Inhaliaciniai anestetikai yra. Anestetikai: termino apibrėžimas, klasifikacija, vaistų aprašymas, kontraindikacijos, šalutinis poveikis

abstrakčiai

Tema: " Bendroji anestezija skysti inhaliaciniai anestetikai

Įvadas

Inhaliacinė bendroji anestezija yra labiausiai paplitusi anestezijos rūšis. Jis pasiekiamas į organizmą patekus lakiųjų arba dujinių narkotinių medžiagų. Atitinkamai inhaliacija gali būti vadinama tik tokiu būdu, kai pacientas įkvepia narkotinį preparatą, išlaikydamas spontanišką kvėpavimą. Jei inhaliacinis anestetikas įleidžiamas į plaučius, tai yra įpūtimo būdas (injekcinis metodas). Kadangi nėra esminių skirtumų tarp bendrosios anestezijos vystymosi mechanizmo šiais metodais, jie derinami pagal Dažnas vardas"inhaliacinė anestezija".

Atsiranda inhaliacinių anestetikų patekimas iš kvėpavimo sistemos į kraują, jų pasiskirstymas organizmo audiniuose ir vėlesnis išskyrimas! pagal difuzijos dėsnius. Narkotinio poveikio išsivystymo greitis, anestezijos gylis, pabudimo greitis priklauso nuo daugelio veiksnių, tarp kurių pagrindinis vaidmuo tenka daliniam anestetikų slėgiui įkvėptame mišinyje, alveolių ventiliacijos tūrio, difuzijos pajėgumo. alveolių-kapiliarų membrana, bendrosios anestezijos dalinio slėgio alveoloveninis gradientas, jo tirpumas kraujyje ir audiniuose, kraujotakos tūris plaučiuose, kraujotakos būklė apskritai.

Inhaliacinių anestetikų absorbcijos ir pasiskirstymo organizme mechanizme įprasta skirti dvi fazes - plaučių ir kraujotakos. Plaučių fazėje plaučių alveolėse susidaro reikiama anestetiko koncentracija dėl jo dalinio slėgio vertės įkvėptame mišinyje. Pradiniu anestezijos laikotarpiu inhaliacinio anestetiko dalinis slėgis kvėpavimo takuose yra didesnis nei alveolėse. Ateityje jis nuolat didėja alveolėse, kraujyje ir audiniuose, kol išsilygins visose kūno aplinkose. Sustabdžius anestetikų tiekimą, atsiranda atvirkštinis jo dalinio slėgio santykis audiniuose, kraujyje, alveolėse ir kvėpavimo takuose. Padidėjęs kvėpavimo tūris (TO) ir minutinis kvėpavimo tūris (MOD), negyvos erdvės ir plaučių FRC sumažėjimas, vienodas įkvėpto mišinio pasiskirstymas alveolėse, normalus ventiliacijos ir perfuzijos santykis prisideda prie greitesnio kūno prisotinimo anestetikas.

Kraujotakos fazėje anestetikas absorbuojamas krauju ir perkeliamas į audinius. Inhaliacinio anestetiko absorbcijos intensyvumas ir įtampos išlyginimo laikas alveolėse ir kraujyje priklauso nuo alveolių-kapiliaro membranos difuzijos savybių, jos dalinio slėgio alveoloveninio gradiento ir plaučių kraujotakos tūrio. Ypač svarbi tokia anestetikų savybė kaip tirpumas kraujyje, kuri lemia garų ar dujų pasiskirstymą tarp alveolių oro ir kraujo.

Įvedimo į anesteziją laikas ir pabudimo greitis priklauso nuo tirpumo koeficiento. Padidėjus šiam koeficientui, pailgėja indukcijos laikas, o išėjimas iš bendrosios anestezijos būklės sulėtėja. Esant mažam tirpumo koeficientui, anestetikų įtampa kraujyje greitai didėja, o kartu sutrumpėja anestezijos įvedimo ir pabudimo laikas. Žinant tirpumo koeficientą, galima nustatyti įvedimo į anesteziją ir pabudimo trukmės skirtumą naudojant lakiuosius ar dujinius anestetikus.

Ciklopropanas ir azoto oksidas turi mažiausią tirpumo koeficientą, todėl į kraują pasisavinami minimaliai ir greitai suteikia narkotinį poveikį; pabudimas taip pat greitai ateina. Anestetikai su dideliu tirpumo koeficientu (metoksifluranas, dietilo eteris, chloroformas ir kt.) lėtai prisotina organizmo audinius, todėl sukelia ilgalaikę indukciją su ilgesniu pabudimo periodu.

Bendrojo anestetikų absorbciją krauju, taip pat dalinio slėgio gradiento tarp alveolinio oro ir kraujo dydžius daugiausia lemia širdies išstumiamo tūrio dydis ir plaučių kraujotakos intensyvumas. Per laiko vienetą padidėjus sąlyčio su alveoliniu oru kraujo tūriui, cirkuliuojančiame kraujyje didėja anestetikų įtampa.

Anestetikų pasiskirstymas audiniuose priklauso nuo jo tirpumo, dalinio slėgio gradiento kraujyje ir audiniuose bei pastarųjų vaskuliarizacijos. Pradiniu anestezijos laikotarpiu anestetikas pirmiausia absorbuojamas gerai perfuzuotų organų ir audinių (smegenų, širdies, kepenų, inkstų, raumenų). Riebalinis audinys, nepaisant didelio anestetiko tirpumo koeficiento jame, dėl prasto aprūpinimo krauju jis prisisotina lėtai. Dėl skirtingų tirpumo koeficientų audiniuose anestezijos metu anestetikas persiskirsto: išplaunamas iš gausiai kraujagysluotų organų, ypač iš smegenų, ir nusėda riebaliniame audinyje. Atsižvelgiant į tai, anestezijos palaikymo laikotarpiu reikia įvesti dideles anestetikų dozes, kol bus prisotinti visi kūno sandėliai, o po to jo tiekimas sumažinamas iki minimumo.

Daugumos autorių teigimu, pradiniu inhaliacinės anestezijos periodu 70–80 % absorbuoto anestetikų gausiai perfuzuotuose organuose gali nusėsti per 5–15 minučių. Į tai svarbu atsižvelgti praktinis darbas, nes greitai padidėjus anestetikų koncentracijai inhaliuojamame mišinyje sutrinka gyvybiškai svarbių organų veikla ir atsiranda komplikacijų (širdies raumens, antinksčių funkcijos slopinimas ir kt.). Skeleto raumenų ir riebalinio audinio prisotinimo anestetikais laikotarpis yra ilgesnis (atitinkamai 70-180 min. ir 3-5 val.). Kuo ilgesnė anestezija, tuo daugiau inhaliacinio anestetiko nusėda šiuose audiniuose, daugiausia riebaliniuose.

Atliekant inhaliacinę anesteziją su anestetikais, kurių tirpumo koeficientas yra didelis, padidėja alveolių ventiliacijos minutinis tūris ar širdies tūris, padidėja anestetikų absorbcija (perdozavimo pavojus!), o naudojant mažo tirpumo anestetikus. tirpumo koeficientas tokiomis sąlygomis reikšmingai nekeičia jų absorbcijos.

AT pastaraisiais metais anesteziologijoje plačiai paplito kiekybinis narkotinio poveikio vertinimo principas, pagrįstas anestetikų minimalios alveolinės koncentracijos (MAC) verte. MAC – minimali inhaliacinio anestetiko koncentracija alveolinėse dujose, kuri 50% atvejų neleidžia motoriniam atsakui į standartinį skausmo dirgiklį. MAC vertės leidžia nustatyti ryšį tarp bendrosios anestetikų dozės ir jo narkotinio poveikio, remiantis inhaliacinio anestetiko koncentracijos nustatymu alveolių ore. Inhaliacinių anestetikų MAC vertės (procentais 1 atm.) yra šios: ciklopropanas - 9,2, fluorotanas - 0,73-0,77, eteris - 1,92, metoksifluranas - 0,16, azoto oksidas - 105, 1,15 - enfluranas. Tačiau reikia pabrėžti, kad bendrosios anestetikų koncentracija iškvepiamose dujose gali neatitikti jo koncentracijos arterinio kraujo, kadangi visada yra netolygi plaučių funkcija, įvairaus laipsnio ventiliacijos ir perfuzijos santykio pažeidimas. Siekiant kiekybiškai įvertinti narkotinį poveikį, buvo pasiūlyta nustatyti mažiausią anestetikų koncentraciją kraujyje (MCC), kuri labiau atitinka jo minimalią koncentraciją smegenyse (MCM) nei MAC. MKM indikatoriaus privalumas yra tas, kad jis taikomas tiek inhaliaciniams, tiek neinhaliaciniams anestetikams, o MAC leidžia vertinti tik inhaliacinius anestetikus ir realiai atspindi ne jų koncentraciją alveolių mišinyje, o dalinį slėgį. Objektyvus kiekybinis bendrųjų anestetikų narkotinio poveikio įvertinimas išlieka neišspręsta problema.

Inhaliacinė anestezija gali būti atliekama naudojant endotrachėjinę ir kaukę. Šiuo metu klinikinėje praktikoje plačiausiai naudojamas endotrachėjinis bendroji anestezija, kuri leido sėkmingai išspręsti problemas, susijusias su būtinybe reguliuoti gyvybines organizmo funkcijas didelių chirurginių intervencijų metu pacientams, turintiems didelę chirurginės rizikos laipsnį. Nepaisant daugybės privalumų, bendra endotrachėjinė anestezija negali būti priešinga kaukės anestezijai. Šių metodų naudojimui yra indikacijų ir kontraindikacijų. Abu jie išplečia bendrosios nejautros individualizavimo galimybes.

Kaukė bendroji nejautra skirta mažai trauminėms operacijoms, kurioms nereikia raumenų atpalaidavimo ir mechaninės ventiliacijos, esant anatominėms ir topografinėms burnos ertmės anomalijoms bei kvėpavimo takų, apsunkina intubaciją, jei reikia atlikti operacijas ar manipuliacijas primityviomis sąlygomis.

Kaukės bendrajai anestezijai, paprastos kaukės (Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch), pažangios kaukės (Andreev) su sumažinta negyva erdve ir oro kanalu, taip pat skirtingi tipai kaukės anestezijos aparatams.

Priklausomai nuo paciento įkvepiamo ir iškvepiamo dujų ir narkotinių medžiagų mišinio santykio su atmosferos oru, anestezija atliekama atviroje, pusiau atviroje, pusiau uždaroje, uždaroje grandinėje.

Kaukė bendra anestezija atviras kelias naudojant paprastos kaukės vartojamas retai, nes neįmanoma tiksliai dozuoti anestetikų, naudojant dujines medžiagas, sunku išvengti hipoksemijos, hiperkapnijos ir komplikacijų dėl gleivių, vėmimo aspiracijos.

Aparatinis kaukės bendrosios nejautros metodas leidžia dozuoti inhaliacinį anestetiką, naudoti deguonį, dujines narkotines medžiagas, cheminį anglies dvideginio absorberį, naudoti įvairius dėklus drėgmei ir šilumos perdavimui sumažinti (su atvirkštine sistema), užtikrinti pagalbinę plaučių ventiliaciją. .

Bendrosios kaukės anestezijos technikos ypatumus ir klinikinę eigą daugiausia lemia naudojamų priemonių farmakodinamika.Priklausomai nuo fizinės būklės inhaliaciniai anestetikai skirstomi į dvi grupes – skystus ir dujinius.

Bendroji anestezija su skystais inhaliaciniais anestetikais

Šiai vaistų grupei priklauso chloroformo eteris, halotanas, metoksiflurano etranas, trichloretilenas.

Eteris. Dietilo eteris priklauso alifatinei serijai. Tai bespalvis skaidrus skystis, kurio virimo temperatūra yra 35 °C. Veikiamas šviesos ir oro, jis skyla į nuodingus aldehidus ir peroksidus, todėl turi būti laikomas tamsioje, hermetiškai uždarytoje talpykloje. Jis yra labai degus, o jo garai, susimaišę su oru ir deguonimi, yra sprogūs. Išgaravus 1 ml skysto eterio susidaro 230 ml garų.

Eteris turi didelį narkotikų aktyvumą. Teigiama vaisto savybė yra terapinio poveikio platumas, kai koncentracija yra 02–04 g / l, išsivysto analgezijos stadija, o esant 1,8–2 g / l - perdozavimas. Suteikia ryškų narkotinį, analgezinį ir raumenis atpalaiduojantį poveikį, stimuliuoja simpatinę-antinksčių sistemą, vidutinėmis koncentracijomis padidina širdies darbą, o esant padidintai koncentracijai sumažina širdies galią dėl tiesioginio depresinio poveikio miokardui. . Padidėjusį simpatinės-antinksčių sistemos aktyvumą lydi kraujospūdžio padidėjimas, hiperglikemija.

Veikiant eteriui, padidėja seilių ir bronchų liaukų sekrecija, mažėja bronchų raumenų tonusas, atsiranda kvėpavimo takų gleivinės dirginimas, kartu su kosuliu, laringospazmu, rečiau bronchų spazmu. Vaistas taip pat dirgina skrandžio, žarnyno gleivines, todėl dažnai atsiranda pykinimas, vėmimas pooperacinis laikotarpis. Peristaltikos slopinimas eterio įtakoje prisideda prie parezės vystymosi. Yra stebėjimų, rodančių voleminių parametrų pokyčius, kartu su plazmos tūrio sumažėjimu, kraujo sutirštėjimu, diurezės sumažėjimu, padidėjus antidiurezinio hormono sekrecijai. Esant giliam bendrosios anestezijos lygiui, yra kepenų funkcinių sutrikimų požymių, gimdos susitraukimo slopinimo.

Kaukės eterio bendrosios anestezijos metodas atviru lašeliniu būdu. Pacientas ant operacinio stalo tvirtinamas plačiais dirželiais (šlaunų viduryje).Prieš tepant kaukę, oda aplink burną ir nosį ištepama vazelinu, kad nenudegintų eteriu ir apsaugotų odą nuo dirginimo. Jei naudojamas deguonis, tada vazelinas nenaudojamas dėl sprogimo pavojaus, o oda sutepama glicerino pagrindu pagamintu tepalu. Galva ir akys sandariai uždengtos rankšluosčiu. Keli lašai eterio užpilami ant marlės kaukės dalies (Esmarch-Schimmelbusch) ir kaukė palaipsniui užtepama ant veido, po to eteris lašinamas iš pradžių 20–30 lašų per minutę greičiu. o atsiradus sužadinimo požymiams – 60–80 lašų per minutę. Norint išlaikyti anesteziją, pakanka sumažinti lašų dažnį iki 10–20 per minutę. Anestezijos metu būtina atidžiai stebėti paciento būklę, užtikrinti laisvą kvėpavimo takų praeinamumą (teisinga apatinio žandikaulio fiksacija, oro latako įvedimas ir kt.)

Pagrindinės kaukės bendrosios anestezijos aparato technika a būdas. Prieš anestezijos pradžią aparatas kelis kartus „išvalomas“ deguonimi, eterio bakas iš šviežiai patikrintos kolbos užpildomas eteriu. Ant paciento veido uždedama kaukė, pritvirtinama specialiais dirželiais ir suteikiama galimybė kvėpuoti deguonimi bei priprasti kvėpuoti per kaukę. Deguonies tiekimo greitis turi būti ne mažesnis kaip 1 l/min. Eteris jungiamas palaipsniui, pradedant nuo 1 tūrio% ir didinant dozę iki 10-12 tūrio%, o kai kuriems pacientams iki 16-18 tūrio%. Narkotinis miegas atsiranda per 12–20 minučių, o vėliau, norint palaikyti reikiamą anestezijos gylį, eterio dozė palaipsniui mažinama iki 2–4 tūrio proc., koreguojant jo tiekimą priklausomai nuo klinikinių ir encefalografinių požymių adekvatumo. Operacijos pabaigoje eteris palaipsniui išjungiamas ir pacientas perkeliamas į kvėpuojamą orą, praturtintą deguonimi. Biuro pasirinkimas atliekamas individualiai.

Eterio bendrosios anestezijos klinikinis ir elektroencefalografinis vaizdas. Į organizmą patekus narkotinėms medžiagoms, bendrosios anestezijos klinikiniame paveiksle nusistovėjo reguliarus etapas, kuris ryškiausiai pasireiškia kaukės bendrosios anestezijos eteriu metu. Todėl praktinėje anesteziologijoje metodiškai patogu pradėti bendrosios anestezijos etapus, tipines CNS kvėpavimo reakcijas į kraujotaką, naudojant santykinai saugaus inhaliacinio anestetiko – eterio pavyzdį, laikantis reikiamų taisyklių.

Bendrosios anestezijos gylio įvertinimas yra viena iš svarbiausių anesteziologijos problemų. Tiksliau ir objektyviau, palyginti su klinikiniu vaizdu, nustatyti bendrosios anestezijos gylį leidžia elektroencefalografija. Dabar įrodyta, kad smegenų biosrovių pokyčiai atspindi klinikiniai etapai bendroji anestezija ir koreliuoja su anestetikų kiekiu kraujyje [Efuni S.N., 1961]. Didelę praktinę reikšmę turi tai, kad EEG pokyčiai atsiranda keliomis minutėmis anksčiau nei klinikinės apraiškos. Tai leidžia anesteziologui laiku įspėti galimas perdozavimas anestetikas.

S.N. Efuni (1961) išskiria penkias elektroencefalografines stadijas, atspindinčias tam tikrus klinikinius bendrosios anestezijos etapus, pasak Guedelio.

Hiperaktyvumo stadijai būdingas nežymus smegenų biosrovių elektrinio potencialo padidėjimas ir reikšmingas ritmo padidėjimas (iki 20-40 Hz).

Lyginant su klinikiniu vaizdu, buvo parodyta, kad elektrinio hiperaktyvumo stadija yra objektyvus nuskausminimo ir susijaudinimo stadijų atspindys.

Kitas etapas, mišrių bangų stadija, EEG pateikiama kaip kreivė, susidedanti iš dažnų ritmų (20–40 Hz), prieš kuriuos lėtos B bangos tipo bangos (4–7 Hz) registruojamos su reikšmingu greičiu. padidėjęs elektros potencialas. Lėtos bangos atsiranda įvairiais intervalais; jų elektrinio potencialo vertė nėra pastovi. Kliniškai mišrių bangų stadija atitinka pirmąjį bendrosios anestezijos chirurginės stadijos lygį.

Trečiasis etapas - vienalyčių bangų stadija - EEG pasireiškia kreive su dideliu elektriniu potencialu ir susideda iš homogeninių lėtųjų β ritmo tipo bangų (1–3 Hz) su ritmiškai vykstančiais tos pačios formos virpesiais ir dydžio. Šios bangos vienu metu atsiranda abiejuose pusrutuliuose ir atspindi smegenų elektrinio aktyvumo sinchronizaciją, kuri būdinga antrajam chirurginės stadijos lygiui.

Toliau gilėjant bendrajai anestezijai, išsivysto ketvirtasis etapas - tylių elektrinių bangų stadija, kurioje kreivė turi vienalyčių 6 bangų formą, prieš kurią atsiranda sritys su smarkiai sumažėjusiu biosrovių potencialu, dažnai visiškai išnykus šiuose segmentuose. smegenų elektrinio aktyvumo. Palyginus su bendrosios anestezijos klinikinėmis apraiškomis, nustatyta, kad ši elektroencefalografinė stadija atitinka trečiąjį ir ketvirtąjį chirurginės stadijos lygius.

Penktoji stadija – visiško smegenų biosrovių išnykimo stadija – atspindi tolesnį bendrosios anestezijos gilėjimą iki kritinio lygio (agonalinė stadija pagal Guedelį). Jam būdingas smegenų elektrinio aktyvumo slopinimas, kurį liudija elektrinių potencialų nebuvimas, dėl kurio užfiksuojama izoelektrinė linija. Lygiagretus klinikinio vaizdo tyrimas parodė, kad tokio tipo EEG pastebimas kvėpavimo sustojimo metu.

Taigi, elektroencefalografinė kontrolė leidžia laiku pakeisti inhaliacinio anestetikų tiekimą, kad stabilizuotų bendrosios anestezijos eigą.

Pavojai ir komplikacijos. Taikant kaukės eterio bendrąją nejautrą komplikacijos gali būti stebimos tiek per visą anestezijos laikotarpį, tiek po operacijos, nutraukus inhaliacinio anestetiko tiekimą. Jos priklauso nuo paciento būklės, operacijos invaziškumo, bendrosios nejautros gylio, naudojamos kvėpavimo grandinės, gydytojo anesteziologo kvalifikacijos.

Nuskausminimo stadijoje dažnai pasireiškia laringospazmas, rečiau bronchų spazmas dėl dirginančio eterio poveikio. Galimas net širdies sustojimas dėl vago-vagalinio reflekso.

Sužadinimo stadijoje pavojinga asfiksija (vėmimo aspiracija), kvėpavimo takų užsikimšimas gleivėmis, periferinių nervų traumavimas, galutinis gėjus (netinkamai fiksuojant ligonią sužadinimo metu).

Chirurginėje stadijoje (III 2 -III 3) gali atsirasti kvėpavimo sutrikimų, kai atsitraukia liežuvis, atsipalaiduoja minkštojo gomurio raumenys. Bendrosios anestezijos gilinimas sukelia perdozavimą - kvėpavimo ir vazomotorinių centrų slopinimą.

Pabudimo stadijoje vėmimas yra pavojingas. Net nedidelis kiekis iš užvalto skrandžio sukelia aspiraciją, nes kosulio refleksas atsistato vėliau nei kamštis. Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu po bendrosios anestezijos eteryje pastebimas pykinimas, tracheobronchitas, laringitas, žarnyno parezė, inkstų, kepenų funkcijos slopinimas, CBS pažeidimas ( metabolinė acidozė), hiperglikemija.

Komplikacijų profilaktikai svarbus teisingas bendrosios nejautros parinkimas, atsižvelgiant į kontraindikacijas vartoti eterį – plaučių ligas, bronchitą, hipertirozę, cukrinį diabetą, kepenų ir inkstų veiklos sutrikimus, širdies nepakankamumą, sunkiąją miasteną.

Į premedikacijos kompleksą būtina įtraukti vagolitinius, antihistamininius, raminamuosius vaistus. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas virškinamajam traktui išvalyti prieš bendrąją nejautrą.

Gydant komplikacijas, priklausomai nuo jų pobūdžio, atliekamos manipuliacijos kvėpavimo takų obstrukcijai šalinti, bronchoskopija, pagalbinė ventiliacija arba mechaninė ventiliacija, naudojami kvėpavimą, širdies veiklą skatinantys vaistai, kraujo perpylimas, kraujo pakaitalai ir kt.. Didelis pavojus naudojant eterį kyla dėl eterio ir deguonies mišinio sprogimo galimybės. Todėl svarbu griežtai laikytis būtinų saugos taisyklių (prietaisų įžeminimas), nenaudoti diatermijos, bet kokių kibirkšties įtaisų, neleisti susidaryti statinei elektrai, užtikrinti efektyvų vėdinimą operacinėje.

