Kaip prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas klasifikuojami kaip prieširdžių virpėjimas? Virpėjimas (mirksėjimas) ir prieširdžių plazdėjimas.

Plazdėjimas yra įprastas reguliarus prieširdžių veikla; mirgėjimas yra dažnas netaisyklingos(netvarkinga) jų veikla. Daugelio tyrinėtojų teigimu, prieširdžių plazdėjimas ir virpėjimas dažnai atsiranda prieširdžių fone organinė ligaširdis (kardiosklerozė, kardiomiopatija, širdies ligos, išeminė ligaširdys). Centrinės hemodinamikos būklė yra susijusi su skilvelių darbo dažniu ir ritmu, nes tokio tipo aritmijose nėra aktyvios prieširdžių sistolės.

Kaip atrodo EKG su plazdėjimu ir prieširdžių virpėjimu, žiūrėkite nuotrauką.

Prieširdžių plazdėjimo ypatybė yra prieširdžių ir skilvelių kompleksų santykio pasikeitimas, sukeliantis skirtingą laidumo laipsnį: 2:1, 3:1 arba 4:1.

Klinikinis vaizdas

Paciento pojūčiai ir hemodinamikos pažeidimas prieširdžių plazdėjimo metu labai priklauso nuo atrioventrikulinio laidumo formos. Atliekant 2:1 arba 1:1 (retai), juos trikdo stiprus širdies plakimas, silpnumas, padažnėjimas. širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Pacientas gali net nepastebėti 3:1 ir 4:1 formų atsiradimo.

Esant prieširdžių plazdėjimui, F bangos aptinkamos EKG, esančios vienodais intervalais arti viena kitos. Jie yra vienodo aukščio ir pločio, jų dažnis yra 200-350 per minutę. Skilvelių kompleksų forma ir plotis paprastai yra normalūs.

Dažniausiai stebima įvairaus laipsnio atrioventrikulinė blokada, todėl ne visada įmanoma nustatyti vieno iš prieširdžių kompleksų poros buvimą, nes jis yra ant skilvelio komplekso. Esant tokiai situacijai, prieširdžių plazdėjimas gali būti supainiotas su paroksizmine prieširdžių tachikardija.

Esant prieširdžių virpėjimui, hemodinamikos sutrikimas atsiranda dėl to, kad dėl aritmijos nėra koordinuoto prieširdžių ir skilvelių susitraukimo. Nustatyta, kad tokioje situacijoje minutinis širdies tūris nukenčia 20-30 proc.

Subjektyvūs paciento pojūčiai priklauso nuo skilvelių susitraukimų dažnio ir jų trukmės. Sergant tachikardija (100-200 dūžių per minutę), pacientai skundžiasi širdies plakimu, silpnumu, dusuliu, nuovargiu. Esant bradiaritminei formai (mažiau nei 60 susitraukimų per minutę), pastebimas galvos svaigimas, apalpimas. Esant normoaritminei formai (60-100 susitraukimų), dažnai nesiskundžiama.

Prieširdžių virpėjimo formos

Priklausomai nuo prieširdžių virpėjimo trukmės, yra:

• paroksizminis (iki 2 sav.) ir
• nuolatinis (daugiau nei 2 savaites) jo formos.

Diagnostika

Tiriant pacientą, širdies susitraukimų aritmija su kintančiu tonų intensyvumu ir pulso banga, deficitas pulso bangos atsižvelgiant į širdies plakimų skaičių.

Įjungta EKG bangosР nėra, vietoj jų nustatoma nuolat besikeičianti bangos forma, trukmė, amplitudė ir kryptis. Atstumai tarp QRS kompleksų yra nereguliarūs.

Gydymas

Gydymas skirtas stabdyti prieširdžių virpėjimą, užkirsti kelią prieširdžių virpėjimui pasikartoti, sulėtinti skilvelių susitraukimų dažnį esant nuolatiniam plazdėjimui ar prieširdžių virpėjimui.

Siekiant sustabdyti aritmiją, novokainamidas į veną suleidžiamas 50-100 mg/min., kol pasiekiamas poveikis, chinidino milteliai skiriami po 400 mg kas 2-3 valandas iki bendros 1,4-1,6 g dozės. į veną izoptinas, kurio dozė yra 5-10 mg, arba obzidanas, kai dozė yra 5 mg.

Sparčiai didėjant širdies nepakankamumo požymiams, nurodoma elektroimpulsinė terapija, atliekama ligoninėje.

Siekiant išvengti plazdėjimo ar prieširdžių virpėjimo pasikartojimo, skiriamas chinidinas, novokainamidas, b-blokatoriai, kordaronas, izoptinas, etacizinas ir etmozinas. Vaistas ir jo dozės parenkamos individualiai.

Vartokite širdies glikozidus: digoksiną, celanidą ar izolanidą 0,125-0,75 mg per parą. Esant nepakankamam jų veiksmingumui, pridedami b-blokatoriai arba izoptinas.

A.G.Mpočekas

"Prieširdžių plazdėjimas ir virpėjimas" ir kiti straipsniai iš skyriaus

Prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas yra ritmo sutrikimai, kurie tam pačiam pacientui dažnai virsta vienas kitu. Dažnesnis yra prieširdžių virpėjimas (AF) arba prieširdžių virpėjimas, kuris gali būti paroksizminis arba lėtinis. Pagal paplitimą ir pasireiškimo dažnį AF nusileidžia tik ekstrasistolijai, užėmusi pirmąją vietą tarp aritmijų, dėl kurių reikia hospitalizuoti ir gydytis ligoninėje.

Fibriliacija – dažnas (iki 400-700 per minutę), nepastovus, chaotiškas susijaudinimas ir susitraukimas atskiros grupės raumenų skaidulų prieširdžiai. Esant prieširdžių plazdėjimui (AF), pastarieji sužadinami ir sumažinami taip pat dideliu dažniu (apie 300 per minutę), tačiau išlaikomas teisingas prieširdžių ritmas. Abiem atvejais AV mazgas negali „perduoti“ į skilvelius tokio didelio skaičiaus prieširdžių impulsų, nes kai kurie iš jų pasiekia AV mazgą, kai jis yra atsparus ugniai. Todėl sergant AF yra nereguliarus chaotiškas skilvelių ritmas („absoliuti skilvelinė aritmija“), o skilvelių susitraukimų skaičius priklauso nuo AV jungties efektyvaus refrakterinio periodo trukmės.

Sergant bradisistoline AF forma, skilvelių susitraukimų skaičius yra mažesnis nei 60 per minutę; su normosistoline - nuo 60 iki 100 per minutę; su tachisistoline forma - nuo 100 iki 200 per minutę. Naudojant AFL, kas antras (2:1) arba kas trečias (3:1) prieširdžių impulsas paprastai nukreipiamas į skilvelius. Funkcinė AV blokada, kuri išsivysto esant prieširdžių virpėjimui, apsaugo skilvelius nuo pervargimo ir neefektyvumo. Jei reguliarių prieširdžių sužadinimo dažnis yra 300 per minutę, tada, kai santykis yra 2: 1, skilvelių ritmas yra tik 150 per minutę. TP pagrįstas ritmine žiedinės sužadinimo bangos (makro-re-entry) cirkuliacija prieširdžiuose aplink triburio vožtuvo žiedą arba RA apačioje, tarp triburio vožtuvo ir tuščiosios venos žiočių. AF formavimasis pagrįstas daugelio mikro-re-entry kilpų susidarymu prieširdžiuose, o dauguma jų susidaro LA.

