Koronarinės kraujotakos sutrikimai. Kas yra koronarinis nepakankamumas

koronarinis nepakankamumas yra neatitikimas koronarinė kraujotaka miokardo energijos poreikiai, pasireiškiantys miokardo išemija.

Pagrindinės vainikinių arterijų nepakankamumo priežastys:

1) sumažėjusi kraujotaka kraujagyslėse, kai miokardo metaboliniai poreikiai nepakito;
2) širdies darbo stiprinimas padidėjus medžiagų apykaitos poreikiams, kai vainikinių kraujagyslių nesugebėjimas padidinti kraujotaką;
3) kraujagyslių ir medžiagų apykaitos veiksnių derinys.

Koronarinio nepakankamumo formos

Atskirkite ūminį ir lėtinė forma nepakankamumas.

Ūminis koronarinis nepakankamumas būdingas ūmus neatitikimas tarp kraujotakos ir miokardo medžiagų apykaitos poreikių, dažniau su pakitusiomis, nei nepakitusiomis širdies vainikinėmis arterijomis.

Tai pasireiškia krūtinės anginos priepuoliais, dažnai sunkiais sutrikimais širdies ritmas ir laidumas EKG pokyčiai. Ūminis koronarinis nepakankamumas gali sukelti miokardo infarktą.

Lėtinis koronarinis nepakankamumas būdingas nuolatinis neatitikimas tarp aprūpinimo krauju ir širdies raumens medžiagų apykaitos poreikių. Būtina jo vystymosi sąlyga yra vainikinių arterijų struktūriniai pokyčiai (vainikinių arterijų susiaurėjimas).

Koronarinio nepakankamumo priežastys, etiologija ir patogenezė

Koronarinis nepakankamumas pasireiškia esant įvairiems patologiniams procesams: vainikinių arterijų aterosklerozei (dauguma bendra priežastis), vaskulitas (koronitas), vainikinių kraujagyslių infiltracija navikinėmis ląstelėmis, kraujagyslių pažeidimas, įgytos ir įgimtos širdies ydos ir pagrindiniai laivai(aortos defektai, plaučių stenozė, vainikinių kraujagyslių anomalijos), septinis endokarditas, kardiomiopatijos, kai kurios miokardito formos (pavyzdžiui, Abramovo-Fiedlerio tipo), sifilinis aortitas, skilimo aortos aneurizma, šokas ir kolaptoidinės būklės, anemija ir kt. ligų.

Ūminio vainikinių arterijų nepakankamumo išsivystymas yra susijęs su staigiu vainikinių arterijų praeinamumo pažeidimu dėl jų spazmo, trombozės ar embolijos. Tuo pačiu metu padidėja neišeminių širdies raumens sričių medžiagų apykaitos poreikiai, o tai lydi kraujotakos padidėjimas nepakitusiose gretimose vainikinėse kraujagyslėse. Tokiu atveju galimas kraujo perskirstymas ne išeminių zonų naudai ir padidėjusi išemija paveiktos arterijos srityje ("pavogimo reiškinys").

Ne vainikinių arterijų nepakankamumo kilmė gali turėti įtakos patologiniai procesai kartu su širdies išstumiamo kiekio ir perfuzijos slėgio sumažėjimu vainikinių arterijų sistemoje (ryškus arterinė hipotenzija, reikšminga bradikardija, hipovolemija), taip pat anemija, arterinė hipoksija ir sutrikusi oksihemoglobino disociacija kvėpavimo takų sutrikimas, apsinuodijimas anglies monoksidu, benzeno nitro junginiai ir kt. Net maksimali visiškai normalių vainikinių arterijų vazodilatacija tokiomis sąlygomis negali patenkinti miokardo metabolinių poreikių. Priklausomai nuo vieno ar kito faktoriaus veikimo laiko ir intensyvumo, išsivysto ūminis arba lėtinis koronarinis nepakankamumas.

Iš pradžių Ph.D. medžiagų apykaitos (ne vainikinių ar dažniau mišrių) genezės dalykų padidėjusi sekrecija katecholaminai susijaudinus simpatiškas skyrius vegetatyvinis nervų sistema(ūminės ir lėtinės stresinės situacijos, lydimos psichoemocinio streso) arba pernelyg didelė jų gamyba antinksčių liaukose. Veikiant katecholaminams, širdies raumens deguonies poreikis jų oksidacijai žymiai padidėja. Aterosklerozinio proceso pakitusios (ir net nepakitusios) vainikinės kraujagyslės, dažnai su nepakankamais spazmais, negali aprūpinti pakankamo kraujo tiekimo, o tai sukelia išemiją ir net kai kurių širdies raumens dalių nekrozę (vainikinių arterijų nepakankamumo kilmės teorija, krūtinės angina ir miokardo infarktas – W. Raab, 1963).

Patogenetinė reikšmė koronariniam nepakankamumui taip pat yra tachikardija, ypač kartu su aritmija. paroksizminė tachikardija, tachiaritmija, dažnos grupinės ekstrasistolės). Tokiais atvejais vainikinių arterijų kraujotaka sutrinka dėl sumažėjusios vainikinių arterijų perfuzijos (sutrumpėja diastolė ir sumažėja širdies tūris) ir padidėja miokardo medžiagų apykaitos poreikis. Jei tai įvyksta net ir vidutiniškai ryškios vainikinių arterijų aterosklerozės fone, patogenetiniai veiksniai apibendrinami.

Lėtinis vainikinių arterijų nepakankamumas išsivysto, kai pažeidžiamos vainikinės arterijos, susiaurėja arba sumažėja jų gebėjimas plėstis. Daugeliu atvejų tai yra dėl vainikinių arterijų aterosklerozės, tačiau gali būti susiję su uždegiminiais pokyčiais, kaklo deformacija, infiltracija (reumatas, sisteminės ligos jungiamasis audinys, sifilinis arteritas ir kt.). Ūminio ir lėtinio koronarinio nepakankamumo išsivystymo atvejai po neprasiskverbiantis sužalojimas kūnai krūtinės ertmė(smūgio, suspaudimo, sprogimo bangos veikimo, kritimo iš aukščio atveju). Su sužalojimais galimas vainikinių arterijų embolija iš plaučių venų, vainikinių kraujagyslių plyšimas, kraujavimas, širdies aneurizmos susidarymas, kraujagyslės.

Nėra tiesioginio ir griežto ryšio tarp vazokonstrikcijos laipsnio ir lėtinio koronarinio nepakankamumo apraiškų. Tai susiję su plėtra užstato apyvarta, vienais atvejais funkciškai ir organiškai pilnas, kitais – prastesnis.

Lėtinio koronarinio nepakankamumo fone ūminis koronarinis nepakankamumas atsiranda lengviau. Tuo pačiu metu toks reikšmingas širdies darbo padidėjimas ar medžiagų apykaitos poreikių padidėjimas nėra būtinas.

Lėtinio koronarinio nepakankamumo laipsnis didėja, kai yra širdies nepakankamumas, anemija, hipoksemija, tirotoksikozė, arterinė hipertenzija, širdies defektai, pažeidžiantys intrakardinę hemodinamiką.

Neekonomiškas širdies darbas kaip vienas iš svarbiausios priežastys lėtinis vainikinių arterijų nepakankamumas pasireiškia su įgytais ir įgimtais širdies defektais, širdies hipertrofija ir išsiplėtimu (visų pirma su sisteminės ir plaučių kraujotakos hipertenzija), kairiojo skilvelio susitraukimo sinchronijos pažeidimu arba jo ertmės konfigūracijos pokyčiais (daugiausia su lėtinė aneurizma), hipertiroidizmas ir lėtinė anemija.

Visiškai aišku, kad koronarinio nepakankamumo etiologijos ir patogenezės klausimai negali būti nagrinėjami atskirai nuo įvairių jį sukeliančių ligų ir patologinių būklių.

Patoanatominis vaizdas priklauso nuo pagrindinės ligos, dėl kurios išsivysto vainikinių arterijų nepakankamumas ir, svarbiausia, aterosklerozė. Ne taip retai morfologiniai vainikinių arterijų pokyčiai nenustatomi, ypač tais atvejais, kai koronarinio nepakankamumo atsiradimui įtakos turi ne vainikinių ir ne širdies veiksniai.

Koronarinio nepakankamumo klasifikacija

Kaip jau minėta, vainikinių arterijų nepakankamumas gali būti ūmus, kuris dažniausiai tapatinamas su krūtinės angina, ir lėtinis. Praktinėje kardiologijoje ir šiuo metu naudojamas klinikinė klasifikacija lėtinis koronarinis nepakankamumas kaip viena iš koronarinės širdies ligos formų pagal L. I. Fogelson (1955) su 3 laipsniais.

I laipsnis (lengva forma).

Skausmo priepuoliai (krūtinės angina) pasireiškia retai ir tik esant ryškaus fizinio krūvio ar sunkių išgyvenimų įtakai. Aiškūs šių pacientų aterosklerozinių pokyčių požymiai arterinė sistema, ypač vainikinių arterijų, Nr. Skausmo priepuolio atsiradimas yra susijęs su vainikinių arterijų spazmu su nedideliais ateroskleroziniais pokyčiais jose, šiuolaikiniai metodai sunku diagnozuoti.

