Pneumonije - Bolesti - Priručnici - Medicinski portal „MED-info. Upala pluća

Ovaj oblik patologije najčešće se razvija tokom intoksikacije metalnim karbonilnim jedinjenjima, rastvorljivim jedinjenjima berilijuma.Može se razviti kao samostalan oblik ili u kombinaciji sa lezijama bronha i proteći kao bronhobronhiolit.

Toksični bronhiolitis se manifestira kao oštar bolni kašalj s oslobađanjem velike količine sputuma, ponekad s primjesom krvi. Karakterizira ga pojačana kratkoća daha, gušenje, teška slabost, glavobolja. Temperatura raste na 38-39ºS. Pregledom se uočava izražena cijanoza kože i sluzokože. Brzina disanja do 36-40 u minuti. Perkusijom pluća utvrđuje se okvirna nijansa perkusionog zvuka, nisko stajanje rubova pluća i ograničenje njihove pokretljivosti. Kroz pluća, posebno u donjim dijelovima, čuju se višestruki mali i srednji hripavi s mjehurićima.

Zbog hipoksemije karakteristične su promjene u kardiovaskularnom sistemu: tahikardija, pad krvnog tlaka, gluhoća srčanih tonova, promjene na miokardu.

U krvi - eritrocitoza, leukocitoza sa pomakom ulijevo, relativna limfopenija, ponekad eozinofilija, povećana ESR.

Radiološki, na pozadini smanjenja transparentnosti plućnih polja u srednjem i donjem dijelu, bilježi se veliki broj malih žarišnih formacija, koje se ponekad spajaju jedna s drugom. Korijeni pluća su prošireni i nejasni. Ovisno o težini procesa, radiografske promjene se mogu normalizirati, au težim slučajevima dolazi do povećanja plućne šare i zbijanja korijena pluća.

Trajanje bolesti je, u pravilu, prilično veliko: do 2-3 mjeseca. Nakon ovog perioda može doći do oporavka ili razvoja obliterirajućeg bronhiolitisa.

Najčešća komplikacija procesa je dodatak infekcije s razvojem bakterijske upale pluća.

Akutna toksična pneumonija

Prema vremenu razvoja razlikuju se primarna i sekundarna upala pluća. Primarna pneumonija se razvija u prva dva dana nakon izlaganja toksične supstance iritirajuće djelovanje. To su zapravo toksične upale pluća. U pravilu se razvijaju u pozadini toksičnog oštećenja gornjeg dijela respiratornog trakta i bronhije. O razvoju pneumonije svjedoči porast temperature na 38ºC, čemu često prethodi zimica. Pacijenti imaju slabost, slabost, glavobolju. Priroda kašlja se mijenja - od suvog postaje mokar, ispljuvak se često miješa s krvlju.U plućima, na pozadini otežanog disanja i suhih hripanja, čuju se sitni mjehurasti mokri hripavi i/ili crepitus.

Leukocitoza se blago povećava u krvi. Odlučujući značaj u dijagnozi ima rendgenski pregled, u kojem se otkrivaju žarišne infiltrativne promjene. Tijek primarne toksične pneumonije je obično benigni. Do kraja 3-5 dana proces se završava oporavkom uz normalizaciju kliničkih i radioloških promjena.

Sekundarna pneumonija se razvija 3.-4. dana intoksikacije ili čak kasnije. Drhtavica, otežano disanje, otežano disanje se pojavljuju iznenada, temperatura se povećava na 38 - 39ºS. Proces je težak. U kliničkoj slici skreće se pažnja na značajno kršenje opšte stanje pacijenta: glavobolja, opšta slabost, slabost.

U plućima se čuju područja vlažnih hripanja, a rendgenskim pregledom se utvrđuju žarišta malih infiltracija. U krvi leukocitoza i ubrzana ESR. Sekundarne upale pluća karakteriziraju dugotrajan tok, migracija upalnog procesa i recidivi. U razvoju sekundarne upale pluća, pristupanje infekcije igra vodeću ulogu.

Slučajevi aspiracione upale pluća, posebno "benzinske upale pluća", mogu se klasificirati kao toksični. Ovaj oblik je ranije uočen kod vozača kada je benzin usisan kroz crijevo prilikom dolivanja goriva u automobile. U ovom slučaju moguće je njegovo djelomično gutanje i aspiracija. Odmah se javlja oštar kašalj zbog iritativno-kauterizirajućeg lokalnog djelovanja benzina. Prilikom gutanja pojavljuju se mučnina, povraćanje, bol u epigastriju.

Nakon povlačenja prvih znakova izlaganja benzinu može se razviti patologija tipa bronhopneumonije, češće u ovoj regiji srednjeg ili donjeg režnja desnog pluća, sa svim manifestacijama karakterističnim za ovu patologiju.

Uz pravovremenu antibiotsku terapiju, proces ima povoljan tok, a u slučaju njegovog izostanka može dobiti dugotrajan tok s komplikacijama. Bolest, iako uzrokovana hemijskim agensom, nije profesionalna bolest, jer je posljedica kršenja sigurnosnih propisa.

Ovo je klinički sindrom akutnih toksičnih lezija respiratornog trakta. He (sindrom) karakteriše upala pluća sa oštećenjem alveola i tkiva "zbog" infekcije.

U početku je bolest slična toksičnom laringofaringotraheitisu ili bronhitisu. A sama toksična upala pluća razvija se u roku od 1-2 dana nakon trovanja otrovnim tvarima.

Kada?

Kada osoba stupi u interakciju s otrovnim tvarima ili udiše (razni plinovi i aerosoli). Ako njihova (supstanca) doza premašuje maksimalnu dozvoljenu koncentraciju za zdravlje (na radnom mestu ili u životnoj sredini), dolazi do procesa koji uništava respiratorni sistem.

Kako?

Na mjestima gdje se talože otrovne tvari, pojavljuje se iritacija. Krupna zrna (od 10 do 20 mikrona, odnosno jedna ili dve stotinke milimetra) talože se u gornjim disajnim putevima, sitnije čestice (od 5 do 10 mikrona) u dušniku i bronhima, a „gosti“ manji od 5 mikrona mogu da dođu do alveole. Nakon ulaska stranog “gosta” dolazi do oštećenja (izmjena) epitelnih stanica, što “pomaže” razvoju bronhospazma. Zatim oticanje sluzokože bronha sa nakupljanjem eksudata (gnojne tečnosti) u alveolama i tako sve do uništenja epitela!

Količina štete uzrokovane štetnim tvarima ovisi o fizičkim svojstvima, koncentraciji, vremenu izlaganja, temperaturi i vlažnosti zraka te prisutnosti patogenih mikroba.

Opasno!

Primarna toksična pneumonija, ako nije zakomplicirana infekcijom, u većini slučajeva ima povoljan tok. Munjevit oblik trovanja može dovesti do paralize respiratornog i vaskularnog centra sa nastankom smrti.

Zaustavite razvoj bolesti, već radije saznajte sve okolnosti i kontaktirajte "Pulmološki centar" iskusnim specijalistima, gdje će vam pomoći da se nosite sa bolešću!

dijagnostika:

  • prikupljanje anamneze;
  • rendgenski snimak grudnog koša;
  • analiza iscjetka iz nosa;
  • CT skener visoka rezolucija;
  • bronhografija;
  • bronhoskopija;
  • ispitivanje sputuma;
  • opšta analiza krvi.

tretman:

Pulmolog bira program tretmana individualno za Vas, na osnovu rezultata laboratorijska istraživanja, dijagnozu i težinu bolesti.

Može propisati supkutanu primjenu bronhodilatatora (za bronhospazam), terapiju kisikom, antitusivne i antibakterijske lijekove, inhalacije (za bronhitis i bronhiolitis), antipiretike (aspiracijske groznice), patogenetsku terapiju (kod toksičnog plućnog edema). Lekar može preporučiti uklanjanje (usisavanje) tajne kroz kateter, traheotomiju i intubaciju (kod teškog laringospazma). Također, pulmolog može liječiti antifungalnim lijekovima, steroidnom terapijom, bronhijalnim dilatatorima, protuupalnim, imunomodulatornim, antivirusnim lijekovima i dijetom. Moguće je provoditi infuziju, vitaminsku i drenažnu terapiju, fizioterapiju, masažu grudnog koša i terapiju antibioticima (za sprječavanje infekcije).

Bilješka:

Uspijte pružiti prvu pomoć žrtvi! Prvo, odmah spasite osobu od kontakta s otrovnom tvari - izvadite je iz zagađene atmosfere. Drugo, skinite odjeću, operite kožu sa puno sapuna i vode. Treće, pretpostavljajući mogućnost trovanja opasnim tvarima, obratite se iskusnim stručnjacima Pulmološkog centra.