Chloroformas(trichlormetanas) yra bespalvis skaidrus skystis, turintis saldų kvapą. Virimo temperatūra 59,5–62 °C. Veikiant šviesai ir orui, suyra ir susidaro halogenų turinčios rūgštys bei fosgenas. Norint slopinti šią reakciją, į ją įpilama 0,6–1% etilo alkoholio. Laikyti tamsiuose buteliuose vėsioje vietoje. Chloroformo garai neužsidega ir nesprogsta. Pagal narkotinį poveikį chloroformas yra 4–5 kartus stipresnis už eterį, tačiau jo gydomojo poveikio plotis nedidelis, todėl galimas greitas perdozavimas: esant 1,2–1,5 tūrio proc., atsiranda bendroji anestezija, o esant 1,6 tūrio. tūrio %, dėl toksinio poveikio miokardui gali sustoti širdis. Nepaisant daugelio vertingų savybių (didelės narkotinės galios, minimalaus dirginančio poveikio kvėpavimo takų gleivinėms, sprogimo saugumo), chloroformas nėra plačiai naudojamas dėl didelio toksiškumo.

Chloroformas padidina tonusą parasimpatinis skyrius autonominė nervų sistema, pasireiškianti sulėtėjusiu pulsu, atrioventrikulinio laidumo slopinimu, skilvelių ekstrasistolių atsiradimu. Gilėjant bendrajai anestezijai chloroformu, slopinamas vazomotorinis, o vėliau ir kvėpavimo centrai, sumažėja kraujagyslių tonusas, trumpėja refrakterinis periodas ir didėja miokardo jaudrumas, sumažėja širdies tūris, mažėja sistolinis ir kiek mažiau diastolinis spaudimas, kraujagyslės. nusėda periferiniuose kraujagyslėse, sutrinka audinių metabolizmas. Chirurginėje bendrosios anestezijos stadijoje chloroformas sukelia ryškų raumenų atsipalaidavimą, vidutinį bronchų raumenų atsipalaidavimą, padidina bronchų liaukų sekreciją, bet daug mažiau, palyginti su eteriu. Vienas iš neigiamos savybės chloroformas yra jo hepatotoksiškumas, kuris pasireiškia centrinės nekrozės susidarymu kepenų ląstelėse, kepenų nepakankamumo požymiais, glikogeno atsargų išeikvojimu. Dėl toksinio poveikio inkstams atsiranda inkstų kanalų ląstelių funkcijos slopinimo reiškiniai, po operacijos pastebima oligurija, albuminurija.Chloroformas slopina insulino gamybą, mažina gimdos tonusą, geba prasiskverbti pro placentą ir daryti toksinį poveikį vaisiui. Chloroformas iš organizmo pašalinamas per plaučius, o tik nedidelis jo kiekis sunaikinamas ir išsiskiria per inkstus.

Dėl didelio chloroformo tirpumo kraujyje įvedimas į anesteziją yra lėtas, bet greitesnis nei atliekant bendrąją anesteziją eteriu. Sužadinimo stadija stebima daugiausia fiziškai stipriems pacientams. Nemažai autorių įrodė, kad galima sumažinti toksinį chloroformo poveikį organizmui, tobulinant jo naudojimo metodiką [Smolnikov V.P., Agapov Yu.Ya., 1970].

Bendrosios anestezijos chloroformu saugumo ir toksiškumo mažinimo sąlygos yra galimybė tiekti pakankamą deguonies kiekį įkvepiamame mišinyje, dozavimo tikslumas ir garintuvo vieta už dujų cirkuliacijos rato.

Bendroji anestezija chloroformu gali būti atliekama atviruoju lašeliniu būdu naudojant paprastą kaukę, taip pat anestezijos aparatą su pusiau atvira, pusiau uždara ir uždara grandine.

Kaukės bendrosios anestezijos su chloroformu metodas. Atviro lašinimo metodas, naudojant paprastą kaukę anestezijai su chloroformu, šiuo metu praktiškai nenaudojamas. Aparatinis kaukės bendrosios anestezijos chloroformu metodas be derinio su kitais bendraisiais anestetikais naudojamas itin retai. Tiksliam chloroformo dozavimui naudojamas specialus Chlorotek garintuvas, kuris įjungiamas už dujų cirkuliacijos rato. Sukuria stabilų išėjimą, nepriklausomą nuo temperatūros pokyčių. aplinką chloroformo koncentracija nuo 0,005 iki 0,02 l/l.

Įvedant į anesteziją, pacientui suteikiama galimybė priprasti prie chloroformo kvapo, o vėliau jo koncentracija palaipsniui didinama nuo 0,5 iki 2–4 tūrio proc. Pirmoji bendrosios anestezijos (anestezijos) stadija įvyksta jau įkvepiant 0,5-0,7 tūrio proc., antroji stadija (sužadinimas) - 0,7-1 tūrio proc. 7 min nuo bendrosios anestezijos gimdymo pradžios ir susidaro esant 2–4 tūrio proc. Norint palaikyti bendrąją nejautrą III 2 -III 3 stadijoje, pakanka reguliuoti chloroformo koncentraciją 0,5-1,5 tūrio % ribose. Pabudimas įvyksta praėjus 10–15 minučių po chloroformo išjungimo ir priklauso nuo individualių organizmo savybių, bendrosios anestezijos trukmės ir gylio. Tinkamai dozuojant ir derinant chloroformą su deguonimi, nėra reikšmingų kvėpavimo sutrikimų. Mažinti neigiamas poveikis galima derinant chloroformą su eteriu, azoto oksidu ir kitais anestetikais.

Pavojai ir komplikacijos . Nepaisant teigiamų savybių (greitas įvedimas į anesteziją be diskomforto, ryškus narkotinis poveikis, pakankamas raumenų atpalaidavimas, sprogimo saugumas), chloroformas nenaudojamas dėl galimų komplikacijų ir pavojų. Pagrindiniai iš jų yra didelis toksiškumas, mažas terapinis veikimo diapazonas, gebėjimas sukelti širdies jautrinimą katecholaminams, tiesioginis depresinis poveikis miokardui, vazomotorinių ir kvėpavimo centrų slopinimas, parenchiminių organų, ypač kepenų ir inkstų, disfunkcija, pykinimas. , ir vėmimas pooperaciniu laikotarpiu. Bandoma sumažinti neigiamą chloroformo poveikį organizmui naudojant įvairios technikos ir deriniai nebuvo sėkmingi, šiuo metu šis bendrasis anestetikas domina tik akademinį.

Fluorotanas(halotanas, fluotanas, narkotanas) yra stiprus halogenų turintis anestetikas, kuris yra 4-5 kartus stipresnis už eterį ir 50 kartų stipresnis už azoto oksidą. Tai skaidrus, bespalvis skystis, turintis saldų kvapą. Virimo temperatūra 50,2 °C. Jis suyra veikiamas šviesos, laikomas tamsiuose buteliuose su stabilizatoriumi (iki 0,01 % timolio), jo nesunaikina natrio kalkės. Garų slėgis virš skysčio 20 °C temperatūroje yra 3,2 kPa (241 mm Hg). Halotano garai neužsidega ir nesprogsta mišinyje ne tik su oru, deguonimi, azoto oksidu, bet ir su eteriu (iki 13%).

Fluorotanas sukelia greitą bendrosios nejautros pradžią be diskomforto ir greito pabudimo, nedirgina kvėpavimo takų gleivinės, slopina seilių ir bronchų liaukų sekreciją, gerklų ir ryklės refleksus, pasižymi bronchus plečiančiu, ganglioblokuojančiu poveikiu, vidutiniškai atpalaiduoja. ruožuotus raumenis, taip sumažinant raumenų relaksantų dozę. Kvėpavimo sistemos dirginančio poveikio nebuvimas, gebėjimas užkirsti kelią laringo ir bronchų spazmų atsiradimui, didelė narkotinė galia, leidžianti pasiekti reikiamą bendrosios anestezijos gylį esant didelei deguonies koncentracijai įkvepiančiame mišinyje - visa tai padarė tai. galima išplėsti ftorotano vartojimo indikacijas pacientams, sergantiems plaučių ligomis (bronchų astma). , emfizema, bronchitu ir kt.) Esant giliai ir ilgai bendrajai nejautrai, halotanas gali sukelti kvėpavimo slopinimą dėl tiesioginio poveikio kvėpavimo centrui, taip pat kvėpavimo raumenų atpalaidavimas.

Ypatingo dėmesio nusipelno halotano poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai, į kurį svarbu atsižvelgti renkantis šį vaistą anestezijai pacientams, kuriems yra patofiziologinių kraujotakos sistemos pakitimų. Įrodytas tiesioginis depresinis halotano poveikis miokardo susitraukimo funkcijai, kartu sumažėjęs širdies tūris. Dėl jo mažėja kraujospūdis, sutrinka širdies veiklos ritmas, padidėja širdies jautrumas katecholaminams. Daugumos autorių nuomone, širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas priklauso nuo klajoklio nervo tonuso padidėjimo veikiant halotanui, nuo atrioventrikulinio laidumo sulėtėjimo; skilvelių ekstrasistolės dažnai yra hipoksijos, hiperkapnijos, hiperadrenalemijos pasekmė [Manevičius A.3. ir kt., 1984].

Mažinant kraujospūdį, vazoplegija vaidina svarbų vaidmenį dėl ganglioblokuojančio vaisto poveikio, sumažėjusio širdies tūrio ir vazomotorinio centro slopinimo. Vasoplegija susilpnina normalią kompensacinę kraujagyslių reakciją į kraujo netekimą, todėl pacientams, sergantiems kraujavimu, halotanas gali sukelti sunkią hipotenziją. Veikiant halotanui, išsivysto polinkis didinti veninį spaudimą, o tai paaiškinama depresiniu poveikiu miokardui [Zilber A.P., 1984]. Jis turi savybę sustiprinti hipotenzinį tubokurarino, ganglioblokatorių, neuropleginių vaistų (fenotiazino darinių) poveikį. Kai kurių autorių [Frid I.A., 1972] teigimu, halotanas neigiamo poveikio imuninei sistemai nedaro, todėl vėžiu sergantiems pacientams, taip pat esant didelei chirurginės rizikos laipsniui, rekomenduojama palaikyti anesteziją.

Fluorotanas sukelia kepenų ir inkstų funkcijos slopinimą, tačiau dauguma tyrėjų tiesioginio hepatotoksinio ir nefrotoksinio poveikio nenustatė. Daroma prielaida, kad kepenų ir inkstų funkcijos pakitimai priklauso nuo sutrikusios kraujotakos, vėliau vyksta metaboliniai pokyčiai kepenyse, sumažėja diurezė. Gliukozės kiekis kraujyje bendrosios anestezijos halotanu metu reikšmingai nekinta. Fluorotanas sumažina gimdos raumenų tonusą, gali sukelti vaisiaus kvėpavimo ir širdies slopinimą, nes lengvai prasiskverbia pro placentos barjerą.

Fluorotanas iš organizmo daugiausia (80-85%) pašalinamas per plaučius, o 15-20% jo metabolizuojama į trichloracto rūgštį ir vandenilio bromidą ir išsiskiria per inkstus.

Kaukės bendrosios anestezijos halotanu metodas. Kaukės anestezijos halotanu metodas taikomas trumpalaikėms operacijoms ir manipuliacijoms, pacientams, kuriems kartu bronchų astma, arterine hipertenzija, azoto oksido poveikiui sustiprinti, jei reikia, naudokite sprogimui atsparius preparatus ( rentgeno tyrimas ir tt).

Fluorotanas turi mažą tirpumo kraujyje koeficientą, todėl įkvėpimo pradžioje jo dalinis slėgis alveolių ore sparčiai didėja, todėl kyla perdozavimo rizika. Norint išvengti pastarojo, svarbu atsižvelgti į sąlygas, kurios turi įtakos halotano koncentracijai garintuvo išėjimo angoje: per garintuvą praeinančių dujų kiekį, dujų srauto greitį, temperatūrų skirtumą garintuve ir aplinką. . Specialūs garintuvai („Fluotek“, „Ftorotek“ ir kt.) užtikrina tikslų ir stabilų vaisto dozavimą, nepriklausomai nuo aplinkos temperatūros, anestetiko kiekio garintuve ir anestezijos trukmės. Jie yra už dujų mišinio cirkuliacijos rato.

Kaukės bendroji anestezija halotanu atliekama taip. Pirmiausia pacientui leidžiama per anestezijos aparato kaukę įkvėpti deguonies ir palaipsniui įpilti halotano, padidinant jo koncentraciją per 2-3 minutes iki 2-3,5 tūrio proc. Paprastai sąmonė netenkama po 3-4 minučių, pacientas užmiega be diskomforto. Gilėjant bendrajai anestezijai, halotano koncentracija sumažinama iki 1–1,5 tūrio proc. ir palaikoma 0,5–1,5 tūrio proc., atsižvelgiant į individualias paciento savybes. Pabudimas įvyksta greitai, praėjus kelioms minutėms po halotano išjungimo. Operacijos pabaigoje šiek tiek padidinamas deguonies srautas, kad greičiau pasišalintų halotanas ir pašalinta hiperkapnija, o tai įmanoma naudojant vienkomponentę bendrąją nejautrą.

Klinikinis vaizdas fluortano bendroji anestezija . Kaukės halotano bendrosios anestezijos klinikinė eiga labai skiriasi nuo eterio anestezijos ir yra nulemta vaisto absorbcijos, pasiskirstymo ir išsiskyrimo ypatybių.

Įprasta skirti tris etapus: pradinį, pereinamąjį (sužadinimo) ir chirurginį [Manevich AV, 1966].

Tipiškiausi klinikiniai požymiai, apibūdinantys bendrosios anestezijos halotanu eigą ir gylį, yra kraujospūdžio lygis ir pulso dažnis. Gilėjant bendrajai anestezijai, progresuoja hipotenzija ir didėja polinkis į bradikardiją.

Pirmoji stadija (pradinė) išsivysto per 1-2 minutes ir jai būdingas laipsniškas sąmonės netekimas, padažnėjęs kvėpavimas, pulsas, vidutinis kraujospūdžio sumažėjimas (5-10 mm Hg); vyzdžiai kiek išsiplėtę, reakcija į šviesą išsaugota, kartais būna lėtas nistagmas. Analgezija laikotarpiu iki visiško sąmonės praradimo nepastebėta.

Antrasis etapas (pereinamasis, sužadinimas) neturi aiškių klinikinių apraiškų ir jo praktiškai nėra. Kartais tai pasireiškia susijaudinimo požymiais kvėpavimo sulaikymu, nerimu, trumpalaikiais galūnių judesiais. Kvėpavimas kiek paspartėja, pulsas sulėtėja, kraujospūdis sumažėja 20–30 mm Hg. Art. Vyzdžiai palaipsniui siaurėja, reakcija į sumažintą išsaugoma. Šio etapo trukmė ne ilgesnė kaip 40-60 s, vėmimas itin retas. Praėjus 2–3 minutėms nuo 2,5–4 tūrio koncentracijos halotano įkvėpimo pradžios, atsiranda visiškas sąmonės netekimas ir kitas etapas.

Trečiasis etapas (chirurginis) išsivysto praėjus 3–5 minutėms nuo halotano įkvėpimo pradžios. Priklausomai nuo bendrosios anestezijos gylio A.Z. Manevičius (1960) šiame etape išskiria tris lygius, kurie skiriasi pagal akių refleksų būklę, raumenų tonusą, pulsą, kraujospūdį ir kvėpavimą.

Pirmajam lygiui būdingas akių obuolių judėjimo nutraukimas, junginės refleksų išnykimas, vyzdžių susiaurėjimas, išsaugant reakciją į šviesą. Pastebimas atsipalaidavimas kramtymo raumenys, tada raumenys viršutinės ir apatines galūnes su išsaugotu pilvo sienos tonu. Pulsas padažnėja, kartais atsiranda aritmija, linkęs mažėti kraujospūdis, mažėja kvėpavimo gylis.

Antrame lygyje vyzdys susiaurėja, bet reakcija į šviesą nebėra nustatyta, pastebimas raumenų atsipalaidavimas, išskyrus viršutinės pilvo dalies raumenis, sulėtėja pulsas, sumažėja kraujospūdis, kvėpavimas. tampa sekli, greita, didėja diafragmos ekskursai, atsiranda hiperkapnijos požymių.

Trečiame lygyje toliau gilėja bendroji nejautra, kartu su vyzdžių išsiplėtimu, reakcijos į šviesą stoka ir skleros džiūvimu. Ryškus raumenų atsipalaidavimas, dėl kurio slopinamas kvėpavimas, atsiranda bradikardija, palaipsniui mažėja kraujospūdis. Oda išlieka rausva, sausa, šilta, o tai rodo pagerėjimą periferinė kraujotaka, nors kraujotaka Vidaus organai, kaip įrodė dauguma tyrinėtojų, pablogėja. Trečiame lygyje yra reali grėsmė perdozavimas, kvėpavimo ir kraujotakos slopinimas, todėl ilgalaikė bendroji nejautra tokiame gylyje nerekomenduojama.

Nutraukus halotano tiekimą, pabudimas įvyksta po 3–8 minučių. Anestezijos depresija trumpalaikių operacijų metu išnyksta po 5-10 min., atliekant ilgalaikes operacijas - po 30 min. Pabudimą retai lydi pykinimas, vėmimas, susijaudinimas. Dažniau pastebimas drebulys, šaltkrėtis.

Bendrosios anestezijos halotanu elektroencefalografiniam vaizdui būdingas greitas žemos įtampos aktyvumas, kurio amplitudė yra 15–20 μV halotano įkvėpimo pradžioje. Didėjant jo koncentracijai kraujyje, lėtųjų aukštos įtampos bangų (iki 300 μV) bioelektrinis aktyvumas didėja išnykstant greitiems žemos įtampos ritmams.

Pavojai ir komplikacijos. Vienas iš neigiamų kaukės bendrosios anestezijos halotanu aspektų yra galimybė spartus vystymasis perdozavus.

Ypač pavojingas yra depresinis halotano poveikis širdžiai, miokardo susitraukimo slopinimas, kartu su širdies išstūmimo sumažėjimu ir hipotenzija. Arterinės hipotenzijos priežastis taip pat yra periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas dėl ganglioninės blokados ir vazomotorinio centro slopinimo, simiazinės-antinksčių sistemos veiklos slopinimo.

Svarbu atsižvelgti į tai, kad halotanas padidina širdies jautrumą katecholaminams, todėl kuriant adrenomimetinius vaistus vartoti pavojinga. arterinė hipotenzija. Bendrąją anesteziją halotanu dažnai lydi skilvelių ekstrasistolės, kurios, pasak kai kurių autorių, atsiranda dėl hipoksijos, hiperkapnijos, hiperadrenalemijos labiau nei dėl specifinių paties vaisto savybių. Halotano vartoti draudžiama esant sunkiam širdies nepakankamumui, antinksčių žievės nepakankamumui, hipovolemijai, kepenų ir inkstų ligoms, nes sutrikusi kraujotaka šiuose organuose halotano bendrosios anestezijos sąlygomis neigiamai veikia jų funkcijas.

Pastaraisiais metais, siekiant išvengti komplikacijų, halotanas derinamas su kitais bendraisiais anestetikais, todėl galima sumažinti jo koncentraciją inhaliuojamame mišinyje, kad būtų palaikoma bendroji nejautra iki 0,5–1 tūrio proc.

Bendroji anestezija azeotropiniu mišiniu (halotanas + eteris). Azeotropinis mišinys (2 dalys halotano ir 1 dalis eterio) pagal savo savybes, ypač poveikį širdies ir kraujagyslių sistema, labai skiriasi nuo halotano ir eterio. Jo pranašumas yra mažiau ryškus neigiamas poveikis miokardo susitraukimo funkcijai, širdies jautrumo katecholaminams sumažėjimas. Vartojant azeotropinį mišinį, rečiau stebimi aritmijos, mažiau sumažėja kraujospūdžio lygis, neslopinamas kvėpavimas. Analgetinis poveikis yra gana ryškus, nors anestezijos įvedimas yra lėtesnis nei halotano bendrosios anestezijos atveju, dažniau pastebimas susijaudinimas ir vėmimas. Azeotropinis mišinys nesprogus, verda 51,5 °C temperatūroje.

Azeotropinio mišinio įkvėpimui naudojamas specialiai sukalibruotas garintuvas, esantis už cirkuliacijos rato. Indukcijai tiekiama 3–4 tūrio % azeotropinio mišinio. Sąmonė netenkama po 5-8 minučių, o chirurginė stadija – po 10-15 minučių. Sužadinimo stadija yra mažiau ryški nei naudojant bendrąją eterinę nejautrą ir pasitaiko tik 30% atvejų. Chirurginei stadijai palaikyti pakanka 1,5–2,5 tūrio % azeotropinio mišinio. Chirurginės stadijos klinikinei eigai būdingiausi šie požymiai. Oda rausva, sausa, šilta. Vyzdžiai susiaurėję, ryškiai reaguoja į šviesą, junginė drėgna. Pulsas pagreitėja 3-4 per minutę. Retai stebima aritmija pavienių ekstrasistolių pavidalu. Arterinis spaudimas išlieka pradiniame lygyje, yra stabilus net trauminėse operacijos stadijose bei netekus kraujo, o tai paaiškinama stimuliuojančiu eterio poveikiu simpatinę nervų sistemą. Veninis slėgis šiek tiek pakyla, bet išlieka stabilus. Kvėpavimas pagreitėja 4–5 per minutę, ritmingas, tracheobronchinis medis išlieka sausas visos operacijos metu. EKG be reikšmingų pakitimų. Palyginti su halotano anestezija, pabudimas yra lėtesnis - 15–20 minučių po mišinio išjungimo. Pykinimas ir vėmimas yra dažni artimiausiu pooperaciniu laikotarpiu. Dėl daugelio aukščiau paminėtų trūkumų azeotropinis mišinys nebuvo plačiai pritaikytas.

Fluorotanas sumaišytas su azoto oksidu. Halotano ir azoto oksido derinys leidžia iš esmės neutralizuoti neigiamas kiekvienos iš šių medžiagų savybes. Taikant mišrią bendrąją nejautrą, nustatytas stiprinimo efektas, pakankamas jo valdymas ir minimalus komplikacijų skaičius. Kaukės bendroji anestezija su halotano ir azoto oksido mišiniu sėkmingai naudojama nedidelėse operacijose, kurioms nereikia raumenų atpalaidavimo, atliekant manipuliacijas, tvarsčius nudegusiems pacientams, ambulatorinėje praktikoje.