II laipsnis (vidutinio sunkumo forma).

Skausmo priepuoliai širdies srityje dažnai atsiranda dėl įvairių išorinių poveikių, daugiausia po fizinio krūvio (greito ėjimo, lipimo laiptais ir kt.). Ištyrus nustatomi ateroskleroziniai pokyčiai arterijų sistemoje, pirmiausia aortoje. Dauguma pacientų turi EKG bangos formos pokyčius. Šie pokyčiai yra besivystančios kardiosklerozės išraiška arba miokardo infarkto pasekmė. Krūtinės anginos priepuolio metu gali pakisti EKG, atsirasti širdies ritmo sutrikimų, kurie išnyksta skausmo priepuoliui pasibaigus. Kai kuriais atvejais nuolatiniai širdies susitraukimų dažnio ir laidumo pokyčiai (ekstrasistolės, prieširdžių virpėjimas ir Skirtingos rūšys blokada). Esant fiziniam stresui, atsiranda skausmo priepuoliai ir EKG pakitimai, kurie išnyksta nutrūkus fiziniam stresui.

III laipsnis(sunki forma).

Dažni skausmo priepuoliai širdyje, atsirandantys dėl nedidelių fizinių pastangų ar neuropsichinio streso. Dažnai būna krūtinės anginos priepuoliai visiško poilsio ar miego viduryje, kuriuos dažnai lydi kardialinės astmos priepuoliai. Ištyrus nustatomi reikšmingi ateroskleroziniai pokyčiai kraujagyslių sistema ir kardiosklerozė, dažnai pastebimi sutrikusios bendros kraujotakos požymiai. Elektrokardiografinis vaizdas atitinka sunkią kardiosklerozę.

Daugiau Šiuolaikinė klasifikacija L. A. Myasnikova ir V. I. Metelitsy (1969, 1972, 1973) atsižvelgė ne tik į ligonių klinikinio ir elektrokardiografinio tyrimo, bet ir dviračių ergometrinės bei koronarinės angiografijos duomenis. Pagal šią klasifikaciją taip pat išskiriamos 3 pacientų grupės, kurios pagal Fogelsoną tam tikru mastu atitinka 3 lėtinio koronarinio nepakankamumo laipsnius.

1 grupė.

Funkcinės tvarkos koronarinė-metabolinė disadaptacija. Tai apima pacientus, kuriems yra ankstyvų aterosklerozės pasireiškimų. vainikinių arterijų su funkciškai nepakankamai išvystytu užstato tinklu. Ligos pagrindas yra funkciniai pokyčiai vainikinių arterijų kraujotaka (spazmas) ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Klinikinės apžiūros metu jie serga krūtinės angina, kuri atsiranda esant dideliam fiziniam krūviui arba ypač neuropsichiniam perkrovimui. Krūtinės angina kartais gali būti sąlyginis refleksas. Tokie pacientai dažniau jaunas amžius, kai kurie iš jų yra sirgę miokardo infarktu. Ramybės būsenoje elektrokardiogramos pokyčių dažniausiai nėra. Juos galima atpažinti per funkciniai testai. Tolerancija fizinė veikla atlikus dviračių ergometrinį tyrimą, dažniausiai jis nekeičiamas. Atliekant koronarinę angiografiją, sunki stenozė ar okliuzija koronarinėje sistemoje nenustatoma.

2-oji grupė.

Reikšminga aterosklerozė su vietine vainikinių arterijų stenoze kai kuriose šakose ir nepakankamai išvystytu užstato tinklu pažeistoje zonoje. Tai daugiausia vidutinio ir vyresnio amžiaus pacientai, kuriems dažnai ištinka krūtinės anginos priepuoliai, rečiau - krūtinės angina ir poilsis. Galimas miokardo infarkto anamnezėje. Fizinio aktyvumo tolerancija (veloergometrinis testas) jiems, priešingai nei pirmosios grupės pacientams, dažnai būna susilpnėjusi. Elektrokardiogramoje yra pokyčių (periodinių arba pastovių), būdingų vainikinių arterijų nepakankamumui (pokyčiai S-T ir T). Atrankinės koronarinės angiografijos pagalba nustatoma bent vienos didelės vainikinės arterijos okliuzija arba sunki stenozė (daugiau nei 75 proc.).

3 grupė.

Plačiai paplitusi stenozuojanti visų pagrindinių vainikinių arterijų šakų aterosklerozė su labiausiai išsivysčiusiais kolateraliais. Miokardo metabolizme tam tikrą reikšmę turi ne tik aerobiniai, bet ir anaerobiniai procesai. Krūtinės anginos priepuoliai yra susiję su labai ribotu fiziniu aktyvumu, dažnai pasireiškia ramybėje. Pacientai smarkiai sumažina fizinio aktyvumo toleranciją. Anamnezėje – dažni pasikartojantys smulkaus ar didelio židinio miokardo infarktai įvairiose miokardo vietose. Elektrokardiogramoje dažniausiai nustatomi reikšmingi pakitimai, o atliekant selektyvią vainikinių arterijų angiografiją – dažnas stenozavimo procesas.

Koronarinio nepakankamumo klinika ir simptomai

Koronarinis nepakankamumas pasireiškia krūtinės anginos ar jos atitikmenų priepuoliais (pavyzdžiui, paroksizminiu dusuliu), miokardo infarktu, širdies nepakankamumu su išemine miokardo distrofija ir kardioskleroze. Galima netipinė ir kliniškai besimptomė vainikinių arterijų nepakankamumo eiga iki širdies nepakankamumo požymių atsiradimo ar staigi mirtis. Esant krūtinės anginos priepuoliams, galima kliniškai įvertinti lėtinio koronarinio nepakankamumo eigos sunkumą pagal aukščiau pateiktą Fogelsono klasifikaciją.

Diagnostika

Tarp pagalbiniai metodai diagnostika didžiausia vertė turi elektrokardiografiją dozuoto fizinio krūvio sąlygomis. Segmento depresija yra patikimas elektrokardiografinis vainikinių arterijų nepakankamumo kriterijus. S - T, atsirandantis didžiausio (submaksimalaus) fizinio krūvio metu arba po kurio laiko (2–5 min.). Širdies aritmija ir laidumo sutrikimai, atsirandantys atliekant pratimų testą, taip pat laikomi netiesioginis ženklas koronarinis nepakankamumas.

Labiausiai paplitęs gavo dviračių ergometrinis testas. Ant specialių prietaisų, tokių kaip dviratis, sėdint ar gulint, suteikiamas vis didesnis fizinis aktyvumas (nuolat kas 3 ar 5 minutes arba su pertraukomis su poilsio intervalais), kol arba skausmo sindromas arba elektrokardiogramos pakitimai. Įprastai koronarinio nepakankamumo požymiai atsiranda esant 150-160 W apkrovai, esant lėtiniam koronariniam nepakankamumui – esant mažesnei apkrovai. Tuo pačiu metu, kuo mažesnė tolerancija fiziniam aktyvumui, tuo ryškesnis koronarinis nepakankamumas.

Testą su dozuotu fiziniu aktyvumu taip pat galima atlikti ant bėgimo takelio (kintamu greičiu judančios juostos, kuria pacientas vaikšto).

Jei nėra dviračio ergometro ar bėgimo takelio, galite atlikti Meistro testas ant dviejų laiptelių kopėčių (kiekvieno laiptelio aukštis ir plotis 22,5 cm, kopėčių aukštis 45 cm ir ilgis 65 cm). Objektas tam tikrą laiką kyla aukštyn ir žemyn laiptais. Pakilimų skaičius nustatomas pagal specialią lentelę (atsižvelgiant į paciento lytį, amžių ir svorį). Elektrokardiograma registruojama prieš, iškart po tyrimo, po 2 ir 6 min.

Tyrimas atliekamas per 1,5 min. Su nebuvimu išeminiai pokyčiai miokardo, atliekamas dvigubas Meistro testas (laiptais aukštyn ir žemyn 3 min.). Lėtinio koronarinio nepakankamumo diagnostikai dažniausiai naudojamas dvigubas magistro testas.

Kiti metodai, įskaitant greito prieširdžių elektrinio stimuliavimo metodą, dar nebuvo plačiai paplitę.

Teigiami testai nepalankiausiomis sąlygomis rodo, kad yra koronarinis nepakankamumas, todėl galima nustatyti jo sunkumą. klinikinės apraiškos bet neduok morfologinės savybėsširdies vainikinių arterijų pažeidimas. Neigiami rezultataiŠie tyrimai neatmeta koronarinio nepakankamumo buvimo. Koronarinė angiografija naudojama norint tiesiogiai įvertinti miokardo arterinės sistemos būklę ir nustatyti širdies vainikinių kraujagyslių stenozinių ar okliuzinių pažeidimų lokalizaciją, mastą ir sunkumą, taip pat kompensacines kolateralinės kraujotakos galimybes.