- akutna ozljeda pluća infektivno-upalne prirode koja uključuje sve strukturni elementi plućno tkivo, uglavnom alveole i intersticijalno plućno tkivo. Kliniku pneumonije karakteriziraju groznica, slabost, znojenje, bol u grudima, otežano disanje, kašalj sa sputumom (sluzav, gnojan, „zahrđao“). Upala pluća se dijagnosticira na osnovu auskultatorne slike, rendgenskih podataka pluća. AT akutni period liječenje uključuje antibiotsku terapiju, terapiju detoksikacije, imunostimulaciju; uzimanje mukolitika, ekspektoransa, antihistaminika; nakon prestanka groznice - fizioterapija, terapija vježbanjem.

ICD-10

J18 Pneumonija bez navođenja uzročnika

Opće informacije

Pneumonija je upala donjih respiratornih puteva različite etiologije, koja se javlja sa intraalveolarnom eksudacijom i praćena karakterističnim kliničkim i radiološkim znacima. Akutna pneumonija se javlja kod 10-14 osoba od 1000, u starosnoj grupi starijih od 50 godina - kod 17 osoba od 1000. Urgentnost problema incidencije akutne upale pluća i dalje ostaje, uprkos uvođenju novih antimikrobnih lijekova, kao i visokog procenta komplikacija i mortaliteta (do 9%) od upala pluća. Među uzrocima umiranja stanovništva, upala pluća je na 4. mjestu nakon bolesti srca i krvnih sudova, maligne neoplazme, povrede i trovanja. Pneumonija se može razviti kod oslabljenih pacijenata, pridruživši se toku srčane insuficijencije, onkološke bolesti, kršenja cerebralnu cirkulaciju, i komplikuje ishod potonjeg. Kod pacijenata sa AIDS-om, upala pluća je vodeći direktni uzrok smrti.

Uzroci i mehanizam razvoja pneumonije

Među uzrocima upale pluća na prvom mjestu je bakterijska infekcija. Najčešći uzročnici upale pluća su:

  • gram-pozitivni mikroorganizmi: pneumokoki (od 40 do 60%), stafilokoki (od 2 do 5%), streptokoki (2,5%);
  • gram-negativni mikroorganizmi: Friedlanderov štapić (od 3 do 8%), Haemophilus influenzae (7%), enterobakterije (6%), proteus, coli, legionela i dr. (od 1,5 do 4,5%);
  • virusne infekcije (herpes, virusi gripe i parainfluence, adenovirusi itd.);

Upala pluća se također može razviti kao rezultat izloženosti neinfektivni faktori: povrede grudnog koša, jonizujuće zračenje, toksične supstance, alergijski agensi.

Rizičnu grupu za nastanak pneumonije čine bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom, hroničnim bronhitisom, hroničnom infekcijom nazofarinksa, kongenitalnim malformacijama pluća, sa teškom imunodeficijencijom, oslabljeni i pothranjeni bolesnici, bolesnici koji su dugo na krevetu, kao i kao starije i senilne osobe.

Osobe koje puše i zloupotrebljavaju alkohol posebno su podložne razvoju upale pluća. Nikotin i alkoholna para oštećuju sluznicu bronha i inhibiraju zaštitne faktore bronhopulmonalnog sistema, stvarajući povoljno okruženje za unošenje i razmnožavanje infekcije.

Infektivni patogeni pneumonije prodiru u pluća bronhogenim, hematogenim ili limfogenim putevima. Uz postojeće smanjenje zaštitne bronhopulmonalne barijere u alveolama, zarazna upala, koji se kroz propusne interalveolarne pregrade proteže do drugih dijelova plućnog tkiva. U alveolama nastaje eksudat koji sprečava razmjenu kisika između plućnog tkiva i krvnih žila. Razvija se kisik i respiratorna insuficijencija, a s komplikovanim tokom upale pluća - zatajenje srca.

Postoje 4 faze u razvoju pneumonije:

  • stadij plime (od 12 sati do 3 dana) karakterizira oštro krvno punjenje žila pluća i fibrinozno izlučivanje u alveolama;
  • faza crvene hepatizacije (od 1 do 3 dana) - dolazi do zbijanja plućnog tkiva, po strukturi slična jetri. U alveolarnom eksudatu, eritrociti se nalaze u velikom broju;
  • stadij sive hepatizacije - (od 2 do 6 dana) - karakterizira se razgradnjom eritrocita i masivnim oslobađanjem leukocita u alveole;
  • faza rezolucije - normalna struktura plućnog tkiva se obnavlja.

Klasifikacija pneumonije

1. Na osnovu epidemioloških podataka, upala pluća se razlikuje:
  • vanbolnički (vanbolnički)
  • bolnička (bolnica)
  • uzrokovane stanjima imunodeficijencije
2. Prema etiološkom faktoru, sa specifikacijom uzročnika, pneumonija može biti:
  • mikoplazma
  • gljivične
  • mješovito.
3. Prema mehanizmu razvoja, pneumonija se izoluje:
  • primarna, razvija se kao samostalna patologija
  • sekundarno, razvija se kao komplikacija popratnih bolesti (na primjer, kongestivna pneumonija)
  • aspiracija koja se razvija kada strana tijela uđu u bronhije (čestice hrane, povraćanje itd.)
  • posttraumatski
  • postoperativni
  • infarkt pneumonije koji se razvija kao rezultat tromboembolije malih vaskularnih grana plućna arterija.
4. Prema stepenu interesovanja plućnog tkiva, upala pluća se javlja:
  • jednostrano (sa oštećenjem desnog ili lijevog pluća)
  • bilateralni
  • totalni, lobarni, segmentni, sublobularni, bazalni (centralni).
5. Po prirodi toka pneumonija može biti:
  • oštar
  • akutno dugotrajno
  • hronično
6. Predmet razvoja funkcionalni poremećaji javlja se upala pluća:
  • sa prisustvom funkcionalnih poremećaja (koji ukazuju na njihove karakteristike i težinu)
  • bez funkcionalnog oštećenja.
7. Uzimajući u obzir razvoj komplikacija pneumonije, postoje:
  • nekomplikovani kurs
  • kompliciran tok (pleuritis, apsces, bakterijski toksični šok, miokarditis, endokarditis itd.).
8. Na osnovu kliničkih i morfoloških karakteristika, upala pluća se razlikuje:
  • parenhimski (krupozni ili lobarni)
  • fokalna (bronhopneumonija, lobularna pneumonija)
  • intersticijski (češće s mikoplazmatskim lezijama).
9. U zavisnosti od težine toka upale pluća, dele se na:
  • blagi stepen - karakteriše ga blaga intoksikacija (bistra svest, tjelesna temperatura do 38°C, krvni tlak normalan, tahikardija nije veća od 90 otkucaja u minuti), nema kratkog daha u mirovanju, mali žarište upale je utvrđen radiološki.
  • srednji stepen- znaci umjerene intoksikacije (bistra svijest, znojenje, jaka slabost, tjelesna temperatura do 39°C, krvni tlak umjereno snižen, tahikardija oko 100 otkucaja u minuti), frekvencija disanja - do 30 u minuti. u mirovanju, izražena infiltracija se definiše radiološki.
  • teški stupanj - karakterizira teška intoksikacija (groznica 39-40°C, zamagljivanje kreacije, adinamija, delirij, tahikardija preko 100 otkucaja u minuti, kolaps), kratkoća daha do 40 otkucaja u minuti. u mirovanju, cijanoza, radiografski utvrđena opsežna infiltracija, razvoj komplikacija pneumonije.

Simptomi upale pluća

Krupozna pneumonija

Karakterizira ga akutni početak s povišenom temperaturom preko 39°C, zimica, bol u grudima, otežano disanje, slabost. Zabrinut zbog kašlja: u početku suv, neproduktivan, a zatim 3-4 dana - sa "zahrđalim" ispljuvakom. Tjelesna temperatura je stalno visoka. Kod lobarne upale pluća, groznica, kašalj i iscjedak sputuma traju do 10 dana.

U teškim slučajevima krupozne pneumonije utvrđuje se hiperemija kože i cijanoza nasolabijalnog trokuta. Na usnama, obrazima, bradi, vide se krila nosa herpetične erupcije. Stanje pacijenta je ozbiljno. Disanje je plitko, ubrzano, sa oticanjem krila nosa. Auskultiraju se crepitus i vlažni mali hripavi. Puls, čest, često aritmičan, krvni pritisak je snižen, srčani tonovi su prigušeni.

Fokalna pneumonija

Karakterizira ga postepen, neupadljiv početak, češće nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija ili akutnog traheobronhitisa. Tjelesna temperatura je febrilna (38-38,5°C) sa dnevnim kolebanjima, kašalj je praćen ispuštanjem mukopurulentnog sputuma, znojenje, primjećuje se slabost, pri disanju - bol u grudima pri udisanju i kašljanju, akrocijanoza. S fokalnom konfluentnom upalom pluća, stanje pacijenta se pogoršava: pojavljuje se teška kratkoća daha, cijanoza.

