Siekiant pagerinti širdies raumens darbą ir būklę, dėlės dedamos ant vietinių taškų, esančių širdies zonoje. Zonos parenkamos atsižvelgiant į klinikines indikacijas ir organizmo reakciją į procedūrą. Gydymo kursas paprastai yra 7 - 12 procedūrų.

Vienai procedūrai - 4-8 priedai. Tuo atveju, kai paciento būklė yra gana patenkinama, per procedūrą sumažinamas iki 3-4 dėlių, o gydymo kursas pratęsiamas.

teigiamas poveikis širdies ir kraujagyslių sistema turi fitoncidų, esančių medžių ir krūmų lapuose. Taigi žmonėms, kenčiantiems nuo širdies nepakankamumo, širdies veiklai stimuliuoti kraujagyslių sistema naudinga kuo dažniau pasivaikščioti po tuopomis, eukaliptais ar laurais, šalia žydinčių alyvų ir gudobelių krūmų.

Ir bute galite pasodinti citriną. Jo fitoncidai ne tik suteikia naudingas poveikis veikia širdies ir kraujagyslių sistemą, bet taip pat turi tonizuojantį poveikį visam organizmui. Norint pagerinti širdies veiklą, rekomenduojama reguliariai kramtyti citrinos žievelę.

Kaip žinoma iš senovės Indijos medicinos traktatų, nedidelės kardamono dozės, dedamos į arbatą ar daržoves, stimuliuoja širdį. Šviežių ir šaldytų viburnum uogų naudojimas teigiamai veikia širdį ir mažina spaudimą sergant hipertenzija.

1. Receptas. Viburnum uogos yra liaudies vaistas nuo ūminio širdies nepakankamumo.

Paimkite stiklinę viburnum, užpilkite karštu vandeniu (litras) ir virkite 8-10 minučių. Į filtruotą viburnumo nuovirą įpilkite medaus - 3 valg. šaukštai. Gerkite iki 4 kartų per dieną po pusę stiklinės.

2. Receptas. Česnakai kaip įtrinti ištinusias kojas sergant ūminiu širdies nepakankamumu.

Jei dėl širdies nepakankamumo kojos tinsta, jas reikia trinti ryte ir vakare. Susmulkinkite česnaką į dubenį. Šaukštą šios košės užpilkite vandeniu (2 puodeliai) ir virkite 5 minutes. Įtrinkite kojas atšaldytu česnako mišiniu.

3. Receptas. Petražolės kaip vaistas nuo edemos sergant ūminiu širdies nepakankamumu.

Petražoles (šaknis kartu su žolelėmis) mėsmale susukite tiek, kad išeitų 1 puodelis košės.

Supilkite į stiklinį arba emaliuotą dubenį su 2 stiklinėmis verdančio vandens, uždarykite ir palikite 8-9 valandas šiltoje vietoje prisitraukti. Po to masę išspausti, o į filtruotą antpilą supilti iš vidutinio dydžio citrinos išspaustas citrinos sultis.


Gerkite po 1/3 puodelio 2 dienas, po trijų dienų pertraukos vėl gerkite ir gerkite dar dvi dienas.

4. Receptas. Širdies raumens stiprinimas džiovintų abrikosų, razinų, riešutų, citrinos ir medaus mišiniu sergant ūminiu širdies nepakankamumu.

Recepto komponentuose yra viskas, ko reikia nusilpusiam širdies raumeniui. Džiovinti abrikosai, razinos ir riešutai, be vitaminų ir mikroelementų, gausu jai labai reikalingo kalio. Parengta spalio-lapkričio mėn.

Pirkite po 300 g razinų (geriausia vadinamos „širdies“ mėlynos spalvos), džiovintų abrikosų (pagal jūsų skonį), graikinių riešutų branduolių, medaus ir citrinų. Nuplaukite ir išdžiovinkite džiovintus vaisius. Visus ingredientus (išskyrus medų) sumalkite per mėsmalę (citrinas kartu su žievele).

Į gautą srutą įpilkite medaus, gerai išmaišykite. Supilkite vaistą į švarius stiklainius ir padėkite į vėsią vietą. Vartoti kasdien, iki 3 kartų per dieną valgio metu po 1 valg. šaukštu, kol baigsis mikstūra.

Prevencija

Išsamus tyrimas, kurio užduotis yra nustatyti piktybinės skilvelinės aritmijos ir staigaus širdies sustojimo riziką, leidžia laiku imtis tinkamų terapinių priemonių.

Staigios mirties prevencija grindžiama poveikiu rizikos veiksniams:

• miokardo išemija;
• grėsminga aritmija;
• kairiojo skilvelio susitraukimo susilpnėjimas.

Daugelio eksperimentų metu buvo atskleistas beta adrenerginių receptorių blokatorių veiksmingumas užkertant kelią staigiam širdies sustojimui pacientams, patyrusiems širdies priepuolį. Tokių vaistų veiksmingumą lemia jų antiaritminis ir bradikardinis poveikis.

Šiuo metu gydymas beta adrenoblokatoriais yra skirtas visiems po infarkto patyrusiems pacientams, kuriems nėra kontraindikacijų. Pageidautina vartoti kardioselektyvius vaistus, kurie neturi simpatomimetinio aktyvumo.

Gydymas beta adrenoblokatoriais sumažina staigaus širdies sustojimo riziką ne tik sergantiems vainikinių arterijų liga, bet ir hipertenzija. Pacientų, patyrusių širdies priepuolį ir neturinčių širdies nepakankamumo požymių, mirštamumą mažina gydymas kalcio antagonistu verapamiliu.

Šis vaistas savo veikimu panašus į beta adrenoblokatorius. Rizikos mažinimas staigi mirtis gali būti pasiekta pirmine miokardo išemijos prevencija, t. y. kompleksiškai veikiant pagrindinius rizikos veiksnius:

• rūkymas;
• aukštas kraujo spaudimas;
• didelis cholesterolio kiekis ir kt.

Įrodytas statinų klasės antisklerozinių vaistų veiksmingumas. Pacientams, sergantiems gyvybei pavojinga ir vaistams atsparia aritmija, taikomas chirurginis gydymas:

• širdies stimuliatorių įvedimas nuo bradiaritmijos;
• defibriliatorių implantavimas tachiaritmijai ir pasikartojančiam skilvelių virpėjimui;
• priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo patologiškai pakitusių takų susikirtimas;
• aritmogeninių židinių pašalinimas širdies raumenyje.

Nepaisant šiuolaikinės medicinos pažangos, ne visada įmanoma nustatyti galimą staigios širdies mirties auką. Nustačius didelę staigaus kraujotakos nutrūkimo riziką, taip pat ne visada pavyksta to išvengti.

Remiantis tuo, svarbiausias kovos su mirtina aritmija aspektas yra savalaikis gaivinimas su besivystančiu kraujotakos sustojimu. Svarbu, kad reanimacijos pagrindus išmanytų ne tik medicinos darbuotojai, bet ir didžioji dalis piliečių.

1. Reguliarus specialisto stebėjimas (apžiūra ne rečiau kaip 2 kartus per metus) esant lėtinėms širdies ir kraujagyslių sistemos ligoms, laiku kreipiantis į medikus ir tiksliai įgyvendinant rekomendacijas.
2. Veiksmingiausia širdies ir kraujagyslių sistemos ligų prevencija – sumažinti neigiamą grėsmės veiksnių poveikį:

• mesti rūkyti ir nesaikingai vartoti alkoholį (vyrams leistina dozė yra ne didesnė kaip 30 g alkoholio per dieną);
• psichoemocinės perkrovos pašalinimas;
• palaikant optimalų kūno svorį (tam apskaičiuojamas kūno masės indeksas: svoris (kilogramais) padalintas iš ūgio kvadrato (metrais), rodiklis 20-25 yra normalus).

• kasdienė dinamiška kardio treniruotė – greitas ėjimas, bėgimas, plaukimas, slidinėjimas, važiavimas dviračiu ir kt.;
• kiekviena pamoka 25-40 minučių (apšilimas (5 min.), pagrindinė dalis (15-30 min.) ir paskutinis laikotarpis (5 min.), kai fizinių pratimų tempas palaipsniui lėtėja);
• nerekomenduojama sportuoti per 2 valandas po valgio; pasibaigus užsiėmimams, taip pat pageidautina nevalgyti 20-30 minučių.

Širdies nepakankamumas: požymiai, formos, gydymas, pagalba paūmėjus

Šiandien beveik visi patiria lėtinio nuovargio sindromą, kuris pasireiškia greitu nuovargiu. Daugelis yra susipažinę su širdies plakimu ar galvos svaigimu, kurie atsiranda be jokios aiškios priežasties; dusulys, atsirandantis greitai einant arba kopiant laiptais į norimą aukštą; kojų patinimas darbo dienos pabaigoje. Tačiau mažai žmonių supranta, kad visa tai yra širdies nepakankamumo simptomai. Be to, vienu ar kitu pasireiškimu jie lydi beveik visas patologines širdies ir kraujagyslių sistemos ligas. Todėl būtina išsiaiškinti, kas yra širdies nepakankamumas ir kuo jis skiriasi nuo kitų širdies ligų.

Kas yra širdies nepakankamumas?

Su daugeliu širdies ligų, kurias sukelia jo vystymosi patologija ir kitos priežastys, pažeidžiama kraujotaka. Daugeliu atvejų sumažėja kraujo tekėjimas į aortą. Tai veda prie to, kad į įvairūs kūnai atsitinka, kad sutrinka jų funkcionalumas. Dėl širdies nepakankamumo padaugėja cirkuliuojančio kraujo, tačiau sulėtėja kraujo judėjimo greitis. Šis procesas gali atsirasti staiga ūminė eiga) arba būti lėtinis.

Vaizdo įrašas: širdies nepakankamumas – medicininė animacija

Ūminis širdies nepakankamumas

Visą širdies veiklą vykdo širdies raumuo (miokardas). Jo darbui įtakos turi prieširdžių ir skilvelių būklė. Kai vienas iš jų nustoja normaliai veikti, atsiranda miokardo pertempimas. Tai gali sukelti įvairios ligos ar anomalijos už širdies ribų, kurios veikia širdį. Tai gali atsitikti staiga. Šis procesas vadinamas ūminiu širdies nepakankamumu.

Ūminės formos etiologija

Tai gali sukelti:

1. koronarinis nepakankamumas;
2. Vožtuvų apsigimimai ( , );
3. Lėtiniai ir ūmūs procesai plaučiuose;
4. Padidėjęs kraujospūdis mažos ir didelės kraujotakos sistemose.

Simptomai

Kliniškai ūminis širdies nepakankamumas pasireiškia įvairiai. Tai priklauso nuo to, kokio skilvelio (dešinio (RV) ar kairiojo (LV)) raumenų pertempimas įvyko.

• Esant ūminiam KS nepakankamumui (jis taip pat vadinamas), priepuoliai dažniausiai apima naktį. Žmogus pabunda nuo to, kad neturi kuo kvėpuoti. Jis priverstas užimti sėdimą padėtį (ortopnėja). Kartais tai nepadeda ir sergančiam žmogui tenka keltis ir vaikščioti po kambarį. Jis greitai (tachipnėja) kvėpuoja, kaip sumedžiotas gyvūnas. Jo veidas įgauna pilką spalvą su cianoze, pastebima ryški akrocianozė. Oda tampa drėkinama ir vėsi. Palaipsniui paciento kvėpavimas iš greito keičiasi į burbuliuojantį, kuris girdimas net dideliu atstumu. Atsiranda su rausvais putojančiais skrepliais. AKS žemas. Širdies astma reikalauja skubios medicininės pagalbos.
• Esant ūminiam dešiniojo skilvelio nepakankamumui, kraujo sąstingis atsiranda tuščiojoje venoje (apatinėje ir viršutinėje), taip pat didžiojo apskritimo venose. Atsiranda kaklo venų patinimas, kraujo stagnacija kepenyse (tampa skausminga). Yra dusulys ir cianozė. Priepuolį kartais lydi burbuliuojantis Cheyne-Stokes kvėpavimas.

Ūminis širdies nepakankamumas gali sukelti plaučių edemą (alveolinę ar intersticinę), priežastis. Staigus širdies raumens silpnumas sukelia greitą mirtį.

Patogenezė

Širdies astma (vadinamoji intersticinė edema) atsiranda seroziniam turiniui įsiskverbus į perivaskulines ir peribronchines kameras. Dėl to sutrinka medžiagų apykaitos procesai plaučiuose. Toliau vystantis procesui, skystis iš kraujagyslės dugno prasiskverbia į alveolių spindį. Intersticinė plaučių edema tampa alveolinė. Tai sunki širdies nepakankamumo forma.

Alveolių edema gali išsivystyti nepriklausomai nuo širdies astmos. Jį gali sukelti AK (aortos vožtuvas), LV ir difuzinis prolapsas. Klinikinių tyrimų atlikimas leidžia apibūdinti to, kas vyksta, vaizdą.

1. Ūminio nepakankamumo metu kraujo apytakos sistemoje nedideliu ratu greitai padidėja statinis slėgis iki reikšmingų verčių (virš 30 mm Hg), dėl ko kraujo plazma patenka į alveoles. plaučius iš kapiliarų. Kartu didėja kapiliarų sienelių pralaidumas, mažėja plazmos onkotinis slėgis. Be to, plaučių audiniuose didėja limfos susidarymas ir sutrinka jos judėjimas juose. Dažniausiai tai palengvina padidėjusi prostaglandinų ir mediatorių koncentracija, kurią sukelia simpatinės-adrenerginės lokatoriaus sistemos aktyvumo padidėjimas.
2. Staigus antroventrikulinės angos sumažėjimas prisideda prie kraujotakos vėlavimo mažame apskritime ir kaupimosi kairiajame prieširdžių kameroje. Jis negali visiškai perduoti kraujotakos kairiajame skilvelyje. Dėl to padidėja kasos siurbimo funkcija, mažame apskritime susidaro papildoma kraujo dalis ir padidėja veninis slėgis. Tai sukelia plaučių edemą.

Diagnostika

Diagnozė gydytojo paskyrimo metu rodo:

• Perkusijos metu (tapšnojant nustatyti širdies konfigūraciją, jos padėtį ir dydį) plaučiuose (jos apatinėse dalyse) girdimas nuobodus, į dėžutę panašus garsas, rodantis kraujo stazę. Auskultuojant nustatomas bronchų gleivinės patinimas. Tai rodo sausi karkalai ir triukšmingas kvėpavimas plaučiuose.
• Atsižvelgiant į besivystančią plaučių emfizemą, gana sunku nustatyti širdies ribas, nors jos yra išsiplėtusios. Sutrinka širdies ritmas. Jis vystosi (gali atsirasti pulso kaita, šuolio ritmas). Auskultuotas, būdingas vožtuvų mechanizmų patologijoms, išsišakojimas ir II tono amplifikacija virš pagrindinės plaučių arterijos.
• AKS kinta plačiame diapazone. Padidėjęs ir centrinis slėgis venose.

Širdies ir bronchinės astmos simptomai yra panašūs. Norint tiksliai diagnozuoti širdies nepakankamumą,. išsamus tyrimas, įskaitant funkcinės diagnostikos metodus.

• Rentgeno spinduliuose apatinėse plaučių dalyse matomi horizontalūs šešėliai (Kerley linijos), o tai rodo pertvaros tarp jos skilčių patinimą. Skiriasi tarpo tarp skilčių suspaudimas, sustiprėja plaučių raštas, neaiški jo šaknų struktūra. Pagrindiniai bronchai be matomo spindžio.
• Atliekant aptinkama LV perkrova.

Širdies nepakankamumo gydymas ūminė forma reikia skubiai medicininė terapija. Juo siekiama sumažinti miokardo pertempimą ir padidinti jo susitraukimo funkciją, o tai palengvins patinimą ir lėtinio nuovargio sindromą, sumažins dusulį ir kitas klinikines apraiškas. Svarbų vaidmenį atlieka taupaus režimo laikymasis. Pacientas turi užtikrinti ramybę keletą dienų, pašalinti viršįtampius. Naktį jis turėtų pakankamai išsimiegoti (naktį miegoti mažiausiai 8 val.), dieną ilsėtis (atsigulti iki dviejų valandų). Privalomas perėjimas prie dietinis maistas su skysčių ir druskos apribojimu. Galite naudoti Carrel dietą. Sunkiais atvejais pacientą reikia hospitalizuoti ir gydyti ligoninėje.

Medicininė terapija

Vaizdo įrašas: kaip gydyti širdies nepakankamumą?

Ūminis koronarinis nepakankamumas

Visiškai nutrūkus kraujo tekėjimui vainikinėse kraujagyslėse, miokardas gauna mažiau maistinių medžiagų ir jam trūksta deguonies. išsivysto koronarinis nepakankamumas. Jis gali būti ūmus (su staiga prasidėjusiu) ir lėtinis. Ūminį koronarinį nepakankamumą gali sukelti stiprus susijaudinimas (džiaugsmas, stresas ar neigiamos emocijos). Dažnai tai sukelia padidėjęs fizinis aktyvumas.

Dažniausia šios patologijos priežastis yra kraujagyslių spazmas, sukelia tai, kad miokarde dėl hemodinamikos ir medžiagų apykaitos procesų pažeidimų pradeda kauptis produktai su daline oksidacija, dėl kurių sudirginami širdies raumens receptoriai. Koronarinio nepakankamumo vystymosi mechanizmas yra toks:

• Širdį iš visų pusių supa kraujagyslės. Jie primena karūną (karūną). Iš čia jų pavadinimas – koronarinė (koronarinė). Jie visiškai patenkina širdies raumens maistinių medžiagų ir deguonies poreikius, sudarydami palankias sąlygas jo darbui.
• Kai žmogus dirba fizinį darbą ar tiesiog juda, padidėja širdies veikla. Tuo pačiu metu padidėja miokardo deguonies ir maistinių medžiagų poreikis.
• Paprastai vainikinės arterijos išsiplečia, padidindamos kraujotaką ir aprūpindamos širdį viskuo, ko jai reikia.
• Spazmo metu vainikinių kraujagyslių dugnas išlieka tokio pat dydžio. Kraujo, patenkančio į širdį, kiekis taip pat išlieka tame pačiame lygyje, ir ji pradeda jausti deguonies badą (hipoksija). Tai ūminis vainikinių kraujagyslių nepakankamumas.

Širdies nepakankamumo, kurį sukelia vainikinių arterijų spazmas, požymiai pasireiškia išvaizda ( krūtinės angina). Aštrus skausmas suspaudžia širdį, neleidžia judėti. Jis gali duoti kaklui, pečių ašmenims ar rankai kairėje pusėje. Priepuolis dažniausiai įvyksta staiga motorinės veiklos metu. Tačiau kartais jis gali ateiti ir ramybės būsenoje. Tuo pačiu metu žmogus instinktyviai stengiasi užimti patogiausią padėtį, kad numalšintų skausmą. Priepuolis paprastai trunka ne ilgiau kaip 20 minučių (kartais trunka tik vieną ar dvi minutes). Jei krūtinės anginos priepuolis trunka ilgiau, yra tikimybė, kad koronarinis nepakankamumas perėjo į vieną iš miokardo infarkto formų: praeinantį (židininė distrofija), mažo židinio infarktą ar miokardo nekrozę.

