UŽ. Koronarinės kraujotakos nepakankamumas

Koronarinis nepakankamumas (lot. coronarius coronary) – miokardo aprūpinimo krauju ir jo medžiagų apykaitos poreikių neatitikimas, pasireiškiantis miokardo išemija. Koronarinio nepakankamumo pagrindas gali būti: 1) koronarinės kraujotakos sumažėjimas (dažnai kartu su kraujo transportavimo funkcijos pažeidimu), kai miokardo metaboliniai poreikiai nepakitę; 2) širdies darbo stiprinimas padidėjus miokardo metaboliniams poreikiams, kai vainikinių kraujagyslių nesugebėjimas padidinti kraujotaką; 3) medžiagų apykaitos ir kraujagyslių veiksnių derinys.

Koronarinio nepakankamumo sąvoka yra platesnė nei koronarinės širdies ligos sąvoka (žr. visą žinių bagažą), nes vainikinių arterijų aterosklerozė yra viena iš galimų vainikinių arterijų nepakankamumo priežasčių.

Koronarinis nepakankamumas dėl sumažėjusios koronarinės kraujotakos (dažniausiai su stenozuojančiais širdies vainikinių kraujagyslių pažeidimais) paprastai vadinamas pirminiu ir siejamas su staigus pakilimas metabolizmas miokarde (t. y. ne vainikinės kilmės) – antrinis. Pagal klinikinę eigą skiriamos ūminės ir lėtinės.Koronarinis nepakankamumas

Ūminis koronarinis nepakankamumas arba „koronarinė krizė“ (pagal A. V. Smolyannikovo ir T. A. Naddachinos terminologiją, 1963 m.) kartais pasireiškia esant nepakitusioms vainikinėms širdies kraujagyslėms. Jam būdingas ūmus koronarinės kraujotakos ir miokardo medžiagų apykaitos poreikio neatitikimas, pasireiškiantis krūtinės anginos priepuoliu, dažnai sunkūs sutrikimaiširdies ritmas ir laidumas, EKG pokyčiai. Ūminis koronarinis nepakankamumas gali sukelti miokardo infarktą (žr. visą žinių bagažą) ir staigią mirtį. Lėtinis koronarinis nepakankamumas pasižymi nuolatiniu neatitikimu tarp aprūpinimo krauju ir miokardo medžiagų apykaitos poreikių. Prielaidos jo plėtrai yra struktūrinius pokyčius vainikinių kraujagyslių (vainikinės lovos susiaurėjimas).

Etiologija ir patogenezė. Ūminį ir lėtinį koronarinį nepakankamumą gali sukelti įvairios patologinis procesas s. Dažniausiai tai yra širdies vainikinių arterijų aterosklerozė. Rečiau vainikinių arterijų susiaurėjimą sukelia įvairios etiologijos vaskulitas (žr. Koronaritas), navikinių ląstelių infiltracija į kraujagysles, vainikinės arterijos trauma. Įvairios vainikinių arterijų nepakankamumo formos taip pat stebimos įgytos ir apsigimimųširdis ir didžiosios kraujagyslės (plaučių stenozė, hipoplazija ir kitos širdies vainikinių kraujagyslių anomalijos), bakterinis endokarditas, obstrukcinė kardiomiopatija, trichineliozės miokarditas, podagra, sifilinis aortitas ir skilimo aortos aneurizma, anafilaksinis šokas ir seruminė liga, poliemija, poliemija, anafilaksinis šokas ir seruminė liga, ūminis choleacitas , sunkūs galvos ir nugaros smegenų pažeidimai, smegenų edema ir daugybė kitų ligų.

Ūminio vainikinių arterijų nepakankamumo išsivystymas dažniausiai siejamas su staigiu vainikinės arterijos praeinamumo obstrukcija dėl jos spazmo, trombozės ar embolijos. Tuo pačiu metu padidėja neišeminių miokardo sričių medžiagų apykaitos poreikiai, o tai lydi kraujotakos padidėjimas nepakitusiose gretimose vainikinėse kraujagyslėse. Tuo pačiu metu miokardo išemija mobilizuoja vainikinių arterijų savireguliacijos mechanizmus: veikiant metaboliniams mediatoriams (ATP skilimo produktams, Krebso ciklo tarpiniams produktams, galbūt prostaglandinams), pirmiausia subendokardinės kraujagyslės išsiplečia maksimaliai. Esant funkciniam ar organiniam defektui, nepakitusių arterijų išsiplėtimas gali lemti kraujo tėkmės persiskirstymą neišeminių sričių naudai ir padidėjusią išemiją paveiktos arterijos srityje ("pavogimo" reiškinys).

Angiospazmo vaidmuo ūminio vainikinių arterijų nepakankamumo kilme buvo įrodytas, ypač dėl jo ypatingos klinikinės įvairovės - Prinzmetal krūtinės angina (žr. visą žinių bagažą Angina pectoris), kurią sukelia periodiškai progresuojantis vienos iš didžiųjų vainikinių arterijų spazminis susitraukimas, nepadidinant medžiagų apykaitos poreikio prieš miokardo infarktą. Remiantis angiokardiografija, kartais nepakitusiose vainikinėse arterijose pastebimas spazmas.

Dėl nekoronarinio ūminio koronarinio nepakankamumo atsiranda patologiniai procesai, kuriuos lydi širdies tūrio sumažėjimas ir perfuzijos slėgio sumažėjimas vainikinių arterijų sistemoje (ryški arterinė hipotenzija, reikšminga bradikardija, hipovolemija), taip pat anemija, arterinė hipoksemija ir anglies monoksido junginio disociacija su oksihemo dioksido monoksidu. vaidinti vaidmenį ir pan. Tokiomis sąlygomis net ir maksimali visiškai normalių vainikinių kraujagyslių išsiplėtimas negali patenkinti miokardo metabolinių poreikių.

Vienas iš pagrindinių ūminio koronarinio nepakankamumo patogenezės veiksnių, susijusių su miokardo metabolinių poreikių padidėjimu, yra padidėjęs katecholaminų išsiskyrimas sužadinant simpatinę vokų dalį. Su. arba perteklinė antinksčių gamyba. Veikiant katecholaminams, padidėja miokardo deguonies suvartojimas [Raab (W. Raab), 1963], dėl nepakankamo širdies atsipalaidavimo diastolės metu padidėja intramiokardinis spaudimas, dėl kurio ribojama vainikinė kraujotaka, galiausiai dėl erginių α receptorių gali atsirasti spazminis vainikinių arterijų susitraukimas. Prinzmetalio krūtinės anginos priepuoliai, kuriuos sukelia stambios vainikinės arterijos spazmas, buvo pastebėti būtent stimuliuojant α-adrenerginius receptorius prieš preliminarią blokadą (β-adrenerginiai receptoriai. Tachikardija taip pat turi patogeninę reikšmę, ypač kartu su širdies aritmija, širdies aritmija, susilpnėjusia koronarine širdies liga. (susijęs su diastolės sutrumpėjimu ir širdies tūrio sumažėjimu) ir miokardo metabolinių poreikių padidėjimu. Šie mechanizmai yra susiję su vainikinių arterijų nepakankamumo atsiradimu. paroksizminė tachikardija, plazdėjimas ir prieširdžių virpėjimas, su tachikardija infekcinės intoksikacijos fone (net vaikams ankstyvas amžius), sergant tirotoksikoze, emociniu stresu, taip pat fizinio krūvio metu.

Paprastai fizinio krūvio ar emocinio streso metu vainikinės arterijos plečiasi, o tai užtikrina miokardo metabolizmo ir vainikinės kraujotakos ryšio pastovumą. Ūminis koronarinis nepakankamumas atsiranda smarkiai pažeidžiant šį santykį. Esant per dideliam fiziniam stresui žmonėms, kurie nėra tam pakankamai pasiruošę, miokardo metabolizmas smarkiai padidėja. atvejų staigi mirtis jauni prastai treniruoti sportininkai varžybų metu greičiausiai paaiškinami miokardo hipoksija dėl nesugebėjimo užtikrinti smarkiai padidėjusį miokardo deguonies poreikį net ir maksimaliai išsiplėtus vainikinėms arterijoms. Pasak Folkow (V. Folkow) ir bendraautorių (1968), staigus emocinis stresas gali tris kartus padidinti širdies krūvį. Padidėjęs širdies darbas turi įtakos ūminio koronarinio nepakankamumo išsivystymui, taip pat esant pagumburio krizei, reikšmingam kraujospūdžio padidėjimui (ypač paroksizminiam) pacientams, sergantiems pirmine hipertenzija, ir esant simptominėms arterinės hipertenzijos formoms. Padidėjęs kraujospūdis prisideda prie vainikinių kraujagyslių kraujotakos padidėjimo, kuris ne visada kompensuoja miokardo energijos perteklių, todėl susidaro prielaidos ūminiam koronariniam nepakankamumui išsivystyti. Sergant feochromocitoma sergančių antinksčių krizių atveju gali pasireikšti ūminė miokardo išemija, kai vainikinės arterijos visiškai nepažeistos. Pernelyg didelis katecholaminų išsiskyrimas į kraują tokios krizės metu sukelia ūmų miokardo deguonies poreikio padidėjimą dėl kelių veiksnių bendro poveikio: tiesioginio poveikio miokardo metabolizmui, paroksizminio kraujospūdžio padidėjimo ir širdies susitraukimų dažnio padidėjimo. Tuo pačiu metu tachikardija sumažina slėgio gradientą vainikinių arterijų lovoje, o vainikinių arterijų α-adrenerginių receptorių dirginimas neleidžia jiems maksimaliai išsiplėsti ir netgi gali sukelti jų spazmą. Ne visiems pacientams galima nustatyti dominuojančio bet kurio patogenetinio veiksnio vaidmens ūminiam koronariniam nepakankamumui. Taigi ūminį koronarinį nepakankamumą sergant plaučių embolija galima paaiškinti arterine hipoksemija, perfuzijos slėgio sumažėjimu vainikinių arterijų lovoje dėl sisteminės arterinės hipotenzijos ir sunkiais širdies ritmo bei laidumo sutrikimais, taip pat gretutine vainikinių arterijų tromboze, susijusia su hiperkoaguliacijos proceso patologija.

Lėtinis koronarinis nepakankamumas išsivysto, kai pažeidžiamos vainikinės arterijos, susiaurėja arba sumažėja jų gebėjimas plėstis. Daugeliu atvejų lėtinį vainikinių arterijų nepakankamumą sukelia vainikinių arterijų aterosklerozė, tačiau jis gali būti susijęs su uždegimine jų sienelių skleroze, kakliuko deformacija ir kt.