Auskultacijom se čuje teško disanje, izdisaj je produžen, suvi fini i srednje mjehurasti hripavi, crepitus nad žarištem upale.

Karakteristike tijeka upale pluća su posljedica težine, svojstava patogena i prisutnosti komplikacija.

Komplikacije upale pluća

Komplikovan je tok upale pluća, praćen razvojem u bronhopulmonalnom sistemu i drugim organima upalnih i reaktivnih procesa uzrokovanih direktno upalom pluća. Tijek i ishod upale pluća u velikoj mjeri ovisi o prisutnosti komplikacija. Komplikacije upale pluća mogu biti plućne i vanplućne.

Plućne komplikacije kod pneumonije mogu biti opstruktivni sindrom, apsces, gangrena pluća, akutna respiratorna insuficijencija, parapneumonični eksudativni pleuritis.

Od ekstrapulmonalnih komplikacija pneumonije često se razvijaju akutna kardiopulmonalna insuficijencija, endokarditis, miokarditis, meningitis i meningoencefalitis, glomerulonefritis, toksični šok, anemija, psihoze itd.

Dijagnoza pneumonije

Prilikom dijagnosticiranja upale pluća rješava se nekoliko problema odjednom: diferencijalna dijagnoza upale s drugim plućnim procesima, rasvjetljavanje etiologije i težine (komplikacije) pneumonije. Na upalu pluća kod pacijenta treba posumnjati na osnovu simptomatskih nalaza: brz razvoj groznica i intoksikacija, kašalj.

Fizikalnim pregledom utvrđuje se zbijenost plućnog tkiva (na osnovu perkusione tuposti plućnog zvuka i pojačane bronhofonije), karakteristična auskultatorna slika - žarišna, vlažna, fino mjehuriće, zvučni hripavi ili crepitus. Uz ehokardiografiju i ultrazvuk pleuralne šupljine ponekad se utvrđuje pleuralni izljev.

Dijagnoza upale pluća u pravilu se potvrđuje nakon rendgenskog snimka pluća. Kod bilo koje vrste upale pluća, proces često zahvaća donje režnjeve pluća. Na rendgenskim snimcima s upalom pluća mogu se otkriti sljedeće promjene:

  • parenhimski (fokalno ili difuzno zamračenje različita lokalizacija i dužina);
  • intersticijalni (plućni uzorak je pojačan perivaskularnom i peribronhijalnom infiltracijom).

Rendgen za upalu pluća se obično radi na početku bolesti i nakon 3-4 sedmice kako bi se pratilo povlačenje upale i isključila druga patologija (često bronhogeni rak pluća). Promjene u opšta analiza krv kod pneumonije karakterizira leukocitoza od 15 do 30 109 / l, pomak uboda leukocitna formula od 6 do 30%, povećanje ESR do 30-50 mm/h. U općoj analizi urina može se utvrditi proteinurija, rjeđe mikrohematurija. Bakteriološka analiza sputuma za upalu pluća omogućava vam da identificirate patogen i odredite njegovu osjetljivost na antibiotike.

Liječenje pneumonije

Bolesnici s upalom pluća obično se hospitaliziraju na odjelu opće terapije ili odjelu pulmologije. Za period povišene temperature i intoksikacije propisan je odmor u krevetu, obilno toplo piće, visokokalorična hrana bogata vitaminima. S teškim simptomima respiratorne insuficijencije, pacijentima s upalom pluća propisuju se inhalacije kisika.

Glavni tretman za upalu pluća je antibiotska terapija. Antibiotike treba propisati što je ranije moguće, bez čekanja na identifikaciju uzročnika. Odabir antibiotika vrši liječnik, nijedno samoliječenje nije neprihvatljivo! Kod vanbolničke pneumonije češće se propisuju penicilini (amoksicilin s klavulanskom kiselinom, ampicilin itd.), Makrolidi (spiramicin, roksitromicin), cefalosporini (cefazolin itd.). Izbor načina primjene antibiotika određen je težinom tijeka upale pluća. Za liječenje bolničke pneumonije koriste se penicilini, cefalosporini, fluorokinoloni (ciprofloksacin, ofloksacin i dr.), karbapenemi (imipenem), aminoglikozidi (gentamicin). Kod nepoznatog patogena propisuje se kombinirana antibiotska terapija od 2-3 lijeka. Tok liječenja može trajati od 7-10 do 14 dana, moguća je promjena antibiotika.

Kod upale pluća indicirana je terapija detoksikacije, imunostimulacija, imenovanje antipiretika, ekspektoransa i mukolitika, antihistaminika. Nakon prestanka groznice i intoksikacije, proširuje se režim i propisuje fizioterapija (elektroforeza sa kalcijum hloridom, kalijum jodidom, hijaluronidazom, UHF, masaža, inhalacija) i terapija vežbanjem za stimulaciju razrešenja upalnog žarišta.

Liječenje upale pluća provodi se do potpunog oporavka pacijenta, što je određeno normalizacijom stanja i dobrobiti, fizičkih, radioloških i laboratorijskih parametara. Sa čestim ponovljene upale pluća iste lokalizacije, rješava se pitanje hirurške intervencije.

Prognoza za upalu pluća

Kod pneumonije, prognoza je određena brojnim faktorima: virulentnošću patogena, dobi pacijenta, pozadinskim bolestima, imunološkom reaktivnošću i adekvatnošću liječenja. Komplikovane varijante toka pneumonije, stanja imunodeficijencije, rezistencija patogena na antibiotsku terapiju su nepovoljne u odnosu na prognozu. Posebno je opasna upala pluća kod djece mlađe od 1 godine, uzrokovana stafilokokusom aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella: njihova smrtnost je od 10 do 30%.

Uz pravovremene i adekvatne terapijske mjere, upala pluća završava oporavkom. Prema varijantama promjena u plućnom tkivu, mogu se uočiti sljedeći ishodi upale pluća:

  • potpuna obnova strukture plućnog tkiva - 70%;
  • formiranje mjesta lokalne pneumoskleroze - 20%;
  • formiranje lokalnog karnifikacije – 7%;
  • smanjenje segmenta ili udjela u veličini - 2%;
  • naboranost segmenta ili udjela - 1%.

Prevencija upale pluća

Mjere za sprječavanje razvoja upale pluća su otvrdnjavanje organizma, održavanje imuniteta, uklanjanje faktora hipotermije, saniranje kroničnih infektivnih žarišta nazofarinksa, suzbijanje prašine, prestanak pušenja i zloupotrebe alkohola. Kod oslabljenih ležećih bolesnika, u cilju prevencije upale pluća, preporučljivo je provoditi respiratorne i terapeutske vježbe, masažu i propisivati ​​antiagregacijske lijekove (pentoksifilin, heparin).

više

Toksična pneumonija u slučaju trovanja parama dušične kiseline i dušikovim oksidima dijagnosticira se relativno rijetko.

Simptomatologija toksične pneumonije je raznolika, klinički tijek je promjenjiv. Prema vremenu nastanka patološkog procesa razlikuju se uslovno primarna i sekundarna upala pluća. Primarne upale pluća otkrivaju se u prva 1-2 dana.

nakon trovanja, sekundarno - nakon 3-4 dana, a ponekad i kasnije.

Primarna pneumonija se razvija i teče u pozadini toksičnog laringotraheitisa ili laringotraheobronhitisa, čiji simptomi ne samo da prate, već u početku čak i preklapaju znakove upale plućnog tkiva, koji su oskudni i prigušeni. Prvi simptomi se javljaju na pozadini refleksne faze trovanja. Najraniji od njih je kašalj. Na početku lezije je suva i bolna, a zatim postaje vlažna sa malom količinom sputuma. Sputum može biti sluzav, sluzavo-gnojan, krvav. Trajanje kašlja - 5-6 dana, rjeđe 10-12.

Svi pacijenti imaju bol u grudima koji se pogoršava pri disanju. Ovi bolovi se javljaju odmah nakon lezije i uznemiruju pacijenta 2-3 dana. Disanje je obično ubrzano (do 20-32 u minuti), donekle otežano. U pravilu se opaža cijanoza usana i jezika. Bolesnici prijavljuju opštu slabost, slabost, osjećaj slabosti, glavobolju, vrtoglavicu.

Ponekad se razvija adinamija. Registrovana je neutrofilna leukocitoza.

Temperatura tijela raste. Njegov porast se primećuje u roku od nekoliko sati nakon trovanja, često praćen zimicama, ali obično ne dostiže visok nivo (kreće se od 37-38 (). Trajanje febrilnog perioda je 2-5 dana. Temperatura se obično litički smanjuje .

Objektivno: skraćivanje perkusionog zvuka u predjelu pneumoničnih žarišta, suvi i fini mjehurasti hripavi, rijetko crepitus.

Klinički kurs primarna toksična pneumonija je povoljna: za 3-5 dana dolazi do povlačenja.