Koronarinė angiografija - Rentgeno metodas visą gyvenimą trunkantis širdies vainikinių arterijų tyrimas jas kontrastuojant. Atrankinė koronarinė angiografija dažniausiai naudojama, kai kontrastinė medžiagašvirkščiama tiesiai į kiekvieną (kairę ir dešinę) vainikinę arteriją. Koronarinė angiografija skirta esant lėtiniam koronariniam nepakankamumui (lėtinei koronarinei širdies ligai), ypač jei ji pasireiškia be tipiškų elektrokardiografinių pokyčių, poinfarktinės širdies aneurizma, jei ji įtariama. chirurginis gydymas, įgimtos anomalijos vainikinių arterijų.

Esant anksčiau diagnozuotam lėtiniam vainikinių arterijų nepakankamumui (privalomai naudojant dozinio fizinio krūvio mėginius), koronarinė angiografija atliekama siūlomo chirurginio gydymo (aortokoronarinės anastomozės taikymas) atvejais, siekiant išsiaiškinti vainikinių arterijų kraujotakos pažeidimų pobūdį, laipsnį ir lokalizaciją.

Pacientų, sergančių lėtiniu koronariniu nepakankamumu, dozuoto fizinio krūvio tyrimų (daugiausia dviračių ergometrinių tyrimų) rezultatai 80-85% atvejų sutampa su vainikinių arterijų angiografijos duomenimis, nors nėra visiško atitikimo tarp EKG pokyčių dozuoto fizinio krūvio metu ir duomenų. iš koronarinės angiografijos ar scintigrafijos. Atsižvelgiant į funkcinį ūminės miokardo išemijos pobūdį, patologinių pokyčių vainikinių arterijų angiogramose dažnai nėra arba jie yra labai nežymūs.

Gydymas

Be tikslinio pagrindinės ligos gydymo, reikia ir palengvinimo. anginos priepuoliai ir prevencija krūtinės anginos priepuolių interiktaliniu laikotarpiu. Pastarasis apima kompleksinį daugelio antiangininių vaistų vartojimą, t.y. yra skirtas lėtinio koronarinio nepakankamumo gydymui.

Kompleksinis koronarinio nepakankamumo gydymas

Kompleksinė terapija Koronarinės kraujotakos nepakankamumas apima:

1) bendra veikla

2) specialus gydymas:
3) kitos terapijos rūšys:

Lėtinis koronarinis nepakankamumas paprastai gydomas vaistais:

1) vazodilatatoriai
2) vaistai, veikiantys širdies adrenerginę inervaciją
3) vaistai nuo bradikinino
4) anaboliniai agentai
5) kitomis priemonėmis

Tarp vazodilatatoriai koronarinis nepakankamumas dažniausiai gydomas nitratais (stenokardijos priepuolių stabdymui ir profilaktikai), vartojamas karbokromenas, dipiridamolis, verapamilis. Pastarasis turi ne tik antiangininį, bet ir antiaritminį poveikį; tarp antiadrenerginių vaistų – beta adrenoblokatoriai, amiodaronas (kordaronas), oksifedrinas ir nonahlazinas. Iš paskutinių dviejų (3 ir 4) grupių sunku teikti pirmenybę bet kuriam vaistui: jie daugiausia naudojami kaip pagrindas skiriant vaistus iš pirmųjų dviejų grupių.

Sudėtingas pritaikymas minėtų grupių vaistai turi vainikinių arterijų plečiamąjį poveikį, didina vainikinių arterijų perfuzijos tūrį, mažina miokardo medžiagų apykaitos poreikį, apsaugo miokardą nuo hipoksijos ir mažina širdies darbą, gerina hemodinamiką ir palengvina kardiohemodinamiką, mažindami vainikinių arterijų pritekėjimą ir mažindami. širdies išstūmimo pasipriešinimas, gerėja mikrocirkuliacija. Galiausiai tai sumažina arba pašalina neatitikimą tarp miokardo energijos poreikio ir jo aprūpinimo krauju esant vainikinių arterijų nepakankamumui.

Lėtinis koronarinis nepakankamumas turėtų būti diferencijuojamas atsižvelgiant į tai, koks laipsnis (1-as, 2-as ar 3-as pagal Fogelsoną) arba kokiai klinikinei grupei (1-as, 2-as ar 3-ias pagal Myasnikovas ir Metelitsa) gali būti priskirtas pacientams (žr. klasifikaciją) ir, priklausomai nuo to. , atliekama terapija.

Žemiau pateikiami pagrindiniai vaistai, rekomenduojami pacientams kiekvienoje iš klinikinių grupių. Priskiriami pirmosios grupės pacientai raminamieji vaistai, trankviliantai ir bet kokie kraujagysles plečiantys vaistai; antrosios grupės pacientai - tie patys vaistai ir papildomai beta adrenoblokatoriai, antiadrenerginiai vaistai, tokie kaip amjodaronas ir vaistai nuo bradikinino (prodektinas); trečios grupės pacientams, be raminamųjų, trankviliantų ir kraujagysles plečiančių vaistų, rekomenduojami adrenoblokatoriai, vaistai nuo skydliaukės (merkasolilis), vaistai, didinantys miokardo toleranciją hipoksijai (glio-6), taip pat anaboliniai hormonai.

Be išvardytų vaistų, skirtų koronariniam nepakankamumui gydyti paskutiniais laikais rekomenduojamas heparinas. Sergant koronarine širdies liga, heparinas turi antikoaguliacinį, analgetinį ir anti-katecholamininį poveikį, gerina vainikinių arterijų kraujotaką ir mikrocirkuliaciją, turi antihipoksinį, antidistrofinį, antialerginį, antihistamininį ir hipolipideminį poveikį, gerina širdies aprūpinimą energija, regeneracinius procesus ir didina miokardo kontraktilumą, stabilizuoja jungiamojo audinio struktūrų ir ląstelių membranų pralaidumą .

Heparinas skiriamas į veną, į raumenis, o pastaruoju metu – po oda (giliai po oda epigastriniame regione) 1-2-3 kartus per dieną, 5000-10 000 TV 10-15 dienų ir ilgiau arba, kaip ištikus miokardo infarktui, t.y. didesnėmis parenteralinėmis dozėmis (10 000–20 000 TV kas 4 valandas, iš viso 60 000–120 000 TV per dieną, kontroliuojant kraujo krešėjimą) 3–5 dienas, po to pereinama prie mažesnės heparino arba antikoaguliantų dozės. netiesioginis veiksmas. Heparino vartojimo taktika priklauso nuo koronarinio nepakankamumo sunkumo ir laipsnio, taip pat nuo ikitrombozinės būklės sunkumo.

Su neefektyvumu konservatyvus gydymas klausimas dėl operacijos vainikinių arterijų šuntavimas. Prognozė dėl koronarinio nepakankamumo visada yra nepalanki, ypač jei išsivysto miokardo infarktas. Prevencija priklauso nuo pagrindinės ligos etiologijos.

Koronarinė širdies liga – šimtmečio liga, kaip ji vadinama – viena labiausiai paplitusių pasaulyje. Atsiranda dėl vainikinių arterijų aterosklerozės. Širdis yra pagrindinis kūno raumuo normalus veikimas nuo kurių priklauso žmogaus gyvybė.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Kraujo tekėjimas į širdį vykdomas per vainikines arterijas. Kai kraujo tiekimas nepakankamas, širdis patiria deguonies trūkumą ir maistinių medžiagų. Patologinis pokytis vainikinių kraujagyslių spindis - vainikinių arterijų aterosklerozė - atsiranda dėl riebalinių plokštelių nusėdimo ant kraujagyslių sienelių. Kraujagyslių susiaurėjimas ar užsikimšimas sukelia širdies veiklos sutrikimą, vystymąsi koronarinė liga. Ligos sunkumas tiesiogiai priklauso nuo paveiktų kraujagyslių skaičiaus.

Tipiški šia problema sergančių pacientų nusiskundimai yra stiprus užspringęs skausmas ir sunkumas krūtinėje (dažniau širdies srityje), kurie nesikeičia keičiantis kūno padėčiai. Skausmo priepuolis gali sukelti širdies smūgį ar net staigią koronarinę mirtį.

Simptomai ir skundai

Jau pirmą kartą apsilankius pas gydytoją galima diagnozuoti koronarinę ligą, kuri nustatoma pagal tipinius klinikinius požymius. Pacientas skundžiasi skausmu ir spaudimo jausmu krūtinėje fizinio krūvio metu, pavyzdžiui, einant, lipant laiptais ar kitokiomis pastangomis. Kartais išvaizda skausmas skatina nerimą, stresą, nerimą. Dažnai trumpalaikis skausmas gali pasireikšti naktį, tai yra ramybėje.

Koronarinei ar išeminei ligai būdingi ateroskleroziniai pokyčiai širdies vainikinėse arterijose.

Skausmo intensyvumas ir pobūdis gali būti skirtingi:

stipriai išreikštas, degantis, nuobodus, spaudžiantis;
saikingas, tolerantiškas;
kartais pacientas nejaučia skausmo, bet skundžiasi nepatogiu sunkumo jausmu ir spaudimu už krūtinkaulio;
paprastai skausmas yra lokalizuotas širdies srityje;
kartais skausmas spinduliuoja į ranką, petį, kitu atveju – į epigastrinę sritį, kaklą, žandikaulio zoną ar pečių ašmenis, o tai paaiškinama skausmo plitimu išcentriniais nervais.