Prieširdžių virpėjimas dažniausiai pasireiškia pacientams, kuriems yra organinių prieširdžių miokardo pakitimų, pirmiausia kairiajame prieširdyje, sergant ūminiu miokardo infarktu, poinfarkcine kardioskleroze, lėtine vainikinių arterijų liga. Į ligų, kuriomis pasireiškia AF, sąrašas apima: nutukimą; diabetas; arterinė hipertenzija; apsinuodijimas alkoholiu; mitralinio vožtuvo prolapsas; hipokalemija; stazinis širdies nepakankamumas; GKMP; DCMP; dishormoninės antrinės širdies ligos; „Vagus“ paroksizminio AF variantai pacientams, sergantiems patologija virškinimo trakto, išvaržos stemplės anga diafragma, pepsinė opa skrandis, lėtinis vidurių užkietėjimas; hiperadrenerginiai AF variantai, atsirandantys fizinio ir psichoemocinio streso metu žmonėms, sergantiems padidėjęs aktyvumasŠMC.

68 lentelėje pateikiami diferenciniai diagnostiniai „vagalinių“ ir hiperadrenerginių FPR paroksizmų požymiai. Prieširdžių virpėjimo ar plazdėjimo paroksizmų rizika didėja plečiantis prieširdžiams; interatrialinių ir intraatrialinių blokadų buvimas; dažna prieširdžių stimuliacija; prieširdžių miokardo išemija ir distrofija; tono padidėjimas klajoklis nervas; SAS tono padidėjimas. Kadangi AF ir AFL metu nėra tuo pačiu metu prieširdžių susitraukimo, skilvelių diastolinio užpildymo efektyvumas sumažėja 15-25%, todėl sumažėja širdies išeiga, KDD padidėjimas skilveliuose ir padidėjusi perkrovos rizika.

68 lentelė Diagnostinės savybės paroksizminio AF variantai

EKG TP požymiai: 1. Buvimas įjungtas EKG dažnas(iki 200-400 per minutę), reguliarus, panašus draugas kitose prieširdžių bangose ​​F, turinčios būdingą pjūklo formą (II, III, aVF, V 1, V 2 laidai). 2. Taisyklingas, reguliarus skilvelių ritmas palaikomas tuo pačiu intervalai F-F. 3. Normalių, nepakitusių skilvelių kompleksų buvimas, prieš kiekvieną iš jų yra tam tikras skaičius prieširdžių bangų F (2: 1; 3: 1; 4: 1).

EKG AF požymiai: 1. P bangos nebuvimas visuose EKG laiduose 2. Chaotiškos mažos f bangos per visą širdies ciklą, skirtingos formos ir amplitudės. Bangos f geriau registruojamos V 1 , V 2 , II, III ir aVF laiduose. 3. Skilvelių QRS kompleksų nereguliarumas – nereguliarus skilvelio ritmas (skirtingos trukmės R-R intervalai). 4. QRS kompleksų buvimas, kurie daugeliu atvejų turi normalią, nepakitusią išvaizdą be deformacijų ir išsiplėtimo. Priklausomai nuo bangos f dydžio, išskiriamos stambios ir smulkiai banguotos fazinio perėjimo formos.

Esant stambioms bangoms, f bangų amplitudė viršija 0,5 mm, o jų dažnis paprastai neviršija 350–400 per minutę. Šios bangos gerai atpažįstamos EKG. Šiurkščia banguota AF forma dažnai nustatoma pacientams, sergantiems tirotoksikoze, mitraline stenoze ir kai kuriomis kitomis ligomis. patologinės būklės. Esant smulkiai banguotai AF formai, bangų f dažnis siekia 600–700 per minutę, o jų amplitudė yra mažesnė nei 0,5 mm. Kartais f bangos iš viso nematomos EKG nė viename elektrokardiografiniame laide. Ši prieširdžių virpėjimo forma dažnai stebima vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems vainikinių arterijų liga, ūminiu miokardo infarktu, aterosklerozine kardioskleroze.

27 pav. Prieširdžių virpėjimas (didelės bangos forma) (M.A. Kachkovsky)

28 pav. Prieširdžių virpėjimas 29 pav. Prieširdžių plazdėjimas (mažos bangos forma)

SKLVKLĖS ARITMIJOS

Dažnai susiduriama su klinikinėje praktikoje ir reikalauja kruopštaus pacientų tyrimo, siekiant nustatyti individuali prognozėšios aritmijos ir galima skilvelių virpėjimo (VF) bei staigios širdies mirties rizika. Į dažną skilvelių aritmijos apima: skilvelių ekstrasistolę (PV); skilvelių tachikardija (VT); skilvelių virpėjimas (VF); pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas.

Skilvelių ekstrasistolija

Skilvelinė ekstrasistolė (PV) yra priešlaikinis susijaudinimasširdis, atsirandanti veikiant impulsams, sklindantiems iš įvairių skilvelių laidumo sistemos dalių. Pavieniai monomorfiniai PVC gali atsirasti dėl pakartotinio sužadinimo bangos įėjimo (pakartotinio įėjimo) ir dėl depoliarizacijos mechanizmo veikimo. pasikartojantis negimdinis aktyvumas keleto nuoseklių PVC forma dažniausiai yra dėl pakartotinio įėjimo mechanizmo. PVC šaltinis daugeliu atvejų yra His ir Purkinje pluoštų pluošto šakos. PVC metu kinta repoliarizacijos seka, vyksta RS–T segmento poslinkis aukščiau arba žemiau izoliacijos, susidaro asimetrinė neigiama arba teigiama T banga.. RS–T poslinkis ir T bangos poliškumas yra nesuderinamas su pagrindine skilvelio komplekso banga, nukreipta priešinga šiai bangai kryptimi.

Svarbus PVC požymis yra P bangos nebuvimas prieš ekstrasistolinį QRS kompleksą, taip pat visiška kompensacinė pauzė. PVC metu SA mazgas dažniausiai „neišsikrauna“, nes negimdinis impulsas, kilęs iš skilvelių, negali praeiti atgal per AV mazgą ir pasiekti prieširdžius bei SA mazgus. Tokiu atveju kitas sinusinis impulsas laisvai sužadina prieširdžius, praeina per AV mazgą, tačiau daugeliu atvejų negali sukelti kitos skilvelių depoliarizacijos, nes po PVC jie vis dar yra atsparūs ugniai. Esant kairiojo skilvelio ES, padidėja vidinio nuokrypio intervalas dešiniajame krūtinės ląstos laiduose V 1 ir V 2 (daugiau nei 0,03 s), o esant dešiniojo skilvelio ES - kairiojo krūtinės ląstos laidų V 5 ir V 6 (daugiau) nei 0,05 s).

Prognozinei PVC reikšmei įvertinti V. Lown ir M. Wolf (1971) pasiūlė gradacijų sistemą. Pagal 24 valandų Holterio EKG stebėjimo rezultatus išskiriamos 6 PVC klasės: 0 klasė - nėra PVC 24 valandų stebėjimui; 1 klasė – bet kuriai stebėjimo valandai užregistruojama mažiau nei 30 PVC; 2 laipsnis – bet kuriai stebėjimo valandai užregistruojama daugiau nei 30 PVC; 3 laipsnis - polimorfiniai PVC yra registruojami; 4a klasė - monomorfiniai suporuoti PVC; 4b klasė - polimorfiniai suporuoti PVC; 5 laipsnio – 3 ar daugiau PVC iš eilės registruojami ne ilgiau kaip per 30 s. 2–5 klasės PVC yra susiję su didesne skilvelių virpėjimo (VF) ir staigios širdies mirties rizika.

