Koronarinės kraujotakos pažeidimas. Koronarinės kraujotakos pažeidimas

koronarinis nepakankamumas yra neatitikimas koronarinė kraujotaka miokardo energijos poreikiai, pasireiškiantys miokardo išemija.

Pagrindinės vainikinių arterijų nepakankamumo priežastys:

• 1) sumažėjusi kraujotaka kraujagyslėse, kai miokardo metaboliniai poreikiai nepakito;
• 2) širdies darbo stiprinimas padidėjus medžiagų apykaitos poreikiams, kai vainikinių kraujagyslių nesugebėjimas padidinti kraujotaką;
• 3) kraujagyslių ir medžiagų apykaitos veiksnių derinys.

Koronarinio nepakankamumo formos

Atskirkite ūminį ir lėtinė forma nepakankamumas.

• Ūminis koronarinis nepakankamumas būdingas ūmus neatitikimas tarp kraujotakos ir miokardo medžiagų apykaitos poreikių, dažniau su pakitusiomis, nei nepakitusiomis širdies vainikinėmis arterijomis.

Tai pasireiškia krūtinės anginos priepuoliais, dažnai sunkiais sutrikimais širdies ritmas ir laidumas EKG pokyčiai. Ūminis koronarinis nepakankamumas gali sukelti miokardo infarktą.

• Lėtinis koronarinis nepakankamumas būdingas nuolatinis neatitikimas tarp aprūpinimo krauju ir širdies raumens medžiagų apykaitos poreikių. Būtina sąlyga jo plėtrai yra struktūrinius pokyčius vainikinių arterijų (vainikinių arterijų susiaurėjimas).

Koronarinio nepakankamumo priežastys, etiologija ir patogenezė

Koronarinis nepakankamumas pasireiškia esant įvairiems patologiniams procesams: vainikinių arterijų aterosklerozei (dauguma bendra priežastis), vaskulitas (koronitas), vainikinių kraujagyslių infiltracija navikinėmis ląstelėmis, kraujagyslių pažeidimas, įgytos ir įgimtos širdies ydos ir pagrindiniai laivai(aortos defektai, plaučių stenozė, vainikinių kraujagyslių anomalijos), septinis endokarditas, kardiomiopatijos, kai kurios miokardito formos (pavyzdžiui, Abramovo-Fiedlerio tipo), sifilinis aortitas, skilimo aortos aneurizma, šokas ir kolaptoidinės būklės, anemija ir kitos ligų.

Ūminio vainikinių arterijų nepakankamumo išsivystymas yra susijęs su staigiu vainikinių arterijų praeinamumo pažeidimu dėl jų spazmo, trombozės ar embolijos. Tuo pačiu metu padidėja neišeminių širdies raumens sričių medžiagų apykaitos poreikiai, o tai lydi kraujotakos padidėjimas nepakitusiose gretimose vainikinėse kraujagyslėse. Tokiu atveju galimas kraujo perskirstymas ne išeminių zonų naudai ir padidėjusi išemija paveiktos arterijos srityje ("pavogimo reiškinys").

Ne vainikinių arterijų nepakankamumo kilmė gali turėti įtakos patologiniai procesai kartu su širdies tūrio ir perfuzijos slėgio sumažėjimu vainikinių arterijų sistemoje (ryškus arterinė hipotenzija, reikšminga bradikardija, hipovolemija), taip pat anemija, arterinė hipoksija ir sutrikusi oksihemoglobino disociacija kvėpavimo takų sutrikimas, apsinuodijimas anglies monoksidu, benzeno nitro junginiai ir kt. Net maksimali visiškai normalių vainikinių arterijų vazodilatacija tokiomis sąlygomis negali patenkinti miokardo metabolinių poreikių. Priklausomai nuo vieno ar kito faktoriaus veikimo laiko ir intensyvumo, išsivysto ūminis arba lėtinis koronarinis nepakankamumas.

Iš pradžių Ph.D. medžiagų apykaitos (ne vainikinių ar dažniau mišrių) genezės dalykų padidėjusi sekrecija katecholaminai susijaudinus simpatiškas skyrius vegetatyvinis nervų sistema(ūminis ir lėtinis stresinės situacijos lydimas psichoemocinio streso) arba pernelyg didelė jų gamyba antinksčių liaukose. Veikiant katecholaminams, širdies raumens deguonies poreikis jų oksidacijai žymiai padidėja. Aterosklerozinio proceso pakitusios (ir net nepakitusios) vainikinės kraujagyslės, dažnai su nepakankamais spazmais, nesugeba aprūpinti pakankamai kraujo, o tai sukelia išemiją ir net kai kurių širdies raumens dalių nekrozę (vainikinių arterijų nepakankamumo kilmės teorija, krūtinės angina ir miokardo infarktas – W. Raab, 1963).

Patogenetinė reikšmė koronariniam nepakankamumui taip pat yra tachikardija, ypač kartu su aritmija. paroksizminė tachikardija, tachiaritmija, dažnos grupinės ekstrasistolės). Tokiais atvejais vainikinių arterijų kraujotaka sutrinka dėl sumažėjusios vainikinių arterijų perfuzijos (sutrumpėja diastolė ir sumažėja širdies išeiga) bei padidėję miokardo metaboliniai poreikiai. Jei tai įvyksta net ir vidutiniškai ryškios vainikinių arterijų aterosklerozės fone, patogenetiniai veiksniai apibendrinami.

Lėtinis vainikinių arterijų nepakankamumas išsivysto, kai pažeidžiamos vainikinės arterijos, susiaurėja arba sumažėja jų gebėjimas plėstis. Daugeliu atvejų tai yra dėl vainikinių arterijų aterosklerozės, tačiau gali būti susiję su uždegiminiais pokyčiais, kaklo deformacija, infiltracija (reumatas, sisteminės ligos jungiamasis audinys, sifilinis arteritas ir kt.). Ūminio ir lėtinio koronarinio nepakankamumo išsivystymo atvejai po neprasiskverbiantis sužalojimas kūnai krūtinės ertmė(smūgio, suspaudimo, sprogimo bangos veikimo, kritimo iš aukščio atveju). Su traumomis, vainikinių arterijų embolija iš plaučių venų, plyšimas vainikinių kraujagyslių, kraujavimas, širdies aneurizmos susidarymas, kraujagyslės.

Nėra tiesioginio ir griežto ryšio tarp vazokonstrikcijos laipsnio ir lėtinio koronarinio nepakankamumo apraiškų. Tai susiję su plėtra užstato apyvarta, vienais atvejais funkciškai ir organiškai pilnas, kitais – prastesnis.

Lėtinio koronarinio nepakankamumo fone ūminis koronarinis nepakankamumas atsiranda lengviau. Tuo pačiu metu toks reikšmingas širdies darbo padidėjimas ar medžiagų apykaitos poreikių padidėjimas nėra būtinas.

Lėtinio koronarinio nepakankamumo laipsnis didėja, kai yra širdies nepakankamumas, anemija, hipoksemija, tirotoksikozė, arterinė hipertenzija, širdies defektai, pažeidžiantys intrakardinę hemodinamiką.

Neekonomiškas širdies darbas kaip vienas iš svarbiausios priežastys lėtinis vainikinių arterijų nepakankamumas pasireiškia su įgytais ir įgimtais širdies defektais, hipertrofija ir širdies išsiplėtimu (visų pirma su sisteminės ir plaučių kraujotakos hipertenzija), kairiojo skilvelio susitraukimo sinchronijos pažeidimu arba jo ertmės konfigūracijos pokyčiais (daugiausia su lėtinė aneurizma), hipertiroidizmas ir lėtinė anemija.

Visiškai aišku, kad koronarinio nepakankamumo etiologijos ir patogenezės klausimai negali būti nagrinėjami atskirai nuo tų įvairių ligų ir patologinės būklės kad tai iškviečia.

Patoanatominis vaizdas priklauso nuo pagrindinės ligos, dėl kurios išsivysto vainikinių arterijų nepakankamumas ir, svarbiausia, aterosklerozė. Ne taip retai morfologiniai vainikinių arterijų pokyčiai nenustatomi, ypač tais atvejais, kai koronarinio nepakankamumo atsiradimui įtakos turi ne vainikinių ir ne širdies veiksniai.

Koronarinio nepakankamumo klasifikacija

Kaip jau minėta, vainikinių arterijų nepakankamumas gali būti ūmus, kuris dažniausiai tapatinamas su krūtinės angina, ir lėtinis. Praktinėje kardiologijoje ir šiuo metu naudojamas klinikinė klasifikacija lėtinis koronarinis nepakankamumas kaip viena iš koronarinės širdies ligos formų pagal L. I. Fogelson (1955) su 3 laipsniais.

• I laipsnis (lengva forma).

Skausmo priepuoliai (krūtinės angina) pasireiškia retai ir tik esant ryškaus fizinio krūvio ar sunkių išgyvenimų įtakai. Aiškūs šių pacientų aterosklerozinių pokyčių požymiai arterinė sistema, ypač vainikinių arterijų, Nr. Skausmo priepuolio atsiradimas yra susijęs su vainikinių arterijų spazmu su nedideliais ateroskleroziniais pokyčiais jose, šiuolaikiniai metodai sunku diagnozuoti.

• II laipsnis (vidutinio sunkumo forma).

Skausmo priepuoliai širdies srityje dažnai atsiranda dėl įvairių išorinių poveikių, daugiausia po fizinio krūvio (greito ėjimo, lipimo laiptais ir kt.). Ištyrus nustatomi ateroskleroziniai pokyčiai arterijų sistemoje, pirmiausia aortoje. Dauguma pacientų turi pakitimų EKG bangos. Šie pokyčiai yra besivystančios kardiosklerozės išraiška arba miokardo infarkto pasekmė. Krūtinės anginos priepuolio metu gali pakisti EKG, atsirasti širdies ritmo sutrikimų, kurie išnyksta skausmo priepuoliui pasibaigus. Kai kuriais atvejais nuolatiniai širdies susitraukimų dažnio ir laidumo pokyčiai (ekstrasistolės, prieširdžių virpėjimas ir Skirtingos rūšys blokada). Esant fiziniam stresui, atsiranda skausmo priepuoliai ir EKG pokyčiai, kurie išnyksta, kai fizinis stresas nutrūksta.

• III laipsnis(sunki forma).

Dažni skausmo priepuoliai širdyje, atsirandantys dėl nedidelių fizinių pastangų ar neuropsichinio streso. Dažnai būna krūtinės anginos priepuoliai visiško poilsio ar miego viduryje, kuriuos dažnai lydi kardialinės astmos priepuoliai. Ištyrus nustatomi reikšmingi ateroskleroziniai pokyčiai kraujagyslių sistema ir kardiosklerozė, dažnai pastebimi sutrikusios bendros kraujotakos požymiai. Elektrokardiografinis vaizdas atitinka sunkią kardiosklerozę.

Daugiau Šiuolaikinė klasifikacija L. A. Myasnikova ir V. I. Metelitsy (1969, 1972, 1973) atsižvelgė į ne tik klinikinio ir elektrokardiografinio pacientų tyrimo, bet ir veloergometrinės bei koronarinės angiografijos duomenis. Pagal šią klasifikaciją taip pat išskiriamos 3 pacientų grupės, kurios pagal Fogelsoną tam tikru mastu atitinka 3 lėtinio koronarinio nepakankamumo laipsnius.

