Koronarinio nepakankamumo priežastys ir simptomai, skubios pagalbos ir gydymo metodai. Koronarinės kraujotakos sutrikimai

4 skyrius

100 g širdies masės (apie 5% širdies minutinio tūrio) žmogaus vainikinėmis kraujagyslėmis nuteka raumenų ramybės metu per 1 min. kiti organai (išskyrus smegenis, plaučius, inkstus). Su reikšmingu raumenų darbas dydžio koronarinė kraujotaka didėja proporcingai didėjančiam širdies tūriui.

Koronarinės kraujotakos kiekis priklauso nuo vainikinių kraujagyslių tono. Dėl klajoklio nervo dirginimo dažniausiai sumažėja vainikinė kraujotaka, kuri, matyt, priklauso nuo sulėtėjusio širdies susitraukimų dažnio ir slėgio aortoje sumažėjimo, taip pat nuo širdies deguonies poreikio sumažėjimo. Sužadinimas simpatiniai nervai padidina vainikinių arterijų kraujotaką, o tai akivaizdžiai atsiranda dėl padidėjusio kraujospūdžio ir padidėjusio deguonies suvartojimo, kuris atsiranda veikiant širdyje išsiskiriančiam norepinefrinui ir krauju atneštam adrenalinui. Katecholaminai žymiai padidina miokardo deguonies suvartojimą, todėl kraujo tėkmės padidėjimas gali būti nepakankamas, kad padidėtų širdies deguonies poreikis. Sumažėjus deguonies įtampai širdies audiniuose, vainikinės kraujagyslės plečiasi, o kraujotaka per jas kartais padidėja 2-3 kartus, todėl širdies raumenyje išnyksta deguonies trūkumas.

§ 253. Ūminis koronarinis nepakankamumas (krūtinės angina)

Ūminiam koronariniam nepakankamumui būdingas neatitikimas tarp širdies poreikio deguoniui ir jo tiekimo. Dažniausiai nepakankamumas pasireiškia esant arterijų aterosklerozei, vainikinių (dažniausiai sklerozuotų) arterijų spazmui, vainikinių arterijų užsikimšimui trombu, rečiau – embolija. Koronarinės kraujotakos nepakankamumas kartais gali būti stebimas su staigiu širdies susitraukimų dažnio padažnėjimu ( prieširdžių virpėjimas), staigus nuosmukis diastolinis spaudimas. Nepakitusių vainikinių arterijų spazmas yra retas. Vainikinių kraujagyslių aterosklerozė ne tik sumažina jų spindį, bet ir padidina vainikinių arterijų polinkį spazmuoti.

Ūminės ligos rezultatas koronarinis nepakankamumas yra miokardo išemija. trikdantis oksidaciniai procesai miokarde ir perteklinis kaupimasis jame yra nepakankamai oksiduotų anaerobinio metabolizmo produktų (pieno ir piruvo rūgščių). Tuo pačiu metu miokardas nėra pakankamai aprūpintas energijos ištekliais (gliukoze, riebalų rūgštys) ir sumažėja jo susitraukimas, minutinis širdies tūris ir širdies indeksas mažinti. Taip pat sunku nutekėti medžiagų apykaitos produktų iš miokardo. Hipoksija ir acidozė sukelia miokardo receptorių ir vainikinių kraujagyslių dirginimą bei skausmo pojūčius, būdingus vainikinių arterijų spazmui. Išemijos židinyje atsirandantys impulsai daugiausia praeina per kairįjį vidurinį ir apatinį širdies nervus, kairįjį vidurinį ir apatinį gimdos kaklelio bei viršutinės krūtinės ląstos simpatinius mazgus ir per 5 viršutines krūtinės ląstos jungiamąsias šakas. nugaros smegenys. Šie impulsai, pasiekę subkortikinius centrus, daugiausia pagumburį, ir smegenų žievę, sukelia vadinamąjį „atspindėtą“ skausmą išilgai somatinių nervų C 2 -C 2 ir T 2 -T 2 (56 pav.).

§ 254. Miokardo infarktas

Miokardo infarktas – židininė išemija ir širdies raumens nekrozė, atsirandanti dėl užsitęsusio vainikinių arterijų (ar jos šakų) spazmo ar užsikimšimo. Vainikinės arterijos yra galinės, todėl užsidarius vienai iš didžiųjų vainikinių kraujagyslių šakų, jos tiekiamame miokarde kraujotaka sumažėja dešimt kartų ir atsistato daug lėčiau nei bet kuriame kitame panašioje situacijoje esančiame audinyje. Pažeistos miokardo srities kontraktilumas smarkiai sumažėja, MOS ir SI žymiai sumažėja, atitinkamai mažėja naudingas širdies darbas ir mechaninis efektyvumas.

Širdies izometrinio susitraukimo fazę ir ypač išstūmimo fazę lydi pasyvus pažeistos miokardo srities ištempimas, dėl kurio vėliau gali plyšti naujo infarkto vietoje arba ištempti ir aneurizmos susidarymas infarkto randėjimo vietoje (57 pav.). Tokiomis sąlygomis sumažėja visos širdies siurbimo jėga, nes dalis susitraukiančio audinio yra išjungta; be to, tam tikra dalis nepažeisto miokardo energijos išeikvojama neaktyvių sričių tempimui. Nepažeistų miokardo sričių kontraktilumas taip pat mažėja dėl pablogėjusio jų aprūpinimo krauju, kurį sukelia jų kraujagyslių refleksinis spazmas, vadinamasis „tarpkoronarinis refleksas“.

§ 255. Eksperimentiniai miokardo infarktai

Židininė miokardo išemija su vėlesne nekroze eksperimento metu lengviausiai atkuriama perrišant vieną iš širdies vainikinės arterijos šakų. Po perrišimo miokarde sumažėja kofermento A, reikalingo acetilcholino sintezei, kiekis; kartu su tuo padidėja katecholaminų (norepinefrino ir adrenalino) srautas į širdį, o tai žymiai padidina širdies raumens deguonies suvartojimą netinkamai savo darbui. Esant sutrikusiam kraujo tiekimui, tai smarkiai padidina hipoksijos laipsnį miokarde. Esant sunkiai hipoksijai, metabolizmas miokarde vyksta pagal anaerobinį tipą, padidėja pieno ir piruvo rūgščių kiekis, atsiranda metabolinė acidozė.

Ląstelių pažeidimus lydi K + jonų, fermentų išsiskyrimas, biologinis kaupimasis veikliosios medžiagos kurie gali dar labiau sustiprinti miokardo pažeidimą. Kai kuriais atvejais miokardo baltymų struktūrų pažeidimo rezultatas yra autoalergenų susidarymas ir vėlesnė autoantikūnų prieš juos gamyba. Pastarojo fiksavimas nepažeistose miokardo vietose gali vėliau jį pažeisti.

Miokardo nekrozė, panaši į žmogaus infarktą, gali būti gauta laboratoriniams gyvūnams veikiant tam tikrus vaistus ir cheminių medžiagų(pavyzdžiui, įvedant adrenaliną, lapinės pirštinės ekstraktą, apšvitintus ergosterono preparatus ir kt.). Selye sukėlė miokardo nekrozę žiurkėms, gydomoms kortikoidiniais preparatais, su sąlyga, kad gyvūnai su maistu gaudavo natrio druskų perteklių. Selye teigimu, valgomoji druska „įjautrina“ širdies raumenį žalingam kortikoidų poveikiui.

Visą eksperimentinio miokardo infarkto metu atsiradusį pažeidimo plotą sąlygiškai galima suskirstyti į tris zonas: centrinę nekrozės zoną, ją supančią pažeidimo zoną be nekrozės ir periferiškiausią zoną - išemijos zoną (58 pav.). ). Nekrozės zonos buvimas, o vėliau randas šioje vietoje paaiškina elektrokardiogramos pokyčius - pokyčius QRS kompleksas, o ypač gilios Q bangos atsiradimas.

Pažeidimo zona sukelia ST intervalo poslinkį, o išemijos zona - T bangos pasikeitimą. Įvairūs santykiaišių zonų vertės skirtingos fazės ligos paaiškina sudėtingą elektrokardiogramos pokyčių dinamiką sergant miokardo infarktu.