Mišrios bendrosios anestezijos halotanu ir azoto oksidu metodas. Pirmiausia pacientas kvėpuoja deguonimi per anestezijos aparato kaukę. Deguonies srautas palaikomas 5–8 l/min., kad iš plaučių „išplautų“ neutralų azotą ir išvengtumėte hipoksijos. Po 5 minučių deguonies srautas sumažinamas iki 1,5–2 l/min ir palaipsniui įpilama azoto oksido, kad jo procentas su deguonimi būtų 60:40 arba 50:50. Kartu pridedama fluorotano (1–1,5 tūrio proc.). Bendroji anestezija atsiranda praėjus 1,5–3 minutėms po halotano vartojimo, po to dozė sumažinama iki 0,5–1 tūrio proc.

Bendrosios anestezijos su halotano ir azoto oksido deriniu eigai būdingi stabilūs hemodinamikos parametrai. Pulsas išlieka pradiniame lygyje arba sulėtėja 2–4 ​​dūžiais per minutę; aritmija retai išsivysto pavienių ekstrasistolių pavidalu. Arterinis spaudimas vidutiniškai sumažėja (5–10 mm Hg) ir išlieka tokio lygio operacijos metu.

Elektroencefalografiškai atliekant bendrąją nejautrą azoto oksido ir deguonies mišiniu 3:1 + 1 tūrio % halotano, fiksuojami pokyčiai, būdingi lėtųjų ritmų stadijai, priešingai nei optimali ritmo stadija, stebima esant tokiai pačiai azoto oksido koncentracijai. be halotano [Manevičius A.3., 1966].

EKG rodo tipišką sinusinį ritmą, bradikardiją. Tiriant CBS ir kraujo dujas, polinkio į hipoksemiją nenustatyta, priešingai nei naudojant monoanesteziją halotanu; ne tokie ryškūs poslinkiai link metabolinės acidozės.

Sužadinimo stadijos praktiškai nėra. Kartais riedėjimo indukcijos metu 20–30 s pastebimas galūnių ir kramtymo raumenų įtempimas. Pasibaigus bendrajai nejautrai, kvėpavimo takų acidozės požymių galima pastebėti, jei operacija truko ilgiau nei 40 minučių. Pabudimas greitas – po 5-10 min. Pykinimas, vėmimas būna itin reti, drebulys, šaltkrėtis – kiek dažniau.

Metoksifluranas (pentranas, inhalanas) - halogeno turintis anestetikas - yra bespalvis lakus skystis, turintis specifinį kvapą. Jo mišinys (4 tūrio proc.) su oru užsidega 60 °C temperatūroje. Klinikinėje praktikoje naudojamos dozės kambario temperatūroje kartu su deguonimi, oru, azoto oksidu nėra sprogios ir neužsidega.

Metoksifluranas pasižymi galingu analgeziniu poveikiu, turi minimalų toksinį poveikį organizmui, gali stabilizuoti širdies ritmą ir hemodinamiką bei sumažinti širdies jautrumą adrenalinui. Tai suderinama su kitais farmakologiniai agentai naudojamas anesteziologijoje, nedirgina kvėpavimo takų gleivinės, nedaro neigiamos įtakos plaučių audinys, mažina gerklų refleksinį jaudrumą, slopina kosulio refleksą, turi bronchus plečiančių savybių. Taikant gilią ir ilgalaikę anesteziją, sumažėja kraujospūdis dėl miokardo susitraukimo, sumažėja širdies tūris ir atsiranda kraujagysles plečiantis poveikis. Tuo pačiu metu gali būti stebimas kvėpavimo slopinimas ir plaučių ventiliacijos sumažėjimas dėl DO. Yra duomenų apie toksinį metoksiflurano poveikį inkstams (neigiamas skilimo produktų – fluoridų ir oksalo rūgšties – poveikis), taip pat grįžtamąjį slopinamąjį poveikį kepenų funkcijai be aiškaus hepatotoksinio poveikio.

Kaukės bendrosios anestezijos metodas su metoksifluranu. Metoksifluranas dėl savo ryškaus analgezinio poveikio tapo plačiai paplitęs autoanalgezijai, atliekamai naudojant specialų rankinį garintuvą. Pacientas įkvepia anestetikų garus, kurių koncentracija yra nuo 0,3 iki 0,8 tūrio proc.; taigi yra nuskausminimas su sąmonės išsaugojimu. Gilėjant bendrajai nejautrai ir vystantis narkotiniam miegui, atsipalaiduoja raumenys, pacientas nelaiko garintuvo ir nutrūksta metoksiflurano garų įkvėpimas. Pabudus ir suvokus, atnaujinamas poli įkvėpimas.

Ilgalaikei kaukei bendrajai anestezijai naudojamas specialus Pentek garintuvas, kuris yra už cirkuliacijos rato ribų. Iš pradžių pacientas per anestezijos aparato kaukę įkvepia deguonį, tada prijungia metoksifluraną, pradedant nuo 0,5 tūrio proc. ir palaipsniui didinant koncentraciją iki 2 tūrio proc. per 2-5 minutes. Įkvėpus 2 tūrio proc., miegas atsiranda 5-10 min., o reikiamas gylis - po 15-20 min. Norint palaikyti bendrą nejautrą, dozė yra 0,8-1 tūrio proc., pabudimas vyksta lėtai - 40-60 minučių po metoksiflurano tiekimo nutraukimo. Visiškai anestezinė depresija išnyksta po 2-3 valandų Lėta bendrinės anestezijos būklės raida ir užsitęsęs pabudimas paaiškinamas dideliu kraujo/dujų tirpumo koeficientu.

Klinikinė bendrosios anestezijos su metoksifluranu eiga. Bendroji anestezija metoksifluranu turi panašių klinikinių požymių kaip ir halotano bendroji anestezija (daugiausia kraujospūdžio, pulso, kvėpavimo, refleksų slopinimo ir raumenų atpalaidavimo sekos). Yra trys etapai, kurių sunkumas ir trukmė skiriasi nuo halotano įkvėpimo.

Pirmoji stadija (analgezija) išsivysto praėjus 3–7 minutėms įkvėpus 0,5–0,8 tūrio % metoksiflurano. Analgetinis poveikis yra ryškesnis ir ilgesnis nei halotano. Užmiega 8-10 minučių be diskomforto, nedirginant kvėpavimo takų. Norint pagilinti bendrą nejautrą, vaisto koncentracija didinama iki 1–2 tūrio proc.

Antrasis etapas (sužadinimas) yra aiškiai išreikštas ir trunka nuo 2 iki 5 minučių. Jam būdingas vidutinis kraujospūdžio padidėjimas, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, kvėpavimas, vyzdžių susiaurėjimas išlaikant reakciją į šviesą. Yra raumenų įtampa, kartais vėmimas.

Trečioji stadija (chirurginė) vyksta daug lėčiau, lyginant su anestezija halotanu, vyksta visiškas raumenų atsipalaidavimas, kraujospūdis sumažėja 10–30%, širdies tūris, CVP (vidutiniškai 15%), periferinių kraujagyslių pasipriešinimas ir DO sumažėja, ryškus. Bronchus plečiantis poveikis. Net ir gerokai pagilėjus bendrajai nejautrai, vyzdžiai išlieka susiaurėję, palaipsniui silpsta jų reakcija į šviesą. Vyzdžių išsiplėtimas yra pavojingas perdozavimo požymis. Veikiant metoksifluranui, decentralizuojama kraujotaka, sumažėja smegenų, kepenų ir plaučių tūrinė kraujotaka. Tiriant kepenų absorbcijos-išskyrimo funkciją, buvo nustatytas vaisto (Rose Bengal) ir koloidinio aukso kaupimosi sulėtėjimas.

Pabudimas vyksta lėtai, atsižvelgiant į pašalinimo laiką, todėl garintuvą reikia išjungti likus 15–20 minučių iki operacijos pabaigos. Reikia atsižvelgti į tai, kad metoksifluranas yra absorbuojamas anestezijos aparato žarnų gumos ir net išjungus garintuvą kurį laiką iš žarnų gali patekti į paciento kvėpavimo takus.

Pavojai ir komplikacijos. Didelėmis dozėmis metoksifluranas sukelia pavojingų komplikacijų dėl miokardo slopinimo ir kvėpavimo funkcijos. Klinikiniai simptomai perdozavimo atvejus dažnai sunku laiku diagnozuoti. Ilgalaikis anestezijos sukėlimas ir pašalinimas, toksinio poveikio kepenims ir inkstams galimybė, neigiamas poveikis operacinės personalui (galvos skausmas, nuovargis) riboja monoanestezijos metoksifluranu indikacijas. Kartais vartojamas gimdymui anestezuoti, sumažinti skausmo sindromas su traumomis, pooperaciniu laikotarpiu, atliekant įvairias manipuliacijas ir tvarsčius.

Etranas(enfluranas) - fluorintas eteris - suteikia galingą narkotinį poveikį, dėl mažo kraujo / dujų tirpumo koeficiento (1,9) sukelia greitą indukciją ir greitą pabudimą. Jis stabilizuoja hemodinaminius parametrus, nesukelia širdies aritmijų, neslopina kvėpavimo, turi ryškų raumenis atpalaiduojantį poveikį, neturi hepatotoksinių ir nefrotoksinių savybių.

Bendrosios anestezijos technika yra panaši į tą, kuri naudojama naudojant metoksifluraną. Garintuvas yra už cirkuliacijos rato ribų. Iš pradžių etrano koncentracija yra 2-8 tūr.%, prasidėjus narkotiniam miegui, reikalingas anestezijos lygis palaikomas įkvėpus 2-5 tūr. Veikiant etranui kraujospūdis iš pradžių sumažėja 10–20 mm Hg. Art. dėl sumažėjusio širdies tūrio ir periferinio pasipriešinimo sumažėjimo padažnėja pulsas, retai stebima aritmija, tolygus kvėpavimas, šiek tiek sumažėja TO be hipoksemijos ir hiperkapnijos požymių. Pabudimas įvyksta greitai, analgezija artimiausiu pooperaciniu laikotarpiu nepastebėta. Bendrosios anestezijos su etranomu kaukės metodas gali būti naudojamas trumpalaikėms operacijoms ir manipuliacijoms. Kartais jis naudojamas indukcijai kaip vienintelis anestetikas arba kartu su azoto oksidu.

Trichloretilenas(trilenas, rotilanas) – bespalvis skystis kurio virimo temperatūra 86-88 °C, chemiškai mažas atsparumas, greitai suyra šviesoje ir esant drėgmei. Susilietus su natrio kalkėmis, trichloretilenas sudaro nuodingą medžiagą dichloracetileną (fosgeną), todėl negali būti naudojamas uždarose ir pusiau uždarose grandinėse (įjungus anglies dioksido absorberį). Vaisto narkotinė galia yra 5-10 kartų didesnė nei eterio. Iš organizmo išsiskiria daugiausia per plaučius (85%); 15% metabolizuojama kepenyse ir pašalinama per inkstus. Trichloretilenas turi mažą gydomąjį poveikį, 0,25–0,35 tūrio % koncentracija sukelia nuskausminimą, o esant 1 tūrio %, prarandama sąmonė. Trichloretilenas plačiausiai pritaikomas atliekant trumpalaikes operacijas ir manipuliacijas, malšinant gimdymo skausmą ir odontologinėje praktikoje.

Teigiama trichloretileno savybė – ryškus nuskausminantis gebėjimas, su paviršine anestezija jis nedirgina kvėpavimo takų gleivinės, slopina gerklų refleksus, stimuliuoja klajoklio nervą. Gilėjant anestezijai, pastebima tachipnėja, DO sumažėjimas ir dažnai hipoksemija. Poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai priklauso nuo anestetikų koncentracijos inhaliuojamame mišinyje ir bendrosios anestezijos gylio. Esant didelėms koncentracijoms, trichloretilenas padidina širdies jautrumą adrenalinui (jautina miokardą katecholaminams), todėl atsiranda širdies aritmijų – skilvelių tachikardija, ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas. Širdies aritmijų atveju taip pat turi įtakos klajoklio nervo stimuliacija, ypač hiperkapnijos ir hiperadrenalemijos fone.

Kaukės bendrosios anestezijos su trichloretilenu metodas. Trichloretilenas plačiai naudojamas kaip inhaliacinis analgetikas. Ilgalaikėms operacijoms gilaus narkotinio miego stadijoje nenaudojamas dėl nedidelės terapinio poveikio apimties ir minėtų trūkumų.

Trichloretilenas dažniausiai naudojamas nuskausminimui specialių garintuvų (Trilan ir kt.) pagalba. Pacientas pradeda giliai kvėpuoti per garintuvo kandiklį. Įkvėpus 0,1-1,5 tūrio proc., po 1-2 minučių be diskomforto, atsiranda gana ryškus nuskausminimas, kuris palaikomas esant 0,2-0,5 tūrio anestetiko koncentracijai. Esant didesnei nei 1,5 tūrio proc. koncentracijai, netenkama sąmonės, o esant 3-4 tūrio proc., išsivysto chirurginė stadija, kurios metu greitai galima perdozuoti su kraujotakos ir kvėpavimo slopinimu. Taikant paviršutinišką trumpalaikę bendrąją nejautrą, pabudimas įvyksta per 1-2 minutes po to, kai išjungiamas garintuvas, o užsitęsus anestezijai – sulėtėja iki 30 minučių. Svarbu atsižvelgti į tai, kad trichloretileno garai aparate gali išlikti kelias valandas ir net dienas, todėl pasibaigus nejautrai reikia kruopščiai apdoroti įrangą. Vienas iš chloretileno privalumų yra jo sprogimo sauga.

Pavojai ir komplikacijos. Didelės koncentracijos trichloretileno naudojimas gali sukelti daugybę komplikacijų dėl kardiotoksiškumo, kuris pasireiškia širdies aritmija, kartais kvėpavimo slopinimu. Trichloretilenas draudžiamas pacientams, sergantiems gretutinėmis širdies, kepenų, inkstų ligomis.

Bibliografija

1. Andrejevas G.N. Šiuolaikiniai anestezijos ir dirbtinės plaučių ventiliacijos kaukių metodai. - L .: Medicina, 1985 m.

2. Bunyatyanas A.A., Ryabovas G.A., Manevičius A.3. Anesteziologija ir reanimacija. – M.: Medicina, 1984 m.

3. Zilber A.P. Klinikinė fiziologija anesteziologijoje ir reanimacijoje. – M.: Medicina, 1984 m.

4. Anesteziologijos vadovas / Red. Darbinyan T.M.-M.: Medicina, 1973. (Struchnov V.I. Bendroji chirurgija. - M .: Medicina, 1981.

5. Trachėjos intubacijos sunkumai / Red. I.P. Latto, M. Rosenas. – M.: Medicina, 1989.–S. 303–303.

6. Uvarovas B.S. Anesteziologija ir reanimacija. L .: Medicina, 1979 m.

7. Čepkis L.P., Žalko-Titarenko V.F. Anesteziologija ir reanimacija. - Kijevas: Viščos mokykla, 1983 m.

8. Blitt C.D., Gutman H.G., Cohen D.D. ir kt. Tyli regurgitacija ir aspiracija taikant bendrą nejautrą // Anestezija. Analg. 1980. T. 49. P. 717–717.

9 Smegenys A.J. Gerklų masc- a new concept in airway nianagement // Brit. J. Anaesth. – 1983 t. 39. – P. 1105–1105.

10. Gunn J.N. Mushin W.W. Su anestezija susijęs mirtingumas. – Londonas, 1982 m.

11. Mebta S. Saugi šoninės sienelės koaksiacija, slėgis, apsaugantis nuo aspiracijos //Ann. R. Kol. Surg. Anglų k. 1984. T. 66. – P. 426 – 426.

12. Melmickas V.M. Postlaringospazminė plaučių edema sergantiesiems // Anesteziologija. 1984 t. 60.P. 516-516.

13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. Nustatymas ir taikymas MAC // Anesteziologija, 1980. T. 53, Nr.4. - P. 315-334.

14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P.M. et. al Lauko c-ndotrachėjinė intubacija paramedicininiu peisonnel //Krūtinė. 1984. T. 85. P. 341 341.

Bendroji anestezija apibrėžiama kaip sukelta vaistinių medžiagų grįžtamasis centrinės nervų sistemos slopinimas, dėl kurio organizmas nereaguoja į išorinius dirgiklius.

Inhaliacinių anestetikų, kaip bendrosios anestezijos priemonės, naudojimo istorija prasidėjo nuo 1846 m. ​​viešo pirmosios eterinės anestezijos demonstravimo. 1940-aisiais pradėtas naudoti azoto oksidas (Wells, 1844 m.) ir chloroformas (Simpsonas, 1847 m.). Šie inhaliaciniai anestetikai buvo naudojami iki šeštojo dešimtmečio vidurio.

1951 metais buvo susintetintas halotanas, kuris pradėtas naudoti anestezijos praktikoje daugelyje šalių, įskaitant. ir buityje. Maždaug tais pačiais metais buvo gautas metoksifluranas, tačiau dėl per didelio jo tirpumo kraujyje ir audiniuose, lėtos indukcijos, ilgos eliminacijos ir nefrotoksiškumo šis vaistas šiuo metu turi istorinę reikšmę. Halotano hepatotoksiškumas privertė tęsti naujų halogenų turinčių anestetikų paieškas, todėl aštuntajame dešimtmetyje buvo sukurti trys vaistai: enfluranas, izofluranas ir sevofluranas. Pastarasis, nepaisant didelių sąnaudų, išpopuliarėjo dėl mažo tirpumo audiniuose ir malonaus kvapo, gero toleravimo ir greito indukcijos. Galiausiai paskutinis šios grupės vaistas – desfluranas – buvo pradėtas naudoti klinikinėje praktikoje 1993 m. Desfluranas turi dar mažesnį tirpumą audiniuose nei sevofluranas, todėl puikiai kontroliuoja anestezijos palaikymą. Palyginti su kitais šios grupės anestetikais, desfluranas greičiausiai atsigauna po anestezijos.

Visai neseniai, jau XX amžiaus pabaigoje, anestezijos praktikoje atsirado naujas dujinis anestetikas ksenonas. Šios inertinės dujos yra natūralus komponentas sunkioji oro frakcija (1000 m3 oro tenka 86 cm3 ksenono). Ksenono naudojimas medicinoje iki šiol apsiribojo klinikinės fiziologijos sritimi. Radioaktyvieji izotopai 127Xe ir 111Xe buvo naudojami kvėpavimo, kraujotakos ir organų kraujotakos ligoms diagnozuoti. Ksenono narkotines savybes numatė (1941 m.) ir patvirtino (1946 m.) N. V. Lazarevas. Pirmą kartą ksenonas klinikoje buvo naudojamas 1951 m. (S. Cullen ir E. Grossas). Rusijoje ksenono naudojimas ir tolesnis jo kaip anestezijos tyrimas yra susijęs su L.A. Buačidzė, V.P. Smolnikova (1962), o vėliau N.E. Burova. Monografija N.E. Burovas (kartu su V. N. Potapovu ir G. A. Makejevu) „Ksenonas anesteziologijoje“ (klinikinis ir eksperimentinis tyrimas), išleistas 2000 m., yra pirmasis pasaulinėje anesteziologijos praktikoje.

Šiuo metu inhaliaciniai anestetikai dažniausiai naudojami anestezijos palaikymo laikotarpiu. Indukcinės anestezijos tikslais inhaliaciniai anestetikai naudojami tik vaikams. Šiandien anesteziologo arsenale yra du dujiniai inhaliaciniai anestetikai – azoto oksidas ir ksenonas bei penkios skystos medžiagos – halotanas, izofluranas, enfluranas, sevofluranas ir desfluranas. Ciklopropanas, trichloretilenas, metoksifluranas ir eteris daugelyje šalių nenaudojami klinikinėje praktikoje. Dietilo eteris vis dar naudojamas kai kuriose mažose Rusijos Federacijos ligoninėse. Specifinė gravitacija įvairių metodų Bendroji anestezija šiuolaikinėje anesteziologijoje sudaro iki 75% viso anestezijų skaičiaus, likusieji 25% tenka įvairiems vietinės anestezijos variantams. Dominuoja bendrosios anestezijos inhaliaciniai metodai. Bendrosios anestezijos metoduose sudaro apie 20–25 proc.

Inhaliaciniai anestetikai šiuolaikinėje anesteziologijoje naudojami ne tik kaip vaistai nuo mononarkozės, bet ir kaip bendrosios subalansuotos anestezijos komponentai. Pati idėja – naudoti mažas vaistų dozes, kurios sustiprintų vienas kitą ir duos optimalų klinikinį efektą – buvo gana revoliucinga mononarkozės eroje. Tiesą sakant, būtent tuo metu buvo įgyvendintas šiuolaikinės anestezijos daugiakomponentiškumo principas. Subalansuota anestezija nusprendė pagrindinė problema to laikotarpio – narkotinės medžiagos perdozavimas dėl tikslių garintuvų trūkumo.

Diazoto oksidas buvo naudojamas kaip pagrindinis anestetikas, barbitūratai ir skopolaminas suteikė sedaciją, belladonna ir opiatai slopino refleksinį aktyvumą, opioidai sukėlė nuskausminimą.

Šiandien subalansuotai anestezijai kartu su azoto oksidu, ksenonu ar kitais šiuolaikiniais inhaliaciniais anestetikais, barbitūratus ir skopolaminą pakeitė benzodiazepinai, senieji analgetikai užleido vietą šiuolaikiniams (fentanilis, sufentanilis, remifentanilis), atsirado naujų raumenų relaksantų, kurie minimaliai. paveikti gyvybiškai svarbius organus. Neurovegetatyvinis slopinimas pradėtas vykdyti naudojant neuroleptikus ir klonidiną.

, , , , , , , , , ,

Inhaliaciniai anestetikai: vieta terapijoje

Mononarkozės era, naudojant vieną ar kitą inhaliacinį anestetiką, jau praeityje. Nors į pediatrinė praktika o suaugusiųjų nedidelės apimties chirurginėms operacijoms ši technika vis dar praktikuojama. Daugiakomponentė bendroji anestezija dominuoja anestezijos praktikoje nuo septintojo dešimtmečio. Inhaliacinių anestetikų vaidmuo apsiriboja pirmojo komponento pasiekimu ir palaikymu – sąmonės išjungimu ir narkotinės būsenos palaikymu operacijos metu. Anestezijos gylio lygis turi atitikti 1,3 pasirinkto vaisto MAC, atsižvelgiant į visus papildomus naudojamus adjuvantus, turinčius įtakos MAC. Anesteziologas turi nepamiršti, kad inhaliacinis komponentas turi nuo dozės priklausomą poveikį kitiems bendrosios anestezijos komponentams, tokiems kaip analgezija, raumenų atpalaidavimas, neurovegetacinis slopinimas ir kt.