Druge karakteristike su inherentne sekundarnoj toksičnoj pneumoniji. Počevši kao iznenada, u pozadini popuštanja simptoma akutnog inhalacionog trovanja i nastajanja kliničkog oporavka pacijenta, teže napreduju s izraženim simptomima intoksikacije i respiratorne insuficijencije.

Njih karakteristične karakteristike su akutni početak, zimica, cijanoza, otežano disanje, oštra glavobolja, osjećaj opšte slabosti, slabost. Međutim, podaci o fizičkom pregledu ne odražavaju težinu bolesti.

Kod ovih oblika pneumonije ponekad dolazi do recidiva patološkog procesa, njegovog dugog i upornog toka, pojave komplikacija i rezidualnih efekata u vidu astmatičnih stanja, hemoptize i razvoja rane pneumoskleroze.


U nastanku toksične upale pluća, uz mikrobni faktor, određeni značaj dobijaju i alergijske reakcije autoimune prirode.

Većina čest oblik inhalaciona trovanja dušičnom kiselinom i dušičnim oksidima umjerene težine su akutni toksični bronhitis.

Klinički toksični bronhitis karakterizira kašalj, otežano disanje, bol u grudima, kratak dah, cijanoza, groznica, opšta slabost, slabost, povećan umor. Svi pacijenti se žale na kašalj. Njegov izraz može biti drugačiji. U početku suv, bolan, često paroksizmalan, nakon 1-2 dana postaje vlažan i praćen umjerenom količinom sputuma. Kašalj se obično posmatra 2-4 dana, u ređim slučajevima i duže.

Sve žrtve osjećaju stezanje i bol u grudima, otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka, ponekad (neposredno nakon trovanja (brzo prolazeći napadi gušenja. U gotovo svim slučajevima postoji lagana otežano disanje i cijanoza koja se javlja uz kašalj čarolije i fizički napor.

Perkusijski pregled obično ne otkriva nikakve abnormalnosti. Samo u slučaju difuznog bronhitisa, perkusioni ton može dobiti timpanijski karakter.

Auskultacijom se vidi teško disanje, raspršene suhe hripe visokih i niskih tonova, koje karakteriziraju nepostojanost i varijabilnost.

Radiološki se u velikoj većini slučajeva ne mogu registrovati promjene na plućima.

Kod pacijenata tjelesna temperatura raste do subfebrilnih vrijednosti.

Postoji umjerena leukocitoza. Trajanje bolesti kod većine žrtava je 5-10 dana. Kod difuznog bronhitisa, posebno uz zahvaćenost malih bronha i bronhiola u patološkom procesu, trajanje bolesti može se povećati do 15-20 dana.


UPALA PLUĆA

Upala pluća

Opis

Pneumonija je upala pluća; grupa bolesti koje karakteriše upala parenhimskog, odnosno pretežno parenhimskog, odnosno respiratornog dela pluća. Etiologija, patogeneza Uzročnici pneuma, stafilo - i streptokoka, Klebsiella pneumonia, Pfeifferov bacil, ponekad Escherichia coli, Proteus, Haemophilus influenzae i gnojni bacili, uzročnik coli fevera, virus coli fevera, virus mikoplagia, virus mikoplagie, neki bacil, virus mikoplazije , virusno-bakterijske asocijacije, bakteroidi, pneumocisti, acinobakterije, aspergillus, aeromonas i branhamella. Hemijski i fizički agensi - efekti na pluća hemijske supstance, termalni faktori (hlađenje ili opekotine), radioaktivno zračenje - kao etiološki faktori najčešće se kombinuju sa infektivnim. Može doći do upale pluća alergijske reakcije u plućima ili manifestacija sistemske bolesti (intersticijska pneumonija kod bolesti vezivno tkivo). Patogeni prodiru u plućno tkivo bronhogenim, hematogenim i limfogenim putevima, iz gornjih disajnih puteva, najčešće u prisustvu akutnih ili hroničnih žarišta infekcije u njima, i iz infektivnih žarišta u bronhima (hronični bronhitis, bronhoaktaza). Virusna infekcija pogoduje aktivaciji bakterijska infekcija i pojava bakterijske fokalne ili lobarne pneumonije. Kronična pneumonija može nastati zbog neriješene akutne upale pluća sa usporavanjem i zaustavljanjem resorpcije eksudata u alveolama i stvaranjem pneumoskleroze, upalnih promjena stanica u intersticijskom tkivu, često imunološke prirode (limfocitna i plazma stanica u filtraciji). Dugotrajan tok akutne pneumonije, njihov prelazak u kronični oblik olakšavaju imunološki poremećaji uzrokovani ponavljanom respiratornom virusnom infekcijom, kroničnom infekcijom gornjih dišnih puteva ( hronični tonzilitis, sinusitis i dr.) i bronhija, metabolički poremećaji kod hroničnog alkoholizma, dijabetes melitusa i dr. Klasifikacija Dijele se na krupozne (lobarne) i fokalne. Pneumonija se dijeli na sljedeće vrste: Krupozna upala pluća Stafilokokna upala pluća Fokalna upala pluća Hronična upala pluća Simptomi Simptomi i tijek zavise od etiologije, prirode i faze toka, morfološkog supstrata bolesti i njene prevalencije, kao i komplikacija na plućima plućna supuracija, pleuritis itd.). Dijagnoza Uočava se pojačano vezikularno disanje, ponekad sa žarištima bronhija, crepitusom, finim i srednjim mjehurićima hripavcima, fokalnim senčenjem na rendgenskim snimcima. Prije početka liječenja, ispljuvak ili razmaz iz ždrijela, larinksa, bronha se ispituje na bakterije, uključujući Mycobacterium tuberculosis, viruse, Mycoplasma pneumoniae i Rickettsia. Moguće je pretpostaviti virusnu ili rikecijsku etiologiju bolesti neskladom između akutnih infektivnih toksičnih pojava i minimalne promjene u respiratornim organima direktnim pregledom (radiološki se otkrivaju fokalne ili intersticijske sjene u plućima). Diferencijalna dijagnoza At akutni bronhitis i egzacerbacija hronični bronhitis za razliku od pneumonije, intoksikacija je manje izražena, žarišta zamračenja se ne otkrivaju radiološki. Skraćivanje perkusionog zvuka i bronhijalnog disanja preko područja kolapsa korijen pluća mogu imitirati lobarna pneumonija. Pažljivim udaraljkama, otkrivajući tupi zvuk prema dolje od tuposti i oslabljenog disanja (sa empiemom - oslabljeno bronhalno disanje!). Potreban je bočni rendgenski snimak (intenzivna sjena pazuha) i pleuralna punkcija praćena pregledom eksudata. Za razliku od neutrofilne leukocitoze s lobarnom (rjeđe fokalnom) pneumonijom, hemogram s eksudativnim pleuritisom tuberkulozne etiologije obično nije promijenjen. Za razliku od lobarne i segmentne pneumonije kod tuberkuloznog infiltrata ili fokalna tuberkuloza obično manje akutni početak; upala pluća pod uticajem nespecifične terapije se rešava u narednih 1,5 nedelja, dok tuberkulozni proces ne reaguje tako brzo čak ni na tuberkulostičku terapiju. Teška intoksikacija sa visoka temperatura sa blagim fizičkim simptomima, karakterističan je za milijarnu tuberkulozu, što zahtijeva njenu diferencijaciju od male žarišne raširene pneumonije. Akutna pneumonija i opstruktivni pneumonitis kod bronhogenog karcinoma mogu početi akutno u pozadini prividnog blagostanja, nakon hlađenja često se primjećuju zimica, groznica, bol u grudima, ali kašalj s opstruktivnim pneumonitisom često je suh, paroksizmalan, a kasnije s malom količinom sputum i hemoptiza; u nejasnim slučajevima samo bronhoskopija može razjasniti dijagnozu. Liječenje je potrebno većini pacijenata bolničko liječenje, hitno hospitalizirati pacijente s lobarnim i drugim pneumonijama i teškim infektivno-toksičnim sindromom. Prikazuje se mirovanje u krevetu, mehanički i hemijski štedljiva dijeta sa ograničenjem kuhinjska so i dovoljnu količinu vitamina, posebno A i C. Uzimaju se sputum, brisevi i brisevi. bakteriološko istraživanje. Etiotropna terapija se provodi uzimajući u obzir zasijanu mikrofloru i njenu osjetljivost na antibiotike. Uz blagi tok pneumonije i odsustvo kroničnih bolesti, propisuju se dugodjelujući sulfonamidi (sulfapiridazin, sulfamonometoksin, sulfadimetoksin), biseptol. Sulfonamide treba koristiti u akutnom periodu iu roku od 3-5 dana nakon nestanka simptoma bolesti. Za umjerene do teške oblike pneumonije (posebno one uzrokovane stafilokokom i Klebsiella pneumonijom) koriste se antibiotici. širok raspon djelovanje djelotvorno kod upale pluća uzrokovane virusom ornitoze, mikoplazma pneumonije, Burnetove rikecije. Efikasnost sulfonamida i antibiotika kod upale pluća u pravilu se otkriva do kraja prvog dana liječenja, ali najkasnije 3 dana njihove primjene. Poželjno je mijenjati lijekove svakih 5-6 dana. Kod teške virusne bakterijske pneumonije indicirano je uvođenje specifičnog donorskog antiinfluenca gama globulina, 3-6 ml, po potrebi ponovo svakih 4-6 sati, u prva 2 dana bolesti. Koriste se i sredstva za detoksikaciju (hemodez itd.). Za liječenje se koristi i neaparatna fizioterapija (aplikacije parafina, ozokerita, terapijskog blata), nakon normalizacije tjelesne temperature može se propisati kratkotalasna dijatermija, UHF električno polje i dr. U teškim akutnim i egzacerbacijama kronične pneumonije komplikovane akutnom ili hroničnom respiratornom insuficijencijom, pacijenti se smeštaju u komore intenzivne njege; može se izvesti bronhoskopska drenaža, sa arterijskom hiperkapnijom - pomoćna umjetna ventilacija pluća. S razvojem plućnog edema, infektivnog toksičnog šoka i drugih teških komplikacija, liječenje bolesnika s upalom pluća provodi se zajedno s reanimatologom. Prognoza ostaje ozbiljna kod stafilokoknih i Friedlander pneumonija, kod često ponavljajućih hroničnih pneumonija komplikovanih opstruktivnim procesom, respiratorne i plućne srčane insuficijencije, kao i kod pojave pneumonije kod osoba sa teškim oboljenjima kardiovaskularnog i drugih sistema. Smrtnost od upale pluća u ovim slučajevima ostaje visoka.