Kai kuriais atvejais ūminis koronarinis nepakankamumas laikomas tam tikra klinikine apraiška, kuri gali pasireikšti be sunkių simptomų. Jie gali kartotis ne kartą, o žmogus net nesuvokia, kad turi sunkią patologiją. Atitinkamai, reikalingas gydymas neatliekamas. Ir tai lemia tai, kad vainikinių kraujagyslių būklė palaipsniui blogėja, o tam tikru momentu kitas priepuolis įgauna sunkią ūminio koronarinio nepakankamumo formą. Jei pacientui tuo pat metu nesuteikiama medicininė pagalba, per kelias valandas gali išsivystyti miokardo infarktas ir ištikti staigi mirtis.

viena iš pagrindinių vainikinių arterijų nepakankamumo priežasčių

Ūminio koronarinio nepakankamumo gydymas yra krūtinės anginos priepuolių sustabdymas. Tam naudojami:

1. Nitroglicerinas. Galite jį vartoti dažnai, nes tai greitai, bet trumpai veikiantis vaistas. ( Miokardo infarktui gydyti Nitroglicerinas nesukelia norimo efekto).
2. Intraveninis vartojimas padeda greitai pašalinti priepuolį Eufilina (Sintofilina, Diafilina).
3. Panašus poveikis yra No-shpa ir druskos Papaverinas(švirkščiama po oda arba į veną).
4. Traukulius taip pat galima kontroliuoti švirkščiant į raumenis. Heparinas.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Silpnėjant miokardui, palaipsniui vystosi lėtinis širdies nepakankamumas (CHF). Tai patologinė būklė, kai širdies ir kraujagyslių sistema negali aprūpinti organų natūraliu funkcionavimui reikalingo kraujo tūrio. CHF vystymasis vyksta slaptai. Jį galima nustatyti tik atlikus testus:

• Dviejų etapų MASTER testas, kurio metu pacientas turi pakilti ir nusileisti laiptais dviem, kurių kiekvienas yra 22,6 cm aukščio, su privaloma EKG prieš tyrimą, iškart po jo ir po 6 minučių poilsio;
• Ant bėgimo takelio (rekomenduojama kasmet vyresniems nei 45 metų žmonėms, siekiant nustatyti širdies veiklos sutrikimus);

Patogenezė

Pradinei CHF stadijai būdingas širdies išstūmimo per minutę ir dideliame apskritime cirkuliuojančio kraujo tūrio atitikimo pažeidimas. Tačiau jie vis dar yra normos ribose. Hemodinamikos sutrikimai nepastebimi. Toliau vystantis ligai, visi centrinės hemodinamikos procesus apibūdinantys rodikliai jau pasikeitė. Jų mažėja. Sutrinka kraujo pasiskirstymas inkstuose. Kūnas pradeda sulaikyti vandens perteklių.

komplikacijos inkstuose - būdingas stazinio CHF eigos pasireiškimas

Gali būti tiek kairiojo, tiek dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas. Tačiau kartais gana sunku atskirti tipus. Dideliame ir mažame apskritime pastebima kraujo stagnacija. Kai kuriais atvejais stagnuoja tik veninis kraujas, kuris perpildo visus organus. Tai žymiai pakeičia jo mikrocirkuliaciją. Lėtėja kraujotakos greitis, smarkiai sumažėja dalinis slėgis, mažėja deguonies difuzijos greitis ląstelės audinyje. Sumažėjęs plaučių tūris sukelia dusulį. Aldosteronas kaupiasi kraujyje dėl kepenų ir inkstų šalinimo takų veiklos sutrikimų.

Toliau progresuojant širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumui, mažėja hormonų turinčių baltymų sintezė. Kortikosteroidai kaupiasi kraujyje, o tai prisideda prie antinksčių atrofijos. Liga sukelia sunkius hemodinamikos sutrikimus, plaučių, kepenų ir inkstų funkcionalumo sumažėjimą, laipsnišką jų distrofiją. Sutrinka vandens-druskos apykaitos procesai.

Etiologija

CHF vystymąsi palengvina įvairūs veiksniai, turintys įtakos miokardo įtampai:

• Širdies raumens slėgio perkrova. Tai palengvina aortos nepakankamumas (AN), kuris gali būti organinės kilmės dėl krūtinės traumos, aneurizmos ir aortos aterosklerozės, septinis. Retais atvejais jis išsivysto dėl aortos burnos išsiplėtimo. AN kraujotaka juda priešinga kryptimi (į kairįjį skilvelį). Tai prisideda prie jo ertmės dydžio padidėjimo. Šios patologijos ypatumas yra ilgas besimptomis kursas. Dėl to palaipsniui vystosi KS silpnumas, sukeliantis kairiojo skilvelio tipo širdies nepakankamumą. Jį lydi šie simptomai:
  1. Dusulys fizinio aktyvumo metu dieną ir naktį;
  2. Galvos svaigimas, susijęs su staigiu atsistojimu ar liemens pasukimu;
  3. ir skausmas širdies srityje su padidėjusiu fiziniu aktyvumu;
  4. Didelės kaklo arterijos nuolat pulsuoja (tai vadinama „miego arterijų šokiu“);
  5. Vyzdžiai susitraukia arba išsiplečia;
  6. Paspaudus nagą gerai matomas kapiliarinis pulsas;
  7. Yra Musset simptomas (lengvas galvos purtymas dėl aortos lanko pulsavimo).
• Padidėjęs likutinio kraujo tūris prieširdžiuose. Priveda prie šio veiksnio. Gali būti sukelta MC patologija funkciniai sutrikimai vožtuvų aparatas, susijęs su atrioventrikulinės angos užsikimšimu, taip pat organinės kilmės patologijomis, tokiomis kaip stygos patempimas ar lapelio prolapsas, reumatinė liga ar aterosklerozė. Dažnai per didelis žiedinių raumenų ir atrioventrikulinės angos fibrozinio žiedo išsiplėtimas, miokardo infarkto išprovokuotas KS išsiplėtimas, kardiosklerozė ir kt.. Šios patologijos hemodinamikos sutrikimus sukelia kraujotaka priešinga kryptimi (refliuksas). ) sistolės metu (iš skilvelio atgal į prieširdį). Taip yra dėl to, kad vožtuvo lapeliai susmunka prieširdžių kameroje ir sandariai neužsidaro. Kai refliukso metu į prieširdžių kamerą patenka daugiau nei 25 ml kraujo, jo tūris padidėja, o tai sukelia jo tonogeninį išsiplėtimą. Vėliau atsiranda kairiojo prieširdžio širdies raumens hipertrofija. Kraujo kiekis, viršijantis reikalingą, pradės tekėti į KS, dėl to jo sienelės hipertrofuos. Palaipsniui išsivysto CHF.
• Dėl pirminės širdies raumens patologijos gali išsivystyti kraujotakos sutrikimas ištikus makrožidininiam infarktui, difuzinei kardiosklerozei, kardiopatijai ir miokarditui.

Reikia pažymėti, kad dažniausiai kraujotakos nepakankamumo priežastis yra kelių veiksnių derinys. Svarbų vaidmenį čia vaidina biocheminis veiksnys, kuris išreiškiamas jonų (kalio-natrio ir kalcio) transportavimo pažeidimu ir miokardo susitraukimo funkcijos adrenerginiu reguliavimu.

Stazinė CHF forma

Esant kraujotakos sutrikimams dešiniajame prieširdyje ir skilvelyje, išsivysto dešiniojo skilvelio tipo stazinis širdies nepakankamumas. Pagrindiniai jos simptomai yra sunkumas dešinės pusės hipochondrijoje, sumažėjusi diurezė ir nuolatinis troškulys, kojų patinimas, kepenų padidėjimas. Tolesnis širdies nepakankamumo progresavimas prisideda prie beveik visų Vidaus organai. Tai sukelia staigų paciento svorio mažėjimą, ascito atsiradimą ir išorinio kvėpavimo sutrikimą.

CHF terapija

Lėtinio širdies nepakankamumo gydymas yra ilgalaikis. Tai įeina:

1. Vaistų terapija, kuria siekiama kovoti su pagrindinės ligos simptomais ir pašalinti priežastis, kurios prisideda prie jos vystymosi.
2. Racionalus režimas, įskaitant darbo veiklos apribojimą pagal ligos formas ir stadijas. Tai nereiškia, kad pacientas visada turi būti lovoje. Jis gali judėti kambaryje, rekomenduojama kineziterapija.
3. Dietos terapija. Būtina stebėti maisto kalorijų kiekį. Jis turi atitikti pacientui nustatytą režimą. Antsvorio turintiems žmonėms maisto kalorijų kiekis sumažinamas 30%. O išsekusiems pacientams, priešingai, skiriama sustiprinta mityba. Jei reikia, rengiamos iškrovimo dienos.
4. Kardiotoninė terapija.
5. Gydymas skirtas vandens-druskos ir rūgščių-šarmų balansui atkurti.

Pradiniame etape gydymas atliekamas vazodilatatoriais ir alfa adrenoblokatoriais, kurie pagerina hemodinamikos parametrus. Tačiau pagrindiniai vaistai lėtiniam širdies nepakankamumui gydyti yra. Jie padidina miokardo gebėjimą susitraukti, sumažina širdies susitraukimų dažnį ir širdies raumens jaudrumą. Normalizuokite impulsų praeinamumą. Glikozidai padidina širdies tūrį, taip sumažindami diastolinį spaudimą skilveliuose. Tuo pačiu metu širdies raumens deguonies poreikis nepadidėja. Yra ekonomiškas, bet galingas širdies darbas. Glikozidų grupė apima šiuos vaistus: Korglikonas, Digitoksinas, Celanidas, Digoksinas, Strofantinas.

Jų gydymas atliekamas pagal specialią schemą:

• Pirmąsias tris dienas - šoko doze, siekiant sumažinti ir palengvinti patinimą.
• Tolesnis gydymas atliekamas palaipsniui mažinant dozę. Tai būtina, kad nesukeltų organizmo intoksikacijos (jame linkę kauptis glikozidai) ir nepadidėtų diurezė (jie turi diuretikų poveikį). Sumažinus dozę, nuolat stebimas širdies susitraukimų dažnis, vertinamas diurezės laipsnis ir dusulys.
• Nustačius optimalią dozę, kuriai esant visi rodikliai yra stabilūs, atliekama palaikomoji terapija, kuri gali trukti ilgą laiką.

Diuretikai pašalina skysčių perteklių iš organizmo ir pašalinami esant širdies nepakankamumui. Jie skirstomi į keturias grupes:

1. Etakrino rūgštis ir Furasemidas- priverstinis veiksmas;
2. Ciklometazidas, Hidrochlorotiazidas, Klopamidas- saikingas veiksmas;
3. Dyteq (triamterenas), spiranolaktonas, amiloridas, veroshpironas- kalį tausojančius diuretikus, skirtus ilgalaikiam vartojimui.

Jie skiriami atsižvelgiant į vandens ir druskos metabolizmo disbalanso laipsnį. Pradiniame etape periodiškai rekomenduojami priverstinio veikimo vaistai. Reguliariai vartojant ilgai, vidutinio stiprumo vaistus reikia kaitalioti su kalį tausojančiais vaistais. Didžiausias poveikis pasiekiamas tinkamai derinant ir dozuojant diuretikus.

Staziniam širdies nepakankamumui, sukeliančiam visų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimus, gydyti naudojami koreguojantys vaistai medžiagų apykaitos procesai. Jie apima:

• Izoptinas, Fitoptinas, Riboksinas ir kiti - ;
• Methandrostenololis, Retabolilis- Anaboliniai steroidai, kurie skatina baltymų susidarymą ir kaupia energiją miokardo ląstelėse.

Gydant sunkias formas geras efektas suteikia plazmaferezę. Sergant staziniu širdies nepakankamumu, visų rūšių masažas draudžiamas.

Visų tipų širdies nepakankamumui gydyti rekomenduojama: Caviton, Stugeron, Agapurin arba Trental. Gydymą turi lydėti privalomas multivitaminų kompleksų paskyrimas: Pangeksavit, Geksavit ir tt

Leidžiamas gydymas liaudies metodais. Tai turėtų Papildykite pagrindinę vaistų terapiją, bet nepakeiskite. Naudingi raminamieji preparatai, normalizuojantys miegą, šalinantys širdies susijaudinimą.

Stiprinti širdies raumenį skatina gėlių ir uogų antpilas kraujo raudonumo gudobelė, vaisiai Laukinė rožė. Turi diuretikų savybių pankoliai, kmynai, salierai, petražolės. Valgydami juos šviežius, sumažinsite diuretikų suvartojimą. Gerai pašalinkite skysčių perteklių iš kūno infuzijos beržo pumpurai, meškauogė ( meškos ausis ) ir bruknių lapų.

Vaistiniai augalai kartu su bromheksinu ir ambroksolu veiksmingai pašalina kosulį esant širdies nepakankamumui. Ramina kosulį infuzija isopas. Ir inhaliacijos su ekstraktais eukaliptas prisidėti prie bronchų ir plaučių valymo sergant staziniu širdies nepakankamumu.

Terapijos ir vėlesnės reabilitacijos laikotarpiu rekomenduojama nuolat užsiimti fizioterapiniais pratimais. Krovinį gydytojas parenka individualiai. Po kiekvieno seanso naudinga nusiprausti po šaltu dušu arba nusiprausti šaltu vandeniu, o po to patrinti kūną iki lengvo paraudimo. Tai padeda grūdinti kūną ir sustiprinti širdies raumenį.

CHF klasifikacija

Širdies nepakankamumas klasifikuojamas pagal fizinio krūvio tolerancijos laipsnį. Yra dviejų tipų klasifikacija. Vieną iš jų pasiūlė kardiologų grupė N.D. Stražesko, V.Kh. Vasilenko ir G.F. Lang, kuris suskirstė CHF raidą į tris pagrindinius etapus. Kiekvienas iš jų turi būdingų apraiškų fizinio krūvio metu (A grupė) ir ramybės būsenoje (B grupė).

1. Pradinė stadija (CHF I) - vyksta slapta, be ryškių simptomų, tiek ramybėje, tiek normalios fizinės veiklos metu. Nedidelis dusulys ir širdies plakimas atsiranda tik atliekant neįprastus, sunkesnius darbus ar didinant krūvį treniruočių procese sportininkams prieš svarbias varžybas.
2. Išreikštas etapas (CHF II):
   • II grupė CHF (A) - pasireiškia dusuliu atliekant net įprastą darbą su vidutiniu krūviu. Kartu su širdies plakimu, kosuliu su kruvinais skrepliais, kojų ir pėdų patinimu. Kraujo cirkuliacija sutrinka nedideliu ratu. Dalinė negalia.
   • CHF II (B) grupė – būdingas dusulys ramybės būsenoje, pagrindiniai CHF II (A) požymiai, nuolatinis kojų tinimas (kartais patinsta atskiros kūno dalys), kepenų cirozė, širdies, ascitas. pridėta. Visiškas našumo sumažėjimas.
3. Finalinis etapas (CHF III). Jį lydi rimti hemodinamikos sutrikimai, stazinio inkstų išsivystymas, kepenų cirozė, difuzinė pneumosklerozė. Metaboliniai procesai visiškai sutrinka. Kūnas yra išsekęs. Oda įgauna šviesiai rudą spalvą. Medicininė terapija yra neveiksminga. Tik operacija gali išgelbėti pacientą.

Antrasis variantas numato CHF klasifikavimą pagal Killip skalę (fizinio krūvio netoleravimo laipsnį) į 4 funkcines klases.

• I f.c. Asimptominis ŠN, lengvas. Sportinei ir darbinei veiklai apribojimų nėra.
• II f.c. Fizinio aktyvumo metu padažnėja širdies susitraukimų dažnis, atsiranda nedidelis dusulys. Pastebimas greitas nuovargis. Fizinis aktyvumas yra ribotas.
• III f.c. Dusulys ir širdies plakimas atsiranda ne tik veikiant fiziniam krūviui, bet ir judant po kambarį. Reikšmingas fizinio aktyvumo apribojimas.
• IV f.c. CHF simptomai atsiranda net ramybės būsenoje, sustiprėja esant menkiausiam fiziniam krūviui. Absoliutus fizinio aktyvumo netoleravimas.

Vaizdo įrašas: paskaita apie širdies nepakankamumo diagnostiką ir gydymą medikams

Kraujotakos sutrikimas vaikystėje

Vaikams kraujotakos nepakankamumas gali pasireikšti tiek ūmiomis, tiek lėtinėmis formomis. Naujagimiams širdies nepakankamumas yra susijęs su kompleksiniu ir kombinuotu. Vaikams kūdikystė ankstyvas ir vėlyvas miokarditas sukelia širdies nepakankamumą. Kartais jo vystymosi priežastis yra įgyti širdies defektai, susiję su vožtuvų mechanizmų patologija.

Širdies defektai (įgimti ir įgyti) gali sukelti ŠKL bet kokio amžiaus vaikui. Pradinio mokyklinio amžiaus (ir vyresniems) vaikams CHF dažnai sukelia susiformavęs reumatinis karditas arba reumatinis pankarditas. Taip pat yra ekstrakardinių širdies nepakankamumo priežasčių: pvz. rimtos ligos inkstai, naujagimių hialininės membranos liga ir daugelis kitų.

Gydymas yra panašus į suaugusiųjų lėtinio ir ūminio širdies nepakankamumo gydymą vaistais. Tačiau priešingai nei suaugusiems, mažiesiems pacientams skiriamas griežtas lovos režimas, kai jie atlieka visus reikiamus judesius padedami tėvų. Režimo atpalaidavimas (leidžiama skaityti lovoje, piešti, daryti namų darbus) CHF II (B). Galite pradėti savarankiškas higienos procedūras, vaikščioti po kambarį (šviesos režimas), kai CHF pereina į II (A) etapą. Rekomenduojamas magnio preparatų (Magnerot) vartojimas.

Pirmoji pagalba sergant širdies nepakankamumu

Daugelis žmonių, ištikus širdies nepakankamumo priepuoliams, neskuba patys suteikti reikiamos medicininės pagalbos. Kažkas tiesiog nežino, ką tokiais atvejais daryti, kiti tiesiog nepaiso gydymo. Dar kiti baiminasi, kad dažnas stiprių vaistų vartojimas gali sukelti jiems priklausomybę. Tuo tarpu atsiradus ūminio koronarinio nepakankamumo simptomams, laiku nepradėjus gydymo, mirtis gali ištikti labai greitai.