Įvadas į anesteziją

Galima teigti, kad šiandien įvedimo į anesteziją klausimas išspręstas intraveninių anestetikų naudai, o vėliau pereinant prie inhaliacinio komponento, siekiant išlaikyti anesteziją. Tokio sprendimo pagrindas, be abejo, yra komfortas pacientui ir indukcijos greitis. Tačiau reikia nepamiršti, kad yra keletas spąstų, susijusių su anestezijos nepakankamumu ir dėl to kūno reakcija į endotrachėjinį vamzdelį arba odos pjūvį pereinamuoju etapu nuo anestezijos sukėlimo iki palaikomojo laikotarpio. Tai dažnai pastebima, kai anesteziologas anestezijai sukelti naudoja itin trumpo veikimo barbitūratus ar migdomuosius, neturinčius nuskausminamųjų savybių ir nespėja prisotinti organizmo inhaliaciniu anestetiku ar stipriu analgetiku (fentaniliu). Hiperdinaminė kraujotakos reakcija, kuri lydi šią būklę, gali būti ypač pavojinga vyresnio amžiaus pacientams. Iš anksto suleidus raumenis atpalaiduojančius vaistus, žiaurus paciento atsakas tampa nematomas. Tačiau monitorių indikatoriai fiksuoja „vegetatyvinę audrą“ iš širdies ir kraujagyslių sistemos pusės. Būtent šiuo laikotarpiu ligonių pabudimas su visais neigiamų pasekmiųšią būseną, ypač jei operacija jau prasidėjo.

Yra keletas variantų, kaip užkirsti kelią sąmonės įtraukimui ir sklandžiai pasiekti priežiūros laikotarpį. Tai yra savalaikis kūno prisotinimas inhaliaciniais anestetikais, leidžiantis pasiekti MAC arba geresnį EDCH5 iki įvadinio agento veikimo pabaigos. Kitas variantas gali būti inhaliacinių anestetikų derinys (dinitrogeno oksidas + izofluranas, sevofluranas arba ksenonas).

Geras poveikis pastebimas, kai benzodiazepinai derinami su ketaminu, azoto oksidas - su ketaminu. Anesteziologui pasitikėjimo suteikia papildomas fentanilio ir raumenų relaksantų skyrimas. Plačiai paplitę kombinuoti metodai, kai inhaliacinės medžiagos derinamos su IV. Galiausiai, naudojant stiprius inhaliacinius anestetikus, sevofluraną ir desfluraną, kurie mažai tirpsta kraujyje, galima greitai pasiekti narkotinę koncentraciją net prieš pasibaigiant indukcinei anestetikai.

Veikimo mechanizmas ir farmakologinis poveikis

Nepaisant to, kad nuo pirmosios eterinės anestezijos suteikimo praėjo apie 150 metų, inhaliacinių anestetikų narkotinio poveikio mechanizmai nėra iki galo aiškūs. Esamos teorijos (koaguliacija, lipoidas, paviršiaus įtampa, adsorbcija), pasiūlytos XIX amžiaus pabaigoje ir XX amžiaus pradžioje, neatskleidė sudėtingo bendrosios anestezijos mechanizmo. Lygiai taip pat vandens mikrokristalų teorija, du kartus Nobelio premijos laureatas L. Paulingas, neatsakė į visus klausimus. Pasak pastarojo, narkotinės būsenos išsivystymas paaiškinamas bendrųjų anestetikų savybe audinių vandeninėje fazėje suformuoti savotiškus kristalus, kurie trukdo katijonams judėti per ląstelės membraną ir taip blokuoja depoliarizacijos procesą. ir veikimo potencialo formavimas. Vėlesniais metais atsirado tyrimų, kurie parodė, kad ne visi anestetikai turi savybę sudaryti kristalus, o tie, kurie turi šią savybę, formuoja kristalus, kurių koncentracija viršija klinikines. 1906 m. anglų fiziologas C. Sherringtonas pasiūlė, kad bendrieji anestetikai savo specifinį veikimą įgyvendintų daugiausia per sinapses, darydami slopinamąjį poveikį sinapsiniam sužadinimo perdavimui. Tačiau neuronų sužadinimo slopinimo ir sinapsinio sužadinimo perdavimo slopinimo mechanizmas veikiant anestetikams nebuvo iki galo atskleistas. Kai kurių mokslininkų teigimu, anestetikų molekulės sudaro tam tikrą skraistę ant neurono membranos, todėl jonams sunku prasiskverbti pro ją ir taip užkertamas kelias membranos depoliarizacijos procesui. Kitų tyrinėtojų teigimu, anestetikai keičia ląstelių membranų katijonų „kanalų“ funkciją. Akivaizdu, kad skirtingi anestetikai skirtingai veikia pagrindinius sinapsių funkcinius vienetus. Kai kurie iš jų slopina sužadinimo perdavimą daugiausia nervinių skaidulų galų lygyje, kiti mažina membraninių receptorių jautrumą mediatoriui arba slopina jo susidarymą. Vyraujantį bendrųjų anestetikų poveikį tarpneuroninių kontaktų zonoje gali patvirtinti antinociceptinė organizmo sistema, kuri šiuolaikine prasme yra skausmo jautrumą reguliuojančių ir apskritai nociceptinius impulsus slopinančių mechanizmų visuma.

Neuronų ir ypač sinapsių fiziologinio labilumo pasikeitimo, veikiant narkotinėms medžiagoms, samprata leido suprasti, kad bet kuriuo bendrosios anestezijos momentu įvairių smegenų dalių funkcijos slopinimo laipsnis. nėra tas pats. Šį supratimą patvirtino faktas, kad kartu su smegenų žieve tinklinio darinio funkcija buvo jautriausia narkotinių medžiagų slopinamajam poveikiui, o tai buvo būtina sąlyga kuriant „retikulinę anestezijos teoriją“. “. Šią teoriją patvirtino duomenys, kad sunaikinus tam tikras tinklinio darinio zonas, atsirado būsena, artima vaistų sukeltam miegui ar anestezijai. Iki šiol susiformavo mintis, kad bendrųjų anestetikų poveikis yra refleksinių procesų slopinimo rezultatas smegenų tinklinės medžiagos lygyje. Tuo pačiu metu pašalinamas jo kylantis aktyvinantis poveikis, dėl kurio deaferentuojamos viršutinės CNS dalys. Visiškai populiarėjant „retikulinei anestezijos teorijai“, ji negali būti pripažinta universalia.

Reikia pripažinti, kad šioje srityje daug nuveikta. Tačiau vis dar yra klausimų, į kuriuos patikimų atsakymų nėra.

Minimali alveolių koncentracija

Sąvoką „minimali alveolių koncentracija“ (MAC) 1965 m. įvedė Eger ir kt. kaip anestetikų stiprumo (stiprumo, galios) standartas. Tai yra inhaliuojamųjų anestetikų MAC, užkertantis kelią lokomotoriniam aktyvumui 50 % tiriamųjų, kuriems suteikiamas skausmingas dirgiklis. Kiekvieno anestetiko MAC nėra statinė vertė ir gali skirtis priklausomai nuo paciento amžiaus, aplinkos temperatūros, sąveikos su kitais vaistais, alkoholio buvimo ir kt.

Pavyzdžiui, narkotinių analgetikų ir raminamųjų vaistų įvedimas sumažina MAC. Konceptualiai, MAC ir vidutinė efektyvi dozė (ED50) gali būti lygiagreti taip pat, kaip ED95 (judesio nebuvimas skausmingam dirgikliui 95 % pacientų) yra lygus 1,3 MAC.

Minimali inhaliacinių anestetikų koncentracija alveolėje

• Azoto oksidas - 105
• Ksenonas - 71
• Gapotanas - 0,75
• Enfluranas - 1,7
• Izofluranas - 1,2
• Sevofluranas - 2
• Desfluranas - 6

Norint pasiekti MAC = 1, reikalingos hiperbarinės sąlygos.

Į enfluraną pridėjus 70 % azoto oksido arba azoto oksido (N20), pastarojo MAC sumažėja nuo 1,7 iki 0,6, halotano nuo 0,77 iki 0,29, izoflurano nuo 1,15 iki 0,50, iki sevoflurano iki 0,6,7, iki desflurano - nuo 6,0 iki 2,83. Sumažinti MAC, be pirmiau minėtų priežasčių, metabolinė acidozė, hipoksija, hipotenzija, a2-agonistai, hipotermija, hiponatremija, hipoosmoliariškumas, nėštumas, alkoholis, ketaminas, opioidai, raumenis atpalaiduojantys vaistai, barbitūratai, benzodiazepinai, anemija ir kt.

Šie veiksniai neturi įtakos MAC: anestezijos trukmė, hipo- ir hiperkarbija PaCO2 ribose = 21-95 mm Hg. Art., metabolinė alkalozė, hiperoksija, arterinė hipertenzija, hiperkalemija, hiperosmoliariškumas, propranololis, izoproterenolis, naloksonas, aminofilinas ir kt.

Poveikis centrinei nervų sistemai

Inhaliaciniai anestetikai sukelia labai reikšmingus pokyčius centrinės nervų sistemos lygyje: sąmonės išjungimą, elektrofiziologinius sutrikimus, smegenų hemodinamikos pokyčius (smegenų kraujotaką, deguonies suvartojimą smegenyse, smegenų skysčio spaudimą ir kt.).

Įkvepiant inhaliacinius anestetikus, didėjant dozėms sutrinka smegenų kraujotakos ir deguonies suvartojimo smegenyse santykis. Svarbu nepamiršti, kad šis poveikis pastebimas, kai smegenų kraujagyslių autoreguliacija yra nepažeista esant normaliam intrakranijiniam arteriniam spaudimui (BP) (50-150 mmHg). Padidėjęs smegenų kraujagyslių išsiplėtimas, po kurio padidėja smegenų kraujotaka, sumažina smegenų deguonies suvartojimą. Šis poveikis susilpnėja arba išnyksta sumažėjus kraujospūdžiui.

Kiekvienas stiprus inhaliacinis anestetikas mažina smegenų audinių metabolizmą, sukelia kraujagyslių išsiplėtimą smegenų kraujagyslės padidina smegenų skysčio spaudimą ir smegenų kraujo tūrį. Azoto oksidas vidutiniškai padidina bendrą ir regioninę smegenų kraujotaką, todėl reikšmingo intrakranijinio slėgio padidėjimo nėra. Ksenonas taip pat nedidina intrakranijinio slėgio, tačiau, palyginti su 70% azoto oksido, jis beveik padvigubina smegenų kraujotaką. Ankstesnių parametrų atkūrimas įvyksta iškart po to, kai sustabdomas dujų tiekimas.

Pabudimo būsenoje smegenų kraujotaka aiškiai koreliuoja su deguonies suvartojimu smegenyse. Jei suvartojimas mažėja, sumažėja ir smegenų kraujotaka. Izofluranas gali išlaikyti šią koreliaciją geriau nei kiti anestetikai. Smegenų kraujotakos padidėjimas anestetikais linkęs palaipsniui normalizuotis iki pradinio lygio. Visų pirma, po anestezijos sukėlimo halotanu, smegenų kraujotaka normalizuojasi per 2 valandas.

Inhaliaciniai anestetikai daro didelę įtaką smegenų skysčio tūriui, turi įtakos tiek jo gamybai, tiek reabsorbcijai. Taigi, jei enfluranas padidina smegenų skysčio gamybą, izofluranas praktiškai neturi įtakos nei gamybai, nei reabsorbcijai. Halotanas taip pat sumažina smegenų skysčio gamybos greitį, tačiau padidina atsparumą reabsorbcijai. Esant vidutinio sunkumo hipokapnijai, izofluranas, palyginti su halotanu ir enfluranu, pavojingai padidina stuburo spaudimą.

Inhaliaciniai anestetikai turi didelį poveikį elektroencefalogramai (EEG). Didėjant anestetikų koncentracijai, mažėja bioelektrinių bangų dažnis, didėja jų įtampa. Esant labai didelei anestetikų koncentracijai, gali būti stebimos elektros tylos zonos. Ksenonas, kaip ir kiti anestetikai, 70-75% koncentracijos sukelia alfa ir beta aktyvumo slopinimą, sumažina EEG virpesių dažnį iki 8-10 Hz. 33% ksenono įkvėpimas 5 minutes, siekiant diagnozuoti smegenų kraujotakos būklę, sukelia daugybę neurologinių sutrikimų: euforiją, galvos svaigimą, kvėpavimo sulaikymą, pykinimą, tirpimą, tirpimą, sunkumą galvoje. Šiuo metu pastebėtas alfa ir beta bangų amplitudės sumažėjimas yra laikinas, o EEG atsistato nutraukus ksenono tiekimą. Pasak N.E. Burova ir kt. (2000), neigiamo ksenono poveikio smegenų struktūroms ir jo metabolizmui nepastebėta. Skirtingai nei kiti inhaliaciniai anestetikai, enfluranas gali sukelti didelės amplitudės pasikartojančias smailių bangų aktyvumą. Šį aktyvumą galima neutralizuoti sumažinus enflurano dozę arba padidinus PaCOa.

Poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai

Visi stiprūs inhaliaciniai anestetikai slopina širdies ir kraujagyslių sistemą, tačiau jų hemodinaminis poveikis skiriasi. Klinikinis širdies ir kraujagyslių sistemos depresijos pasireiškimas yra hipotenzija. Visų pirma, halotano atveju šis poveikis daugiausia atsiranda dėl sumažėjusio miokardo susitraukimo ir susitraukimų dažnio, kai minimaliai sumažėja bendras kraujagyslių pasipriešinimas. Be to, enfluranas slopina miokardo susitraukimą ir mažina bendrą periferinį pasipriešinimą. Skirtingai nuo halotano ir enflurano, izoflurano ir desflurano poveikį daugiausia lemia kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas ir jis priklauso nuo dozės. Padidėjus anestetikų koncentracijai iki 2 MAC, kraujospūdis gali sumažėti 50%.

Halotanui būdingas neigiamas chronotropinis poveikis, o enfluranas dažniau sukelia tachikardiją.

Duomenys eksperimentiniai tyrimai Skovster al., 1977, parodė, kad izofluranas slopina ir vagalinę, ir simpatinę funkciją, tačiau dėl to, kad makšties struktūros yra labiau slopinamos, pastebimas širdies susitraukimų dažnio padidėjimas. Pažymėtina, kad teigiamas chronotropinis poveikis dažniau pastebimas jauniems asmenims, o pacientams po 40 metų jo stiprumas mažėja.

Širdies tūrį pirmiausia sumažina insulto tūrio sumažėjimas vartojant halotaną ir enfluraną, o mažiau – izofluraną.

Halotanas mažiausiai veikia širdies ritmą. Desfluranas sukelia ryškiausią tachikardiją. Dėl to, kad kraujospūdis ir širdies tūris mažėja arba išlieka stabilūs, širdies darbas ir miokardo deguonies suvartojimas sumažėja 10-15%.

Azoto oksidas įvairiai veikia hemodinamiką. Pacientams, sergantiems širdies ligomis, azoto oksidas, ypač kartu su opioidiniais analgetikais, sukelia hipotenziją ir sumažina širdies tūrį. Tai nepasitaiko jauniems asmenims, kurių širdies ir kraujagyslių sistema normaliai funkcionuoja, kai simpatoadrenalinės sistemos aktyvacija kompensuoja slopinamąjį azoto oksido poveikį miokardui.

Azoto oksido įtaka plaučių ratui taip pat kinta. Pacientams, kurių spaudimas plaučių arterijoje yra padidėjęs, pridėjus azoto oksido, jis gali dar labiau padidėti. Įdomu tai, kad naudojant izofluraną plaučių kraujagyslių pasipriešinimas sumažėja mažiau nei sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas. Sevofluranas veikia hemodinamiką mažiau nei izofluranas ir desfluranas. Remiantis literatūra, ksenonas turi teigiamą poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai. Yra polinkis į bradikardiją ir šiek tiek padidėti kraujospūdis.

Anestetikai turi tiesioginį poveikį kepenų kraujotakai ir kraujagyslių pasipriešinimui kepenyse. Visų pirma, jei izofluranas sukelia kepenų vazodilataciją, halotanas tokio poveikio neturi. Abu sumažina bendrą kepenų kraujotaką, bet deguonies poreikis yra mažesnis naudojant izoflurano anesteziją.

Į halotaną pridėjus azoto oksido, dar labiau sumažėja celiakijos kraujotaka, o izofluranas gali trukdyti inkstų ir celiakijos vazokonstrikcijai, susijusiai su somatinių ar visceralinių nervų stimuliacija.

Poveikis širdies ritmui

Širdies aritmija gali būti stebima daugiau nei 60% pacientų, kuriems taikoma inhaliacinė anestezija ir operacija. Enfluranas, izofluranas, desfluranas, sevofluranas, azoto oksidas ir ksenonas yra mažiau linkę į aritmijas nei halotanas. Aritmijos, susijusios su hiperadrenalemija halotano anestezijos sąlygomis, yra ryškesnės suaugusiesiems nei vaikams. Hiperkarbija prisideda prie aritmijų.

Atrioventrikulinis jungties ritmas dažnai stebimas įkvėpus beveik visus anestetikus, galbūt išskyrus ksenoną. Tai ypač ryšku anestezijos metu enfluranu ir azoto oksidu.

Koronarinė autoreguliacija užtikrina pusiausvyrą tarp vainikinio kraujotakos ir miokardo deguonies poreikio. Pacientams, sergantiems išemine širdies liga (ŠKL), taikant izoflurano anesteziją, koronarinė kraujotaka nesumažėja, nepaisant sisteminio kraujospūdžio sumažėjimo. Jei hipotenziją sukelia izofluranas, tada, esant eksperimentinei vainikinių arterijų stenozei šunims, pasireiškia sunki miokardo išemija. Jei hipotenzijos galima išvengti, izofluranas vogimo sindromo nesukelia.

Tuo pačiu metu azoto oksidas, pridėtas prie stipraus inhaliacinio anestetiko, gali sutrikdyti pasiskirstymą koronarinė kraujotaka.

Inkstų kraujotaka taikant bendrąją inhaliacinę anesteziją nekinta. Tai palengvina autoreguliacija, kuri sumažina bendrą periferinį inkstų kraujagyslių pasipriešinimą, jei sumažėja sisteminis kraujospūdis. Sumažėjus kraujospūdžiui, sumažėja glomerulų filtracijos greitis, dėl to sumažėja šlapimo gamyba. Kai kraujospūdis atsistato, viskas grįžta į pradinį lygį.

Poveikis kvėpavimo sistemai

Visi inhaliaciniai anestetikai slopina kvėpavimą. Didinant dozę, kvėpavimas tampa paviršutiniškas ir dažnas, sumažėja įkvėpimo tūris, padidėja anglies dioksido įtampa kraujyje. Tačiau ne visi anestetikai padidina kvėpavimo dažnį. Taigi izofluranas tik esant azoto oksidui gali paskatinti kvėpavimą. Ksenonas taip pat lėtina kvėpavimą. Pasiekus 70-80% koncentraciją, kvėpavimas sulėtėja iki 12-14 per minutę. Reikia turėti omenyje, kad ksenonas yra sunkiausios dujos iš visų inhaliacinių anestetikų, kurių tankio koeficientas yra 5,86 g/l. Atsižvelgiant į tai, narkotinių analgetikų papildymas ksenono anestezijos metu, kai pacientas kvėpuoja savarankiškai, nenurodytas. Remiantis Tusiewicz ir kt., 1977 m., 40 % kvėpavimo efektyvumo užtikrina tarpšonkauliniai raumenys, o 60 % – diafragma. Inhaliaciniai anestetikai šiems raumenims turi nuo dozės priklausomą slopinamąjį poveikį, kuris žymiai sustiprėja kartu su narkotiniais analgetikais arba vaistais, turinčiais centrinį raumenis atpalaiduojantį poveikį. Taikant inhaliacinę anesteziją, ypač kai anestetiko koncentracija pakankamai didelė, gali pasireikšti apnėja. Be to, skirtumas tarp MAC ir apnėjos sukeltos dozės skiriasi anestetikų atveju. Mažiausias yra enfluranas. Inhaliaciniai anestetikai vienakrypčiai veikia kvėpavimo takų tonusą – mažina kvėpavimo takų pasipriešinimą dėl bronchų išsiplėtimo. Šis poveikis yra ryškesnis vartojant halotaną nei izofluraną, enfluraną ir sevofluraną. Todėl galima daryti išvadą, kad visi inhaliaciniai anestetikai yra veiksmingi pacientams, sergantiems bronchine astma. Tačiau jų poveikį lemia ne histamino išsiskyrimo blokavimas, o pastarojo bronchus sutraukiančio poveikio prevencija. Taip pat reikia atsiminti, kad inhaliaciniai anestetikai tam tikru mastu slopina mukociliarinį aktyvumą, o tai kartu su tokiais neigiamais veiksniais kaip endotrachėjinio vamzdelio buvimas ir sausų dujų įkvėpimas sudaro sąlygas pooperacinių bronchopulmoninių komplikacijų atsiradimui.

Poveikis kepenų funkcijai

Dėl gana didelio (15-20%) halotano metabolizmo kepenyse nuomonė apie pastarojo hepatotoksinio poveikio galimybę visada egzistavo. Ir nors literatūroje aprašyti pavieniai kepenų pažeidimo atvejai, šis pavojus iškilo. Todėl vėlesnių inhaliacinių anestetikų sintezės pagrindinis tikslas buvo sumažinti naujų halogenų turinčių inhaliuojamųjų anestetikų metabolizmą kepenyse ir sumažinti hepatotoksinį bei nefrotoksinį poveikį. O jei metoksiflurano metabolizmo procentas yra 40-50%, halotano - 15-20%, tai sevoflurano - 3%, enflurano - 2%, izoflurano - 0,2% ir desflurano - 0,02%. Šie duomenys rodo, kad desfluranas neturi hepatotoksinio poveikio, su izofluranu tai įmanoma tik teoriškai, o su enfluranu ir sevofluranu – itin mažai. Per milijoną sevoflurano anestezijų, atliktų Japonijoje, buvo pranešta tik apie du kepenų pažeidimo atvejus.

, , , , , , , , ,

Poveikis kraujui

Inhaliaciniai anestetikai veikia hematopoezę, ląstelių elementai ir krešėjimą. Visų pirma, gerai žinomas teratogeninis ir mielosupresinis azoto oksido poveikis. Ilgalaikis azoto oksido poveikis sukelia anemiją dėl fermento metionino sintetazės, dalyvaujančios vitamino B12 metabolizme, slopinimo. Megaloblastiniai pokyčiai kaulų čiulpuose buvo nustatyti net po 105 minučių įkvėpus klinikinės koncentracijos azoto oksido sunkiai sergantiems pacientams.

Yra požymių, kad inhaliaciniai anestetikai veikia trombocitus ir taip skatina kraujavimą, paveikdami kraujagyslių lygiuosius raumenis arba paveikdami trombocitų funkciją. Yra įrodymų, kad halotanas sumažina jų gebėjimą agreguotis. Anestezijos halotanu metu pastebėtas vidutinio sunkumo kraujavimo padidėjimas. Šio reiškinio nebuvo įkvėpus izofluraną ir enfluraną.