Tipiškas klinikinis Prinzmetalio krūtinės anginos vaizdas apibūdinamas periodiškai užsikimšus pagrindinių vainikinių arterijų spindžiui judančiomis polipozės formomis ant kotelio arba kalkingomis masėmis, kabančiomis iš aortos vožtuvo pusmėnulio vožtuvo. Žinomas ūminio ir lėtinio koronarinio nepakankamumo išsivystymas po neprasiskverbiančio krūtinės ertmės organų pažeidimo (dėl smūgio, suspaudimo, sprogstamosios bangos veikimo, kritimo iš aukščio). Pažeidus plaučių veną, miokardo išemija gali būti dėl vainikinių kraujagyslių embolijos su šviežiais, neorganizuotais trombais, o širdies sumušimo atveju – dėl trauminės širdies aneurizmos, kraujagyslės sienelės plyšimų, susidariusių vainikinių arterijų aneurizmų ar plačių kraujosruvų. Kartais koronarinis nepakankamumas yra šuntų tarp vainikinių arterijų ir plaučių kamieno šakų pasekmė.

Nėra tiesioginio ir griežto ryšio tarp vainikinių kraujagyslių susiaurėjimo laipsnio ir lėtinių vainikinių arterijų nepakankamumo apraiškų. Dėl laipsniško stambiosios vainikinės arterijos susiaurėjimo miokarde išsivysto kolateralių tinklas. Funkciškai ir organiškai pilnos užstato kraujotakos sąlygomis klinikinių koronarinio nepakankamumo požymių gali nebūti net esant visiškam didelės vainikinės arterijos okliuzijai. Tuo pačiu metu užstatai gali būti patologiškai pakitę arba individualiai nepakankamai išvystyti.

Padidėjusius miokardo metabolinius poreikius iš esmės užtikrina tik padidėjusi vainikinių kraujagyslių kraujotaka, nes deguonies ištraukimas iš miokardo yra labai didelis. Paprastai, sumažėjus deguonies įtampai miokarde, dėl kraujagyslių išsiplėtimo koronarinė kraujotaka gali padvigubėti ar net patrigubėti. Tačiau vainikinės kraujagyslės, standžios dėl aterosklerozinių ar uždegiminių procesų, negali taip smarkiai išsiplėsti. Todėl lėtinio koronarinio nepakankamumo fone ūminė miokardo išemija pasireiškia daug dažniau nei nepakitusiose vainikinėse arterijose, dažnai dėl nedidelių širdies veiklos, medžiagų apykaitos poreikių ir vainikinių arterijų spindžio pokyčių.

Lėtinio koronarinio nepakankamumo laipsnis didėja esant širdies nepakankamumui, mažakraujystei, hipoksemijai, tirotoksikozei, arterinei hipertenzijai, su širdies ydomis, kurios sutrikdo intrakardinę hemodinamiką. Lėtinį koronarinį nepakankamumą, pastebėtą sergant koronarine liga, dažnai apsunkina širdies stromos edema ir sunki miokardo hipertrofija, dėl kurios sutrinka deguonies difuzija iš kraujo į miokardą. Krūtinės anginos priepuolius pereinant į horizontalią padėtį žmonėms, sergantiems širdies nepakankamumu, dažnai sukelia širdies tūrinė apkrova dėl padidėjusio veninio grįžimo. Ūminio koronarinio nepakankamumo, atsirandančio dėl per didelio kraujo pakaitalų perpylimo, mechanizmas yra panašus.

Neekonomiškas širdies darbas, kaip viena iš svarbiausių lėtinio vainikinių arterijų nepakankamumo priežasčių, atsiranda esant įgimtiems arba, dažniau, įgytiems mitralinio ir aortos vožtuvų defektams, miokardo hipertrofijai ir širdies išsiplėtimui (pirmiausia esant sisteminės ar lėtinės plaučių kraujotakos hipertenzijai), pažeidžiant kairiojo skilvelio kaklo konfigūracijos sinchroniškumą (susitraukimo ar širdies ritmo pokyčius). m širdies), hipertiroidizmas ir lėtinė anemija. Taigi pacientams pasireiškia ryškūs krūtinės anginos priepuoliai lėtinė anemija galimas net ir esant nedidelei pagrindinės vainikinės arterijos stenozei. Tuo pačiu metu koronarinės kraujotakos sumažėjimas esant mitralinio vožtuvo stenozei tam tikru mastu gali būti susijęs su kairiosios vainikinės arterijos atsiradimo vietos išsiplėtusio kairiojo prieširdžio suspaudimu, o esant aortos vožtuvo stenozei - su padidėjusiu sistoliniu ekstravaziniu intramiokardinių kraujagyslių suspaudimu, perfuzijos slėgio ir vainikinių arterijų hemocirkuliacijos tūrio sumažėjimu.

klinikinis vaizdas. Kliniškai koronarinis nepakankamumas pasireiškia krūtinės angina (žr. visą žinių bagažą) arba jos atitikmenimis (pavyzdžiui, paroksizminis dusulys), miokardo infarktu (žr. visą žinių bagažą), širdies nepakankamumu, kai išsivysto išeminė miokardo distrofija ir kardiosklerozė. Galima netipinė ir kliniškai besimptomė eiga Koronarinis nepakankamumas iki širdies nepakankamumo ar staigios mirties požymių. Esant krūtinės anginai ar jos atitikmenims, lėtinio koronarinio nepakankamumo sunkumo laipsnį galima kliniškai įvertinti pagal priepuolių pobūdį ir jų ryšį su fiziniu aktyvumu. Lengviausias pirmojo laipsnio lėtinis koronarinis nepakankamumas pasižymi retais krūtinės anginos (ar jos atitikmenų) priepuoliais, kurie dažniausiai pasireiškia esant dideliam fiziniam ar emociniam stresui. Esant antrojo laipsnio koronariniam nepakankamumui, yra aiškus klinikinis krūtinės anginos vaizdas ir sumažėjusi fizinio krūvio tolerancija. Trečiojo laipsnio koronariniam nepakankamumui būdingi dažni ir sunkūs krūtinės anginos priepuoliai dėl krūvio, žymiai sumažėjus fizinio krūvio tolerancijai ir kartu su ramybės krūtinės angina.

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais požymiais ir tyrimo duomenimis specialiais metodais, pirmiausia elektrokardiografija (žr. visą žinių bagažą). Kartu bandoma objektyviai kokybiškai ir kiekybiškai įvertinti koronarinės hemocirkuliacijos neatitikimą miokardo metaboliniams poreikiams. Šiuo tikslu plačiai naudojamas testas su dozuotu fiziniu krūviu ant dviračio ergometro arba bėgimo takelio (bėgtakio). Kiti metodai, įskaitant greito prieširdžių elektrinio stimuliavimo metodą, dar nebuvo plačiai paplitę. Patikimas elektrokardiografinis vainikinių arterijų nepakankamumo kriterijus atliekant streso testą yra ST segmento depresija, kuri atsiranda esant maksimaliam (submaksimaliui) fiziniam krūviui arba po kurio laiko (2-5 min.). Širdies aritmija ir laidumo sutrikimai, atsirandantys atliekant fizinio krūvio testus, taip pat laikomi netiesioginiais įrodymais Koronarinis nepakankamumas.

ST segmento depresijos gylis tiesiogiai koreliuoja su miokardo deguonies suvartojimu ir padidėjusiu laktato kiekiu vainikinių venų sinusuose. Kartu su spontanišku krūtinės anginos priepuoliu, taip pat su dozuotu fiziniu aktyvumu ar elektriniu prieširdžių stimuliavimu pacientams, sergantiems vainikinių arterijų nepakankamumu, atsiranda neabejotinų hemodinaminių pokyčių: padidėja slėgis plaučių kamiene, padidėja galutinis diastolinis slėgis kairiojo skilvelio ertmėje ir padidėja jo galinis diastolinis tūris. Šie pokyčiai fiksuojami tiek sergant koronarine širdies liga, tiek sergant koronarine širdies nepakankamumu, susijusiu su reumatine širdies liga, širdies glikozidų perdozavimu, hipertiroidizmu ir kt.Dozinio fizinio aktyvumo testas pirmiausia atspindi funkcinius sutrikimus. koronarinė kraujotaka arba elektrolitų apykaitos pokyčiai miokarde.

Norint tiesiogiai įvertinti miokardo arterinės sistemos būklę ir nustatyti vainikinių kraujagyslių okliuzinių pažeidimų lokalizaciją, mastą ir sunkumą, taip pat kompensuojamąsias kolateralinės kraujotakos galimybes, naudojama vainikinių arterijų angiografija (žr. visą žinių bagažą), scintigrafija) su radioaktyviais indikatoriais (žr. visą kraujagyslių sistemą). Lyginant vainikinių arterijų angiografijos duomenis su miokardo scintigramomis, ramybės būsenoje pastebimas difuzinis tolygus vaisto pasiskirstymas miokarde, o teigiamo streso testo fone pastebimas vietinis izotopų kaupimosi sumažėjimas zonose, atitinkančiose užsikimšusių vainikinių arterijų telkinius. Visiško atitikimo tarp EKG pokyčių dozuoto fizinio krūvio metu ir koronarinės angiografijos ar scintigrafijos rezultatų nėra. Su ūminės miokardo išemijos funkciniu pobūdžiu patologiniai pokyčiai Koronarogramose jų dažnai nėra arba jie išreikšti labai nežymiai.

Teigiami streso testai rodo koronarinį nepakankamumą ir jo klinikinių apraiškų sunkumą, tačiau neapibūdina vainikinių arterijų morfologinių pažeidimų. Neigiami rezultataiŠie tyrimai jokiu būdu neatmeta koronarinio nepakankamumo. ST segmento išeminės depresijos išlyginimas galimas netinkamai pasirinkus fizinį aktyvumą ar EKG įrašymo techniką, esant funkciškai pilnai kolateralinei cirkuliacijai, nepaisant pagrindinės vainikinės arterijos stenozės ir net esant kairiojo skilvelio diskinezijos ar akilezijos zonai.

Gydymas. Be tikslinio pagrindinės ligos gydymo, vainikinių arterijų nepakankamumo gydymas taip pat apima krūtinės anginos priepuolių palengvinimą ir prevenciją. Terapinė veikla skirti padidinti vainikinių arterijų perfuzijos tūrį (naudojant specialių vaistų arba širdies chirurgija) ir apriboti miokardo medžiagų apykaitos poreikius, nustatant specifinę gydymo taktiką, atsižvelgiant į pagrindinės ligos nozologiją.

Prognozė visada rimta, ypač jei koronarinis nepakankamumas pasireiškia miokardo infarktu.

Prevencija priklauso nuo ligos, sukeliančios koronarinį nepakankamumą, etiologijos.

Žiūrėkite, visas žinių bagažas Miokardo arterizacija, Miokardo infarktas, Koronaritas, Koronarinė kraujotaka, Krūtinės angina.