Eksperimentinio infarkto metu atkuriami ir bendrieji hemodinamikos sutrikimai, būdingi žmogaus miokardo infarktui. Jie apima:

  1. insulto ir minutinės širdies tūrio sumažėjimas;
  2. reikšmingas periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas;
  3. mikrocirkuliacijos sutrikimai.

Nustatomas insulto ir minutinės širdies tūrio sumažėjimas staigus nuosmukis miokardo susitraukimas dėl daugiau ar mažiau plataus ploto nekrozės. Sumažėjus širdies tūriui, sumažėja kraujospūdis ir padidėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Pastaroji yra dėl to, kad staigiai sumažėjus širdies tūriui ir sumažėjus kraujospūdžiui, suaktyvėja miego ir aortos baroreceptoriai, į kraują išsiskiria didelis kiekis adrenerginių medžiagų, sukeliančių išplitusį kraujagyslių susiaurėjimą. Tačiau skirtingi kraujagyslių regionai skirtingai reaguoja į adrenergines medžiagas, o tai lemia įvairaus laipsnio kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas. Dėl to kraujas persiskirsto: kraujotaka gyvybiškai svarbiuose organuose palaikoma susitraukiant kitų sričių kraujagysles.


Istoriškai buvo manoma, kad absoliutus arba santykinis vainikinių arterijų kraujotakos nepakankamumas yra miokardo išemijos (kraujavimo) priežastis ir sukelia vainikinių arterijų ligą. Savo ruožtu IŠL: a) labai dažna patologija; b) dažnai sunki eiga su negalia ir negalia; c) dažnai mirtina.

Koronarinis nepakankamumas yra būklė, kai vainikinės kraujagyslės nepakankamai aprūpina miokardą krauju, deguonimi ir maistinėmis medžiagomis.

Koronarinis nepakankamumas yra absoliutus – dėl sumažėjusio vainikinių kraujagyslių spindžio ir koronarinės kraujotakos tūrio sumažėjimo.

Santykinis koronarinis nepakankamumas - dėl padidėjusio miokardo deguonies poreikio su neįvardytu vainikinių kraujagyslių spindžiu.

IŠL nosologinių formų klasifikacija (PSO, 1979):

  • Staigi koronarinė mirtis.
  • Įvairių funkcinių klasių krūtinės angina.
  • koronarinė kardiosklerozė.
  • Širdies nepakankamumas.
  • Aritmijos.
  • Pagrindinis vainikinių arterijų ligos patogenezės veiksnys: neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir deguonies tiekimo į miokardą.
  • Koronarinės kraujotakos ypatybės yra normalios.

Paprastai miokardas naudoja 75% deguonies, tiekiamo į vainikinę lovą. Miokardo metabolizmas yra aerobinio pobūdžio. Įprastai, padidėjus miokardo deguonies poreikiui, deguonies tiekimas padidėja tik dėl padidėjusios vainikinės kraujotakos.

Kraujo tiekimas į kairiojo skilvelio miokardo subendokardinį sluoksnį vyksta tik diastolės metu. Kraujo tekėjimas kitose kairiojo skilvelio dalyse ir visose dešiniojo skilvelio dalyse yra nenutrūkstamas. Bet! Kairiojo skilvelio subendokardinis sluoksnis gauna kraujo tik diastolės metu. Sistolės metu subendokardinio sluoksnio arteriolės beveik visiškai suspaudžiamos, kai padidėja kraujospūdis kairiajame skilvelyje. Tik 15% kraujo nuo normos išplauna subendokardinį sluoksnį sistolės metu.

Kita vertus: paprastai subendokardinio sluoksnio kardiomiocitai susitraukia didžiausiu intensyvumu, palyginti su kitomis širdies dalimis. Taigi didžiausias deguonies poreikis tarp visų kardiomiocitų yra derinamas su natūraliais kraujo ir deguonies tiekimo trūkumais.

Kitaip tariant, subendokardiniame sluoksnyje nėra atsargų deguonies tiekimui esant padidėjusiam stresui.

Išvada: kairiojo skilvelio subendokardinį sluoksnį pirmiausia paveikia išemija dėl;

a) didžiausias O2 poreikis;

b) pertraukiamas kraujotakos pobūdis;

c) rezervų trūkumas O2 tiekimui esant padidintai apkrovai.

ETIOLOGINIAI MIAKARDIO ISCHEMIJOS VEIKSNIAI.

Ne visos išemijos sukelia vainikinių arterijų ligą. Visi veiksniai, lemiantys išemiją, skirstomi į 3 (tris) tipus:

  • A. Koronarinis.
  • B. Širdies.
  • B. Ekstrakardinis.

BET. Koronarinės išemijos veiksniai yra tie, kurie dėl bet kokių mechanizmų sukelia vainikinių arterijų susiaurėjimą ir smarkiai sumažina kraujo tekėjimą į miokardą. Jie apima:

1) arterijų susiaurėjimas iš išorės (susiaurėjimas, randai, navikai ir kt.);

2) arterijų užsikimšimas iš vidaus (įvairios kilmės trombozė ir embolija);

3) patologiniai kraujagyslių sienelės pakitimai – veda prie

Kraujagyslės sienelės deformacijos (AT, obliteruojantis endarteritas);

Lumeno susiaurėjimas dėl jungiamojo audinio edemos ar proliferacijos (uždegimas, infekcija, alergija: mazginis periarteritas, reumatinis vaskulitas, infekcinis aortitas);

4) kraujagyslių sienelės spazmas - aktyvus kraujagyslių spindžio susiaurėjimas dėl kraujagyslės lygiųjų raumenų susitraukimo, padidėjus kraujagyslių sienelės tonusui. Spazmo etiologija ir patogenezė yra įvairi. Čia:

patologiniai refleksai;

Iškreipta reakcija į katecholaminus;

Kiti veiksniai.

B.Širdies išeminiai veiksniai – neveikia vainikinių kraujagyslių, bet veikia kitas širdies dalis ir sukelia išemiją. Visos vainikinės kraujagyslės yra visiškai tinkamos. Pagrindiniai širdies veiksniai:

1) širdies nepakankamumas (ŠN);

2) tachikardija.

B.1.Širdies nepakankamumas ŠN kaip širdies veiksnys sergant miokardo išemija

Išemijos patogenezė ŠN fone:

bet kokios kilmės ŠN (ypač kairiosios pusės)

Sumažėjęs SV + Sumažėjęs IOC

Diastolinio slėgio sumažėjimas aortoje

Sumažėjęs kraujo tekėjimas į vainikines arterijas

Miokardo išemija

Sumažėjęs miokardo kontraktilumas

Širdies nepakankamumo pablogėjimas

Taigi širdies nepakankamumas ŠN ir miokardo išemija vienas kitą apsunkina, yra to paties užburto rato grandys. ŠN gali atsirasti dėl įvairios ligos. Tokiu atveju išsivysto miokardo išemija:

a) CH sąskaita, kaip tokia;

b) dėl pagrindinės ligos, kuri turi savo specifinius išemijos mechanizmus.

1 pavyzdys – aortos stenozė: esant aortos stenozei, miokardo išemija būtinai atsiranda dėl:

Specifiniai išemijos mechanizmai sergant aortos stenoze:

Aortos anga susiaurėja, t.y. yra kliūtis kraujui tekėti į aortą;

Kairiajame skilvelyje padidėja kraujospūdis, miokardas dirba su perkrova, tokia perkrova vadinama „slėgio perkrova“;

Kraujas visiškai išstumiamas į aortą dėl pailgėjusio kraujo išstūmimo iš kairiojo skilvelio ir visos sistolės fazės;

Sistolės pailgėjimas atsiranda dėl diastolės sutrumpėjimo;

Sumažėja vainikinių kraujagyslių užpildymas krauju (= išemija).

2 pavyzdys - aortos nepakankamumas: esant aortos nepakankamumui, miokardo išemija būtinai atsiranda dėl:

b) specifiniai mechanizmai, būdingi tik šiai ligai.

Specifiniai išemijos mechanizmai esant aortos nepakankamumui:

Aortos anga išsiplėtusi, vožtuvai neužsidaro iki galo;

Sistolės metu kraujas stumiamas į aortą, bet vėliau dalis jo grįžta į kairįjį skilvelį – „tūrio perkrova“;

Sumažėja kraujo tūris ir slėgis aortoje;

Sumažėja vainikinių kraujagyslių užpildymas krauju;

CH pasunkėjimas.