, , ,

Poveikis nervų ir raumenų sistemai

Jau seniai žinoma, kad inhaliaciniai anestetikai sustiprina raumenų relaksantų poveikį, nors šio poveikio mechanizmas nėra aiškus. Visų pirma, buvo nustatyta, kad izofluranas labiau stiprina sukcinilcholino bloką nei halotanas. Tuo pačiu metu buvo pastebėta, kad inhaliaciniai anestetikai labiau sustiprina nedepoliarizuojančių raumenų relaksantų poveikį. Yra aiškus skirtumas tarp inhaliuojamųjų anestetikų poveikio. Pavyzdžiui, izofluranas ir enfluranas sustiprina nervų ir raumenų blokadą labiau nei halotanas ir sevofluranas.

Įtaka endokrininei sistemai

Anestezijos metu gliukozės kiekis pakyla dėl sumažėjusio insulino sekrecijos arba dėl to, kad sumažėja periferinių audinių gebėjimas panaudoti gliukozę.

Iš visų inhaliacinių anestetikų, sevofluranas palaiko gliukozės koncentraciją pradinėje būsenoje, todėl sevofluraną rekomenduojama vartoti diabetu sergantiems pacientams.

Prielaida, kad inhaliaciniai anestetikai ir opioidai sukelia antidiurezinio hormono sekreciją, tikslesniais tyrimo metodais nepatvirtinta. Nustatyta, kad didelis antidiurezinio hormono išsiskyrimas yra streso atsako į chirurginę stimuliaciją dalis. Inhaliaciniai anestetikai taip pat mažai veikia renino ir serotonino kiekį. Tuo pačiu metu buvo nustatyta, kad halotanas žymiai sumažina testosterono kiekį kraujyje.

Pastebima, kad inhaliaciniai anestetikai indukcijos metu turi didesnį poveikį hormonų (adrenokortikotropinių, kortizolio, katecholaminų) išsiskyrimui nei vaistai, skirti intraveninei anestezijai.

Halotanas padidina katecholaminų kiekį labiau nei enfluranas. Dėl to, kad halotanas padidina širdies jautrumą adrenalinui ir prisideda prie aritmijų, šalinant feochromocitomą labiau rekomenduojama naudoti enfluraną, izofluraną ir sevofluraną.

Poveikis gimdai ir vaisiui

Inhaliaciniai anestetikai atpalaiduoja miometriją ir taip padidina perinatalinį kraujo netekimą. Palyginti su anestezija su azoto oksidu kartu su opioidais, kraujo netekimas po anestezijos halotanu, enfluranu ir izofluranu yra žymiai didesnis. Tačiau naudojimas nėra didelėmis dozėmis 0,5% halotano, 1% enflurano ir 0,75% izoflurano kaip priedas prie anestezijos su azoto oksidu ir deguonimi, viena vertus, neleidžia pabusti ant operacinio stalo, kita vertus, nedaro didelės įtakos kraujo netekimui.

Inhaliaciniai anestetikai prasiskverbia pro placentą ir veikia vaisius. Visų pirma, 1 MAC halotano sukelia hipotenziją vaisiui net esant minimaliai hipotenzijai ir tachikardijai motinai. Tačiau šią vaisiaus hipotenziją lydi periferinio pasipriešinimo sumažėjimas, todėl periferinė kraujotaka išlieka pakankamo lygio. Tačiau vaisiui saugiau vartoti izofluraną.

Farmakokinetika

Dujinio arba garinio anestetiko srautas tiesiai į paciento plaučius prisideda prie greito vaistų difuzijos iš plaučių alveolių į arterinį kraują, o po to paskirstymą į gyvybiškai svarbius organus, juose sukuriant tam tikrą vaistų koncentraciją. Poveikio sunkumas galiausiai priklauso nuo to, ar smegenyse pasiekiama terapinė inhaliacinio anestetiko koncentracija. Kadangi pastarasis yra išskirtinai gerai perfuzuojamas organas, dalinis įkvėpimo agento slėgis kraujyje ir smegenyse gana greitai susilygina. Inhaliacinio anestetiko keitimas per alveolių membraną yra labai efektyvus, todėl dalinis inhaliacinės medžiagos slėgis kraujyje, cirkuliuojančiame per plaučių cirkuliaciją, yra labai artimas slėgiui alveolių dujose. Taigi inhaliacinio anestetikų dalinis slėgis smegenų audiniuose mažai skiriasi nuo to paties preparato dalinio slėgio alveolėje. Priežastis, kodėl pacientas neužmiega iš karto po įkvėpimo pradžios ir nepabunda iškart po jo nutraukimo, daugiausia yra inhaliacinio anestetiko tirpumas kraujyje. Vaistų įsiskverbimas į jo veikimo vietą gali būti pavaizduotas šiais etapais:

• išgaravimas ir patekimas į kvėpavimo takus;
• praeina per alveolių membraną ir patenka į kraują;
• perėjimas iš kraujo per audinių membraną į smegenų ir kitų organų bei audinių ląsteles.

Inhaliacinio anestetiko patekimo į kraują greitis iš alveolių priklauso ne tik nuo anestetikų tirpumo kraujyje, bet ir nuo alveolių kraujotakos bei alveolių dujų ir veninio kraujo dalinio slėgio skirtumo. Prieš pasiekdama narkotinę koncentraciją, inhaliacinė medžiaga praeina keliu: alveolių dujos -> kraujas -> smegenys -> raumenys -> riebalai, t.y. nuo gerai vaskuliarizuotų organų ir audinių iki silpnai vaskuliarizuotų audinių.

Kuo didesnis kraujo ir dujų santykis, tuo didesnis inhaliacinio anestetiko tirpumas (2.2 lentelė). Visų pirma akivaizdu, kad jei halotano tirpumo kraujyje / dujose koeficientas yra 2,54, o desflurano - 0,42, anestezijos sukėlimo greitis desflurane yra 6 kartus didesnis nei halotano. Palyginus pastarąjį su metoksifluranu, kurio kraujo ir dujų santykis yra 12, paaiškėja, kodėl metoksifluranas netinka anestezijos sukėlimui.

Anestetikų, kurie metabolizuojami kepenyse, kiekis yra daug mažesnis nei iškvepiamo per plaučius. Metoksiflurano metabolizmo procentas yra 40-50%, halotano - 15-20%, sevoflurano - 3%, en-flurano - 2%, izoflurano - 0,2%, desflurano - 0,02%. Anestetikų sklaida per odą yra minimali.

Sustabdžius anestezijos tiekimą, jo pašalinimas pradedamas priešingu indukcijai principu. Kuo mažesnis anestetikų tirpumas kraujyje ir audiniuose, tuo greitesnis pabudimas. Greitą anestetikų pašalinimą palengvina didelis deguonies srautas ir atitinkamai aukšta alveolių ventiliacija. Azoto oksido ir ksenono pašalinimas yra toks greitas, kad gali atsirasti difuzinė hipoksija. Pastarųjų galima išvengti 8-10 minučių įkvėpus 100% deguonies, kontroliuojant anestetiko procentą pučiamame ore. Žinoma, pabudimo greitis priklauso nuo anestetikų vartojimo trukmės.

išlaukos laikotarpis

Atsigavimas po anestezijos šiuolaikinėje anesteziologijoje yra gana nuspėjamas, jei anesteziologas turi pakankamai žinių apie naudojamų preparatų klinikinę farmakologiją. Pabudimo greitis priklauso nuo daugelio veiksnių: vaisto dozės, jo farmakokinetikos, paciento amžiaus, anestezijos trukmės, kraujo netekimo, perpiltų onkotinių ir osmosinių tirpalų kiekio, paciento ir aplinkos temperatūros. ir kt. Visų pirma, pabudimo greičio skirtumas tarp desflurano ir sevoflurano buvo 2 kartus didesnis nei tarp izoflurano ir halotano. Pastarieji vaistai taip pat turi pranašumą prieš eterį ir metoksifluraną. Tačiau dauguma vartojamų lakiųjų anestetikų veikia ilgiau nei kai kurie IV anestetikai, tokie kaip propofolis, o pacientai pabunda per 10–20 minučių po to, kai nutraukiamas lakusis anestetikas. Žinoma, reikia atsižvelgti į visus vaistus, kurie buvo skirti anestezijos metu.

Kontraindikacijos

Dažna visų inhaliacinių anestetikų kontraindikacija yra specifinių techninių priemonių tiksliam atitinkamo anestetiko dozavimui (dozimetrai, garintuvai) trūkumas. Santykinė daugelio anestetikų kontraindikacija yra sunki hipovolemija, piktybinės hipertermijos ir intrakranijinės hipertenzijos galimybė. Priešingu atveju kontraindikacijos priklauso nuo inhaliacinių ir dujinių anestetikų savybių.

Diazoto oksidas ir ksenonas yra labai difuziniai. Uždarų ertmių užpildymo dujomis rizika riboja jų naudojimą pacientams, sergantiems uždaru pneumotoraksu, oro embolija, ūminiu žarnyno nepraeinamumu, neurochirurginių operacijų (pneumocefalija), plastinių operacijų metu. ausies būgnelisŠių anestetikų difuzijos į endotrachėjos vamzdelio manžetę padidina spaudimą jame ir gali sukelti trachėjos gleivinės išemiją. Nerekomenduojama vartoti azoto oksido poperfuzijos laikotarpiu ir operacijų metu pacientams, sergantiems širdies ydomis, kurių hemodinamika yra sutrikusi dėl kardiodepresinio poveikio šios kategorijos pacientams.

Diazoto oksidas taip pat nerekomenduojamas pacientams, sergantiems plautine hipertenzija. padidina plaučių kraujagyslių pasipriešinimą. Nenaudokite azoto oksido nėščioms moterims, kad išvengtumėte teratogeninio poveikio.

Ksenono vartojimo kontraindikacija yra būtinybė naudoti hiperoksinius mišinius (širdies ir plaučių chirurgija).

Visų kitų (išskyrus izofluraną) anestetikų kontraindikacijos yra būklės, kurias lydi padidėjęs intrakranijinis spaudimas. Sunki hipovolemija yra kontraindikacija vartoti izofluraną, sevofluraną, desfluraną ir enfluraną dėl jų kraujagysles plečiančio poveikio. Halotanas, sevofluranas, desfluranas ir enfluranas yra draudžiami pacientams, kuriems yra piktybinės hipertermijos rizika.

Halotanas sukelia miokardo slopinimą, o tai riboja jo vartojimą pacientams, sergantiems sunkia širdies liga. Halotano negalima vartoti pacientams, kurių kepenų funkcija sutrikusi dėl neaiškios priežasties.

Inkstų ligos, epilepsija yra papildomos kontraindikacijos enfluranui.

Toleravimas ir šalutinis poveikis

Diazoto oksidas, negrįžtamai oksiduodamas vitamino Bi2 kobalto atomą, slopina nuo B12 priklausomų fermentų, tokių kaip metionino sintetazės, reikalingos mielino susidarymui, ir timidelato sintetazės, reikalingos DNR sintezei, veiklą. Be to, ilgalaikis azoto oksido poveikis sukelia kaulų čiulpų slopinimą (megaloblastinę anemiją) ir net neurologinius sutrikimus (periferinę neuropatiją ir funikulinę mielozę).

Dėl to, kad halotanas kepenyse oksiduojamas į pagrindinius jo metabolitus – trifluoracto rūgštį ir bromidą, galimi pooperaciniai kepenų funkcijos sutrikimai. Nors halotaninis hepatitas yra retas (1 iš 35 000 halotaninių anestezijų), anesteziologas turėtų tai atsiminti.

Nustatyta, kad imuniniai mechanizmai vaidina svarbų vaidmenį halotano hepatotoksiniam poveikiui (eozinofilija, bėrimas). Veikiant trifluoracto rūgščiai, kepenų mikrosominiai baltymai atlieka trigerinio antigeno, sukeliančio autoimuninę reakciją, vaidmenį.

Tarp pašalinių izoflurano poveikių reikėtų paminėti vidutinio sunkumo beta adrenerginę stimuliaciją, kraujotakos padidėjimą griaučių raumenyse, bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo (OPVR) ir kraujospūdžio sumažėjimą (D.E. Morgan ir M.S. Mikhail, 1998). Izofluranas taip pat slopina kvėpavimą ir šiek tiek labiau nei kiti inhaliaciniai anestetikai. Izofluranas mažina kepenų kraujotaką ir diurezę.

Sevofluraną skaido natrio kalkės, kurios įpilamos į anestezijos-kvėpavimo aparato absorberį. Tačiau galutinio produkto „A“ koncentracija padidėja, jei sevofluranas liečiasi su sausomis natrio kalkėmis uždaroje grandinėje esant mažam dujų srautui. Tuo pačiu metu žymiai padidėja inkstų kanalėlių nekrozės atsiradimo rizika.

Toksinis vieno ar kito inhaliacinio anestetiko poveikis priklauso nuo vaistų metabolizmo procento: kuo jis didesnis, tuo vaistas yra blogesnis ir toksiškesnis.

Iš šalutinių enflurano poveikių paminėtinas miokardo susitraukimo slopinimas, kraujospūdžio ir deguonies suvartojimo sumažėjimas, širdies susitraukimų dažnio (ŠSD) padažnėjimas ir OPSS. Be to, enfluranas jautrina miokardą katecholaminams, to reikia nepamiršti ir nenaudoti epinefrino 4,5 mcg/kg dozės. Iš kitų šalutinių poveikių atkreipiame dėmesį į kvėpavimo slopinimą taikant 1 MAC LS – spontaniško kvėpavimo metu pCO2 padidėja iki 60 mm Hg. Art. Norint pašalinti enflurano sukeltą intrakranijinę hipertenziją, hiperventiliacija neturėtų būti taikoma, ypač jei tiekiama didelė vaistų koncentracija, nes gali išsivystyti epilepsijos priepuolis.

Šalutinis ksenono anestezijos poveikis pastebimas asmenims, kurie yra priklausomi nuo alkoholio. Pradiniu anestezijos laikotarpiu jie turi ryškų psichomotorinį aktyvumą, išlygintą įvedus raminamuosius vaistus. Be to, difuzinės hipoksijos sindromas gali atsirasti dėl greito ksenono pašalinimo ir alveolių erdvės užpildymo juo. Norint išvengti šio reiškinio, po ksenono išjungimo būtina vėdinti paciento plaučius deguonimi 4-5 minutes.

Klinikinėmis dozėmis halotanas gali sukelti miokardo slopinimą, ypač pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis.

Anestezijos palaikymas

Anestezijos palaikymas gali būti atliekamas naudojant tik inhaliacinį anestetiką. Tačiau daugelis anesteziologų vis dar nori pridėti priedų prie įkvėpimo agento fono, ypač analgetikų, relaksantų, antihipertenziniai vaistai, kardiotoninis ir kt. Turėdamas savo arsenale skirtingų savybių inhaliacinius anestetikus, anesteziologas gali pasirinkti norimą savybę turinčią priemonę ir panaudoti ne tik jo narkotines savybes, bet ir, pavyzdžiui, hipotenzinį ar bronchus plečiantį anestetikų poveikį. Pavyzdžiui, neurochirurgijoje pirmenybė teikiama izofluranui, kuris išsaugo smegenų kraujagyslių kalibro priklausomybę nuo anglies dioksido įtampos, sumažina deguonies suvartojimą smegenyse ir palankiai veikia smegenų skysčio dinamiką, sumažindamas jo slėgį. Reikia turėti omenyje, kad anestezijos palaikymo laikotarpiu inhaliaciniai anestetikai gali pailginti nedepoliarizuojančių raumenų relaksantų veikimą. Visų pirma, taikant enflurano anesteziją, raumenis atpalaiduojantis vekuronio poveikis yra daug stipresnis nei naudojant izofluraną ir halotaną. Todėl, jei naudojami stiprūs inhaliaciniai anestetikai, relaksantų dozes reikia sumažinti iš anksto.

Sąveika

Anestezijos palaikymo laikotarpiu inhaliaciniai anestetikai gali pailginti nedepoliarizuojančių raumenų relaksantų veikimą, žymiai sumažindami jų suvartojimą.

Dėl silpnų anestetikų savybių azoto oksidas dažniausiai naudojamas kartu su kitais inhaliaciniais anestetikais. Šis derinys leidžia sumažinti antrojo anestetikų koncentraciją kvėpavimo mišinyje. Diazoto oksido deriniai su halotanu, izofluranu, eteriu, ciklopropanu yra plačiai žinomi ir populiarūs. Siekiant sustiprinti analgetinį poveikį, azoto oksidas derinamas su fentaniliu ir kitais anestetikais. Kitas reiškinys, kurį anesteziologas turėtų žinoti, yra tai, kad naudojant didelę vienų dujų (pvz., azoto oksido) koncentraciją, padidėja kitų anestetikų (pvz., halotano) koncentracija alveolėse. Šis reiškinys vadinamas antriniu dujų efektu. Tai padidina ventiliaciją (ypač dujų srautą trachėjoje) ir anestetikų koncentraciją alveolių lygyje.

Kadangi daugelis anesteziologų taiko kombinuotus inhaliacinės anestezijos metodus, kai gariniai vaistai derinami su azoto oksidu, svarbu žinoti šių derinių hemodinaminį poveikį.

Visų pirma, kai į halotaną pridedama azoto oksido, sumažėja širdies tūris, o atsakant į tai suaktyvėja simpatoadrenalinė sistema, todėl padidėja kraujagyslių pasipriešinimas ir padidėja kraujospūdis. Kai į enfluraną pridedama azoto oksido, kraujospūdis ir širdies tūris sumažėja nedaug arba nežymiai. Diazoto oksidas kartu su izofluranu arba desfluranu anestetikų MAC lygiu šiek tiek padidina kraujospūdį, daugiausia susijusį su periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimu.

Diazoto oksidas kartu su izofluranu žymiai padidina vainikinių arterijų kraujotaką, nes labai sumažėja deguonies suvartojimas. Tai rodo koronarinės kraujotakos autoreguliacijos mechanizmo pažeidimą. Panašus vaizdas stebimas, kai į enfluraną pridedama azoto oksido.

Halotanas, vartojamas kartu su beta adrenoblokatoriais ir kalcio antagonistais, padidina miokardo slopinimą. Dėl nestabilaus kraujospūdžio ir aritmijų išsivystymo reikia atsargiai derinti monoaminooksidazės inhibitorių (MAOI) ir triciklių antidepresantų vartojimą su halotanu. Halotano derinys su aminofilinu yra pavojingas dėl sunkių skilvelių aritmijų atsiradimo.

Izofluranas gerai derinamas su azoto oksidu ir analgetikais (fentaniliu, remifentaniliu). Sevofluranas gerai derinamas su analgetikais. Nejautrina miokardo katecholaminų aritmogeniniam poveikiui. Sąveikaujant su natrio kalkėmis (CO2 sugertuvu), sevofluranas suyra ir susidaro nefrotoksinis metabolitas (junginys A-olefinas). Šis junginys kaupiasi esant aukštai kvėpavimo takų dujų temperatūrai (mažo srauto anestezija), todėl nerekomenduojama naudoti mažesnio nei 2 litrų per minutę šviežių dujų srauto.

Skirtingai nuo kai kurių kitų vaistų, desfluranas nesukelia miokardo jautrumo katecholaminų aritmogeniniam poveikiui (epinefrino galima vartoti iki 4,5 µg/kg).

Ksenonas taip pat gerai sąveikauja su analgetikais, raumenų relaksantais, antipsichoziniais vaistais, raminamaisiais vaistais ir inhaliaciniais anestetikais. Šios lėšos sustiprina pastarųjų veiksmus.

Inhaliacinė anestezija yra labiausiai paplitusi bendrosios nejautros rūšis, kuri pasiekiama per kvėpavimo takus į organizmą įvedant lakiųjų ar dujinių vaistų.

Inhaliaciniai anestetikai savo fizinėmis savybėmis yra panašūs į inertinių dujų. Jie patenka į anestezuoto žmogaus kūną ir iš jo išsiskiria per kvėpavimo takus. Tik nedidelė jų dalis pasilieka organizme ir vyksta medžiagų apykaitos transformacijos. Kūno prisotinimas inhaliaciniais anestetikais ir jų pašalinimas taip pat vyksta pagal inertinėms dujoms būdingus dėsnius, jų pasiskirstymas kūno audiniuose ir vėlesnis išsiskyrimas vyksta pagal difuzijos dėsnius.

Inhaliuojamųjų anestetikų veikimo mechanizmas nežinomas. Daroma prielaida, kad inhaliaciniai anestetikai veikia CNS ląstelių membranas. Visuotinai pripažįstama, kad galutinis jų veikimo poveikis priklauso nuo terapinės koncentracijos pasiekimo smegenų audinyje. Iš garintuvo patekęs į kvėpavimo grandinę, anestetikas įveikia daugybę tarpinių kliūčių prieš pasiekdamas smegenis. Šios kliūtys apima daugybę veiksnių, vienas iš svarbiausių yra dalinio slėgio santykis įkvėptame dujų mišinyje, kraujo plazmoje, intersticiniame skystyje ir tarpląstelinėje aplinkoje.

Šviežios dujos iš anestezijos aparato kvėpavimo kontūre sumaišomos su dujomis ir tik tada pristatomos pacientui. Todėl anestetikų koncentracija įkvėptame mišinyje (dalinė anestetikų koncentracija įkvėptame mišinyje – Fi) ne visada lygi koncentracijai, nustatytai ant garintuvo. Tikroji įkvepiamo mišinio sudėtis priklauso nuo šviežių dujų srauto, kvėpavimo kontūro tūrio, anestezijos aparato ir kvėpavimo grandinės sugerties pajėgumo.

Kuo didesnis šviežių dujų srautas, tuo mažesnis kvėpavimo kontūro tūris ir mažesnė absorbcija, tuo anestetikų koncentracija įkvepiamame mišinyje labiau atitinka koncentraciją, nustatytą ant garintuvo. Kliniškai šis atitikimas išreiškiamas greitu anestezijos sukėlimu ir greitu paciento pabudimu ją baigus.

Kitas barjeras inhaliacinio anestetiko kelyje į smegenis yra veiksniai, turintys įtakos dalinei anestetikų (FA) koncentracijai alveolėse: anestetiko absorbcija kraujyje, ventiliacija, koncentracijos ir antrųjų dujų poveikis.

Indukcijos metu anestetikas absorbuojamas plaučių kraujagyslių krauju, todėl dalinė anestetiko koncentracija alveolėse visada yra mažesnė nei jo frakcijos koncentracija įkvėptame mišinyje (FA / Fi).
Alveolių dalinis slėgis yra svarbus parametras, jis lemia dalinį anestetikų slėgį kraujyje ir galiausiai smegenyse. Anestetikų patekimo iš alveolių į kraują greitį įtakoja trys veiksniai: anestetiko tirpumas kraujyje, alveolių kraujotaka, alveolių dujų ir veninio kraujo dalinio slėgio skirtumas.