Smetnev A.S.; Topolyansky V.D.

koronarinis nepakankamumas

Kas tai yra?

koronarinis nepakankamumas- vainikinių (vainikinių) arterijų kraujotakos ir širdies raumens deguonies poreikio neatitikimas. Paprastai dėl nepakankamos koronarinės kraujotakos išsivysto lokali miokardo išemija, o bendrą miokardo hipoksiją daugeliu atvejų sukelia ne vainikinių kraujagyslių pokyčiai, o kitos priežastys (kvėpavimo nepakankamumas, anemija ir kt.).

Koronarinis nepakankamumas išsivysto dėl to reikšmingas sumažinimas arba visiškas kraujo tėkmės per širdies vainikines arterijas nutrūkimas, kuris gali būti susijęs su jų spazmu, jų spindžio persidengimu (aterosklerozine plokštele, trombu), vainikinės arterijos spindžio susiaurėjimu dėl arterijos suspaudimo iš išorės augliu, sukibimu, svetimkūniu. Koronarinio nepakankamumo priežastis gali būti įgimtas šuntas tarp plaučių arterijų ir širdies vainikinių arterijų, per kurį kraujas iš vainikinės arterijos išleidžiamas į plaučių kraujotakos arterijų sistemą.

Pagal eigos pobūdį išskiriamos ūminės ir lėtinės vainikinių arterijų nepakankamumo formos. Ūminis koronarinis nepakankamumas atsiranda dėl staigaus vainikinės arterijos praeinamumo pažeidimo ir gali sukelti miokardo infarktą. Lėtinis vainikinių arterijų nepakankamumas išsivysto lėtai laipsniškai siaurėjant vainikinės arterijos spindžiui ir pasireiškia krūtinės anginos priepuoliais, kurie iš pradžių pastebimi tik labai padidėjus širdies darbui, tačiau ligai vystantis, jie pasireiškia vis mažiau patiriant stresą, iki traukulių atsiradimo ramybėje. Taip pat išskiriamas santykinis koronarinis nepakankamumas, atsirandantis dėl miokardo hipertrofijos, normaliai vystantis vainikinėms arterijoms (su arterine hipertenzija, sergant aortos širdies liga ir kt.).

Koronarinis nepakankamumas yra koronarinės širdies ligos (CHD) patogenezinis pagrindas, tačiau jis nėra tapatus šiai ligai, nes jį galima pastebėti ir sergant kitomis ligomis, kurias lydi širdies vainikinių arterijų pažeidimai: koronaritas sergant miokarditu. vaskulitas. aortos širdies liga ir kt. Skiriamos trys pagrindinės klinikinės vainikinių arterijų nepakankamumo apraiškos – krūtinės angina, židininė miokardo distrofija ir miokardo infarktas.

koronarinis nepakankamumas. Klinikinės vainikinių arterijų ligos formos

koronarinis nepakankamumas- tai tipiška širdies patologijos forma, kuriai būdingas per didelis miokardo deguonies ir medžiagų apykaitos substratų poreikis, palyginti su jų faktiniu patekimu per vainikines arterijas, taip pat metabolitų, jonų ir biologinio ištekėjimo iš miokardo pažeidimas. veikliosios medžiagos.

Rizikos veiksniai:

Pagrindinis (nesubalansuota mityba, rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu, fizinis pasyvumas, stresas ir kt.)

antrinis - tai yra patologinių sutrikimų ligos ar sindromai, kurie prisideda prie ŠKL išsivystymo (hipercholitherinemija, arterinė hipertenzija, cukrinis diabetas, reumatas)

Vainikinių arterijų ligos priežastys :

koronarogeninis – dėl aterosklerozės, trombozės, vainikinių kraujagyslių spazmo ir kitų veiksnių sumažėja kraujo patekimas į miokardą, t.y. absoliutus koronarinis nepakankamumas.

ne vainikinių (funkcinis)- padidėja deguonies ir medžiagų apykaitos substratų poreikis, kai per venines kraujagysles į širdį patenka normalus (ir net padidėjęs) kraujo kiekis, kuris neatitinka miokardo poreikių, dirbant padidintos apkrovos sąlygomis ( giminaitis koronarinis nepakankamumas)

a) staigiai padidėjus katecholaminų kiekiui kraujyje streso metu, feochromocitoma (kardiotoksinis poveikis),

b) staigiai padidėjus hipertenzija sergančių pacientų širdies darbui hipertenzinės krizės metu, smarkiai padidėjus funkcinė apkrova pacientams, sergantiems širdies defektais; tai gali būti su abipuse pneumonija, sunkia emfizema, kai periferinis pasipriešinimas smarkiai padidėja mažu ratu – dešinysis skilvelis turi dirbti pertemptas, ir net labiausiai išsiplėtusios vainikinės kraujagyslės negali aprūpinti jo pakankamai deguonies.

Pagrindiniai koronarinio nepakankamumo vystymosi mechanizmai yra :

1) kardiomiocitų energijos tiekimo pažeidimas ATP energijos sintezės, transportavimo ir panaudojimo stadijose;

2) membranos aparato ir fermentinių sistemų pažeidimas;

3) jonų ir skysčių disbalansas;

4) širdies veiklos reguliavimo mechanizmų sutrikimas

Klinikinės IHD formos:

staigi koronarinė mirtis
fizinio krūvio krūtinės angina(naujas, stabilus, progresuojantis) ir spontaniškas (ypatingas)
miokardinis infarktas(didelio židinio, mažo židinio) - židininė išemija ir širdies raumens nekrozė, atsirandanti nutrūkus kraujo tekėjimui per vieną iš vainikinių arterijų šakų arba dėl to, kad jo kiekis yra nepakankamas energijos poreikiams patenkinti.
aritmija- širdies susitraukimų dažnio, ritmo, nuoseklumo ar sekos pažeidimas
poinfarktinė kardiosklerozė
širdies nepakankamumas- tipinė patologijos forma, kai širdies apkrova viršija jos darbingumą: ↓ širdies išeiga ir kraujotakos hipoksija

Nekarageninė miokardo nekrozė gali atsirasti dėl medžiagų apykaitos sutrikimų miokarde dėl elektrolitų, hormonų, toksinių produktų ir kt.

elektrosteroidas
katecholaminas
hipoksinis
imuninis
uždegiminis

Nutrūkus ar sumažinus miokardo srities aprūpinimą krauju, trūksta maistinių medžiagų ir deguonies visiškam susitraukimui ir impulsų laidumui. Ši būklė vadinama vainikinių arterijų nepakankamumu ir yra susijusi su vainikinių arterijų sistemos pokyčiais.

Dažniausia priežastis yra aterosklerozė, tačiau panašus sindromas pasireiškia ir esant uždegiminiams, metaboliniams, anatominiai sutrikimai kraujagyslės, maitinančios širdį, kraujo ligas. Ūminė patologija sukelia širdies priepuolį, o esant lėtinei eigai - krūtinės anginos priepuoliai.

Skaitykite šiame straipsnyje

Koronarinio nepakankamumo priežastys

Daugeliu atvejų vainikinės arterijos trukdo kraujo tekėjimui į miokardą. Pagrindiniai rizikos veiksniai yra šie:

nutukimas,
stresas,
didelis cholesterolio kiekis kraujyje,
genetinis polinkis,
rūkymas,

Be koronarinės širdies ligos, kaip pagrindinio koronarinio nepakankamumo pasireiškimo, yra keletas ligų, kurios pasireiškia skausmo priepuoliais širdyje pagal tipą arba yra apsunkintos dėl nekrozės židinio susidarymo širdies raumenyje (infarktas):

vainikinių kraujagyslių arteritas (su sistemine raudonąja vilklige, sifiliu);
arterijų struktūros pažeidimas (deformacija) po spindulinės terapijos, paveldimi fibrino skaidulų susidarymo pokyčiai;
arterijų suspaudimas dėl naviko arba sukibimo;
laivo sužalojimas;
bakterinė,;
tirotoksikozė;
spindžio užsikimšimas trombu arba embolija.

Ligos simptomai

Pagrindinis koronarinio nepakankamumo požymis yra. Jis turi šias būdingas savybes:

lokalizuota už krūtinkaulio, suteikia kairįjį petį, mentę, kaklą;
turi spaudimo arba gniuždymo pobūdį;
atsiranda streso (fizinio ar emocinio) metu;
lydimas dusulio, silpnumo, mirties baimės.

Pacientams sutrinka širdies susitraukimų ritmas, daugiau vėlyvieji etapai yra širdies veiklos silpnumas, pasireiškiantis edema, skysčių kaupimu krūtinėje, pilvo ertmėje, širdies plakimu ir astmos priepuoliais.

Užsitęsęs retrosterninio skausmo priepuolis, kaip taisyklė, rodo vystymąsi. Tačiau, priklausomai nuo nekrozės vietos, funkcionalumą nervų ir kraujotakos sistemos, yra tokios formos:

Sunki krūtinės angina, blogai pritaikoma gydymui, esant 75% sumažėjusiam kraujo tekėjimui per vainikines kraujagysles, pažeidus 2 ar 3 šakas, kairiosios ar išorinės dešinės arterijos kamieną, yra indikacija chirurginis gydymas. Naudokite stentą, aplinkkelį arba baliono išplėtimą.

Žiūrėkite vaizdo įrašą apie ūminį koronarinį sindromą, jo priežastis ir gydymą:

Diagnostikos metodai

Be duomenų, gautų apklausiant pacientą ir klausantis širdies, atsižvelgiama į tokių tyrimo metodų rezultatus:

bendras kraujo tyrimas ir specifiniai fermentai, kurie didėja naikinant miokardo ląsteles (kreatino fosfokinazė, troponinas T, laktatdehidrogenazė), ALT, AST;
lipidų profilis, cukraus kiekis kraujyje, koagulograma, C reaktyvusis baltymas;
EKG, kaip informatyviausias metodas, gali būti atliekama atliekant streso testus, transesofaginį ar Holterį (kasdieninis stebėjimas). ST segmentas pasislinkęs, esant giliam infarktui, susidaro Q banga;
vainikinių arterijų angiografija skiriama siekiant vizualizuoti arterijų praeinamumą, kai nustatomos operacijos indikacijos;
Echokardiografija atskleidžia kairiojo skilvelio sienelių judėjimo pažeidimą, kamerų ir vožtuvų struktūros anomalijas;
MRT ir KT rekomenduojami sunkiais atvejais, siekiant įvertinti miokardo pažeidimo laipsnį ir nustatyti patologijos priežastį;
miokardo scintigrafija padeda aptikti sritis, kuriose prasta kraujotaka.

Koronarinio nepakankamumo gydymas

Kraujo tekėjimui pažeistose arterijose atkurti naudojami vaistai, mitybos ir gyvenimo būdo korekcija. Sunkiais ligos atvejais,. chirurginiai metodai atkurti miokardo mitybą.

