rad - около 50%.Лечението на остра лъчева болест стриктно съответства на към неговите прояви. Лечението на първичната реакция е симптоматично: повръщането се спира чрез използване на антиеметици. лекарства, въвеждането на хипертонични разтвори (с неукротимо повръщане), с дехидратация е необходимо въвеждането на плазмени заместители. За предотвратяване на екзогенни инфекции пациентите се изолират и се създават асептични условия за тях (кутии, ултравиолетова въздушна стерилизация, използване на бактерицидни разтвори). Лечението на бактериалните усложнения трябва да бъде спешно. До установяване на причинителя на инфекцията се провежда т. нар. емпирична антибиотична терапия. широк обхватдействия по една от следните схеми:

I. Пеницилин - 20 000 000 IU / ден, стрептомицин - 1 g / ден.

II. Канамицин - 1 g / ден, ампицилин - 4 g / ден.

III. Tseporin - 3 g / ден, гентамицин - 160 mg / ден.

IV. Рифадин (бенемицин) - 450 mg перорално на ден, линкомицин - 2 g / ден. Дневните дози антибиотици (с изключение на рифадин) се прилагат интравенозно 2-3 пъти на ден.

При засяване на причинителя на инфекцията антибиотичната терапия става насочена. Лечение на некротична ентеропатия: пълен глад до елиминирането му клинични проявления(обикновено около 1-1,5 седмици), пийте само вода (но не и сокове!); при необходимост продължително гладуване - парентерално хранене; внимателна грижа за устната лигавица (изплакване); стерилизация на червата (канамицин -2 g, полимиксин М - до 1 g, ристомицин - 1,51; нистатин - 10 000 000 - 20 000 000 единици / ден). За борба с тромбоцитопеничния хеморагичен синдром са необходими трансфузии на тромбоцити, получени от един донор. Трябва отново да се предупреди за неуместността на трансфузията на еритромаса при остра лъчева болест, ако няма ясни индикации за това под формата на тежка анемия и дихателна и сърдечна недостатъчност, причинена от нея. С други думи, с ниво на хемоглобина над 83 g / l без признаци остра загуба на кръвне е необходимо да се прелива еритромаса, тъй като това може допълнително да влоши радиационното увреждане на черния дроб, да увеличи фибринолизата и да провокира тежко кървене.

Прогноза. След елиминиране на всички изразени прояви на остра лъчева болест (костно-мозъчен, чревен, орален синдром, кожни лезии), пациентите се възстановяват. При леки до умерени лезии възстановяването обикновено е пълно, въпреки че леката астения може да персистира в продължение на много години. След тежка степен на заболяването, тежката астения обикновено продължава дълго време. Освен това такива пациенти са застрашени от развитие на катаракта. Появата му се дължи на доза над 300 рада в очите. При доза от около 700 рада се развиват тежко поражениеретина, кръвоизливи на фундуса, увеличени вътреочно наляганевероятно с последваща загуба на зрението на засегнатото око. След остра лъчева болест промените в кръвната картина не са строго постоянни: в някои случаи се наблюдава стабилна умерена левкопения и умерена тромбоцитопения, в други случаи това не е така. Повишена склонност към инфекциозни заболяванияне се открива при тези пациенти. Появата на груби промени в кръвта - тежка цитопения или, обратно, левкоцитоза - винаги показва развитието на нов патологичен процес (апластична анемия като самостоятелно заболяване, левкемия и др.). Не подлежи на рецидив на промени в червата и устната кухина. Хроничната лъчева болест е заболяване, причинено от многократно облъчване на тялото в малки дози, общо надвишаващи 100 rad. Развитието на заболяването се определя не само от общата доза, но и от нейната мощност, т.е. продължителността на облъчване, през което дозата радиация е погълната от тялото. В условията на добре организирана радиологична служба в момента у нас няма нови случаи на хронична лъчева болест. Лошият контрол върху източниците на радиация, нарушаването на правилата за безопасност от персонала при работа с рентгенови терапевтични апарати в миналото доведе до появата на случаи на хронична лъчева болест. Клиничната картина на заболяването се определя предимно от астеничен синдром и умерени цитопенични промени в кръвта. Сами по себе си промените в кръвта не са източник на опасност за пациентите, въпреки че намаляват способността за работа. Патогенезата на астеничния синдром остава неясна. Що се отнася до цитопенията, тя изглежда се основава не само на намаляване на основата на хематопоезата, но и на механизми на преразпределение, както при тези. пациентите в отговор на инфекция, въвеждането на преднизон развива отчетлива левкоцитоза. Няма патогенетично лечение на хроничната лъчева болест. Симптоматична терапияе насочена към елиминиране или отслабване на астеничния синдром.