Didesnę įtaką turi anestetikų tirpumas kraujyje – vadinamasis Osvaldo tirpumo koeficientas. Kaip matyti iš 8.1 lentelės, inhaliacinių anestetikų tirpumas yra mažas (desfluranas, sevofluranas, azoto oksidas) arba didelis (halotanas, izofluranas, enfluranas). Blogai tirpūs anestetikai (azoto oksidas) krauju pasisavinami daug lėčiau nei labai tirpūs (halotanas). Vadinasi, dalinė halotano koncentracija alveolėse didėja lėčiau, o anestezijos sukėlimas užtrunka ilgiau nei naudojant azoto oksidą. Todėl naudojant labai tirpius anestetikus, suleidžiant į anesteziją, naudojamos koncentracijos, kurios, kaip žinoma, yra didesnės nei reikia anestezijos būklei išsivystyti, o pasiekus reikiamą gylį, sumažėja įkvepiama koncentracija. Mažo tirpumo anestetikams to nereikia.

8.1 lentelė

Inhaliacinių anestetikų pasiskirstymo koeficientai 37 ° C temperatūroje

Kiekvienas koeficientas yra anestetikų koncentracijų santykis dviejose fazėse esant pusiausvyrai (tam pačiam daliniam slėgiui). Pavyzdžiui, azoto oksido kraujo/dujų pasiskirstymo koeficientas 37°C temperatūroje yra 0,47. Tai reiškia, kad pusiausvyros būsenoje 1 ml kraujo yra 0,47 to azoto oksido kiekio, kuris yra 1 ml alveolių dujų, nepaisant to paties dalinio slėgio. Kitaip tariant, kraujo talpa azoto oksidui sudaro 47% dujų talpos. Halotano tirpumas kraujyje yra daug didesnis – 2,4. Taigi, norint pasiekti pusiausvyrą, kraujyje turi ištirpti beveik 5 kartus daugiau halotano nei azoto oksido. Kuo didesnis kraujo/dujų santykis, tuo didesnis anestetiko tirpumas, tuo daugiau jo absorbuojamas plaučiuose esantis kraujas. Dėl didelio anestetiko tirpumo alveolių dalinis slėgis kyla lėtai, o indukcija trunka ilgai.

Kadangi visų anestetikų riebalų/kraujo pasiskirstymo koeficientas yra >1, nenuostabu, kad anestetikų tirpumas kraujyje didėja fiziologinės hiperlipidemijos fone po valgio, o mažėja sergant anemija.

Antrasis veiksnys, turintis įtakos anestetikų patekimo iš alveolių į kraują greičiui, yra alveolių kraujotaka, kuri (nesant patologinio šunto) prilygsta širdies tūriui. Jei padidėja širdies tūris, padidėja anestetikų patekimo į kraują greitis, sulėtėja dalinio alveolių slėgio padidėjimo greitis, o anestezijos sukėlimas trunka ilgiau. Anestetikų, kurių tirpumas kraujyje mažas, širdies išstumiamo kiekio pokyčiai vaidina nedidelį vaidmenį, nes jų pristatymas nepriklauso nuo alveolių kraujotakos. Mažas širdies tūris padidina anestetikų, turinčių didelį tirpumą kraujyje, perdozavimo riziką, nes frakcinė alveolių koncentracija pakyla daug greičiau.

Trečias veiksnys, turintis įtakos anestetikų patekimo iš alveolių į kraują greičiui, yra skirtumas tarp dalinio anestetikų slėgio alveolinėse dujose ir dalinio slėgio veniniame kraujyje. Šis gradientas priklauso nuo anestetiko absorbcijos įvairiuose audiniuose. Anestetikų patekimas iš kraujo į audinius priklauso nuo trijų veiksnių: anestetikų tirpumo audinyje (pasiskirstymo kraujyje koeficiento), audinių kraujotakos ir skirtumo tarp dalinio slėgio arteriniame kraujyje ir arteriniame kraujyje. audinių.

Priklausomai nuo anestetikų kraujotakos ir tirpumo, visus audinius galima suskirstyti į 4 grupes: gerai vaskuliarizuoti audiniai, raumenys, riebalai, silpnai vaskuliarizuoti audiniai.

Anestetikui patekus į kraują, dalinio alveolių slėgio sumažėjimą galima kompensuoti ventiliacija. Kitaip tariant, padidinus ventiliaciją, anestetikas tiekiamas nuolat, kompensuojant absorbciją plaučių cirkuliacija, kuri palaiko reikiamą frakcijos alveolių koncentraciją. Hiperventiliacijos poveikis greitam FA/Fi padidėjimui ypač akivaizdus naudojant labai tirpius anestetikus, nes jie dideliu mastu absorbuojami į kraują.

Sumažėjusį dalinį anestetikų slėgį alveolėje, patekus į kraują, galima kompensuoti padidėjus anestetikų dalinei koncentracijai įkvėptame mišinyje. Įdomu tai, kad padidėjus anestetikų dalinei koncentracijai inhaliuojamame mišinyje, padidėja ne tik frakcinė alveolių koncentracija, bet ir sparčiai didėja FA/Fi. Šis reiškinys vadinamas koncentracijos efektu.

Koncentracijos efektas yra svarbiausias naudojant azoto oksidą, nes, skirtingai nei kiti inhaliaciniai anestetikai, jį galima naudoti labai didelėmis koncentracijomis. Jei, esant didelei azoto oksido koncentracijai, skiriamas kitas inhaliacinis anestetikas, abiejų anestetikų patekimas į plaučių kraujotaką padidės (dėl to paties mechanizmo). Vienų dujų koncentracijos įtaka kitų koncentracijai vadinama antrųjų dujų poveikiu.

Paprastai dalinis anestetikų slėgis alveolėse ir arteriniame kraujyje pasiekus pusiausvyrą tampa vienodas. Ventiliacijos ir perfuzijos santykio pažeidimas lemia reikšmingo alveolo-arterijų gradiento atsiradimą: anestetikų dalinis slėgis alveolėse padidėja (ypač naudojant labai tirpius anestetikus), arteriniame kraujyje sumažėja (ypač naudojant mažai tirpius). anestetikai). Taigi klaidinga bronchų intubacija arba intrakardinis šuntas labiau atitolina anestezijos sukėlimą azoto oksidu nei halotanu.

Pabudimas po anestezijos priklauso nuo anestetikų koncentracijos sumažėjimo smegenų audinyje. Inhaliacinių anestetikų absorbcijos ir pašalinimo greitis nustatomas pagal dujų ir kraujo pasiskirstymo santykį; kuo mažesnis tirpumas, tuo greitesnė absorbcija ir išsiskyrimas. Anestetikų sklaida per odą yra nereikšminga.

Pagrindinis visų inhaliacinių anestetikų išsiskyrimo būdas per plaučius yra nepakitęs. Tačiau jie iš dalies biotransformuojami kepenyse (15 % halotano, 2 % enflurano ir tik 0,2 % izoflurano).

Daugelis veiksnių, kurie pagreitina anestezijos sukėlimą, taip pat pagreitina pabudimą:

Iškvėpto mišinio pašalinimas

Didelis šviežių dujų srautas,

Mažas kvėpavimo kontūro tūris,

Nedidelė anestetiko absorbcija kvėpavimo sistemoje ir anestezijos aparate,

mažas anestetikų tirpumas,

Aukšta alveolių ventiliacija.

Azoto oksido pašalinimas vyksta taip greitai, kad sumažėja deguonies ir anglies dioksido koncentracija alveolėse. Atsiranda difuzinė hipoksija, kurios galima išvengti įkvėpus 100% deguonies 5-10 minučių po to, kai išjungiamas azoto oksido tiekimas.

Priklausomybės nuo narkotikų metodai. Atliekant inhaliacinę anesteziją, turi būti įvykdytos trys pagrindinės sąlygos:

A) teisingas anestetikų dozavimas;

B) palaikyti pakankamą O2 koncentraciją įkvėptame mišinyje;

C) pakankamas anglies dioksido pašalinimas iš organizmo.

Anestetikas į kvėpavimo takus gali būti suleidžiamas per kaukę, kvėpavimo takus (nosiaryklės metodas), gerklų kaukę arba endotrachėjinį vamzdelį. Tokiu atveju galima naudoti vieną iš keturių kvėpavimo kontūrų: 1) atvirą, kai anestetikas kartu su įkvepiamu iš atmosferos oru patenka į plaučius ir išsiskiria iškvepiant į atmosferą; 2) pusiau atvira grandinė, kai pacientas įkvepia anestetiką, sumaišytą su O2 iš cilindro, o iškvėpimas vyksta į atmosferą; 3) pusiau uždara grandinė, kurioje dalis iškvepiamo oro patenka į atmosferą, o dalis kartu su jame esančiu anestetiku, praeidama per CO2 absorberį, grįžta į cirkuliacijos sistemą ir todėl patenka į pacientą. su kitu įkvėpimu; 4) uždara grandinė, pasižyminti tuo, kad dujų ir narkotinių medžiagų mišinys recirkuliuojamas inhaliaciniame anestezijos aparate su komplekte esančiu CO2 absorberiu visiškai izoliuotai nuo atmosferos.

Anestezijos palaikymas naudojant bet kokį inhaliacinių anestetikų tiekimo į paciento kvėpavimo takus metodą šiuo metu labai retai atliekamas tik naudojant inhaliacines medžiagas. Dažniau jie derinami su neįkvėpimu. Nepaisant modernių inhaliacinių prietaisų dozavimo vienetų tobulumo, anestezijos metu būtina nuolat stebėti jo lygį, kad būtų galima laiku ištaisyti. Naudojant tik inhaliacinius anestetikus, priešingai nei neinhaliacinius, liekamasis sąmonės slopinimas yra trumpalaikis. Tai palengvina pacientų stebėjimą ir priežiūrą artimiausiu pooperaciniu laikotarpiu.

Anestezija su azoto oksidu. Azoto oksidas yra bespalvės dujos. Pagaminta skysta forma pilkuose cilindruose esant 50 atm slėgiui; 1 kg skysto azoto oksido sudaro 500 litrų dujų. Jis naudojamas mišinyje su deguonimi įvairiais santykiais (1:1; 2:1; 4:1). Jo koncentracija mišinyje su deguonimi neturi viršyti 80 % dėl hipoksemijos pavojaus.

Teigiamos savybės yra greitas paciento įvedimas į anestezijos būseną ir greitas pabudimas, toksinio poveikio parenchiminiams organams nebuvimas, dirginantis poveikis kvėpavimo takų gleivinei. Azoto oksidas nesukelia hipersekrecijos. Neužsilieps ir nesprogs, bet palaikys degimą.

Jis priklauso silpniems anestetikams, kurie daugiausia pasireiškia nepakankamu narkotiniu poveikiu. Todėl azoto oksidas dažniausiai naudojamas kartu su kitais anestetikais. Už kombinacijos ribų jis naudojamas tik nedidelėms chirurginėms intervencijoms, tvarsčiams, kitoms skausmingoms manipuliacijoms, ambulatorinėje praktikoje, taip pat esant ūminiams skausmo sindromams. įvairios kilmės. Svarbi azoto oksido savybė yra labai greita pusiausvyros fazės pradžia po anestezijos pradžios, t.y., esant tam tikrai anestetiko koncentracijai, pasireiškia maksimalus anestezinis poveikis. Ši dinamika atsiranda dėl mažo anestetikų tirpumo kraujyje. Ta pati savybė lemia ir greitą N2O pasišalinimą iš organizmo nustojus patekti į paciento kvėpavimo takus. Dėl nereikšmingo N2O tropizmo baltymų ir lipidų atžvilgiu būtina palaikyti didelę jo koncentraciją įkvepiamų dujų mišinyje. Taigi, net ir anestezijai pirmame operacijos etape būtina pacientui duoti narkotinį mišinį, kurį sudaro 75% N2O ir 25% O2.

Metodika. Kaukinę anesteziją azoto oksidu galima atlikti bet kokiu anestezijos aparatu, turinčiu azoto oksido ir deguonies dozimetrus. Pridėjęs kaukę, pacientas 3 minutes kvėpuoja grynu deguonimi (denitrogenizavimo tikslu). Tada prijungiamas azoto oksidas, padidinant jo koncentraciją iki 70–80%, o atitinkamai deguonies - iki 30–20% (dujų srautas nuo 8 iki 12 l / min su pusiau atvira grandine). Nuskausminimo stadija įvyksta praėjus 2–3 minutėms nuo įkvėpimo pradžios, o pabudimo – 5–6 minutes po anestetikų tiekimo nutraukimo. Svarbu atsiminti, kad nustojus įkvėpti azoto oksido, šios dujos greitai (per pirmas 3 pabudimo minutes) pasklinda iš kraujo į alveoles. Jei tuo pačiu metu išjungiamas deguonis, kyla pavojus, kad išsivystys vadinamoji difuzinė hipoksija. Šiuo atžvilgiu azoto oksidas lėtai išjungiamas, o deguonies įkvėpimas atliekamas 5–6 minutes.

klinikinis vaizdas. Atliekant anesteziją azoto oksidu, stadijos pasirodo neryškiai, anestezijos gylis neviršija III1 (pagal Guedelio klasifikaciją).

I stadija (analgezija) išsivysto praėjus 2–3 minutėms nuo azoto oksido įkvėpimo, kurio koncentracija ne mažesnė kaip 50–60%, o deguonies - 50–40%. Šiam etapui būdinga lengva euforija su miglotu protu, dažnai lydima juoko („juoko dujos“), spalvingų sapnų. Skausmo jautrumas išnyksta išlaikant lytėjimo, klausos ir regos dirgiklių suvokimą. Oda rausvos spalvos, pulsas pagreitėja, kraujospūdis pakyla 10-15 mm Hg. Art., kvėpavimas ritmingas, greitas, vyzdžiai vidutiniškai išsiplėtę, su ryškia reakcija į šviesą.

II stadija (sužadinimas) atsiranda po 4-5 minučių įkvėpus azoto oksido, trunka ne ilgiau kaip 2 minutes. Sąmonė aptemsta, pulsas ir kvėpavimas pagreitėja, kraujospūdis padidėja (15-20 mm Hg), oda hiperemija, vyzdžiai išsiplėtę, gyva reakcija į šviesą, kalbos ir motorinis sužadinimas, traukuliai, raumenų susitraukimai, kartais pastebimi kosėjimo, vėmimo judesiai. Azoto oksido koncentracijai padidėjus iki 75–80%, greitai prasideda kitas etapas. Reikia pažymėti, kad sužadinimo stadija niekada neišsivysto, kai azoto oksidas tiekiamas mišinyje su deguonimi santykiu 1:1.

III1 stadija išsivysto praėjus 5-7 minutėms nuo anestezijos pradžios ir palaikoma esant ne mažesnei kaip 75-80% azoto oksido koncentracijai (reikia atsižvelgti į tai individualios savybės pacientas – amžius, piktnaudžiavimas alkoholiu, psichikos labilumas ir kt.). Šiam etapui būdingas visiškas sąmonės išjungimas. Pulsas, kvėpavimas, kraujospūdis grįžta į pradinį lygį, oda tampa blyški su pilkšvu atspalviu, vyzdžiai vidutiniškai susitraukia, greitai reaguoja į šviesą, išsaugomi ragenos refleksai, nepastebima raumenų atsipalaidavimo. Perdozavus (azoto oksido koncentracija didesnė nei 80%), atsiranda odos ir gleivinių cianozė, padažnėja pulsas, mažėja jo prisipildymas, sumažėja kraujospūdis, padažnėja kvėpavimas, paviršutiniški, neritmiški, galimi konvulsiniai raumenų trūkčiojimai. pastebėta, kartais vemiama. Jei atsiranda perdozavimo požymių, būtina nedelsiant išjungti azoto oksido tiekimą, padidinti deguonies įkvėpimą, taikyti IVL arba mechaninę ventiliaciją, įvesti širdies vaistus, centrinius analeptikus, kraujo pakaitalus ir kt.

Veiksmas širdies ir kraujagyslių sistemai. Azoto oksidas stimuliuoja simpatinę nervų sistemą. Miokardo depresija gali turėti klinikinę reikšmę sergant vainikinių arterijų liga ir hipovolemija: dėl to atsirandanti arterinė hipotenzija padidina miokardo išemijos riziką. Nepatartina azoto oksido vartoti pacientams, sergantiems cianoze dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo į plaučius arba dėl dvikrypčio šuntavimo, nes tai riboja didelės koncentracijos deguonies naudojimą. Be to, gali greitai susidaryti azoto oksido burbuliukai, todėl padidėja rizika susirgti smegenų komplikacijos ir miokardo perfuzijos sutrikimai.

Azoto oksido vartojimas padidina aritmijų riziką dėl padidėjusio miokardo jautrumo katecholaminams.

Azoto oksidas sukelia plaučių arterijos susiaurėjimą, o tai padidina plaučių kraujagyslių pasipriešinimą, padidina šuntavimą iš dešinės į kairę ir padidina dešiniojo prieširdžio spaudimą.

Veiksmas kvėpuojant. Azoto oksidas padidina kvėpavimo dažnį ir sumažina potvynio tūrį. Net ir naudojant mažomis koncentracijomis azoto oksidą, hipoksinė pavara smarkiai nuslopinama, t.y. padidėjusi ventiliacija reaguojant į hipoksiją. Todėl, nutraukus anestetikų tiekimą, būtina tęsti deguonies tiekimą, kad būtų išvengta hipoksijos.

Veiksmai dėl CNS. Azoto oksidas padidina smegenų kraujotaką, todėl šiek tiek padidėja intrakranijinis slėgis.

Anestetikas neturi įtakos kepenų, inkstų ir virškinimo trakto veiklai.

Lėtinis azoto oksido vartojimas sukelia kaulų čiulpų slopinimą (megaloblastinę anemiją), periferinę neuropatiją ir funikulinę mielozę. Taip yra dėl nuo B12 priklausančių fermentų, būtinų DNR sintezei, aktyvumo slopinimo.

Nors azoto oksidas laikomas šiek tiek tirpiu, palyginti su kitais inhaliaciniais anestetikais, jo tirpumas kraujyje yra 35 kartus didesnis nei azoto. Taigi azoto oksidas greičiau pasklinda į oro turinčias ertmes, nei azotas patenka į kraują. Sąlygos, kuriomis pavojinga naudoti azoto oksidą, apima oro embolija, pneumotoraksas, ūminis žarnyno nepraeinamumas, pneumocefalija, oro plaučių cistos, intraokuliniai oro burbuliukai ir plastinė operacija ant ausies būgnelio. Azoto oksidas gali pasklisti į endotrachėjos vamzdelio manžetę, sukeldamas pagrindinės trachėjos gleivinės išemiją. Azoto oksido vartoti draudžiama, jei yra plaučių hipertenzija, hipoksijos būklė.

Plačiai paplitęs azoto oksido naudojimas kombinuotoje anestezijoje dėl jo ryškaus analgezinio poveikio ir puikaus anestezinio poveikio valdomumo su nedideliu šalutiniu poveikiu. Kartu su neinhaliaciniais anestetikais N2O gali žymiai sumažinti jų dozes ir taip sumažinti neigiamą liekamąjį poveikį. Tai ypač akivaizdu kalbant apie fentanilį ir droperidolį neuroleptanalgezijos metu. Taikant kombinuotą bendrąją nejautrą, priklausomai nuo indikacijų, įvairūs santykiai N2O ir O2, ypač 3:1, 2:1, 1:1. Absoliučios kontraindikacijos nenaudoti azoto oksido.

Anestezija su halotanu. Fluorotanas (halotanas, fluotanas, narkotanas) yra lakus bespalvis švelnaus kvapo skystis. Fluorotanas nedega, nesprogsta. Veikiant šviesai halotanas lėtai suyra, tačiau tamsioje talpykloje su 0,01% timolio pridėjimu, vaistas yra stabilus ir laikant jame nesusidaro toksiški produktai.

Fluorotanas yra galingas narkotikas, todėl jį galima naudoti vieną (su deguonimi arba oru), kad būtų pasiekta chirurginė anestezijos stadija, arba kaip sudėtinės anestezijos komponentas kartu su kitais vaistais, daugiausia azoto oksidu.

Anestezijos technika. Yra tam tikrų halotano anestezijos ypatybių. Premedikacijoje tai išreiškiama svarbiu atropinui priskirtu vaidmeniu. Jis skirtas sumažinti vagalinį poveikį širdžiai, kai simpatinis tonusas slopinamas halotanu. Į premedikaciją nerekomenduojama įtraukti narkotinių analgetikų, nes atsižvelgiant į jų poveikį anestezijos halotanu metu kvėpavimas yra labiau slopinamas. Halotanui naudojami specialūs garintuvai (Ftorotek, Fluotek), esantys už cirkuliacijos rato. Pridėjęs kaukę, pacientas kelias minutes kvėpuoja deguonimi. Tada pridedama ftorotano, palaipsniui didinant koncentraciją iki 2-3% tūrio (atsargiai, per 2-4 minutes). Anestezija įvyksta greitai, po 5-7 minučių nuo halotano tiekimo pradžios. Prasidėjus chirurginei anestezijos stadijai, halotano dozė sumažinama (iki 1-1,5 % tūrio) ir palaikoma 0,5-1,5 % tūrio ribose. Pacientas pabunda greitai, praėjus kelioms minutėms po halotano išjungimo. Operacijos pabaigoje padidinamas deguonies srautas, kad būtų greičiau pašalintas halotanas ir pašalinta galima hiperkapnija. Kadangi halotanas turi mažą tirpumo koeficientą, anestezijos pradžioje jo dalinis slėgis sparčiai didėja ir kyla perdozavimo pavojus. Norint išvengti pastarųjų, būtina atsižvelgti į sąlygas, turinčias įtakos halotano koncentracijai garintuvo išėjimo angoje: per garintuvą einančių dujų kiekį, dujų srauto greitį, temperatūrų skirtumą garintuve ir aplinką. Todėl naudojami tokie garintuvai, kurie sukuria stabilią koncentraciją nepriklausomai nuo aplinkos temperatūros ir anestetiko kiekio garintuve.

Klinikinis anestezijos vaizdas priklauso nuo halotano savybių, kurių absorbcija, pasiskirstymas ir pašalinimas iš organizmo yra labai svarbūs.

I stadijos anestezija halotanu pasižymi laipsnišku sąmonės netekimu (per 1-2 minutes), kartu su padažnėjusiu kvėpavimu, vidutinio sunkumo tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimu, nežymiu vyzdžių išsiplėtimu ir išsaugota reakcija į šviesą. Reakcija į skausmingus dirgiklius išlieka tol, kol sąmonė visiškai išsijungia.

II stadija neturi aiškių klinikinių požymių. Retai galima pastebėti nedidelį nerimą, motorinį susijaudinimą. Kvėpavimas paspartėja, kartais neritmiškas (pauzės). Pulso dažnis mažėja kartu su kraujospūdžio sumažėjimu (20-25 mm Hg). Vyzdžiai susitraukia, išsaugoma jų reakcija į šviesą. Šio etapo trukmė ne ilgesnė kaip 60 s. Visiškas sąmonės išsijungimas įvyksta per 2-3 minutes nuo halotano įkvėpimo momento (kai koncentracija yra nuo 2,5 iki 4 tūrio proc.). Vėmimas yra labai retas.