• 1 grupė.

Funkcinės tvarkos koronarinė-metabolinė disadaptacija. Tai apima pacientus, kuriems yra ankstyvų aterosklerozės pasireiškimų. vainikinių arterijų su funkciškai nepakankamai išvystytu užstato tinklu. Ligos pagrindas yra funkciniai pokyčiai vainikinių arterijų kraujotaka (spazmas) ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Klinikinės apžiūros metu jie serga krūtinės angina, kuri atsiranda esant dideliam fiziniam krūviui arba ypač neuropsichiniam perkrovimui. Krūtinės angina kartais gali būti sąlyginis refleksas. Tokie pacientai dažniau jaunas amžius, kai kurie iš jų yra sirgę miokardo infarktu. Ramybės būsenoje elektrokardiogramos pokyčių dažniausiai nėra. Juos galima atpažinti per funkciniai testai. Tolerancija fizinė veikla atlikus dviračių ergometrinį tyrimą, dažniausiai jis nekeičiamas. Atliekant koronarinę angiografiją, sunki stenozė ar okliuzija koronarinėje sistemoje nenustatoma.

• 2-oji grupė.

Reikšminga aterosklerozė su vietine vainikinių arterijų stenoze kai kuriose šakose ir nepakankamai išvystytu užstato tinklu pažeistoje zonoje. Tai daugiausia vidutinio ir vyresnio amžiaus pacientai, kuriems dažnai ištinka krūtinės anginos priepuoliai, rečiau - krūtinės angina ir poilsis. Galimas miokardo infarkto anamnezėje. Fizinio aktyvumo tolerancija (veloergometrinis testas) jiems, priešingai nei pirmosios grupės pacientams, dažnai būna susilpnėjusi. Elektrokardiogramoje yra pokyčių (periodinių arba pastovių), būdingų vainikinių arterijų nepakankamumui (pokyčiai S-T Ir T). Atrankinės koronarinės angiografijos pagalba nustatoma bent vienos didelės vainikinės arterijos okliuzija arba sunki stenozė (daugiau nei 75 proc.).

• 3-ioji grupė.

Plačiai paplitusi stenozuojanti visų pagrindinių vainikinių arterijų šakų aterosklerozė su labiausiai išsivysčiusiais kolateraliais. Miokardo metabolizme tam tikrą reikšmę turi ne tik aerobiniai, bet ir anaerobiniai procesai. Krūtinės anginos priepuoliai yra susiję su labai ribotu fiziniu aktyvumu, dažnai pasireiškia ramybėje. Pacientai smarkiai sumažina fizinio aktyvumo toleranciją. Anamnezėje – dažni pasikartojantys smulkaus ar didelio židinio miokardo infarktai įvairiose miokardo vietose. Elektrokardiogramoje dažniausiai nustatomi reikšmingi pakitimai, o atliekant selektyvią vainikinių arterijų angiografiją – dažnas stenozavimo procesas.

Koronarinio nepakankamumo klinika ir simptomai

Koronarinis nepakankamumas pasireiškia krūtinės anginos ar jos atitikmenų priepuoliais (pavyzdžiui, paroksizminiu dusuliu), miokardo infarktu, širdies nepakankamumu su išemine miokardo distrofija ir kardioskleroze. Galima netipinė ir kliniškai besimptomė vainikinių arterijų nepakankamumo eiga iki širdies nepakankamumo požymių atsiradimo ar staigi mirtis. Esant krūtinės anginos priepuoliams, galima kliniškai įvertinti lėtinio koronarinio nepakankamumo eigos sunkumą pagal aukščiau pateiktą Fogelsono klasifikaciją.

Diagnostika

Tarp pagalbiniai metodai diagnostika didžiausia vertė turi elektrokardiografiją dozuoto fizinio krūvio sąlygomis. Segmento depresija yra patikimas elektrokardiografinis vainikinių arterijų nepakankamumo kriterijus. S - T, atsirandantis didžiausio (submaksimalaus) fizinio krūvio metu arba po kurio laiko (2–5 min.). Širdies aritmija ir laidumo sutrikimai, atsirandantys atliekant pratimų testą, taip pat laikomi netiesioginis ženklas koronarinis nepakankamumas.

Labiausiai paplitęs gavo dviračių ergometrinis testas. Specialiu prietaisu, pvz., dviračiu, sėdint ar gulint, suteikiamas vis didesnis fizinis aktyvumas (nuolat kas 3 ar 5 minutes arba su pertraukomis su poilsio intervalais), kol skausmo sindromas arba elektrokardiogramos pakitimai. Įprastai koronarinio nepakankamumo požymiai atsiranda esant 150-160 W apkrovai, esant lėtiniam koronariniam nepakankamumui – esant mažesnei apkrovai. Tuo pačiu metu, kuo mažesnė tolerancija fiziniam aktyvumui, tuo ryškesnis koronarinis nepakankamumas.

Testą su dozuotu fiziniu aktyvumu taip pat galima atlikti ant bėgimo takelio (kintamu greičiu judančios juostos, kuria pacientas vaikšto).

Jei nėra dviračio ergometro ar bėgimo takelio, galite atlikti Meistro testas ant dviejų laiptelių kopėčių (kiekvieno laiptelio aukštis ir plotis 22,5 cm, kopėčių aukštis 45 cm ir ilgis 65 cm). Objektas tam tikrą laiką kyla aukštyn ir žemyn laiptais. Pakilimų skaičius nustatomas pagal specialią lentelę (atsižvelgiant į paciento lytį, amžių ir svorį). Elektrokardiograma registruojama prieš, iškart po tyrimo, po 2 ir 6 min.

Tyrimas atliekamas per 1,5 min. Su nebuvimu išeminiai pokyčiai miokardo, atliekamas dvigubas Meistro testas (laiptais aukštyn ir žemyn 3 min.). Lėtinio koronarinio nepakankamumo diagnostikai dažniausiai naudojamas dvigubas magistro testas.

Kiti metodai, įskaitant greito prieširdžių elektrinio stimuliavimo metodą, dar nebuvo plačiai paplitę.

Teigiami testai nepalankiausiomis sąlygomis rodo, kad yra koronarinis nepakankamumas, todėl galima nustatyti jo sunkumą. klinikinės apraiškos bet neduok morfologinės savybėsširdies vainikinių arterijų pažeidimas. Neigiami rezultataiŠie tyrimai neatmeta koronarinio nepakankamumo buvimo. Koronarografija naudojama siekiant tiesiogiai įvertinti miokardo arterinės sistemos būklę ir nustatyti vainikinių širdies kraujagyslių stenozinių ar okliuzinių pažeidimų lokalizaciją, mastą ir sunkumą, taip pat kompensacines kolateralinės kraujotakos galimybes.

Koronarinė angiografija - Rentgeno metodas visą gyvenimą trunkantis širdies vainikinių arterijų tyrimas jas kontrastuojant. Atrankinė koronarinė angiografija dažniausiai naudojama, kai kontrastinė medžiagašvirkščiama tiesiai į kiekvieną (kairę ir dešinę) vainikinę arteriją. Koronarinė angiografija skirta esant lėtiniam koronariniam nepakankamumui (lėtinei koronarinei širdies ligai), ypač jei ji pasireiškia be tipiškų elektrokardiografinių pokyčių, poinfarktinės širdies aneurizma, jei ji įtariama. chirurginis gydymas, įgimtos anomalijos vainikinių arterijų.

Esant anksčiau diagnozuotam lėtiniam vainikinių arterijų nepakankamumui (privalomai naudojant dozinio fizinio krūvio mėginius), koronarinė angiografija atliekama siūlomo chirurginio gydymo (aortokoronarinės anastomozės įvedimo) atvejais, siekiant išsiaiškinti vainikinių arterijų kraujotakos pažeidimų pobūdį, laipsnį ir lokalizaciją.

Lėtiniu koronariniu nepakankamumu sergančių pacientų dozuoto fizinio aktyvumo tyrimų (daugiausia veloergometrinių tyrimų) rezultatai 80-85% atvejų sutampa su koronarinės angiografijos duomenimis, nors nėra visiško atitikimo tarp EKG pokyčių dozuoto fizinio krūvio metu ir duomenų apie koronarinė angiografija arba scintigrafija. Su ūminės miokardo išemijos funkciniu pobūdžiu patologiniai pokyčiai Koronarogramose jų dažnai nėra arba jie išreikšti labai nežymiai.

Gydymas

Be tikslinio pagrindinės ligos gydymo, reikia ir palengvinimo. anginos priepuoliai ir prevencija krūtinės anginos priepuolių interiktaliniu laikotarpiu. Pastarasis apima kompleksinį daugelio antiangininių vaistų vartojimą, t.y. yra skirtas lėtinio koronarinio nepakankamumo gydymui.

Kompleksinis vainikinių arterijų nepakankamumo gydymas

Kompleksinė terapija Koronarinės kraujotakos nepakankamumas apima:

• 1) bendrieji renginiai
- kova su išeminės širdies ligos rizikos veiksniais (teisingas darbo, poilsio ir miego kaitaliojimas, padidėjimas fizinė veikla, klases fizinė terapija, persivalgymo, rūkymo ir alkoholio pašalinimas, dieta, kūno svorio normalizavimas, SPA gydymas, gydymas hipertenzija Ir diabetas ir kt.);
• 2) specialus gydymas:
antiangininių (krūtinės anginos priepuolių profilaktika ir palengvinimas) ir antiaritminių (ritmo ir laidumo sutrikimų prevencija ir gydymas) vaistų vartojimas;
• 3) kitos terapijos rūšys:
antikoaguliantai, lipidų kiekį mažinantys vaistai, širdies nepakankamumo gydymas ir kt.

Lėtinis koronarinis nepakankamumas paprastai gydomas vaistais:

• 1) vazodilatatoriai
- nitratų grupė (nitroglicerinas priepuoliams malšinti, sustakas, nitrogas, nitromakas retard, erinitas, nitrosorbitolis profilaktikai), karbokromenas (intecordinas, intensainas), dipiridamolis (kurantilis), difrilas (korontinas), lidoflazinas, verapamilis, pur izochinolino dariniai, chloracizinas ir kt.;
• 2) vaistai, veikiantys širdies adrenerginę inervaciją
- monoaminooksidazės inhibitoriai (iprazidas, nialamidas), beta adrenoblokatoriai (anaprilinas ir jo analogai inderalas ir obzidanas, trazikoras, viskenas, aptinas ir kt.), beta ir a adrenoblokatoriai (amiodaronas), beta adrenerginių receptorių stimuliatoriai (oksifedrinas, nonahlazinas);
• 3) vaistai nuo bradikinino
- parmidinas (prodektinas, angininas);
• 4) anaboliniai agentai
- methandrostenolonas (dianabolis, nerobolis), fenobolinas (nerobolilas), retabolilis, kalio orotatas, inozinas (inosie-F);
• 5) kitomis priemonėmis
- piridinolio-glioksilatas (glio-6), metiluracilas, mercazolilas.