hronična upala pluća

Opis

Hronična pneumonija je bolest pluća s ograničenom (segment, režnjev) ponavljajućom upalom bronhopulmonalni sistem, češće kao manifestacija karnifikacije akutne upale pluća. Dijagnoza Klinički karakterizira periodično povećanje tjelesne temperature, obično do subfebrilnih brojeva, pojačan višegodišnji kašalj s povećanjem sluzo-gnojnog sputuma, znojenje, često tupi bol u grudnom košu na strani lezije, povremeno skraćivanje perkusionog zvuka preko projekcije zahvaćenog pluća, pojačano vezikularno disanje i fini hripanja. U prisustvu ili pridruživanju hroničnog bronhitisa i emfizema, primećuje se nedostatak daha, u početku sa fizička aktivnost, kasnije u mirovanju, često ekspiratorne prirode. Perkusioni zvuk postaje kutijast, vezikularno disanje slabi, uz žarište vlažnih hripanja, čuju se suhi, visoki hripavi. Promjene tokom fizikalnog pregleda pogoršavaju se i razvojem bronhiektazija (uporna žarišta vlažnih hripanja), ponekad i kroničnim apscesom (amforično disanje, veliki mjehurasti mokri hripovi). Pogoršanje bolesti može se manifestirati neutrofilnom leukocitozom, povećanjem ESR, reakcijama akutne faze (povećanje sijaličnih kiselina, povećanje C reaktivnog proteina, disproteinemija itd.). At instrumentalno istraživanježarišta pneumonične infiltracije u periodu egzacerbacije kombiniraju se s poljima pneumoskleroze, upalom i deformacijom bronha, rjeđe s njihovim širenjem (bronhiektazije) i prisustvom šupljina u parenhima (apsces). Česta komplikacija upale pluća eksudativni pleuritis(cm). Obično je blag i nema klinički značaj, ali sa povećanjem eksudata ili njegovom supuracijom dobija vodeću ulogu u kliničkoj slici. Teška komplikacija - apsces pluća (vidi). Stafilokokna destrukcija pluća može biti komplikovana rupturom šupljine i razvojem spontanog (obično valvularnog) pneumotoraksa (vidi) ili piopneumotoraksa (vidi). Među ekstrapulmonalnim komplikacijama najveći značaj imaju akutna vaskularna (kolaps) i srčana insuficijencija. Javljaju se kod pacijenata sa raširenim (obično multilobarnim) procesom s kasnom hospitalizacijom i neefikasnim liječenjem, često u pozadini hronične bolesti kardiovaskularnog sistema (ishemijska bolest i srčane mane arterijska hipertenzija). Akutna pneumonija može biti komplikovana fokalnim nefritisom, mnogo rjeđe difuznim glomerulonefritisom. Oštećenje jetre kod lobarne pneumonije ponekad se manifestira žuticom, koja može biti posljedica hemolitičke imunološke anemije, posebno kod mikoplazmalne pneumonije. Rijetke komplikacije bile su perikarditis, endokarditis, meningitis. Liječenje Vidi Pneumonia

Neonatalna pneumonija

Opis

Etiologija, patogeneza U etiologiji su od velikog značaja intrauterina infekcija, aspiracija amnionske tečnosti, nezrelost plućnog tkiva, atelektaze, poremećaji cirkulacije u plućima i respiratorni distres sindrom. Postoje intrauterine i stečene pneumonije. U srži intrauterina pneumonija leži transplacentalna (hematogena) infekcija ili aspiracija amnionske tekućine i sluzi (često kombinacija uzroka). Većina djece s intrauterinom pneumonijom rađa se od majki s opterećenom akušerskom anamnezom (akutna ili kronična infekcija u trudnoći, dugo bezvodno razdoblje itd.), u stanju asfiksije ili hipoksije. Virusna bakterijska pneumonija kod novorođenčadi i nedonoščadi obično se razvija u pozadini respiratornih bolesti i može se javiti kao fokalna, konfluentna i intersticijska pneumonija (prva dva oblika su češća). Simptomi Kod intrauterine pneumonije, primećuje se hipo- ili arefeksija; hipotenzija, sivo-bleda koža, znaci respiratorne insuficijencije. Prilikom pokušaja hranjenja - povraćanje ili regurgitacija, nakon 2-3 dana, pareza crijeva. U plućima, vlažni, fino mjehurići ili krepitantni hripavi. Karakterizira ga veliki početni gubitak tjelesne težine (15-30%) i njegov spor oporavak. Trajanje bolesti je 3-4 sedmice. Primjećuje se visoka smrtnost. Djeca postaju letargična, pospana, prestaju sisati, razvijaju se cijanoza, otežano disanje, kašalj različitog intenziteta, ponekad pjenasti iscjedak iz usta, u plućima se čuju fini mjehurasti hripavi. Izraženo respiratorna insuficijencija. Postoje 3 stepena respiratorne insuficijencije: I stepen - blago pojačano disanje, umjereno povlačenje interkostalnih prostora, blaga perioralna cijanoza, promatrana u mirnom stanju; II stepen - pomoćni mišići su uključeni u disanje, tahipneja u mirovanju, izražena perioralna i periorbitalna cijanoza; III stepen - brzina disanja više od 70 u 1 min sa poremećajem ritma, produžena apneja, izraženo učešće u disanju pomoćnih mišića, klimanje glavom na vreme respiratorni pokreti, uporna rasprostranjena cijanoza. Gotovo uvijek postoje znaci kardiovaskularne insuficijencije. Dijagnoza Na osnovu anamneze, kliničkih simptoma i nalaza rendgenskog snimka. Diferencijalna dijagnoza Provesti sa pneumopatijom, kongenitalnim malformacijama pluća i srca, aspiracijom. Liječenje je sveobuhvatno, uzimajući u obzir oblik, težinu, stanje djeteta i njegovo individualne karakteristike. Važni su odgovarajuća njega djeteta, temeljna ventilacija odjeljenja, slobodno povijanje, uzdignut položaj sa blago zabačenom glavom, isisavanje sluzi iz usta i nosa, te prevencija nadutosti. Antibiotici su indicirani za svaku upalu pluća. Ako bolest napreduje na pozadini propisanih lijekova, tada je potrebno zamijeniti antibiotik. U liječenju pneumocistične pneumonije propisuje se pentamidin 4 mg/(kg x dan) pod kontrolom nivoa šećera u krvi, daraprim 1 mg/(kg x dan), kinin - 0,25 mg/(kg x dan). Primijeniti etazol 0,05–0,15 g 4 puta dnevno u kombinaciji sa ampicilinom, tetraoleanom, ceporinom. Bilo koji oblik upale pluća zahtijeva terapiju kisikom i zrakom. Aeroterapija se primenjuje kod dece starije od 3 nedelje telesne mase preko 1700-2000 g. U cilju detoksikacije sprovodi se infuziona terapija: 10% rastvor glukoze, kokarboksilaza (0,5 - 1 ml), 0,02% rastvor vitamina B1 5% vitamina C rastvor (1–2 ml), aminofilin (0,15–0,2 ml 2,4% rastvora). Znakovi respiratorne insuficijencije kod djece male tjelesne težine ne odgovaraju uvijek težini procesa. Otkriva se metabolička ili mješovita acidoza, rjeđe alkaloza. Često postoji oštra nadutost zbog pareze crijeva. Toksični oblici pneumonije s neurotoksikozom, hipertermijom, masivnim krvarenjima u plućima uočavaju se kod djece težine preko 2000 g. U perifernoj krvi - leukocitoza ili leukopenija, pomak formule ulijevo u kombinaciji sa neutropenijom, ali kod nekih prerano bebama, čak i sa teškim oblikom bolesti, krvna slika odgovara starosna norma. Kod dekompenzirane acidoze potrebno je primijeniti otopinu natrijum bikarbonata. Ukupna količina tečnosti na mlazno ubrizgavanje 10-12 ml / kg, sa kapanjem, ukupna zapremina tečnosti nije veća od 80 - 100 ml. Kod kardiovaskularne insuficijencije - strofantin ili korglikon, digoksin, sulfokamfokain. Sa toksičnim i astmatskih sindroma glukokortikoidi i odgovarajuće simptomatska terapija. Prognoza Uz blagovremeno liječenje je povoljno. Prevencija Sastoji se u prevenciji bolesti majke u trudnoći, toksikoze, asfiksije i aspiracije tokom porođaja, osiguravanje pravilnu njegu za dijete.