III stadijai būdingas laipsniškas anestezijos gilėjimas. Atsipalaiduoja raumenys, kvėpavimas ritmingas, pakankamai gilus, pulsas pradeda lėtėti, kraujospūdis stabiliai palaikomas žemame (20-30 mm Hg) lygyje. Šis etapas išsivysto praėjus 3-5 minutėms nuo anestezijos pradžios. Priklausomai nuo jo gylio, išskiriami 3 lygiai.

1 lygyje (paviršinė anestezija) sustoja akių obuolių judesiai, susitraukia vyzdžiai, išsaugoma jų reakcija į šviesą, slopinami refleksai iš junginės, atsiranda polinkis į bradikardiją, sumažėja kraujospūdis, kvėpavimas ne toks gilus. , atsipalaiduoja raumenys (išskyrus pilvo sienelės raumenis).

Esant II anestezijos lygiui (vidutinė), vyzdžiai taip pat susiaurėja, reakcija į šviesą nenustatoma, sulėtėja pulsas, sumažėja kraujospūdis, kvėpavimas tampa paviršutiniškas, greitas, didėja diafragmos ekskursija, atsiranda hiperkapnijos požymių, ryškus raumenų atsipalaidavimas. 3 lygyje (gili anestezija) yra perdozavimo požymių: išsiplėtę vyzdžiai, nenustatyta reakcija į šviesą, sausa sklera, prislėgtas (paviršinis) kvėpavimas, pasireiškia sunki bradikardija, laipsniškai mažėja kraujospūdis, raumenys atsipalaidavę. Oda išlieka rausva ir šilta, o tai rodo periferinės kraujotakos išsaugojimą, nors, daugelio autorių teigimu, kraujotaka vidaus organuose sumažėja. Šiame lygyje iškyla reali negrįžtamo kvėpavimo ir kraujotakos slopinimo grėsmė, todėl tokio lygio anestezijos palaikymas yra pavojingas gyvybei.

Po 3-7 minučių po halotano tiekimo nutraukimo pacientas pabunda. Jeigu anestezija buvo trumpalaikė, tai anestezinė depresija išnyksta po 5-10 min., užsitęsus narkozei – po 30-40 min. Pabudimą retai lydi pykinimas, vėmimas, susijaudinimas, kartais stebimas šaltkrėtis.

Veiksmas kvėpuojant. Halotano garai nedirgina gleivinių. Kvėpavimas halotano anestezijos metu, kaip taisyklė, yra ritmiškas. Plaučių ventiliacija šiek tiek sumažėja dėl sumažėjusio kvėpavimo gylio, tačiau anestezijos su deguonimi metu hipoksijos ir hiperkapnijos nepastebima. Halotano sukelta tachipnėja nepadidėja kvėpavimo raumenų pasipriešinimas, todėl prireikus lengva atlikti kontroliuojamą ir pagalbinį kvėpavimą. Taikant halotaninę nejautrą plečiasi bronchai, slopinama seilių ir bronchų liaukų sekrecija, todėl jį galima vartoti sergant bronchine astma.

Veiksmas širdies ir kraujagyslių sistemai. Halotaninės anestezijos metu dažniausiai išsivysto vidutinio sunkumo bradikardija ir sumažėja kraujospūdis. Slėgio sumažėjimas didėja gilėjant anestezijai. Kraujospūdžio sumažėjimas priklauso nuo daugelio veiksnių. Šiuo atžvilgiu halotano ganglioblokuojantis poveikis yra labai svarbus. Veikiant halotanui, daugiausia slopinami autonominės nervų sistemos simpatinės dalies ganglijos, išlieka aukštas klajoklio nervo širdies šakų tonusas, o tai sudaro sąlygas bradikardijos vystymuisi. Kraujospūdžio sumažėjimą lydi periferinių kraujagyslių išsiplėtimas. Nors halotanas plečiasi vainikinių arterijų, koronarinė kraujotaka, tačiau sumažėja dėl sisteminio arterinio slėgio sumažėjimo. Miokardo perfuzija išlieka adekvati, nes miokardo deguonies poreikis mažėja lygiagrečiai mažėjant vainikinių arterijų kraujotakai. Fluorotanas padidina miokardo jautrumą katecholaminams, todėl epinefrino negalima skirti jo fone.

Veiksmai dėl CNS. Fluorotanas mažina smegenų kraujagyslių pasipriešinimą ir padidina smegenų kraujotaką. Tuo pačiu metu kylančio intrakranijinio slėgio galima išvengti pradėjus hiperventiliaciją prieš įkvėpiant halotano.

Veiksmas nervų ir raumenų laidumui. Fluorotanas atpalaiduoja raumenis, todėl sumažėja nedepoliarizuojančių raumenų relaksantų poreikis.

Tai provokuojantis piktybinės hipertermijos veiksnys.

Veiksmas inkstams. Fluorotanas sumažina kraujo tekėjimą inkstuose, glomerulų filtracijos greitį ir diurezę, iš dalies mažindamas kraujospūdį ir širdies tūrį. Priešoperacinė infuzinė terapija susilpnina halotano poveikį inkstams.

Veiksmas kepenims. Fluorotanas mažina kraujotaką kepenyse, kai kuriems pacientams gali išprovokuoti kepenų arterijos spazmą. Paprastai pacientai, kurių kepenys nepažeistos, lengvai toleruoja kraujotakos sumažėjimą jose. Pažeidus jos perfuziją, gali paūmėti kepenų ligos. Fluorotano hepatitas yra labai retas: vienu atveju iš 35 000 anestezijų fluorotanu. Dažniausiai tai pasireiškia vidutinio amžiaus, nutukusioms moterims, kurios ne kartą buvo veikiamos šio vaisto. Rizika yra mažesnė vaikams iki brendimo ir vyresniems nei 80 metų žmonėms. Padidėjęs hepatito dažnis po halotano anestezijos kartais yra susijęs su autoantikūnais prieš skydliaukę. Siūlomas halotano hepatito išsivystymo mechanizmas greičiausiai yra susijęs su kraujotakos sumažėjimu kepenyse operacijos metu. Šiuo metu nėra ftorotano hepatito nustatymo tyrimų. Todėl jį galima diagnozuoti tik pašalinus.

Vaisto negalima vartoti pacientams, kurių kepenų funkcija sutrikusi neaiški etiologija po ankstesnio halotano vartojimo. Kai susidaro intrakranijinės masės, halotanas padidina intrakranijinės hipertenzijos išsivystymo riziką. Halotano negalima vartoti esant hipovolemijai ir kai kurioms širdies ligoms dėl ryškaus kardiodepresinio poveikio. Fluorotanas padidina miokardo jautrumą katecholaminams, o tai riboja adrenalino ir feochromocitomos vartojimą.

Kaukė halotaninė anestezija naudojama trumpalaikėms operacijoms ir manipuliacijoms, bendrosios nejautros metu sergantiems bronchine astma, arterine hipertenzija, bronchų spazmui, laringospazmui šalinti. Pastaraisiais metais halotanas buvo naudojamas kartu su kitais bendraisiais anestetikais, siekiant išvengti komplikacijų. Tai leidžia sumažinti jo dozę iki 0,5-1% tūrio. Dėl galimų komplikacijų halotanas draudžiamas pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, kepenų ir inkstų ligomis, hipovolemija, kraujo netekimu, antinksčių žievės nepakankamumu.

Anestezija dietilo eteriu. Eteris, kuris buvo vienas pagrindinių bendrųjų anestetikų daugiau nei 100 metų, paskutiniais laikais buvo pašalintas iš praktikos ir šiuo metu naudojamas ribotai. Taip yra dėl naujų priemonių atsiradimo ir pažangesnių anestezijos metodų kūrimo.

Reikšmingiausi eterio trūkumai yra jo garų, sumaišytų su O2, sprogstamumas, dirginantis poveikis kvėpavimo takų gleivinei, lėtas anestezinio poveikio vystymasis ir gana lėtas atsigavimas iš narkotinės būsenos.

Eteris turi teigiamų savybių vertas dėmesio. Jis turi didelį gydomąjį plotį, naudojamomis koncentracijomis stimuliuoja širdies ir kraujagyslių sistemą, neslopina kvėpavimo, nėra kontraindikacijų anestezijai eteriu. Be to, eteris yra vienas pigiausių bendrųjų anestetikų, o anestezijos technika paprasta, todėl eteris vis dar tinkamas bendrajai anestezijai, ypač karinio lauko sąlygomis.

Metodika. Prieš pradedant narkozę, anestezijos aparatas kelis kartus prapučiamas deguonimi, eterio bakelis užpildomas iš patikrinto, ką tik atidaryto buteliuko. Ant paciento veido uždedama kaukė, pritvirtinama specialiais dirželiais ir suteikiama galimybė kvėpuoti deguonimi bei priprasti kvėpuoti per kaukę. Deguonies tiekimo greitis turi būti ne mažesnis kaip 1 l/min. Eterio koncentracija įkvepiamame mišinyje keičiama palaipsniui, pradedant nuo 1 tūrio proc. ir didinant iki 10-12 tūrio proc., prieš prasidedant chirurginei stadijai. Narkotinis miegas atsiranda per 12-20 minučių. Norint išlaikyti reikiamo gylio anesteziją, eterio dozė palaipsniui mažinama iki 2-4 tūrio proc., priklausomai nuo klinikinių ir EEG požymių. Operacijos pabaigoje eteris palaipsniui išjungiamas ir pacientas perkeliamas į kvėpuojamą orą, praturtintą deguonimi.

Klinikinis eterio anestezijos vaizdas visiškai atitinka Guedelio klasifikaciją.

I stadija (analgezija) išsivysto po 3-8 minučių nuo eterio įkvėpimo pradžios, kai įkvepiamame ore koncentracija yra 1,5-2 tūrio%. Koncentracija kraujyje šiuo atveju svyruoja tarp 0,18-0,30 g / l. Šiam etapui būdingas laipsniškas sąmonės tamsėjimas, skausmo jautrumo išnykimas. Dažnėja pulsas ir kvėpavimas, veido oda hiperemija, vyzdžiai normalaus dydžio, gyvai reaguojantys į šviesą. Nuskausminimo stadijoje galima atlikti trumpalaikes operacijas, manipuliacijas, tvarsčius. Vidutinė šio etapo trukmė yra 6-8 minutės, tačiau dėl galimo sužadinimo šiame etape eterinė anestezija netaikoma.

II stadija (sužadinimas) prasideda iškart po sąmonės netekimo ir trunka 1-7 minutes. Eterio koncentracija kraujyje yra 0,30-0,80 g/l. Šiai stadijai būdingas motorinis ir kalbos sužadinimas, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, kvėpavimas, odos hiperemija, padidėjęs seilėtekis, padidėjęs kraujospūdis, kosulys, vėmimas, ryklės ir patologiniai refleksai, raumenų tonusas (ypač kramtymo raumenų), išsiplėtę vyzdžiai su išsaugota reakcija į šviesa. Šiame etape būtina padidinti eterio tiekimą.

III stadija (chirurginis miegas) atsiranda praėjus 12-20 minučių nuo anestezijos pradžios, kai eterio koncentracija įkvepiamame mišinyje yra 4-10 tūrio%, kraujyje - 0,9-1,2 g / l. Gilaus miego fone prarandamas visų tipų jautrumas, atsipalaiduoja raumenys, slopinami refleksai, sulėtėja pulsas, pagilėja kvėpavimas, šiek tiek sumažėja kraujospūdis.

III1 – būdinga tai, kad akių obuoliai atlieka lėtus sukamuosius judesius, išlaikant ragenos refleksą ir vyzdžių susiaurėjimą dėl aiškios reakcijos į šviesą.

III2 - fiksuoti akių obuoliai, išnyksta ragenos refleksas, vyzdžiai susiaurėję arba normalaus dydžio, vidutinio sunkumo reakcija į šviesą.

III3 - dėl toksinio eterio poveikio atsiranda rainelės lygiųjų raumenų paralyžius ir, susilpnėjus reakcijai į šviesą, plečiasi vyzdys, atsiranda ragenos sausumas. Yra staigus odos blyškumas, kvėpavimo slopinimo ir širdies veiklos susilpnėjimo požymių (turėtų sumažinti eterio tiekimą, nes yra perdozavimas!).

III4 - ryškus vyzdžių išsiplėtimas, jų reakcijos į šviesą nėra, ragena nuobodu. Yra visiškas kvėpavimo tarpšonkaulinių ir kitų raumenų paralyžius. Išsaugomi diafragmos judesiai, kvėpavimas neritmiškas, paviršutiniškas, oda blyški, cianotiška, krenta kraujospūdis, padažnėja pulsas, silpnas prisipildymas, kartais paralyžiuoja sfinkteriai. Jei nesiimama skubių priemonių (išjungiamas eteris, deguonis, IVL ar mechaninė ventiliacija, širdies, vazokonstrikciniai vaistai, centriniai analeptikai ir kt.), įvyksta mirtis nuo perdozavimo (kvėpavimo ir vazomotorinių centrų paralyžius).

IV stadija (pabudimas) pasižymi laipsnišku refleksų, raumenų tonuso, sąmonės, jautrumo atstatymu (atvirkščia tvarka). Tai trunka keletą valandų, nuskausminantis poveikis išlieka tol, kol pacientas visiškai pabunda.

Anestezija eteriu miorelaksacijos fone paprastai palaikoma pirmajame operacijos stadijos lygyje, anesteziją reikia pagilinti iki antrojo lygio tik tada, kai ji atliekama savarankiško paciento kvėpavimo sąlygomis.

Siekiant išvengti eterio perdozavimo, iki anestezijos perėjimo į pirmąjį operacijos etapo lygį jo koncentraciją reikia sumažinti iki 5-6 tūrio proc., o vėliau, atsižvelgiant į nurodytus simptomus, koreguoti dozę. nuo anestezijos gylio.

Naudojant eterį kaip pagrindinį anestetiką anestezijai, dažniausiai naudojamos neinhaliacinės medžiagos, dažniau barbitūratai arba natrio hidroksibutiratas. Pačios anestezijos procese eteris dažnai derinamas su N2O, halotanu.

Eteris, kaip ir kiti bendrieji anestetikai, turi tam tikrą poveikį organizmo funkcinėms sistemoms ir medžiagų apykaitai.

Veiksmas kraujotakai. Eterio poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai yra dvejopas. Viena vertus, eterio veikimas slopina miokardo susitraukimą, kita vertus, skatina simpatinės nervų sistemos skyriaus tonuso padidėjimą. Šis veiksmas sekliosios anestezijos metu ne tik išlygina pirmąjį, bet dažnai net ir vyrauja, kas būdinga pirmajam operacijos etapo lygiui. Tačiau net ir antrame lygyje centrinės hemodinamikos rodikliai paprastai išlieka artimi normaliai. Eteris, skirtingai nei halotanas, nejautrina širdies katecholaminams.

Veiksmas kvėpuojant. Eterio poveikis kvėpavimo sistemai pasireiškia jo dirginančiu poveikiu kvėpavimo takų gleivinėms, tam tikru bronchų išsiplėtimu, padidėjusia bronchų liaukų sekrecija. Pirmojo ir antrojo anestezijos lygių tūrinis kvėpavimas ir plaučių alveolių ventiliacija išlieka patenkinama.

Veiksmas kitiems organams. Kepenų ir inkstų funkcija iš esmės nesikeičia. Anestetikų poveikis virškinamajam traktui pasireiškia judrumo ir sekrecijos slopinimu, kuris atsiranda dėl simpatinio poveikio paplitimo. Tai taip pat paaiškina tam tikrą hiperglikemiją ir nedidelį polinkį vystytis metabolinei acidozei.

Galima komplikacija anestezijos suleidimo ir atsigavimo laikotarpiu yra vėmimas, dėl kurio gali prasidėti skrandžio turinio aspiracija. Jei leidžiama gerokai perdozuoti eterio, pacientui gali sutrikti širdies veikla ir kvėpavimas.

Anestezijai eteriu nėra absoliučių kontraindikacijų. Santykinės kontraindikacijos yra hipertiroidizmas, diabetas ir patologinė būklė, kuriai būdinga simpatinės antinksčių sistemos hiperfunkcija.

Azeotropinis mišinys. Azeotropai yra dviejų ar daugiau skysčių mišiniai, kurių komponentai negali būti frakcionuojami, išskyrus dujų chromatografiją. Toks mišinys visų pirma yra mišinys, sudarytas iš 68 dalių halotano ir 32 dalių eterio. Jo virimo temperatūra yra 51,5 ° C. Garų degumas su deguonimi yra mažas: pasirodo, kai garų koncentracija didesnė nei 7,2%.Todėl anestezijos metu mišinio garų kiekio nerekomenduojama didinti daugiau kaip 7 tūrius. %.

Mišinio pranašumas, pirma, yra ne toks ryškus poveikis kraujotakai, kaip halotanas; antra, greičiau nei naudojant vieną eterį, įvedimas į anesteziją ir išėjimas iš jos. Kontraindikacijų nėra. Azeotropinė anestezija gali būti pasirinktas metodas daugeliui operacijų lauke.

Enfluranas (etranas). Enfluranas yra halogenintas metiletilo eteris. Pagal fizines savybes ir farmakodinamiką jis artimas halotanui. Tai malonaus, lengvo aromato inhaliacinis anestetikas. Pacientai jį gerai toleruoja, švelniai ir greitai sukelia anestezijos būseną. Anestezijos gylis taip pat gali būti lengvai kontroliuojamas priklausomai nuo chirurginės situacijos. Pabudimas yra greitas, nes enfluranas greitai pašalinamas iš smegenų ir kraujo. Nesprogus, nedegus.

Enflurano poveikis pasiekiamas gana greitai, tai lemia mažesnis anestetiko tirpumas kraujyje ir audiniuose (koeficientas 1,9). Mažo tirpumo anestetikams, tokiems kaip enfluranas, kraujo atsargos yra nereikšmingos, o prisotinimas pasiekiamas greitai. Kai tik enfluranas pasiekia reikšmingą koncentraciją kraujyje, jis pradeda sklisti į kitus audinius. Enflurano tirpumas smegenyse yra šiek tiek didesnis nei kraujyje, o smegenų ir kraujo pusiausvyra pasiekiama beveik taip pat greitai, kaip dujos ir kraujas. Šis greitas įkvėpto mišinio prasiskverbimas į kraują, o iš ten į smegenis, yra pagrindinis veiksnys, lemiantis greitą anestezijos su enfluranu sukėlimą. Pasibaigus anestezijai, kai sustabdomas enflurano tiekimas, tie patys veiksniai, kurie prisidėjo prie greito kraujo prisotinimo anestetiku ir greito koncentracijų pusiausvyros tarp kraujo ir audinių pasiekimo, taip pat prisideda prie greito enflurano pašalinimo. narkotikų. Praeinant per plaučius alveolėse vyksta greitas dujų apykaita. Kai šis kraujas pasiekia smegenis ir kitus audinius, jis jau gali greitai absorbuoti naują anestetikų dalį. Šis greito anestetikų „išplovimo“ iš smegenų sindromas lemia ankstyvą paciento pabudimą ir greitą sąmonės atsigavimą.

Nors galutinis enflurano apykaitos produktas yra fluoro jonai, tačiau enfluranas yra stabilus biologinio skaidymosi procese, todėl defluorinimas vyksta prastai, o kliniškai reikšmingos nefropatijos nepasireiškia.

Metodika. Garintuvas yra už cirkuliacijos rato ribų. Po trumpalaikio deguonies įkvėpimo per anestezijos aparato kaukę prijungiamas enfluranas, kurio koncentracija 2-8 tūr.%. Narkotinis miegas atsiranda greitai (po 5-7 minučių). Pasiekus chirurginę anestezijos stadiją, norint palaikyti reikiamą lygį, enflurano koncentracija dujų mišinyje palaikoma nuo 2 iki 5 tūrio proc.

klinikinis vaizdas. Prasidėjus narkotiniam miegui, dėl periferinio pasipriešinimo ir MOS sumažėjimo vidutiniškai sumažėja kraujospūdis (10-20 mm Hg), padažnėja pulsas (10-15 per minutę), labai retai stebima aritmija. . Kvėpavimas yra tolygus, DO šiek tiek sumažėjęs, tačiau nėra hipoksemijos ir hiperkapnijos požymių. Pabudimas įvyksta iš karto po enflurano išjungimo, analgezinio poveikio iš karto pooperaciniu laikotarpiu nėra.

Komplikacijos yra retos. Galimi hemodinamikos, kvėpavimo sutrikimai perdozavus ir pacientams, kuriems yra pradinė hipovolemija, sunkus širdies ir kraujagyslių nepakankamumas (enfluranas draudžiamas šios kategorijos pacientams). Pabudimo metu gali atsirasti vėmimas.

Veiksmas kvėpuojant. Enfluranas yra galimas išorinio kvėpavimo inhibitorius, dėl kurio sumažėja kvėpavimo tūris ir padidėja dalinis anglies dioksido slėgis. Enfluranas šiek tiek padidina kvėpavimo dažnį, todėl sumažėja minutinė ir alveolių ventiliacija, tačiau šis poveikis niekada nepasiekia tachipnėjos lygio, aprašyto halotanui. Šis kvėpavimo dažnio padidėjimas nekompensuoja kvėpavimo tūrio sumažėjimo, todėl atsiranda arterinė hiperkapnija. Kvėpavimo slopinimas ypač reikšmingas pradinėse anestezijos stadijose, prasidėjus chirurginei manipuliacijai jis kiek sumažėja.

Veiksmas širdies ir kraujagyslių sistemai. Enfluranas sukelia nedidelį kardiodepresinį poveikį, tachikardiją ir mažina vidutinį arterinį spaudimą. Atrodo, kad slėgio sumažėjimas yra susijęs su bendro periferinio pasipriešinimo sumažėjimu ir kraujagyslių išsiplėtimu. Vartojant enfluraną, sumažėja organizmo deguonies suvartojimas. skiriamasis ženklas enfluranas yra šalutinio poveikio širdies ritmo stabilumui nebuvimas.

Veiksmai dėl CNS. Enfluranas sukelia nuo dozės priklausomą CNS slopinimą. Kai enflurano koncentracija yra 3-3,5%, EEG atsiranda traukulių aktyvumo periodai. Retais atvejais tai lydi kloniniai-toniniai traukuliai, veido, kaklo, lūpų raumenų trūkčiojimas. Šios reakcijos paprastai stebimos esant hiperventiliacijai ir didelei koncentracijai, t.y. perdozavus enflurano. Įvairių tyrimų metu buvo padaryta išvada, kad įvairios kilmės traukulių ligos anamnezėje nėra anestezijos su enfluranu kontraindikacija. Enfluraną reikia vartoti atsargiai pacientams, kuriems yra buvę traukulių vartojant bet kokius vaistus arba kuriems buvo atlikta medicininių manipuliacijų.