Pirmoji pagalba esant ūminiams širdies nepakankamumo priepuoliams – patogioje padėtyje ir greitai veikiančio vaisto (Nitroglicerino su Validol po liežuviu) vartojimas.

Šiuos vaistus galite vartoti daugiau nei vieną kartą. Jie nesikaupia organizme ir nesukelia priklausomybės, tačiau visada turėtumėte tai atsiminti Nitroglicerinas galižymiai (ir greitai) žemesnis kraujospūdis, be to, kai kurie pacientai to tiesiog netoleruoja.

Žmonėms, kuriems diagnozuotas lengvas širdies nepakankamumas (I f.k. arba CHF I stadija), taikomas sanatorinis ir SPA gydymas. Jis turi prevencinę reikšmę ir yra skirtas širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionalumui gerinti. Dėl sistemingo, tinkamai parinkto fizinio aktyvumo ir poilsio laikotarpių kaitaliojimo sustiprėja širdies raumuo, o tai neleidžia toliau vystytis širdies nepakankamumui. Tačiau renkantis sanatoriją reikia atsižvelgti į tai, kad pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis, draudžiama:

• Staigus klimato sąlygų pasikeitimas,
• Judėjimas dideliais atstumais
• Per aukšta ir žema temperatūra,
• Didelė saulės spinduliuotė.

Kurortinis ir sanatorinis gydymas yra griežtai draudžiamas pacientams, kuriems yra sunkių klinikinių širdies nepakankamumo apraiškų.

Ūminis širdies nepakankamumas (ŪŠN) yra nepaprastoji būklė, kuri išsivysto, kai aštrus pažeidimasširdies siurbimo funkcija.

Ūminis miokardo disfunkcija sukelia kraujotakos sutrikimus dideliuose ir mažuose apskritimuose, progresuojant patologinei būklei, išsivysto dauginis organų nepakankamumas, t. y. laipsniškai sutrinka visi organai ir sistemos.

Ūminis širdies nepakankamumas gali išsivystyti kaip širdies ligų komplikacija, kartais staiga, be akivaizdžių prielaidų katastrofai. Toliau sužinosite, kokie yra ūminio širdies nepakankamumo požymiai ir simptomai prieš mirtį.

AHF vystymosi veiksniai paprastai skirstomi į kelias grupes:

• Organinis miokardo pažeidimas;
• Kitos širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos;
• Ekstrakardinės ligos, kurios tiesiogiai nepažeidžia širdies ar kraujagyslių.

Sąraše pirmauja širdies raumens pažeidimai, ypač miokardo infarktas, kurio metu miršta raumenų ląstelės. Kuo didesnis nekrozės židinio plotas, tuo didesnė rizika susirgti AHF ir tuo sunkesnė jos eiga. , apkrautas OSN, - viena iš pavojingiausių būklių su didele paciento mirties tikimybe.

Uždegiminis miokardo pažeidimas – miokarditas taip pat gali sukelti AHF. Didelė rizika susirgti AHF taip pat yra širdies operacijos metu. o kai naudojamos dirbtinės gyvybės palaikymo sistemos.

Ūminis širdies nepakankamumas yra viena iš pavojingiausių daugelio kraujagyslių ir širdies ligų komplikacijų. Tarp jų:

• Lėtinis širdies nepakankamumas (kalbėjome apie jo išsivystymo priežastis);
• , įgimtas ir įgytas;
• lemiantis kritinį širdies susitraukimų dažnio pagreitėjimą arba sulėtėjimą;
• Arterinė hipertenzija;
• Kardiomiopatija;
• širdies tamponada;
• Plaučių kraujotakos sutrikimai.

AHF dažnai išsivysto traumų ar smegenų operacijų fone, kaip infekcinių ligų komplikacija, taip pat dėl ​​sunkios ar lėtinės intoksikacijos. Miokardo disfunkcijos tikimybė didėja esant tam tikroms endokrininėms ligoms ir inkstų pažeidimams.

Atitinkamai, AHF išsivystymo rizikos grupė apima žmones, kurie anksčiau sirgo:

• Širdies ir kraujagyslių ligos;
• Kraujo krešėjimo sutrikimai;
• inkstų liga;
• Diabetas;
• Piktnaudžiavimas alkoholiu, tabaku, narkotikų, kenksmingos darbo sąlygos;
• Vyresnio amžiaus.

OSN pranašai

Ūminis širdies nepakankamumas gali išsivystyti staiga. Kai kuriais atvejais AHF ir staigi koronarinė mirtis yra pirmieji besimptomės koronarinės širdies ligos pasireiškimai.

Maždaug 75 % AHF atvejų likus 10–14 dienų iki nelaimės pasireiškia nerimą keliantys simptomai, kurie dažnai suvokiami kaip laikinas nedidelis būklės pablogėjimas. Gali būti:

• Padidėjęs nuovargis;
• Širdies aritmijos, daugiausia;
• Bendras silpnumas;
• Veikimo pablogėjimas;
• Dusulys.

Galimi galvos svaigimo priepuoliai, sutrikusi judesių koordinacija.

Apraiškos

Pagal pažeidimo lokalizaciją AHF gali būti dešiniojo skilvelio, kairiojo skilvelio arba totalinis. Pažeidžiant dešiniojo skilvelio funkcijas, vyrauja simptomai, rodantys sisteminės kraujotakos perkrovą:

• Lipnaus šalto prakaito išsiskyrimas;
• Akrocianozė, rečiau - gelsvas odos atspalvis;
• Kaklo venų patinimas;
• Dusulys, nesusijęs su fiziniu krūviu, būklei progresuojant, virsdamas uždusimu;
• , kraujospūdžio mažinimas, sriegiuotas pulsas;
• Padidėjusios kepenys, skausmas dešinėje hipochondrijoje;
• Edema apatines galūnes;
• Ascitas (skysčių išsiskyrimas į pilvo ertmę).

Esant ūminiam kairiojo skilvelio širdies nepakankamumui, plaučių kraujotakoje išsivysto progresuojantis perkrovimas, pasireiškiantis šiais simptomais:

• Dusulys, virstantis uždusimu;
• Blyškumas;
• Ūmus silpnumas;
• Tachikardija;
• Kosulys su putojančiu rausvu atsikosėjimu;
• Gurglenantys karkalai plaučiuose.

Gulint, paciento būklė pablogėja, pacientas bando sėdėti, nuleisdamas kojas į grindis. AHF būklę lydi mirties baimė.

Įprasta išskirti kelis DOS kūrimo etapus. Pirmtakų atsiradimas laiku sutampa su pradine arba latentine stadija. Sumažėja efektyvumas, po fizinio ar emocinio streso atsiranda dusulys ir (arba) tachikardija. Ramybės būsenoje širdis veikia normaliai, simptomai išnyksta.

Antrajam etapui būdingas pasireiškimas sunkus nepakankamumas kraujotaka abiejuose ratuose. A stadijoje labiausiai nuo širdies nutolusiose kūno vietose pastebimas odos blanšavimas ir cianozė. Paprastai cianozė pirmiausia išsivysto kojų pirštų galiukuose, o vėliau – rankose.

Yra perkrovos požymių, ypač drėgnų karkalų plaučiuose, pacientą kankina sausas kosulys, galima hemoptizė.

Ant kojų atsiranda edema, kepenys šiek tiek padidėja. Simptomai, rodantys kraujo stagnaciją, sustiprėja vakare ir visiškai arba iš dalies išnyksta ryte.

Fizinio krūvio metu pasireiškia širdies aritmija ir dusulys.

B stadijoje pacientą vargina skaudantys krūtinės skausmai, tachikardija ir dusulys nėra susiję su fiziniu ar emociniu stresu. Pacientas yra blyškus, cianozė užfiksuoja ne tik pirštų galiukus, bet ir ausis, nosį, tęsiasi iki nasolabialinio trikampio. Kojų tinimas po naktinio poilsio nepraeina, plinta į apatinę kūno dalį.

Pleuros ir pilvo ertmėje susidaro skysčių sankaupos. Dėl kraujo stagnacijos vartų sistemoje kepenys labai padidėja ir sustorėja, jaučiamas skausmas dešinėje hipochondrijoje. Skysčio išsiskyrimo iš audinių pažeidimai sukelia sunkią oliguriją - nepakankamą šlapimo išsiskyrimą.

Trečiasis etapas taip pat yra distrofinis arba galutinis. Kraujotakos nepakankamumas sukelia daugelio organų nepakankamumą, kurį lydi didėjantys negrįžtami pakitimai paveiktuose organuose.

Išsivysto difuzinė pneumosklerozė, kepenų cirozė, stazinis inkstų sindromas. Sutrinka gyvybiškai svarbūs organai. Gydymas distrofinėje stadijoje yra neveiksmingas, mirtis tampa neišvengiama.

Pirmoji pagalba

Kai atsiranda pirmieji simptomai, rodantys širdies nepakankamumą, būtina:

• Pasodinkite nukentėjusįjį patogioje padėtyje, pakelkite nugarą;
• Suteikti prieigą grynas oras, atsegti ar nusivilkti kvėpavimą varžančius drabužius;
• Jei įmanoma, pamerkite rankas ir kojas į karštą vandenį;
• Iškvieskite greitąją pagalbą, išsamiai apibūdindami simptomus;
• jei jis nuleistas - duokite nitroglicerino tabletę;
• Praėjus 15-20 minučių nuo priepuolio pradžios, užtepkite žnyplę ant šlaunies, žnyplės padėtis keičiama kas 20-40 minučių;
• Sustojus širdžiai, reikėtų pradėti daryti dirbtinį kvėpavimą, krūtinės ląstos suspaudimą (jei turite įgūdžių atlikti).
• Kol auka sąmoninga, reikia su juo pasikalbėti ir nuraminti.

Į įvykio vietą atvykę greitosios medicinos pagalbos medikai turėtų stabilizuoti paciento būklę. Norėdami tai padaryti, paleiskite:

• deguonies terapija;
• Bronchų spazmo pašalinimas;
• Skausmo malšinimas;
• Slėgio stabilizavimas;
• Kvėpavimo efektyvumo didinimas;
• Trombozinių komplikacijų prevencija;
• Edemos pašalinimas.

Visi šie veiksmai priklauso kvalifikuoto medicinos personalo kompetencijai, konkretūs vaistai parenkami individualiai, atsižvelgiant į paciento būklę.

Kas atsitiks, jei ignoruosite signalus

Jei nekreipiate dėmesio į grėsmingus simptomus, patologinė būklė sparčiai progresuoja. Mirtina AHF stadija gali įvykti per kelias valandas ar net minutes.

Kuo daugiau laiko praeina nuo pirmųjų simptomų atsiradimo, tuo mažesnė tikimybė, kad pacientas išgyvens.

miršta būsena

Niekas nėra apsaugotas nuo staigios mirties dėl širdies sustojimo. Apie 25% atvejų tai įvyksta be matomų prielaidų pacientas nieko nejaučia. Visais kitais atvejais atsiranda vadinamieji prodrominiai simptomai arba pirmtakai, kurių atsiradimas laikui bėgant sutampa su latentine AHF vystymosi stadija.

Kokie simptomai pasireiškia prieš mirtį sergant ūminiu širdies ir kraujagyslių nepakankamumu? Pusėje atvejų prieš mirtį ištinka ūmaus skausmo priepuolis širdies srityje, tachikardija.

Vystosi skilvelių virpėjimas, presinkopė, stiprus silpnumas. Tada ateina sąmonės netekimas.

Iškart prieš mirtį prasideda tonizuojantys raumenų susitraukimai, kvėpavimas tampa dažnas ir sunkus, palaipsniui sulėtėja, tampa traukuliais ir nutrūksta praėjus 3 minutėms nuo skilvelių virpėjimo pradžios.

Oda staigiai pasidaro blyški, tampa šalta liesti, įgauna pilkšvą atspalvį. Paciento vyzdžiai išsiplečia, pulsas ant miego arterijų nustoja būti jaučiamas.

Prevencija

AHF prevencija yra ypač svarbi rizikos grupei priklausantiems žmonėms. Asmenys, kenčiantys kardiologinėmis ligomis turi būti daroma du kartus per metus profilaktiniai tyrimai kreipkitės į kardiologą ir laikykitės gydytojo nurodymų.

Daugeliui pacientų skiriama visą gyvenimą trunkanti palaikomoji terapija.

Labai svarbu vadovautis pakankamai aktyviu gyvenimo būdu., fizinis aktyvumas turėtų sukelti malonaus nuovargio jausmą.

Jei įmanoma, venkite emocinio pervargimo.

Būtina visiškai peržiūrėti mitybą, atsisakyti kepto, per aštraus, riebaus ir sūraus, alkoholio ir tabako bet kokia forma. Detalesnes rekomendacijas dėl dietos gali pateikti tik gydantis gydytojas, atsižvelgdamas į praeitų ligų ypatybes ir bendrą paciento būklę.

Naudingas video

Iš vaizdo įrašo sužinosite daug papildomos informacijos:

• Ūminio širdies nepakankamumo patogenezė (kairiojo skilvelio forma)
• Ūminio širdies nepakankamumo patogenezė (dešiniojo skilvelio atmaina)
• Pirminės ir antrinės ūminio širdies nepakankamumo priežastys
• Ūminis širdies nepakankamumas: priežastys ir klasifikacija

Dėl kraujotakos sutrikimų širdyje išsivysto priežastys, kodėl tai gali atsirasti, yra gana plačios. Medicininiu požiūriu ūminis širdies nepakankamumas nėra vertinamas kaip liga – tai praeities ligų pasekmė.

Širdis nepajėgia perpumpuoti tokio kraujo tūrio, kuris reikalingas subalansuotai viso organizmo veiklai. Reikia pažymėti, kad beveik kiekviena širdies ir kraujagyslių sistemos liga gali sukelti šį sindromą. Ūminis nepakankamumas gali atsirasti ir dėl dažno nervinio perkrovimo, gali būti nuolatinių stresinių situacijų ar depresijos pasekmė. 82% antsvorio turinčių žmonių kenčia nuo širdies nepakankamumo.

Ūminio širdies nepakankamumo patogenezė (kairiojo skilvelio forma)

Šis tipas yra daug dažnesnis nei dešiniojo skilvelio forma. Dėl įvairių veiksnių įtakos sumažėja kairiojo skilvelio kontraktilumas, galima išsaugoti dešiniojo skilvelio funkciją.

Tokiu atveju plaučių kraujagyslės persipildo krauju, atitinkamai padidėja slėgis arterijose (plaučių cirkuliacija), dėl kurio vyksta plazmos nutekėjimas per kraujagyslių sieneles. Dėl patologinių pakitimų sutrinka dujų apykaita, deguonies balansas kraujyje, audiniuose, dėl to sutrinka kvėpavimas. Atitinkamai, daug medžiagų, tokių kaip:

• adrenalino;
• norepinefrino;
• biologiškai aktyvių medžiagų.

Visi šie procesai lemia tai, kad kraujagyslės tampa pralaidžios, padidėja periferinis pasipriešinimas, o tai yra tiesioginis kelias į plaučių edemą.

Atgal į rodyklę

Ūminio širdies nepakankamumo patogenezė (dešiniojo skilvelio atmaina)

Dešiniojo skilvelio ūminis širdies nepakankamumas gali išsivystyti, kai yra perteklinis skysčių srautas, tai yra, skilvelis yra tiesiog perkrautas. To priežastys gali būti tromboembolija, embolija, greitas kraujo perpylimas, kraujo skysčių pakeitimas. Ypač tais atvejais, kai kateteris įvedamas į poraktinę ar jungo veną.

Tromboembolinė forma gali pasireikšti esant kraujo krešulių susidarymui kojų venose (venų išsiplėtimas), prieširdžių virpėjimo priepuoliais, rūkant, ilgai stovint vienoje pozicijoje, padidėjus kraujo krešumui. Dėl visų šių procesų padidėja kraujo klampumas ir susidaro kraujo krešuliai, kurie sutrikdo normalią kraujotaką ir prisideda prie dešiniojo skilvelio perkrovimo.

Atgal į rodyklę

Pirminės ir antrinės ūminio širdies nepakankamumo priežastys

Viena iš pagrindinių ir pagrindinių ligos vystymosi priežasčių yra sutrikusi miokardo susitraukimo funkcija. Atsiradimo priežastis galima suskirstyti į dvi grupes: jos gali būti pirminės ir antrinės. Tačiau tokia klasifikacija gali būti vadinama sąlygine. Beveik visada ūminis nepakankamumas susidaro dėl įvairių priežasčių.

Pirminės ligos vystymosi priežastys yra: ūminės infekcinės ligos, nuodingų nuodų patekimas į organizmą jais apsinuodijus.

Gydytojai ne veltui mano, kad infekcinių ligų negalima nešioti „ant kojų“, nes jos komplikuoja širdį. Kai kurios pagrindinės ūmios mitybos nepakankamumo priežastys yra gripo, reumato, tymų, vaikystės skarlatina, hepatitas, vidurių šiltinės, ūminis kvėpavimo takų virusinės infekcijos, ypač sunkių formų ir sepsio atsiradimo atveju. Visos šios ligos prisideda prie ūminio uždegimo formavimosi, o tai savo ruožtu lemia ląstelių distrofijos vystymąsi, sutrinka deguonies apykaita ir atsiranda hipoksija (deguonies badas), ląstelėse ir audiniuose trūksta maistinių medžiagų. Sutrikusi nervų reguliacija paveikia širdies raumenį, dėl to pablogėja jo būklė arba atsiranda distrofija. Ūmaus stokos priežastys gali būti sunkūs insultai, jų pasekmės, inkstų patologijos, alkoholis, nikotinas, vaistai ir narkotikai (ypač perdozavus), anemija, cukrinis diabetas.

Antriniai neturi tiesioginio poveikio miokardui. Tai yra, tai atsiranda dėl per didelio darbo ir deguonies badas. Tokie sutrikimai gali atsirasti dėl hipertenzinės krizės, tachikardijos, aritmijos (paroksizminių ligų, susijusių su ritmo disbalansu), ateroskleroziniu vainikinių kraujagyslių pažeidimu. Ūminio širdies nepakankamumo priežastis gali būti herpeso virusas, citomegalovirusas, kuris pažeidžia vainikines kraujagysles.

Pavyzdžiui, jei žmogus serga hipertenzija, tada širdies raumuo dirba su padidėjusiu kraujagyslių pasipriešinimu. Miokardas didėja - jo storis siekia 3 cm, nors paprastai jis neturėtų būti didesnis nei 14 mm. Širdies masė taip pat padidėja iki 0,5 kg (norma yra 385 g). Kraujagyslėms labai sunku tiekti reikiamą kiekį kraujo į išsiplėtusį širdies raumenį. Dėl patologinių pokyčių ir gebėjimo susitraukti pažeidimo su hipertenzijos priepuoliu atsiranda širdies nepakankamumas.