Hronična pneumonija kod djece

Opis

Za hronične upalnih procesa formirana kod dece na osnovu urođena defekt bronhopulmonalnog sistema (ageneza, aplazija, hipoplazija, policistična bolest pluća, trahealni bronh, bronhomegalija itd.), sistemske (kolagenoze i dr.) i nasljedne bolesti (imunodeficijencija - agamaglobulinemija i disgamaglobulinemija i disgamaglobulinemija; difuzna deficijencija, albulinemija itd.) predložio termin "sekundarna hronična pneumonija". Simptomi Kliničku sliku karakterizira polimorfizam. Kod djece ranog uzrasta i predškolskog uzrasta egzacerbacije su teže i češće se ponavljaju. Kod djece školskog uzrasta s egzacerbacijama temperatura može ostati normalna. Stepen respiratorne insuficijencije zavisi od prevalencije procesa. Sudbinu djece obilježava deformacija grudnog koša i zastoj u fizičkom razvoju. Dijagnoza Postavite na osnovu anamneze (ponovljeni SARS i pneumonije), prisutnost žarišta hronične infekcije, kliničkih simptoma i rendgenski podaci (ćelijski uzorak, bronhiektazije, pneumoskleroza), traheobronhoskopija, bronhografija. Diferencijalna dijagnoza Provesti u prisustvu opstruktivnog sindroma sa bronhijalnom astmom, hroničnim bronhitisom, tuberkulozom, cističnom fibrozom, hemosiderozom. Liječenje Sistem etapnog, sukcesivnog liječenja pacijenata u bolnici, specijaliziranom sanatoriju i poliklinici je postao široko rasprostranjen. U periodu pogoršanja, liječenje se provodi u bolnici. Koriste se antibiotici širokog spektra. Trajanje terapije antibioticima je 10-14 dana. Prepisati nistatin, antihistaminike, vitamine. Za naknadnu njegu nakon boravka u bolnici, poželjno je obratiti se u lokalne specijalizirane sanatorije. U poliklinici se provode tečajevi preventivne (prevencije egzacerbacije) terapije, koji se kombiniraju s boravkom djece u sanatorijama i odmaralištima, u pionirskim kampovima sanatorijskog tipa. U nedostatku efekta preduzetih mera, konsultacija sa hirurgom pulmologom u vezi hirurškog lečenja. Najpovoljniji rezultati se primjećuju kod lokaliziranih oblika hronična upala pluća. Prognoza ovisi o ispravnosti liječenja, prisutnosti komplikacija. At ograničene forme povoljan je, sa uobičajenim - patološki proces često napreduje. Prevencija Prevencija je pravovremeno liječenje akutne i produžene pneumonije, žarišta kronične infekcije. Za poboljšanje bronhijalna prohodnost, drenažna funkcija bronha - inhalacija sa rastvorima natrijevog bikarbonata, proteolitičkih enzima (tripsin, himopsin), acetilcisteina koji razrjeđuje sputum; ekspektoransi iznutra; “drenaža po položaju”, terapijska bronhoskopija (bronhijalni toalet, endobronhijalna primjena antibiotika, enzima, antiseptika, itd.). Sa zatajenjem plućnog srca - strofantin, korglikon, vlažni kisik. Kada je indicirano - uvođenje gama globulina. Potrebna je terapija vježbanjem i fizioterapija; UHF (at kataralni simptomi u plućima), induktoterapija, primjena ozocerita (sa lokaliziranim oblicima), izlaganje elektromagnetnom polju ultravisoke frekvencije ( mikrotalasnu terapiju), elektroforeza raznih lekovite supstance(2-5% rastvora kalcijum hlorida, 5% rastvora bakar sulfata, itd.). Obavezna sanacija sekundarnih žarišta infekcije.

Krupozna pneumonija

Opis

Obično počinje akutno, često nakon hlađenja: pacijent doživljava ogromnu jezu; telesna temperatura raste na 39-40 stepeni C, rjeđe na 38 ili 41 stepen C; bol pri disanju na strani zahvaćenog pluća pojačava se kašljem, u početku suh, kasnije sa "zarđalim" ili gnojnim viskoznim sputumom pomiješanim s krvlju. Sličan ili ne tako nasilan početak bolesti moguć je u ishodu akutnog respiratorna bolest ili na pozadini hroničnog bronhitisa. Stanje pacijenta je obično teško. Koža lica je hiperemična i cijanotična. Disanje od samog početka bolesti je ubrzano, površno, sa oticanjem krila nosa. Često se primjećuje herpes labialis etnasalis. Pod utjecajem antibakterijskih lijekova dolazi do postepenog (litičkog) smanjenja temperature. Grudni koš zaostaje u činu disanja na strani zahvaćenog pluća, čija perkusija, u zavisnosti od morfološki stadijum Bolest otkriva tupi timpanitis (stadij plime), skraćivanje (tupost) plućnog zvuka (crveni i sivi stadij hepatizacije) i plućni zvuk (stadij rezolucije). Ovisno o stadijumu prirode morfoloških promjena, auskultacijom se otkriva pojačano vezikularno disanje i crepitatio indux, bronhijalno disanje i vezikularno ili oslabljeno vezikularno disanje, naspram kojih se čuje crepitatio redus. U fazi hepatizacije, pojačan podrhtavanje glasa i bronhofoniju. Zbog neravnomjernog razvoja morfoloških promjena u plućima, perkusioni i auskultacijski obrasci mogu biti šarolik. Zbog poraza pleure (parapneumonični serofibrinozni pleuritis), čuje se trljanje pleure. Na vrhuncu bolesti, puls je ubrzan, mek, odgovara smanjenom krvnom pritisku. Utišavanje 1. tona i naglasak 2. tona na plućnoj arteriji nisu neuobičajeni. Karakteristična je neutrofilna leukocitoza, povremeno hiperleukocitoza. Odsustvo leukocitoze, posebno leukopenije, može biti prognostički nepovoljan znak. ESR raste. At rendgenski pregled Utvrđuje se homogeno zasjenjenje cijelog zahvaćenog režnja ili njegovog dijela, posebno na bočnim rendgenskim snimcima. Fluoroskopija može biti nedovoljna u ranim satima bolesti. Atipičan tok češće se uočava na ulicama oboljelim od alkoholizma. Etiologija, patogeneza Vidi Pneumonia Treatment Vidi Pneumonia

Fokalna pneumonija

Opis

Etiologija, patogeneza Nastaju kao komplikacija akutne ili hronične upale gornjih disajnih puteva i bronhija, kod pacijenata sa kongestivnim plućnim, teškim, iscrpljujućim oboljenjima u postoperativnom periodu, kao posledica masne embolije kod traume, tromboembolije. Dijagnoza Bolest može započeti drhtavicom, ali ne tako teškom kao kod lobarne pneumonije. Tjelesna temperatura raste do 38-38,5 stepeni C, rijetko više. Pojavljuje se ili pojačava kašalj, suv ili sa sluzavo-gnojnim sputumom. Moguć bol u grudima pri kašljanju i udisanju. Diferencijalna dijagnoza Sa konfluentnom fokalnom (obično stafilokoknom) pneumonijom, stanje se pogoršava: jaka kratkoća daha, cijanoza; skraćivanje plućnog zvuka; disanje može biti pojačano vezikularno sa bronhijalnim žarištima, čuju se žarišta malih i srednjih mjehurastih hripa.Bule i žarišta formiranja apscesa se otkrivaju radiografski. Često dolazi do "brisanja" kliničke slike bolesti. Virusnu, kurikketsioznoy i mikoplazma pneumoniju karakterizira nesklad između teške intoksikacije (groznica, glavobolja i bol u mišićima, teška malaksalost) i odsutnosti ili blage težine simptoma respiratornog oštećenja. Na rendgenskom snimku (ponekad samo na tomogramu) otkrivaju se lobularne, subsegmentne i segmentne sjene, a plućni uzorak je pojačan. Uobičajene i konfluentne žarišne, posebno stafilokokne, pneumonije su praćene neutrofilnom leukocitozom, povećanjem ESR. Virusne, rikecijske i mikoplazmalne pneumonije obično nisu praćene leukocitozom, ponekad se opaža leukopenija. Kod pacijenata s ornitoznom pneumonijom moguć je hepatolienalni sindrom. Liječenje Vidi Pneumonia