Dėl šių specifinių mechanizmų aortos apsigimimai yra mažiau toleruojami nei mitraliniai.

B.2. Tachikardija kaip miokardo išemijos širdies veiksnys

Išemijos patogenezė bet kokios kilmės tachikardijos fone:

bet kokios kilmės tachikardija;

Sistolės ir diastolės santykio pasikeitimas sistolės naudai;

Didėja sistolės dalis, mažėja diastolės dalis;

Sumažėja bendras vainikinių kraujagyslių užpildymo krauju laikas;

Miokardo išemija ir susilpnėjęs širdies susitraukimų stiprumas;

Sunkinantis veiksnys: esant bet kokios kilmės tachikardijai, širdies energijos sąnaudos greitiems širdies susitraukimams smarkiai padidėja.

AT. Ekstrakardinės išemijos veiksniai – su generalizuotais hemodinamikos sutrikimais, nesusijusiais su širdies disfunkcija. Jie apima:

1) anemija;

2) kraujagyslių nepakankamumas;

3) kraujo sutirštėjimas.

Taigi, yra daug miokardo išemijos veiksnių, tačiau tarp jų yra pirmaujantys, dažniausiai sukeliantys miokardo išemiją ir vainikinių arterijų ligą. Šie pagrindiniai veiksniai yra šie:

1) vainikinių arterijų spazmas;

2) vainikinių arterijų stenozė, kuri gali atsirasti dėl suspaudimo iš išorės, užsikimšimo iš vidaus ir patologinių kraujagyslių sienelės pokyčių.


 KOONARINIŲ arterijų spazmas, kaip pagrindinis MIOKARDO IZEMIZAVIMO VEIKSMAS

Vainikinių arterijų spazmas yra aktyvus vainikinių kraujagyslių spindžio susiaurėjimas dėl kraujagyslės lygiųjų raumenų susitraukimo padidėjusio kraujagyslių sienelės tonuso fone.

Koronarinių kraujagyslių tonuso pažeidimo priežastys:

1) simpatinio reguliavimo pažeidimas;

2) parasimpatinės reguliavimo pažeidimai;

3) vienalaikis sužadinimas n. klajoklis ir simpatinė nervų sistema;

4) iškreiptos vainikinių kraujagyslių reakcijos į katecholaminus;

5) patologiniai refleksai.

1. Simpatinio reguliavimo pažeidimas. Simpatinė nervų sistema veikia vainikinių kraujagyslių tonusą per katecholaminus. Katecholaminai yra adrenerginių receptorių mediatoriai. Vainikinių kraujagyslių sienelėse yra 2 (dviejų) tipų adrenoreceptoriai: α (alfa) ir β (beta).

Esant emocinei ir fizinei kūno įtampai, kraujyje didėja katecholaminų koncentracija, kuri dirgina vainikinių kraujagyslių α- ir β-adrenerginius receptorius.

Reaguodamos į katecholaminų veikimą, vainikinės kraujagyslės sukelia dviejų fazių reakciją:

1) trumpalaikis vainikinių kraujagyslių susiaurėjimas;

2) nuolatinis išsiplėtimas dėl metabolitų poveikio sinapsėms.

Galiausiai nuolat didėja kraujo tekėjimas per vainikines arterijas.

Tačiau tai nėra vienintelė miokardo reakcija į katecholaminų buvimą kraujyje. Tuo pačiu metu pastebimi šie reiškiniai:

1) širdies susitraukimų dažnio ir stiprumo padidėjimas;

2) histotoksinė hipoksija – t.y. katecholaminų poveikis miokardo fermentams.

Taigi, padidėjus O2 deguonies poreikiui, suaktyvėja SAS, išsiskiria katecholaminai, o iš miokardo stebimi šie reiškiniai:

1. Padidėjęs kraujo tekėjimas per vainikines arterijas – tai padidina deguonies tiekimą O2.

2. Širdies susitraukimų dažnio ir stiprumo padidėjimas. Tai, viena vertus, yra skirta padidinti deguonies tiekimą O2, kita vertus, jis pats reikalauja energijos sąnaudų, sutrumpina diastolę ir pablogina miokardo aprūpinimą krauju.

3. Histotoksinė hipoksija – tiesioginis katecholaminų poveikis miokardo fermentams. Didina miokardo deguonies poreikį O2.

Taigi, katecholaminai ne tik plečia vainikines kraujagysles ir padidina vainikinių arterijų kraujotaką. Jie taip pat turi neigiamą poveikį:

Deguonies O2 įsisavinimas širdimi smarkiai padidėja, daug daugiau nei reikia mechaniniam darbui;

Širdies poreikis deguoniui O2 smarkiai padidėja.

Išvada: net esant normaliai būsenai, kai SAS yra sudirgęs, širdis beveik nepadengia padidėjusį miokardo deguonies poreikį, nepaisant vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo ir miokardo aprūpinimo krauju padidėjimo. Tačiau paprastai ši avarinė situacija pateisinama tuo, kad 1-oje (antinksčių) streso fazėje tai leidžia žymiai padidinti atliekamą darbą.

Patologijoje šis mechanizmas tampa žalos mechanizmu.

Pavyzdys: aterosklerozė. SAS stimuliacija padidina miokardo deguonies poreikį O2, tačiau dėl to tuo pačiu metu neišsiplečia vainikinės arterijos ir nepadidėja vainikinės kraujotakos tūris. Priežastis ta, kad aterosklerozės paveiktos kraujagyslės negali tinkamai išsiplėsti. Yra vadinamosios „žirklės“ deguonies O2 poreikiui ir tiekimui.

2. Parasimpatinės nervų sistemos įtaka. Dirginimas n. vagus sukelia vainikinių kraujagyslių išsiplėtimą ir padidėjusį O2 deguonies tiekimą, kartu mažėjant miokardo deguonies poreikiui O2. Ši reakcija yra mažo masto, bet pastovi.

3. Vienalaikis sužadinimas n. vagus ir ŠMC. Manoma, kad tai yra ramybės krūtinės anginos priežastis.

4. Iškreiptos vainikinių kraujagyslių reakcijos į katecholaminus. Tai pailgėja katecholaminų poveikis α-adrenerginiams receptoriams. Spazmo fazė pailgėja, o lauktas išsiplėtimas visai neįvyksta. Situacijos: a) hipernatremija; b) kraujagyslių sienelės uždegimas.

5. Patologiniai refleksai. Yra: a) besąlyginės;

b) sąlyginis.

Besąlyginiai refleksai – viscero-visceraliniai ir viscero-odos. Pavyzdys: cholecisto-širdies, tonzilių-širdies, skrandžio ir širdies refleksai.

Sąlyginiai refleksai yra pasikartojantis išorinio veiksnio derinys su žievės srities dirginimu ir vidiniais patologiniais pokyčiais. Pavyzdys: blogos žinios telefonu → krūtinės anginos priepuolis → skambučio garsas išprovokuoja skausmo priepuolį.



Koronarinė kraujotaka maitina širdies raumenį. Operacijos metu kraujotaka vainikinėmis kraujagyslėmis yra 1 litras kraujo per minutę. Koronarinės kraujotakos sutrikimai, sukeliantys širdies aprūpinimo krauju ir deguonies patekimo į ją sumažėjimą, pasižymi sutrikusia širdies raumens mityba ir veikla.

koronarinės kraujotakos sutrikimas arba koronarinis nepakankamumas, dėl to, kad širdies raumens aprūpinimas deguonimi neatitinka jo poreikių. Gali atsirasti koronarinis nepakankamumas toliau nurodyti veiksniai: 1) vazomotorinio kraujo tėkmės reguliavimo pažeidimas sukeliantis refleksinės kilmės vainikinių kraujagyslių spazmą arba poveikį, kylantį tiesiai iš subkortikinio regiono ir viršutinių smegenų dalių; 2) vainikinių arterijų aterosklerozė, kraujo krešulių susidarymas ir rečiau embolijos dreifas; 3) kraujospūdžio sumažėjimas, ypač aortoje, pavyzdžiui, esant aortos vožtuvų nepakankamumui arba sumažėjus kraujagyslių elastingumui; keturi) deguonies trūkumas kraujyje pvz., sergant sunkia anemija, aukščio liga arba apsinuodijimas anglies monoksidu; 5) kiti veiksniai, sukeliantys miokardo funkcinės įtampos, deguonies poreikio ir kraujo pritekėjimo į jį neatitikimą.