Atgal į rodyklę

Ūminis širdies nepakankamumas: priežastys ir klasifikacija

Šios ligos priežastis galima suskirstyti į šias grupes:

• dėl kurių atsiranda miokardo pažeidimas;
• ant kurių perkrauta širdis;
• sukelia ritmo sutrikimus;
• dėl kurių širdis persipildo krauju.

Ūminis širdies nepakankamumas gali pasireikšti, kai priežastys yra destruktyvios ir atsiranda miokardo pažeidimas. Tai gali nutikti dėl miokardito (infekcinio raumenų uždegimo), kardiomiopatijos (miokardo pažeidimo, kurį sukelia neuždegiminiai procesai ir navikai), miokardo infarkto (vainikinės arterijos trombozė), krūtinės anginos (vainikinių arterijų ligos forma), kardiosklerozė (vožtuvų ir raumenų pažeidimas dėl juose susiformavusio rando audinio). Gali pakenkti miokardui alerginiai pažeidimai sukeltas audinys bronchų astma, Lyell sindromas. Sergant sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis (vilkligės ar reumato fone), gali išsivystyti ūminis kraujotakos nepakankamumas.

Tai taip pat gali atsirasti dėl širdies perkrovos. Tokiais atvejais širdis pumpuoja arba didelius kraujo kiekius, arba veikia su dideliu kraujagyslių pasipriešinimu. Ūminis nepakankamumas perkrovos metu gali atsirasti dėl aortos ar plaučių kamieno stenozės (sudaromas barjeras kraujo tekėjimui iš širdies), arterinės hipertenzijos (padidėjęs slėgis arterijose), plautinės hipertenzijos (dramatiškai padidėjęs intravaskulinis spaudimas). plaučių arterijų kraujotakoje), patologiniai vožtuvo aparato pokyčiai (vystosi su įgimtais ir įgytais defektais).

Sutrikęs širdies susitraukimų dažnis gali būti laikomas ūminio širdies nepakankamumo priežastimi. Širdies ritmo sutrikimas atsiranda, jei sutrinka elektrolitų pusiausvyra, šlapalo ir kreatinino lygis, todėl susitraukimai tiesiog tampa neveiksmingi. Ritmų sutrikimo priežastis gali būti prieširdžių virpėjimas, tachikardija, bradiaritmija.

Ūminis nepakankamumas gali atsirasti dėl pakitusio širdies pripildymo krauju proceso. Etiologija slypi išoriniame širdies sienelių suspaudime arba dėl jų standumo. Tokios kliūtys neleidžia užpildyti širdies pakankamu kiekiu kraujo, o tai lemia patologinius kraujo siurbimo ir kraujotakos pokyčius. Ūminio nepakankamumo su tokiais patologiniais pokyčiais priežastys yra perikarditas (išorinio apsauginio širdies apvalkalo – perikardo – uždegimas), širdies tamponada (patologiniai širdies hipodinamikos pokyčiai). Širdies nepakankamumas išsivysto dėl atrioventrikulinių vožtuvų stenozės (atrioventrikulinės angos susiaurėjimo), amiloidozės, fibroelastozės (padidėjęs širdies sienelių standumas).

Vaikystėje (iki 3 metų) ūminio nepakankamumo priežastys gali būti: įgimta širdies liga, miokarditas, komplikacijos po infekcinių ligų. Paaugliams ūminis širdies nepakankamumas pasireiškia dažniau dėl narkotikų vartojimo ir rūkymo.

Ūminį širdies nepakankamumą būtina gydyti tik stacionariomis sąlygomis, jokiu būdu negalima gydytis savimi, liga gali išprovokuoti skysčių kaupimąsi kvėpavimo takuose, sulėtinti kraujotaką, dėl ko išsivystys smegenų hipoksija, sutriks inkstų veikla. Daugeliu atvejų, jei nepaisoma, ūminis širdies nepakankamumas sukelia mirtį.

RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2013 m.

Ūminis transmuralinis kitų nurodytų vietų miokardo infarktas (I21.2)

Kardiologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Patvirtinta posėdžio protokolu
Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos Sveikatos plėtros ekspertų komisija

2013-06-28 Nr.13

Ūminis širdies nepakankamumas (AHF)- AHF - klinikinis sindromas, kuriam būdingas greitas simptomų, lemiančių sistolinės ir (arba) diastolinės širdies funkcijos pažeidimą, atsiradimas (sumažėjęs CO, nepakankama audinių perfuzija, padidėjęs slėgis plaučių kapiliaruose, stagnacija audiniuose) .
Pirmą kartą skirti AŠN (de novo) pacientams, kuriems anksčiau nebuvo širdies funkcijos sutrikimo, taip pat ūminės ŠN dekompensacijos. Sparčiai vystantis AŠN, priešingai laipsniškai didėjantiems ŠKL simptomams ir ūminei dekompensacijai, skysčių susilaikymo organizme požymių paprastai nebūna (Europos kardiologų draugijos rekomendacijos dėl ūminio ir lėtinio širdies nepakankamumo diagnostikos ir gydymo , 2012).

I. ĮVADAS

Protokolo pavadinimas:Ūminio širdies nepakankamumo diagnostikos ir gydymo protokolas

Protokolo kodas:

ICD-10 kodai:

I50 - Širdies nepakankamumas

I50.0 – Stazinis širdies nepakankamumas

I50.1 – kairiojo skilvelio nepakankamumas

I50.9 Širdies nepakankamumas, nepatikslintas

R57.0 Kardiogeninis šokas

I21.0 – Ūminis priekinės miokardo sienelės transmuralinis infarktas

I21.00 - Ūminis transmuralinis priekinės miokardo sienelės infarktas su hipertenzija

I21.1 – Ūminis apatinės miokardo sienelės transmuralinis infarktas

I21.10 – Ūminis apatinės miokardo sienelės transmuralinis infarktas su hipertenzija

I21.2 – Ūminis transmuralinis kitų nurodytų vietų miokardo infarktas

I21.20 – Ūminis transmuralinis kitų nurodytų vietų miokardo infarktas su hipertenzija

I21.3 – Ūminis transmuralinis miokardo infarktas, nepatikslintas

I21.30 – Ūminis transmuralinis miokardo infarktas, nepatikslintas, su hipertenzija

I21.4 – Ūminis subendokardinis miokardo infarktas

I21.40 – Ūminis subendokardinis miokardo infarktas su hipertenzija

I21.9 – Ūminis miokardo infarktas, nepatikslintas

I21.90 – Ūminis miokardo infarktas, nepatikslintas su hipertenzija

I22.0 – pasikartojantis priekinės miokardo sienelės infarktas

I22.00 Pasikartojantis priekinis miokardo infarktas su hipertenzija

I22.1 - Pasikartojantis apatinės miokardo sienelės infarktas

I22.10 – Pasikartojantis apatinės dalies miokardo infarktas su hipertenzija

I22.8 - Pasikartojantis kitos nurodytos vietos miokardo infarktas

I22.80 – pasikartojantis kitos nurodytos vietos miokardo infarktas su hipertenzija

I22.9 – Pasikartojantis miokardo infarktas, nepatikslintas

I22.90 - Pasikartojantis nepatikslintos vietos miokardo infarktas su hipertenzija

I23.0 Hemoperikardas kaip neatidėliotina ūminio miokardo infarkto komplikacija

I23.00 Hemoperikardas kaip neatidėliotina ūminio miokardo infarkto su hipertenzija komplikacija

I23.1 Prieširdžių pertvaros defektas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

I23.10 – Prieširdžių pertvaros defektas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto su hipertenzija komplikacija

I23.2 Skilvelinės pertvaros defektas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

I23.20 Skilvelinės pertvaros defektas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto su hipertenzija komplikacija

I23.3 Širdies sienelės plyšimas be hemoperikardo kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

I23.30 Širdies sienelės plyšimas be hemoperikardo kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto su hipertenzija komplikacija

I23.4 Chodos sausgyslės plyšimas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

I23.40 Chodos sausgyslės plyšimas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto su hipertenzija komplikacija

I23.5 Papiliarinio raumens plyšimas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

I23.50 Papiliarinio raumens plyšimas kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto su hipertenzija komplikacija

I23.6 Prieširdžių, prieširdžių priedų ir skilvelio trombozė kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto komplikacija

I23.60 Prieširdžių priedėlio ir skilvelio prieširdžių trombozė kaip dabartinė ūminio miokardo infarkto su hipertenzija komplikacija

I23.8 – Kitos besitęsiančios ūminio miokardo infarkto komplikacijos

I23.80 – Kitos besitęsiančios ūminio miokardo infarkto su hipertenzija komplikacijos

I24.1 – Dresslerio sindromas

I24.10 – Dresslerio sindromas su hipertenzija

I24.8 – Kitos ūminės išeminės širdies ligos formos

I24.80 – Kitos ūminės išeminės širdies ligos formos su hipertenzija

I24.9 – ūminis išeminė ligaširdis, nepatikslinta

I24.90 Ūminė išeminė širdies liga, nepatikslinta

Protokole naudojamos santrumpos:

AH – arterinė hipertenzija

BP – kraujospūdis

APTT – aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas

BAB – beta adrenoblokatoriai

VACP – intraaortinis kontrapulsatorius

PWLA – plaučių arterijos pleištinis spaudimas

AKF inhibitorius – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius

IHD – išeminė širdies liga

MI – miokardo infarktas

LV – kairysis skilvelis

LA – plaučių arterija

ŠN – širdies nepakankamumas

CO – širdies tūris

SBP – sistolinis kraujospūdis

SI – širdies indeksas

SPPP – spontaniškas kvėpavimas su nuolatiniu teigiamu slėgiu

NVPV – neinvazinė teigiamo slėgio ventiliacija

IVS – tarpskilvelinė pertvara

IOC – minutinis kraujo apytakos tūris

CAG – karanarangiografija

TPVR – bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas

RV – dešinysis skilvelis

TS – širdies transplantacija

TLT – trombolizinis gydymas

PE – plaučių embolija

CHF – lėtinis širdies nepakankamumas

HR – širdies ritmas

CVP – centrinis veninis spaudimas

EKG - elektrokardiografija

EKS – širdies stimuliatorius

ECMO – ekstrakorporinės membranos oksigenacija

EchoCG – echokardiografija

NYHA – Niujorko širdies asociacija

CPAP – nuolatinis teigiamas kvėpavimo takų slėgis

NIPPV – neinvazinė teigiamo slėgio ventiliacija

Protokolo rengimo data: 2013 m. balandžio mėn

Protokolo vartotojai: kardiologai, kardiochirurgai, anesteziologai-reanimatologai, terapeutai

Rodymas, kad nėra interesų konflikto: dingęs.

1 lentelė.Ūminio širdies nepakankamumo provokuojantys veiksniai ir priežastys

klasifikacija

Klinikinė klasifikacija

Ūminis kraujotakos nepakankamumas gali pasireikšti viena iš šių būklių:

I. Ūminis dekompensuotas širdies nepakankamumas(de novo arba kaip ŠN dekompensacija) su būdingais AŠN skundais ir simptomais, kuris yra vidutinio sunkumo ir neatitinka kardiogeninio šoko, plaučių edemos ar hipertenzinės krizės kriterijų.

II. Hipertenzinis širdies nepakankamumas: nusiskundimai ir širdies nepakankamumo simptomai lydi aukštą kraujospūdį su santykinai išsaugota KS funkcija. Krūtinės ląstos rentgenogramoje nėra jokių plaučių edemos požymių.

III. Plaučių edema(patvirtina krūtinės ląstos rentgenograma) lydi sunkus kvėpavimo nepakankamumas, ortopnėja, švokštimas plaučiuose, o kraujo prisotinimo deguonimi lygis prieš gydymą paprastai yra mažesnis nei 90%.

IV. Kardiogeninis šokas- ekstremalus AHF pasireiškimas. Tai klinikinis sindromas, kai kartu su sistolinio kraujospūdžio sumažėjimu mažiau nei 90-100 mm Hg. yra sumažėjusios organų ir audinių perfuzijos požymių (šalta oda, oligoanurija, vangumas ir vangumas). Tuo pačiu metu sumažėja širdies indeksas (dažniausiai 2,2 l / min 1 m2) ir padidėja plaučių arterijos pleištinis slėgis (> 18-20 mm Hg). Pastarasis išskiria kardiogeninį šoką nuo panašios būklės, kuri atsiranda su hipovolemija. Pagrindinė kardiogeninio šoko patogenezės grandis yra sumažėjęs širdies tūris, kurio negali kompensuoti periferinė vazokonstrikcija, dėl kurios smarkiai sumažėja kraujospūdis ir sumažėja hipoperfuzija. Atitinkamai, pagrindiniai gydymo tikslai yra optimizuoti širdies skilvelių užpildymo slėgį, normalizuoti kraujospūdį ir pašalinti priežastis, dėl kurių sumažėja širdies tūris.

V. ŠN su dideliu širdies tūriu būdingas padidėjęs širdies tūris su dažniausiai padažnėjusiu širdies susitraukimų dažniu (dėl aritmijų, tirotoksikozės, anemijos, Pedžeto ligos, jatrogeninių ir kitų mechanizmų), šiltos galūnės, užsikimšimas plaučiuose, kartais sumažėjęs kraujospūdis (kaip esant septiniam šokui).

VI. Dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas būdingas mažo širdies tūrio sindromas dėl kasos siurbimo sutrikimo (miokardo pažeidimas arba didelė apkrova – PE ir kt.) su padidėjusiu veniniu slėgiu jungo venose, hepatomegalija ir arterine hipotenzija.

T. Killip klasifikacija(1967) yra pagrįstas klinikiniais požymiais ir krūtinės ląstos rentgeno išvadomis.

Klasifikacija visų pirma taikoma širdies nepakankamumui sergant miokardo infarktu, tačiau gali būti taikoma ir de novo širdies nepakankamumui.

Yra keturi sunkumo etapai (klasės):

I etapas- nėra širdies nepakankamumo požymių;

II etapas- CH (šlapi karkalai apatinėje plaučių laukų pusėje, III tonas, veninės hipertenzijos požymiai plaučiuose);

III etapas- sunkus ŠN (akivaizdi plaučių edema, drėgni karkalai išplitę į daugiau nei apatinę plaučių laukų pusę);

IV etapas- kardiogeninis šokas (SBP 90 mm Hg su periferinių kraujagyslių susiaurėjimo požymiais: oligurija, cianoze, prakaitavimu).

J. S. Forrester klasifikacija(1977) remiasi atsižvelgiant į klinikinius požymius, apibūdinančius periferinės hipoperfuzijos sunkumą, plaučių perkrovą, sumažėjusį širdies indeksą (PI) ≤ 2,2 l/min/m2 ir padidėjusį pleištinį slėgį plaučių arterijoje. (PAWP) > 18 mm Hg. Art.

Paskirstykite normą (I grupė), plaučių edemą (II grupė), hipovoleminį ir kardiogeninį šoką (atitinkamai III ir IV grupė).

Stabilizavus būklę, pacientams priskiriama funkcinė širdies nepakankamumo klasė pagal NYHA

2 lentelė. Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikacija.

Diagnostika

II. DIAGNOZĖS IR GYDYMO METODAI, METODAI IR PROCEDŪROS

Pagrindinių ir papildomų diagnostikos priemonių sąrašas

1 lentelė- Pagrindinių ir papildomų diagnostikos priemonių sąrašas

Diagnostikos kriterijai

Skundai ir anamnezė:

Galimi skundai dėl dusulio / uždusimo, sauso kosulio, hemoptizės, mirties baimės. Išsivysčius plaučių edemai, atsiranda kosulys su putojančiais skrepliais, dažnai būna rausvos spalvos. Pacientas užima priverstinę sėdėjimo padėtį.

Medicininė apžiūra:

Fizinės apžiūros metu ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas širdies palpacijai ir auskultacijai, nustatant širdies garsų kokybę, III ir IV tonų buvimą, ūžesį ir jų pobūdį.

Svarbu sistemingai įvertinti periferinės kraujotakos būklę, odos temperatūrą, širdies skilvelių pripildymo laipsnį. RV pripildymo slėgį galima įvertinti naudojant veninį slėgį, išmatuotą viršutinėje tuščiojoje venoje. Tačiau interpretuojant rezultatą reikia būti atsargiems, nes padidėjusį centrinį veninį spaudimą (CVP) gali lemti pablogėjęs venų ir kasos atitikimas netinkamam pastarųjų užpildymui. Padidėjęs KS pripildymo slėgis paprastai rodomas traškesiais auskultuojant plaučius ir (arba) plaučių užgulimo požymiais krūtinės ląstos rentgenogramoje. Tačiau greitai besikeičiančioje situacijoje klinikinis kairiosios širdies prisipildymo laipsnio įvertinimas gali būti klaidingas.

2 lentelė- Klinikiniai ir hemodinamikos požymiai skirtingų variantų DOS

Pastaba:* Skirtumas tarp žemo CO sindromo ir kardiogeninio šoko yra subjektyvus, vertinant konkretų pacientą šie klasifikavimo taškai gali iš dalies sutapti.

Instrumentiniai tyrimai:

EKG

12 laidų EKG gali padėti nustatyti širdies ritmą ir kartais padėti išsiaiškinti AHF etiologiją.

6 lentelė Dažniausi EKG pokyčiai sergant ŠN.

Krūtinės ląstos rentgenograma

Visiems AHF sergantiems pacientams krūtinės ląstos rentgenograma turi būti atliekama kuo anksčiau, kad būtų galima įvertinti širdies šešėlio dydį ir aiškumą, taip pat kraujo užsikimšimo plaučiuose sunkumą. tai diagnostinis tyrimas Jis naudojamas tiek diagnozei patvirtinti, tiek gydymo veiksmingumui įvertinti. Krūtinės ląstos rentgenograma gali atskirti kairiojo skilvelio nepakankamumą nuo uždegiminės plaučių ligos. Svarbu atsižvelgti į tai, kad radiologiniai plaučių perkrovos požymiai nėra tikslus padidėjusio spaudimo plaučių kapiliaruose atspindys. Jų gali nebūti PAWP iki 25 mm Hg. Art. ir pavėluotai reaguoja į palankius hemodinamikos pokyčius, susijusius su gydymu (galimas vėlavimas iki 12 valandų).

Echokardiografija (EchoCG)

Echokardiografija būtina norint nustatyti struktūrinius ir funkcinius pokyčius, sukeliančius AHF. Jis naudojamas įvertinti ir stebėti vietinę ir bendrą širdies skilvelių funkciją, vožtuvų sandarą ir funkciją, perikardo patologiją, mechanines miokardo infarkto komplikacijas, tūrinius širdies darinius. CO galima įvertinti pagal aortos arba LA kontūrų judėjimo greitį. Su Doplerio tyrimu - nustatyti slėgį LA (pagal triburio regurgitacijos srovę) ir stebėti kairiojo skilvelio išankstinį krūvį. Tačiau šių matavimų pagrįstumas AHF nebuvo patikrintas dešiniosios širdies kateterizacija (4 lentelė).