65-70% sveikų žmonių registruojami atskiri, monomorfiniai izoliuoti PVC, priklausantys 1 klasei pagal V. Lown ir M. Wolf klasifikaciją, nelydintys klinikinių ir echokardiografinių organinės širdies ligos požymių. Todėl jie buvo vadinami „funkciniais PVC“. Funkciniai PVC registruojami pacientams, turintiems hormoninio profilio sutrikimų, gimdos kaklelio osteochondrozė, NCD, vartojant aminofiliną, gliukokortikoidus, antidepresantus, diuretikus, vagotonikuose. Asmenims, kuriems padidėjęs parasimpatinės sistemos aktyvumas nervų sistema PVC išnyksta fizinio aktyvumo fone.

Organiniams PVC būdinga rimta prognozė; jie atsiranda pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, miokardo infarktu, poinfarkcine kardioskleroze, hipertenzija, širdies ydomis, MVP, miokarditu, perikarditu, DCM, HCM, CHF. Dažniau registruojami politopiniai, polimorfiniai, suporuoti PVC ir net trumpi nestabilaus VT epizodai („bėgiojimas“). „Organinės“ ekstrasistolės buvimas neatmeta tam tikro neurohormoninių sutrikimų vaidmens, atsirandant aritmijai. Pacientams, kuriems nustatyti organiniai PVC, atliekamas: biocheminis kraujo tyrimas (K + , Mg 2+ ir kiti parametrai); kasdieninis stebėjimas Holterio EKG; EchoCG su EF apibrėžimu, diastolinė disfunkcija; kintamumo tyrimas širdies ritmas. Šie tyrimai leidžia įvertinti galima rizika VF ir staigios kardialinės mirties atsiradimą, nustatyti pacientų gydymo taktiką.

Skilvelinė tachikardija

Skilvelinė tachikardija (VT) yra staigus ir taip pat staigiai besibaigiantis padažnėjusių skilvelių susitraukimų priepuolis iki 150–180 k./min. (rečiau - daugiau nei 200 dūžių arba per 100-120 dūžių per minutę), dažniausiai išlaikant teisingą reguliarų širdies ritmą). VT paroksizmų mechanizmai: pakartotinis sužadinimo bangos įėjimas (re-entry), lokalizuotas laidžiojoje sistemoje arba skilvelių darbiniame miokarde; negimdinis padidėjusio automatizmo židinys; negimdinis trigerinės veiklos židinys.

Daugeliu atvejų VT suaugusiems išsivysto pagal pakartotinio įėjimo mechanizmą ir yra abipusis. Abipusis VT būdingas staigiu ūmiu pasireiškimu iškart po PVC, kuris sukelia priepuolio pradžią. Židinio automatinis VT nesukelia ekstrasistolių ir dažnai išsivysto dėl fizinio krūvio sukelto padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio ir padidėjus katecholaminų kiekiui. Trigeris VT taip pat atsiranda po PVC arba padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio. Automatiniam ir suaktyvintam VT būdinga tachikardija, palaipsniui pasiekiant ritmo dažnį, kuriuo palaikomas nuolatinis VT.

Pasitaiko asmenims, sergantiems širdies patologija (ūminis miokardo infarktas, poinfarktinė aneurizma, DCMP, HCM, aritmogeninė kasos displazija, širdies ydos, MVP, rusmenės intoksikacija). 85% atvejų VT išsivysto sergantiems vainikinių arterijų liga, o vyrams – 2 kartus dažniau nei moterims. EKG požymiai: 1. Staigus ir taip pat staigiai besibaigiantis padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio priepuolis iki 140-150 dūžių per minutę (rečiau - daugiau nei 200 arba per 100-120 dūžių per minutę), išlaikant taisyklingą ritmą. 2. QRS komplekso deformacija ir išsiplėtimas ilgiau nei 0,12 s, kai RS-T segmentas ir T banga yra priešinga vieta 3. AV disociacijos buvimas - visiškas dažno skilvelio ritmo (QRS kompleksų) ir normalaus disociacija prieširdžių sinusinis ritmas (P bangos).

Diferencinė diagnozė VT ir supraventrikulinė PT su plačiu QRS yra itin svarbūs, nes šių dviejų aritmijų gydymas grindžiamas skirtingais principais, o VT prognozė yra daug rimtesnė nei supraventrikulinio PT. Patikimas šios ar kitos PT formos požymis yra VT buvimas arba AV disociacijos nebuvimas su periodiškais skilvelių „užfiksavimu“. Tam daugeliu atvejų reikalinga intrakardinė arba transesofaginė EKG P bangų registracija. Tačiau jau įprastinės klinikinės apžiūros metu pacientą su paroksizminė tachikardija, tiriant kaklo venas ir auskultuojant širdį, galima nustatyti kiekvienam PT tipui būdingus požymius. Esant supraventrikulinei tachikardijai, kai AV laidumas yra 1:1, sutampa arterijų ir. veninis pulsas. Be to, gimdos kaklelio venų pulsacija yra to paties tipo ir turi neigiamo veninio pulso pobūdį, o pirmojo tono tūris skirtingais širdies ciklais išlieka toks pat. Tik esant supraventrikulinio PT prieširdžių formai, stebimas epizodinis prolapsas. arterinis pulsas susijusi su praeinančia antrojo laipsnio AV blokada.

30 pav. Skilvelinė tachikardija (M.A. Kachkovsky)

Yra trys klinikiniai VT variantai: 1. Paroksizminis nepalaikomas VT būdingas trijų ir daugiau negimdinių QRS kompleksų iš eilės atsiradimu, kurie registruojami EKG monitoriaus įrašymo metu ne ilgiau kaip per 30 s. Tokie priepuoliai padidina VF ir staigios širdies mirties riziką. 2. Paroksizminis nuolatinis VT, trunkantis ilgiau nei 30 s. Jai būdinga didelė staigios širdies mirties rizika ir reikšmingi hemodinamikos pokyčiai. 3. Lėtinis arba nuolat pasikartojantis VT – ilgalaikiai pasikartojantys gana trumpi tachikardiniai „bėgimai“, kuriuos vienas nuo kito skiria vienas ar keli sinusų kompleksai. Šis VT variantas padidina staigios širdies mirties riziką ir palaipsniui didina hemodinamikos sutrikimus.

„Pirouette“ tipo polimorfinė skilvelių tachikardija

Ypatinga paroksizminio VT forma yra polimorfinė VT (pirouette – torsade de pointes), kuriai būdinga nestabili, nuolat besikeičianti QRS komplekso forma ir kuri vystosi pailgėjusio QT intervalo fone. Manoma, kad dvikryptis fusiforminis VT yra pagrįstas reikšmingu QT intervalo pailgėjimu, kurį lydi skilvelio miokardo repoliarizacijos proceso sulėtėjimas ir asinchronizmas, o tai sudaro sąlygas vėl patekti sužadinimo bangai (pakartotinai). įėjimas) arba trigerinės veiklos židinių atsiradimas. Kai kuriais atvejais dvikryptis VT gali išsivystyti esant normaliam QT intervalui.