Tarp vazodilatatoriai koronarinis nepakankamumas dažniausiai gydomas nitratais (stenokardijos priepuolių palengvinimui ir profilaktikai), vartojamas karbokromenas, dipiridamolis, verapamilis. Pastarasis turi ne tik antiangininį, bet ir antiaritminį poveikį; tarp antiadrenerginių vaistų – beta adrenoblokatoriai, amiodaronas (kordaronas), oksifedrinas ir nonahlazinas. Iš paskutinių dviejų (3 ir 4) grupių sunku teikti pirmenybę bet kuriam vaistui: jie daugiausia naudojami kaip pagrindas skiriant pirmųjų dviejų grupių vaistus.

Sudėtingas pritaikymas minėtų grupių vaistai turi vainikinių arterijų plečiamąjį poveikį, didina vainikinių arterijų perfuzijos tūrį, mažina miokardo medžiagų apykaitos poreikį, apsaugo miokardą nuo hipoksijos ir mažina širdies darbą, gerina hemodinamiką ir palengvina kardiohemodinamiką, mažindami vainikinių arterijų pritekėjimą ir mažindami. pasipriešinimas širdies išeiga gerina mikrocirkuliaciją. Galiausiai tai sumažina arba panaikina koronarinio nepakankamumo neatitikimą tarp miokardo energijos poreikio ir jo aprūpinimo krauju.

Lėtinis koronarinis nepakankamumas turėtų būti diferencijuojamas atsižvelgiant į tai, koks laipsnis (1-asis, 2-asis ar 3-asis pagal Fogelsoną) arba kuri klinikinė grupė (1-oji, 2-oji ar 3-oji pagal Myasnikovą ir Metelitsa) gali būti priskirta pacientams (žr. klasifikaciją) ir, priklausomai nuo to. , atliekama terapija.

Žemiau pateikiami pagrindiniai vaistai rekomenduojamas kiekvienos klinikinės grupės pacientams. Priskiriami pirmosios grupės pacientai raminamieji vaistai, trankviliantai ir bet kokie kraujagysles plečiantys vaistai; antrosios grupės pacientai - tie patys vaistai ir papildomai beta adrenoblokatoriai, antiadrenerginiai vaistai, tokie kaip amjodaronas ir vaistai nuo bradikinino (prodektinas); trečios grupės pacientams, be raminamųjų, trankviliantų ir kraujagysles plečiančių vaistų, rekomenduojami adrenoblokatoriai, vaistai nuo skydliaukės (merkasolilis), vaistai, didinantys miokardo toleranciją hipoksijai (glio-6), taip pat anaboliniai hormonai.

Be išvardytų vaistų, skirtų koronariniam nepakankamumui gydyti Pastaruoju metu rekomenduojamas heparinas. Sergant koronarine širdies liga, heparinas turi antikoaguliacinį, analgetinį ir anti-katecholamininį poveikį, gerina vainikinių arterijų kraujotaką ir mikrocirkuliaciją, turi antihipoksinį, antidistrofinį, antialerginį, antihistamininį ir hipolipideminį poveikį, gerina širdies aprūpinimą energija, regeneracinius procesus ir didina miokardo kontraktilumą, stabilizuoja jungiamojo audinio struktūrų ir ląstelių membranų pralaidumą .

Heparinas skiriamas į veną, į raumenis, o pastaruoju metu – po oda (giliai po oda epigastriniame regione) 1-2-3 kartus per dieną, po 5000-10 000 TV 10-15 dienų ir ilgiau arba, kaip ištikus miokardo infarktui, t.y. didesnėmis parenterinėmis dozėmis (10 000–20 000 TV kas 4 valandas, iš viso 60 000–120 000 TV per parą, kontroliuojant kraujo krešėjimą) 3–5 dienas, po to pereinama prie mažesnės heparino arba antikoaguliantų dozės. netiesioginis veiksmas. Heparino vartojimo taktika priklauso nuo koronarinio nepakankamumo sunkumo ir laipsnio, taip pat nuo ikitrombozinės būklės sunkumo.

Su neefektyvumu konservatyvus gydymas klausimas dėl operacijos vainikinių arterijų šuntavimas. Prognozė dėl koronarinio nepakankamumo visada yra nepalanki, ypač jei išsivysto miokardo infarktas. Prevencija priklauso nuo pagrindinės ligos etiologijos.

/. Anatominės ir Fiziologinės savybės koronarinė kraujotaka.

Koronarinės kraujotakos ypatybės:

1. Vainikinių arterijų kilimo kampas nuo aortos yra artimas 90°, kuris prisideda prie kraujotakos turbulencijos ir trombozės

2. Kraujo tekėjimo per vainikines arterijas kliūtis sistolės metu dėl jų suspaudimų (ypač kairiosios vainikinės arterijos šakų).

3. Vėlyvos anastomozės tarp vainikinių arterijų šakų, sukeliantis vagystės reiškinį vartojant antispazminius vaistus (vaistui jautrios tik „sveikos“ vainikinės arterijos, o aterosklerozės pažeistos arterijos nesiplečia, o pagrindinė kraujotaka persiskirsto į miokardo zonas, kurias aprūpina nepažeistos kraujagyslės).

Miokardo metabolizmo ypatumai- pagrindinis oksidacijos energijos šaltinis
yra stiprus fosforilinimas riebalų rūgštis. ^
Koronarinės kraujotakos reguliavimas.

nervų reguliavimas.

■ Simpatinė inervacija: yra a- ir p-adrenerginiai receptoriai, pastarieji prneva-liruyut. Stimuliuojant p-adrenerginius receptorius, padidėja HR(E) ir vainikinių arterijų skersmuo.

■ Cholinerginis poveikis išreikštas mažesniu mastu, kartu su vainikinių arterijų išsiplėtimu (tarpininkaujant stimuliuojant M-cholinerginius receptorius)

Humoralinis reguliavimas

Pagrindinės biologiškai aktyvios medžiagos, dalyvaujančios reguliuojant vainikinių kraujagyslių tonusą, pateiktos 3.4.1 lentelėje.

3.4L lentelė. Humoraliniai veiksniai, lemiantys vainikinių arterijų spindžio skersmenį.

Hormonai ir biologiškai veikliosios medžiagos

Metabolitai

Pastaba: „+“ – susiaurėjimas „-“ – išplėtimas.

//. Absoliutus ir santykinis koronarinis nepakankamumas. Išeminės širdies ligos ir miokardo infarkto etiologija ir patogenezė.

Koronarinis nepakankamumas (CI)- neatitikimas tarp deguonies ir medžiagų apykaitos substratų tiekimo į širdį per vainikines arterijas ir miokardo poreikių jiems.

Pagal vystymosi greitį CI skirstoma į ūminę ir lėtinę.

CI yra pagrindinė mirties priežastis širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų grupėje, kartu su koronarine smegenų liga ji sudaro 90% mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų.

Absoliutus koronarinis nepakankamumas- sumažintas siuntimas arterinio kraujoį miokardą per vainikines arterijas, dėl sumažėjusio arba visiško vainikinių arterijų spindžio uždarymo.

Absoliučios priežastys koronarinis nepakankamumas, žymimas kaip koronarogeninis (širdies):

1. vainikinių arterijų aterosklerozė, sukeliančių hemodinamiškai reikšmingą jų stenozę ir okliuziją. Pagrindinė priežastis koronarinis nepakankamumas.

2. Koronarinis spazmas (vainikinių arterijų spazmas), dėl padidėjusio miokardo kraujagyslių adrenoreaktyvumo (Prinzmetalio krūtinės angina).

3. Vainikinių arterijų trombozė(dažniau kaip jų aterosklerozinių pažeidimų komplikacija).

4. Sumažėjęs koronarinis rezervas pastebėtas su vainikinių arterijų kraujotakos reguliavimo pažeidimais dėl elastingumo praradimo kraujagyslių sienelė, miokardo hipertrofija.

koronarinis rezervas galintis padidinti vartojimą Og nuo 10 ml / min / 100 g ramybės būsenoje iki 65 ml / min / 100 g miokardo medžiagos, tai yra, koronarinis rezervas paprastai yra 55 ml / min / 100 g

5. Subintimaliniai kraujavimaiį vainikinių arterijų sienelę.

6. Sumažėjęs perfuzijos slėgis vainikinėse arterijose su reikšminga liemenėlės di- arba tachikardija, plazdėjimu / prieširdžių virpėjimu arba skilvelių nepakankamumu, nepakankamumu aortos vožtuvai, ūmi hipotenzija, vainikinių kraujagyslių suspaudimas naviko, randas, svetimas kūnas ir taip toliau.

Santykinis koronarinis nepakankamumas- reikšmingas miokardo deguonies ir metabolinių substratų „paklausos“ ir suvartojimo padidėjimas, palyginti su jų įtekėjimo lygiu normalios ar net padidėjusios perfuzijos fone.

Santykinio koronarinio nepakankamumo priežastys vadinamos nekoronarinis (ekstrakardinis).

1. Stresas ir simpatinės antinksčių sistemos suaktyvėjimas padidina miokardo deguonies poreikį dėl miokardo 3-adrenerginių receptorių sužadinimo; Pacientams, kuriems yra aterosklerozinių vainikinių arterijų pažeidimų, vainikinių arterijų a-adrenerginių receptorių sužadinimo poveikis (spazmas) vyrauja prieš p-adrenerginių receptorių sužadinimo poveikį.

2. arterinė hipertenzija, pagal Anrepo dėsnį (širdies susitraukimų stiprumas proporcingas slėgiui = pasipriešinimas, prieš kurį veikia širdis), kartu didėja miokardo deguonies poreikis.

3. Tirotoksikozė(skydliaukės hormonų perteklius padidina miokardo adrenoreaktyvumą ir tiesiogiai padidina širdies susitraukimų stiprumą ir dažnį).

4. Anemija (ūminė pohemoraginė)- staigus nuosmukis deguonies talpykla
kraujas sukelia heminę hipoksiją ir substratų trūkumą miokarde.
Miokardo išemija- Sumažėjęs arterinis kraujo tekėjimas į miokardą
kurio pasekmė – sumažėjęs deguonies tiekimas į jį.

Miokardo hipoksija būdingas biologinės oksidacijos trūkumas dėl nepakankamo deguonies tiekimo į širdies audinius arba jo vartojimo pažeidimo, todėl jis gali išsivystyti esant normaliai ir net padidėjusiai vainikinei kraujotakai (dėl sumažėjusio kraujo prisotinimo deguonimi).

Išeminė ligaširdis (IHD)- vainikinių arterijų kraujotakos nepakankamumas, kurį sukelia aterosklerozė, vainikinių arterijų spazmas ar trombozė;

Angina pectoris (krūtinės angina)- viena iš vainikinių arterijų ligos rūšių, kurios pagrindinis simptomas yra paroksizminis skausmas už krūtinkaulio, dažniausiai spinduliuojantis į kairioji mentė ir ranka. ":

3.4.2 lentelė. pateikiamos krūtinės anginos funkcinės klasės, nustatomos pagal toleranciją fiziniam aktyvumui.