Прогноза. Всъщност хроничната лъчева болест не представлява опасност за живота на пациентите, но нейните симптоми не са склонни да прогресират пълно възстановяванеявно не се случва. Хроничната лъчева болест не е продължение на острата, но е остатъчен ефект остра формаи наподобява отчасти хроничната форма. При хроничната лъчева болест често възникват тумори - хемобластози и рак. С добре установен медицински преглед, обстоен онкологичен преглед веднъж годишно и кръвен тест 2 пъти годишно е възможно да се предотврати развитието на напреднали форми на рак и продължителността на живота на такива пациенти се доближава до нормалната. Наред с острата и хроничната лъчева болест може да се разграничи подостра форма, която се получава в резултат на многократно повтарящо се облъчване в средни дози в продължение на няколко месеца, когато общата доза за сравнително кратък период достига повече от 500-600 rads. от клинична картинатова заболяване прилича на остра лъчева болест. Лечението на субакутната форма не е разработено оттогава подобни случаив момента не се срещат. Изглежда, че основната роля се играе от заместителна терапиякръвни съставки при тежка аплазия и антибиотична терапия при инфекциозни заболявания.

Радиационните увреждания на кожата, често наричани радиационни изгаряния, могат да имат различни клинични прояви.

Радиационно увреждане на кожата (развитие на радиационни изгаряния). Ориз. 5. Еритема. Ориз. 6 - 8. Развитието на мехурчета. Мокър радиоепидермит. Ориз. 9. Ерозия. Ориз. 10. Белег; видими са дисхромия, телеангиектазии и граница на хиперпигментация.

Еритема - временно зачервяване на кожата на мястото на експозиция; се развива на 13-14-ия ден след еднократно и 2-6 седмици след фракционно облъчване.
Трайно обезкосмяванесе развива с единично или частично облъчване на скалпа. Сух епидермитсе развива 7-10 дни след еднократно или 2-3 седмици след частично облъчване. Клинично се проявява с еритема, подуване на кожата, последвано от ламеларен пилинг. Възстановяването на облъчената кожа е непълно. Кожата остава атрофирала, суха, епилирана. По-късно се появяват телеангиектазии и неравномерна пигментация.
Мокрият радиоепидермит се придружава от рязко зачервяване и подуване на кожата, появата на мехури, пълни с прозрачна жълтеникава течност, която бързо се отваря и основният слой на епидермиса е изложен. След 1-2 дни започва епителизация.
Мокър епидерматитзавършва с персистираща атрофия на космените фоликули, мастните и потни жлези, значително изтъняване на кожата, загуба на нейната еластичност, депигментация (дисхромия), поява на телеангиектазии. По-късно може да се открие хиперкератоза (прекомерна кератинизация) и склероза на подкожната мастна тъкан. След облъчване с твърд рентген или ама лъчение след 6-9 месеца. и по-късно се открива бавно прогресираща атрофия на мускулната тъкан и остеопороза на костите. При децата се наблюдава най-тежка степен на мускулна атрофия и забавяне на растежа на костите.
При лечението на злокачествени тумори мокрият радиоепидермит е допустим само при малки полета на облъчване.
радиационна язваможе да се развие остро през следващите дни и седмици след интензивно еднократно облъчване, подостро след 6-10 седмици, а също и няколко години след облъчването. Острото протичане се характеризира с интензивно зачервяване на кожата малко след облъчването, придружено от рязък оток, силна болка и нарушение на общото състояние. На едематозни, със застойна хиперемия, често се появяват големи мехури с хеморагично мътно съдържание. При отхвърляне на епидермиса се открива некротична повърхност, покрита с неотстранима плака, в центъра на която се образува язва. За дълъг период от време настъпва отхвърляне на некротична тъкан, образуване на бавни и нестабилни гранулации и епителизация на язвата. Често изцелението не настъпва. Подострата развиваща се радиационна язва често е резултат от дълготраен мокър епидерматит. В тъканите около язвата в облъчваното поле се развива изразена радиационна атрофия през следващите няколко месеца.
Късната радиационна язва обикновено се развива на фона на рязко атрофирали тъкани на мястото на облъчване. Образуването на язва възниква според вида на остра радиационна некроза на тъканите в областта на цялото поле на облъчване, което обхваща не само кожата, но и подлежащите тъкани, подкожната тъкан, мускулите и костите. В някои случаи върху атрофирала кожа се появява повърхностна екскориация (ожулване), която постепенно се задълбочава и увеличава размера си, превръщайки се в дълбока язва.
Радиационната атрофия на кожата и радиационната язва често завършват с развитие на радиационен рак.
Резултатът от излагане на радиация на кожата и подкожната мастна тъкан често е втвърден тъканен оток.
Индуриран отоксе развива в резултат на увреждане не само на кръвоносните съдове, но и на лимфните съдове, което води до нарушен лимфен отток, оток и склероза на кожата и подкожната тъкан. Кожата и подкожната тъкан на облъчваното поле постепенно стават плътни, издигат се над нивото на нормалната кожа и при натиск остава ямка. Кожата е хиперпигментирана, покрита с телеангиектазии или придобива червеникаво-синкав оттенък, става болезнена. Под въздействието на травма или без видима причина може да възникне некроза на кожата в областта на индуративния оток, което води до образуване на дълбоки радиационни язви.