Enfluranas yra vienas iš galingiausių anestetikų, slopinančių smegenų metabolizmą. Šis sumažėjimas nėra susijęs su smegenų energijos išteklių išeikvojimu, be to, yra pranešimų, kad smegenų energijos ištekliai didėja anestezijos enfluranu sąlygomis.

Intrakranijinio slėgio (ICP) pokyčius anestezijos enfluranu metu daugiausia lemia pradinis jo lygis ir PaCO2. Jei intrakranijinio slėgio lygis prieš operaciją buvo normalus, o hipokapnija lengvai pasiekiama hiperventiliacija, yra minimalūs pokyčiai ICP. Jei iš pradžių yra aukštas ICP lygis arba yra intrakranijinis tūrinis išsilavinimas, tuomet enflurano sukeltam ICP padidėjimui pašalinti nepakanka tik hiperventiliacijos ir hipokapnijos. Norint išvengti ICP pokyčių, būtina kartu vartoti hiperventiliacinius ir hiperosmosinius vaistus.

Veiksmas nervų ir raumenų laidumui. Raumenų tonuso lygis su išsaugotu spontanišku kvėpavimu yra pakankamai pakankamas net ir atliekant operacijas viršutiniame pilvo ertmės aukšte. Enfluranas stiprina nedepoliarizuojančių raumenų relaksantų poveikį. Miorelaksantų dozė turi būti atidžiai kontroliuojama ir paprastai gali būti 1/3 tos, kurios reikia, kai naudojami anestezijos metodai, kai neįtraukiami inhaliaciniai anestetikai. Ilgalaikių operacijų metu raumenų relaksantų dozę reikia palaipsniui mažinti, nes. stiprinantis enflurano poveikis kas valandą sustiprėja maždaug 9 %. Atpalaiduojančio enflurano poveikio prozerinas nepašalina, bet greitai išnyksta nutraukus vaisto vartojimą. Mažos nedepoliarizuojančių raumenų relaksantų dozės sumažina pasikartojimo riziką pooperaciniu laikotarpiu.

Veiksmas kepenims. Enfluranas yra chemiškai stabilus junginys, jis praktiškai neturi hepatotoksinio poveikio. Kepenyse jo biotransformacija vyksta ribotai, o jo biologinio skilimo produktai neturi hepatotoksinio poveikio.

Veiksmas inkstams. Enfluranas sukelia inkstų funkcijos slopinimą, kuris greitai normalizuojasi nutraukus vaisto vartojimą. Inkstų kraujotaka arba nesikeičia, arba sumažėja. Sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis. Šlapinimasis nesikeičia arba sumažėja. Diurezė ir glomerulų filtracija normalizuojasi praėjus dviem valandoms po anestezijos. Daugybė tyrimų parodė, kad enfluranas sukelia lengvą ir trumpalaikį inkstų slopinimą.

Veiksmas įjungtas endokrininė sistema. Anestezijos enfluranu metu insulino lygis praktiškai nekinta, gliukozės kiekis šiek tiek padidėja, tačiau po operacijos greitai normalizuojasi.

Enfluranas slopina katecholaminų sekreciją antinksčių liaukose, veikdamas chromafininių ląstelių membranas ir nikotino receptorius. Tik anestezija (be operacijos) sukelia minimalius AKTH ir kortizolio kiekio pokyčius, tačiau operacijos metu ir pabudimo palatoje šių hormonų lygis žymiai padidėja. Anestezijos pradžioje pastebimas nežymus antidiurezinio hormono (ADH) kiekio padidėjimas, pabudimo laikotarpiu ADH sumažėja iki pradinio lygio. Aldosterono kiekis padidėja anestezijos metu, dar labiau padidėja operacijos metu ir išlieka padidėjęs net pabudimo palatoje. Renino kiekis praktiškai nesikeičia nei anestezijos, nei operacijos metu. Tiroksino kiekis operacijos metu praktiškai nepakito, tačiau vidutiniškai sumažėjo pabudimo laikotarpiu ir dar labiau pirmą dieną po operacijos. Trijodtironino (T3) lygis anestezijos metu sumažėjo iki 79% pradinių verčių, operacijos metu išliko nenormalus, o pirmą dieną po operacijos sumažėjo iki 71%. Nesukelia T4 padidėjimo plazmoje.

Dėl adrenalino sekrecijos slopinimo enfluranas yra labai patrauklus vaistas, skirtas feochromocitomos operacijoms atlikti. Nes enfluranas nėra gliukokortikoidų išsiskyrimo stimuliatorius, jo vartojimas skirtas Itsenko-Cushingo sindromui ir kitoms hiperadrenokortikoidinio aktyvumo formoms gydyti. Enfluranas neturi įtakos hormonų gamybai Skydliaukė todėl jis yra pasirinktas vaistas gydant hipertiroidines ligas.

Veiksmas gimdoje. Enfluranas atpalaiduoja gimdos raumenis, slopina susitraukimų stiprumą ir dažnumą. Neveikia intrauterinės kraujotakos. Yra pranešimų, kad enfluranas padidina placentos barjero pralaidumą. Dėl minimalaus mažos enflurano koncentracijos poveikio gimdos susitraukimui ir gebėjimui padidinti histoplacentinės barjero pralaidumą vaistas yra nepakeičiamas cezario pjūvio operacijai. Kilus sunkumų su įprastiniu gimdymu, atpalaiduojantis enflurano poveikis gali būti naudingas atliekant intrauterinį tyrimą ir vėliau pašalinant vaisius. Nesudėtingo gimdymo metu enfluraną vartoti nerekomenduojama dėl atpalaiduojančio vaisto poveikio gimdos susitraukimui ir galimo kraujavimo iš gimdos po vaisiaus ištraukimo.

Poveikis akispūdžiui. Enfluranas, priklausomai nuo dozės, mažina akispūdį (IOP). Šis poveikis gali būti šio anestezijos varianto pageidaujamo naudojimo pagrindas.

Izofluranas (foranas). Izofluranas yra enflurano izomeras, bet su skirtingais fizinės ir cheminės savybės. Atliekant anesteziją izofluranu, nedidelė jo dalis pasilieka organizme ir biotransformuojama. Jis blogai tirpsta kraujyje, greitai veikia, greitai įvyksta pabudimas. Tirpumas riebaluose yra didelis, todėl priskiriamas stipriam anestetikui. Įvedimui į anesteziją jo garų įkvepiamų dujų mišinyje pakanka 4-5 tūrio proc., o anestezijai palaikyti - 2-3 tūrio proc. Tinkamomis dozėmis izofluranas užtikrina visavertę anesteziją stabilios hemodinamikos fone, tik su tam tikra tendencija padidinti pulsą. Atliekant mažas operacijas ir daugybę vidutinio tūrio intervencijų, adekvačią anesteziją galima pasiekti naudojant kaukės metodą spontaniško kvėpavimo sąlygomis.

Veiksmas kvėpuojant. Izofluranas sukelia kvėpavimo slopinimą, kaip ir kiti inhaliaciniai anestetikai. Greitai slopina ryklės ir gerklų refleksus. Padidinus anestetikų dozę, kvėpavimo tūris ir kvėpavimo dažnis mažėja. Nepaisant gebėjimo dirginti viršutinius kvėpavimo takus, izofluranas yra stiprus bronchus plečiantis vaistas.

Veiksmas širdies ir kraujagyslių sistemai. Anestezijos sukėlimo metu sumažėja kraujospūdis, o po to su chirurgine stimuliacija grįžta į normalų lygį. Palaipsniui didėjant anestezijos gyliui, toliau mažėja kraujospūdis. Azoto oksido naudojimas kartu su izofluranu leidžia pasiekti reikiamą anestezijos lygį sumažėjus koncentracijai ir taip sumažinti kardiodepresinį anestetikų poveikį. Širdies ritmas išlieka stabilus.

Esant mechaninei ventiliacijai ir normaliems PaCO2 parametrams, širdies tūris nekinta dėl padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio ir kompensacinio insulto tūrio sumažėjimo. Hiperkapnija, atsirandanti išlaikant spontanišką kvėpavimą, prisideda prie tachikardijos atsiradimo, kai padidėja širdies tūris. Izofluranas neturi įtakos miokardo jautrumui išoriniams katecholaminams.

Izofluranas plečia vainikines arterijas. Teoriškai dėl to gali sumažėti kraujotaka išeminėse miokardo srityse. Tačiau nėra patikimų įrodymų, kad izoflurano sukeltas vainikinių arterijų srauto vagystės sindromas gali sukelti regioninę miokardo išemiją tachikardijos epizodų ar slėgio sumažėjimo metu.

Veiksmas nervų ir raumenų laidumui. Izofluranas atpalaiduoja raumenis, kurių pakanka nedidelėms intraabdominalinėms intervencijoms. Norint sustiprinti raumenų atsipalaidavimą, galima pridėti raumenų relaksantų. Raumenis atpalaiduojančių vaistų dozę reikia sumažinti, nes izofluranas turi stiprinantį poveikį.

Veiksmai dėl CNS. Izofluranas padidina smegenų kraujotaką ir intrakranijinį spaudimą. Šis poveikis pašalinamas hiperventiliacija. Izofluranas sumažina smegenų medžiagų apykaitos poreikius, o 2 MAC dozė sukelia „elektrinę tylą“ EEG. Smegenų bioelektrinio aktyvumo slopinimas apsaugo jas nuo išemijos.

Veiksmas inkstams. Izofluranas mažina inkstų kraujotaką, glomerulų filtracijos greitį ir diurezę.

Veiksmas kepenims. Izofluranas mažina bendrą kraujotaką kepenyse (per kepenų arteriją ir vartų veną). Izofluranas reikšmingos įtakos kepenų funkcijos tyrimų rezultatams nedaro.

Izofluranas organizme mažai biotransformuojamas. Po anestezijos tik 0,17 % izoflurano išsiskiria metabolitų pavidalu (daugiausia per inkstus).

Izoflurano vartojimo kontraindikacijos yra padidėjęs jautrumas izofluranui ar jo metaboliniams produktams, taip pat piktybinės hipertermijos atvejų šeimoje. Pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, izofluraną reikia vartoti atsargiai.

Metoksifluranas (Pentranas). Metoksifluranas (pentranas, inhalanas) yra halogenų turintis anestetikas, turintis ryškų narkotinį poveikį. Jo mišinys (4 tūrio proc.) su 60 °C temperatūros oru užsidega, tačiau kambario temperatūroje ir klinikinėje praktikoje naudojamomis dozėmis jo mišiniai su deguonimi, oru, azoto oksidu neužsidega ir yra nesprogi. Kartu su galingu analgeziniu poveikiu, vaistas gali stabilizuoti širdies ritmą ir hemodinamiką, nedirgina kvėpavimo takų gleivinės, mažina gerklų refleksinį jaudrumą, slopina kosulio refleksą, turi bronchus plečiantį poveikį. Taikant gilią ir ilgalaikę nejautrą, metoksifluranas gali sukelti kraujospūdžio sumažėjimą dėl miokardo susitraukimo slopinimo (sumažėjusio širdies tūrio) ir kraujagysles plečiančio poveikio. Tuo pačiu metu gali pasireikšti kvėpavimo slopinimas (sumažėja TO ir MOD). Yra duomenų apie toksinį poveikį inkstams, slopinantį kepenų funkciją.

Metodika. Dėl ryškaus analgezinio poveikio metoksifluranas naudojamas autoanalgezijai, naudojant specialų rankinį garintuvą. Anestezijos garų koncentracija spontaniško kvėpavimo metu svyruoja nuo 0,3 iki 0,8 tūrio procento ir sukelia nuskausminimą, kai išsaugoma sąmonė. Toliau įkvėpus, anestezija gilėja, sąmonė išsijungia, raumenys atsipalaiduoja, pacientas nelaiko garintuvo, metoksiflurano garų įkvėpimas sustoja. Pacientui pabudus ir skausmui atsinaujinus, inhaliacijos kartojamos.

Ilgalaikei kaukės anestezijai naudojamas specialus Pentek garintuvas, kuris yra už cirkuliacijos rato ribų.

Metodika. Pirmiausia pacientas kvėpuoja deguonimi per anestezijos aparato kaukę. Tada prijunkite metoksifluraną, pradedant nuo 0,5 tūrio % ir palaipsniui didinant koncentraciją iki 2 tūrio % (per 2-5 minutes). Narkotinis miegas atsiranda po 5-10 minučių. Norint palaikyti bendrą nejautrą, nustatoma maždaug 0,8–1 tūrio % koncentracija. Pabudimas vyksta lėtai, praėjus 40-60 minučių po metoksiflurano tiekimo nutraukimo, o visiškas anestezijos slopinimas nutrūksta po 2-3 valandų (dėl didelio kraujo/dujų tirpumo koeficiento).

Klinikinis anestezijos metoksifluranu vaizdas yra artimas halotaninės anestezijos vaizdui. Panašūs kraujospūdžio, pulso, kvėpavimo, refleksų slopinimo sekos, raumenų atsipalaidavimo pokyčiai, bet ne tokie ryškūs. Yra 3 anestezijos etapai.

I stadija (analgezija) išsivysto praėjus 3-6 minutėms nuo metoksiflurano garų (0,5-0,8 tūrio proc.) įkvėpimo pradžios. Skirtingai nuo halotano, metoksifluranas šiame etape suteikia reikšmingą analgezinį poveikį. Miegas ateina greitai, be diskomforto, praėjus 8-10 minučių nuo įkvėpimo pradžios. Norėdami pagilinti anesteziją, padidinkite anestetikų tiekimą iki 1-2 tūrio proc.

II etapas (sužadinimas) yra ryškesnis nei anestezijos halotanu metu ir trunka nuo 2 iki 5 minučių. Dažnėja širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimas, pakyla kraujospūdis, įsitempę raumenys, pastebimas vėmimas, susitraukia vyzdžiai, ryški jų reakcija į šviesą.

III etapas (chirurginis) vyksta lėčiau nei naudojant halotaną; palaipsniui vyksta raumenų atsipalaidavimas, sumažėja kraujospūdis (10-20 mm Hg), pulsas sumažėja 10-15 per minutę, mažėja OPSS, mažėja CO, CVP ir DO. Vyzdžiai išlieka susiaurėję, susilpnėjusi reakcija į šviesą. Perdozavus, vyzdžiai išsiplečia, nereaguojama į šviesą (pavojingas ženklas!). Svarbu atsižvelgti į tai, kad dėl kraujotakos decentralizavimo, veikiant metoksifluranui, gali sutrikti smegenų, plaučių ir kepenų kraujotaka. Tačiau metoksifluranas nedidina katecholaminų kiekio kraujyje ir sumažina širdies jautrumą adrenalinui.

Kadangi pabudimas yra lėtas, rekomenduojama išjungti garintuvą likus 15-20 minučių iki operacijos pabaigos. Reikia atsižvelgti į tai, kad metoksifluranas yra absorbuojamas anestezijos aparatų guminėmis žarnomis, todėl net ir išjungus garintuvą kurį laiką gali patekti į paciento kvėpavimo takus.

Anestezijos metoksifluranu gali atsirasti komplikacijų dėl miokardo slopinimo, kvėpavimo slopinimo perdozavus, o tai gali būti sunku diagnozuoti. Dėl toksinio poveikio kepenims ir inkstams pavojaus jo naudojimas ribojamas ilgalaikėse operacijose. „Nevaldomas“, susijęs su ilgalaike indukcija ir pabudimu, taip pat neigiamas poveikis personalui (galvos skausmas, nuovargis), riboja metoksiflurano vartojimą. Dažniau naudojamas autoanalgezijai, taip pat bendrosios anestezijos su raumenų relaksantais ir mechaninės ventiliacijos komponentas plaučių operacijų metu.

Išskirtinis šios narkotikų grupės bruožas yra jų gebėjimas sukelti. Šiame skyriuje apsvarstykite šias anestetikų grupes:

Inhaliaciniai anestetikai

Bendra inhaliacinių anestetikų savybė yra galimybė labai greitai pasišalinti iš organizmo per plaučius, o tai skatina greitą pabudimą po anestezijos ir mažesnį sąmonės slopinimą (mieguistumą, vangumą) per pirmas 24 valandas po anestezijos.

• Azoto oksidas („juoko dujos“)

Azoto oksidas yra inhaliacinis anestetikas, kuris yra bespalvės ir beveik bekvapės dujos.

Ilgai vartojant azoto oksidą, gali sumažėti hemoglobino kiekis kraujyje (megaloblastinė anemija), atsirasti neurologinių sutrikimų (periferinė neuropatija, funikulinė mielozė), taip pat nėščių moterų vaisiaus anomalijų vystymasis.

Azoto oksidas taip pat žinomas tuo pačiu pavadinimu kaip juoko dujos. Juoko dujos patyrė keletą populiarumo bangų ir buvo plačiai naudojamos kaip mados narkotikas klubuose ir diskotekose Europoje ir Amerikoje. Ir šiandien yra klubų, kurie nelegaliai parduoda azoto oksido pripildytus balionus (vienas balionas kainuoja apie 2,5 euro), sukeliančius dviejų minučių iškreiptos šviesos ir garso priepuolį, džiaugsmą ir juoką. Tačiau niekas pramogų industrijoje neįspėja, kad juoko dujų perdozavimas sukelia rimtų kvėpavimo problemų, sustojusširdys ir mirtis.

• halotanas

Halotanas (halotanas) yra inhaliacinis anestetikas, bespalvės salsvo kvapo dujos.

Retais atvejais halotanas gali turėti žalingą poveikį kepenims ir sukelti halotaninį hepatitą, todėl šio anestetiko negalima vartoti esant iš pradžių sutrikusiai kepenų funkcijai.

Atsižvelgiant į ryškų slopinamąjį halotano poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai, pacientams, sergantiems sunkia širdies patologija, jį reikia vartoti atsargiai.

• Izofluranas, desfluranas, sevofluranas

Izofluranas, sevofluranas, desfluranas yra naujausios kartos inhaliaciniai anestetikai, neturintys neigiamų savybių, būdingų jų pirmtakams (azoto oksidui, halotanui). Šie anestetikai praktiškai neturi kontraindikacijų juos naudoti. Vienintelė kontraindikacija, kuri taip pat taikoma ir kitiems inhaliaciniams anestetikams, yra piktybinė hipertermija.

Neinhaliaciniai anestetikai

• Propofolis

Propofolis (sinonimai propovan, diprivan ir kt.) yra šiuolaikinis anestetikas, kuris nuo savo pirmtakų skiriasi tuo, kad po anestezijos greitai pabunda.

Vienintelė reikšminga propofolio kontraindikacija yra padidėjęs jautrumas (alergija) šiam anestetikui, taip pat vištų kiaušiniams ir sojai. Be to, nesant tyrimų, susijusių su propofolio saugumu nėščioms moterims ir jaunesniems nei 3 metų vaikams, nerekomenduojama vartoti šios grupės pacientų.

Sušvirkštus propofolio į veną, injekcijos vietoje gali atsirasti trumpalaikis deginimo pojūtis.

• Natrio tiopentalis

Natrio tiopentalio (sinonimai anestela ir kt.) draudžiama vartoti pacientams, sergantiems bronchine astma, porfirija ir padidėjusiu jautrumu jam. Be to, anestetikų tiopentalį reikia atsargiai vartoti žmonėms, kuriems yra alerginių reakcijų, arterinė hipertenzija, koronarinė širdies liga, sepsis, galutinės stadijos inkstų ir kepenų nepakankamumas.

• Ketaminas (kalipsolis)

Kalipsolis scenoje gali sukelti bauginančias haliucinacijas, iliuzijas, taip pat labai retai išprovokuoti psichozės vystymąsi. Tokių komplikacijų atsiradimo rizikos veiksniai yra senyvas amžius, greitas šio anestetiko įvedimas, atsisakymas vartoti benzodiazepinus prieš pradedant vartoti kalipsolį.

Atsižvelgiant į stimuliuojantį kalipsolio poveikį simpatinę nervų sistemą, šį anestetiką reikia atsargiai vartoti pacientams, sergantiems sunkia arterine hipertenzija, koronarine širdies liga ir aneurizma. Kalipsolio nerekomenduojama vartoti neblaiviems asmenims, taip pat sergantiems lėtiniu alkoholizmu.

Atsižvelgiant į haliucinacinį kalipsolio poveikį, šis anestetikas yra uždraustas plačiai naudoti Vakarų šalyse, ypač pediatrinėje praktikoje.

Taip pat iki šiol lieka neišspręstas klausimas dėl kalipsolio poveikio smegenims pasekmių. Manoma, kad po Calipsol vartojimo gali kilti tam tikrų atminties problemų.

Daugiau apie ketaminą skaitykite straipsnyje: ": vaisto privalumai ir trūkumai".

• Benzodiazepinai (Relanis, Diazepamas, Midazolamas)

Šios grupės anestetikai yra gana saugūs, todėl turi labai nedaug kontraindikacijų. Pagrindinės kontraindikacijos yra paciento padidėjęs jautrumas benzodiazepinams ir uždaro kampo glaukoma.

Iš šalutinių poveikių, kurie gali pasireikšti pirmosiomis diazepamo vartojimo valandomis, pastebimas mieguistumas ir per didelis mieguistumas.

Sušvirkštus diazepamo į veną, anestetikų injekcijos vietoje gali atsirasti trumpalaikis deginimo pojūtis.

• Natrio oksibutiratas

Natrio hidroksibutiratas (GHB) yra retai naudojamas anestetikas.

Pagrindinis šio anestetiko privalumas, išskiriantis jį iš kitų, yra slopinančio poveikio širdžiai nebuvimas, todėl natrio hidroksibutiratas vartojamas žmonėms, sergantiems sunkiu širdies nepakankamumu, šoku.

Tačiau yra du gerų priežasčių ribojantis platus pritaikymas oksibutiratas. Naudojant natrio oksibutiratas, pabudimas iš anestezijos tampa gana ilgas. Ir, svarbiausia, oksibutiratas gali sukelti seksualinio pobūdžio svajonių vystymąsi, todėl šis anestetikas yra uždraustas naudoti daugumoje Vakarų Europos šalių.

• Droperidolis

Vartojant dideles dozes, droperidolis pooperaciniu laikotarpiu gali sukelti nerimą, baimę, blogą nuotaiką, depresiją, kartais ir haliucinacijas. Vartojant droperidolį, pailgėja ir pabudimo iš anestezijos procesas, o tai pacientui nėra labai patogu. Dėl šių priežasčių droperidolis šiuolaikinėje anesteziologijoje šiandien praktiškai nenaudojamas.

Kontraindikacijos droperidoliui yra: padidėjęs jautrumas, ekstrapiramidiniai sutrikimai, parkinsonizmas, QT intervalo pailgėjimas, ankstyva vaikystė, arterinė hipotenzija.

Taip pat žiūrėkite kitus vaistus anestezijai ir anestezijai.