Visais šiais atvejais sumažėja širdies aprūpinimas deguonimi, prasideda hipoksija, sutrinka medžiagų apykaita širdies raumenyje, jame gali atsirasti išemijos, riebalinės degeneracijos, nekrozės židinių, vėliau – miokardo infarktas.

Eksperimentiškai vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimus gali sukelti vainikinių kraujagyslių uždėjimas raišteliu arba embolija, pavyzdžiui, gyvūnui įterpus smulkių augalų sėklų per miego arterijaį kylančiąją aortą. Eksperimentai parodė, kad pasekmės širdies funkcijai bus skirtingos, priklausomai nuo tam tikrų vainikinės arterijos šakų užsikimšimo (105 pav.).

Šunims užsikimšus ar suspaudus didelę vainikinę arteriją ar kelias jos šakas, greitai miršta. Kairiosios vainikinės arterijos perrišimas sukelia platų infarktą ir širdies ritmo sutrikimą, pasireiškiantį širdies raumens virpėjimu. Tada pastebimas kairiojo skilvelio aktyvumo sumažėjimas, kritimas kraujo spaudimas, insulto apimties sumažėjimas ir mirtis per 2–3 minutes. Jei dešiniojo skilvelio darbas tęsiasi, tada esant kairiojo skilvelio silpnumui, plaučių kraujotaka perpildo kraują ir gali atsirasti plaučių edema. Perrišus dešinę vainikinę arteriją, susilpnėja dešiniojo skilvelio darbas, jame atsiranda išemija ir nekrobiotiniai pakitimai, perpildo kraujas kepenų, blužnies, virškinamojo trakto ir kitų venų sistemos dalių venose.

Po dešinės vainikinės arterijos perrišimo gyvūnai gali išgyventi maždaug puse atvejų. Net didelių širdies venų perrišimas nesukelia tokių sunkių pasekmių, nes tokiu atveju atsiranda papildoma užstato cirkuliacija. Mažų vainikinės arterijos šakų uždarymas taip pat sukelia miokardo sričių išemiją ir širdies nepakankamumo vystymąsi (ypač esant raumenų įtampai).

Viena iš rimčiausių žmonių koronarinės kraujotakos sutrikimų formų yra širdies liga, vadinama krūtinės angina(krūtinės angina). krūtinės anginai būdingi staigūs priepuoliai stiprus skausmas retrosterninėje srityje, širdies srityje, spinduliuojant į kairįjį petį, ranką, nugarą ir apatinis žandikaulis, taip pat zonų buvimas padidėjęs jautrumas oda - Zakharyin-Ged zonos (106 pav.).

Šie skausmai paaiškinami tuo, kad dirginimas ateina iš širdies per simpatines skaidulas ir žvaigždes simpatinis mazgas arba ribinį simpatinį kamieną, perduodami į nugaros smegenis ir spinduliuoja jautrias ląsteles šis segmentas. Dėl tarpšonkaulinių raumenų refleksinio susitraukimo atsiranda stiprus spaudimo jausmas krūtinėje (krūtinės angina). Būna įvairių vegetacinių refleksų: padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimas, padidėja kraujospūdis, prakaitavimas, seilėtekis, kartais pasikeičia jautrumas ir sumažėja odos temperatūra širdies srityje. Pacientui atsiranda baimė, jam atrodo, kad jis miršta. Traukuliai gali būti mirtini dėl širdies nepakankamumo. Krūtinės angina dažniau pasireiškia vyresniame amžiuje.

Dažnai sumažėja anatominiai krūtinės anginos pokyčiai kateroskleroziniai vainikinių kraujagyslių pokyčiai sustorėjus arterijų sienelėms, kurių spindis vietomis gali labai susiaurėti ar net visai išnykti. Tačiau krūtinės anginą ne visada lydi vainikinių arterijų aterosklerozė. Pasitaiko atvejų, kai skrodimo metu vainikinės arterijos būna šiek tiek sklerozuotos.

Remiantis šiuolaikinėmis pažiūromis, vienas iš svarbių priežasčių krūtinės angina yra spazmas neurogeninės kilmės vainikinių kraujagyslių. Taigi vainikinių kraujagyslių spazmas gali atsirasti ištempus skrandį (gastrokoronarinis refleksas), atliekant eksperimentą su šunimi – ištempus apatinę stemplės dalį.

Staigus ir dažnas emocinis stresas, psichiniai išgyvenimai, apsinuodijimas švinu, piktnaudžiavimas nikotinu, reumatas, hipertenzija gali sukelti polinkį krūtinės anginai. Eilė klinikiniai stebėjimai rodo krūtinės anginos priepuolių galimybę dėl sąlyginio reflekso. Krūtinės anginos išsivystymą sukeliantys veiksniai dažnai gali sukelti sklerozės vystymąsi, o sklerozės kraujagyslės yra ypač linkusios į spazmus.

Pasikartojantys trumpalaikiai vainikinės arterijos šakų spazmai gali sukelti išemiją, atrofiją ir atitinkamų miokardo dalių sklerozę, o užsitęsę pasikartojantys vainikinės arterijos šakų spazmai gali sukelti miokardinis infarktas.

Negyva vieta palankaus rezultato atveju pakeičiama randiniu audiniu. Kartais, veikiant intrakardiniam slėgiui, distrofinė audinio sritis gali plyšti arba, nesant nuolatinės nekrozės, ji išsikiša ir išsivysto. širdies sienelės aneurizma. Aneurizmos dažniausiai susidaro apatiniame kairiojo skilvelio priekinės sienelės trečdalyje; jie gali plyšti ir sukelti mirtiną kraujavimą.

Taip pat būdingas miokardo infarktas laidumo sistemos pokyčiaiširdis, kuri kenčia nuo nepakankamo kraujo tiekimo.

AT patogenezė miokardo infarktas, svarbūs keli veiksniai: vainikinių kraujagyslių spazmas, hemodinamikos sutrikimai (pavyzdžiui, hipertenzija), vainikinių kraujagyslių trombozė, rečiau embolija, medžiagų apykaitos sutrikimai širdies raumenyje, ypač sutrikimai. druskos metabolizmas kurie padidina vainikinių kraujagyslių polinkį spazmuoti, taip pat neatitikimą tarp miokardo deguonies poreikio ir deguonies tiekimo į jį krauju.

Pastarasis vyksta ne tik iš pradžių susiaurėjus vainikinių kraujagyslių susiaurėjimui, bet ir padidėjus miokardo veiklai.

Susijęs su patogeneze širdies smūgis būtina nurodyti Selye eksperimentų rezultatus, kurie žiurkėms po išankstinio tam tikrų kortikoidų (hidrokortizono) suleidimo širdies raumenyje nuo didelių natrio druskų dozių susidarė reikšmingi hialinozės ar net nekrozės židiniai.

Jaučiasi aštrus retrosterninis skausmas sergant miokardo infarktu, priklauso nuo jautrių dirginimo nervinių skaidulų pereinant į adventitinius kraujagysles.

Miokardo infarktui ir jį lydintiems nekroziniams bei uždegiminiams širdies raumens reiškiniams būdingi: kraujospūdžio sumažėjimas, kūno temperatūros padidėjimas, leukocitozė, ESR pagreitėjimas, elektrokardiogramos pasikeitimas QRS komplekso sutrikimų pavidalu, neigiama T banga ir RST segmento poslinkis, metabolizmo pokytis miokarde, išreikštas anaerobinės glikolizės padidėjimu, pieno rūgšties ir kalio kaupimu, taip pat katecholaminų, kurie padidina miokardo deguonies poreikį, padidėjimu. Anksti pasireiškia transaminazių padidėjimas kraujyje, kuris katalizuoja amino grupės perkėlimą iš glutamo į oksaloacto rūgštį (glutamo aminoferazė – oksaloacto rūgštis).

Visų šių reiškinių kilme yra svarbi audinių irimo produktų absorbcija iš nekrozinės širdies raumens dalies, taip pat refleksinės organizmo reakcijos į išemiją ir nekrozę.