3.4:2 lentelė, "Kanados" krūtinės anginos funkcinių klasių klasifikacija

Priklausomai nuo srovės, yra stabilus Ir nestabilus krūtinės angina ir krūtinės anginos variantas(specialioji, vazospaztinė, Prinzmetalio krūtinės angina).

Miokardo infarktas (MI)- nekrozės atsiradimas širdyje dėl koronarinės kraujotakos pažeidimo.

Išskirti makrofokalinis(transmuralinis) ir mažo židinio (ne transmuralinis) MI.

Vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai:

1. Arterinė hipertenzija.

2. Nutukimas ir antsvorio kūnas.

3. Fizinis pasyvumas.

4. Hipercholesterolemija ir dislinoproteinemija.

5. Rūkymas.

6. Stresas (stresinis koronarinis A tipas pagal Jenkinson).

7. Paveldimumas ir seksas.

IHD patogenezė ir aš esu dėl etapinio proceso išsivystymo: išemija - "paranekrozė -" nekrobiozė - "nekrozė ir autolizė -" pasekmės

Ląstelių mirties mechanizmai sergant miokardo infarktu parodyti paveikslėlyje. SALĖ.Tobulėjant MI, išskiriamos trys zonos:

1. Išeminė zona- atkūrus kraujo tiekimą, visi jo pokyčiai vyksta atvirkštine raida.

2. Išeminio pažeidimo zona(paranekrozės ir nekrobiozės būklės ląstelės) - atkūrus kraujo tiekimą, dalis šios zonos visiškai atsistato, o dalis yra nekrozinė.

3. Nekrozės zona- negrįžtamų pakitimų zona, kuriai vyksta autolizė, tolesnis likimas gali būti kitoks (žr. „Miokardo infarkto pasekmės“). MI rezultatai:

1. Randai.

2. Širdies aneurizmų susidarymas.

3. Širdies plyšimas ir tamponavimas. MI komplikacijos:

1. Aritmijos.

2. Atsiskyrimas papiliariniai raumenys vystantis ūminiam mitraliniam nepakankamumui.

3. Kardiogeninis šokas (pulso slėgis mažiau nei 20 mmHg)

a) Skausmo šokas – kraujagyslių re centrų refleksinis slopinimas (už ribos).
giriacijos -> kraujagyslių nepakankamumas.

b) Tikras šokas – dėl sumažėjusios širdies siurbimo funkcijos dėl pažeidimo
50-65% miokardo – „ūminis širdies nepakankamumas.

c) Aritminis šokas – dėl sumažėjusios širdies siurbimo funkcijos dėl
koordinuoti širdies plakimai -> ūminis širdies nepakankamumas.

4. Dresslerio poinfarktinis sindromas (triada: pleuritas, alerginis pneumonitas, perikarditas) išsivysto praėjus 1 mėnesiui ar daugiau po miokardo infarkto, remiantis nekrozinių endkardo ląstelių antigeniniu panašumu su pleuros, plaučių ir perikardo padermėmis.

: ^GJ101^

membrana

PSPG0YSH1Y&

Kyo1 "rCHN1UI

^ Chromatino kondensacija * Baltymų denatūracija

: Aritmijos -^II^

; ■>■ ■:: ■ Iybvy! ;SHSHSH“ : ■ ;

Ryžiai. 3.4.1. Ląstelių mirties mechanizmai sergant miokardo infarktu. Esant ūminei išemijai, aerobinė glikolizė sustoja, o ATP atsargos ląstelėse greitai mažėja. Tai sukelia tarpląstelinę acidozę ir nuo ATP priklausomų procesų sutrikimą, o tai savo ruožtu sukelia kalcio kaupimąsi ląstelėje, edemą ir ląstelių mirtį [pagal Lilly L., 2003].

///. Funkcinis ir laboratorinė diagnostika IBO ir IM. Elektrokardiografija

MI zonų EKG požymiai parodyti pav. 3.4.2.

■ išemijos zona(ūminė subendokardinė išemija): aukštas, simetriškas arba gilus neigiama šakelė T. Bioelektrinių procesų pažeidimas ir, svarbiausia, repoliarizacija.

■ žalos zona(transmuralinė išemija): 8T segmento poslinkis. Kenčia paranekrozės, nekrozės, depoliarizacijos plokščiakalnio fazė.

■ zona nekrozė: patologinis (3 (plotis daugiau nei 0,03 s, amplitudė daugiau nei 1/4 K) arba C> 8. Nekrozės sritis nedepoliarizuota.

ŪMUS

SUBENDOKARDINIS

ISCHEMIJA

„Koroninė“ T banga

TRANSMURALINĖ IŠEMIJA

kėlimo 8T segmentas

TRANSMURA LNYI INFARKTAS

4 ■* 1 ** ** Patologinis 0-dantis

Ryžiai. 3.4.2. Scheminis MI zonų EKG požymių vaizdavimas [pagal Mogelwang I., 1998].

MI etapai:

1. Aštriausias: didelė simetriška T banga, 8T poslinkis virš izoliacijos ir jos santaka su T.

2. Ūmus: patologinis C> arba<38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с вы­соким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Poūmis: patologinis (3 ar<38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Randas: patologinis C> arba C>8, 8T ant izoliacijos, T - silpnai neigiamas, teigiamas arba išlygintas.

EKG pokyčių schema esant ūminiam MI su C2 banga parodyta 3.4.3 pav.

Norma Sharp laikrodis

pertvara

Žemutinė (YASH aU g)

Shredn&ShrHuShSh

Priekyje

Pirma diena*bshsh

Ryžiai, 3.4.4; MI topografinė diagnostika. A - anatominės sritysširdyse. Švinas skliausteliuose rodo infarkto požymius atitinkamoje srityje. B – sumažintas scheminis žymėjimas 12 EKG laidai, rodantis standartinę kiekvieno laido orientaciją. Pažymėtos pagrindinės kairiojo skilvelio sritys. Atkreipkite dėmesį, kad nors patologinių dantų buvimas<3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие на­чальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Dviračių ergometrija (VEM)- naudojamas latentiniam CAD ir jo funkcinei klasei nustatyti.

Streso echokardiografija- naudojamas diagnozuoti vainikinių arterijų ligą dėl miokardo sienelės judrumo sutrikimo fizinio krūvio metu (transesofaginė stimuliacija, VEM, vaistai).

Laboratorinė diagnostika.

Jei klinikinėje praktikoje įtariamas MI, nustatomi šie biocheminiai kardiomiocitų pažeidimo žymenys:

1. CPK (paprastai 0-10 nM/cm). CPK CF forma būdinga miokardui, jos atsiradimas yra ankstyvas miokardo pažeidimo požymis.

2. LDH (paprastai 3200 nM/cm). LDP ir G- fermentų izoformos, labiausiai būdingos kardiomiocitams,

3. Mioglobinas.

4. K+ koncentracija.

5. Glikogeno fosforilazės padidėjimas yra ypač specifinis, tačiau jis mažai apibrėžiamas.

6. Širdies troponinai I ir T.

Troponino kompleksas, reguliuojantis raumenų susitraukimo procesą kardiomiocituose, susideda iš trijų subvienetų: T, I ir C. Širdies troponinai ir skeleto raumenų troponinai turi skirtingus

nuyu aminorūgščių seka, leidžianti sukurti labai specifinę diagnostiką širdies troponinų I ir T koncentracijai kraujo serume nustatyti. Širdies troponinai sergant MI dažniausiai diagnostiškai reikšmingą koncentraciją pacientų kraujyje pasiekia praėjus 6 valandoms nuo simptomų atsiradimo, padidėjęs jų lygis išlieka 7-14 dienų, todėl patogu vėlyvai MI diagnozuoti. Dėl didelio specifiškumo ir jautrumo širdies troponinų nustatymas tapo „auksiniu standartu“ MI biocheminėje diagnostikoje.

3A5 pav. pateikiama kardiomiocitų pažeidimo žymenų serumo koncentracijos pokyčių dinamika.

1234 56 7 89 10

DIENOS PO MI

Ryžiai. 3.4.5. Ūminio MI serumo žymenų dinamika. CPK (ir jo CK-MB izofermentas) pakyla praėjus kelioms valandoms po ūminio MI ir pasiekia piką po 24 valandų; mioglobinas serume pradedamas aptikti anksčiau, bet yra mažiau kardiospecifinis Kardiospecifiniai troponinai yra labai jautrūs ir specifiški miokardo pažeidimui ir išlieka serume keletą dienų po ūminio MI LDH lygis didėja laipsniškai ir pasiekia piką praėjus 3-5 dienoms po priepuolio [pagal Lilly L., 2003].

Koronarinė širdies liga – šimtmečio liga, kaip ji vadinama – viena labiausiai paplitusių pasaulyje. Atsiranda dėl vainikinių arterijų aterosklerozės. Širdis yra pagrindinis kūno raumuo, nuo kurio normalios veiklos priklauso žmogaus gyvybė.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Kraujo tekėjimas į širdį vykdomas per vainikines arterijas. Esant nepakankamam kraujo tiekimui, širdžiai trūksta deguonies ir maistinių medžiagų. Patologinis vainikinių kraujagyslių spindžio pokytis – vainikinių arterijų aterosklerozė – atsiranda dėl riebalinių apnašų nusėdimo ant kraujagyslių sienelių. Kraujagyslių susiaurėjimas ar užsikimšimas sukelia širdies veiklos sutrikimą, koronarinės ligos vystymąsi. Ligos sunkumas tiesiogiai priklauso nuo paveiktų kraujagyslių skaičiaus.

Tipiški šia problema sergančių pacientų nusiskundimai yra stiprus užspringęs skausmas ir sunkumas krūtinėje (dažniau širdies srityje), kurie nesikeičia keičiantis kūno padėčiai. Skausmo priepuolis gali sukelti širdies smūgį ar net staigią koronarinę mirtį.

Simptomai ir skundai

Jau pirmą kartą apsilankius pas gydytoją galima diagnozuoti koronarinę ligą, kuri nustatoma pagal tipinius klinikinius požymius. Pacientas skundžiasi skausmu ir spaudimo jausmu krūtinėje fizinio krūvio metu, pavyzdžiui, einant, lipant laiptais ar kitokiomis pastangomis. Kartais skausmo atsiradimą palengvina išgyvenimai, stresas, neramumai. Dažnai trumpalaikis skausmas gali pasireikšti naktį, tai yra ramybėje.

Koronarinei ar išeminei ligai būdingi ateroskleroziniai pokyčiai širdies vainikinėse arterijose.

Skausmo intensyvumas ir pobūdis gali būti skirtingi:

• stipriai išreikštas, degantis, nuobodus, spaudžiantis;
• saikingas, tolerantiškas;
• kartais pacientas nejaučia skausmo, bet skundžiasi nepatogiu sunkumo jausmu ir spaudimu už krūtinkaulio;
• paprastai skausmas yra lokalizuotas širdies srityje;
• kartais skausmas spinduliuoja į ranką, petį, kitu atveju – į epigastrinę sritį, kaklą, žandikaulio zoną ar pečių ašmenis, o tai paaiškinama skausmo plitimu išcentriniais nervais.