Еритемане изисква специално лечение; необходима е само защита от всякакъв вид дразнене на кожата: слънчева инсолация, термични, химични и механични въздействия, измиване, особено със сапун. Всички тези стимули допринасят за увеличаване на степента на увреждане.
Разрешено е смазване на зачервяване на повърхността на кожата с индиферентна мазнина, масла, преднизолонов мехлем.
Мокър епидерматитлечение отворен път, без превръзки. Плачещата повърхност се третира всеки ден или през ден с алкохолен разтвор на тинтява виолетово. Ако е необходимо, нанесете превръзки с линимент от алое, тезанова емулсия, масло от морски зърнастец, рибено масло. Епителизацията завършва за 1-2 седмици.
Радиационно лечение на язвае радикал хирургично отстраняванеязви и околните тъкани, променени от излагане на радиация. Нерадикалната интервенция, т.е. оставянето на част от облъчените тъкани, води до разминаване на шевовете и образуване на първоначално незарастващ дефект, който по-късно отново се превръща в язва. След изрязване на малки язви е възможно зашиване без допълнителна пластична хирургия. При големи язви операцията завършва с пластични клапи от околните тъкани или клапи според Филатов.
Преди операцията е необходима дълга подготовка, състояща се в борбата с инфекцията, за която се използват антибиотици; за почистване на язвата от некротични тъкани се използва 5-10% разтвор на дибунол в линетол, пелоидин, винилин (балсам на Шостаковски); за стимулиране на образуването на гранули се използва метацил маз, рибена мазнина, линол, линимент от алое. За подобряване на кръвоснабдяването на тъканите около язвата и увеличаване на нейната мобилност по отношение на подлежащите тъкани, както и за подобряване на нервната трофика, се използва кръгова новокаинова блокада с 0,25% разтвор.

Тази информация е предназначена за здравни и фармацевтични специалисти. Пациентите не трябва да използват тази информация като медицински съвет или препоръки.

Случай на успешно лечение на пациент с късна радиационна язва на крака и остеонекроза (остеомиелит) на тибията

Ю.А. Амирасланов, И.В. Борисов, А.П. Иванов, А.А. Ушаков
FGU Институт по хирургия на името на A.V. Федерална агенция за високи технологии Вишневски медицински грижи, Москва (Директор, академик на Руската академия на медицинските науки V.D. Fedorov)

В момента, при пациенти със саркоми на меките тъкани на крайниците, най-често използваната комбинация хирургично лечениеи лъчева терапия. По време на последното обаче често има значително увреждане на здравите тъкани около тумора. Според Cannon C.P. et al. при комбинирано лечение на саркоми на меките тъкани на долните крайници, ранните радиационни увреждания (епителиит, дерматит), настъпили през първите 3 месеца след облъчването, се развиват при 27%, късните радиационни увреждания (радиационна фиброза, късни радиационни язви) при 13% от случаи.

Локалните лъчеви увреждания се характеризират с апатия при лечение с различни медикаменти. Продължителен, прогресиращ курс на радиационно увреждане с чести рецидиви и добавяне на гнойна инфекция се зачерква хубави резултатилечение на основното заболяване и намаляване на качеството на живот на пациентите.

С обширни радиационно уврежданемеки тъкани и кости с добавяне на гнойна инфекция е единственият начин за предотвратяване сериозни усложненияе да се извърши ампутация на засегнатия сегмент на крайника. Само прилагането на активни рано хирургична интервенцияс необходимостта от опериране извън зоната на облъчените тъкани и използването на пластики с тъканни клапи с аксиално кръвообращение, както и микрохирургична автотрансплантация, направиха възможно да се промени фундаментално ситуацията в по-добра страна.

Принципите на активно хирургично лечение на локални радиационни увреждания бяха приложени при лечението на пациент М., на 35 години, който беше в Института за късна радиационна язва на горната трета на десния крак с остеонекроза (остеомиелит) на пищяла.