4 lentelė- Tipiški anomalijos, nustatytos atliekant echokardiografiją pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu

Svarbiausias hemodinaminis parametras yra KS EF, kuris atspindi KS miokardo susitraukimą. Kaip „vidutinį“ rodiklį galime rekomenduoti „normalų“ 45 % LV EF lygį, apskaičiuotą 2 dimensijos EchoCG metodu pagal Simpson.

Transesofaginė echokardiografija

Transesofaginė echokardiografija neturėtų būti laikoma įprastine diagnostikos priemone; dažniausiai kreipiamasi tik tuo atveju, kai gaunamas nepakankamai aiškus vaizdas su transtorakaline prieiga, komplikuotas vožtuvo pažeidimas, įtariamas mitralinio vožtuvo protezo gedimas, siekiant pašalinti kairiojo prieširdžio priedo trombozę, esant didelei tromboembolijos rizikai.

24 valandų EKG stebėjimas (Holterio stebėjimas)

Standartinis Holterio EKG stebėjimas turi diagnostinę reikšmę tik esant simptomams, tikriausiai susijusiems su aritmija (subjektyvūs pertrūkių pojūčiai, kartu su galvos svaigimu, alpimu, apalpimu ir pan.).

Magnetinio rezonanso tomografija

Magnetinio rezonanso tomografija (MRT) yra tiksliausias širdies tūrio, jos sienelės storio ir KS masės skaičiavimo metodas, kuris šiuo parametru pranoksta echokardiografiją ir radioizotopinę angiografiją (RIA). Be to, metodas leidžia nustatyti perikardo sustorėjimą, įvertinti miokardo nekrozės mastą, jo aprūpinimo krauju būklę ir funkcionavimo ypatumus. Diagnostinės MRT atlikimas pateisinamas tik tais atvejais, kai kitų vaizdo gavimo metodų informacijos kiekis yra nepakankamas.

Radioizotopiniai metodai

Radionuklidinė ventrikulografija laikoma labai tikslus metodas KS EF nustatymas ir dažniausiai atliekamas tiriant miokardo perfuziją, siekiant įvertinti jo gyvybingumą ir išemijos laipsnį.

Indikacijos ekspertų patarimams:

1. Aritmologo konsultacija – širdies aritmijų buvimas (paroksizminė prieširdžių tachikardija, prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas, sergančio sinuso sindromas), diagnozuota kliniškai, pagal EKG ir HMECG.

2. Neurologo konsultacija - traukulių epizodų buvimas, parezės, hemiparezės ir kitų neurologinių sutrikimų buvimas.

3. Infektologo konsultacija – infekcinės ligos požymių buvimas (sunkūs katariniai reiškiniai, viduriavimas, vėmimas, bėrimas, kraujo biocheminių parametrų pokyčiai, teigiami ELISA tyrimų rezultatai intrauterinės infekcijos, hepatito žymenys).

4. LOR gydytojo konsultacija – kraujavimas iš nosies, viršutinių kvėpavimo takų infekcijos požymiai, tonzilitas, sinusitas.

5. Hematologo konsultacija – anemija, trombocitozė, trombocitopenija, krešėjimo sutrikimai, kiti hemostazės sutrikimai.

6. Nefrologo konsultacija – duomenų apie UTI, inkstų nepakankamumo požymius, sumažėjusią diurezę, proteinuriją buvimas.

7. Pulmonologo konsultacija – gretutinės plaučių patologijos buvimas, susilpnėjusi plaučių funkcija.

8. Gydytojo oftalmologo konsultacija – planinis akių dugno tyrimas.

Laboratorinė diagnostika

Visais sunkios AHF atvejais, invazinis arterinio kraujo dujų įvertinimas nustatant jį charakterizuojančius parametrus (PO2, PCO2, pH, bazės trūkumas).
Pacientams, kuriems nėra labai mažo CO ir šoko su vazokonstrikcija, alternatyva gali būti pulso oksimetrija ir CO2 potvynio pabaigoje. Deguonies tiekimo balansą ir jo poreikį galima įvertinti pagal SvO2.
Kardiogeninio šoko ir ilgalaikio mažo išstūmimo sindromo atveju rekomenduojama nustatyti mišraus veninio kraujo PO2 LA.

Lygiai BNP ir NT-proBNP plazmoje padidėja dėl jų išsiskyrimo iš širdies skilvelių, reaguojant į padidėjusį skilvelio sienelės įtempimą ir tūrio perkrovą. BNP > 100 pg/mL ir NT-proBNP > 300 pg/mL buvo pasiūlyta naudoti siekiant patvirtinti ir (arba) paneigti ŠKL pacientams, paguldytiems į skubios pagalbos skyrių dėl dusulio.

Tačiau vyresnio amžiaus pacientams šie rodikliai ištirti nepakankamai, o sparčiai vystantis AŠN, jų kiekis kraujyje patekus į ligoninę gali išlikti normalus. Kitais atvejais normalus BNP arba NT-proBNP kiekis leidžia labai tiksliai atmesti CH buvimą.
Padidėjus BNP arba NT-proBNP koncentracijai, būtina užtikrinti, kad nebūtų kitų ligų, įskaitant inkstų nepakankamumą ir septicemiją. Aukštas BNP arba NT-proBNP lygis rodo prastą prognozę.

širdies troponinai yra svarbūs nustatant diagnozę ir rizikos stratifikaciją, taip pat siekiant atskirti MI BP ST nuo nestabilios krūtinės anginos. Troponinai yra specifiškesni ir jautresni nei tradiciniai kardiospecifiniai fermentai, tokie kaip kreatino kinazė (CK), miokardo izofermentas MB (MB-CK) ir mioglobinas.

Širdies troponinų kiekio padidėjimas rodo miokardo ląstelių pažeidimą, kuris ACS BP ST gali būti dėl distalinės trombocitų trombų embolizacijos nuo plokštelės plyšimo ar plyšimo vietos. Atitinkamai, troponinas gali būti laikomas aktyvaus trombų susidarymo pakaitalu. Jeigu yra miokardo išemijos požymių (krūtinės skausmas, EKG pokyčiai arba nauji sienelės judėjimo sutrikimai), troponino padidėjimas rodo MI. Pacientams, sergantiems MI, pradinis troponinų padidėjimas pasireiškia per ~4 valandas nuo simptomų atsiradimo. Padidėjęs troponino kiekis gali išlikti iki 2 savaičių dėl susitraukimo aparato proteolizės. Tarp troponino T ir troponino I reikšmingų skirtumų nėra.

Sveikų žmonių kraujyje net ir po per didelio krūvio troponino T kiekis neviršija 0,2–0,5 ng/ml, todėl jo padidėjimas virš nurodytos ribos rodo širdies raumens pažeidimą.

Pacientams, kuriems įtariama ŠN, reguliariai atliekami šie laboratoriniai tyrimai: bendra kraujo analizė(nustačius hemoglobino kiekį, leukocitų ir trombocitų skaičių), kraujo elektrolitų analizė, kreatinino ir glomerulų filtracijos greičio (GFR), gliukozės kiekio kraujyje, kepenų fermentų, šlapimo analizė. Papildomos analizės atliekamos atsižvelgiant į konkretų klinikinį vaizdą (3 lentelė).

3 lentelė- Tipiški laboratorinių tyrimų nukrypimai pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu

Diferencinė diagnozė

Diferencinė diagnozė

5 lentelė - Diferencinė diagnozėūminis širdies nepakankamumas su kitomis kardiologinėmis ir nekardiologinėmis ligomis

Medicinos turizmas

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Medicinos turizmas

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Gydymo tikslai

Tikslas skubus gydymas - greitas hemodinamikos stabilizavimas ir simptomų (dusulio ir (arba) silpnumo) sumažėjimas. Hemodinamikos parametrų, visų pirma CO ir VR, PA ir RA slėgio, pagerėjimas.

6 lentelė- AHF gydymo tikslai

Gydymo taktika

Nemedikamentinis gydymas

AHF yra gyvybei pavojinga būklė ir ją reikia skubiai gydyti. Toliau pateikiamos intervencijos, skirtos daugumai AHF sergančių pacientų. Vienus jų galima greitai atlikti bet kurioje gydymo įstaigoje, kiti prieinami tik ribotam pacientų skaičiui ir dažniausiai atliekami po pirminio klinikinio stabilizavimo.

1) Sergant AHF, klinikinė situacija reikalauja skubių ir veiksmingų intervencijų ir gali gana greitai pasikeisti. Todėl, išskyrus retas išimtis (nitroglicerinas po liežuviu arba nitratai aerozolio pavidalu), vaistus reikia leisti į veną, o tai, palyginti su kitais metodais, suteikia greičiausią, išsamiausią, nuspėjamą ir valdomą poveikį.

2) AHF sukelia laipsnišką kraujo prisotinimo deguonimi pablogėjimą plaučiuose, arterijų hipoksemiją ir periferinių audinių hipoksiją. Svarbiausias uždavinys gydant AHF – užtikrinti tinkamą audinių aprūpinimą deguonimi, kad būtų išvengta jų disfunkcijos ir dauginio organų nepakankamumo išsivystymo. Norėdami tai padaryti, labai svarbu išlaikyti kapiliarinio kraujo prisotinimą normalios ribos (95-100%).

deguonies terapija. Pacientams, sergantiems hipoksemija, reikia įsitikinti, kad nėra sutrikęs kvėpavimo takų praeinamumas, tada pradėti deguonies terapiją padidinus O2 kiekį kvėpavimo takų mišinyje, kuris, esant reikalui, padidinamas. Galimybė naudoti padidintą O2 koncentraciją pacientams, kuriems nėra hipoksemijos, yra ginčytinas: toks požiūris gali būti pavojingas.

Kvėpavimo palaikymas be endotrachėjinės intubacijos (neinvazinė ventiliacija). Kvėpavimui palaikyti be trachėjos intubacijos dažniausiai naudojami du režimai: nuolatinio teigiamo kvėpavimo takų slėgio (CPAP) spontaninio kvėpavimo režimas. Naudojant SPDS galima atkurti plaučių funkciją ir padidinti funkcinį liekamąjį tūrį. Tuo pačiu metu pagerėja plaučių suderinamumas, mažėja transdiafragminio slėgio gradientas, mažėja diafragmos aktyvumas. Visa tai sumažina su kvėpavimu susijusį darbą ir mažina organizmo medžiagų apykaitos poreikius. Neinvazinių metodų taikymas pacientams, sergantiems kardiogenine plaučių edema, pagerina arterinio kraujo pO2, sumažina AHF simptomus, gali žymiai sumažinti trachėjos intubacijos ir mechaninės ventiliacijos poreikį.

Kvėpavimo palaikymas su endotrachėjine intubacija.

Invazinis kvėpavimo palaikymas (IVL su trachėjos intubacija) neturėtų būti naudojamas hipoksemijai, kurią galima koreguoti deguonies terapija ir neinvaziniais ventiliacijos metodais, gydyti.

Indikacijos mechaninei ventiliacijai su trachėjos intubacija yra šios:

Kvėpavimo raumenų silpnumo požymiai - kvėpavimo dažnio sumažėjimas kartu su hiperkapnijos ir sąmonės slopinimo padidėjimu;

Sunkus kvėpavimo nepakankamumas (siekiant sumažinti kvėpavimo darbą);

Būtinybė apsaugoti kvėpavimo takus nuo skrandžio turinio regurgitacijos;

Hiperkapnijos ir hipoksemijos pašalinimas nesąmoningiems pacientams po ilgo gaivinimo ar vaistų vartojimo;

Tracheobronchinio medžio sanitarijos poreikis, siekiant išvengti atelektazės ir bronchų obstrukcijos.

Esant plaučių edemai, susijusiai su AKS, gali prireikti skubios invazinės ventiliacijos.

3) Būtina normalizuoti kraujospūdį ir pašalinti sutrikimus, dėl kurių gali sumažėti miokardo susitraukimas (hipoksija, miokardo išemija, hiper- ar hipoglikemija, elektrolitų sutrikimai, šalutinis poveikis ar vaistų perdozavimas ir kt.). Pastaraisiais metais požiūris į ankstyvą specialių priemonių, skirtų acidozei koreguoti (natrio bikarbonatas ir kt.) įdiegimą, yra gana santūrus. Buvo suabejota sumažėjusiu atsaku į katecholaminus sergant metaboline acidoze. Iš pradžių svarbiau palaikyti tinkamą plaučių alveolių ventiliaciją ir kuo greičiau atkurti pakankamą periferinių audinių perfuziją; ilgalaikiam išlaikymui gali prireikti papildomų intervencijų arterinė hipotenzija ir metabolinė acidozė. Siekiant sumažinti jatrogeninės alkalozės riziką, rekomenduojama vengti visiško bazės trūkumo korekcijos.

4) Esant arterinei hipotenzijai, taip pat prieš skiriant kraujagysles plečiančius vaistus, būtina įsitikinti, ar nėra hipovolemijos. Hipovolemija sukelia nepakankamą širdies kamerų užpildymą, o tai savaime yra širdies išstumiamo kiekio sumažėjimo, arterinės hipotenzijos ir šoko priežastis. Požymis, kad žemas AKS atsiranda dėl sutrikusio širdies siurbimo, o ne dėl nepakankamo prisipildymo, yra pakankamas kairiojo skilvelio prisipildymo slėgis (plaučių arterijos pleištinis slėgis didesnis nei 18 mmHg). Vertinant kairiojo skilvelio užpildymo tinkamumą realiomis klinikinėmis sąlygomis, dažnai reikia orientuotis į netiesioginius rodiklius (fizinius plaučių perkrovos požymius, kaklo venų išsiplėtimo laipsnį, rentgeno duomenis), tačiau jie reaguoja. gana pavėluotai į palankius gydymo sukeltus hemodinamikos pokyčius. Dėl pastarųjų gali būti vartojamos nepagrįstai didelės vaistų dozės.

5) Veiksminga priemonė padidinti kraujospūdį, sumažinti kairiojo skilvelio apkrovą ir padidinti perfuzijos slėgį vainikinėse arterijose yra intraaortinė balioninė kontrapulsacija (IBD). Tai pagerina kairiojo skilvelio susitraukimą ir sumažina miokardo išemiją.

Be to, IBD veiksmingas esant mitraliniam regurgitacijai ir skilvelių pertvaros defektams. Jis draudžiamas esant aortos regurgitacijai, aortos disekacijai ir sunkiai periferinei aterosklerozei. Skirtingai nuo gydymo vaistais, jis nedidina miokardo deguonies poreikio (kaip teigiamos inotropinės medžiagos), neslopina miokardo susitraukimo ir nemažina kraujospūdžio (kaip vaistai, vartojami miokardo išemijai pašalinti arba pokrūviui sumažinti). Kartu tai laikina priemonė, leidžianti laimėti laiko tais atvejais, kai įmanoma pašalinti išsivysčiusios būklės priežastis (žr. toliau). Pacientams, laukiantiems operacijos, gali prireikti kitų mechaninės paramos priemonių (mechaninių kairiojo skilvelio apėjimo priemonių ir kt.).

6) Svarbu pašalinti pagrindines AHF priežastis konkrečiam pacientui. Pašalinkite tachikardiją ar bradikardiją, jei jos sukelia ar pablogina AHF.

Jei yra ūminio nuolatinio didelės epikardo vainikinės arterijos okliuzijos požymių (pastovūs ST segmento pakilimai EKG), būtina kuo greičiau atkurti jos praeinamumą. Yra įrodymų, kad sergant AHF, perkutaninė angioplastika / stentavimas (galbūt prieš trombocitų glikoproteino IIb/IIIa receptorių blokatorių intraveninę injekciją) arba šuntavimo operacija. vainikinių arterijų(su atitinkama vainikinių arterijų liga) yra veiksmingesnis už trombolizinį gydymą, ypač esant kardiogeniniam šokui.

Esant vainikinių arterijų ligos paūmėjimui, kai pagal EKG nėra nuolatinio didelės epikardo vainikinės arterijos okliuzijos požymių (nestabili krūtinės angina, įskaitant poinfarktinį, ūminis infarktas miokardo infarktas, nelydimas ST segmento pakilimu EKG), būtina kuo greičiau nuslopinti miokardo išemiją ir užkirsti kelią jos pasikartojimui. Tokiems pacientams pasireiškę AHF simptomai rodo, kad reikia kuo greičiau skirti maksimalų įmanomą antitrombozinį gydymą (įskaitant acetilsalicilo rūgšties, klopidogrelio, heparino derinį ir kai kuriais atvejais glikoproteino IIb / IIIa trombocitų receptorių blokatoriaus infuziją į veną). vainikinių arterijų angiografija, po kurios atliekama miokardo revaskuliarizacija (metodas priklausomai nuo vainikinių arterijų anatomijos – perkutaninė angioplastika/stentavimas arba vainikinių arterijų šuntavimo operacija). Tuo pačiu metu atliekama vainikinių arterijų angioplastika / stentavimas ankstyvos datos ligos turi būti atliekamos nenutraukiant gydymo minėtų vaistų deriniu. Kai įmanoma greita vainikinių arterijų šuntavimo operacija, klopidogrelio vartojimą siūloma atidėti, kol bus gauti vainikinių arterijų angiografijos rezultatai; jei paaiškėja, kad pacientui reikalinga vainikinių arterijų šuntavimo operacija, o operacija planuojama per artimiausias 5-7 dienas, vaisto skirti negalima. Jei per artimiausias 24 valandas galima atlikti vainikinių arterijų šuntavimo operaciją, rekomenduojama naudoti nefrakcionuotą, o ne mažos molekulinės masės hepariną.

Atlikti išsamiausią miokardo revaskuliarizaciją pacientams, sergantiems lėtinėmis vainikinių arterijų ligos formomis (ypač veiksminga esant gyvybingui užmigdžiusiam miokardui).

Atlikti intrakardinių hemodinamikos sutrikimų (vožtuvų defektų, prieširdžių ar skilvelių pertvaros defektų ir kt.) chirurginę korekciją; jei reikia, greitai pašalinkite širdies tamponadą.

Kai kuriems pacientams vienintelis galimas gydymas yra širdies persodinimas.

Tačiau kompleksinės invazinės diagnostinės ir terapinės intervencijos nėra laikomos pagrįstomis pacientams, kuriems yra galutinė gretutinės ligos stadija, kai AHF priežastis yra nepataisoma priežastis arba kai korekcinės intervencijos ar širdies transplantacija yra neįmanomos.

7) Pacientų, sergančių AHF, dieta (stabilizavus būklę).

Pagrindinės pozicijos yra šios:

I funkcinė klasė (FC) – nevalgyti sūraus maisto (druskos suvartojimo apribojimas iki 3 g NaCl per dieną);

II FC - nedėti druskos į maistą (iki 1,5 g NaCl per dieną);

III FC – valgykite maistą su sumažintu druskos kiekiu ir gaminkite be druskos (<1,0 г NaCl в день).