Kartu su aukščiau nurodytais simptomais IHD ACS priepuolio metu:

• padažnėja pulsas ir padidėja kraujospūdis;
• pacientas jaučia oro trūkumą, atsiranda dusulys;
• pulsas netolygus, svyruoja;
• veidas tampa blyškus, o ant kaktos atsiranda prakaito;
• ligonio rankos nušąla ir sustingsta, pacientas tarsi nurimsta, prispaudžia jas prie krūtinės.

Diagnozė ir tyrimas

Medicinos personalas atpažįsta tokią ligą kaip koronarinė širdies liga su vainikinių arterijų nepakankamumu, remdamasi tikrais paciento skundais. Diagnozei palengvinti atliekamas klinikinis bendros sveikatos būklės ištyrimas, atidžiai tiriama ligos istorija ir anamnezė, renkami duomenys apie paveldimas ligas. Taip pat atsižvelgiama į gyvenimo kokybę, skausmo lokalizaciją, jo atsiradimo priežastis. Į diagnostinius ir prognostinius duomenis atsižvelgiama vienu metu, kad būtų išvengta gretutinių ligų, tokių kaip, pavyzdžiui, smegenų žievės išemija, ir priimami laipsniški gydymo sprendimai.

EKG stebėjimas, leidžiantis nustatyti išeminių sričių buvimą net ir nesant būdingų simptomų

Laboratorinėje pacientų diagnostikoje, kuri atliekama diagnozei patikslinti ir prognozei nustatyti, taip pat profilaktiškai tiriant besimptomius rizikos grupės pacientus, skiriama:

• EKG stebėjimas (ramybės ir fizinio krūvio metu);
• echokardiografija (širdies ultragarsas) - nustatyti širdies ir kraujagyslių sutrikimus su arterijų susiaurėjimu ir sutrikusia kraujotaka;
• Rentgeno tyrimas – vainikinių arterijų angiografija sergant IŠL yra būtina norint tiksliai diagnozuoti širdies ligas. Jis atskleidžia vainikinių arterijų pažeidimo laipsnį, jų parametrus ir lokalizaciją.
• širdies raumens scintigrafija (branduolinis skenavimas) - riebaliniams navikams nustatyti;
• KT skenavimas;
• širdies kateterizacija (su širdies kraujagyslių vizualizavimu kontrastine medžiaga);
• specialių žymenų, rodančių širdies vainikinę išemiją, nustatymas.
• standartiniai biocheminiai tyrimai, cholesterolio kiekis kraujyje, gliukozės kiekis.

Terapija

Farmakologinis koronarinės širdies ligos gydymas turi specifinius tikslus – kraujotakos ir aprūpinimo deguonimi gerinimą, skausmo malšinimą. Jie taip pat skirti koronarinių ligų profilaktikai ir profilaktikai.

Nitroglicerinai. Jų naudojimo tikslas – pašalinti ūmius ligos priepuolius.

1. Pradinė terapija yra trumpo veikimo nitratai. Pradinėje priepuolio stadijoje pacientas atsisėda (ne stovi ir neguli) ir vartoja Nitrogliceriną, kol skausmas nurims. Izosorbitolio dinitratas (po liežuviu) taip pat gali padėti palengvinti širdies priepuolį ir apsaugoti nuo koronarinių sindromų.
2. Ligos profilaktikai skiriami pailginti nitratai: „Izosorbito dinitratas“ (per burną), „Nitrosorbitol“, „Isocard“, taip pat mononitratai, transderminiai pleistrai.
3. Beta adrenoblokatoriai - sumažina miokardo deguonies poreikį (pvz., Nebivolol). Jie dažnai derinami su nitratais.
4. Kalcio kanalų blokatoriai ir aktyvatoriai - priemonės, padidinančios deguonies tiekimą į miokardą: "Verapamilis" ("Izoptinas"), "Amlodipinas" ir kt.
5. vainikinių arterijų plečiantys vaistai.
6. "Aspirinas" - naudojamas kombinuotoje terapijoje, siekiant pagerinti kraujotaką ir užkirsti kelią trombozinėms komplikacijoms.

Kai kuriais atvejais reikalingas chirurginis koronarinės širdies ligos su ūminiu koronariniu sindromu gydymas, kurio tikslas – išplėsti apnašų susiaurėjusią ar užsikimšusią kraujagyslę (revaskuliarizacija). Pavyzdžiui, kai vaistai negali atmesti hemodinamiškai reikšmingo arterijos pažeidimo.

Yra keletas chirurginio gydymo tipų:

1. Stentavimas – kraujagyslės spindžio atstatymas balioniniu kateteriu, todėl ši operacija dar vadinama balionine angioplastika;
2. Vainikinių arterijų šuntavimas yra sudėtingesnė operacija. Jis skiriamas esant kelių arterijų užsikimšimui, taip pat vyresnio amžiaus žmonėms, diabetikams.

Kaip veiksmingiausias metodas naudojamas vainikinių arterijų šuntavimas.

Galimos komplikacijos

Savalaikis ar netinkamas vainikinių arterijų aterosklerozės, koronarinės širdies ligos, ŪKS be vainikinių arterijų ligos gydymas gali sukelti širdies veiklos sutrikimus, nepakankamą smegenų kraujotaką ir dėl to galvos smegenų žievės išemiją. Kas tai yra ir kaip pasireiškia, svarbu žinoti iš anksto: galvos svaigimas, atminties ir dėmesio sutrikimai, pykinimas, galvos skausmai.

Miokardo aprūpinimo krauju pažeidimas be skubios medicininės pagalbos per trumpą laiką sukelia nepataisomą žalą širdies raumens sričiai, sunkiais atvejais įvyksta mirtis. Smegenų ląstelių badas deguonimi – išemija – kelia grėsmę viso organizmo gyvybei, gali ištikti tam tikros kūno dalies paralyžius, ištikti išeminis smegenų insultas. Pacientai, sergantys koronarine liga, turėtų saugoti savo sveikatą, kad išvengtų širdies priepuolių, insultų ir kitų komplikacijų, susijusių su užsikimšusiomis arterijomis.

Prevenciniai veiksmai

Yra daug veiksnių, užkertančių kelią tokioms plačiai paplitusioms ligoms kaip koronarinė širdies liga. Jie skirstomi į reguliuojamus ir nereguliuojamus, tai yra, kurių buvimas nepriklauso nei nuo gydytojo, nei nuo paciento.

Terapinė mityba padeda normalizuoti riebalų ir angliavandenių apykaitą organizme ir yra gera prevencija nuo naujų aterosklerozinių plokštelių susidarymo organizme.

Reguliuojamos aplinkybės, užkertančios kelią koronarinei širdies ligai:

• aukštas kraujo spaudimas;
• didelis cholesterolio kiekis;
• rūkymas, blogi įpročiai;
• didelis cukraus kiekis kraujyje (cukrinis diabetas);
• nutukimas;
• stresas;
• aktyvaus judėjimo trūkumas.

Mirtinos aplinkybės, tai yra nuo žmogaus nepriklausomi rizikos veiksniai:

• amžius;
• šeimos polinkis;
• lytis (moterys prieš menopauzę yra mažiau jautrios šiai ligai dėl estrogeno poveikio).

Tinkamas pacientų, sergančių koronarine širdies liga, gydymas prasideda pašalinus visus rizikos veiksnius. Gydymo tikslas – gyvenimo būdo keitimas, siekiant pašalinti ligos simptomus.

Pacientai turėtų vengti bet kokio rūkymo, įskaitant pasyvų rūkymą. Tai puiki profilaktinė ir gydomoji priemonė. Ir nors tai išsprendžia gana nelengvą užduotį, tačiau gydytojų konsultacijos ir parama, saugi pakaitinė nikotino terapija (Bupropionas, Vareniklinas) labai padeda pacientams, siekiant teigiamų gydymo rezultatų.

Sveika mityba ir svorio kontrolė sumažina koronarinės ligos riziką. Gydytojų rekomenduojamoje dietoje per dieną neturėtų būti daugiau kaip 5 gramai druskos. Vaisiai ir daržovės turėtų būti ant stalo 200 gramų per dieną. Žuvis į dienos racioną turi būti įtraukta 2 kartus. Riešutuose, alyvuogių aliejuje, riebioje žuvyje esančias polinesočiąsias riebalų rūgštis rekomenduoja ir medicina, nes jos teigiamai veikia ligos simptomus.

Reguliarus fizinis ir seksualinis aktyvumas. Kasdienė mankšta, įmanomi fiziniai pratimai ore (vidutinio ar didelio intensyvumo) yra puiki priemonė būklei pagerinti ir simptomų sunkumui sumažinti. Fizinis lavinimas ir metimas rūkyti pagerina erekcijos funkciją, prisotina vyrų ir moterų gyvenimus pasitikėjimo ir džiaugsmo.

Nepriklausomai nuo cholesterolio kiekio kraujyje, gydytojas būtinai numato statinų vartojimą, o tai teigiamai veikia klinikinį rezultatą.

Ypatingas dėmesys skiriamas cukraus kiekio kraujyje ir kraujospūdžio kontrolei – tiek ambulatoriniam, tiek namų stebėjimui.

Gyvenimo kokybę gerina ir noras pašalinti nerimą, įtampą ir stresą darbe bei namuose.

Paprastai širdies ir kraujagyslių sistema optimaliai patenkina esamus organų ir audinių poreikius aprūpinti krauju. Sutrikusi širdies veikla, kraujagyslių tonusas ar kraujo sistemos pokyčiai gali sukelti kraujotakos sutrikimą. Dažniausia kraujotakos nepakankamumo priežastis – širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijų sutrikimas.

Nepaisant pastaraisiais metais išryškėjusios mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų mažėjimo tendencijos, jos vis dar užima pirmąją vietą tarp negalios ir mirties priežasčių. Priežastis – platus įvairių širdies patologijos formų ir visų pirma išeminės ligos (ŠKL) paplitimas. Išsivysčiusiose šalyse 15-20% suaugusių gyventojų serga vainikinių arterijų liga. Tai yra staigios mirties priežastis 60% pacientų, kurie miršta nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Sergamumas ir mirtingumas nuo vainikinių arterijų ligos nuolat didėja tarp jaunų gyventojų (iki 35 m.), taip pat kaimo vietovių gyventojų.

Tarp pagrindinių veiksnių, lemiančių didelį sergamumą širdies ir kraujagyslių patologijomis, yra dažni, pasikartojantys streso epizodai su emociškai neigiamu „spalva“, lėtinis fizinis neveiklumas, apsinuodijimas alkoholiu, rūkymas, arbatos, kavos ir kitokio „buitinio dopingo“ perteklius, netinkama mityba ir kt. besaikis valgymas.

Daugumą įvairių ligų ir patologinių procesų galima priskirti trims tipinių patologijos formų grupėms: koronariniam nepakankamumui, širdies nepakankamumui, aritmijai.

koronarinis nepakankamumas

Koronarinis nepakankamumas (CI) yra tipiška širdies patologijos forma, kuriai būdingas per didelis miokardo deguonies ir medžiagų apykaitos substratų poreikis, viršijantis jų patekimą per vainikines arterijas, taip pat biologiškai aktyvių medžiagų, metabolitų ir jonų nutekėjimo iš širdies pažeidimas. miokardas.