„Piroueto“ tipo VT būdingiausias yra nuolatinis skilvelių tachikardinių kompleksų amplitudės ir poliškumo pokytis: teigiamas QRS kompleksai gali greitai transformuotis į neigiamą ir atvirkščiai. Šis tipas VT sukelia bent dvi nepriklausomos, bet sąveikaujančios pakartotinio įėjimo grandinės arba keli trigerinio aktyvumo židiniai. Yra pirueto tipo įgimtos ir įgytos VT formos.

Šio VT morfologinis substratas yra paveldimas – ilgo QT intervalo sindromas, kuris kai kuriais atvejais (su autosominiu recesyviniu paveldėjimo tipu) derinamas su įgimtu kurtumu. Įgyta forma yra daug dažniau nei paveldima. Jis vystosi pailgėjusio QT intervalo ir ryškaus skilvelių repoliarizacijos asinchronizmo fone.

EKG VT požymiai: 1. Skilvelinio ritmo dažnis 150–250 per minutę, ritmas nereguliarus, R–R intervalų svyravimai per 0,2–0,3 s. 2. Didelės amplitudės QRS kompleksai, jų trukmė viršija 0,12 s. 3. Skilvelių kompleksų amplitudė ir poliškumas pasikeičia per trumpą laiką. 4. Tais atvejais, kai EKG fiksuojamos P bangos, galima pastebėti prieširdžių ir skilvelių ritmo disociaciją (AV disociaciją). 5. VT paroksizmas dažniausiai trunka kelias sekundes, spontaniškai sustoja, tačiau yra ryškus polinkis į daugybinį priepuolių pasikartojimą. 6. VT atakas provokuoja PVC. 7. Išskyrus VT priepuolį, EKG rodo reikšmingą QT intervalo pailgėjimą. Kadangi kiekvieno „pirueto“ tipo VT priepuolio trukmė yra trumpa, diagnozė dažniau nustatoma remiantis Holterio stebėjimo rezultatais ir QT intervalo trukmės įvertinimu interictaliniu laikotarpiu.

31 pav. „Piroueto“ tipo skilvelių tachikardija (M.A. Kachkovsky)

Virpėjimas ir skilvelių virpėjimas

Skilvelių plazdėjimas (VT) yra dažnas (200–300 per minutę) ir ritmiškas sužadinimas bei susitraukimas. Skilvelių virpėjimas (mirksėjimas) yra vienodai dažnas (200–500 per minutę), tačiau nepastovus, nereguliarus atskirų raumenų skaidulų sužadinimas ir susitraukimas, dėl kurio nutrūksta skilvelių sistolė (skilvelių asistolija). Pagrindiniai EKG požymiai: 1. Su skilvelių plazdėjimu – dažnos (200-300 per minutę) taisyklingos ir identiškos formos bei amplitudės plazdėjimo bangos, primenančios sinusinę kreivę. 2. Su skilvelių virpėjimu (mirksėjimu) – dažnos (200-500 per minutę), bet netaisyklingos atsitiktinės bangos, kurios skiriasi viena nuo kitos skirtingomis formomis ir amplitudėmis.

Pagrindinis VT mechanizmas yra greitas ir ritmiškas sužadinimo bangos judėjimas išilgai skilvelio miokardo (pakartotinis įėjimas) išilgai infarkto zonos perimetro arba LV aneurizmos srities. VF pagrįstas daugybinių atsitiktinių mikro-re-entry bangų atsiradimu, kurios susidaro dėl ryškaus skilvelio miokardo elektrinio nehomogeniškumo. TG ir VF priežastys yra sunkios organiniai pažeidimai skilvelių miokardas (ūminis miokardo infarktas, lėtinė išeminė širdies liga, poinfarktinė kardiosklerozė, hipertenzinė širdis, miokarditas, kardiomiopatija, aortos defektaiširdys).

32 pav. Skilvelių plazdėjimas (M.A. Kachkovsky)

Atskirkite pirminį ir antrinį VF. Pirminis virpėjimas yra susijęs su ūmiai besivystančiu elektriniu miokardo nestabilumu pacientams, kuriems nėra mirtinų kraujotakos sutrikimų, sunkaus širdies nepakankamumo ar kardiogeninio šoko. Pirminės VF priežastys gali būti ūmios koronarinis nepakankamumas(JUOS, nestabili krūtinės angina), miokardo reperfuzija po veiksmingos širdies raumens revaskuliarizacijos, chirurginių manipuliacijų širdimi.

Pirminis VF daugeliu atvejų sėkmingai pašalinamas elektrinės kardioversijos pagalba, nors ir ateityje ligonių išliks. didelė rizika VF recidyvai. Antrinė VF yra mirties mechanizmas pacientams, sergantiems sunkia organine patologija: kardiogeninis šokas, ŠN, poinfarktinė kardiosklerozė, DCMP, širdies ydos. Antrinę VF paprastai labai sunku gydyti ir daugeliu atvejų baigiasi paciento mirtimi.

33 pav. Skilvelių virpėjimas (M.A. Kachkovsky)

VF atsiradimą gali išprovokuoti sunki miokardo išemija (MI, nestabili krūtinės angina, miokardo reperfuzija po sėkmingos revaskuliarizacijos, Prinzmetal vazospastinė krūtinės angina), KS aneurizma, bet kokios kilmės kardiomegalija, ŠN ir ūminis širdies nepakankamumas, sunki hipokalemija. aukštas lygis katecholaminų kiekis kraujyje, uždari sužalojimai poveikis širdžiai ar kūnui elektros srovė aukštos įtampos, chirurginės operacijos ir manipuliavimas širdimi.

MEDICININIS GYDYMAS

Šiuolaikiniai aritmijų gydymo metodai yra farmakologiniai (antiaritminių vaistų vartojimas), elektriniai, chirurginiai, fiziniai. Klinikinėje praktikoje 4/5 pacientų, sergančių aritmija, taiko farmakologinį gydymo metodą. Visi vaistai, naudojami klinikoje širdies aritmijų gydymui, lėtina laidumą ir (arba) slopina automatizmą.

Prieširdžių plazdėjimas: priežastys, formos, diagnostika, gydymas, prognozė

Prieširdžių plazdėjimas (AF) yra viena iš supraventrikulinių tachikardijų, kai prieširdžiai labai susitraukia. didelis greitis- daugiau nei 200 kartų per minutę, tačiau visos širdies susitraukimų ritmas išlieka teisingas.

Prieširdžių plazdėjimas kelis kartus dažnesnis vyrams, tarp pacientų – dažniausiai vyresnio amžiaus, 60 metų ir vyresni žmonės. Tikslų šio tipo aritmijos paplitimą sunku nustatyti dėl jos nestabilumo. AFL dažnai būna trumpalaikė, todėl gali būti sunku jį nustatyti EKG ir diagnozuojant.

Prieširdžių plazdėjimas trunka nuo kelių sekundžių iki kelių dienų (paroksizminė forma), retai – ilgiau nei savaitę. Kada trumpalaikis pažeidimas ritmas, pacientas jaučia diskomfortą, kuris greitai praeina arba jį pakeičia. Kai kuriems pacientams plazdėjimas su mirgėjimu yra derinamas, periodiškai pakeičiant vienas kitą.