Kartu su aukščiau nurodytais simptomais per vainikinių arterijų ligos priepuolis GERAI:

padažnėja pulsas ir padidėja kraujospūdis;
pacientas jaučia oro trūkumą, atsiranda dusulys;
pulsas netolygus, svyruoja;
veidas tampa blyškus, o ant kaktos atsiranda prakaito;
ligonio rankos nušąla ir sustingsta, pacientas tarsi nurimsta, prispaudžia jas prie krūtinės.

Diagnozė ir tyrimas

Medicinos personalas atpažįsta tokią ligą kaip koronarinė širdies liga su vainikinių arterijų nepakankamumu, remdamasi tikrais paciento skundais. Klinikinis tyrimas siekiant palengvinti diagnozę bendra būklė sveikatos, atidžiai išstudijavo ligos istoriją, anamnezę, renka duomenis apie paveldimos ligos. Taip pat atsižvelgiama į gyvenimo kokybę, skausmo lokalizaciją, jo atsiradimo priežastis. Vienu metu atsižvelgiama į diagnostinius ir prognozinius duomenis, kad būtų pašalinta gretutinės ligos pavyzdžiui, smegenų žievės išemija ir laipsniškas sprendimų dėl gydymo priėmimas.

EKG stebėjimas, leidžiantis nustatyti išeminių sričių buvimą net ir nesant būdingų simptomų

Laboratorinėje pacientų diagnostikoje, kuri atliekama diagnozei patikslinti ir prognozei nustatyti, taip pat profilaktinė apžiūra Besimptomiams rizikos grupės pacientams skiriami:

EKG stebėjimas (ramybės ir fizinio krūvio metu);
echokardiografija (širdies ultragarsas) - nustatyti širdies ir kraujagyslių sutrikimus su arterijų susiaurėjimu ir sutrikusia kraujotaka;
Rentgeno tyrimas – koronarinė angiografija sergant IŠL būtina tiksli diagnozėširdies ligos. Jis atskleidžia vainikinių arterijų pažeidimo laipsnį, jų parametrus ir lokalizaciją.
širdies raumens scintigrafija (branduolinis skenavimas) - riebaliniams navikams nustatyti;
KT skenavimas;
širdies kateterizacija (su širdies kraujagyslių vizualizavimu kontrastine medžiaga);
specialių žymenų, rodančių širdies vainikinę išemiją, nustatymas.
standartinis biocheminės analizės, cholesterolio, gliukozės kiekio kraujyje tyrimas.

Terapija

Farmakologinis koronarinės širdies ligos gydymas turi specifinius tikslus – kraujotakos ir aprūpinimo deguonimi gerinimą, skausmo malšinimą. Jie taip pat skirti koronarinių ligų profilaktikai ir profilaktikai.

Nitroglicerinai. Jų naudojimo tikslas – pašalinti ūmius ligos priepuolius.

Pradinė terapija yra trumpo veikimo nitratai. Pradinėje priepuolio stadijoje pacientas atsisėda (ne stovi ir neguli) ir vartoja Nitrogliceriną, kol skausmas nurims. "Izosorbitolio dinitratas" (po liežuviu) taip pat gali padėti palengvinti širdies smūgis ir apsaugoti nuo koronarinio sindromo.
Ligos profilaktikai skiriami pailginti nitratai: „Izosorbito dinitratas“ (per burną), „Nitrosorbitol“, „Isocard“, taip pat mononitratai, transderminiai pleistrai.
Beta adrenoblokatoriai - sumažina miokardo deguonies poreikį (pvz., Nebivolol). Jie dažnai derinami su nitratais.
Kalcio kanalų blokatoriai ir aktyvatoriai - priemonės, padidinančios deguonies tiekimą į miokardą: "Verapamilis" ("Izoptinas"), "Amlodipinas" ir kt.
vainikinių arterijų plečiamosios priemonės.
"Aspirinas" - naudojamas kombinuotoje terapijoje, siekiant pagerinti kraujotaką ir užkirsti kelią trombozinėms komplikacijoms.

Kai kuriais atvejais yra poreikis chirurginis gydymas išeminė širdies liga su ūmine koronarinis sindromas, kurio tikslas – išplėsti apnašų susiaurėjusią ar užblokuotą kraujagyslę (revaskuliarizacija). Pavyzdžiui, kada vaistai neįmanoma atmesti hemodinamiškai reikšmingo arterijos pažeidimo.

Yra keletas chirurginio gydymo tipų:

Stentavimas – kraujagyslės spindžio atstatymas balioniniu kateteriu, todėl ši operacija dar vadinama balionine angioplastika;
Vainikinių arterijų šuntavimas yra daugiau sudėtinga operacija. Jis skiriamas esant kelių arterijų užsikimšimui, taip pat vyresnio amžiaus žmonėms, diabetikams.

kaip labiausiai efektyvus metodas naudojamas vainikinių arterijų šuntavimas

Galimos komplikacijos

Pavėluotas arba netinkamas gydymas vainikinių arterijų aterosklerozė, išeminė širdies liga, AKS be vainikinių arterijų ligos gali sukelti širdies veiklos sutrikimą, nepakankamą smegenų kraujotaka ir dėl to atsiranda smegenų žievės išemija. Kas tai yra ir kaip pasireiškia, svarbu žinoti iš anksto: galvos svaigimas, atminties ir dėmesio sutrikimai, pykinimas, galvos skausmai.

Miokardo aprūpinimo krauju pažeidimas be skubios medicininės pagalbos per trumpą laiką sukelia negrįžtamą žalą širdies raumens sričiai, sunkūs atvejai mirtis ateina. deguonies badas smegenų ląstelės – išemija – kelia grėsmę viso organizmo gyvybei, gali paralyžius tam tikra kūno dalis, ištikti išeminis smegenų insultas. Pacientai, sergantys koronarine liga, turėtų saugoti savo sveikatą, kad išvengtų širdies priepuolių, insultų ir kitų komplikacijų, susijusių su užsikimšusiomis arterijomis.

Prevenciniai veiksmai

Yra daug veiksnių, užkertančių kelią tokioms plačiai paplitusioms ligoms kaip koronarinė širdies liga. Jie skirstomi į reguliuojamus ir nereguliuojamus, tai yra, kurių buvimas nepriklauso nei nuo gydytojo, nei nuo paciento.

Terapinė mityba padeda normalizuoti riebalų ir angliavandenių apykaitą organizme, ir yra gera prevencija naujų formavimuisi aterosklerozinės plokštelės organizme

Reguliuojamos aplinkybės, užkertančios kelią koronarinei širdies ligai:

aukštas kraujo spaudimas;
didelis cholesterolio kiekis;
rūkymas, blogi įpročiai;
didelis cukraus kiekis kraujyje (cukrinis diabetas);
nutukimas;
stresas;
aktyvaus judėjimo trūkumas.

Mirtinos aplinkybės, tai yra nuo žmogaus nepriklausomi rizikos veiksniai:

amžius;
šeimos polinkis;
lytis (moterys prieš menopauzę yra mažiau jautrios šiai ligai dėl estrogeno poveikio).

Tinkamas pacientų, sergančių koronarine širdies liga, gydymas prasideda pašalinus visus rizikos veiksnius. Gydymo tikslas – gyvenimo būdo keitimas, siekiant pašalinti ligos simptomus.

Pacientai turėtų vengti bet kokio rūkymo, įskaitant pasyvų rūkymą. Tai puiki profilaktinė ir taisomoji priemonė. Ir nors tai išsprendžia gana sunki užduotis tačiau medicininės konsultacijos ir parama, saugi pakaitinė nikotino terapija (bupropionas, vareniklinas) labai padeda pacientams pasiekti. teigiamų rezultatų gydymas.

Sveika mityba ir svorio kontrolė sumažina koronarinės ligos riziką. Gydytojų rekomenduojamoje dietoje per dieną neturėtų būti daugiau kaip 5 gramai druskos. Vaisiai ir daržovės turėtų būti ant stalo 200 gramų per dieną. Žuvis turi būti įtraukta paros davinys 2 kartus. Polinesočiųjų riebalų rūgštis yra riešutuose, alyvuogių aliejuje, riebios žuvies, rekomenduoja ir medicina, nes turi palankią įtaką siekiant pagerinti ligos simptomus.

Reguliarus fizinis ir seksualinis aktyvumas. Kasdienė mankšta, įmanomi fiziniai pratimai ore (vidutinio ar didelio intensyvumo) yra puikus būdas pagerinti būklę ir sumažinti simptomų sunkumą. fizinis rengimas o metimas rūkyti pagerina erekcijos funkciją, prisotina vyrų ir moterų gyvenimus pasitikėjimo ir džiaugsmo.

Nepriklausomai nuo cholesterolio kiekio kraujyje, gydytojas būtinai numato statinų vartojimą, o tai teigiamai veikia klinikinį rezultatą.