2. Ribojant druskos suvartojimą, skysčių suvartojimo ribojimas aktualus tik ekstremaliomis situacijomis: esant dekompensuotam sunkiam ŠKL, kai reikia intraveninių diuretikų. Įprastomis situacijomis nerekomenduojama vartoti daugiau kaip 2 litrus skysčio per dieną (maksimalus skysčių suvartojimas yra 1,5 litro per dieną).

3. Maistas turi būti kaloringas, lengvai virškinamas, turintis pakankamai vitaminų ir baltymų.

4. NB! Svorio padidėjimas> 2 kg per 1-3 dienas gali rodyti skysčių susilaikymą organizme ir padidėjusį dekompensacijos pavojų!

5. Nutukimo buvimas arba antsvorio pablogina paciento prognozę ir visais atvejais, kai kūno masės indeksas (KMI) didesnis nei 25 kg/m2, reikalauja specialių priemonių ir kalorijų ribojimo.

8) Fizinio aktyvumo režimas lovoje

Fizinė reabilitacija draudžiama šiais atvejais:

aktyvus miokarditas;

Vožtuvų angų stenozė;

cianotiniai apsigimimai;

Didelių gradacijų ritmo pažeidimai;

Krūtinės anginos priepuoliai pacientams su maža išstūmimo frakcija (EF), kairiuoju skilveliu (KS).

Lėtinio širdies nepakankamumo gydymas vaistais

būtiniausi vaistai, vartojamas ūminiam širdies nepakankamumui gydyti.

1) Teigiamos inotropinės medžiagos laikinai vartojami sergant AHF, siekiant padidinti miokardo susitraukiamumą, o jų veikimą paprastai lydi padidėjęs miokardo deguonies poreikis.

Spaudimą skatinantys (simpatomimetiniai) aminai(norepinefrinas, dopaminas ir, kiek mažesniu mastu, dobutaminas), ne tik didina miokardo susitraukimą, bet ir gali sukelti periferinių kraujagyslių susiaurėjimą, dėl kurio kartu su kraujospūdžio padidėjimu pablogėja periferinių audinių aprūpinimas deguonimi.

Paprastai gydymas pradedamas mažomis dozėmis, kurios, jei reikia, palaipsniui didinamos (titruojamos), kol pasiekiamas optimalus poveikis. Daugeliu atvejų, pasirenkant dozę, reikia invazinio hemodinamikos parametrų stebėjimo, nustatant širdies tūrį ir plaučių arterijos pleištinį spaudimą. Dažnas šios grupės vaistų trūkumas yra galimybė sukelti ar sustiprinti tachikardiją (arba bradikardiją vartojant norepinefriną), širdies aritmijas, miokardo išemiją, taip pat pykinimą ir vėmimą. Šis poveikis priklauso nuo dozės ir dažnai neleidžia toliau didinti dozės.

Norepinefrinas sukelia periferinių vazokonstrikciją (įskaitant celiakijos arterioles ir inkstų kraujagysles) dėl α-adrenerginių receptorių stimuliavimo. Šiuo atveju širdies tūris gali padidėti arba sumažėti, priklausomai nuo pradinio periferinių kraujagyslių pasipriešinimo, kairiojo skilvelio funkcinės būklės ir refleksinio poveikio, kurį sukelia miego arterijos baroreceptoriai. Jis skirtas pacientams, sergantiems sunkia arterine hipotenzija (sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 70 mm Hg), esant mažam periferinių kraujagyslių pasipriešinimui. Įprasta pradinė norepinefrino dozė yra 0,5-1 mcg / min.; ateityje jis titruojamas, kol pasiekiamas efektas, o esant ugniai atspariam šokui, jis gali būti 8-30 mcg / min.

dopaminas stimuliuoja α- ir β-adrenerginius receptorius, taip pat dopaminerginius receptorius, esančius inkstų ir mezenterijos kraujagyslėse. Jo poveikis priklauso nuo dozės. Infuzuojant į veną 2–4 mcg / kg per minutę doze, daugiausia pasireiškia poveikis dopaminerginiams receptoriams, dėl kurių plečiasi celiakijos arteriolės ir inkstų kraujagyslės. Dopaminas gali padėti padidinti diurezės greitį ir įveikti diuretikų atsparumą, kurį sukelia sumažėjusi inkstų perfuzija, taip pat gali veikti inkstų kanalėlius, skatindamas natriurezę. Tačiau, kaip minėta, pacientams, sergantiems ūminio inkstų nepakankamumo oligurine stadija, glomerulų filtracija nepagerėja. Dopaminas, vartojamas 5–10 mcg / kg per minutę dozėmis, stimuliuoja daugiausia 1-adrenerginius receptorius, o tai prisideda prie širdies išstūmimo padidėjimo; Taip pat pastebimas venų susiaurėjimas. Vartojant 10–20 mcg / kg per minutę dozes, vyrauja α-adrenerginių receptorių stimuliavimas, dėl kurio atsiranda periferinių kraujagyslių susiaurėjimas (įskaitant celiakijos arterioles ir inkstų kraujagysles). Dopaminas, vienas arba kartu su kitais spaudimą sukeliančiais aminais, vartojamas arterinei hipotenzijai šalinti, miokardo susitraukimui ir širdies susitraukimų dažniui didinti pacientams, sergantiems bradikardija, kurią reikia koreguoti. Jei dopmino dozė yra didesnė nei 20 mcg/kg/min, norint palaikyti kraujospūdį pacientui, kurio skilvelių prisipildymo slėgis yra pakankamas, rekomenduojama pridėti norepinefrino.

dobutaminas- sintetinis katecholaminas, daugiausia stimuliuojantis β-adrenerginius receptorius. Tokiu atveju pagerėja miokardo susitraukimas, padidėja širdies tūris ir sumažėja širdies skilvelių užpildymo slėgis. Dėl sumažėjusio periferinių kraujagyslių pasipriešinimo kraujospūdis gali ir nepasikeisti. Kadangi gydymo dobutaminu tikslas – normalizuoti širdies išstumiamumą, norint parinkti optimalią vaisto dozę, būtina stebėti šį rodiklį. Paprastai naudojamos 5-20 mcg/kg per minutę dozės. Dobutaminą galima derinti su dopaminu; jis gali sumažinti plaučių kraujagyslių pasipriešinimą ir yra pasirinktas vaistas gydant dešiniojo skilvelio nepakankamumą. Tačiau jau po 12 valandų nuo vaisto infuzijos pradžios gali išsivystyti tachifilaksija.

Fosfodiesterazės III inhibitoriai(amrinonas, milrinonas) pasižymi teigiamomis inotropinėmis ir kraujagysles plečiančiomis savybėmis, dėl kurių daugiausia plečiasi venos ir sumažėja plaučių kraujagyslių tonusas. Kaip ir spaudimą sukeliantys aminai, jie gali sustiprinti miokardo išemiją ir išprovokuoti skilvelių aritmijas. Norint juos optimaliai naudoti, būtina stebėti hemodinamikos parametrus; Plaučių arterijos pleištinis slėgis turi būti ne mažesnis kaip 16-18 mm Hg. Į veną fosfodiesterazės III inhibitorių infuzija dažniausiai naudojama esant sunkiam širdies nepakankamumui arba kardiogeniniam šokui, kuris nepakankamai reaguoja į standartinis gydymas spaudimo aminai. Amrinonas gana dažnai sukelia trombocitopeniją, greitai gali išsivystyti tachifilaksija. Neseniai buvo įrodyta, kad milrinono vartojimas sergant lėtiniu širdies nepakankamumu nepagerėja klinikinė eiga liga, bet kartu padažnėja nuolatinė arterinė hipotenzija, kurią reikia gydyti, ir supraventrikulinės aritmijos.

Priemonės, padidinančios susitraukiančių kardiomiocitų miofibrilių afinitetą kalciui. Vienintelis šios grupės vaistas, pasiekęs plataus klinikinio AHF vartojimo stadiją, yra levosimendanas. Jo teigiamas inotropinis poveikis nėra lydimas pastebimo miokardo deguonies poreikio padidėjimo ir simpatinio poveikio miokardui padidėjimo. Kiti galimi veikimo mechanizmai yra selektyvus fosfodiesterazės III slopinimas, kalio kanalų aktyvinimas. Levosimendanas pasižymi kraujagysles plečiančiu ir antiišeminiu poveikiu; dėl ilgai veikiančio aktyvaus metabolito poveikis išlieka kurį laiką po vaisto vartojimo nutraukimo. Digoksinas yra ribotas gydant AHF. Vaistas turi mažą gydomąjį plotį ir gali sukelti sunkias skilvelių aritmijas, ypač esant hipokalemijai. Jo gebėjimas sulėtinti atrioventrikulinį laidumą naudojamas siekiant sumažinti skilvelių susitraukimų dažnį pacientams, kuriems yra nuolatinis prieširdžių virpėjimas ar prieširdžių plazdėjimas.

2) Vazodilatatoriai gali greitai sumažinti išankstinį ir pokrūvį dėl venų ir arteriolių išsiplėtimo, dėl kurio sumažėja slėgis plaučių kapiliaruose, sumažėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas ir kraujospūdis. Jie negali būti naudojami arterinei hipotenzijai gydyti.

Izosorbido dinitratas periferinis kraujagysles plečiantis vaistas, turintis vyraujantį poveikį veninėms kraujagyslėms. Antiangininis agentas. Veikimo mechanizmas yra susijęs su veikliosios medžiagos azoto oksido išsiskyrimu kraujagyslių lygiuosiuose raumenyse. Azoto oksidas aktyvina guanilato ciklazę ir padidina cGMP lygį, o tai galiausiai lemia lygiųjų raumenų atsipalaidavimą. Izosorbido dinitrato įtakoje arteriolės ir prieškapiliariniai sfinkteriai

Atsipalaiduokite mažiau nei didelės arterijos ir venos.
Izosorbido dinitrato veikimas daugiausia susijęs su miokardo deguonies poreikio sumažėjimu dėl sumažėjusio išankstinio krūvio (periferinių venų išsiplėtimo ir kraujo pritekėjimo į dešinįjį prieširdį sumažėjimo) ir papildomo krūvio (periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo), taip pat su tiesioginiu vainikinių arterijų plečiančiu poveikiu. Skatina koronarinės kraujotakos persiskirstymą vietose, kuriose sumažėjęs aprūpinimas krauju. Sumažina spaudimą plaučių kraujotakoje.
Intraveninė infuzija paprastai pradedama nuo 10-20 mcg/min ir didinama 5-10 mcg/min kas 5-10 minučių, kol pasiekiamas norimas hemodinaminis arba klinikinis poveikis. Mažos vaisto dozės (30-40 mcg/min) daugiausia sukelia venų išsiplėtimą, didesnės dozės (150-500 mcg/min) taip pat sukelia arteriolių išsiplėtimą. Išlaikant pastovią nitratų koncentraciją kraujyje ilgiau nei 16-24 valandas, išsivysto jiems tolerancija. Nitratai yra veiksmingi esant miokardo išemijai, kritinėms situacijoms, susijusioms su arterine hipertenzija arba staziniu širdies nepakankamumu (įskaitant mitralinį ar aortos regurgitaciją). Juos vartojant reikia vengti arterinės hipotenzijos (jos tikimybė didėja esant hipovolemijai, mažesnės lokalizacijos miokardo infarktui, dešiniojo skilvelio nepakankamumui). Hipotenzija, sukelta vartojant nitratus, dažniausiai pašalinama į veną leidžiant skysčių, bradikardijos ir hipotenzijos derinį dažniausiai pašalina atropinas. Jie taip pat gali prisidėti prie tachikardijos, bradikardijos atsiradimo ar paūmėjimo, plaučių ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimo, galvos skausmo.
Nitratai laikomi kontraindikuotinais esant sunkiam dešiniojo skilvelio susitraukimo sutrikimui, kai jo išsiskyrimas priklauso nuo išankstinio krūvio, kai sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg, o širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 50 dūžių. per minutę arba sunki tachikardija.

Natrio nitroprusidas panašus į nitrogliceriną savo poveikiu arteriolėms ir venoms. Paprastai jis skiriamas 0,1-5 mcg/kg per minutę (kai kuriais atvejais iki 10 mcg/kg per minutę) dozėmis ir neturėtų būti veikiamas šviesos.

Vartojamas skubioms situacijoms, atsirandančioms dėl sunkaus širdies nepakankamumo (ypač susijusio su aortos ar mitralinio nepakankamumo) ir arterinės hipertenzijos, gydyti. Yra duomenų apie padidėjusį simptominį veiksmingumą (bet ne rezultatus) gydant būkles, kai yra mažas širdies tūris ir didelis periferinis pasipriešinimas, nereaguojantis į dopaminą.
Natrio nitroprusido negalima vartoti esant nuolatinei miokardo išemijai, nes jis gali sutrikdyti kraujotaką tose vietose, kur kraujas tiekiamas į labai susiaurėjusias epikardo vainikines arterijas. Sergant hipovolemija, natrio nitroprussidas, taip pat nitratai gali žymiai sumažinti kraujospūdį su refleksine tachikardija, todėl kairiojo skilvelio pripildymo slėgis turi būti ne mažesnis kaip 16-18 mm Hg.
Kiti šalutiniai poveikiai yra hipoksemijos paūmėjimas sergant plaučių ligomis (pašalinus hipoksinį plaučių arteriolių susiaurėjimą), galvos skausmas, pykinimas, vėmimas ir pilvo spazmai. Esant kepenų ar inkstų nepakankamumui, taip pat įvedus natrio nitroprusido dozę didesne kaip 3 μg / kg per minutę ilgiau nei 72 valandas, kraujyje gali kauptis cianidas arba tiocianatas. Apsinuodijimas cianidu pasireiškia metaboline acidoze. Kai tiocianato koncentracija didesnė kaip 12 mg/dl, atsiranda letargija, hiperrefleksija ir traukuliai.

Gydymas susideda iš neatidėliotino vaisto infuzijos nutraukimo, sunkiais atvejais įvedamas natrio tiosulfatas.

3) Morfinas- narkotinis analgetikas, kuris, be analgezinio, raminamojo poveikio ir makšties tonuso padidėjimo, sukelia venų išsiplėtimą.

Jis laikomas pasirinktu vaistu plaučių edemai malšinti ir krūtinės skausmui, susijusiam su miokardo išemija ir nepraeinančiu po pakartotinio nitroglicerino vartojimo po liežuviu, šalinimui.
Į pagrindinį šalutiniai poveikiai yra bradikardija, pykinimas ir vėmimas (pašalinamas atropinu), kvėpavimo slopinimas ir arterinės hipotenzijos atsiradimas arba pasunkėjimas pacientams, sergantiems hipovolemija (paprastai pašalinama pakeliant kojas ir (arba) įleidžiant skysčio).
Jis švirkščiamas į veną mažomis dozėmis (10 mg vaisto praskiedžiama ne mažiau kaip 10 ml fiziologinio tirpalo, lėtai suleidžiama apie 5 mg į veną, tada, jei reikia, po 2-4 mg mažiausiai 5 minučių intervalais, kol pasireikš poveikis. pasiektas).

4) Furosemidas- kilpinis diuretikas, turintis tiesioginį venus plečiantį poveikį. Pastarasis poveikis pasireiškia per pirmąsias 5 minutes po suleidimo į veną, o vėliau padidėja šlapimo išsiskyrimas.

Pradinė dozė yra 0,5-1 mg/kg IV. Jei reikia, įvedimas paprastai kartojamas po 1-4 valandų.

5) Beta adrenoblokatoriai.
Šios grupės vaistų, sergančių AHF, susijusiu su miokardo susitraukimo sutrikimu, vartoti draudžiama. Tačiau kai kuriais atvejais, kai plaučių edema pasireiškia pacientui, sergančiam subaortine ar izoliuota mitraline stenoze ir yra susijusi su tachisistolės atsiradimu, dažnai kartu su padidėjusiu kraujospūdžiu, beta adrenoblokatorių įvedimas padeda palengvinti ligos simptomus. liga.
Rusijoje į veną galima vartoti tris vaistus – propranololį, metoprololį ir esmololį. Pirmieji du skiriami mažomis dozėmis tokiais intervalais, kad būtų galima įvertinti ankstesnės dozės veiksmingumą ir saugumą (kraujospūdžio, širdies susitraukimų dažnio, intrakardinio laidumo, AHF apraiškų) pokyčiams. Esmololio pusinės eliminacijos laikas yra labai trumpas (2–9 min.), todėl ūminių pacientų, sergančių didelė rizika komplikacijų, manoma, kad jį naudoti geriau.

6) Antikoaguliantai.

Antikoaguliantai skirti pacientams, sergantiems ŪKS, prieširdžių virpėjimu, dirbtiniais širdies vožtuvais, apatinių galūnių giliųjų venų tromboze ir plaučių embolija. Yra įrodymų, kad mažos molekulinės masės heparinų (enoksaparino 40 mg 1 kartą per parą, dalteparino 5000 ME 1 kartą per dieną) vartojimas gali sumažinti apatinių galūnių giliųjų venų trombozės dažnį pacientams, hospitalizuotiems dėl ūminės terapinės ligos, įskaitant . sunkus CH. Didelių tyrimų, kuriuose būtų lyginamas mažos molekulinės masės heparinų ir nefrakcionuoto heparino (5000 TV s/c 2-3 kartus per dieną) profilaktinis veiksmingumas sergant AHF, nebuvo atlikta.

7) Fibrinolizinis gydymas.

Pacientams, kuriems yra MI su ST segmento pakilimu ir PCI galimybe, per 60 minučių nuo kreipimosi į pagalbą turi būti atlikta mechaninė (kateterinė) reperfuzija (pirminė koronarinė intervencija). Nesant pirminės PKI galimybės, kraujotaką nuo infarkto priklausomoje arterijoje galima atkurti farmakologine reperfuzija (fibrinolize) per 30 minučių po pirmojo kontakto su pacientu.

Nepaisant riboto veiksmingumo ir didelės kraujavimo rizikos, fibrinolizė prieš ligoninę turėtų būti atliekama prioritetinis metodas gydymas, esant visoms jo įgyvendinimo sąlygoms (apmokytas personalas, turintis galimybę EKG dekodavimas). Boliusinį vaistą (tenekteplazę) lengva skirti, jo prognozė yra geresnė, o kraujavimo rizika mažesnė.

Nesant kontraindikacijų, trobolizinį gydymą (TLT) būtina pradėti tokiomis sąlygomis:

Jei laikas nuo krūtinės anginos priepuolio pradžios yra 4-6 valandos, tai bent neviršija 12 valandų;

EKG rodo ST segmento pakilimą > 0,1 mV bent 2 iš eilės krūtinės ląstos laiduose arba 2 galūnių laiduose arba atsiranda nauja kairiojo pluošto šakos blokada (LBBB).