Pirmoji pagalba

Įtarus ūminį koronarinį nepakankamumą (širdies priepuolį), reikia kuo skubiau kviesti greitąją pagalbą, o dar geriau – kardiologijos brigadą.

Šiuo metu pacientas turi sėdėti arba gulėti pakelta krūtine. Tada duokite pastilę ir Aspirino tabletę, ją reikia sukramtyti. Galite pakartoti po 15 minučių.

Jei pacientas yra be sąmonės, nėra spontaniško kvėpavimo, miego arterijos pulso nėra, tuomet reikia skubiai pradėti dirbtinė ventiliacija(iš burnos į burną) ir širdies masažas, ritmiškai spaudžiant apatinį krūtinkaulio trečdalį abiem rankomis, kol atvyks gydytojai.

Vaistai

Vaistų paskyrimas atliekamas atsižvelgiant į miokardo nepakankamos mitybos priežastį. Sergant išemine liga, skiriami antitrombocitai, beta adrenoblokatoriai ir lipidų kiekį mažinantys vaistai. Be to, gali būti rekomenduojami diuretikai ir antiaritminiai vaistai bei nitratai. Kraujo krešulių ištirpinimui ūminė stadija vartoti trombolitikus (fermentus ir antikoaguliantus).

Aktyvus uždegiminis procesas reikalauja kortikosteroidų ir antibiotikų įtraukimo į kompleksinį gydymą esant infekcijai. Sergant endokrininės sistemos organų ligomis, visų pirma būtina atkurti hormonų pusiausvyrą.

Patologijos prognozė

Gydymo sėkmė koronarinis sindromas priklauso nuo kraujagyslių praeinamumo pažeidimo laipsnio, gretutinių ligų (hipertenzijos, diabeto, riebalų apykaitos sutrikimų), taip pat pacientų amžiaus, galimybės išsivystyti kolateralinei kraujotakai.

Sunkiais atvejais gydymas gali tik sustabdyti širdies nepakankamumo vystymąsi, bet pasiekti visiškas pasveikimas sunku.

Palanki prognozė pastebima dėl funkcinių kraujagyslių spazmų, nežymaus krūtinės anginos progresavimo ir savalaikės operacijos.

Koronarinio širdies nepakankamumo prevencija

Norint išvengti širdies raumens išemijos, reikia:

neįtraukti alkoholinių gėrimų, rūkymo;
smarkiai apriboti gyvulinių riebalų, cukraus, baltųjų miltų, valgomosios druskos dietą;
atsikratyti antsvorio;
kasdien skirti laiko gydomosioms mankštoms, žygiams pėsčiomis;
kontroliuoti EKG;
matuoti kraujospūdį, cholesterolį ir cukraus kiekį kraujyje;
atlikti pilną infekcinių, autoimuninių ir endokrininių ligų gydymo kursą.

Koronarinis nepakankamumas atsiranda, kai pažeidžiamas širdies raumens aprūpinimas krauju. Dažniausia priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozė. Be to, uždegiminis procesas, kraujagyslių trombozė ar embolija gali sukelti koronarinį sindromą.

Klinikinės apraiškos yra krūtinės anginos tipo skausmo priepuoliai širdyje, komplikacijos, pasireiškiančios miokardo infarktu arba staigus sustojimasširdyse. Gydymas atliekamas vaistais ir chirurgija. Progresavimo galima išvengti keičiant gyvenimo būdą.

Taip pat skaitykite

Deja, statistika nuvilia: staigi koronarinė mirtis kasdien ištinka 30 žmonių iš milijono. Labai svarbu žinoti koronarinio nepakankamumo priežastis. Jei ji aplenkė pacientą, skubi pagalba bus veiksminga tik pirmą valandą.

Išorinių veiksnių įtakoje gali būti priešinfarktinė būsena. Moterų ir vyrų požymiai yra panašūs, juos gali būti sunku atpažinti dėl skausmo lokalizacijos. Kaip palengvinti priepuolį, kiek jis trunka? Gydytojas registratūroje ištirs EKG indikacijas, paskirs gydymą, taip pat pasakys apie pasekmes.

Jei žmogus turi širdies problemų, jis turi žinoti, kaip atpažinti ūminį koronarinį sindromą. Esant tokiai situacijai, jam reikia skubios pagalbos, tolesnės diagnozės ir gydymo ligoninėje. Po atsigavimo reikės gydymo.

Širdies vožtuvų nepakankamumas pasireiškia įvairaus amžiaus. Jis turi keletą laipsnių, pradedant nuo 1, taip pat specifinių savybių. Širdies defektai gali atsirasti dėl mitralinio ar aortos vožtuvų nepakankamumo.

Būtina užkirsti kelią širdies nepakankamumui tiek ūminiu, lėtiniu, antriniu, tiek prieš jų vystymąsi moterims ir vyrams. Pirmiausia reikia išgydyti širdies ir kraujagyslių ligas, o tada keisti gyvenimo būdą.

Patologinė fiziologija Tatjana Dmitrievna Selezneva

42. Koronarinės kraujotakos sutrikimai

Koronarinės kraujotakos kiekis priklauso nuo vainikinių kraujagyslių tonuso. Dėl klajoklio nervo sudirginimo dažniausiai sumažėja vainikinė kraujotaka, kuri, regis, priklauso nuo širdies susitraukimų dažnio (bradikardijos) ir vidutinio slėgio aortoje sumažėjimo, taip pat sumažėjusio širdies deguonies poreikio. Simpatinių nervų sužadinimas padidina vainikinių arterijų kraujotaką, o tai, matyt, dėl padidėjusio kraujo spaudimas ir deguonies suvartojimo padidėjimas, atsirandantis veikiant norepinefrinui, išsiskiriančiam širdyje, ir adrenalinui, kurį atneša kraujas.

Ūminis koronarinis nepakankamumas Jam būdingas neatitikimas tarp širdies poreikio deguoniui ir jo tiekimo su krauju. Dažniausiai nepakankamumas pasireiškia arterijų ateroskleroze, vainikinių (dažniausiai sklerozinių) arterijų spazmu, vainikinių arterijų užsikimšimu trombu, retai – embolija.

Ūminio koronarinio nepakankamumo pasekmė yra miokardo išemija, trikdantis oksidaciniai procesai miokarde ir per didelis nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimasis jame.

miokardinis infarktas- židininė išemija ir širdies raumens nekrozė, atsirandanti po užsitęsusio vainikinės arterijos (ar jos šakų) spazmo ar užsikimšimo. Vainikinės arterijos yra galinės, todėl užsidarius vienai iš didžiųjų vainikinių kraujagyslių šakų, jos tiekiamame miokarde kraujotaka sumažėja dešimt kartų ir atsistato daug lėčiau nei bet kuriame kitame panašioje situacijoje esančiame audinyje.

Pažeistos miokardo srities kontraktilumas smarkiai sumažėja ir tada visiškai sustoja.

Kardiogeninis šokas yra ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas vystosi kaip miokardo infarkto komplikacija. Kliniškai tai pasireiškia staigiu aštriu silpnumu, odos blyškumu cianotišku atspalviu, šaltu lipniu prakaitu, kraujospūdžio sumažėjimu, nedideliu dažnas pulsas, paciento letargija, o kartais ir trumpalaikis sąmonės sutrikimas.

Kardiogeninio šoko hemodinamikos sutrikimų patogenezėje esminės trys sąsajos:

1) sumažėjęs insultas ir širdies minutinis tūris (širdies indeksas mažesnis nei 2,5 l/min/m2);

2) reikšmingas periferinių arterijų pasipriešinimo padidėjimas (daugiau nei 180 dynų/sek.);

3) mikrocirkuliacijos pažeidimas.

Sunkaus šoko metu susidaro užburtas ratas: dėl medžiagų apykaitos sutrikimų audiniuose atsiranda daugybė vazoaktyvių medžiagų, kurios prisideda prie kraujagyslių sutrikimų ir eritrocitų agregacijos vystymosi, o tai savo ruožtu palaiko ir pagilina esamus audinių metabolizmo sutrikimus.

Didėjant audinių acidozei, atsiranda gilūs fermentų sistemų pažeidimai, dėl kurių miršta ląstelių elementai ir išsivysto nedidelė nekrozė miokarde, kepenyse ir inkstuose.

Iš knygos Neurologija ir neurochirurgija autorius Jevgenijus Ivanovičius Gusevas

10.2. Ūminiai galvos smegenų kraujotakos sutrikimai Ūminiai galvos smegenų kraujotakos sutrikimai (ACC) – tai kraujagyslinės kilmės ūmūs smegenų pažeidimai, kuriems būdingi meninginiai, smegenų ir židininiai simptomai arba jų derinys. IN

Iš knygos Patologinė anatomija: paskaitų užrašai autorius

10.5. Stuburo kraujotakos sutrikimai Nugaros smegenų kraujagyslių pažeidimą gali sukelti daugybė veiksnių.Aortos patologija gali būti jos aterosklerozės ar koarktacijos pasekmė. Aortos aterosklerozei būdingi lėtai besivystantys požymiai

Iš knygos Patologinė anatomija autorius Marina Aleksandrovna Kolesnikova

PASKAITA Nr.4. Kraujotakos sutrikimai Kraujotakos sutrikimai skirstomi į 7 pagrindinius variantus: 1) hiperemija, arba gausa, 2) kraujavimas, arba kraujavimas, 3) trombozė.

Iš knygos Homeopatija. II dalis. Praktinės rekomendacijos renkantis vaistus Gerhardas Kelleris

9. Kraujotakos sutrikimai Kraujotakos sutrikimai skirstomi į 7 pagrindinius variantus: 1) hiperemija, arba gausa; 2) kraujavimas, arba kraujavimas; 3) trombozė; 4) embolija; 5) išemija, arba vietinė anemija; 6) infarktas; 7) stazė. Venų hiperemija išreiškiama

Iš knygos Lieknas nuo vaikystės: kaip padovanoti vaikui gražią figūrą autorius Amanas Atilovas

Periferinės kraujotakos sutrikimai Ateroskleroziniai pakitimai, angiospaztinės būklės, medžiagų apykaitos sutrikimai juose sukelia opų susidarymą Carbo vegetabilis (aktyvinta anglis). Nereikšmingas deguonies panaudojimas audiniuose. Junginys

Iš knygos Chirurginės ligos autorius Aleksandras Ivanovičius Kirienko

Ūminiai kraujotakos sutrikimai Apalpimas – tai staigus trumpalaikis sąmonės netekimas dėl laikinų galvos smegenų kraujotakos sutrikimų Vaikų alpimo priežastys: a) kraujagyslių nervinės reguliavimo pažeidimas (ortostatinė, miego sinusinė, refleksinė sinkopė);b)

Iš knygos Gydomasis vandenilio peroksidas autorius Nikolajus Ivanovičius Dannikovas

Ūminiai mezenterinės kraujotakos sutrikimai Reikia žinotiBendrieji klausimai. Kraujo tiekimas į plonąją ir storąją žarną. Venų nutekėjimas iš šių virškinamojo trakto dalių.Pagrindiniai patologijos požymiai. Kraujo tekėjimo per žarnyno kraujagysles priežastys ir pasekmės.