Ūminis koronarinis sindromas: priežastys, rizikos veiksniai, gydymas, lėtinis nepakankamumas

Apibrėžimas ūminis koronarinis sindromas (GERAI) sujungia staigiam paūmėjimui būdingus požymius stabili forma. Faktiškai GERAI Negalima vadinti diagnoze, tai tik apraiškų rinkinys (simptomai), būdingas tiek vystymosi modeliui, tiek nestabiliam.

Gydytojai vartoja terminą ūminis koronarinis sindromas už apytikslį paciento būklės įvertinimą ir adekvačios pagalbos suteikimą dar iki galutinės diagnozės nustatymo.

Miokardo kraujo tiekimo sistemos anatomija

Kraujas, praturtintas deguonimi, patenka į miokardo(širdies raumuo) išilgai arterijų, esančių jo paviršiuje vainiko pavidalu, ir venų, su didelis kiekis anglies dioksidas ir medžiagų apykaitos produktai išsiskiria per venas. Būtent dėl ​​panašumo į karališkąjį atributą širdies vainikinės kraujagyslės rusiškoje versijoje buvo vadinamos „vainikinėmis“, o medicinoje priimtoje lotynų kalboje – būtent „koronarinėmis“ (iš „corona“ – karūna). Didysis Leonardo da Vinci padarė pirmuosius anatominius eskizus žmogaus organai, jis sugalvojo keletą tokių poetiškų pavadinimų.

Nuo dainų tekstų pereikime prie utilitarinių palyginimų, kad sudėtingi dalykai taptų paprastesni ir aiškesni. Taigi bet kokia siena arterijų turi savotišką konstrukcijos standartą, panašų į gerai žinomą pintą vandens žarną. Išorėje – tankus jungiamojo audinio sluoksnis, vėliau – raumeninė dalis, ji gali susitraukti ir atsipalaiduoti, sukurdama pulso bangą ir padėdamas tekėti kraujui. Tada - vidinis apvalkalas, ploniausias ir idealiai lygus intima, arba endotelis pagerina kraujotaką mažindama trintį. Būtent su ja siejamos daugumos „širdies“ ligonių problemos. koronarinės širdies ligos, anatomine prasme, prasideda nuo žalos vidinis apvalkalas vainikinių arterijų.

Dėl medžiagų apykaitos sutrikimų lipidai, ties raumenų sluoksnio riba ir intima cholesterolis gali kauptis ir susidaryti konglomeratus – minkštus. Virš jų esantis endotelis pakyla ir tampa plonesnis plonas sluoksnis ląstelės suyra ir arterijos viduje susidaro pakilimas.

Kraujo tėkmė sukelia vietinius sūkurius ir sulėtėja, sudarydama sąlygas naujoms nuosėdoms ir netirpių kalcio druskų nusodinimui. Tokios „išaugusios“ apnašos su nelygiomis ir kietomis kalcifikacijomis jau labai pavojingos: gali išopėti, pažeisti arterijų raumeninį sluoksnį; ant jų nusėda trombozinės masės, mažinančios spindį, kol jis visiškai užsikemša. Galų gale - išemija, krūtinės angina, miokardo infarktas, būtent tokia seka ir klostosi įvykiai.

ACS plėtros priežastys

Vystymo mechanizmai ( patogenezė) yra vienodi visiems išeminė, tai yra susijęs su deguonies trūkumu, širdies ligomis, įskaitant ūminį koronarinį sindromą. Yra tik dvi priežastys, kurios sutrikdo normalų kraujo judėjimą per arterijas: arterijų tonuso pasikeitimas ir jų spindžio sumažėjimas.

1. Kraujagyslių sienelės spazmas gali kilti iš padidėjusi emisija adrenalinas pavyzdžiui, stresinėje situacijoje. Posakis „širdis suspausta krūtinėje“ tiksliai apibūdina žmogaus, kurį ištiko trumpalaikis išemijos priepuolis, būklę. Lengvas trumpas deguonies trūkumas kompensuojama: padažnėja širdies susitraukimų dažnis (ŠSD), padidėja kraujotaka, padidėja deguonies tiekimas, savijauta ir nuotaika tampa dar geresnė.

Žmonės, kurie yra priklausomi ekstremalūs vaizdai sportas ir poilsis, nuolat sulaukia trumpų adrenalino „atakų“ širdžiai ir su jais susijusių malonių pojūčių – džiaugsmingo jaudulio, energijos antplūdžio. Fiziologinė bet kokių, net ir mažų, apkrovų priemoka yra sumažėjęs vainikinių kraujagyslių jautrumas spazmams, taigi. išemijos prevencija.

Jei stresinė situacija užsitęsia (laikas skiriasi priklausomai nuo širdies „treniruotės“), tada dekompensacijos fazė. Raumenų ląstelės išeikvoja avarinį energijos atsargą, širdis pradeda plakti lėčiau ir silpniau, kaupiasi anglies dvideginis ir mažina arterijų tonusą, sulėtėja kraujotaka vainikinėse arterijose. Atitinkamai sutrinka medžiagų apykaita širdies raumenyje, dalis jo gali mirti ( nekrozė). Nekrozės židiniai raumeninga sienelėširdys vadinamos miokardinis infarktas.

2. Koronarinių arterijų spindžio sumažėjimas arba susiję su pažeidimais normali būsena jų vidinis apvalkalas arba kraujotaką užblokavus trombu (kraujo krešuliu, aterosklerozine plokštele). Problemos dažnis priklauso nuo rizikos veiksniai, adresu ilgalaikis poveikis sukeliančių medžiagų apykaitos sutrikimus ir išsilavinimą.

Pagrindinis išorės faktoriai:

  • Rūkymas - bendras apsinuodijimas, vidinio arterijų sluoksnio ląstelių pažeidimas, padidėjusi rizika trombų susidarymas;
  • Nesubalansuota mityba -; nepakankamas baltymų suvartojimas organizmo poreikiams; vitaminų ir mikroelementų balanso pasikeitimas; medžiagų apykaitos disbalansas;
  • Malaja fizinė veikla- „netreniruota“ širdis, sumažėja širdies susitraukimų jėga, pablogėja audinių aprūpinimas deguonimi, juose kaupiasi anglies dvideginis;
  • Stresas – nuolat padidėjęs adrenalino fonas, užsitęsęs arterijų spazmas.

Sutikite, pavadinimas „išorinis“ neatsitiktinis, jų lygį nuleisti ar padidinti gali pats žmogus, tiesiog pakeisdamas gyvenimo būdą, įpročius ir emocinį požiūrį į tai, kas vyksta.

Laikui bėgant kaupiasi kiekybinis rizikos poveikis, virsta kokybiniais pokyčiais – ligų, kurios jau yra vidinių rizikos veiksniųūminis koronarinis nepakankamumas:

  1. Paveldimumas- kraujagyslių struktūros ypatumai, medžiagų apykaitos procesai taip pat perduodami iš tėvų, bet kaip santykiniai rizikos veiksniai. Tai yra, jie gali būti ir pasunkinti, ir žymiai sumažinti, vengiant išoriniai veiksniai.
  2. NUO nuolatinis lipidų kiekio kraujyje padidėjimas ir- nuosėdos arterijose aterosklerozinių plokštelių pavidalu su spindžio susiaurėjimu, miokardo išemija.
  3. O nutukimas- bendro kraujagyslių ilgio padidėjimas, padidėjusi apkrova širdžiai, raumenų sienelės sustorėjimas ().
  4. - nuolat aukštas kraujospūdis, arterijų sienelių pokyčiai (sklerozė), sumažėjęs jų elastingumas, stazinės apraiškos - edema
  5. - padidėja kraujo klampumas ir trombų susidarymo rizika, arteriolių (mažiausių arterijų) pakitimai sukelia organų, įskaitant miokardą, išemiją.

Derinys keli veiksniai padidina kraujo krešulių, kurie visiškai blokuoja pačios širdies arterijas, tikimybę. Įvykių raidos pagal šį scenarijų pasekmė bus staigi koronarinė mirtis , antra pagal dažnumą (po miokardo infarkto) ūminio koronarinio sindromo baigtis.