Simptomų sunkumas priklauso nuo prieširdžių susitraukimo greičio: kuo jis didesnis, tuo didesnė hemodinamikos sutrikimų tikimybė.Ši aritmija ypač pavojinga pacientams, sergantiems sunkia struktūrinius pokyčius kairiajame skilvelyje, esant lėtiniam širdies nepakankamumui.

Daugeliu atvejų, esant prieširdžių plazdėjimui, ritmas atsistato savaime, tačiau pasitaiko, kad sutrikimas progresuoja, širdis negali susidoroti su savo funkcija ir pacientui reikia skubios pagalbos. sveikatos apsauga. Antiaritminiai vaistai ne visada duoda norimą efektą, Štai kodėl TP yra tas atvejis, kai patartina išspręsti širdies chirurgijos klausimą.

Prieširdžių plazdėjimas yra rimta patologija, nors ne tik daugelis pacientų, bet ir gydytojai nekreipia deramo dėmesio į jo epizodus. Rezultatas yra širdies kamerų išsiplėtimas su progresuojančiu nepakankamumu, tromboembolija, kuri gali kainuoti gyvybes, todėl nereikėtų ignoruoti bet kokio ritmo sutrikimo priepuolio, o jam pasirodžius verta kreiptis į kardiologą.

Kaip ir kodėl atsiranda prieširdžių plazdėjimas?

Prieširdžių plazdėjimas yra supraventrikulinės tachikardijos atmaina, tai yra, prieširdžiuose atsiranda sužadinimo židinys, dėl kurio jie per dažnai susitraukia.

Širdies ritmas prieširdžių plazdėjimo metu išlieka reguliarus, priešingai nei (prieširdžių virpėjimas), kai prieširdžiai susitraukia greitai ir chaotiškai. Retesni skilvelių susitraukimai pasiekiami iš dalies blokuojant impulsų laidumą į skilvelio miokardą.

Prieširdžių plazdėjimo priežastys yra gana įvairios, tačiau visada pagrįstos organiniais širdies audinio pažeidimais, ty anatominė struktūra organas. Tai gali būti siejama su didesniu vyresnio amžiaus žmonių patologijų dažniu, o jaunų žmonių aritmijos yra labiau funkcinės ir dismetabolinės.

Tarp ligų, kurias lydi TP, galima pastebėti:

• Išeminė liga, pasireiškianti difuzinio, poinfarkto rando forma arba;
• Uždegiminiai procesai ir;
• , ypač su stipriu .

Dažni prieširdžių plazdėjimo atvejai sergantiesiems plaučių patologija – lėtinėmis obstrukcinėmis ligomis (bronchitu, astma, emfizema). Šis reiškinys skatina dešinės širdies išsiplėtimą dėl padidėjusio slėgio plaučių arterija parenchimos ir plaučių kraujagyslių sklerozės fone.

Pirmą savaitę atlikus širdies operaciją, tokio tipo ritmo sutrikimo rizika yra didelė. Jis diagnozuojamas po korekcijos apsigimimų, vainikinių arterijų šuntavimas.

prieširdžių virpėjimo rizikos veiksniai atsižvelgti į diabetą, elektrolitų sutrikimus, perteklių hormoninė funkcija skydliaukė, įvairios intoksikacijos (narkotikai, alkoholis).

Paprastai prieširdžių plazdėjimo priežastis yra aiški, tačiau būna, kad aritmija beveik aplenkia sveikas žmogus, tada mes kalbame apie idiopatinė forma TP. Negalima atmesti paveldimo veiksnio vaidmens.

Prieširdžių plazdėjimo mechanizmo esmė yra pakartotinis makrore-entry tipo prieširdžių skaidulų sužadinimas (impulsas tarsi eina ratu, įtraukdamas į susitraukimą jau susitraukusias skaidulas būk šiuo metu atsipalaidavęs). Kardiomiocitų impulso „pakartotinis įėjimas“ ir sužadinimas būdingas struktūriniams pažeidimams (randas, nekrozė, uždegiminis židinys), kai susidaro kliūtis normaliam impulso sklidimui širdies skaidulomis.

Atsiradęs prieširdyje ir sukeldamas pakartotinį jo skaidulų susitraukimą, impulsas vis tiek pasiekia atrioventrikulinį (AV) mazgą, tačiau kadangi pastarasis negali atlikti tokių dažnų impulsų, tada skilvelius pasiekia daugiausia pusė prieširdžių impulsų.

Ritmas išlieka reguliarus, o prieširdžių ir skilvelių susitraukimų skaičiaus santykis yra proporcingas priklausomai nuo impulsų, perduodamų į skilvelio miokardą, skaičiui (2:1, 3:1 ir kt.). Jei pusė impulsų pasiekia skilvelius, pacientas turės tachikardiją iki 150 dūžių per minutę.

prieširdžių plazdėjimas nuo 5:1 iki 4:1

Labai pavojinga, kai visi prieširdžių impulsai pasiekia skilvelius, o visų širdies dalių sistolių santykis tampa 1:1. Tokiu atveju ritmo dažnis siekia 250-300, smarkiai sutrinka hemodinamika, pacientas netenka sąmonės ir atsiranda ūminio širdies nepakankamumo požymių.

Prieširdžių virpėjimas gali spontaniškai virsti prieširdžių virpėjimu, kuriam nebūdingas reguliarus ritmas ir aiškus skilvelių ir prieširdžių susitraukimų skaičiaus santykis.

Kardiologijoje yra dviejų tipų prieširdžių plazdėjimas:

tipinis ir atvirkštinis tipinis TP

1. tipiškas;
2. Netipiškas.

Su tipiniu variantu sindromas TP sužadinimo banga eina per dešinįjį prieširdį, sistolių dažnis siekia 340 per minutę. 90% atvejų susitraukimas vyksta aplink trišakį vožtuvą prieš laikrodžio rodyklę, likusiems pacientams - pagal laikrodžio rodyklę.

Su netipine TP forma miokardo sužadinimo banga nepraeina įprastu ratu, paveikdama sąsmauką tarp tuščiosios venos žiočių ir triburis vožtuvas, bet dešiniajame arba kairiajame prieširdyje, sukeliantis susitraukimus iki 340-440 per minutę. Šios formos negalima sustabdyti atliekant transesofaginį stimuliavimą.

Prieširdžių plazdėjimo apraiškos

Klinikoje įprasta skirti:

• Pirmą kartą prieširdžių plazdėjimas;
• paroksizminė forma;
• Nuolatinis;
• Patvarus.

At paroksizminis forma, TP trukmė ne ilgesnė kaip savaitė, aritmija išnyksta savaime. Patvarus Kursui būdingas ilgesnis nei 7 dienų pažeidimas, o ritmo savaiminis normalizavimas yra neįmanomas. APIE nuolatinis forma sakoma, kai negalima sustabdyti plazdėjimo priepuolio arba nebuvo atliktas gydymas.

Klinikinę reikšmę turi ne TP trukmė, o prieširdžių susitraukimo dažnis: kuo jis didesnis, tuo ryškesnis hemodinamikos pažeidimas ir labiau tikėtinos komplikacijos. Esant dažniems susitraukimams, prieširdžiai neturi laiko aprūpinti skilveliais reikiamu kraujo kiekiu, palaipsniui plečiasi. Esant dažniems prieširdžių plazdėjimo epizodams ar nuolatinei patologijos formai, sutrinka kraujotaka abiejuose apskritimuose, galima išsiplėtusi kardiomiopatija.