Iš knygos 28 nauji inkstų ligos gydymo būdai autorius Polina Golitsyna

Smegenų kraujotakos sutrikimai Reikia žinotiBendrieji klausimai. Smegenų kraujagyslių anatomija. Lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo samprata. Išeminio insulto epidemiologija.Smegenų išeminių sutrikimų etiologija ir patogenezė

Iš knygos Išsamus slaugos vadovas autorius Elena Jurievna Chramova

Smegenų kraujotakos sutrikimai Viena iš smegenų veiklos sutrikimo priežasčių – nepakankamas aprūpinimas deguonimi, šis reiškinys pastebimas beveik kiekvienam žmogui. Visi žino: būnant be deguonies apie 9 minutes, smegenys miršta. Lėtinės ligos pasekmės

Iš knygos Fizioterapija autorius Nikolajus Balašovas

3 priežastis Kraujotakos sutrikimai Inkstų aprūpinimo krauju pažeidimas sukelia inkstų kraujagyslių trombozę ir emboliją, sklerozę ir šoką Viena iš cistito priežasčių gali būti kraujo sąstingis dubens venose, kuris gali atsirasti dėl artimų santykių.

Iš knygos Pilnas medicinos diagnostikos vadovas autorius P. Vyatkinas

1 skyrius SMEGENŲ KRAIDUOTĖS KLAUSIMAI Insultas (smegenų insultas) yra ūmus smegenų kraujotakos pažeidimas, dėl kurio sunaikinamas smegenų audinys ir atsiranda nuolatinių neurologinių simptomų. kraujotakos sutrikimai, dėl kurių išsivysto insultas,

Ūminis koronarinis sindromas ( GERAI) - tai vienas iš preliminarios diagnozės variantų, kuris naudojamas tais atvejais, kai neįmanoma tiksliai nustatyti ligos pobūdžio ( nustatyti galutinę diagnozę). Paprastai šis terminas vartojamas ūminėms klinikinėms apraiškoms. išeminė širdies liga ( išeminė širdies liga) . Išeminė liga, savo ruožtu, yra širdies raumens tiekimo deguonimi trūkumas. Tai dažniausiai siejama su problemomis kraujagyslių, maitinančių širdį, lygyje. IŠL gali išsivystyti metų metus nesukeldamas rimtų širdies sutrikimų. Kai tik išryškėja deguonies trūkumas ir gresia miokardo infarktas, liga diagnozuojama kaip ūmus koronarinis sindromas.

Terminas ACS paprastai vartojamas trims pagrindinėms patologijoms, turinčioms bendrą vystymosi mechanizmą ir bendrą priežastį:

nestabili krūtinės angina;
miokardo infarktas be ST pakilimo ( pasirašyti elektrokardiogramoje);
Miokardo infarktas su ST segmento pakilimu.

Apskritai išeminė širdies liga yra viena iš labiausiai paplitusių patologijų pasaulyje. Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis ( PSO), pavyzdžiui, 2011 m. būtent ši liga nusinešė daugiau nei 7 milijonus žmonių gyvybių ir tapo dažniausia mirties priežastimi. Šis skaičius yra gana tinkamas ACS, nes būtent jis yra vainikinių arterijų ligos paūmėjimo stadija. Šiuo metu ši patologija vyrams pasireiškia šiek tiek dažniau nei moterims. Santykis yra nuo 1 iki 1,5 arba nuo 1 iki 2 ( pagal įvairius šaltinius). Yra daug tyrimų, kuriais siekiama ištirti priežastis ir veiksnius, prisidedančius prie AKS vystymosi. Su amžiumi krūtinės anginos ir širdies priepuolių rizika labai didėja. Vaikams ir paaugliams, nesant įgimtų patologijų, AKS praktiškai nepasitaiko.

Širdies anatomija

Širdis yra vienas sudėtingiausių organų struktūroje. Žmogaus kūnas. Jis yra priekinėje krūtinės dalyje. Tai išskiria pagrindą – daugiau plati dalis, esantis viršuje, o viršuje – siauresnė dalis, esanti žemiau. Apskritai normalią širdį savo forma galima palyginti su kūgiu. Jo išilginė ašis eina kampu. Organo pagrindas yra iš dalies į dešinę nuo krūtinkaulio, o iš dalies už jo. Didžioji dalis ( apie 2/3) yra kairėje nuo krūtinkaulio. Įkristi į širdies pagrindą dideli laivai atnešti ir paimti kraują. Širdis pati atlieka siurbimo funkciją. Suaugusio žmogaus širdis gali sverti nuo 200 iki 380 g ( vyrai turi daugiau nei moterys). Jo ilgis gali siekti 15 cm, o pagrindo plotis – 11 cm.

Širdies struktūroje atsižvelkite į šiuos anatominius skyrius:

širdies kameros;
širdies sienelės;
laidžioji širdies sistema;
vainikinių kraujagyslių;
širdies vožtuvai.

širdies ertmės

Žmogaus širdyje yra 4 kameros – dvi prieširdžiai ir du skilveliai. Dešiniąsias širdies kameras nuo kairiųjų skiria pertvara, susidedanti iš jungiamojo audinio ir raumenų skaidulų. Jis apsaugo nuo veninio ir arterinio kraujo maišymosi. Tarp prieširdžio ir skilvelio kiekvienoje pusėje yra vožtuvas, kuris neleidžia kraujui tekėti atvirkštiniu būdu.

Širdyje yra šios kameros:

Dešiniojo prieširdžio. Čia iš sisteminės kraujotakos patenka veninis kraujas ( visų vidaus organų ir audinių kraujagysles, išskyrus plaučių kraujagysles). Prieširdžių sienelės gana plonos, jos paprastai rimto darbo neatlieka, o tik dalimis distiliuoja kraują į skilvelius. Iš dešiniojo prieširdžio veninis kraujas patenka į dešinįjį skilvelį.
Dešinysis skilvelis. Šis skyrius perduoda gaunamus veninio kraujoį plaučių kraujotaką. Iš dešiniojo skilvelio jis patenka į plaučių arteriją. Mažame apskritime vyksta dujų mainai, o kraujas iš venų virsta arteriniu.
Kairysis atriumas. Ši kamera jau gauna arterinį kraują iš mažo apskritimo. Čia jis patenka per plaučių venas. Kai susitraukia kairysis atriumas, kraujas teka į kairįjį skilvelį.
kairysis skilvelis. Tai didžiausias širdies kambarys. Jis gauna arterinį kraują ir, esant dideliam slėgiui, išmeta jį į aortą. Šis slėgis reikalingas kraujui pumpuoti visoje sisteminės kraujotakos kraujagyslėje. Kai kairysis skilvelis negali susidoroti su šia funkcija, ištinka širdies nepakankamumas, o organai pradeda kentėti nuo deguonies trūkumo. Kairiojo skilvelio sienelės yra storiausios. Juose išsivystė raumenų audinys, būtinas stipriems susitraukimams. Širdies priepuolis dažniausiai ištinka kairiojo skilvelio raumenų ląstelėse, nes čia yra didžiausias deguonies poreikis.

Viena kitos atžvilgiu kameros yra išdėstytos taip. Prieširdžiai užima viršutinę širdies dalį ( jos bazėje). Skilveliai yra žemiau. Šiuo atveju kairysis skilvelis užima priekinę kairę organo dalį. Beveik visas priekinis širdies paviršius ir jos viršūnė yra kairiojo skilvelio sienelė. Dešinysis skilvelis yra šiek tiek už nugaros ir į dešinę, ant galinis paviršiusširdyse.

Širdies sienos

Širdies sienelės susideda iš kelių sluoksnių, kurių kiekvienas atlieka savo funkcijas. Didžiausias storis ir svarbiausia yra raumenų sluoksnis ( miokardo). Širdies sienelių storis visose kamerose netolygus. Mažiausias storis yra prieširdžių srityje. Šiek tiek storesnis nei dešiniojo skilvelio sienelės ir tarpskilvelinė pertvara. Storiausios sienos ( iki 0,8 - 1,2 cm) turi kairįjį skilvelį.

Bet kurio skyriaus širdies sienelės susideda iš trijų pagrindinių sluoksnių:

Endokardas. Tai vidinis širdies pamušalas. Jo storis paprastai neviršija 0,5 - 0,6 mm. Pagrindinė funkcija yra normalios kraujotakos reguliavimas ( nėra srauto turbulencijos, dėl kurios gali atsirasti kraujo krešulių).
Miokardas. Muscularis yra storiausia širdies sienelės dalis. Jį sudaro atskiri pluoštai, kurie susipina ir sudaro sudėtingą tinklą. funkcinis vienetas miokardas yra ypatinga ląstelė – kardiomiocitas. Šios ląstelės turi ne tik didelį susitraukimo potencialą, bet ir ypatingą gebėjimą atlikti bioelektrinį impulsą. Dėl šių savybių miokardo skaidulos beveik vienu metu yra padengtos sužadinimo ir susitraukimo. Būtent raumenų sluoksnio darbas lemia dvi pagrindines širdies ciklo fazes – sistolę ir diastolę. Sistolė yra skaidulų susitraukimo laikotarpis, o diastolė - jų atsipalaidavimas. Paprastai prieširdžių sistolė ir diastolė prasideda šiek tiek anksčiau nei atitinkamos skilvelių fazės.
epikardas. Yra labiausiai paviršinis sluoksnisširdies siena. Jis yra glaudžiai susiliejęs su miokardu ir apima ne tik širdį, bet ir iš dalies didelius kraujagysles, kurios neša kraują. Apvyniojęs atgal, epikardas pereina į visceralinį perikardo sluoksnį ir sudaro širdies maišelį. Kartais epikardas dar vadinamas perikardo parietaliniu lapu. Perikardas atskiria širdį nuo kaimyniniai kūnai krūtinės ertmę ir užtikrina normalų jos susitraukimą.

širdies laidumo sistema

Laidi sistema – tai specialūs širdies mazgai ir skaidulos, galinčios savarankiškai gaminti ir greitai atlikti bioelektrinį impulsą. Šie keliai yra išdėstyti taip, kad impulsas sklinda norimu greičiu ir įvairios miokardo dalys susitraukia tam tikra tvarka. Pirmiausia turėtų susitraukti prieširdžiai, po to – skilveliai. Tik tokiu atveju kraujas bus normaliai pumpuojamas per kūną.