Klinikinės AKS formos ir rizikos laipsnis pacientui

Yra dvi pagrindinės ACS formos:

  • Nestabili krūtinės angina- krūtinės skausmas, būdingas širdies smūgis, pasirodžiusi pirmą kartą arba jau ne kartą, iškart po fizinio ar emocinio streso, arba ramioje padėtyje.
  • miokardinis infarktas- širdies raumenų sienelės nekrozė (nekrozė). Priklausomai nuo pažeidimo ploto, pagal lokalizaciją - pagal priimtus širdies sienelių pavadinimus - išskiriamas mažas židinis () ir platus - priekinė, šoninė, užpakalinė diafragminė ir tarpskilvelinė pertvara. Pagrindinės gyvybei pavojingos komplikacijos yra mirtinos ir.

klasifikacija yra svarbus tiek vertinant būklės sunkumą, tiek analizuojant staigaus koronarinė mirtis(ateina ne vėliau kaip po 6 valandų nuo priepuolio pradžios).

didelė rizika

yra bent vienas iš šių požymių:

  1. Krūtinės anginos priepuolis ilgiau nei 20 minučių ir iki šiol;
  2. Plaučių edema (pasunkėjęs įkvėpimas, švokštimas, rausvi putojantys skrepliai, priverstinė padėtis sėdi);
  3. EKG: ST segmento sumažėjimas arba padidėjimas daugiau nei 1 mm virš izoliacinės linijos;
  4. krūtinės angina su sumažėjusiu spaudimu arterijose;
  5. Laboratorija: miokardo nekrozės žymenų lygio posūkis.

Vidutinė rizika

Neatitikimas su didelės rizikos daiktais arba vieno iš minėtų požymių buvimas:

  1. krūtinės anginos priepuolis mažiau nei 20 minučių, kuris liovėsi vartojant nitrogliceriną;
  2. krūtinės angina ramybės būsenoje mažiau nei 20 minučių, kuri sustojo pavartojus nitroglicerino;
  3. Naktiniai retrosterninio skausmo priepuoliai;
  4. Sunki krūtinės angina, pirmą kartą pasireiškusi per pastarąsias 14 dienų;
  5. Amžius virš 65 metų;
  6. EKG: dinaminiai T bangos pokyčiai iki normalaus, Q bangos daugiau nei 3 mm, ST segmento sumažėjimas ramybėje (keliuose laiduose).

žema rizika

esant neatitikimui didelės ir vidutinės rizikos kriterijams:

  1. Dažnesni ir sunkesni nei įprasta priepuoliai;
  2. Mažesnis fizinio streso lygis, sukeliantis priepuolį;
  3. Pirmą kartą atsirado krūtinės angina, nuo 14 dienų iki 2 mėnesių;
  4. EKG: normali kreivė pagal amžių arba jokių naujų pakitimų, palyginti su anksčiau gautais duomenimis.

Kaip pasireiškia ūminis koronarinis sindromas?

Pagrindinis simptomaiūminio koronarinio nepakankamumo yra nedaug ir charakteristika kiekvienai ACS formai.

  • Pirmas ir svarbiausias požymis – stiprus, nuolatinis skausmas už krūtinkaulio, spaudžiantis, deginantis ar spaudžiantis prigimties. Priepuolio trukmė gali svyruoti nuo pusvalandžio iki kelių valandų, tačiau pasitaiko atvejų, kai pacientai kentė skausmą, trunkantį ilgiau nei parą. Daugelis skundžiasi apšvitinimu (skausmo impulsų laidumu per vietinį nervų galūnės) į kairę viršutinė dalis kūnai – mentės, ranka ir plaštaka (mažojo piršto sritis), kaklas ir apatinis žandikaulis. Miokardo infarktas, lokalizuotas užpakalinėje širdies diafragminėje sienelėje, skausmas gali sutelkti dėmesį tik į šonkaulių kampo sritį, šonkaulių ir krūtinkaulio sandūroje.
  • Skausmas prasideda iškart po to fizinė veikla, arba visiško poilsio fone – naktį ar ankstų rytą, kai žmogus dar guli lovoje.
  • Nervų sistemos reakcija į didžiulį stresą: susijaudinimo ir nepaprastai neramios būsenos. Būdingas jausmas, kuris tik sustiprėja, lyginant su priepuolio pradžia. Savikontrolė minimali, sąmonė sutrikusi.
  • Oda blyški, ant kaktos atsiranda šaltas prakaitas. Pacientas jaučia nuolatinį oro trūkumą, stengiasi užimti patogesnę padėtį įkvėpimui (ortopnėja), prašosi aukščiau pagalvės arba bando atsisėsti.

Koks gydymas gali padėti prieš atvykstant gydytojui?

Tolesnę gydymo taktiką nustato gydytojas, tai priklauso nuo galutinės diagnozės, nustatytos pagal elektrokardiogramos duomenis ir biocheminius kraujo tyrimus. Pacientai, sergantys ūminiu koronariniu nepakankamumu, privalo paguldytas į ligoninę.

Diagnostiniai ACS tyrimai

Elektrokardiograma ir jos reikšmės įvairiose AKS formose

Koronarinė angiografija (koronografija)

Įvadas į arterijų rentgenogramą kontrastinė medžiaga, kuri leidžia vizualizuoti vainikinių arterijų modelį, įvertinti laipsnį okliuzija laivų (persidengimo). Metodas užima pirmaujančią vietą diagnozėje išeminiai pažeidimaiširdyse. Procedūros komplikacijų rizika ne didesnė kaip 1%, absoliučių kontraindikacijų nėra, santykinė – ūminė inkstų nepakankamumas, šoko būsenos.

Trūkumai: veikiama 6,5 ​​mSv

Vykdyti galima tik padarius atitinkamą įrašą ligos istorijoje (atskirame protokole) apie indikacijas ir gavus paciento sutikimą ar jo artimiausias giminaitis.

Kompiuterinė tomografija (KT)

Leidžia nustatyti vainikinių arterijų stenozę, įvairaus dydžio ir tankio aterosklerozines plokšteles. Trūkumas: paciento prašoma kelias sekundes sulaikyti kvėpavimą, kad gautų aukštos kokybės vaizdus.

elektronų pluošto KT: didelė laiko skiriamoji geba, reikalingas kvėpavimo sulaikymas tik 1-2 sekundes, skenuojant 1,5 - 3 mm sluoksniais, visa širdis apžiūrima per 1-2 kvėpavimo pauzes.

Daugiasluoksnė KT: Rentgeno vamzdelis greitai sukasi aplink pacientą, norint gauti išsamų širdies vaizdą, reikia sulaikyti kvėpavimą.

KT metodo trūkumai: švitinimas (nuo 1 mSiverto iki 3,5 mSv), jodo turinčios kontrastinės medžiagos įvedimas į veną - kontraindikacijos esant alerginėms reakcijoms į jodą.

Širdies MRT(Magnetinio rezonanso tomografija)

Leidžia fotografuoti sluoksniuotus vaizdus su plačiu vaizdu bet kurioje plokštumoje. Galimi arterinės kraujotakos ir prieširdžių bei skilvelių prisipildymo matavimai, įvertinamas miokardo aprūpinimas krauju, širdies susitraukimų ypatumai. Pacientas visiškai neveikia jonizuojanti radiacija(radiacija).

Gydymas ligoninėje

Endovaskulinis(į kraujagysles) ir chirurginiai metodai atkurti kraujotaką vainikinėse arterijose:

  • ir. Per šlaunies arteriją kateteris įvedamas į vainikinę arteriją, jos gale balionas pripučiamas, išplečiant arterijos spindį. Tada montuojamas protezas, panašus į metalinę spyruoklę – stentą, kuris sustiprina vainikinės kraujagyslės sienelę.
  • . Naudojant širdies ir plaučių aparatą (su širdies sustojimu) arba veikiančios širdies sąlygomis, aplink pažeistą vainikinių arterijų sritį susidaro šuntai. Anot jų, atkuriama normali kraujotaka širdies raumenyje.
  • Tiesioginė vainikinių arterijų aterektomija. Tam naudojamas cilindrinis įtaisas su šoniniu „langu“, esantis kateterio gale. Paduodama po apnaša, sukamuoju peiliu nupjaunama ir pašalinama.
  • Rotacinė abliacija. Įrankis yra specialus mikrogręžtuvas ( rotabliatorius), skirtas sukalkėjusioms apnašoms pašalinti. Sukimosi greitis 180 000 aps./min, su elipsiniu antgaliu. Įvedamas į arteriją, jis susmulkina plokštelę į mikroskopinius fragmentus, atlaisvindamas kelią kraujo tekėjimui. Ateityje pageidautina stentavimas. Metodas nerodomas trombozės.