KN tipai. Visus KN tipus galima suskirstyti į dvi grupes: 1) grįžtamasis(praeinantis); 2) negrįžtamas.

Grįžtamieji sutrikimai kliniškai pasireiškia įvairiais stabilios ar nestabilios eigos krūtinės anginos variantais. Be to, į kardiologiją intensyviai diegiant įvairius anksčiau išeminės širdies srities kraujo perfuzijos atkūrimo metodus, išryškinamos sąlygos po miokardo reperfuzijos (revaskuliarizacijos) pacientams, sergantiems lėtiniu CI. Negrįžtamas sustojimas arba ilgalaikis reikšmingas kraujo tėkmės per vainikinę arteriją sumažėjimas bet kuriame širdies regione paprastai baigiasi jo mirtimi - širdies priepuoliu. Jei tai nesukelia paciento mirties, mirusią širdies dalį pakeičia jungiamasis audinys. Vystosi didelio židinio kardiosklerozė.

<Таблица название>Koronarinio nepakankamumo tipai, klinikinės formos ir pasekmės

Etiologija KN. CI sukeliantys veiksniai skirstomi į dvi grupes:

1. Koronarogeninis- sukeliantis vainikinių arterijų spindžio sumažėjimą arba visišką uždarymą ir, atitinkamai, arterinio kraujo tekėjimo į miokardą sumažėjimą. Jie sukelia vadinamojo absoliutaus CI išsivystymą (sukelia „absoliutų“ kraujo tiekimo į miokardą sumažėjimą).

2. Nekoronarinis- žymiai padidina deguonies ir medžiagų apykaitos substratų suvartojimą miokarde, palyginti su jų įtekėjimo lygiu. Jų sukeltas KI vadinamas santykiniu (jis gali išsivystyti ir esant normaliam miokardo kraujotakos lygiui).

Dažniausi koronarogeniniai veiksniai (sukeliantys absoliutų kraujo tiekimo sumažėjimą) yra šie:

1) Ateroskleroziniai vainikinių arterijų pažeidimai. Pirmieji širdies kraujagyslių aterosklerozės požymiai pastebimi sulaukus 11–15 metų. Tiems, kurie netyčia mirė būdami 35–40 metų, ateroskleroziniai pokyčiai arterijose buvo nustatyti 66% atvejų. Įrodyta, kad 50% susiaurėjus arterijos spindžiui, sumažėjus jos išoriniam skersmeniui tik 9–10% (susitraukus raumenų skaiduloms), užsikemša kraujagyslė ir nutrūksta kraujo tekėjimas į miokardą.

2) Kraujo ląstelių agregacija(eritrocitai ir trombocitai) ir kraujo krešulių susidarymas širdies vainikinėse arterijose. Tai palengvina ateroskleroziniai pokyčiai kraujagyslių sienelėse.

3) Vainikinių arterijų spazmas. Manoma, kad katecholaminai turi lemiamą reikšmę vainikinių arterijų spazmui išsivystyti. Žymiai padidėjus jų kiekiui kraujyje arba padidėjus miokardo kraujagyslių adrenoreaktyviosioms savybėms, atsiranda visi klinikiniai, elektrokardiografiniai ir biocheminiai pokyčiai, būdingi krūtinės anginai. Tačiau dabar vis daugiau mokslininkų mano, kad realiame gyvenime KI yra ne tik „grynojo“ kraujagyslių spazmo rezultatas. Matyt, ilgas ir reikšmingas vainikinės arterijos spindžio susiaurėjimas yra tokių tarpusavyje susijusių veiksnių komplekso rezultatas kaip: a) vainikinių arterijų raumenų susitraukimas veikiant katecholaminams, tromboksanui A 2, prostaglandinams; b) vidinio arterijų skersmens sumažėjimas dėl jos sienelės sustorėjimo; c) kraujagyslės susiaurėjimas arba uždarymas trombu ("dinaminė" vainikinių arterijų stenozė).

4) Sumažėjęs kraujo tekėjimas į miokardą, t.y., perfuzijos slėgio sumažėjimas vainikinėse arterijose (su aritmijomis, aortos vožtuvo nepakankamumu, ūmine hipotenzija ir kt.).

Žymiai padidėjusį deguonies ir medžiagų apykaitos substratų suvartojimą miokarde (ne koronarinės CI priežastys) dažniausiai lemia šie veiksniai:

1) Padidėjęs katecholaminų kiekis kraujyje ir miokarde (su stresu, feochromocitoma ir kt.). Katecholaminų perteklius miokarde sukelia kardiotoksinio poveikio vystymąsi (per didelis miokardo deguonies ir medžiagų apykaitos substratų suvartojimas, energijos gamybos procesų efektyvumo sumažėjimas, laisvųjų radikalų sukeliami membranų ir fermentų pažeidimai). lipidų peroksidacijos (LPO) produktai, kurių susidarymą skatina katecholaminai ir kt.). d.).

2) Žymiai padidėjęs širdies darbas. Tai gali būti dėl per didelio fizinio krūvio, užsitęsusios tachikardijos, ūminės arterinės hipertenzijos ir kt. Svarbu, kad šios priežastys, kaip taisyklė, suaktyvintų simpatoadrenalinę sistemą.

Miokardo pažeidimo mechanizmai sergant CI

1. Kardiocitų aprūpinimo energija procesų sutrikimas- pradinis ir vienas pagrindinių ląstelių pažeidimo veiksnių sergant CI. Tuo pačiu metu sutrinka energijos tiekimo reakcijos pagrindinėse jos stadijose: ATP resintezė; jos energijos transportavimas į ląstelių efektorines struktūras (miofibrilės, jonų „siurbliai“ ir kt.), ATP energijos panaudojimas. Išemijos sąlygomis greitai išsenka deguonies, susijusio su mioglobinu, rezervas, o oksidacinio fosforilinimo intensyvumas mitochondrijose žymiai sumažėja. Dėl mažos O 2 – protonų ir elektronų akceptoriaus – koncentracijos sutrinka jų pernešimas kvėpavimo grandinės komponentais ir jungtis su ADP fosforilinimu. Dėl to sumažėja ADP ir CP koncentracija kardiomiocituose.

Aerobinės ATP sintezės pažeidimas sukelia glikolizės suaktyvėjimą, dėl kurio kaupiasi laktatas, o tai lydi acidozės išsivystymas. Intra- ir ekstraląstelinė acidozė reikšmingai pakeičia membranų pralaidumą metabolitams ir jonams, slopina energijos tiekimo fermentų (įskaitant glikolitinės ATP gamybos fermentus) aktyvumą ir ląstelių struktūrų sintezę.

Šie mechanizmai daugiausia veikia išeminėje zonoje. Nuo jo nutolusiose vietose ATP resintezės procesas nukenčia mažiau.

Yra žinoma, kad pagrindinė ATP energijos dalis (iki 90%) sunaudojama reakcijose, užtikrinančiose susitraukimo procesą, todėl energijos tiekimo sutrikimas pirmiausia pasireiškia širdies susitraukimo funkcijos pažeidimu, taigi ir pažeidimu. kraujotakos organuose ir audiniuose.

2. Kardiocitų membraninio aparato ir fermentų sistemų pažeidimas. Koronarinio nepakankamumo sąlygomis jų pažeidimas yra bendrųjų mechanizmų veikimo pasekmė: laisvųjų radikalų reakcijų intensyvėjimas ir lipidų peroksidacija; lizosomų ir su membranomis susietų hidrolazių aktyvinimas; baltymų ir lipoproteinų molekulių konformacijos pažeidimai; membranų mikroplyšimai dėl miokardo ląstelių patinimo ir kt.

3. Jonų ir skysčių disbalansas. Paprastai dysionija išsivysto „po“ arba kartu su kardiocitų energijos tiekimo reakcijų sutrikimais, taip pat su jų membranų ir fermentų pažeidimu. Pokyčių esmė – kalio jonų išsiskyrimas iš išeminių kardiocitų, natrio, kalcio ir skysčių kaupimasis juose. Pagrindinės K + -Na + pusiausvyros sutrikimo CI priežastys yra ATP trūkumas, padidėjęs sarkolemos pralaidumas ir nuo K + - Na + priklausomos ATP-azės aktyvumo slopinimas, dėl kurio atsiranda galimybė pasyviai išeiti iš K + ląstelė ir Na + patekimas į ją išilgai gradiento koncentracijos. KN taip pat lydi didelis kalio ir kalcio kiekis iš mitochondrijų. Kardiomiocitų netekus kalio, padidėja jo kiekis intersticiniame skystyje ir kraujyje. Dėl to hiperkalemija yra vienas iš būdingų vainikinių arterijų požymių nepakankamumas, ypač miokardo infarkto atveju. Hiperkalemija yra viena iš pagrindinių ST segmento pakilimo priežasčių sergant išemija ir miokardo infarktu. Jonų ir skysčių disbalansas sukelia miokardo ląstelių elektrogenezės ir susitraukimo charakteristikų pažeidimą. Dėl transmembraninės elektrogenezės nukrypimų išsivysto širdies aritmijos.

4. Širdies reguliavimo mechanizmų sutrikimas. Pavyzdžiui, CI būdingi reguliavimo mechanizmų, įskaitant simpatinius ir parasimpatinius, veiklos faziniai pokyčiai. Pradiniame miokardo išemijos etape, kaip taisyklė, yra reikšmingas simpatoadrenalinės sistemos aktyvavimas. Tai lydi norepinefrino ir ypač adrenalino kiekio padidėjimas miokarde. Dėl to išsivysto tachikardija, padidėja širdies išstūmimo vertė (sumažėja iškart prasidėjus KI epizodui). Lygiagrečiai didėja ir parasimpatinis poveikis, bet mažesniu mastu. Vėlesnėse CI stadijose fiksuojamas norepinefrino kiekio sumažėjimas miokarde ir išsaugomas padidėjęs acetilcholino kiekis. Dėl to išsivysto bradikardija, sumažėja širdies tūris, sumažėja miokardo susitraukimo ir atsipalaidavimo greitis.

Moksleivių ir paauglių koronarinės kraujotakos pažeidimas yra gana dažna ir mažiausiai ištirta širdies ir kraujagyslių sistemos liga. Jai pasireiškiant jauniems žmonėms, gali būti svarbūs vainikinių kraujagyslių pažeidimai, medžiagų apykaitos sutrikimai miokarde ir kraujagyslių tonuso reguliavimo pokyčiai, kurių sąveika, atsižvelgiant į su amžiumi susijusius fiziologinius reaktyvumo ir adaptacijos ypatumus, lemia. šios patologijos klinikinės apraiškos, eiga ir baigtis. Jis gali būti organinis ir funkcionalus.

Organinės kilmės koronarinės kraujotakos pažeidimai siejami su ateroskleroziniais vainikinių kraujagyslių pakitimais, jų pažeidimais dėl infekcinių ir alerginių ligų, taip pat su vystymosi anomalijomis. Funkcinius sutrikimus (be morfologinio substrato vainikinėse kraujagyslėse) sukelia vainikinių arterijų spazmas, atsirandantis neurozės, neurocirkuliacinės distonijos, medžiagų apykaitos sutrikimų, intoksikacijos fone, veikiant fiziniam, psichoemociniam pertempimui.