Trombolitinių vaistų įvedimas pateisinamas tuo pačiu, kai EKG požymiai tikrasis užpakalinis MI (didelės R bangos dešiniajame priekiniame smegenyse V1-V2 ir ST segmento depresija V1-V4 laiduose su T banga į viršų).

Rekombinantinis audinių plazminogeno aktyvatorius (Alteplazė) leidžiamas į veną (anksčiau vaistas buvo ištirpintas 100-200 ml distiliuoto vandens arba 0,9% natrio chlorido tirpalo) pagal "boluso + infuzijos" schemą. Vaisto dozė 1 mg / kg kūno svorio (bet ne daugiau kaip 100 mg): 15 mg skiriama boliuso pavidalu; vėlesnė 0,75 mg / kg kūno svorio infuzija per 30 minučių (bet ne daugiau kaip 50 mg), tada 0,5 mg / kg (bet ne daugiau kaip 35 mg) per 60 minučių (bendra infuzijos trukmė - 1,5 valandos).

Streptokinazė vartojamas 1500000 ME dozėje 30-60 minučių nedideliu kiekiu 0,9% natrio chlorido tirpalo. Dažnai pastebimas hipotenzijos vystymasis, ūminės alerginės reakcijos. Streptokinazės negalima pakartotinai skirti (nurodyti anamnezę), nes atsiranda antikūnų, galinčių paveikti jos aktyvumą, ir alerginių reakcijų iki anafilaksinio šoko išsivystymo.

Tenekteplazė (metalizė)į veną 30 mg kūno svorio<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, reikiama dozė suleidžiama boliusu per 5-10 sekundžių. Vartojimui gali būti naudojamas anksčiau sumontuotas veninis kateteris, tačiau tik tuo atveju, jei jis užpildytas 0,9% natrio chlorido tirpalu, po Metalise įvedimo jis turi būti gerai nuplaunamas (kad vaistas būtų visiškai ir laiku patekęs į kraują). ). Metalise nesuderinamas su dekstrozės tirpalu, todėl jo negalima naudoti su dekstrozės lašintuvu. Į injekcinį tirpalą ar infuzinę liniją negalima dėti jokių kitų vaistų. Svarstant daugiau ilgas laikotarpis pusinės eliminacijos laikas iš organizmo, vaistas vartojamas kaip vienas boliusas, o tai ypač patogu gydyti prieš ligoninę.

Absoliučios fibrinolizinio gydymo kontraindikacijos:

Buvęs hemoraginis insultas ar sutrikimas smegenų kraujotaka nežinomos kilmės.

Išeminis insultas per pastaruosius 6 mėnesius, išskyrus per 3 valandas pasireiškusį išeminį insultą, kuris gali būti gydomas tromboliziniais vaistais.

Neseniai patirta didelė trauma/operacija/galvos sužalojimas (per pastaruosius 3 mėnesius).

Smegenų navikas, pirminis arba metastazavęs.

Smegenų kraujagyslių struktūros pokyčiai, arterioveninės malformacijos buvimas, arterijų aneurizmos.

Įtarimas dėl skrodžiančios aortos aneurizmos.

Kraujavimas iš virškinimo trakto per pastarąjį mėnesį.

Kraujavimo ar hemoraginės diatezės požymių buvimas (išskyrus menstruacijas).

Dūrimai suspaudimui nepasiduodančiose vietose (pavyzdžiui, kepenų biopsija, juosmeninė punkcija).

Santykinės fibrinolizinio gydymo kontraindikacijos:

Laikinas išemijos priepuolis per pastaruosius 6 mėnesius.

Ugniai atspari arterinė hipertenzija (sistolinis kraujospūdis ≥180 mm Hg ir (arba) diastolinis kraujospūdis ≥110 mm Hg).

Antikoaguliantų vartojimas netiesioginis veiksmas(varfarinas) (kuo didesnis INR, tuo didesnė kraujavimo rizika).

Nėštumo būklė arba per 1 savaitę po gimdymo.

Kepenų liga pažengusioje stadijoje.

Pepsinės opos arba 12 dvylikapirštės žarnos opos paūmėjimas.

Infekcinis endokarditas.

Neveiksmingos gaivinimo priemonės. Trauminis arba užsitęsęs (> 10 min.) širdies ir plaučių gaivinimas.

Streptokinazei, ankstesnis vartojimas (> prieš 5 dienas ir iki vienerių metų ar daugiau) arba alerginė reakcija į ją.

Sėkmingos fibrinolizės kriterijai yra ST segmento poslinkio sumažėjimas EKG daugiau nei 50% per 60-90 minučių (turėtų būti dokumentuojamas ligos istorijoje), tipinių reperfuzijos aritmijų atsiradimas ir krūtinės skausmo išnykimas.

AHF gydymo ypatumai priklausomai nuo dekompensacijos priežasties

Dekompensacijos priežasties pašalinimas yra esminis AHF gydymo ir jos pasikartojimo prevencijos komponentas. Ne širdies ligos gali rimtai apsunkinti AHF eigą ir apsunkinti gydymą.

išeminė širdies liga

Ji yra dažniausia AHF priežastis, kurį gali reikšti kairiojo skilvelio nepakankamumas su mažu CO, kairiojo skilvelio nepakankamumas su kraujo stazės simptomais ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Parodyta, kad visi pacientai, kuriems paūmėjo vainikinių arterijų liga, kuo greičiau atlieka CAG.

Laiku atlikta reperfuzija sergant ŪMI su ST pakilimu EKG gali užkirsti kelią AHF arba pagerinti jo eigą. Jei reikia, pacientams, kuriems yra kardiogeninis šokas, pirmenybė teikiama perkutaninei vainikinių arterijų intervencijai, būtina skubi vainikinių arterijų šuntavimo operacija. Jei invazinis gydymas nepasiekiamas arba yra susijęs su dideliu laiko praradimu, reikia atlikti TLT. Skubi miokardo revaskuliarizacija taip pat nurodoma esant AŠN, komplikuojančiam miokardo infarktą, be ST segmento pakilimų EKG. taip pat NS su sunkia miokardo išemija.

AHF atsiradimas vainikinių arterijų ligos paūmėjimo metu gali prisidėti prie refleksinių reakcijų, taip pat širdies ritmo ir laidumo sutrikimų. Todėl svarbu ir tinkamas skausmo malšinimas, ir greitas aritmijų, sukeliančių hemodinamikos sutrikimus, pašalinimas.

Tikrojo kardiogeninio šoko atveju laikinas stabilizavimas gali būti pasiektas palaikant tinkamą širdies kamerų užpildymą, VACP, medicininę inotropinę atramą ir mechaninę ventiliaciją. Kairiojo skilvelio nepakankamumo su kraujo stazės simptomais atveju ūminis gydymas yra toks pat, kaip ir kitų šio AHF varianto priežasčių. Kadangi inotropinės medžiagos gali būti pavojingos, reikėtų aptarti UACP galimybę. Vėliau kartu su adekvačia miokardo revaskuliarizacija nurodomi β blokatoriai ir RAAS inhibitoriai.

Išsamesni ŪŠN gydymo būdai paūmėjus vainikinių arterijų ligai išdėstyti VNOK rekomendacijose gydyti miokardo infarktą su ST segmento pakilimu EKG ir AKS be nuolatinio ST segmento pakilimo EKG (Kardiologija. - 2004. - Nr.4 (priedas). - P. 1-28 ).

Širdies vožtuvo aparato patologija

AŠN priežastis gali būti širdies vožtuvų disfunkcija paūmėjus vainikinių arterijų ligai (dažnai mitraliniam nepakankamumui), ūminiam kitos etiologijos mitralinio ar aortos nepakankamumui (endokarditas, trauma), aortos ar mitralinio vožtuvo stenozė, dirbtinio vožtuvo trombozė, pleiskanojanti aortos aneurizma.

Sergant infekciniu endokarditu, vožtuvų nepakankamumas yra pagrindinė AHF priežastis. Širdies funkcijos sutrikimo sunkumą gali sustiprinti miokarditas. Be standartinio AHF gydymo, turėtų būti skiriami antibiotikai. Norint greitai diagnozuoti, nurodoma specialisto konsultacija.

Esant sunkiam ūminiam mitralinio ar aortos nepakankamumui, reikalingas skubus chirurginis gydymas. Esant ilgalaikei mitralinio regurgitacijai kartu su sumažėjusiu CI ir mažu EF, skubi operacija paprastai nepagerina prognozės. Tokiais atvejais didelę reikšmę gali turėti išankstinis valstybės stabilizavimas UACP pagalba.

Dirbtinio širdies vožtuvo trombozė

Šių pacientų AHF dažnai baigiasi mirtimi. Visiems pacientams, kuriems įtariama protezinio vožtuvo tromboze, reikia atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą ir echokardiografiją. Optimalaus gydymo klausimas lieka neaiškus. Kairiojo širdies vožtuvo trombozės atveju pasirenkamas chirurginis gydymas. TLT naudojamas esant dešiniojo širdies vožtuvo trombozei ir tais atvejais, kai operacija susijusi su didele rizika.

TLT naudojamas rekombinantinis inhibitorius audinių aktyvatorius plazminogeno (10 mg IV boliuso, po to 90 mg infuzijos per 90 minučių) ir streptokinazės (250 000–500 000 TV per 20 minučių, po to 1 000 000–1,5 000 000 TV infuzija per 10 valandų). Įvedus trombolizinį vaistą, būtina pradėti nefrakcionuoto heparino IV infuziją tokia doze, kuri padidintų APTT 1,5–2 kartus, palyginti su normaliomis (kontrolinėmis) šios laboratorijos vertėmis. Alternatyvos yra urokinazė 4400 TV/(kg h) be heparino 12 val. arba 2000 TV/(kg h) ir nefrakcionuotas heparinas 24 val.

TLT yra neveiksmingas, jei yra pluoštinių audinių peraugimas su nedideliais antrinės trombozės plotais. Pacientams, kuriems yra labai dideli ir (arba) judrūs trombai, TLT yra susijusi su padidėjusia tromboembolinių komplikacijų ir insulto rizika. Tokiais atvejais galimas chirurginis gydymas. Preliminariai, siekiant išsiaiškinti vožtuvo pažeidimo pobūdį, buvo nurodyta transesofaginė echokardiografija. Po TLT būtina pakartotinė echokardiografija. Reikėtų apsvarstyti chirurginės intervencijos tikslingumą, jei TLT nepajėgia pašalinti okliuzijos.

Alternatyvus būdas yra skirti papildomų trombolizinių vaistų dozių. Nors pagal Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikaciją (plaučių edema, arterinė hipotenzija) pacientų, kuriems nustatytas III-IV FC hemodinaminis nestabilumas, mirtingumas skubios operacijos metu yra didelis, TLT gali lemti laiko praradimą ir dar labiau padidėti. chirurginio gydymo rizika jos nesėkmės atveju. Remiantis neatsitiktinių imčių tyrimais, lengvesniems pacientams ilgalaikis antitrombozinis ir (arba) TLT gali būti toks pat veiksmingas kaip ir chirurginis gydymas.

Aortos aneurizmos išpjaustymas

Aortos aneurizmos išardymą lydi AHF, esant GK, ūminė vožtuvo regurgitacija, širdies tamponada, miokardo išemija. Įtarus skrodžiančią aortos aneurizmą, būtina skubi chirurgo konsultacija. Aortos vožtuvo morfologiją ir funkciją, taip pat skysčio buvimą perikarde geriausiai galima įvertinti atliekant transesofaginę echokardiografiją. Chirurgija dažniausiai atliekami pagal gyvybinius požymius.

Širdies tamponada

Širdies tamponada yra dekompensuota jos suspaudimo fazė, kurią sukelia skysčių kaupimasis perikarde. Esant „chirurginei“ tamponadai (kraujavimui), intraperikardo spaudimas didėja sparčiai – nuo ​​kelių minučių iki valandų, o naudojant „gydomąją“ tamponadą (uždegimą) šis procesas trunka nuo kelių dienų iki savaičių. Hemodinamikos pažeidimas yra absoliuti perikardiocentezės indikacija. Pacientams, sergantiems hipovolemija, laikiną pagerėjimą galima pasiekti suleidus į veną skysčio, todėl padidėja širdies skilvelių pripildymo slėgis.

Esant žaizdoms, plyšus širdies skilvelio ar hemoperikardo aneurizmai dėl aortos disekacijos, būtina operacija, siekiant pašalinti kraujavimo šaltinį. Jei įmanoma, reikia gydyti efuzinio perikardito priežastį.

AHF yra viena dažniausių hipertenzinių krizių komplikacijų.

Klinikiniai AHF požymiai hipertenzinės krizės atveju apima tik plaučių perkrovą, kuri gali būti nedidelė arba sunki, iki staigios plaučių edemos.

Pacientai, hospitalizuoti dėl plaučių edemos hipertenzinės krizės fone, dažnai neranda reikšmingų KS sistolinės funkcijos pokyčių; daugiau nei pusė LV EF > 45%. Dažnai stebimi diastoliniai sutrikimai, kurių metu pablogėja miokardo atsipalaidavimo procesai.

Ūminės plaučių edemos gydymo hipertenzijos fone tikslas yra sumažinti kairiojo skilvelio išankstinį ir pokrūvį, miokardo išemiją ir pašalinti hipoksemiją palaikant tinkamą plaučių ventiliaciją. Gydymas turi prasidėti nedelsiant tokia tvarka: deguonies terapija, PPD ar kiti neinvaziniai ventiliacijos režimai, jei reikia - mechaninė ventiliacija, dažniausiai trumpas laikotarpis, kartu su / įvedant antihipertenzinius vaistus.

Antihipertenzinis gydymas turėtų gana greitai, per kelias minutes, sumažinti SBP arba DBP 30 mm Hg. Vėliau rodomas lėtesnis kraujospūdžio sumažėjimas iki verčių, buvusių prieš hipertenzinę krizę, paprastai per kelias valandas. Nebandykite sumažinti kraujospūdžio iki normalaus lygio, nes tai gali sumažinti organų perfuziją. Pradinis greitas kraujospūdžio sumažėjimas gali būti pasiektas skiriant šiuos vaistus atskirai arba kartu (išlaikant hipertenziją):

Įvedant izosorbido dinitratą, nitrogliceriną arba nitroprusidą;

Vartojant/vartojant kilpinius diuretikus, ypač pacientams, kuriems susilaiko skysčiai ir kurie ilgą laiką sirgo ŠN;

Galbūt įvedant / įvedant ilgai veikiantį dihidropiridino darinį (nikardipiną). Tačiau, turėdami hemodinaminį poveikį, panašų į nitratus, šios grupės vaistai gali sukelti hipersimpatikotoniją (tachikardiją), padidinti kraujo šuntavimą plaučiuose (hipoksemiją), taip pat sukelti centrinės nervų sistemos komplikacijų.

Greitai kraujospūdį galima sumažinti vartojant kaptoprilį po liežuviu. Matyt, jo naudojimas gali būti pateisinamas, jei neįmanoma suleisti vaistų į veną, taip pat dėl ​​inhaliuojamų nitratų formų neprieinamumo arba nepakankamo veiksmingumo.

β adrenerginių blokatorių negalima vartoti esant plaučių edemai, nebent AHF kartu su tachikardija pacientams, kuriems nėra rimto KS susitraukimo sutrikimo, pvz., diastolinis ŠN, mitralinė stenozė. Hipertenzinė krizė su feochromocitoma gali būti pašalinta į veną suleidus 5-15 mg fentolamino, privalomai stebint kraujospūdį; pakartotinis įvedimas gal po 1-2 val.

inkstų nepakankamumas

Nedideli ir vidutinio sunkumo inkstų funkcijos pokyčiai dažniausiai būna besimptomiai ir pacientų gerai toleruojami, tačiau net nežymiai padidintas turinys kreatinino kiekis serume ir (arba) sumažėjęs GFR yra nepriklausomi blogos AHF prognozės rizikos veiksniai.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, būtina diagnozuoti ir gydyti gretutines ligas: anemiją, elektrolitų sutrikimus ir metabolinę acidozę. Inkstų nepakankamumas turi įtakos ŠN gydymo veiksmingumui, kai vartojamas digoksinas, AKF inhibitoriai, angiotenzino receptorių blokatoriai, spironolaktonas. Kreatinino koncentracijos serume padidėjimas daugiau nei 25-30% ir (arba) koncentracija, viršijanti 3,5 mg / dL (266 μmol / L), yra santykinė kontraindikacija tęsti gydymą AKF inhibitoriais.

Vidutinio sunkumo ar sunkus inkstų nepakankamumas [kreatinino kiekis serume didesnis nei 2,5–3 mg/dL (190–226 µmol/L)] yra susijęs su sumažėjusiu atsaku į diuretikus. Šiems pacientams dažnai reikia nuolat didinti kilpinių diuretikų dozę ir (arba) papildomai skirti kitokio veikimo mechanizmo diuretikų. Tai savo ruožtu gali sukelti hipokalemiją ir tolesnį GFR sumažėjimą. Išimtis yra torazemidas, kurio farmakologinės savybės praktiškai nepriklauso nuo sutrikusios inkstų funkcijos, nes 80% vaisto metabolizuojama kepenyse.

Pacientams, kuriems yra sunkus inkstų funkcijos sutrikimas ir atsparus skysčių susilaikymas, gali prireikti nuolatinės venų-veninės hemofiltracijos.

Derinys su inotropinėmis medžiagomis gerina inkstų kraujotaką, gerina inkstų funkciją, atkuria diuretikų veiksmingumą. Hiponatremija, acidozė ir nekontroliuojamas skysčių susilaikymas gali prireikti dializės. Pasirinkimas tarp peritoninės dializės, hemodializės ir ultrafiltracijos dažniausiai priklauso nuo ligoninės techninės įrangos ir kraujospūdžio vertės.

Plaučių liga ir bronchų obstrukcija

Kai ASI derinamas su bronchų obstrukciniu sindromu, būtina vartoti bronchus plečiančius vaistus. Nors šios grupės vaistai gali pagerinti širdies veiklą, jie neturėtų būti naudojami AHF gydyti.
Paprastai naudojamas albuterolis (0,5 ml 0,5% tirpalo 2,5 ml fiziologinio tirpalo per purkštuvą 20 minučių). Pirmąsias valandas procedūrą galima kartoti kas valandą, o ateityje – pagal indikacijas.

Širdies ritmo sutrikimai

Širdies ritmo sutrikimai gali būti pagrindinė AŠN priežastis pacientams, kurių širdies veikla yra išsaugota ir sutrikusi, taip pat apsunkinti jau išsivysčiusios AŠN eigą. Norint išvengti ir sėkmingai pašalinti širdies ritmo sutrikimus, būtina palaikyti normalią kalio ir magnio koncentraciją kraujyje.