Laidumo sistemą sudaro šie skyriai:

sinoatrialinis mazgas. Šis mazgas yra pagrindinis širdies stimuliatorius. Šios srities ląstelės gauna signalus iš nervų sistemos, ateinančius iš smegenų, ir generuoja impulsą, kuris vėliau sklinda keliais. Sinoatrialinis mazgas yra tuščiosios venos santakoje ( Viršus ir apačia) į dešinįjį prieširdį.
Interatrial Bachmann paketas. Atsakingas už impulsų perdavimą kairiojo prieširdžio miokardui. Jo dėka šios kameros sienos yra sumažintos.
Tarpmazginiai laidūs pluoštai. Tai yra kelių, jungiančių sinoatrialinius ir atrioventrikulinius mazgus, pavadinimas. Kai impulsas praeina pro juos, susitraukia dešiniojo prieširdžio raumenys.
atrioventrikulinis mazgas. Jis yra pertvaros storyje ant visų keturių širdies kamerų ribos, tarp trišakio ir mitralinio vožtuvo. Čia šiek tiek sulėtėja impulso sklidimas. Tai būtina, kad prieširdžiai visiškai susitrauktų ir išstumtų visą kraujo tūrį į skilvelius.
Jo pluoštas. Taip vadinamas laidžių skaidulų rinkinys, užtikrinantis impulso sklidimą į skilvelių miokardą ir prisidedantis prie jų vienu metu mažinimo. Jo pluoštas susideda iš trijų šakų - dešinės kojos, kairė koja ir kairioji užpakalinė šaka.

Miokardo infarkto atveju, kai tam tikroje širdies raumens srityje miršta raumenų ląstelės, gali sutrikti impulsų perdavimas per širdies laidumo sistemą. Tai sukels neharmoningą susitraukimo bangos plitimą ir siurbimo funkcijos pažeidimus. Tokiais atvejais kalbama apie šakos blokadą arba mazgo lygiu.

vainikinių kraujagyslių

Koronarinės kraujagyslės vadinamos nuosavomis širdies kraujagyslėmis, kurios maitina širdies raumenį. Būtent raumeninis audinys sudaro didžiąją šio organo dalį, atlieka siurbimo funkciją ir sunaudoja didžiausią deguonies kiekį. Vainikinės arterijos kyla iš aortos pačioje išėjimo iš kairiojo skilvelio vietoje.

Širdyje yra dvi pagrindinės vainikinės arterijos:

Arterija coronaria dextra. Šios arterijos šakos maitina dešiniąją dešiniojo skilvelio sienelę, užpakalinę širdies sienelę ir iš dalies tarpskilvelinę pertvarą. Pačios arterijos skersmuo yra gana didelis. Esant vienos iš jos šakų trombozei ar spazmui, atsiranda išemija ( deguonies trūkumas) miokardo srityje, kurią jis maitina.
Arterija coronaria sinistra. Šios arterijos šakos aprūpina krauju kairiąsias miokardo dalis, beveik visą priekinę širdies sienelę, daugumą tarpskilvelinė pertvara, širdies viršūnės sritis.

Vainikinės arterijos turi daug anastomozių ( jungtys). Dėl šios priežasties, net jei viena iš šakų susiaurėja, kraujas ir toliau teka į širdies raumenį iš kitos arterijos baseino ( nors ir mažesniu mastu). Tai savotiška apsauga nuo ūmaus širdies priepuolio. Taigi, kai užblokuotas mažos šakosširdies raumens pažeidimas bus vidutinio sunkumo. Sunkus infarktas stebimas tik esant didesnės ar mažesnės vainikinės arterijos spazmui ar trombozei, arba jei širdis dirba sustiprintu režimu ir jai labai padidėja deguonies poreikis.

Širdies vožtuvai

Vožtuvus sudaro jungiamasis audinys. Jie susideda iš kelių vožtuvų ir tankaus žiedo. Pagrindinė širdies vožtuvų funkcija yra vienos krypties kraujotakos reguliavimas. Paprastai jie neleidžia kraujui grįžti į širdies kamerą, iš kur jis buvo išmestas. Jei vožtuvai neveikia, gali padidėti slėgis širdies kamerose. Tai padidina miokardo darbą, padidina ląstelių deguonies poreikį ir kelia grėsmę AKS vystymuisi.

Širdyje yra 4 vožtuvai:

Triburis vožtuvas. Jis yra angoje tarp dešiniojo prieširdžio ir skilvelio. Neleidžia kraujui tekėti atgal į prieširdį skilvelio susitraukimo metu. Prieširdžių sistolės metu kraujas laisvai teka per atvirus vožtuvų lapelius.
Plaučių vožtuvas. Jis yra dešiniojo skilvelio išėjimo angoje. Diastolės metu skilvelis vėl išsiplečia iš susitraukusios būsenos. Vožtuvas neleidžia kraujui siurbti atgal iš plaučių arterijos.
mitralinis vožtuvas . Įsikūręs tarp kairiojo prieširdžio ir skilvelio. Veikimo mechanizmas panašus į triburio vožtuvo.
aortos vožtuvas. Jis yra aortos apačioje, jos išėjimo iš kairiojo skilvelio vietoje. Veikimo mechanizmas yra panašus į plaučių vožtuvo.

Kas yra koronarinis sindromas?

Kaip minėta aukščiau, AKS yra tam tikras koronarinės širdies ligos paūmėjimas. Tai dar labiau apsunkina arterinio kraujo tekėjimą į širdies raumenį ir kelia kardiomiocitų mirties grėsmę. Visos šiuo atveju pasireiškiančios patologijos yra tarsi vieno ir to paties proceso etapai. Dauguma lengvas variantas- nestabili krūtinės angina. Jei šiame etape nesuteikiama kvalifikuota pagalba, miokardo infarktas išsivysto be ST segmento pakilimo, o vėliau – su ST segmento pakilimu. IN Ši byla sunku pasakyti, kiek laiko trunka perėjimas iš vieno etapo į kitą. Šie terminai yra labai individualūs ir labai priklauso nuo ligos priežasčių.

Nestabili krūtinės angina

Ši liga liaudyje dar vadinama „krūtinės angina“. Šis pavadinimas atsirado dėl to, kad pagrindinis krūtinės anginos pasireiškimas yra skausmas širdies srityje ir už krūtinkaulio, taip pat spaudimo ir diskomforto jausmas šioje srityje. IN Medicininė praktikaĮprasta atskirti stabilią ir nestabilią krūtinės anginą. Pirmajam būdingas santykinis pastovumas. Skausmai su juo yra to paties tipo, atsiranda tomis pačiomis sąlygomis. Tokią krūtinės anginą galima nesunkiai klasifikuoti pagal sunkumą. Ji nepriskiriama ŪKS, nes manoma, kad tokio priepuolio peraugimo į miokardo infarktą rizika yra minimali. Nestabili krūtinės angina yra daug pavojingesnė. Jis apjungia daugybę klinikinių formų, kurių atveju sunku numatyti, kaip artimiausiu metu pasikeis paciento būklė. Štai kodėl jis buvo įtrauktas į ACS koncepciją kaip pereinamoji forma iki miokardo infarkto.

Nestabili krūtinės angina diagnozuojama, kai:

progresuojanti krūtinės angina ( crescendo) . Su šia forma skausmo priepuoliai kartojasi vis dažniau. Jų intensyvumas taip pat didėja. Pacientas skundžiasi, kad jam vis sunkiau atlikti įprastą fizinę veiklą, nes tai išprovokuoja naują krūtinės anginos priepuolį. Su kiekvienu priepuoliu reikia didinti vaistų dozę ( dažniausiai poliežuvinis nitroglicerinas) prijungti ( pašalinti) puolimas.
Nauja krūtinės angina de novo) . Diagnozuojama, jei pacientas teigia, kad būdingi skausmai atsirado ne anksčiau kaip prieš mėnesį. Paprastai ši forma taip pat progresuoja, bet ne tokia ryški kaip crescendo angina. Dėl neseniai prasidėjusio skausmo gydytojams sunku pasakyti, koks yra tikrasis paciento būklės sunkumas, ir pateikti patikimą prognozę. Štai kodėl ši forma klasifikuojama kaip ACS.
Ankstyva poinfarktinė krūtinės angina. Ši forma diagnozuojama po miokardo infarkto, jei skausmas pasireiškė per pirmąsias 1–30 dienų. Pagal kai kurias klasifikacijas šis laikotarpis gali būti sutrumpintas iki 10 - 14 dienų. Esmė ta, kad skausmo atsiradimas gali rodyti nepakankamą kraujotakos atkūrimą po gydymo ir naujo širdies priepuolio grėsmę.
Angina po angioplastikos. Ji diagnozuojama, jei pacientui, sergančiam vainikinių arterijų liga, buvo atlikta operacija, kuria siekiama pakeisti vainikinės kraujagyslės dalį. Teoriškai tai daroma siekiant pašalinti susiaurėjimą ir atkurti normalią kraujotaką. Tačiau kartais krūtinės angina kartojasi ir po operacijos. Ši forma diagnozuojama, jei skausmas atsirado praėjus 1–6 mėnesiams po angioplastikos.
Krūtinės angina po vainikinių arterijų šuntavimo operacijos. Diagnostikos kriterijai šiuo atveju yra tokie patys kaip ir angioplastijos atveju. Vienintelis skirtumas yra tas, kad susiaurėjusi vainikinės arterijos dalis nepašalinama, o susiuvama nauja kraujagyslė ( šuntas) aplink sužalojimo vietą.
Prinzmetal krūtinės angina. Ši forma taip pat vadinama variantine krūtinės angina. Jis išsiskiria stipriu skausmu priepuolių metu, taip pat dideliu pačių priepuolių dažniu. Manoma, kad ši forma gali atsirasti ne tiek dėl vainikinių arterijų užsikimšimo apnašomis, kiek dėl spazmo ( spindžio susiaurėjimas dėl lygiųjų raumenų) laivai. Dažniausiai priepuoliai įvyksta naktį arba ryte. Paprastai pacientai skundžiasi 2–6 stipriais skausmo priepuoliais už krūtinkaulio, tarp kurių intervalas yra ne didesnis kaip 10 minučių. Sergant Prinzmetalio krūtinės angina, elektrokardiogramoje galima pastebėti net ST segmento pakilimą.

Miokardo infarktas be ST pakilimo

Tiesą sakant, ST segmento pakilimas nėra pagrindinis miokardo infarkto buvimo ar nebuvimo kriterijus. Tačiau ši grupė daugumoje naujų klasifikacijų yra išskiriama atskirai. Jis apjungia tuos širdies raumens nekrozės atvejus, kai ST segmento pakilimas nepasireiškia. Dažniausiai jis vis dar prieinamas, tada jie apie tai kalba klasikinė versija srovės.

Be ST segmento, diagnozė grindžiama specifinių žymenų lygio pakilimu ir būdingais paciento nusiskundimais. Vėliau gali prisijungti ir tipiškos apraiškos EKG. Paprastai, jei infarktas nepasireiškia ST segmento pakilimu, tada išemijos sritis užfiksuoja nedidelį širdies raumens plotą ( mažas židininis infarktas). Anksčiau buvo naudojama kita klasifikacija, pagrįsta Q bangos padidėjimu. Šiuo atveju šios bangos visada nebus.