Stafilokokna pneumonija

Opis

Etiologija, patogeneza Vidi Pneumonija Može se odvijati slično kao kod pneumokoka. Češće, međutim, teče jače, praćeno uništavanjem pluća uz stvaranje tankozidnih zračnih šupljina, plućnih apscesa. Uz fenomene teške intoksikacije, javlja se stafilokokna (obično multifokalna) pneumonija, koja komplikuje virusnu infekciju bronhopulmonalnog sistema (virusno-bakterijska pneumonija). Učestalost virusne bakterijske pneumonije značajno se povećava tokom epidemije gripa. Ovu vrstu pneumonije karakterizira izražen sindrom intoksikacije, koji se manifestira hipertermijom, zimicama, hiperemijom kože i sluznica, glavoboljom, vrtoglavicom, teškom kratkoćom daha, hemoptizom, tahikardijom, mučninom i povraćanjem. U teškom infektivnom toksičnom šoku se razvija vaskularna insuficijencija(BP 90–80; 60–50 mm Hg, bleda koža, hladni ekstremiteti, lepljiv znoj). S progresijom sindroma intoksikacije otkrivaju se cerebralni poremećaji, povećanje srčane insuficijencije, poremećaji srčanog ritma, razvoj šoka pluća, hepatorenalni sindrom, DIC, toksični enterokolitis. Ove upale pluća mogu dovesti do brze smrti. Prognoza Teški tok se takođe primećuje kod pneumonije izazvane Klebsisll pneumonijom (Fridlanderov štapić); susreće se prilično rijetko (češće kod alkoholizma). Smrtnost dostiže 50%. Polilobularna distribucija je karakteristična s češćim zahvaćanjem gornjih režnjeva nego kod pneumokokne pneumonije. Sputum je često želeast, viskozan, ali može biti gnojne ili zarđale boje. Tipično je formiranje apscesa i komplikacija empijema. Liječenje Vidi Pneumonia

Sekundarna stafilokokna pneumonija u djece

Opis

Etiologija, patogeneza Do razvoja sekundarne stafilokokne pneumonije (ovi oblici su rjeđi od primarnih) dolazi zbog generalizacije gnojne infekcije u tijelu (osteomijelitis, upala srednjeg uha, pioderma itd.) sporije i postupno. Simptomi Primarna stafilokokna pneumonija u početku se malo razlikuje od akutne pneumonije druge etiologije, ali razvoj bolesti često postaje brz. Fulminantni tok procesa ponekad daje razlog da se pretpostavi izgled akutni abdomen(intususcepcija, upala slijepog crijeva, itd.). Naglo raste intoksikacija, čije manifestacije mogu biti hipertermija (39-40 stepeni C i više, krivulja hektičnog tipa), kardiovaskularno i respiratorno zatajenje (akrocijanoza čak i u mirovanju, otežano disanje, cijanoza sluznice i kože). Djeca su nemirna, bacaju se u krevetu, povremeno stenju, ponekad vrište; Primjećuje se znojenje, zimica, ubrizgavanje bjeloočnice, natečenost lica, crvenilo obraza (uglavnom na strani lezije), povremeni napadi bolnog suhog (rjeđe vlažnog) kašlja. Moguć je prodor sadržaja jedne od napetih bula u pleuralnu šupljinu; kao rezultat toga, ionako ozbiljno stanje djeteta se katastrofalno pogoršava, akutno se razvija cijanoza, pojavljuje se hladan ljepljivi znoj, otežano disanje doseže 80 u 1 min, tahikardija - 170-180 u 1 min, puls postaje niti, javlja se kolaptoidno stanje . Rjeđe se simptomi gnojnog pleurisa postepeno povećavaju. Zahvaćena polovina grudnog koša zaostaje za aspiracijom, perkusijom se utvrđuje skraćivanje perkusionog tona do apsolutne tuposti; tokom auskultacije, za razliku od plesnog disanja odraslih, određuje se, osim toga, bronhijalnom nijansom i kako manje beba, češće takve opcije (tanka prsa, komprimirana pluća). Iznad bula, disanje ima amforičnu nijansu, čuju se mokri hripavi različitih veličina. Karakteristično je pomicanje medijastinalnih organa na zdravu stranu, posebno kod pacijenata sa valvularnim pneumo- ili piopneumotoraksom. Posebna prijetnja životu je pomicanje i kompresija glavnih vena. Dijagnoza Dinamički rendgenski pregled je od velike, ponekad odlučujuće važnosti u dijagnostici stafilokokne destrukcije pluća. U početku se u plućima nalaze višestruke guste senke unutar nekoliko segmenata, jedan ili dva režnja pluća, 2.-5. dana počinju da se otkrivaju zaobljena prosvetljenja različitih veličina sa i bez nivoa („suhe bule“), oko kojih je jasno definisana infiltracija plućnog tkiva. Postoje i znaci oštećenja pleure sa nakupljanjem gnoja ili zraka u njenoj šupljini, ili oboje. Stoga je jedna od najvažnijih dijagnostičkih studija, uz rendgenski snimak, punkcija. pleuralna šupljina. Kada je indicirano, bronhografija, tomografija, pleurografija, angiopneumografija, istraživanje radioizotopa pluća, dijagnostička (ujedno je i terapijska) bronhoskopija, torakoskopija. Tretman Od antibiotika najefikasniji su aminoglikozidi u terapijskim koncentracijama u kombinaciji sa polusintetičkim antibioticima penicilinskog niza (meticilin, oksacilin, ampiox koji racionalno kombinuje svojstva ampicilina i oksacilina itd.), olemorfociklin, tseteritromicin fosfata (intravenozno), a takođe i fusidina, posebno u kombinaciji sa oleandomicinom (indikacije za kombinaciju antibiotika su trenutno značajno sužene, jer se takođe primećuje negativan efekat; njihova kombinovana upotreba je preporučljiva samo u vrlo teškim slučajevima). Nitrofurani se široko koriste, posebno furagin K (intramuskularno, intravenozno i ​​rjeđe intraosalno). Antimikrobne lijekove treba koristiti s velikim oprezom i samo u kombinaciji s lijekovima koji stimuliraju odbrambeni mehanizmi i uspostaviti ekološku ravnotežu. U akutnom periodu bolesti indicirana su sredstva pasivne imunizacije - direktne transfuzije krvi donora, uvođenje antistafilokokne plazme, antistafilokoknog (iz krvi donora) imunoglobulina intramuskularno, imunoglobulina ciljanog djelovanja intravenozno. Koriste se inhibitori proteolize - kontrikalni (trasilol), sintetičkim sredstvima- Amben i slično. Korekcija je takođe potrebna metabolički poremećaji, aplikacija simptomatski lijekovi. Prema indikacijama (flegmona, pneumotoraks, itd.), neposredna hirurška intervencija. Kada se stanje pacijenta poboljša, koriste se lijekovi aktivna imunizacija- stafilokokni toksoid, autovakcina, stafilokokni bakteriofag. Za stimulaciju imunogeneze preporučuju se prodigiosan, lizozim, hlorofilin. Sve se to koristi u kombinaciji s takvim biološki aktivnim tvarima kao što su laktobakterin, bifikop, bifidobakterin, kao i metacil, vitamini. Prevencija Prevencija stafilokoknih bolesti kod djece nije dobro razvijena. U sprečavanju širenja zaraze, glavnu ulogu treba imati stroga kontrola sanitarno-epidemijskog režima zdravstvenih ustanova, kontrola trudnica, puerpera, novorođenčadi: pravovremeno otkrivanje lakših oblika gnojno-upalnih bolesti kod njih i njihovo neposredno transfer, ako se otkrije patologija, sa fizioloških odjela na odjele, pa čak i odjele s infektivnog režima. Velika važnost ima centralizaciju jedinica za sterilizaciju kao dio medicinske ustanove. S obzirom na to da se kulture stafilokoka otporne na antibiotike najčešće sije iz fekalija, preporučuje se široko prepisivanje bifidobakterina za vraćanje normalne crijevne biocenoze: 1) svim nedonoščadima i nedonoščadima u porodilištima, a potom i na odjelima za patologiju novorođenčadi i nedonoščadi bebe unutar 1-2 mjeseca života; 2) deca koja su primala antibiotike u ranom neonatalnom periodu; novorođenčad hranjena donorskim majčinim mlijekom ili djeca majki sa laktostazom, napuknutim bradavicama, koja su nakon mastitisa nastavili s dojenjem; 3) bolesna novorođenčad i djeca prve godine života (sa sepsom, upalom pluća, posebno crijevnim sindromom), posebno teško bolesna. Otkazivanje bifidobakterina kod bolesne djece ne bi trebalo biti prije 10-15 dana nakon završetka liječenja antibakterijskim lijekovima. Važno je pojačati kontrolu nad upotrebom antibiotika i imunosupresivnom terapijom.