Ypatingas dėmesys skiriamas cukraus kiekio kraujyje kontrolei ir kraujo spaudimas– stebėjimas tiek ambulatoriškai, tiek namuose.

Gyvenimo kokybę gerina ir noras pašalinti nerimą, įtampą ir stresą darbe bei namuose.

/. Anatominės ir Fiziologinės savybės koronarinė kraujotaka.

Koronarinės kraujotakos ypatybės:

1. Vainikinių arterijų kilimo kampas nuo aortos yra artimas 90°, kuris prisideda prie kraujotakos turbulencijos ir trombozės

2. Kraujo tekėjimo per vainikines arterijas kliūtis sistolės metu dėl jų suspaudimų (ypač kairiosios vainikinės arterijos šakų).

3. Vėlyvos anastomozės tarp vainikinių arterijų šakų, sukeliantis vagystės reiškinį vartojant antispazminius vaistus (vaistui jautrios tik „sveikos“ vainikinės arterijos, o aterosklerozės pažeistos arterijos nesiplečia, o pagrindinė kraujotaka persiskirsto į miokardo zonas, kurias aprūpina nepažeistos kraujagyslės).

Miokardo metabolizmo ypatumai- pagrindinis oksidacijos energijos šaltinis
stiprus fosforilinimas yra riebalų rūgštys. ^
Koronarinės kraujotakos reguliavimas.

nervų reguliavimas.

■ Simpatinė inervacija: yra a- ir p-adrenerginiai receptoriai, pastarieji prneva-liruyut. Stimuliuojant p-adrenerginius receptorius, padidėja HR(E) ir vainikinių arterijų skersmuo.

■ Cholinerginis poveikis išreikštas mažesniu mastu, kartu su vainikinių arterijų išsiplėtimu (tarpininkaujant stimuliuojant M-cholinerginius receptorius)

Humoralinis reguliavimas

Pagrindinės biologiškai aktyvios medžiagos, dalyvaujančios reguliuojant vainikinių kraujagyslių tonusą, pateiktos 3.4.1 lentelėje.

3.4L lentelė. Humoraliniai veiksniai, lemiantys vainikinių arterijų spindžio skersmenį.

Hormonai ir biologiškai veikliosios medžiagos

Metabolitai

Pastaba: „+“ – susiaurėjimas „-“ – išplėtimas.

//. Absoliutus ir santykinis koronarinis nepakankamumas. Išeminės širdies ligos ir miokardo infarkto etiologija ir patogenezė.

Koronarinis nepakankamumas (CI)- neatitikimas tarp deguonies ir medžiagų apykaitos substratų tiekimo į širdį per vainikines arterijas ir miokardo poreikių jiems.

Pagal vystymosi greitį CI skirstoma į ūminę ir lėtinę.

CI yra pagrindinė mirties priežastis širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų grupėje, kartu su koronarine smegenų liga ji sudaro 90% mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų.

Absoliutus koronarinis nepakankamumas- sumažintas siuntimas arterinio kraujoį miokardą per vainikines arterijas, dėl sumažėjusio arba visiško vainikinių arterijų spindžio uždarymo.

Absoliučios priežastys koronarinis nepakankamumas, žymimas kaip koronarogeninis (širdies):

1. vainikinių arterijų aterosklerozė, sukeliančių hemodinamiškai reikšmingą jų stenozę ir okliuziją. Pagrindinė priežastis koronarinis nepakankamumas.

2. Koronarinis spazmas (vainikinių arterijų spazmas), dėl padidėjusio miokardo kraujagyslių adrenoreaktyvumo (Prinzmetalio krūtinės angina).

3. Vainikinių arterijų trombozė(dažniau kaip jų aterosklerozinių pažeidimų komplikacija).

4. Sumažėjęs koronarinis rezervas pastebėtas su vainikinių arterijų kraujotakos reguliavimo pažeidimais dėl elastingumo praradimo kraujagyslių sienelė, miokardo hipertrofija.

koronarinis rezervas galintis padidinti vartojimą Og nuo 10 ml / min / 100 g ramybės būsenoje iki 65 ml / min / 100 g miokardo medžiagos, tai yra, koronarinis rezervas paprastai yra 55 ml / min / 100 g

5. Subintimaliniai kraujavimaiį vainikinių arterijų sienelę.

6. Sumažėjęs perfuzijos slėgis vainikinėse arterijose su reikšminga liemenėlės di- arba tachikardija, plazdėjimu / prieširdžių virpėjimu arba skilvelių nepakankamumu, nepakankamumu aortos vožtuvai, ūmi hipotenzija, vainikinių kraujagyslių suspaudimas naviko, randas, svetimas kūnas ir tt

Santykinis koronarinis nepakankamumas- reikšmingas miokardo deguonies ir medžiagų apykaitos substratų „paklausos“ ir suvartojimo padidėjimas, palyginti su jų įtekėjimo lygiu normalios ar net padidėjusios perfuzijos fone.

Santykinio koronarinio nepakankamumo priežastys vadinamos nekoronarinis (ekstrakardinis).

1. Stresas ir simpatinės antinksčių sistemos suaktyvėjimas padidina miokardo deguonies poreikį dėl miokardo 3-adrenerginių receptorių sužadinimo; Pacientams, kuriems yra aterosklerozinių vainikinių arterijų pažeidimų, vainikinių arterijų a-adrenerginių receptorių sužadinimo poveikis (spazmas) vyrauja prieš p-adrenerginių receptorių sužadinimo poveikį.

2. arterinė hipertenzija, pagal Anrepo dėsnį (širdies susitraukimų stiprumas proporcingas slėgiui = pasipriešinimas, prieš kurį veikia širdis), kartu didėja miokardo deguonies poreikis.

3. Tirotoksikozė(skydliaukės hormonų perteklius padidina miokardo adrenoreaktyvumą ir tiesiogiai padidina širdies susitraukimų stiprumą ir dažnį).

4. Anemija (ūminė pohemoraginė)- staigus nuosmukis deguonies talpykla
kraujas sukelia heminę hipoksiją ir substratų trūkumą miokarde.
Miokardo išemija- Sumažėjęs arterinis kraujo tekėjimas į miokardą
kurio pasekmė – sumažėjęs deguonies tiekimas į jį.

Miokardo hipoksija būdingas biologinės oksidacijos trūkumas dėl nepakankamo deguonies tiekimo į širdies audinius arba jo vartojimo pažeidimo, todėl jis gali išsivystyti esant normaliai ir net padidėjusiai vainikinei kraujotakai (dėl sumažėjusio kraujo prisotinimo deguonimi).

Išeminė širdies liga (CHD)- vainikinių arterijų kraujotakos nepakankamumas, kurį sukelia aterosklerozė, vainikinių arterijų spazmas ar trombozė;

Angina pectoris (krūtinės angina)- viena iš vainikinių arterijų ligos rūšių, kurios pagrindinis simptomas yra paroksizminis skausmas už krūtinkaulio, dažniausiai spinduliuojantis į kairioji mentė ir ranka. ":

3.4.2 lentelė. pateikiamos krūtinės anginos funkcinės klasės, nustatomos pagal toleranciją fiziniam aktyvumui.

3.4:2 lentelė, "Kanados" krūtinės anginos funkcinių klasių klasifikacija

Priklausomai nuo srovės, yra stabilus ir nestabilus krūtinės angina ir krūtinės anginos variantas(specialioji, vazospaztinė, Prinzmetalio krūtinės angina).

Miokardo infarktas (MI)- nekrozės atsiradimas širdyje dėl koronarinės kraujotakos pažeidimo.

Išskirti makrofokalinis(transmuralinis) ir mažo židinio (ne transmuralinis) MI.

Vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai:

1. Arterinė hipertenzija.

2. Nutukimas ir antsvorio kūnas.

3. Fizinis pasyvumas.

4. Hipercholesterolemija ir dislinoproteinemija.

5. Rūkymas.

6. Stresas (stresinis koronarinis A tipas pagal Jenkinson).

7. Paveldimumas ir seksas.

IŠL ir MI patogenezė dėl etapinio proceso išsivystymo: išemija - "paranekrozė -" nekrobiozė - "nekrozė ir autolizė -" pasekmės

Ląstelių mirties mechanizmai sergant miokardo infarktu parodyti paveikslėlyje. SALĖ.Tobulėjant MI, išskiriamos trys zonos:

1. Išeminė zona- atkūrus kraujo tiekimą, visi jo pokyčiai vyksta atvirkštine raida.

2. Išeminio pažeidimo zona(paranekrozės ir nekrobiozės būklės ląstelės) - atkūrus kraujo tiekimą, dalis šios zonos visiškai atsistato, o dalis yra nekrozinė.

3. Nekrozės zona- negrįžtamų pakitimų zona, kuriai vyksta autolizė, tolesnis likimas gali būti kitoks (žr. „Miokardo infarkto pasekmės“). MI rezultatai:

1. Randai.

2. Širdies aneurizmų susidarymas.