Vaizdo įrašas: ūminis koronarinis sindromas ir gaivinimas

Lėtinis koronarinis nepakankamumas

Sąvoka " koronarinis nepakankamumas“ reiškia sumažėjusios kraujotakos per vainikines kraujagysles būsena. Skirtingai nuo ūminės formos, lėtinis koronarinis nepakankamumas vystosi palaipsniui, kaip pasekmė aterosklerozė, hipertenzija arba ligos, dėl kurių „sustorėja“ kraujas (cukrinis diabetas). Visi lėtinės formos Koronarinės kraujotakos nepakankamumas yra apjungiamas pavadinimu "išeminė širdies liga" arba " koronarinė ligaširdys“.

Dažniausia vainikinių arterijų nepakankamumo priežastis yra aterosklerozė, o patologijos sunkumas dažnai priklauso nuo kraujagyslių nepriežiūros laipsnio.

Pagrindiniai lėtinio koronarinio nepakankamumo simptomai panašus adresu įvairių formų ir funkcinės ligos stadijos:

  1. Dusulys, sausas kosulys – sąstingio požymiai mažame rate kraujotaka, tarpląstelinių erdvių edema plaučių audinys (intersticinė edema) ir pneumosklerozė (aktyvaus audinio pakeitimas jungiamuoju audiniu);
  2. suspaudimo, nuobodus skausmas pagal krūtinės anginos tipą, atsirandančią po fizinio krūvio (vaikščiojant ilgus atstumus ar laiptais aukštyn; po sotaus valgio ar nervinės įtampos);
  3. Virškinimo sistemos sutrikimai: pykinimas, vidurių pūtimas (pilvo pūtimas);
  4. Padidėjęs šlapinimosi dažnis.

Diagnostika

Apytikslė diagnozė nustatoma išklausius skundus ir apžiūrėjus pacientą. Galutinei diagnozei atlikti reikalingi laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai.

Standartiniai metodai:

  • Pilnas kraujo tyrimas: išsami formulė, ESR;
  • Biocheminiai: lipoproteinai, transferazės, uždegimo žymenys;
  • Kraujo krešėjimas: polinkio formuotis kraujo krešuliams laipsnis;
  • Koronarinė angiografija: vainikinių arterijų spindžio sutapimo lygis;
  • : nustatomas miokardo išemijos laipsnis, jo laidumas ir susitraukimas;
  • rentgenas krūtinė, Ultragarsas: kitų ligų buvimo įvertinimas, širdies išemijos priežasties tyrimas.

Lėtinio koronarinio nepakankamumo gydymas (principai)

  1. Stabilizuoti pagrindinės ligos, sukėlusios miokardo išemiją (aterosklerozės, hipertoninė liga, diabetas);
  2. Sumažinti išorinių rizikos veiksnių poveikį (rūkymas, fizinis pasyvumas, nutukimas, stresas, uždegimai);
  3. Krūtinės anginos priepuolių profilaktika (raminančios, mažinančios kraujo klampumą priemonės);
  4. Jei reikia, naudojami chirurginiai metodai (angioplastika, šuntavimo operacija).

Tikslas kompleksinis gydymas - aprūpinti širdies raumenį normaliu deguonies tiekimu. Chirurginiai metodai rodomi tik tais atvejais, kai jie pripažįstami veiksmingiausiais konkrečiam pacientui.

Lėtinė koronarinio nepakankamumo forma niekada nėra visiškai išgydytas Todėl gydytojai žmonėms, turintiems tokią diagnozę, pateikia šias rekomendacijas:

  • Išlaikyti optimalų medžiagų apykaitos greitį pagal savo amžių: normalizuoti kūno svorį, subalansuota mityba su riebalų apribojimu, vitaminų-mineralinių kompleksų ir Omega-3 (polinesočiųjų riebalų rūgščių) suvartojimu.
  • Tinkamas kasdienis fizinis aktyvumas: mankšta, plaukimas, mankšta ant stacionaraus dviračio, vaikščiojimas (bent valandą per dieną) gryname ore.
  • Grūdinimas: imuniteto stiprinimas ir peršalimo prevencija.
  • Periodiniai vizitai pas gydantį gydytoją, tyrimai ir EKG – du kartus per metus.
  1. Įrodyta, kad augintiniai prailgina žmogaus gyvenimą. Tiesiog paglostydami katę galite normalizuotis arterinis spaudimas o vedžiodamas šunį sutvarkys tave nervų sistema. Taigi apsvarstykite galimybę įsigyti keturkojį kompanioną.

Dažniausiai vainikinių arterijų kraujotaka sutrinka dėl aterosklerozės ar bet kurios vainikinės arterijos šakos trombozės. Tačiau šių arterijų spindžio rezervas yra toks, kad stenozės atveju pastebimas reikšmingas kraujo tiekimo pablogėjimas: ramybės būsenoje - tik sumažėjus skersmeniui 80%, o esant raumenų apkrovai - 50%. Tuo pačiu metu hemodinamikos sutrikimų sunkumas priklauso nuo daugelio papildomų veiksnių. Tai apima: išsivystymo laipsnį užstato apyvarta, vainikinių kraujagyslių tonusas, arterinis spaudimas (ypač diastolinis), hematokritas, oksihemoglobino disociacijos laipsnis.

Vainikinių arterijų aterosklerozė. Pagrindinė priežastis (apie 99%) išeminė širdies liga (CHD) yra vainikinių arterijų aterosklerozė. Savo ruožtu apie 65% visų ligų širdies ir kraujagyslių sistemos priklauso IBS. Dažniausiai pažeidžiama vainikinių arterijų aterosklerozė didelės arterijos esantis tiesiai už vainikinių sinusų. Paprastai sklerozinės plokštelės neatsiranda giliose arterijose, einančiose per miokardo storį.

vainikinių arterijų trombozė. Sklerozinės apnašos ar kiti endotelio pažeidimai gali sukelti formavimąsi kraujo krešulys. Tačiau dėl trombocitų agregacijos ir jų sąveikos su kraujagyslių endoteliu taip pat yra padidėjusi sekrecija neseniai vartojant prostatacikliną. Aktyviausias iš jų yra tromboksanas A 2, kuris yra vienas stipriausių vazokonstriktorių. Toliau išsamiau aptariamas aterosklerozės vystymosi mechanizmas.

Vainikinių arterijų spazmas Tai taip pat gana dažna miokardo aprūpinimo krauju sutrikimo priežastis. Tačiau "gryna" forma vainikinių arterijų spazmas yra retas. Daugumai pacientų, sergančių vainikinių arterijų spazmu, pasireiškia simptomai vainikinių arterijų aterosklerozė. Vainikinių arterijų spazmas sukelia reikšmingą EKG pokyčiai. Iš jų būdingiausi yra trumpalaikis ST segmento pakilimas ir Q bangos išvaizda. Vazospazmo genezė išsamiau aptariama toliau.



Miokardo išemija

Miokardo išemija- santykinio deguonies tiekimo krauju trūkumo būsena, atsižvelgiant į visuotinius ar vietinius širdies poreikius deguoniui. Išemija atsiranda, kai sutrinka kraujo tekėjimas per vainikines kraujagysles arba per didelė bet kurios širdies dalies hipertrofija. Išemijos pasekmės pagal jų vystymosi laiką yra šios:

  • elektromechaninio poravimo proceso pažeidimas, dėl kurio sumažėja arba Visiškas praradimas susitraukimo aktyvumas,
  • nenormalaus elektrinio aktyvumo vystymasis, kuris gali sukelti reiškinį Įvairios rūšys aritmijos,
  • laipsniškas ląstelių struktūros pažeidimas iki negrįžtamos jų mirties miokardinis infarktas).

Be to, išemijos metu atsiranda adrenerginės inervacijos pokyčių. Viena vertus, kardiomiocitų membranoje padidėja a- ir b-adrenerginių receptorių tankis, kita vertus, padidėja norepinefrino mediatoriaus išsiskyrimas. Be to, poveikis padidintas kiekis katecholaminai ant pakitusių receptorių populiacijos vaidina vazospazmą ir išeminio pažeidimo vystymąsi.

visiška išemija. Visiškas nutraukimas koronarinę kraujotaką lydi gana greitas makroergų išeikvojimas. Deguonies atsargų išeikvojimas veda prie miokardo perėjimo į anaerobinį ATP resintezės kelią. Tai lydi:

a) acidozės vystymasis,

b) jonų ir skysčių perskirstymas tarp tarpląstelinės ir tarpląstelinės erdvės,

c) kontraktilumo pažeidimas su vėlesniais struktūrų pokyčiais,

d) visiška ląstelių nekrozė.