Kadangi ST segmentas gali pakilti, o kai kuriomis formomis – ne stabili krūtinės angina, labai sunku nubrėžti aiškią ribą. Štai kodėl vainikinių arterijų ligos paūmėjimo požymiai EKG nėra pakankamas diagnozės patvirtinimas. Visos šios formos yra sujungtos į bendrą terminą - AKS, kuris diagnozuojamas pirmosiomis ligos stadijomis ( greitosios medicinos pagalbos gydytojams, kai pacientas patenka į ligoninę). Tik atlikus kitus tyrimus, be EKG, galime kalbėti apie klinikinių formų diferenciaciją pačioje AKS sąvokoje.

Miokardo infarktas su ST pakilimu

ST segmento pakilimas paprastai rodo sunkesnį širdies raumens pažeidimą. Izolinija, kuri paprastai turėtų būti registruojama šiame kardiogramos intervale, rodo elektrinio aktyvumo nebuvimą. Jei segmentas pakyla, kalbame apie patologinio elektrinio aktyvumo atsiradimą raumenyje. Šiuo atveju jis turi cheminį pobūdį. Ląstelių išemijos fone atsiranda disbalansas tarp kalio koncentracijos kardiomiocituose ir tarpląstelinėje erdvėje. Tai sukuria srovę, kuri pakelia izoliaciją.

Sunkesnis variantas yra miokardo infarktas su patologinės Q bangos atsiradimu. Tai rodo didelę nekrozės sritį ( makrofokalinis infarktas), kuris pažeidžia ir paviršinį, ir vidinį širdies sienelės sluoksnius.

Apskritai, miokardo infarktas yra sunkiausia vainikinių arterijų ligos forma, kai miršta miokardo ląstelės. Šiuo metu yra pasiūlyta gana daug šios patologijos klasifikacijų, kurios atspindi jos eigą ir kitus požymius.

Pagal nekrozės zonos paplitimą visi širdies priepuoliai skirstomi į du tipus:

Didelis židininis infarktas. Atsiranda ST segmento pakilimas, formuojasi Q banga.Paprastai nekrozės zona lokalizuojasi kairiojo skilvelio sienelėje. Toks širdies priepuolis dažniausiai būna transmuralinis, tai yra, apima visus širdies sienelės sluoksnius – nuo epikardo iki endokardo.
Mažas židininis infarktas. Tokiu atveju ST segmento pakilimo gali nebūti, o Q banga, kaip taisyklė, nesusiformuoja. Mes kalbame apie paviršinę nekrozę, o ne apie transmuralinę. Jis klasifikuojamas kaip subendokardinis ( jei prie pat endokardo mirė tam tikras skaičius kardiomiocitų) arba kaip intramuralinis ( jei nekrozės zona nesiriboja nei su epikardu, nei su endokardu, bet yra griežtai miokardo storyje).

Pagal nekrozės zonos lokalizaciją galima išskirti šiuos infarkto tipus:

Kairiojo skilvelio sienelės infarktas. Jis gali būti priekinis, pertvarinis, viršūninis, šoninis, užpakalinis. Galimos ir kitos lokalizacijos pavyzdžiui, anterolaterinis ir kt.). Ši rūšis yra labiausiai paplitusi.
dešiniojo skilvelio sienelės infarktas. Tai pasireiškia daug rečiau, dažniausiai su šio skyriaus hipertrofija ( cor pulmonale ir kt.). Paprastai dešinysis skilvelis neatlieka tokio sunkaus darbo, kad labai trūktų deguonies.
Prieširdžių miokardo infarktas. Taip pat labai retai.

Tiesą sakant, visos šios patologijos taip pat gali būti įtrauktos į ACS apibrėžimą. Ši diagnozė bus aktuali iki to momento, kai išsiaiškins visos širdies pažeidimo detalės. Tik tada galima patikslinti diagnozę nuo kolektyvinio AKS termino iki konkrečios klinikinės formos, nurodančios proceso stadiją ir lokalizaciją.

Koronarinio sindromo priežastys

Koronarinis sindromas yra liga, kurią gali sukelti įvairios priežastys. Apskritai, kaip minėta aukščiau, miokardo pažeidimą sukelia sutrikusi arterinė kraujotaka. Dažniausiai kraujotakos sutrikimą sukelia ribotas standartinių pakitimų rinkinys. Tai vadinamoji koronarinio sindromo patofiziologija.

Kraujo tekėjimą į miokardą gali sukelti šie patologiniai pokyčiai:

Kraujagyslės spindžio susiaurėjimas. Dažniausia CAD ir AKS priežastis yra aterosklerozė. Tai patologija, kai daugiausia pažeidžiamos elastingos ir raumenų-elastinės arterijos. Pažeidimas susideda iš vadinamųjų lipoproteinų nusėdimo ant kraujagyslių sienelių. Tai baltymų klasė, pernešanti lipidus ( riebalų) žmogaus organizme. Yra 5 lipoproteinų klasės, kurios skiriasi viena nuo kitos dydžiu ir funkcija. Kalbant apie aterosklerozės vystymąsi, pavojingiausi yra mažo tankio lipoproteinai, atsakingi už cholesterolio perdavimą. Jie gali prasiskverbti pro kraujagyslių sienelę ir ten užsitęsti, sukeldami vietinę audinių reakciją. Ši reakcija susideda iš priešuždegiminių medžiagų ir po kurio laiko jungiamojo audinio susidarymo. Taip susiaurėja arterijos spindis, sumažėja sienelės elastingumas, o buvęs kraujo tūris nebegali praeiti pro kraujagyslę. Jei šis procesas paveikia vainikines arterijas, pamažu vystosi vainikinių arterijų liga, kuri kelia grėsmę AKS atsiradimui ateityje.
Apnašų susidarymas. Tikrasis lipoproteinų ir cholesterolio nusėdimas arterijos sienelėje vadinamas aterosklerozine plokštele. Jis gali būti įvairių formų, tačiau dažniausiai primena nedidelį kūgio formos pakilimą, išsikišusį į kraujagyslės spindį ir trukdantį kraujui tekėti. Apnašos paviršiuje susidaro tanki kapsulė, vadinama padanga. Aterosklerozinės plokštelės pavojingos ne tik dėl laipsniško kraujagyslės spindžio siaurėjimo. Tam tikromis sąlygomis ( infekcija, hormoninis disbalansas ir kiti veiksniai) padanga pažeista ir vystosi intensyvus uždegiminis procesas. Tokiu atveju kraujotaka šioje vietoje gali visiškai sustoti arba atsiklijuoti apnašos fragmentas. Tokia atsiskyrusi apnaša virsta trombu, kuris juda kartu su krauju ir įstringa mažesnio kalibro indelyje.
Kraujagyslės sienelės uždegimas. Vainikinės arterijos sienelės uždegimas yra gana retas. Daugeliu atvejų tai susiję būtent su ateroskleroziniu procesu. Tačiau yra ir kitų priežasčių. Pavyzdžiui, tam tikrų mikrobų ir virusų patekimas į kraują gali būti postūmis vystytis uždegimui. Be to, arterijų sienelės gali užsidegti veikiant autoantikūnams ( antikūnų, kurie atakuoja paties organizmo ląsteles). Šis procesas stebimas sergant kai kuriomis autoimuninėmis ligomis.
Kraujagyslių spazmas. Vainikinėse arterijose yra keletas lygiųjų raumenų ląstelės. Šios ląstelės gali susitraukti veikiamos nervinių impulsų ar tam tikrų kraujyje esančių medžiagų. Kraujagyslių spazmas yra šių ląstelių susitraukimas, kurio metu susiaurėja kraujagyslės spindis ir sumažėja įeinančio kraujo tūris. Spazmas paprastai netrunka ilgai ir nesukelia rimtų pasekmių. Tačiau jei arterijos jau buvo paveiktos aterosklerozinio proceso, kraujagyslės spindis gali visiškai užsidaryti, o dėl deguonies trūkumo ims mirti kardiomiocitai.
Kraujagyslės užsikimšimas trombu. Kaip minėta aukščiau, trombas dažnai susidaro dėl atsiskyrimo aterosklerozinės plokštelės. Tačiau jis gali turėti ir kitokios kilmės. Pavyzdžiui, esant širdies nepakankamumui infekcinis procesas (bakterinis endokarditas) arba kraujavimo sutrikimų, taip pat susidaro kraujo krešulių. Patekę į vainikines arterijas, jie įstringa tam tikrame lygyje, visiškai užblokuodami kraujotaką.
Padidėjęs deguonies poreikis. Šis mechanizmas pats savaime negali sukelti ACS. Paprastai kraujagyslės pačios prisitaiko prie širdies poreikių ir plečiasi, jei ji veikia sustiprintu režimu. Tačiau kai vainikinės kraujagyslės pažeidžiamos aterosklerozės, sumažėja jų elastingumas ir prireikus jos negali išsiplėsti. Taigi padidėjęs miokardo deguonies poreikis nėra kompensuojamas ir atsiranda hipoksija ( ūminis deguonies trūkumas). Šis mechanizmas gali sukelti AKS, jei žmogus dirba sunkų fizinį darbą ar patiria stiprių emocijų. Tai padidina širdies susitraukimų dažnį ir padidina raumenų poreikį deguoniui.
Deguonies trūkumas kraujyje. Ši priežastis taip pat gana reta. Faktas yra tas, kad sergant kai kuriomis ligomis ar patologinėmis sąlygomis deguonies kiekis kraujyje sumažėja. Kartu su susilpnėjusia kraujotaka vainikinėse arterijose tai padidina audinių deguonies badą ir padidina AKS išsivystymo riziką.

Reikėtų pažymėti, kad dauguma pacientų turi kelių pirmiau minėtų mechanizmų derinį. Pavyzdžiui, koronarinė širdies liga pasireiškia arterijų aterosklerozinių pažeidimų fone. Jei dėl to padidėja miokardo deguonies poreikis, IŠL virsta ŪKS ir kyla tiesioginė grėsmė paciento gyvybei.

Ateroskleroziniai vainikinių arterijų pažeidimai laikomi klasikine vainikinių arterijų ligos ir vėlesnės AKS vystymosi priežastimi. Įvairių šaltinių duomenimis, tai stebima 70 – 95% visų pacientų. Pats aterosklerozės vystymosi mechanizmas yra labai sudėtingas. Nepaisant šios problemos svarbos medicinai, šiandien nėra vienos teorijos, kuri paaiškintų šį patologinį procesą. Tačiau statistiškai ir eksperimentiškai pavyko nustatyti daugybę polinkį skatinančių veiksnių, turinčių įtakos aterosklerozės vystymuisi. Per ją jie taip pat daro didelę įtaką ūminio koronarinio sindromo išsivystymo rizikai.