Be nepakankamo širdies tūrio, svarbą taip pat trūksta kraujo pritekėjimo vainikinių arterijų. Esant sunkiam AFL, perfuzijos trūkumas siekia 60% ar daugiau, o tai yra ūminio širdies nepakankamumo ir infarkto tikimybė.

Klinikiniai prieširdžių plazdėjimo požymiai atsiranda kartu su paroksizminėmis aritmijomis. Tarp pacientų skundų galimas silpnumas, greitas nuovargis, ypač kai pratimas, diskomfortas viduje krūtinė, greitas kvėpavimas.

Su deficitu koronarinė kraujotaka atsiranda simptomų, sergantiesiems išemine širdies liga skausmas sustiprėja arba progresuoja. Sisteminės kraujotakos trūkumas prisideda prie hipotenzijos, tada prie simptomų pridedamas galvos svaigimas, patamsėjimas akyse ir pykinimas. Didelis prieširdžių susitraukimų dažnis gali išprovokuoti sinkopę ir sunkią sinkopę.

Prieširdžių plazdėjimo priepuoliai dažnai pasireiškia karštu oru, po fizinių pastangų, stiprūs emocinius išgyvenimus. Alkoholio vartojimas ir mitybos klaidos, žarnyno sutrikimai taip pat gali išprovokuoti prieširdžių plazdėjimo priepuolius.

Kai vienam skilvelio susitraukimui būna 2-4 prieširdžių susitraukimai, pacientai skundžiasi palyginti nedaug, toks susitraukimų santykis yra lengviau toleruojamas nei prieširdžių virpėjimas, nes ritmas yra reguliarus.

Prieširdžių plazdėjimo pavojus yra jo nenuspėjamumas: bet kurią akimirką susitraukimų dažnis gali tapti labai didelis, ims plakti širdis, sustiprės dusulys, išsivystys nepakankamo smegenų aprūpinimo krauju simptomai – galvos svaigimas ir alpimas.

Jei prieširdžių ir skilvelių susitraukimų santykis yra stabilus, tada pulsas bus ritmiškas, tačiau šiam santykiui svyruojant pulsas taps nereguliarus. Būdingas simptomas taip pat bus kaklo venų pulsavimas, kurio dažnis du ar daugiau kartų viršija periferinių kraujagyslių pulsą.

Paprastai prieširdžių virpėjimas pasireiškia trumpais ir retais paroksizmais, tačiau stipriai padidėjus širdies ertmių susitraukimams, galimos komplikacijos - tromboembolija, plaučių edema, ūminis širdies nepakankamumas, skilvelių virpėjimas ir mirtis.

Prieširdžių plazdėjimo diagnostika ir gydymas

Diagnozuojant prieširdžių plazdėjimą itin svarbią reikšmę turi elektrokardiografija. Ištyrus pacientą ir nustačius pulsą, diagnozė gali būti tik spėliojama. Kai santykis tarp širdies susitraukimų yra stabilus, pulsas bus dažnesnis arba normalus. Esant laidumo koeficiento svyravimams, ritmas taps nereguliarus, kaip ir prieširdžių virpėjimo atveju, tačiau neįmanoma atskirti šių dviejų sutrikimų tipų pagal pulsą. IN pirminė diagnozė padeda kaklo venų pulsacijos, 2 ir daugiau kartų viršijančios pulsą, įvertinimas.

Prieširdžių plazdėjimo EKG požymiai susideda iš vadinamųjų prieširdžių F bangų atsiradimo, tačiau skilvelių kompleksai bus reguliarūs ir nepakitę. Kasdien stebint, registruojamas prieširdžių virpėjimo paroksizmų dažnis ir trukmė, jų santykis su stresu, miegu.

Vaizdo įrašas: EKG pamoka dėl ne sinusinės tachikardijos

Širdies anatominiams pakitimams išsiaiškinti, defektui diagnozuoti ir organinio pažeidimo vietai nustatyti, kurio metu gydytojas patikslina organo ertmių dydį, širdies raumens susitraukiamumą, vožtuvo aparato ypatumus.

Kaip papildomi metodai naudojama laboratorinė diagnostika - skydliaukės hormonų kiekio nustatymas, siekiant atmesti tirotoksikozę, reumatiniai tyrimai dėl reumato ar jo įtarimo, kraujo elektrolitų nustatymas.

Prieširdžių plazdėjimo gydymas gali būti medicininė ir širdies chirurgija. Didelis sunkumas yra TP atsparumas narkotikų poveikis, skirtingai nei mirgėjimas, kurį beveik visada galima ištaisyti vaistais.

Medicininė terapija ir pirmoji pagalba

Konservatyvus gydymas apima paskyrimą:

• (metoprololis);
• (verapamilis, diltiazemas);
• Antiaritminiai vaistai (amiodaronas, flekainidas, ibutilidas);
• Kalio preparatai;
• (digoksinas);
• (varfarinas, heparinas).

Beta adrenoblokatoriai, širdies glikozidai, kalcio kanalų blokatoriai skiriami lygiagrečiai su antiaritminiais vaistais, kad būtų išvengta laidumo pagerėjimo atrioventrikuliniame mazge, nes yra rizika, kad visi prieširdžių impulsai pasieks skilvelius ir provokuos. skilvelių tachikardija. Verapamilis dažniausiai naudojamas skilvelių dažniui kontroliuoti.

Jei prieširdžių plazdėjimo paroksizmas atsiranda fone, kai sutrinka laidumas pagrindiniais širdies takais, visi minėtų grupių vaistai yra griežtai draudžiami, išskyrus antikoaguliantus ir antiaritminiai vaistai.

Skubi pagalba dėl paroksizminio prieširdžių plazdėjimo, kartu su krūtinės angina, smegenų išemijos požymiais, sunkia hipotenzija, progresuojančiu širdies nepakankamumu avarinė elektrinė kardioversija su mažos galios srove. Lygiagrečiai skiriami antiaritminiai vaistai, kurie padidina miokardo elektrinės stimuliacijos efektyvumą.

Vaistų terapija plazdėjimo priepuoliui gydyti skiriama esant komplikacijų rizikai arba prastai toleruojant priepuolį, o amjodaronas suleidžiamas į veną srove. Jei amiodaronas per pusvalandį neatkuria ritmo, nurodomi širdies glikozidai (strofantinas, digoksinas). Nesant vaistų poveikio, pradedamas elektros stimuliavimas.

Kitas gydymo režimas galimas su priepuoliu, kurio trukmė neviršija dviejų dienų. Šiuo atveju taikomas prokainamidas, propafenonas, chinidinas su verapamiliu, dizopiramidas, amiodaronas, elektrinių impulsų terapija.

Prireikus, norint atkurti sinusinį ritmą, skiriama transesofaginė arba intraatrialinė miokardo stimuliacija. Itin aukšto dažnio srovės poveikį atlieka pacientai, kuriems buvo atlikta širdies operacija.

Jei prieširdžių plazdėjimas trunka ilgiau nei dvi dienas, prieš tęsiant reikia skirti antikoaguliantų (heparino), kad būtų išvengta tromboembolinių komplikacijų. Per tris savaites po gydymo antikoaguliantais lygiagrečiai skiriami beta adrenoblokatoriai, širdies glikozidai ir antiaritminiai vaistai.