Be to, negrįžtami kairiojo skilvelio kardiomiocitų pokyčiai vystosi greičiau nei dešiniajame ir laidžiojoje sistemoje.

Galima išskirti tris viso miokardo išemijos proceso vystymosi fazes.

  • I - latentinis laikotarpis,
  • II - išgyvenimo laikotarpis,
  • III - širdies funkcijų atkūrimo galimybės laikotarpis.

Latentiniu periodu funkcijos dar nesikeičia, o deguonis ateina iš „saugyklų“: kraujo oksihemoglobino, oksimioglobino, fiziškai ištirpusio. Pavyzdžiui, kairiojo skilvelio raumenyje tokio deguonies yra apie 2 ml / 100 g. Bet šio deguonies užtenka ne daugiau kaip kelioms sekundėms (1-20 s) plakančiai širdžiai.

Paprastai deguonis, susijungęs su mioglobinu miokarde, užtikrina oksidacinius procesus tose srityse, kuriose yra kraujo tiekimas. trumpalaikis sumažėja arba visiškai sustoja, kaip, pavyzdžiui, esant kairiojo skilvelio sistolei. Mioglobinas pradeda išskirti deguonį, kai įtampa O 2 in raumenų ląstelės nukrenta žemiau 10-15 mm Hg.

Kai tik RO 2 lygis nukrenta žemiau 5 mm Hg. miokardas pereina į anaerobinį kelią. Tačiau atliekant glikolizę susidaro nepakankamas makroergų kiekis, užtikrinantis visus veikiančios širdies procesus. Dėl to kreatino fosfato (CP) lygis pirmiausia sumažėja. Kai kairiojo skilvelio audinio CF yra mažesnis nei 3 µmol/g, susitraukiamumas pažeidžiamas iki visiško sustojimo. Taip atsitinka dėl to, kad hipoksija, tarpląstelinė acidozė ant kardiomiocitų membranos blokuoja lėtus Ca 2+ kanalus, taip slopindama susitraukimų aktyvumą.

Širdies sustojimas įvyksta, kai lieka tam tikras ATP kiekis. Kadangi yra išjungta daugiausiai energijos reikalaujanti funkcija – kontraktilumas, ši energija išleidžiama kardiomiocitų struktūrų vientisumui palaikyti ir joniniams gradientams palaikyti. Tai pasireiškia širdies savisaugos poveikiu, nes susitraukimui „neišnaudotas“ ATP užtikrina kardiomiocitų gyvybingumo išsaugojimą. Ir jei hipoksija pašalinama, likę kardiomiocitai vėl įtraukiami į jų siurbimo funkciją. Dėl šios priežasties šis laikotarpis vadinamas išgyvenimo laikotarpis. Šis laikotarpis trunka ne ilgiau kaip 5 minutes, o po to hipotermijos sąlygomis 25 ° C temperatūroje.

Padėties gilėjimas jau lemia ATP kiekio sumažėjimą. IR, jei ATP lygis nukrenta žemiau 2 µmol/g(kairiajam skilveliui), tada visiškai neatsistato širdies veikla. Fazės trukmė nuo išemijos pradžios iki žalos grįžtamumo ribos anoksijos metu yra ne daugiau kaip 40 minučių.

Atsiranda ištikus širdies priepuoliui skausmo sindromas priežasčių emocinis streso atsakas. Tokiu atveju kraujyje atsiranda atitinkamų hormonų kompleksas, kuris, kaip taisyklė, turi vazokonstrikcinį poveikį. Dėl to gilėja širdies raumens nekrozė, dėl kurios išplečiama infarkto zona.

Miokardo hipoksija ir sutrikęs jonų pralaidumas. Esant išemijai ar kitokiai hipoksijai, atsiranda įvairių būklės sutrikimų. plazminės membranos dėl kurių pasikeičia jų joninis pralaidumas. Visų pirma, sutrinka natrio-kalio siurblio funkcija. Padidėjus ląstelių pralaidumui, jų viduje kaupiasi natrio ir chlorido jonai, o išorėje – kalio jonai. Viena vertus, tai prisideda prie kardiomiocitų patinimo dėl vandens pritraukimo. Kita vertus, joninio pralaidumo pokytis gerokai sutrikdo normalią sužadinimo procesų eigą.

Kalio jonų nutekėjimas iš ląstelės veda prie membranos potencialo lygio sumažėjimo. Kalio netekimas hipoksijos metu atsiranda dėl:

  • laisvo kalcio koncentracijos padidėjimas ląstelėje,
  • sumažėjęs natrio ir kalio siurblio aktyvumas,
  • paties padidėjusio tarpląstelinio kalio įtaka, kuri savaime dar padidina membranos pralaidumą šiam jonui.

Padidėjęs kalio pralaidumas sumažina veikimo potencialo trukmę, nes sutrumpėja plokščiakalnio fazė. Be to, tarpląstelinės kalio jonų koncentracijos padidėjimas gali būti viena iš laidžiosios sistemos kardiomiocitų depoliarizacijos priežasčių. Dėl to padidėja jų spontaniškos veiklos dažnis. Tai pastebima esant ūminei išemijai. Jį išsaugant šita situacija palaipsniui išnyksta.

Dažniausi pokyčiai išemijos metu kalcio pernešimas per membraną. Dėl to ląstelės yra perkrautos laisvu kalciu. Pažymėtina, kad tai įvyksta tiek hipoksijos metu, tiek po jos pašalinimo reperfuzijos metu (žr. toliau). Sumažėjus ATP ir CF kiekiui hipoksijos metu, sumažėja kalcio pompos aktyvumas tiek kardiomiocitų sarkolemose, tiek jų sarkoplazminiame tinkle. Dėl to šio jono išsiskyrimas iš citozolio smarkiai sumažėja. Tuo pačiu metu sumažėjęs natrio ir kalio siurblio aktyvumas prisideda prie intracelulinio kalcio lygio padidėjimo, nes tai taip pat sumažina natrio ir kalcio konjugacijos aktyvumą.

Labai svarbu, kad šiuo atveju kalcio jonai dideliais kiekiais kaupiasi mitochondrijose. Dėl to jose mažėja ATP sintezės aktyvumas. Todėl kuo mažiau širdies audiniui išemijos metu pavyko sukaupti kalcio jonų mitochondrijose, tuo geriau bus atkurta jo funkcija.

Paprastai išeminėse ląstelėse ilgėjantis ugniai atsparus laikotarpis. Absoliutaus atsparumo ugniai laikotarpis gali užtrukti visą veikimo potencialo išsivystymo laiką ir netgi nusitęsti iki diastolės, o santykinis atsparumas ugniai gali užfiksuoti dauguma diastolė. Be to, dažnai pastebimas nenormalus ryšys: kuo didesnis širdies susitraukimų dažnis, tuo ilgesnis atsparumo ugniai laikotarpis.

Esant ilgalaikei išemijai, jonų pralaidumo pobūdis skirtingos sritys fokusas gali labai skirtis. Kartu su repoliarizacijos proceso sutrumpėjimu gali būti ir jo pailgėjimas. Viena iš ląstelių pokyčių priežasčių vėlyvieji etapai išemija, gali būti išeminių produktų įtaka. Padidėjęs laktato, lizofosfogliceridų, CO 2 kiekis, acidozė sulėtina kardiomiocitų repoliarizaciją.

Miokardo infarktas ir įtampa širdies sienelėje. Natūralu, kad padidėjus paties širdies raumens įtampai sistolės metu, tenka atsižvelgti į daugybę patologinės būklės. Taigi, širdies priepuolio atveju, kai miokardo ląstelės sunaikinamos arba pakeičiamos mažiau patvariomis jungiamasis audinys, šioje vietoje pradeda kyšoti širdies sienelė. O sistolės metu, ypač kairiojo skilvelio, sienelė gali plyšti.

Ryžiai. 60. Neveikiančios miokardo srities sienelės patinimas.