3. Širdies plyšimas ir tamponavimas. MI komplikacijos:

1. Aritmijos.

2. Atsiskyrimas papiliariniai raumenys vystantis ūminiam mitraliniam nepakankamumui.

3. Kardiogeninis šokas (pulso slėgis mažiau nei 20 mmHg)

a) Skausmo šokas – kraujagyslių re centrų refleksinis slopinimas (už ribos).
giriacijos -> kraujagyslių nepakankamumas.

b) Tikras šokas – dėl sumažėjusios širdies siurbimo funkcijos dėl pažeidimo
50-65% miokardo – „ūminis širdies nepakankamumas.

c) Aritminis šokas – dėl sumažėjusios širdies siurbimo funkcijos dėl
koordinuoti širdies plakimai -> ūminis širdies nepakankamumas.

4. Dresslerio poinfarktinis sindromas (triada: pleuritas, alerginis pneumonitas, perikarditas) išsivysto praėjus 1 mėnesiui ir daugiau po miokardo infarkto, remiantis nekrozinių endkardo ląstelių antigeniniu panašumu su pleuros, plaučių ir perikardo padermėmis.

: ^GJ101^

membrana

PSPG0YSH1Y&

Kyo1 "rCHN1UI

^ Chromatino kondensacija * Baltymų denatūracija

: Aritmijos -^II^

; ■>■ ■:: ■ Iybvy! ;SHSHSH“ : ■ ;

Ryžiai. 3.4.1. Ląstelių mirties mechanizmai sergant miokardo infarktu. Esant ūminei išemijai, aerobinė glikolizė sustoja, o ATP atsargos ląstelėse greitai mažėja. Tai sukelia tarpląstelinę acidozę ir nuo ATP priklausomų procesų sutrikimą, o tai savo ruožtu sukelia kalcio kaupimąsi ląstelėje, edemą ir ląstelių mirtį [pagal Lilly L., 2003].

///. Funkcinis ir laboratorinė diagnostika IBO ir IM. Elektrokardiografija

MI zonų EKG požymiai parodyti pav. 3.4.2.

■ išemijos zona(ūminė subendokardinė išemija): aukštas, simetriškas arba gilus neigiama šakelė T. Bioelektrinių procesų pažeidimas ir, svarbiausia, repoliarizacija.

■ žalos zona(transmuralinė išemija): 8T segmento poslinkis. Kenčia paranekrozės, nekrozės, depoliarizacijos plokščiakalnio fazė.

■ zona nekrozė: patologinis (3 (plotis daugiau nei 0,03 s, amplitudė daugiau nei 1/4 K) arba C> 8. Nekrozės sritis nedepoliarizuota.

ŪMUS

SUBENDOKARDINIS

ISCHEMIJA

„Koroninė“ T banga

TRANSMURALINĖ IŠEMIJA

kėlimo 8T segmentas

TRANSMURA LNYI INFARKTAS

4 ■* 1 ** ** Patologinis 0-dantis

Ryžiai. 3.4.2. Scheminis MI zonų EKG požymių vaizdavimas [pagal Mogelwang I., 1998].

MI etapai:

1. Aštriausias: didelė simetriška T banga, 8T poslinkis virš izoliacijos ir jos santaka su T.

2. Ūmus: patologinis C> arba<38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с высоким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Poūmis: patologinis (3 ar<38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Randas: patologinis C> arba C>8, 8T ant izoliacijos, T - silpnai neigiamas, teigiamas arba išlygintas.

EKG pokyčių schema esant ūminiam MI su C2 banga parodyta 3.4.3 pav.

Norma Sharp laikrodis

pertvara

Žemutinė (YASH aU g)

Shredn&ShrHuShSh

Priekyje

Pirma diena*bshsh

Ryžiai, 3.4.4; MI topografinė diagnostika. BET - anatominės sritysširdyse. Švinas skliausteliuose rodo infarkto požymius atitinkamoje srityje. B – sumažintas scheminis žymėjimas 12 EKG laidai, rodantis standartinę kiekvieno laido orientaciją. Pažymėtos pagrindinės kairiojo skilvelio sritys. Atkreipkite dėmesį, kad nors patologinių dantų buvimas<3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие начальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Dviračių ergometrija (VEM)- naudojamas latentiniam CAD ir jo funkcinei klasei nustatyti.

Streso echokardiografija- naudojamas diagnozuoti vainikinių arterijų ligą dėl miokardo sienelės judrumo sutrikimo fizinio krūvio metu (transesofaginė stimuliacija, VEM, vaistai).

Laboratorinė diagnostika.

Jei klinikinėje praktikoje įtariamas MI, nustatomi šie biocheminiai kardiomiocitų pažeidimo žymenys:

1. CPK (paprastai 0-10 nM/cm). CPK CF forma būdinga miokardui, jos atsiradimas yra ankstyvas miokardo pažeidimo požymis.

2. LDH (paprastai 3200 nM/cm). LDP ir G- fermentų izoformos, labiausiai būdingos kardiomiocitams,

3. Mioglobinas.

4. K+ koncentracija.

5. Glikogeno fosforilazės padidėjimas yra ypač specifinis, tačiau jis mažai apibrėžiamas.

6. Širdies troponinai I ir T.

Troponino kompleksas, reguliuojantis raumenų susitraukimo procesą kardiomiocituose, susideda iš trijų subvienetų: T, I ir C. Širdies troponinai ir skeleto raumenų troponinai turi skirtingus

nuyu aminorūgščių seka, leidžianti sukurti labai specifinę diagnostiką širdies troponinų I ir T koncentracijai kraujo serume nustatyti. Širdies troponinai sergant MI dažniausiai diagnostiškai reikšmingą koncentraciją pacientų kraujyje pasiekia praėjus 6 valandoms nuo simptomų atsiradimo, padidėjęs jų lygis išlieka 7–14 dienų, todėl patogu vėlyvai diagnozuoti MI. Dėl didelio specifiškumo ir jautrumo širdies troponinų nustatymas tapo „auksiniu standartu“ MI biocheminėje diagnostikoje.

3A5 pav. pateikiama kardiomiocitų pažeidimo žymenų serumo koncentracijos pokyčių dinamika.

1234 56 7 89 10

DIENOS PO MI

Ryžiai. 3.4.5. Ūminio MI serumo žymenų dinamika. CPK (ir jo CK-MB izofermentas) pakyla praėjus kelioms valandoms po ūminio MI ir pasiekia piką po 24 valandų; mioglobinas serume pradedamas aptikti anksčiau, bet yra mažiau kardiospecifinis Kardiospecifiniai troponinai yra labai jautrūs ir specifiški miokardo pažeidimams ir išlieka serume keletą dienų po ūminio MI LDH didėja laipsniškai ir pasiekia aukščiausią lygį praėjus 3-5 dienoms po priepuolio [pagal Lilly L., 2003].

Koronarinė kraujotaka maitina širdies raumenį. Operacijos metu kraujotaka vainikinėmis kraujagyslėmis yra 1 litras kraujo per minutę. Koronarinės kraujotakos sutrikimai, sukeliantys širdies aprūpinimo krauju ir deguonies patekimo į ją sumažėjimą, pasižymi sutrikusia širdies raumens mityba ir veikla.

koronarinės kraujotakos sutrikimas arba koronarinis nepakankamumas, dėl to, kad širdies raumens aprūpinimas deguonimi neatitinka jo poreikių. Koronarinį nepakankamumą gali sukelti šie veiksniai: 1) vazomotorinio kraujo tėkmės reguliavimo pažeidimas sukeliantis refleksinės kilmės vainikinių kraujagyslių spazmą arba poveikį, kylantį tiesiai iš subkortikinio regiono ir viršutinių smegenų dalių; 2) vainikinių arterijų aterosklerozė, kraujo krešulių susidarymas ir rečiau embolijos dreifas; 3) kraujospūdžio sumažėjimas, ypač aortoje, pavyzdžiui, esant aortos vožtuvų nepakankamumui arba sumažėjus kraujagyslių elastingumui; keturi) deguonies trūkumas kraujyje, pavyzdžiui, sergant sunkia anemija, aukščio liga ar apsinuodijus anglies monoksidu; 5) kiti veiksniai, sukeliantys miokardo funkcinės įtampos, deguonies poreikio ir kraujo pritekėjimo į jį neatitikimą.

Visais šiais atvejais sumažėja širdies aprūpinimas deguonimi, prasideda hipoksija, sutrinka medžiagų apykaita širdies raumenyje, jame gali atsirasti išemijos, riebalinės degeneracijos, nekrozės židinių, vėliau – miokardo infarktas.

Eksperimentiškai vainikinės kraujotakos sutrikimus gali sukelti vainikinių kraujagyslių uždėjimas raišteliu arba embolija, pavyzdžiui, per miego arteriją į kylančiąją aortą gyvūnui patekus smulkių augalų sėklų. Eksperimentai parodė, kad pasekmės širdies funkcijai bus skirtingos, priklausomai nuo tam tikrų vainikinės arterijos šakų užsikimšimo (105 pav.).