Chirurginis gydymas

RF abliacija LT

Su nuolatiniu prieširdžių plazdėjimo variantu arba dažni atkryčiai kardiologas gali rekomenduoti atlikti veiksmingą klasikinės formos TP su apykaitine impulso cirkuliacija per dešinįjį prieširdį. Jei prieširdžių plazdėjimas derinamas su sinusinio mazgo silpnumo sindromu, tada, be laidumo takų abliacijos prieširdyje, atrioventrikulinis mazgas taip pat yra veikiamas srovės, o vėliau teisingas ritmasširdyse.

Prieširdžių plazdėjimo atsparumas medikamentiniam gydymui didėja dažnas naudojimas radijo dažnio abliacija (RFA), kuri ypač veiksminga esant tipinei patologijos formai. Radijo bangų veikimas nukreipiamas į tarpą tarp tuščiosios venos žiočių ir trišakio vožtuvo, kur dažniausiai cirkuliuoja elektrinis impulsas.

RFA galima atlikti tiek priepuolio metu, tiek pagal planą sinuso ritmas. Procedūros indikacija bus ne tik užsitęsęs priepuolis ar sunki LT eiga, bet ir situacija, kai pacientas su tuo sutinka, nes ilgalaikis naudojimas konservatyvūs metodai gali išprovokuoti naujų tipų aritmijas ir nėra ekonomiškai įmanomi.

Absoliučios indikacijos RFA- antiaritminių vaistų poveikio trūkumas, nepatenkinama jų tolerancija arba paciento nenoras ilgą laiką vartoti kokių nors vaistų.

Išskirtinis AFL bruožas yra atsparumas gydymui vaistais ir didelė plazdėjimo priepuolio pasikartojimo tikimybė. Ši patologijos eiga yra labai linkusi į intrakardinę trombozę ir kraujo krešulių plitimą. didelis ratas, dėl to – insultai, žarnyno gangrena, inkstų ir širdies infarktai.

Prieširdžių plazdėjimo prognozė visada yra rimta, bet priklauso nuo aritmijos priepuolių dažnio ir trukmės, taip pat nuo prieširdžių susitraukimo greičio. Net ir esant gana palankiai ligos eigai, negalima to ignoruoti ar atsisakyti siūlomo gydymo, nes niekas negali numatyti, kokio stiprumo ir kiek truks priepuolis, taigi ir rizikos. pavojingų komplikacijų ir paciento mirtis ūminis nepakankamumas TP visada yra širdžių.

Vaizdo įrašas: prieširdžių plazdėjimas, programa „Gyvenk puikiai!

Simptomai

Plazdėjimo ir prieširdžių virpėjimo simptomai

Prieširdžių plazdėjimas ir virpėjimas yra supraventrikulinių aritmijų atmainos, kai prieširdžiai sukuria susitraukimus iki 300 (plazdėjimas) arba 300–700 (mirksėjimo) impulsų per minutę. Tuo pačiu metu prieširdžiai nustoja veiksmingai susitraukti hemodinamiškai. Atrioventrikulinis mazgas dėl savo laidumo ypatumų į skilvelius perduoda ne visus impulsus, o tik dalį. Sergant tepetanija, kaip taisyklė, praleidžiamas kas trečias ar ketvirtas prieširdžių impulsas, todėl išlaikomas teisingas, nors ir greitas, skilvelių ritmas. Kai mirga teisinga seka prarandamas impulsų perdavimas ir skilveliai susitraukia nereguliariu – dažniau greitu – ritmu. Šie ritmo sutrikimai gali būti nuolatiniai arba periodiškai (paroksizminė forma). Tai viena iš labiausiai paplitusių širdies aritmijos formų. Plėtros priežastys gali būti įvairių ligųširdis, kaip taisyklė, lydi prieširdžių struktūros ir dydžio pokyčiai: stazinis širdies nepakankamumas, įgytos širdies ydos, įvairios kardiomiopatijos, širdies raumuo (miokarditas) ir kt. Taip pat priežastys gali būti ligos, kurios tiesiogiai nepaveikia širdies struktūra, bet trikdantis jo veiklos reguliavimas - pavyzdžiui, skydliaukės hiperfunkcija, taip pat organizmo, įskaitant širdį, intoksikacija (alkoholio poveikis). Šio tipo aritmija gali pasireikšti ir jauniems žmonėms be matomos priežastys(idiopatinis prieširdžių virpėjimas). Anatomiškai plazdėjimo ir prieširdžių virpėjimo priežastimi laikomi sklerotiniai ir skaiduliniai procesai širdies laidumo sistemoje. Kliniškai šios aritmijos paprastai gali būti besimptomės ir būti nustatomos apžiūrint asmenį ar registruojant jam elektrokardiogramą. Dėl didelio skilvelių susitraukimų dažnio atsiranda kairiojo skilvelio nepakankamumo požymių - su fizinė veikla, galvos svaigimo priepuoliai, silpnumas, išankstinis alpimas ir alpimas. Ilgalaikis prieširdžių virpėjimas, nes nėra veiksmingų susitraukimų, sukelia kraujo krešulių susidarymą prieširdžiuose ir komplikacijų vystymąsi plaučių embolijos ir išeminio insulto forma.

Diagnostika

Plazdėjimo ir prieširdžių virpėjimo diagnozė

Diagnozei atlikti naudojama standartinė elektrokardiograma, kuri parodo charakteristikos aritmijos. Jei priepuolio metu atlikti elektrokardiogramos nėra galimybės, skiriamas 24 valandų Holterio stebėjimas. Sunkiame diagnostikos atvejų(kai iš paciento pasakojimų ritmo sutrikimo pobūdis neaiškus, o stebint EKG jo pataisyti neįmanoma), nurodomas transstemplinis stimuliavimas. Echokardiografija atliekama siekiant nustatyti organinę širdies patologiją, taip pat jos ertmių dydį. Taip pat būtina ištirti, ar nėra endokrininių ligų, kurios gali būti prieširdžių virpėjimo priežastimi – (vertinama skydliaukės funkcija ir gliukozės kiekis kraujyje, siekiant atmesti arba nustatyti cukrinį diabetą).

Gydymas

Prieširdžių virpėjimo ir plazdėjimo gydymas

Ištikus plazdėjimo ar mirgėjimo priepuoliui (paroksizmui), reikia stengtis atkurti normalų širdies ritmą. Šiuo tikslu naudojami antiaritminiai vaistai - tiek į veną, tiek tablečių pavidalu. Autorius šiuolaikinės idėjos, pacientas, sergantis paroksizmine prieširdžių virpėjimo forma, visada turėtų su savimi turėti kardiologo parinktą vaistą, o ištikus priepuoliui – pasiimti – „principas kišenėje“. Su neefektyvumu gydymas vaistais, normaliam ritmui atkurti gali būti naudojama elektrinio impulso kardioversija. Atkūrus ritmą priskiriamas prevencinė terapija antiaritminiai vaistai, siekiant išvengti naujų priepuolių (paroksizmų). Esant dažniems priepuoliams, galimas chirurginis gydymas – aritmijos židinių elektrinė abliacija. Kitas metodas chirurginis gydymas yra atrioventrikulinio mazgo sunaikinimas kartu su širdies stimuliatoriaus implantavimu. Jei ritmas nebuvo atkurtas laiku, plazdėjimas ar prieširdžių virpėjimas gali tapti nuolatinis. Kartais, esant dažniems ritmo sutrikimo priepuoliams, priimamas sprendimas perkelti aritmiją į nuolatinę formą (sprendimas neatstatyti normalus ritmas) priima gydytojai. Visiems pacientams, sergantiems nuolatine prieširdžių virpėjimo forma, profilaktikai turi būti taikomas antikoaguliantas (antikoaguliantas). galima komplikacija tromboembolijos forma. Ši terapija atliekama naudojant netiesioginius antikoaguliantus (varfariną), nuolat stebint kraujo krešėjimo sistemos (INR) būklę arba naujausios kartos antikoaguliantus (prodax, xarelta). Išsivysčius širdies nepakankamumui, gydymas atliekamas širdies glikozidais (siekiant sulėtinti širdies susitraukimų dažnį) ir diuretikais.