Daugelis mokslininkų, sergant koronarine širdies liga jauname amžiuje, svarbiausią reikšmę teikia ankstyvam vainikinių kraujagyslių aterosklerozės išsivystymui, kuris, palyginti su šia senyvo amžiaus žmonių patologija, turi nemažai ypatybių – procesas yra ribotas ir ne toks ryškus. Kai kurie autoriai mano, kad jauniems pacientams vainikinių arterijų sklerozė dažnai yra pagrįsta infekciniu-alerginiu ar toksiniu pažeidimu (koronaritu), sukeliančiu kraujagyslių fibrozę, išemiją ir miokardo nekrozę. Taigi koronaritą sergant reumatu ir kitomis difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis vaikams ir paaugliams gali lydėti krūtinės anginos sindromas, išsivystęs miokardo infarktas. Koronarinės kraujotakos sutrikimus taip pat skatina hemostazės sutrikimai su polinkiu į trombozę, ypač esant dideliam fiziniam krūviui, regioniniai mikrocirkuliacijos pokyčiai.

Nepaisant jaunų žmonių vainikinių kraujagyslių patologijos polietiologijos, yra vienintelis patogenetinis vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimų vystymosi mechanizmas, pagrįstas koronarinės kraujotakos neatitikimu miokardo poreikiams, kuris atsiranda dėl to. anatominiai pokyčiai širdies kraujagyslėse arba kraujotakos sutrikimas. Nustatyta, kad net esant minimaliems morfologiniams vainikinių arterijų pakitimams, jų spazmo fone dėl įvairių nepageidaujamų poveikių gali atsirasti miokardo išemija.

Psichoemocines ir kitas stresines situacijas sukelia, kaip žinoma, simpatinė-antinksčių sistema ir antinksčių žievės hormonai, dėl kurių atsiranda neurohumoraliniai poslinkiai ir sutrikęs širdies aprūpinimas krauju, ypač nepakankamai išvystytos kolateralinės kraujotakos fone. . Širdis pasižymi aukštu energijos apykaitos lygiu, o kraujotakos padidėjimas pasireiškia daugiausia dėl vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo. Visais atvejais, kai koronarinė kraujotaka neatitinka miokardo energijos sąnaudų, susidaro sąlygos jo išemijai. Tuo pačiu metu sutrinka fosforo energijos ir elektrolitų apykaita, o tai, progresuojant patologiniam procesui, sukelia destruktyvius raumenų skaidulų pokyčius.

Iš koronarinės širdies ligos rizikos veiksnių ypač išsiskiria hipercholesterolemija ir kitų rūšių lipidų apykaitos sutrikimai, arterinė hipertenzija, rūkymas, psichinė įtampa, fizinis pasyvumas, antsvoris, dažnos infekcinės ligos, sutrikusi angliavandenių tolerancija. Ne mažiau svarbų vaidmenį atlieka genetiniai veiksniai, hormonų profilio ypatumai ir jo reguliavimas, taip pat paveldima našta sergant širdies ir kraujagyslių ligomis.

Tam tikrais gyvenimo laikotarpiais padidėja koronarinės kraujotakos sutrikimų rizika. Taigi, prieš ir brendimo amžiuje intensyvus augimas, neuroendokrininė organizmo pertvarka ir jo poveikis vainikinių arterijų cirkuliacijai su padidėjusiu simpatiniu poveikiu širdies ir kraujagyslių sistemai prisideda prie funkcinių sutrikimų ir medžiagų apykaitos sutrikimų atsiradimo miokarde, kuris gali peržengti fiziologines ribas, transformuojantis į neurocirkuliacinę sistemą.kardialinio ir hipertoninio tipo distonija, įvairios neurozės ar koronarinė širdies liga.

Yra duomenų apie miokardo infarkto galimybę net ir vaikams, veikiamiems įvairių veiksnių (vainikinių arterijų embolija sergant sepsiu, endokarditas, įvairaus pobūdžio koronaritas, degeneraciniai vainikinių kraujagyslių pokyčiai sergant arterine hipertenzija, jų kalcifikacija, endokardo fibroelastozė, įgimtos širdies ir didžiųjų kraujagyslių anomalijos ir kt.). Tuo pačiu metu yra žinomi vaikų miokardo infarkto atvejai net ir nesant vainikinių arterijų anatominių pokyčių, o tai rodo jų spazmo, kaip šios patologijos vystymosi priežasties, svarbą.

Morfologiniai duomenys apie jaunų pacientų, sergančių koronarinės kraujotakos sutrikimais, literatūroje beveik nepateikti ir yra susiję tik su sunkiu koronaritu, kuris išsivystė sunkių difuzinių jungiamojo audinio ligų, sisteminio vaskulito, reumato ar nepalankios baigties miokardo infarkto fone. Jaunų žmonių lengvesnių koronarinės kraujotakos sutrikimų patomorfologija neapima.

G. N. Kostyurina su bendraautoriais ištyrė koronarinės kraujotakos pažeidimą 1500 vaikų, sergančių įvairiomis ligomis 7-18 metų amžiaus. Tarp tiriamųjų buvo kontrolinė grupė – sveiki vaikai (110), pacientai, sergantys pirmine arterine hipertenzija (570), širdies neurocirkuliacine distonija (320), tonzilogenine kardiopatija (460) ir reumatu (90).

Autoriai, be kruopštaus klinikinio tyrimo, rekomenduoja užrašyti EKG ramybės būsenoje, FCG ir radioelektrokardiogramą (RECG) A laidoje pagal Nebu sėdimoje padėtyje, stovint su minimaliu, vidutiniu, maksimaliu fiziniu krūviu, po 10, 30 s. 1, 2, 3 5 , 10 min atsigavimo laikotarpiu. Kaip fizinė veikla turėtų būti taikomas dviejų pakopų Master's testas, atsižvelgiant į amžių, lytį ir kūno svorį. Apie miokardo funkcinę būklę galima spręsti ir pagal PCG, tacho-, oscilo-, sfigmogramų duomenis.

Naudojami eritrocitų fosforo ir energijos apykaitos būklės, simpatinės-antinksčių sistemos mediatorių lygio, kraujo serumo lipidų tyrimo rezultatai.

Vienas iš klinikinių koronarinės kraujotakos sutrikimų požymių yra kardialgija. Vaikų skausmo širdies srityje prigimties ir pobūdžio tyrimo svarbą lemia jo dažnis, ypač prieš ir brendimo laikotarpiu, ne tik pacientams (64 proc.), bet ir praktiškai sveikiems žmonėms. 10 proc.). Šio amžiaus vaikų koronarinės kraujotakos sutrikimui, skirtingai nei suaugusiems, kliniškai būdingas netipinis skausmo sindromas – durianti, skaudanti ar gniuždanti trumpalaikė (1-2 min.) kardialgija, kuri praeina savaime, daug rečiau po. vartoja vaistus. Skausmas širdies srityje dažniausiai pastebimas sergant reumatu (91 proc.), tonzilogenine kardiopatija ir širdies tipo neurocirkuliacine distonija (82 proc.), rečiau – pirmine arterine hipertenzija (53 proc.). Reumatu ir tonzilogenine kardiopatija sergantiems pacientams ryškesnė ir nuolatinė kardialgija stebima 2 kartus dažniau nei paaugliams, sergantiems pirmine arterine hipertenzija ir neurocirkuliacine distonija.

REKG pokyčiai (paveikus fiziniam aktyvumui) skirstomi į fiziologinius, slenkstinius ir patologinius. Fiziologiniai pokyčiai išreiškiami padažnėjusiu širdies susitraukimų dažniu, ST segmento izoelektrine padėtimi, jo padidėjimu „staigaus pakilimo“ arba „nedidelio pakilimo“ tipo (iki 1 mm), „ryšio“ tipo, sumažėjusiu Lepeškino indeksas, taip pat nedidelis danties T įtampos pokytis ir vidutinis R bangos padidėjimas.

RECG pokyčių slenkstinis tipas pasižymi T bangos sumažėjimu daugiausia fizinio krūvio metu ir aukšta, smaili, simetriška T banga dažniau po fizinio krūvio. S-G segmentas pasislenka 2 mm ar daugiau, daugiausia pagal „jungties“ tipą, tiek esant apkrovai, tiek po jos, kartais įgauna lovio formą. Vidutiniškai padidėja Lepeškino indeksas (daugiau nei 50%). Paskutinės skilvelių komplekso dalies nukrypimai registruojami daugiausia per 3-5 minutes po atsigavimo laikotarpio.

Patologiniams RECG pokyčiams būdingas reikšmingas T bangos sumažėjimas, jos inversijos atsiradimas kai kuriuose ar daugumoje skilvelių kompleksų ir simetrija, išeminis S-T segmento sumažėjimas (lovio formos, rečiau tiesios linijos pavidalu). ) 1,5 mm ar daugiau nuo izoelektrinės linijos per laiką ir po fizinio krūvio, Lepeškino indekso padidėjimas.

Žymus T bangos sumažėjimas, jos inversija arba, atvirkščiai, aukštos, simetriškos T bangos su smailia viršūne atsiradimas kartu su ryškiu išeminio tipo S-T segmento poslinkiu, veikiant fiziniam aktyvumui, yra laikomi latentinio vainikinių arterijų nepakankamumo požymiais. Jo laipsnis vertinamas ne tik pagal ST segmento pokyčių pobūdį, T bangą ir Lepeškino indekso padidėjimą, bet ir atsiradimo laiką, nukrypimų išlikimo trukmę.

Paprastai patologinio tipo RECG pokyčiai vaikams ir paaugliams atsiranda fizinio aktyvumo metu ir išlieka ilgą laiką (iki 10 minučių) atkūrimo laikotarpiu, dažniau registruodamiesi krūtinės laiduose. Taigi magistro RECG testo metu slenksčio nukrypimai nustatomi 42% moksleivių, patologiniai - 14%, dažniau pacientams, sergantiems reumatu (26%), pirmine arterine hipertenzija (17%) nei sergantiems tonzilogenine kardiopatija (11). %) ir neurocirkuliacinė distonija pagal širdies tipą (7%). REKG slenksčio pokyčiai nustatomi daugiausia 13–14 metų paaugliams, o patologiniai – 15–18 metų paaugliams. Tarp moksleivių, turinčių latentinio vainikinių arterijų nepakankamumo požymių, daugiausia yra merginos (63 proc.), ypač menstruacijų funkcijos formavimosi laikotarpiu arba su įvairiais brendimo sutrikimais. Arterinės hipertenzijos atveju lyčių skirtumų nebuvo.

Lyginant klinikinio tyrimo ir REKG duomenis, nustatomas tam tikras ryšys tarp kardialgijos pobūdžio ir latentinio koronarinio sutrikimo požymių. Esant patologiniams RECG anomalijos, pacientai, sergantys širdies tipo neurocirkuliacine distonija, tonzilogenine kardiopatija ir reumatu, žymiai dažniau nei pacientai, sergantys slenksčio tipo neurocirkuliacine distonija, skundžiasi skausmu ir užsitęsusiu skausmu širdies srityje, atsirandančiu fizinio krūvio metu. susijaudinimas, rečiau – ramybėje.