Primarna stafilokokna pneumonija kod djece

Opis

Simptomi Karakteristična je jednostrana lokalizacija procesa s čestim i prilično brzim (gotovo istovremenim) uključivanjem u patološki proces pleure. Dijagnoza Dinamički rendgenski pregled je od velike, ponekad odlučujuće važnosti u dijagnostici stafilokokne destrukcije pluća. U početku se u plućima nalaze višestruke guste senke unutar nekoliko segmenata, jedan ili dva režnja pluća, 2.-5. dana počinju da se otkrivaju zaobljena prosvetljenja različitih veličina sa i bez nivoa („suhe bule“), oko kojih je jasno definisana infiltracija plućnog tkiva. Postoje i znaci oštećenja pleure sa nakupljanjem gnoja ili zraka u njenoj šupljini, ili oboje. Stoga je jedna od najvažnijih dijagnostičkih studija, uz rendgenski snimak, punkcija pleuralne šupljine. Po indikacijama se radi bronhografija, tomografija, pleurografija, angiopneumografija, radioizotopski pregled pluća, dijagnostička (također je terapijska) bronhoskopija, torakoskopija. Tretman Od antibiotika najefikasniji su aminoglikozidi u terapijskim koncentracijama u kombinaciji sa polusintetičkim antibioticima penicilinskog niza (meticilin, oksacilin, ampiox koji racionalno kombinuje svojstva ampicilina i oksacilina itd.), olemorfociklin, tseteritromicin fosfat (intravenozno), a također i fusidin, posebno u kombinaciji sa oleandomicinom (indikacije za kombinaciju antibiotika su trenutno značajno sužene, jer postoji i negativan učinak; njihova kombinirana primjena je preporučljiva samo u vrlo teškim slučajevima). Nitrofurani se široko koriste, posebno furagin K (intramuskularno, intravenozno i ​​rjeđe intraosalno). Antimikrobne lijekove treba koristiti s velikim oprezom i samo u kombinaciji s lijekovima koji stimuliraju odbrambene mehanizme i uspostavljaju ekološku ravnotežu. U akutnom periodu bolesti indicirana su sredstva pasivne imunizacije - direktne transfuzije krvi donora, uvođenje antistafilokokne plazme, antistafilokoknog (iz krvi donora) imunoglobulina intramuskularno, imunoglobulina ciljanog djelovanja intravenozno. Koriste se inhibitori proteolize - contrical (trasilol), sintetički agensi - amben i sl. Također je potrebno korigirati metaboličke poremećaje, korištenje simptomatskih sredstava. Prema indikacijama (flegmona, pneumotoraks i dr.) vrši se hitna hirurška intervencija. Kada se stanje pacijenta poboljša, koriste se aktivna sredstva za imunizaciju - stafilokokni toksoid, autovakcina, stafilokokni bakteriofag. Za stimulaciju imunogeneze preporučuju se prodigiosan, lizozim, hlorofilin. Sve se to koristi u kombinaciji s takvim biološki aktivnim tvarima kao što su laktobakterin, bifikop, bifidobakterin, kao i metacil, vitamini. Prevencija Prevencija stafilokoknih bolesti kod djece nije dobro razvijena. U sprečavanju širenja zaraze, glavnu ulogu treba da ima stroga kontrola sanitarno-epidemijskog režima zdravstvenih ustanova, praćenje trudnica, puerpera, novorođenčadi: pravovremeno otkrivanje lakših oblika gnojno-upalnih bolesti kod njih i njihovo neposredno transfer, ako se otkrije patologija, sa fizioloških odjela na odjele, pa čak i odjele sa zaraznim bolestima. Od velikog značaja je centralizacija sterilizacionih jedinica u zdravstvenim ustanovama. S obzirom na to da se kulture stafilokoka otporne na antibiotike najčešće sije iz fekalija, preporučuje se široko prepisivanje bifidobakterina za vraćanje normalne crijevne biocenoze: 1) svim nedonoščadima i nedonoščadima u porodilištima, a potom i na odjelima za patologiju novorođenčadi i nedonoščadi bebe unutar 1-2 mjeseca života; 2) deca koja su primala antibiotike u ranom neonatalnom periodu; novorođenčad hranjena donorskim majčinim mlijekom ili djeca majki sa laktostazom, napuknutim bradavicama, koja su nakon mastitisa nastavili s dojenjem; 3) bolesna novorođenčad i djeca prve godine života (sa sepsom, upalom pluća, posebno crijevnim sindromom), posebno teško bolesna. Otkazivanje bifidobakterina kod bolesne djece ne bi trebalo biti prije 10-15 dana nakon završetka liječenja antibakterijskim lijekovima. Važno je pojačati kontrolu nad upotrebom antibiotika i imunosupresivnom terapijom.

Mycoplasma pneumonia

Opis

Akutna toksična pneumonija

Opis

Simptomi se javljaju prvog drugog dana nakon izlaganja otrovnim supstancama. Istovremeno, u početku mogu dominirati znaci toksičnog laringofaringotraheitisa ili bronhitisa. Tada temperatura raste, javlja se slabost, slabost, glavobolja. Prilikom kašljanja dolazi do odvajanja sputuma, često s primjesom krvi. U plućima, na pozadini teškog disanja i suhih hripanja, pojavljuju se područja malih pjenušavih zvučnih i vlažnih hripanja i (ili) crepitusa. Leukocitoza se povećava u krvi. Rendgenski pregled otkriva fokalne infiltrativne promjene veće ili manje prevalencije. Prognoza Primarna toksična pneumonija, nije komplikovana infekcijom, obično ima povoljan tok. Do kraja 5 - 7 dana proces se završava oporavkom.

Reumatska pneumonija

Opis

Izuzetno su rijetki i obično se javljaju u pozadini već razvijene bolesti. Etiologija, patogeneza, vidi Reumatizam Dijagnoza Isto kao i banalna upala pluća; obeležja smatra rezistencijom na antibiotsku terapiju i dobar efekat antireumatski lijekovi (bez antibakterijskih). Samo pod ovim uslovom dijagnoza se može smatrati opravdanom. Mnogi moderni autori sumnjaju u samo postojanje reumatske pneumonije. Liječenje vidi Prevencija reume Uključuje aktivno saniranje žarišta kronične infekcije i energično liječenje akutnih bolesti uzrokovanih streptokokom. Posebno se preporučuje da se svi pacijenti sa anginom leče antibioticima širokog spektra. Ove radnje su najvažnije kod već razvijenog reumatizma. Ako pacijent u neaktivnoj fazi bolesti ima prve znakove vjerovatno streptokokne infekcije, tada uz obaveznu antibiotsku terapiju mora u istom periodu uzimati jedan od antireumatskih lijekova: acetilsalicilna kiselina 2-3 g svaki, indometacin po 75 mg, itd.

Standardi za dijagnozu i liječenje

Dijagnostika

LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA (OBAVEZNO)

Kompletna krvna slika - 2
Opća analiza sputuma i na VK - 1
Mikrob. istraživanja sputum sa ident. uzbuđen. i def. osjecanja. na antibiotike - 1
Analiza urina - 1

(OPCIONALNO)

ELISA sa definicijom patogena - 1

INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA (OBAVEZNO)

Rg-grafija grudnog koša u dvije projekcije - 2
Ispitivanje respiratorne funkcije - 2
EKG - 1
Fibrobronhoskopija - 1

KONSULTACIJE SPECIJALISTA (OBAVEZNE)

Fizioterapeut - 1

(OPCIONALNO)

Ftizijatar - 1

Tretman

LIJEČENJE

Antibakterijski lijekovi
Bronhodilatatori
Mukolitici i ekspektoransi
Nesteroidni protuupalni lijekovi prema indikacijama

FIZIKALNE I AKTIVNE TERAPIJE (OBAVEZNO)

terapija vježbanjem

(OPCIONALNO)

Druge fizioterapeutske procedure indicirane za ovu nozologiju
Imunokorektivna terapija iz 363 P Arbidol caps 100mg bl N10x2 Pharmstandard-Lek ROS od 197 P Terpincode tb bl N10x1 Tomskkhimpharm ROS od 2498 P Avelox rastvor za injekcije 1,6mg/ml fl 250ml N1x1 Bayer Healthcare GER