Prieširdžių virpėjimas arba virpėjimas reiškia nesugebėjimą koordinuoti prieširdžių susitraukimų. Patyręs gydytojas gali diagnozuoti šią ligą net ir įprastu pulso matavimu, tačiau prieš skiriant terapinį priepuolių palengvinimą, būtina atlikti elektrokardiografinį tyrimą kasdien stebint.

Prieširdžių virpėjimas yra bendras terminas, jungiantis prieširdžių virpėjimą ir prieširdžių plazdėjimą.

Prieširdžių virpėjimas- chaotiškas atskirų prieširdžių raumenų skaidulų grupių sužadinimas ir susitraukimas, kurio dažnis yra iki 500–1000 per minutę, dėl kurio sutrinka prieširdžių ir skilvelių ritminė veikla. Prieširdžių virpėjimo patogenezės esmė yra daugelio sužadinimo bangų plitimas vienu metu per prieširdžių raumenis.

Dėl atsitiktinio prieširdžių skaidulų sužadinimo dalis impulsų nepasiekia atrioventrikulinės jungties ir skilvelių. Tik maža dalis impulsų patenka į skilvelius, sukeldami jų sužadinimą ir nepastovius susitraukimus.

Prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas (prieširdžių virpėjimas) gali pasireikšti nuolatine forma (trunka ilgiau nei savaitę) ir paroksizminiu, pasireiškiančiu traukuliais.

Prieširdžių virpėjimo priežastys

Jauname amžiuje – labiausiai bendra priežastis prieširdžių virpėjimas yra koronarinė širdies liga, reumatinė mitraliniai defektaiširdis, tirotoksikozė, kardiopatija,. Fizinis stresas, stresas, alkoholis, rūkymas, kai kurie vaistai – teofilinas, β-adrenomimetikai gali išprovokuoti aritmijos priepuolį.

Esant ilgalaikiam prieširdžių virpėjimo paroksizmui (daugiau nei 48 val.), padidėja trombozės ir išeminio insulto rizika. Esant pastoviai prieširdžių virpėjimo formai, galima pastebėti staigų progresavimą lėtinis nepakankamumas tiražu. Prieširdžių virpėjimas yra vienas iš labiausiai paplitusių aritmijos variantų ir sudaro iki 30% hospitalizacijų.

Tachisistolinio, paroksizminio ir kitų formų prieširdžių virpėjimo simptomai

Prieširdžių virpėjimo ir plazdėjimo simptomai priklauso nuo prieširdžių virpėjimo formos (bradisistolinio ar tachisistolinio, paroksizminio ar pastovaus), nuo miokardo būklės, vožtuvų aparato, individualios savybės paciento psichika.

Esant paroksizminiam prieširdžių virpėjimui, pakaitomis atsiranda konvulsinis prieširdžių raumenų trūkčiojimas ir normali širdies veikla.

Esant prieširdžių virpėjimui tachisistolinėje formoje, pacientams gali pasireikšti edema.

Beveik visada yra greitas širdies plakimas - 160 dūžių / min., dusulys, kurį apsunkina fizinis krūvis, skausmas ir širdies pertraukos, prakaitavimas, Dažnas šlapinimasis, drebulys, širdies nepakankamumo išsivystymas, kraujospūdžio sumažėjimas, alpimas.

Diagnozė – fizinė apžiūra: periferinio pulso palpacija (nustatomas būdingas netvarkingas ritmas, prisipildymas ir įtampa). Širdies auskultacijos metu girdimi širdies tonų aritmija, reikšmingi jų tūrio svyravimai.

Nustatyti pakitimai pacientai siunčiami kardiologo konsultacijai.

Elektrokardiografinis tyrimas. Esant prieširdžių virpėjimui, EKG nėra P bangų, registruojančių prieširdžių susitraukimus, o skilvelių QRS kompleksai išsidėstę atsitiktinai. Esant prieširdžių plazdėjimui, P bangos vietoje nustatomos prieširdžių bangos. Naudojama dienpinigiai EKG stebėjimas Taip pat naudojami dviračių ergometrijos metodai, bėgimo testas. Echokardiografija padeda nuspręsti dėl antitrombozinio ir antiaritminio gydymo paskyrimo. Išsamią širdies vizualizaciją galima pasiekti naudojant širdies MRT arba MSCT. TEECG atliekama prieširdžių virpėjimo išsivystymo mechanizmui nustatyti, o tai ypač svarbu pacientams, kuriems numatyta kateterio abliacija arba implantuoti širdies stimuliatorių.

Prieširdžių virpėjimo gydymas ir profilaktika

Gydant prieširdžių virpėjimą, siekiant palengvinti priepuolius, veiksminga į veną lėtai, boliusu, 1 ml 0,025% digoksino tirpalo 1-2 kartus per dieną, propranololio 10-20 mg dozę 3-4 kartus. per dieną, bisoprololis 2,5-5 mg 1 kartą per parą, nebivololis 2,5-5 mg 1 kartą per dieną ir antiaritminiai vaistai - novokainamidas, giluritmal, ritmodanas, kordaronas ir kt. Sulėtėjus ritmui - širdies glikozidai: digoftonas, korglikoniolanidas, .

Lėtinės prieširdžių virpėjimo formos gydymui reikia nuolat vartoti adrenerginius blokatorius (atenololį, egiloką, konkorą), digoksiną, kalcio antagonistus (diltiazemą, verapamilį) ir varfariną (kontroliuojant koagulogramos parametrus - PTI arba INR). Jei poveikio nėra, skiriama elektroimpulsinė terapija. Esant dažnai pasikartojantiems prieširdžių virpėjimo priepuoliams arba esant pastoviai formai, galima atlikti širdies atrioventrikulinio mazgo radijo dažnio abliaciją („kauterizaciją“ elektrodu), sukuriant pilną skersinę AK blokadą ir implantuojant nuolatinį širdies stimuliatorių. .

Pirmuoju paroksizminės tachiaritmijos priepuoliu nurodoma hospitalizacija.

Prevencija: aktyvus gydymas ligos, kurios gali būti pavojingos prieširdžių virpėjimo išsivystymui. arterinė hipertenzija ir širdies nepakankamumas). Taip pat būtina laikytis anti-recidyvų vaistų terapija, fizinio ir psichinio streso apribojimai, alkoholio susilaikymas.

Straipsnis perskaitytas 1250 kartų.