Nustatyti vaikų ir paauglių vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimai dažnai išlieka ilgą laiką, kartu su miokardo kontraktilumo pažeidimu (sumažėja I tono amplitudė, pasikeičia jo trukmė, struktūra, didelės amplitudės III tonas, pailgėja elektrinės, mechaninės ir elektromechaninės sistolės, tremties laikotarpio padidėjimas ar sumažėjimas, įtampa, izometrinio susitraukimo fazės). Pusei paauglių, kurių vainikinių arterijų kraujotaka sutrikusi, nustatomas hiperkinetinis hemodinamikos tipas (minučių tūrio padidėjimas ir periferinio pasipriešinimo sumažėjimas), kuris atspindi pakankamas širdies ir kraujagyslių sistemos kompensacines galimybes. Esant ryškesnei širdies patologijai, dažniau pasireiškia hipokinetinis hemocirkuliacijos tipas, dažniausiai kartu su vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimais.

Paaugliams, sergantiems pirmine arterine hipertenzija, neurocirkuliacine distonija ir sutrikusia vainikinių arterijų kraujotaka, padidėja noradrenalino, adrenalino, vanililmandelio rūgšties sekrecija šlapime, taip pat yra tendencija didinti lipidų kiekį kraujyje, mažėti lipazės koncentracija serume.

82% vaikų ir paauglių, sergančių vainikinių arterijų nepakankamumu, nustatomi fosforo ir energijos apykaitos pokyčiai (sumažėjęs ATP, ADP kiekis eritrocituose, padidėjęs arba sumažėjęs ATPazės ir neorganinio fosforo kiekis), kurie tikriausiai yra dėl adenilo nukleotidų susidarymo pažeidimas ir padidėjęs energijos suvartojimas miokarde. Nustatytas tiesioginis ryšys tarp adenilo nukleotidų lygio kitimo laipsnio ir vainikinės kraujotakos būklės. Didžiausi poslinkiai pastebimi pacientams, sergantiems pirmine arterine hipertenzija, infekcine-alergine kardiopatija.

Vaikų ir paauglių koronarinės kraujotakos pažeidimas taip pat yra susijęs su mikrocirkuliacijos sistemos pokyčiais. Daugumai paauglių, sergančių pirmine arterine hipertenzija ir vainikinių arterijų nepakankamumu, akies obuolio kraujagyslių biomikroskopija atskleidė reikšmingus nukrypimus: ryškų arteriolių spazmą, daugumos venulių vingiavimą, nelygų kalibrą, granuliuotą kraujotaką, pavienes mikroaneurizmos.

Tokiems pacientams, kuriems yra paveldima širdies ir kraujagyslių ligų (išeminė širdies liga, aterosklerozė, hipertenzija) našta, dažnai pastebimi lipidų apykaitos sutrikimai, hipokinetinis hemodinamikos tipas ir kraujagyslių elastinių savybių pokyčiai, o tai rodo galimybę išsivystyti pradinės aterosklerozės stadijos ir į šį procesą įtraukiančios vainikines arterijas.arterijas.

Vaikų ir paauglių vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimų nustatymas grindžiamas klinikiniais simptomais (kardialgija) ir EKG duomenimis, ypač esant išeminio tipo patologiniams sutrikimams. Pacientams, sergantiems kardialgija, būtina pašalinti įvairias patologijas, kurias lydi skausmas širdies srityje - tarpšonkaulinė neuralgija, miozitas, vidaus organų (daugiausia virškinimo sistemos) ligos su viscerokardiniu sindromu, kairioji pleuropneumonija ir kt.

Vaikų ir paauglių, turinčių vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimų, stebėjimo (1–4 metų) metu pastebėtas kardiogijos dažnio sumažėjimas. 49% pacientų, sergančių pirmine arterine hipertenzija, širdies tipo neurocirkuliacine distonija, tonzilogeninėmis kardiopatijomis, išnyko RECG nukrypimai, 26% - pagerėjo vainikinių arterijų kraujotakos rodikliai, bet 25% - nebuvo jų dinamikos. Prognozė dėl koronarinės kraujotakos sutrikimų moksleiviams, turintiems nuolatinių RECG nukrypimų, ypač įvairių ligų fone, visada yra rimta.

Taigi santykinai didelis vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimų dažnis brendimo metu yra susijęs su jai būdingu neuroendokrininiu organizmo restruktūrizavimu. Padidėjęs simpatinės-antinksčių sistemos aktyvumas ir padidėjęs jos poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai, esant atitinkamiems rizikos veiksniams, sudaro prielaidas išsivystyti vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimui. Todėl vaikus ir paauglius, kuriems dažnai pasikartoja, užsitęsusi ir intensyvi kardialgija, kartu su patologiniais RECG sutrikimais, reikia atidžiai ištirti ir stebėti. EKG naudojimas su fiziniu aktyvumu yra pagrindinis miokardo išeminių būklių diagnozavimo metodas, kuris turėtų būti plačiai taikomas tiriant moksleivius, sergančius širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, bet ir sveikus vaikus, turinčius paveldimą išeminės širdies ligos naštą. aterosklerozė, hipertenzija.

Organizuojant ligonių, kurių vainikinių arterijų kraujotaka sutrikusi, medicininę ir profilaktinę priežiūrą svarbus etapinis stebėjimas. Vaikų ir paauglių, sergančių kardialgija, slenksčio ir ypač patologinių EKG anomalijų fizinio aktyvumo metu nustatymas yra pagrindas sprendžiant terapinių ir prevencinių priemonių pobūdžio ir jų įgyvendinimo vietos klausimą: ligoninės, ambulatorijos ir poliklinikos stebėjimas, sanatorinis gydymas.

Racionalios koronarinės kraujotakos sutrikimų turinčių pacientų gydymo taktikos pagrindas yra jų privaloma ir galbūt ankstyva hospitalizacija, siekiant nuodugniai ištirti širdies ir kraujagyslių sistemos būklę, nustatyti pagrindinio patologinio proceso pobūdį ir kryptį. Pagrindinės priemonės yra šios: 1) diferencijuotas gydymas, atsižvelgiant į ligos, prieš kurią atsirado vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimas, ypatybes ir patogenetinių veiksnių – priešuždegiminių, desensibilizuojančių (ypač esant koronaritui) įtraukimas. , hipotenzija ir kt.; 2) gydymo taktikos ir režimo individualizavimas, atsižvelgiant į autonominės nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinės būklės ypatumus; 3) galimų rizikos veiksnių pašalinimas arba sumažinimas.

Stacionariniame gydyme kartu su pagrindinės ligos apsauginiu režimu ir patogenetine terapija svarbią vietą užima kraujagysles plečiantys vaistai (papaverino hidrochloridas, no-psha, nikospanas, nikoverinas, erinitas, halidoras, difrilis), raminamieji (chlozepidas, nozepamas, sibazonas, bromidai, trioksazinas, valerijonų, motininių žolelių tinktūros), vegetotropinis poveikis (beloidas, bellataminas), taip pat medžiagos, gerinančios medžiagų apykaitos procesus miokarde (pananginas, kalio orotatas, adenozino trifosforo rūgštis, kokarboksilazė, folio rūgštis). Esant tachikardijai, aukštam kraujospūdžiui, nurodomi beta adrenerginių receptorių blokatoriai (anaprilinas arba inderalas, obzidanas). Vaikams ir paaugliams, sergantiems pirmine arterine hipertenzija, širdies tipo neurocirkuliacine distonija ir sutrikusia vainikinių arterijų kraujotaka, taip pat skiriama elektroforezė „apykaklės“ zonoje su įvairiomis gydomosiomis medžiagomis (bromu, kalciu, magniu ir kt.), spygliuočių vonios, deguonies kokteilis, mankšta. terapija. Gydymo ligoninėje trukmė yra vidutiniškai 3-4 savaitės.

Ateityje terapija vykdoma diferencijuotai, atsižvelgiant į koronarinės kraujotakos sutrikimų klinikinių, elektrokardiografinių požymių pobūdį, trukmę, kontroliuojant instrumentinius duomenis (RECG, EKG su fiziniu aktyvumu ir kt.) bei laboratorinių tyrimų metodus.

Ambulatorinėje-poliklinikinėje stebėjimo stadijoje numatoma: 1) visų moksleivių, turinčių koronarinės kraujotakos sutrikimų, registracija. Iš esmės jie registruojami dėl pagrindinės ligos: širdies tipo neurocirkuliacinė distonija, arterinė hipertenzija, tonzilogeninė kardiopatija, reumatas ir kt.; 2) ilgalaikė medicininė apžiūra (ne mažiau kaip 2-3 metai) - iki stabilaus klinikinių simptomų ir EKG parametrų normalizavimo; 3) sistemingas medicininis patikrinimas, kurio dažnumą lemia ligos forma ir miokardo išeminių pakitimų laipsnis; 4) karjeros orientavimo ir užimtumo (paauglių) klausimų sprendimas; 5) siuntimas (pagal indikacijas) sanatoriniam gydymui. Ambulatorinio stebėjimo metu ypatingas dėmesys skiriamas vainikinės kraujotakos pažeidimui.

Pirmaisiais metais nustačius išeminius miokardo pokyčius, moksleivius reikia tirti ne rečiau kaip 3-4 kartus per metus, vėliau – ne rečiau kaip 2 kartus per metus atliekant EKG su fiziniu aktyvumu, kraujospūdžio matavimu, lipidų nustatymu. kraujo serume, laboratoriniai tyrimai, kurie išaiškina patologinio proceso pobūdį ir kryptį, prieš kurį buvo koronarinės kraujotakos sutrikimai. Ambulatorinio stebėjimo metu pacientes turi apžiūrėti neuropatologas, otolaringologas ir pagal indikacijas vaikų ginekologas, kuris paskirs tinkamą gydymą.

Didelis dėmesys turėtų būti skiriamas racionalaus darbo ir poilsio režimo formavimui, reikiamos miego trukmės užtikrinimui, stresinių situacijų ir žalingų įpročių (rūkymo) pašalinimui, subalansuotai mitybai, kurios tikslas – koreguoti lipidų apykaitą, ypač kai ji sutrikusi ir linkusi nutukti. Tokiems pacientams reikia 10% sumažinti bendrą energetinę maisto vertę – kasdienį riebalų suvartojimą ir 10% padidinti nesočiųjų riebalų rūgščių kiekį maiste, o tai padeda pašalinti lipidų apykaitos poslinkius. Rodomos griežtai individualios kūno kultūros pamokos – jos prasideda nuo nedidelių krūvių ir palaipsniui didina apimtį bei intensyvumą. Tuo pačiu metu draudžiama dalyvauti sporto varžybose. Jei reikia, atliekami pakartotiniai ambulatorinio ir stacionarinio gydymo kursai, taip pat reabilitacija kardiologinėse sanatorijose (vietinėmis sąlygomis, Kislovodske, Odesoje ir kt.).

Moterų žurnalas www.