Šunims užsikimšus ar suspaudus didelę vainikinę arteriją ar kelias jos šakas, greitai miršta. Kairiosios vainikinės arterijos perrišimas sukelia platų infarktą ir širdies ritmo sutrikimą, pasireiškiantį širdies raumens virpėjimu. Tada pastebimas kairiojo skilvelio aktyvumo sumažėjimas, kraujospūdžio sumažėjimas, insulto apimties sumažėjimas ir mirtis per 2–3 minutes. Jei dešiniojo skilvelio darbas tęsiasi, tada, esant kairiojo skilvelio silpnumui, plaučių kraujotaka perpildo kraują ir gali atsirasti plaučių edema. Perrišus dešinę vainikinę arteriją, susilpnėja dešiniojo skilvelio darbas, jame atsiranda išemija ir nekrobiotiniai pakitimai, perpildo kraujas kepenų, blužnies, virškinamojo trakto ir kitų venų sistemos dalių venose.

Po dešinės vainikinės arterijos perrišimo gyvūnai gali išgyventi maždaug puse atvejų. Net didelių širdies venų perrišimas nesukelia tokių sunkių pasekmių, nes tokiu atveju atsiranda papildoma užstato cirkuliacija. Mažų vainikinės arterijos šakų uždarymas taip pat sukelia miokardo sričių išemiją ir širdies nepakankamumo vystymąsi (ypač esant raumenų įtampai).

Viena iš rimčiausių žmonių koronarinės kraujotakos sutrikimų formų yra širdies liga, vadinama krūtinės angina(krūtinės angina). Krūtinės anginai būdingi staigūs stipraus skausmo priepuoliai retrosterninėje srityje, širdies srityje, spinduliuojantys į kairįjį petį, ranką, nugarą ir apatinį žandikaulį, taip pat padidėjusio odos jautrumo zonų buvimas - Zakharyin-Ged. zonos (106 pav.).

Šie skausmai paaiškinami tuo, kad dirgikliai, ateinantys iš širdies per simpatines skaidulas ir žvaigždinį simpatinį ganglioną arba pasienio simpatinį kamieną, perduodami nugaros smegenims ir spinduliuoja į jautrias šio segmento ląsteles. Dėl tarpšonkaulinių raumenų refleksinio susitraukimo atsiranda stiprus spaudimo jausmas krūtinėje (krūtinės angina). Būna įvairių vegetacinių refleksų: padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimas, padidėja kraujospūdis, prakaitavimas, seilėtekis, kartais pasikeičia jautrumas ir sumažėja odos temperatūra širdies srityje. Pacientui atsiranda baimė, jam atrodo, kad jis miršta. Traukuliai gali būti mirtini dėl širdies nepakankamumo. Krūtinės angina dažniau pasireiškia vyresniame amžiuje.

Dažnai sumažėja anatominiai krūtinės anginos pokyčiai kateroskleroziniai vainikinių kraujagyslių pokyčiai sustorėjus arterijų sienelėms, kurių spindis vietomis gali labai susiaurėti ar net visai išnykti. Tačiau krūtinės anginą ne visada lydi vainikinių arterijų aterosklerozė. Pasitaiko atvejų, kai skrodimo metu vainikinės arterijos būna šiek tiek sklerozuotos.

Remiantis šiuolaikinėmis pažiūromis, viena iš svarbių krūtinės anginos priežasčių yra spazmas. neurogeninės kilmės vainikinių kraujagyslių. Taigi vainikinių kraujagyslių spazmas gali atsirasti dėl skrandžio tempimo (gastrokoronarinis refleksas), eksperimente su šunimi - ištempus apatinę stemplės dalį.

Staigus ir dažnas emocinis stresas, psichiniai išgyvenimai, apsinuodijimas švinu, piktnaudžiavimas nikotinu, reumatas, hipertenzija gali sukelti polinkį krūtinės anginai. Daugybė klinikinių stebėjimų rodo krūtinės anginos priepuolių galimybę sąlyginio reflekso būdu. Krūtinės anginos išsivystymą sukeliantys veiksniai dažnai gali sukelti sklerozės vystymąsi, o sklerozės kraujagyslės yra ypač linkusios į spazmus.

Pasikartojantys trumpalaikiai vainikinės arterijos šakų spazmai gali sukelti išemiją, atrofiją ir atitinkamų miokardo dalių sklerozę, o užsitęsę pasikartojantys vainikinės arterijos šakų spazmai gali sukelti miokardinis infarktas.

Negyva vieta palankaus rezultato atveju pakeičiama randiniu audiniu. Kartais, veikiant intrakardiniam slėgiui, distrofinė audinio sritis gali plyšti arba, nesant nuolatinės nekrozės, ji išsikiša ir išsivysto. širdies sienelės aneurizma. Aneurizmos dažniausiai susidaro apatiniame kairiojo skilvelio priekinės sienelės trečdalyje; jie gali plyšti ir sukelti mirtiną kraujavimą.

Taip pat būdingas miokardo infarktas laidumo sistemos pokyčiaiširdis, kuri kenčia nuo nepakankamo kraujo tiekimo.

AT patogenezė Miokardo infarktas, svarbūs keli veiksniai: vainikinių kraujagyslių spazmas, hemodinamikos sutrikimai (pavyzdžiui, hipertenzija), vainikinių kraujagyslių trombozė, rečiau embolija, medžiagų apykaitos sutrikimai širdies raumenyje, ypač druskų apykaitos sutrikimai, dėl kurių padidėja kraujospūdis. polinkis į vainikinių kraujagyslių spazmą, taip pat neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir deguonies tiekimo į jį krauju.

Pastarasis vyksta ne tik iš pradžių susiaurėjus vainikinių kraujagyslių susiaurėjimui, bet ir padidėjus miokardo veiklai.

Ryšium su širdies infarkto patogeneze reikėtų pateikti Selye eksperimentų rezultatus, kurie žiurkėms po išankstinio tam tikrų kortikoidų (hidrokortizono) skyrimo gavo reikšmingų hialinozės židinių ar net nekrozės širdies raumenyje nuo didelių natrio dozių. druskos.

Jaučiasi aštrus retrosterninis skausmas sergant miokardo infarktu, priklauso nuo jautrių nervinių skaidulų, patenkančių į kraujagyslių adventiciją, dirginimo.

Miokardo infarktui ir jį lydintiems nekroziniams bei uždegiminiams širdies raumens reiškiniams būdingi: kraujospūdžio sumažėjimas, kūno temperatūros padidėjimas, leukocitozė, ESR pagreitėjimas, elektrokardiogramos pasikeitimas QRS komplekso sutrikimų pavidalu, neigiama T banga ir RST segmento poslinkis, metabolizmo pokytis miokarde, išreikštas anaerobinės glikolizės padidėjimu, pieno rūgšties ir kalio kaupimu, taip pat katecholaminų, kurie padidina miokardo deguonies poreikį, padidėjimu. Anksti pasireiškia transaminazių padidėjimas kraujyje, kuris katalizuoja amino grupės perkėlimą iš glutamo į oksaloacto rūgštį (glutamo aminoferazė – oksaloacto rūgštis).

Visų šių reiškinių kilme yra svarbi audinių irimo produktų absorbcija iš nekrozinės širdies raumens dalies, taip pat refleksinės organizmo reakcijos į išemiją ir nekrozę.

Staigios mirties statistika nuvilia: kasmet daugėja žmonių, kuriems gresia pavojus. To priežastis yra širdies nepakankamumas, kuris išsivysto išemijos fone. Ūminis koronarinis nepakankamumas – kas tai yra kardiologų požiūriu, kokia termino kilmė, ligos ypatumai? Sužinokite, kaip liga gydoma, ar pavyks užkirsti kelią jos atsiradimui ir vystymuisi?

Kas yra ūminis koronarinis nepakankamumas

Širdžiai reikia „kvėpavimo“ (deguonies tiekimo) ir mitybos (mikroelementų tiekimo). Šią funkciją atlieka indai, per kuriuos kraujas į organizmą tiekia viską, kas reikalinga visaverčiam darbui. Šios arterijos yra aplink širdies raumenį vainiko (vainiko) pavidalu, todėl jos vadinamos vainikinėmis arba vainikinėmis. Jei dėl išorinio ar vidinio kraujagyslių susiaurėjimo susilpnėja kraujotaka, širdžiai trūksta mitybos ir deguonies. Ši sveikatos būklė vadinama koronariniu nepakankamumu.

Jei arterijų sutrikimas vyksta lėtai, širdies nepakankamumas tampa lėtinis. Greitai (per kelias valandas ar net minutes) besivystantis „badavimas“ yra ūmi patologijos forma. Dėl to širdies raumenyje kaupiasi oksidacijos produktai, dėl kurių sutrinka „motorinė“ veikla, atsiranda kraujagyslių plyšimai, audinių nekrozė, širdies sustojimas ir mirtis.

Daugeliu atvejų vainikinių arterijų nepakankamumas lydi koronarinę ligą. Dažnai jis vystosi dėl tokių negalavimų kaip:

podagra:
trauma, smegenų edema;
pankreatitas;
bakterinis endokarditas;
sifilinis aortitas ir kt.

Patologijos formos ir jų simptomai

Priepuolių trukmė, jų sunkumas, pasireiškimo sąlygos yra veiksniai, lemiantys ligos klasifikaciją į lengvą, vidutinio sunkumo, sunkią. Kraujagyslių pažeidimo laipsnis (spazmų stiprumas, jų „užteršimas“ kraujo krešuliais (trombais), sklerozinėmis plokštelėmis) yra dar viena priežastis, turinti įtakos formaliam ūminio koronarinio nepakankamumo pasiskirstymui.