Bradiaritmijos

Gydymas paprastai pradedamas leisti į veną 0,25-5 mg atropino, jei reikia, pakartotinai iki didžiausios 2 mg dozės. Esant atrioventrikulinei disociacijai su retu skilvelių aktyvumu pacientams, kuriems nėra miokardo išemijos, galima infuzuoti į veną izoproterenolio, kurio dozė yra 2–20 mcg / min.

Mažą širdies susitraukimų dažnį, esant prieširdžių virpėjimui, galima laikinai pašalinti į veną leidžiant teofiliną 0,2–0,4 mg / (kg val.) greičiu, pirmiausia boliuso, tada infuzijos būdu. Jei medicininis gydymas nereaguoja, reikia naudoti dirbtinį širdies stimuliatorių. Esant miokardo išemijai, ją reikia kuo greičiau pašalinti.

Supraventrikulinės tachiaritmijos

Prieširdžių virpėjimas ir prieširdžių plazdėjimas. Būtina kontroliuoti širdies ritmą, ypač esant diastoliniam miokardo disfunkcijai. Tačiau esant ribojančiam ŠN ar širdies tamponadui, greitai retėjant širdies susitraukimų dažniui, pacientų būklė gali staiga pablogėti.

Priklausomai nuo klinikinės situacijos, galima palaikyti normosistolę su nuolatine aritmija arba pasveikti ir sulaikyti sinuso ritmas. Jei aritmija yra paroksizminė, būklei stabilizavus, reikia apsvarstyti medicininę ar elektrinę kardioversiją. Kai paroksizmas trunka mažiau nei 48 valandas, antikoaguliantų vartoti nereikia.

7 lentelė. - Aritmijų, sergančių AHF, gydymas

Jei aritmija tęsiasi ilgiau nei 48 valandas, reikia vartoti antikoaguliantus ir bent tris savaites iki kardioversijos palaikyti normosistolę atitinkamais vaistais. Sunkesniais atvejais: esant arterinei hipotenzijai, sunkiam plaučių perkrovimui, skubi elektrinė kardioversija nurodoma įvedus gydomąją heparino dozę. Po sėkmingos kardioversijos antikoaguliantų vartojimo trukmė turi būti ne trumpesnė kaip 4 savaitės. Pacientams, kuriems yra nuolatinis prieširdžių virpėjimas ir prieširdžių plazdėjimas, antikoaguliantų vartojimo rekomenduotina priklauso nuo arterijų tromboembolijos rizikos laipsnio ir į tai atsižvelgiama atitinkamose gairėse.

β adrenoblokatoriai naudojami širdies susitraukimų dažniui mažinti ir aritmijos pasikartojimo prevencijai. Taip pat reikėtų pagalvoti apie greitą skaitmeninimą, ypač kai prieširdžių virpėjimas yra antrinis po AHF. Amiodaronas dažniausiai naudojamas medicininei kardioversijai ir aritmijos pasikartojimo prevencijai.

Pacientai, kurių EF mažas, neturėtų vartoti I klasės antiaritminių vaistų, verapamilio ir diltiazemo. Retais atvejais galima apsvarstyti galimybę skirti verapamilį pacientams, kuriems reikšmingai nesumažėja KS susitraukimas, siekiant kontroliuoti širdies susitraukimų dažnį arba pašalinti paroksizminę supraventrikulinę tachikardiją su siaurais QRS kompleksais.

skilvelių aritmijos.

Skilvelių virpėjimas ir ilgalaikė skilvelių tachikardija reikalauja neatidėliotinos EIT ir, jei reikia, kvėpavimo palaikymo.

Amiodaronas ir β blokatoriai gali užkirsti kelią jų pasikartojimui.

Pasikartojant sunkioms skilvelinėms aritmijoms ir hemodinamikos nestabilumui, nedelsiant reikia atlikti CAG ir elektrofiziologinius tyrimus.

Kiti gydymo tipai:- kaip gydymo galimybė, perėjus į galutinę ŠN stadiją, tai yra mechaninių pagalbinių prietaisų implantavimas kairiajam skilveliui palaikyti, taip pat širdies transplantacija (išsamiau žr. ŠN gydymas).

Chirurginė intervencija

1) Skubi koronarinė angiografija reikia kuo greičiau atlikti pacientams, kuriems yra sunki krūtinės angina, dideli ar dinamiški EKG pokyčiai, sunkios aritmijos arba hemodinamikos nestabilumas priėmimo metu arba vėliau. Šie pacientai sudaro 2–15% pacientų, kuriems diagnozuota ST AKS.
Pacientams, kuriems yra didelė trombozės rizika ir didelė rizika susirgti miokardo infarktu, reikia nedelsiant atlikti angiografinį tyrimą. Ypač esant klinikiniams ŠN simptomams arba progresuojančiam hemodinamikos nestabilumui (šokui) ir gyvybei pavojingoms širdies aritmijoms (VF-skilvelinė virpėjimas, VT-skilvelinė tachikardija) (8 lentelė).

8 lentelė- didelės trombozės rizikos arba didelės miokardo infarkto rizikos prognozės, kurios yra skubios koronarinės angiografijos indikacijos.


Pacientams, kuriems yra nuolatiniai išemijos simptomai ir ST segmento depresijos požymiai priekinėse krūtinės ląstos laidose (ypač kartu su padidėjusiu troponino kiekiu), kurie gali rodyti galimą užpakalinę transmuralinę išemiją, turi būti atliekama skubi koronarinė angiografija.<2 ч).
Pacientams, kuriems yra nuolatiniai simptomai arba dokumentais nustatytas troponino padidėjimas, nesant diagnostinių EKG pokyčių, taip pat reikia skubios koronarinės angiografijos, kad būtų nustatytas ūminis trombozinis kairiosios cirkumfleksinės arterijos okliuzija. Ypač tais atvejais, kai kitos klinikinės situacijos diferencinė diagnozė lieka neaiški.

2) Chirurginis gydymas. Kai kurių pagrindinių AHF būklių atveju greita chirurginė intervencija gali pagerinti prognozę (9 lentelė). Chirurginiai gydymo metodai apima miokardo revaskuliarizaciją, anatominių širdies defektų korekciją, įskaitant vožtuvų keitimą ir rekonstrukciją, mechanines laikino kraujotakos palaikymo priemones. Svarbiausias diagnostikos metodas nustatant operacijos indikacijas yra echokardiografija.

9 lentelė- Širdies liga sergant AHF, kuriai reikalinga chirurginė korekcija

3) Širdies transplantacija.Širdies transplantacijos poreikis dažniausiai atsiranda esant sunkiam ūminiam miokarditui, pogimdyminei kardiomiopatijai, išplitusiam MI su prasta prognoze po revaskuliarizacijos.
Širdies transplantacija negalima, kol ligonis nėra stabilizuotas mechanine kraujotakos palaikymu.

4) Mechaniniai kraujotakos palaikymo būdai. Laikinas mechaninis kraujotakos palaikymas skirtas pacientams, sergantiems ŪŠN, nereaguojantiems į standartinį gydymą, kai įmanoma atstatyti miokardo funkciją, indikuotina chirurginė esamų sutrikimų korekcija, reikšmingai pagerėjus širdies veiklai arba širdies transplantacija.

„Levitronix“ prietaisai- reiškia prietaisus, teikiančius hemodinaminę palaikymą (nuo kelių dienų iki kelių mėnesių), kuo mažiau traumuojant kraujo ląsteles. Be deguonies.
Intraaortos baliono kontrapulsacija (IACP)
Standartinis pacientų, sergančių kardiogeniniu šoku ar sunkiu ūminiu KS nepakankamumu, gydymo komponentas šiais atvejais:
- greito atsako į skysčių skyrimą, gydymą kraujagysles plečiančiais vaistais ir inotropinę paramą nebuvimas;
- sunkus mitralinis regurgitacija arba tarpskilvelinės pertvaros plyšimas, siekiant stabilizuoti hemodinamiką, leidžiančią atlikti būtinas diagnostines ir gydymo priemones;
- sunki miokardo išemija (kaip preparatas CAG ir revaskuliarizacijai).

VACP gali ženkliai pagerinti hemodinamiką, tačiau ji turėtų būti atliekama tada, kai įmanoma pašalinti AŠN priežastį – miokardo revaskuliarizaciją, širdies vožtuvo keitimą ar širdies transplantaciją, arba jos apraiškos gali spontaniškai regresuoti – miokardo svaiginimas po ŪMI, atviros širdies operacijos, miokarditas.
VACP draudžiamas esant aortos disekacijai, sunkiam aortos nepakankamumui, sunkioms periferinių arterijų ligoms, mirtinoms širdies nepakankamumo priežastims ir daugelio organų nepakankamumui.

Ekstrakorporinė membrana deguonimi (ECMO)
ECMO - mechaninių prietaisų naudojimas laikinai (nuo kelių dienų iki kelių mėnesių) palaikyti širdies ir (arba) plaučių funkciją (visiškai arba iš dalies) esant širdies ir plaučių nepakankamumui, dėl kurio atkuriama organo funkcija arba ji pakeičiama.
ECMO indikacijos sergant širdies nepakankamumu suaugusiems – kardiogeninis šokas:
- Nepakankama audinių perfuzija, pasireiškianti hipotenzija ir mažu širdies tūriu, nepaisant tinkamos volemijos
- Šokas išlieka, nepaisant tūrio, inotropų ir vazokonstriktorių ir, jei reikia, intraaortos baliono pompos.

VAD pagalbinių priemonių implantavimas:
Šių prietaisų naudojimas gydant sunkų širdies nepakankamumą svarstomas dviem aspektais. Pirmasis – „tiltas“ į širdies transplantaciją (tiltas į transplantaciją), t.y. prietaisas naudojamas laikinai, kol pacientas laukia donoro širdies. Antrasis – „tiltas“ į sveikimą, kai, panaudojus dirbtinį širdies skilvelį, atkuriama širdies raumens funkcija.

5) Ultrafiltravimas
Venoveninė izoliuota ultrafiltracija kartais naudojama skysčiams pašalinti pacientams, sergantiems ŠN, nors paprastai ji naudojama kaip atsarginis atsparumo diuretikams gydymas.

Prevenciniai veiksmai:
Skubios kardiologijos pagrindas turėtų būti aktyvi skubių širdies ligų prevencija.
Galima išskirti tris skubios širdies būklės prevencijos sritis:
- pirminė širdies ir kraujagyslių ligų profilaktika;
- antrinė profilaktika sergant esamomis širdies ir kraujagyslių ligomis;
- skubi profilaktika paūmėjus širdies ir kraujagyslių ligų eigai.

Avarinė prevencija- skubios pagalbos priemonių kompleksas, skirtas užkirsti kelią ekstremaliajai kardiologinei būklei ar jos komplikacijoms.
Avarinių situacijų prevencija apima:
1) neatidėliotinos priemonės užkirsti kelią ekstremalios širdies būklės išsivystymui, kai smarkiai padidėja jos atsiradimo rizika (pasunkėjus širdies ir kraujagyslių ligų eigai, anemijai, hipoksijai; prieš neišvengiamą didelį fizinį, emocinį ar hemodinaminį krūvį, operaciją ir kt. .);
2) savipagalbos priemonių kompleksas, kurį pacientai, sergantys širdies ir kraujagyslių ligomis, taiko nelaimės atveju pagal individualią, gydytojo anksčiau parengtą programą;
3) kuo ankstyvesnė ir minimaliai pakankama būtinoji medicinos pagalba;
4) papildomos priemonės, užkertančios kelią ekstremalių širdies ligų komplikacijų išsivystymui.

Gydančio gydytojo sukurtos individualios savipagalbos programos pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis, gali duoti didelę naudą.

Skubios kardiologinės pagalbos pagrindas – elementari gydymo ir diagnostikos proceso organizavimas ir įranga, o svarbiausia – klinikinį mąstymą, praktinę patirtį ir atsidavimą turintys specialistai.

Protokole aprašytų diagnostikos ir gydymo metodų gydymo efektyvumo ir saugumo rodikliai
AHF sergančių pacientų gydymo veiksmingumo kriterijai:
AHF gydymo veiksmingumo įvertinimas:
1. pasiekti simptominį pagerėjimą;
2. pacientų po AŠN išgyvenamumas ilgalaikėje perspektyvoje;
3. gyvenimo trukmės pailgėjimas.

Gydymui naudojami vaistai (veikliosios medžiagos).

Gydymui naudojamos vaistų grupės pagal ATC

1. 1. Europos širdies draugijos ūminio ir lėtinio širdies nepakankamumo diagnostikos ir gydymo gairės, Eur Heart J 2012. 2. Amerikos širdies asociacijos gairių dėl gaivinimo ir neatidėliotinos širdies ir kraujagyslių priežiūros nuo 2010 m. apžvalga. 3. Žurnalas "Širdies ir kraujagyslių terapija ir prevencija" 2006; 5 (6), 1 priedas. 4. Ūminio širdies nepakankamumo gydymo principai Yavelov I.S. Aterosklerozės centras Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos Fizinės ir cheminės medicinos tyrimų institutas, Maskva žurnalas "Emergency Medicine" 1-2 (32-33) 2011 / Praktinės rekomendacijos. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Klinikiniai širdies nepakankamumo aspektai: didelio našumo nepakankamumas; Plaučių edema // Širdies liga. Širdies ir kraujagyslių medicinos vadovėlis / Red. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. – 6-asis leidimas. - W.B. Saunders Co, 2001. – 534-561. 6. Bristow M. Širdies nepakankamumo valdymas // Širdies liga. Širdies ir kraujagyslių medicinos vadovėlis / Red. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. – 6-asis leidimas. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. ir kt. Ūminis širdies nepakankamumas: naujas požiūris į jo patogenezę ir gydymą // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Europos kardiologų draugijos Ūminio miokardo infarkto valdymo darbo grupė. Ūminio miokardo infarkto gydymas pacientui, kuriam nustatytas St segmento pakilimas // Eur. Širdis J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Širdies ir plaučių gaivinimo ir neatidėliotinos širdies ir kraujagyslių priežiūros gairės, 2000 m. Tarptautinis konsensusas dėl mokslo. Amerikos širdies asociacija bendradarbiaujant su tarptautiniu reanimacijos ryšių komitetu (ILCOR) // Cirkuliacija. - 2000. - 102, papild. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Kardiogeninio šoko, komplikuojančio ūminį miokardo infarktą, valdymas // Širdis. - 2002. - 88. - 531-537. 11. Atnaujintos 1999 m. ACC/AHA ūminiu miokardo infarktu sergančių pacientų gydymo gairės. Amerikos kardiologijos koledžo / Amerikos širdies asociacijos darbo grupės ataskaita dėl praktikos gairių (Ūminio miokardo infarkto valdymo komitetas). žiniatinklio versija. 12. Lee T. Širdies nepakankamumo valdymas. Gairės // Širdies liga. Širdies ir kraujagyslių medicinos vadovėlis / Red. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. – 6-asis leidimas. - W.B. Saunders Co, 2001. – 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. ir kt. ACC/AHA gairių atnaujinimas, skirtas gydyti pacientus, sergančius nestabilia krūtinės angina ir miokardo infarktu be ST segmento pakilimo: Amerikos kardiologijos koledžo / Amerikos širdies asociacijos darbo grupės ataskaita dėl praktikos gairių (Nestabilia krūtinės angina sergančių pacientų valdymo komitetas ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Europos kardiologų draugijos ūminių koronarinių sindromų valdymo darbo grupė. Ūminių koronarinių sindromų gydymas pacientams, kuriems nėra nuolatinio ST segmento pakilimo // Eur. Širdis J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Širdies nepakankamumo gydymas: pagalbinė kraujotaka // Širdies liga. Širdies ir kraujagyslių medicinos vadovėlis / Red. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. – 6-asis leidimas. - W.B. Saunders Co, 2001. – 600-614. 16. ACC/AHA gairių atnaujinimas, skirtas pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina ir miokardo infarktu be ST segmento pakilimo, 2002 m.: Santrauka Straipsnis Amerikos kardiologijos koledžo / Amerikos širdies asociacijos darbo grupės ataskaita dėl praktikos gairių (Komitetas Pacientų, sergančių nestabilia krūtinės angina, gydymas // Kraujotaka. - 2002, spalio 1 d. - 1893-1900 m. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Širdies nepakankamumo gydymas: farmakologiniai metodai // Širdies liga. Širdies ir kraujagyslių medicinos vadovėlis / Red. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. – 6-asis leidimas. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. ir kt., dėl būsimojo intraveninio milrinono tyrimo dėl lėtinio širdies nepakankamumo paūmėjimo (OPTIME-CHF) tyrėjų rezultatų. Trumpalaikis intraveninis milrinonas ūminiam lėtinio širdies nepakankamumo paūmėjimui: atsitiktinių imčių kontroliuojamas tyrimas // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moisejevas V., Poderis P., Andrejevas N. ir kt. RUSSLAN Study Investigators vardu. Naujo kalcio jautrinimo priemonės levosimendano saugumas ir veiksmingumas pacientams, kuriems yra kairiojo skilvelio nepakankamumas dėl ūminio miokardo infarkto. Atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamas, dvigubai aklas tyrimas (RUSSLAN) // Eur. Širdis J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Leidinių komitetas VMAC tyrėjams. Intraveninis nesiritidas prieš nitrogliceriną dekompensuoto stazinio širdies nepakankamumo gydymui: atsitiktinių imčių kontroliuojamas tyrimas // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Darbo grupės ataskaita. Ūminės plaučių embolijos diagnostikos ir gydymo gairės // Eur. Širdis J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. ir kt. L-NMMA (azoto oksido sintazės inhibitorius) veiksmingas gydant kardiogeninį šoką // Cirkuliacija. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC pacientų, sergančių prieširdžių virpėjimu, gydymo gairės. Amerikos kardiologijos koledžo / Amerikos širdies asociacijos darbo grupės ataskaita dėl praktikos gairių ir Europos kardiologų draugijos praktikos gairių ir politikos konferencijų komiteto (Komitetas, skirtas prieširdžių virpėjimu sergančių pacientų valdymo gairių rengimui). Sukurta bendradarbiaujant su Šiaurės Amerikos širdies stimuliavimo ir elektrofiziologijos draugija // Eur. Širdis J. - 2001. - 22. - 1852-1923 m. 24 Europos gaivinimo taryba. Gaivinimo gairės. - leidimas, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. ir kt. Geriamojo antikoaguliantų terapijos valdymas // Krūtinė - 2001. - 119. - 22S-38S.
| Programėlių parduotuvė

Prisegtos bylos

Dėmesio!

• Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
• MedElement svetainėje paskelbta informacija negali ir neturėtų pakeisti asmeninės medicininės konsultacijos. Būtinai kreipkitės į medicinos įstaigas, jei turite kokių nors jus varginančių ligų ar simptomų.
• Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento organizmo būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę.
• MedElement svetainė yra tik informacijos ir nuorodų šaltinis. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama savavališkai pakeisti gydytojo receptus.
• MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.