През 1991 г. пациентът е опериран по местоживеене от синовиален сарком на горната трета на десния крак - проведено е комбинирано лечение - маргинална резекция на дясната тибия и лъчева терапия в обща доза 120 Gy (което надвишава стандартна доза облъчване с 2-3 пъти) с положителен ефект. През следващите 15 години той не се оплаква, но през 2006 г. в резултат на натъртване се образува язва в областта на операцията.

В резултат на това пациентът е хоспитализиран повторно. При многократни биопсии не са получени доказателства за рецидив на саркома. Извършена е маргинална резекция на тибията с имплантиране на силиконов експандер за опит за пластично затваряне на получения дефект. AT постоперативен периоднагнояване с некроза на разтегливи тъкани и образуване на обширна язва на подбедрицата.

През декември 2006 г. той е прегледан в Центъра за изследване на рака на името на академик Н.Н. Blokhin RAMS - данни за рецидив туморен процесне е получено. Диагнозата обаче остана неясна. За да го провери и да определи тактиката на лечение, пациентът е хоспитализиран в института на 5 февруари 2007 г.

При постъпване състоянието е задоволително. Клинично според комплексното рентгеново изследване и лабораторните данни се установяват данни за метастатични лезии на органите на гръдния кош и коремна кухинаи не са открити признаци на лъчева болест.

В горната трета на дясната подбедрица по предна повърхност има гнойна рана 15х15 см с участъци от некроза на тибията и гранулации. сив цвят. В горната част на раната се отваря дефект в капсулата на колянната става с изтичане на синовиална течност. Имаше цикатрициални промени в меките тъкани около язвата. Флексията в дясната колянна става е ограничена, липсва активна екстензия. Поради болка опорната функция на крайника отсъства. Регионалните ингвинални лимфни възли не са увеличени.

При бактериологично изследване са установени метицилин-резистентни Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa.

Обикновената рентгенография разкрива постоперативен дефект в горната трета на тибията. КТ картината е в съответствие с остеомиелит на проксималната дясна тибия.

За установяване на диагнозата на 9 февруари 2007 г. пациентът претърпя биопсия с изрязване на язвата в един блок. Резултати от морфологичното изследване: хронично възпаление с фиброза на меките тъкани и костните структури.

В следоперативния период беше локална терапияразлични лекарства (мехлеми на основата на PEG, 1% разтвор на йодопирон), антибактериална, антикоагулантна и антитромбоцитна терапия. Но въпреки лечението се появи вторична некроза в раната (фиг. 5).

Във връзка със съмнението за радиационно увреждане пациентът е консултиран от специалисти по лечение на радиационни увреждания в Градската клинична болница № 6 (Москва) и Центъра за медицински радиологични изследвания на Руската академия на медицинските науки (Обнинск). Заключение - трофичната язва е следствие от лъчетерапия.

Пациентът 3.04.07 г., повторно хирургично лечение с изрязване на трофичната язва и маргинална резекция на тибията. В резултат размерът на раната е 20x20 cm. Първоначално раната беше затворена с мускулно-кожно ламбо на стомашно-чревния мускул върху постоянна дръжка. Изолирането на клапата беше придружено от технически затруднения поради фиброзни променимеките тъкани, особено задните мускули на краката. Донорската рана е затворена с разцепени перфорирани кожни ламба. Пациентът е подложен на локално лечение на рани с 1% разтвор на йодопирон, актовегин-гел, както и антибактериална, антикоагулантна терапия, интравенозно приложение на актовегин. Клапите са напълно заздравели. Конците бяха отстранени на 14-ия ден. Пациентът е изписан в задоволително състояние на 11.05.2007г.

В резултат на лечението (продължителността на хоспитализацията е 92 дни) е възможно да се елиминира гнойна инфекция, близо повърхност на раната, възстановяват микроциркулацията в зоната на облъчване и възстановяват функцията на крайника.

Заключение: диагностицирането на късните радиационни язви може да представлява значителни трудности. Успешното лечение е възможно при условие на радикална ексцизия на язвата с първично затваряне на дефекта с добре васкуларизирани тъкани.

Литература

1. Cormier J.N., Polock R.E. Саркоми на меките тъкани. C.A. Рак J. Clin. 2004 г.; (54). 94-109.

2. Cannon C.P., Ballo M.N., Zagars G.K. et al. Усложнение на комбинираното лечение на първични саркоми на меките тъкани на долните крайници. рак. 2006 г.; ноем. петнадесет; 107 (10). 2455-61.

3. Бардичев М.С. Лечение на локални радиационни увреждания. Лекуващ лекар. 2003 г.; (5). 78-79.

4. Ръководство за лекари. радиационна медицина. Т.2. Миланов Н.О., Филин С.В. Издателство, 2001 г.; 186-202.