Šviesa

Lengva vainikinių arterijų nepakankamumo forma atsiranda dėl grįžtamų kraujotakos sutrikimų aktyvaus emocinio ar fizinio streso metu. Žmogus jaučia nedidelį skausmą, staigų trumpalaikį „sustabdymą“ kvėpavimą, tačiau pajėgumai šiais momentais nepažeidžiami. Priepuolis trunka nuo kelių sekundžių iki dviejų minučių, greitai sustoja. Dažnai pacientas net nesureikšmina tokio širdies nepakankamumo pasireiškimo, nes priepuolis mažai rūpi, jis praeina be medicininės pagalbos.

Vidutinis

Vidutinio sunkumo priepuoliai atsiranda esant įprastoms, bet ilgai trunkančioms apkrovoms, pavyzdžiui, kai žmogus ilgai vaikšto ar lipa į kalną (laiptais). Neatmetama nepakankamumas stipraus emocinio sukrėtimo, išgyvenimų, sutrikimų metu. Esant vidutinio sunkumo koronarinio nepakankamumo sindromui, spaudžia kairę krūtinės pusę, stipriai pablogėja sveikatos būklė, mažėja darbingumas. Koronarinio širdies nepakankamumo priepuolis trunka apie dešimt minučių, pašalinamas tik vartojant greitai veikiantį nitrogliceriną.

Sunki liga

Koronarinis skausmas, atsirandantis po stipraus priepuolio, nepraeina be medicininės intervencijos. Jis toks stiprus, kad žmogų apima mirties baimė, jis patiria papildomą emocinį susijaudinimą, kuris tik pablogina jo būklę. Sunkus priepuolis trunka nuo dešimties minučių iki pusvalandžio, vedantis į infarktą, mirtį. Validolio ar nitroglicerino tabletės padės iki profesionalios medicininės pagalbos, tačiau priepuolis nesiliaus. Esant tokiai situacijai, būtina parenteriniu būdu skirti skausmą malšinančių ir neuroleptikų.

Priežastys

Normali širdies veikla neįmanoma be tinkamos mitybos ir pakankamo deguonies kiekio. Ūminį koronarinį nepakankamumą išprovokuoja vainikinių kraujagyslių kraujotakos pažeidimas, jų užsikimšimas, dėl kurio:

Koronarosklerozė. Cholesterolio plokštelės atsiskyrimas nuo kraujagyslės sienelės. Dėl to normali kraujotaka dėl šios „kliūties“ tiesiog blokuojama.
venų trombozė. Su šia patologija kraujo krešulys, patekęs į vainikinę kraujagyslę, uždaro jo spindį.
Vainikinių kraujagyslių spazmai. Tai sukelia padidėjęs katecholaminų išsiskyrimas iš antinksčių, veikiant nikotinui, alkoholiui ir stresui.
Kraujagyslių pažeidimas. Dėl to sutrinka kraujotakos sistema.
Kraujagyslių sienelių uždegimas. Tai veda prie vainikinių arterijų deformacijos, spindžio susiaurėjimo, normalios kraujotakos sutrikimo.
Navikai. Jų įtakoje vainikinių kraujagyslių suspaudimas vyksta mechaniškai. Galimi spazmai dėl apsinuodijimo.
Aterosklerozė. Veda prie vainikinių arterijų sklerozės išsivystymo – apnašų susidarymo vainikinių arterijų viduje.
Apsinuodijimas. Pavyzdžiui, anglies monoksidas, patekęs į organizmą, sudaro stabilius junginius su hemoglobinu, kuris atima iš raudonųjų kraujo kūnelių galimybę pernešti deguonį.

Skubi pagalba pacientui, ištiktam traukulių

Širdies skausmas, atsirandantis dėl vainikinių arterijų nepakankamumo, negali būti toleruojamas, todėl priepuolį reikia nedelsiant nutraukti. Norėdami tai padaryti, būtina atkurti normalų širdies aprūpinimą krauju. Esant ūminiam koronariniam sindromui, skubi pagalba prieš gydytojų įsikišimą yra fizinio aktyvumo mažinimas (nutraukimas) ir vaistų vartojimas:

Pajutus skausmą, reikia nedelsiant nutraukti visus aktyvius veiksmus: ramioje būsenoje sumažėja širdies raumens darbo intensyvumas, mažėja ir širdies deguonies poreikis. Jau dėl to sumažės skausmas, iš dalies atsistatys vainikinių arterijų aprūpinimas krauju.
Kartu su aktyvių veiksmų nutraukimu pacientas turi vartoti akimirksniu veikiančius vaistus: validolą, nitrogliceriną. Šios lėšos išlieka vienintele neatidėliotina pagalba ištikus širdies priepuoliui.

Žmogui, ištikusiam koronarinio nepakankamumo priepuolį, reikia suteikti pirmąją pagalbą: paguldyti, duoti po liežuviu tabletę (0,0005 g) nitroglicerino. Alternatyva yra 3 lašai alkoholio tirpalo (1%) šio vaisto ant cukraus kubelio. Jei nitroglicerino nėra arba jis yra kontraindikuotinas (pavyzdžiui, sergant glaukoma), jis pakeičiamas validoliu, kuris turi silpnesnį kraujagysles plečiantį poveikį. Prie šerdies kojų būtina pritvirtinti šildymo pagalvėlę, jei įmanoma, įkvėpti deguonimi. Nedelsdami kvieskite greitąją pagalbą.

Ūminio koronarinio nepakankamumo gydymo metodai

Šios ligos gydymą reikia pradėti kuo anksčiau, tik tada rezultatas bus palankus, kitaip galimas infarktas, išeminė kardiomiopatija, mirtis. Koronarinė širdies liga savaime nepraeina. Vaistų terapija atliekama nuolat, ilgą laiką, turi daug niuansų:

Kova su koronarinės širdies ligos rizikos veiksniais apima mitybą, persivalgymo, rūkymo, alkoholio pašalinimą, kompetentingą poilsio kaitą su veikla, svorio normalizavimą.
Gydymas vaistais apima profilaktinį antiangininių ir antiaritminių vaistų, kraujagysles plečiančių (koronarolitinių), antikoaguliantų, lipidų kiekį mažinančių ir anabolinių vaistų vartojimą.

Chirurginė intervencija ir intravaskulinis gydymas skirtas atkurti normalią kraujotaką vainikinėse arterijose:

vainikinių arterijų šuntavimo operacija - kraujotakos atstatymas specialių šuntų pagalba, apeinant susiaurėjusias kraujagyslių vietas;
stentavimas – pastolių įrengimas vainikinėse kraujagyslėse;
angioplastika - pažeistų arterijų atidarymas specialiu kateteriu;
tiesioginė vainikinių arterijų aterektomija - aterosklerozinių plokštelių dydžio sumažėjimas kraujagyslių viduje;
rotacinė abliacija (rotabliacija) – mechaninis laivų valymas specialiu grąžtu.

Kas yra pavojinga liga: galimos komplikacijos ir pasekmės

Ūminis koronarinis nepakankamumas, kaip mirties priežastis, yra dažnas reiškinys. Išeminė liga dažnai būna besimptomė, žmogus nežino apie širdies patologiją, nekreipia dėmesio į lengvus priepuolius. Dėl to liga progresuoja, sukelia komplikacijų, kurių negydant dažnai ištinka staigi koronarinė mirtis. Be šios sunkiausios pasekmės, liga sukelia šias komplikacijas:

visų rūšių aritmijos;
širdies anatomijos pokyčiai, miokardo infarktas;
perikardo maišelio uždegimas - perikarditas;
aortos aneurizma;
širdies sienelės plyšimas.

Prevencija

Koronarinė širdies liga yra liga, kurios lengviau išvengti nei išgydyti. Kai kurios prevencinės priemonės padeda užkirsti kelią jo atsiradimui ir vystymuisi:

Reguliari mankšta. Žygiai, plaukimas palaipsniui, švelniai didinant aktyvumą, bėgiojimas.
Subalansuota mityba su nedideliu kiekiu gyvulinių riebalų.
Mesti rūkyti ir alkoholį.
Psichoemocinių (streso) krūvių pašalinimas.
Kraujospūdžio kontrolė.
Normalaus svorio palaikymas.
Cholesterolio kiekio kraujyje kontrolė.

Vaizdo įrašas apie ūminio koronarinio sindromo gydymą

Norite sužinoti apie mirtingumo nuo ūminio širdies nepakankamumo statistiką ir sunkias šio dažno negalavimo pasekmes? Žiūrėkite vaizdo įrašą, kuriame pamatysite įspūdingus skaičius ir įtikinamą koronarinio nepakankamumo prevencijos atvejį. Sužinosite, kas yra ūmi koronarinė širdies liga, kokie šiuolaikiniai jos gydymo metodai, kaip gydytojai atkuria koronarinę kraujotaką ir sugrąžina ligonius į gyvenimą.