Veiksniai, skatinantys vainikinių arterijų aterosklerozės atsiradimą, yra šie:

Disbalansas tarp įvairių riebalų kraujyje ( dislipidemija) . Šis veiksnys yra vienas iš svarbiausių, nes būtent padidėjęs cholesterolio kiekis kraujyje lemia jo nusėdimą arterijų sienelėse. Šio rodiklio įtaka sergamumui IŠL ir ŪS įrodyta statistiškai ir eksperimentiškai. Vertinant riziką konkrečiam pacientui, atsižvelgiama į du pagrindinius rodiklius. Manoma, kad rizika labai padidėja, jei bendras cholesterolio kiekis kraujyje viršija 6,2 mmol/l ( norma iki 5,2 mmol/l). Antrasis rodiklis yra cholesterolio padidėjimas mažo tankio lipoproteinų sudėtyje ( MTL cholesterolio) viršija 4,9 mmol/l ( norma iki 2,6 mmol/l). Tokiu atveju nurodomi kritiniai lygiai, kuriems esant labai didelė tikimybė susirgti arterine ateroskleroze ir AKS. Atotrūkis tarp normos ir šio kritinio taško yra laikomas padidėjusia rizika.
Rūkymas. Remiantis statistika, rūkaliams 2-3 kartus didesnė tikimybė susirgti AKS nei nerūkantiems. Medicininiu požiūriu taip yra dėl to, kad tabako dūmuose esančios medžiagos gali padidinti kraujospūdį, sutrikdyti endoteliocitų ( ląstelės, sudarančios arterijų sieneles), sukelti kraujagyslių spazmą. Tai taip pat padidina kraujo krešėjimą ir padidina kraujo krešulių riziką.
Aukštas kraujo spaudimas. Remiantis statistika, slėgis padidėja 7 mm Hg. Art. padidina riziką susirgti ateroskleroze 30 proc. Taigi žmonėms, kurių sistolinis kraujospūdis yra 140 mm Hg. Art. ( norma - 120) serga vainikinių arterijų liga ir AKS beveik dvigubai dažniau nei žmonės, kurių kraujospūdis normalus. Taip yra dėl kraujotakos sutrikimų ir kraujagyslių sienelių pažeidimo sąlygomis aukštas kraujo spaudimas. Štai kodėl hipertenzija sergantiems pacientams ( pacientams, sergantiems aukštu kraujospūdžiu) turite reguliariai vartoti antihipertenzinius vaistus.
Nutukimas. Nutukimas laikomas atskiru rizikos veiksniu, nors pats savaime jis neturi įtakos aterosklerozės ar vainikinių arterijų ligos atsiradimui. Tačiau nutukę žmonės dažniau turi medžiagų apykaitos problemų. Dažniausiai jie serga dislipidemija, aukštu kraujospūdžiu, cukriniu diabetu. Svorio metimas objektyviai lemia šių veiksnių išnykimą arba jų įtakos sumažėjimą. Labiausiai paplitęs vertinant AKS riziką yra Quetelet indeksas ( kūno masės indeksas). Jis apskaičiuojamas padalijus kūno svorį ( kilogramais) pagal augimą kvadratu ( metrais, su šimtinėmis dalimis). Normalus sveikų žmonių padalijimo rezultatas bus 20–25 taškai. Jei Quetelet indeksas viršija 25, jie kalba apie įvairius nutukimo etapus ir padidėjusi rizikaširdies liga.
„Pasyvus gyvenimo būdas. Daugelis ekspertų mano, kad fizinis pasyvumas arba sėslus gyvenimo būdas yra atskiras polinkį skatinantis veiksnys. vidutinio sunkumo pratimai ( reguliarūs pasivaikščiojimai greitu tempu, gimnastika kelis kartus per savaitę) padeda palaikyti širdies raumens ir vainikinių arterijų tonusą. Tai apsaugo nuo aterosklerozinių plokštelių nusėdimo ir sumažina AKS tikimybę. Sėdime gyvenimo būdą žmonės dažniau kenčia nuo nutukimo ir kitų su juo susijusių problemų.
Alkoholizmas. Yra tyrimų, kurie rodo, kad alkoholis mažomis dozėmis gali būti naudingas aterosklerozės profilaktikai, nes skatina vainikinių arterijų „valymosi“ procesus. Tačiau daugelis ekspertų abejoja šia nauda. Tačiau lėtinis alkoholizmas, sutrikdantis kepenų veiklą, vienareikšmiškai sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus ir dislipidemiją.
Diabetas. Sergantiesiems cukriniu diabetu sutrinka daugelis medžiagų apykaitos procesų organizme. Visų pirma, mes kalbame apie mažo tankio lipoproteinų ir „pavojingo“ cholesterolio kiekio padidėjimą. Dėl šios priežasties pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, vainikinių arterijų aterosklerozė pasireiškia 3–5 kartus dažniau nei kitiems pacientams. Taip pat padidėja AKS išsivystymo tikimybė.
paveldimi veiksniai . Yra nemažai paveldimos formos dislipidemija. Tokiu atveju pacientas vienoje iš DNR grandinių turi geno, atsakingo už medžiagų apykaitos procesus, susijusius su riebalais, defektą. Kiekvienas genas koduoja tam tikrą fermentą. Pažeidimų sunkumas priklauso nuo to, kokių fermentų organizme nėra. Todėl vertinant riziką ateityje susirgti ateroskleroze ir ŪKS, būtina pasiteirauti paciento apie šių ligų atvejus šeimoje.
Stresas. Stresinėse situacijose organizme išsiskiria tam tikras kiekis specialių hormonų. Paprastai jie prisideda prie savotiškos „apsaugos“ nepalankioje situacijoje. Tačiau dažnas šių medžiagų išsiskyrimas gali paveikti medžiagų apykaitos procesus ir turėti įtakos aterosklerozės vystymuisi.
Padidėjęs kraujo krešėjimas. Trombocitai ir kraujo krešėjimo faktoriai vaidina svarbų vaidmenį formuojantis aterosklerozinėms apnašoms ir jų dangteliams. Šiuo atžvilgiu kai kurie mokslininkai mano, kad krešėjimo sutrikimai gali būti aterosklerozės priežastis.

Be klasikinių AKS aterosklerozinių priežasčių, yra ir kitų. Medicinos praktikoje jie yra daug rečiau paplitę ir vadinami antriniais. Faktas yra tas, kad šiais atvejais vainikinių arterijų liga vystosi kaip kitų ligų komplikacija. Tai yra, prieš ūminį koronarinį sindromą nėra koronarinės širdies ligos, kaip tai atsitinka klasikinėje versijoje. Dažniausiai ne aterosklerozinės AKS priežastys lemia ūminio miokardo infarkto išsivystymą. Dėl to jie laikomi pavojingesniais. Nei pacientas, nei gydytojas dažnai negali iš anksto numatyti širdies pažeidimo. Kitos patologijos čia laikomos priežastimis.

Ne aterosklerozinės ACS priežastys gali būti:

vainikinių arterijų uždegimas ( arteritas);
vainikinių arterijų deformacija;
įgimtos anomalijos;
traumos;
širdies apšvitinimas;
vainikinių arterijų embolija;
tirotoksikozė;
padidėjęs kraujo krešėjimas.

Arteritas

Kaip minėta aukščiau, uždegiminis procesas sukelia laikiną arterijų sienelių sustorėjimą ir jų spindžio susiaurėjimą. Yra nemažai ligų, kai toks uždegimas išsivysto be cholesterolio nusėdimo. Endoteliocitai sienelėse pažeidžiami dėl infekcinių ar imunologinių priežasčių.

Ligos, galinčios sukelti miokardo infarktą arterito fone, yra šios:

sifilis ( patogenas plinta su kraujo srove ir fiksuojamas vainikinėse arterijose);
Takayasu liga;
Kawasaki liga;
arterijų liga sergant SRV sisteminė raudonoji vilkligė);
arterijų pažeidimas sergant kitomis reumatinėmis ligomis.

Vainikinių arterijų deformacija

Skirtingai nuo vainikinių arterijų uždegimo, deformacija paprastai suprantama kaip nuolatinis jų struktūros pasikeitimas. Jei pirmuoju atveju, vartojant priešuždegiminius vaistus, atkuriama kraujotaka, antruoju atveju procesas yra negrįžtamas. Dėl to gali atsirasti deformacija liekamasis poveikis) po uždegiminio proceso arba išsivystyti savarankiškai. Dažniausiai tai sukelia per didelis bet kokių medžiagų kaupimasis arterijų sienelėse. Paskutinė stadija yra fibrozė ( jungiamojo audinio proliferacija).

Vainikinių arterijų deformacija gali būti nustatyta sergant šiomis ligomis:

mukopolisacharidozė;
Fabry liga;
fibrozė po radioterapijos;
idiopatinis ( priežastis neaiški) kalcio nusėdimas arterijos sienelėje ( dažniau pasitaiko vaikams).

įgimtos anomalijos

Kai kuriais atvejais vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimai yra pasekmė įgimtos anomalijos. Kitaip tariant, vaiko intrauterinio vystymosi metu širdies kraujagyslės susiformavo neteisingai. Dažnai tai yra įgimtų ligų pasekmė ( bet kokio sindromo atveju) arba toksinių medžiagų poveikis motinos organizmui nėštumo metu. Dėl nenormalios žmogaus arterijų struktūros jau suaugus tam tikri miokardo skyriai yra prasčiau aprūpinami krauju. Atitinkamai, tam tikromis sąlygomis susidaro palanki dirva širdies priepuoliui išsivystyti. Ši ACS priežastis yra labai reta.

Traumos

Vietos kraujotakos sutrikimus gali sukelti ir trauma, ypač jei smūgis nukrito į krūtinės sritį. Jei širdis yra tiesiogiai paveikta, jie kalba apie miokardo pažeidimą. Dėl vietinio kratymo iš kraujagyslių iš dalies išsiskiria skystis, sutrinka kraujotaka ir dėl to atsiranda kardiomiocitų nekrozė. Kitų anatominių sričių sužalojimai, tiesiogiai nesusiję su širdies pažeidimu, kelia tam tikrą trombų susidarymo riziką. Be to, skausmo stresas gali padidinti širdies susitraukimų dažnį ir padidinti miokardo deguonies poreikį.

Širdies apšvitinimas

Gana reta miokardo infarkto priežastis – širdies srities apšvitinimas. Jis gali atsirasti kaip piktybinių navikų radioterapijos dalis. intensyvus jonizuojanti radiacija, be navikinių ląstelių, taip pat veikia vainikinių arterijų endoteliocitus ir pačius kardiomiocitus. Rezultatas gali būti tiesioginė miokardo dalies mirtis, arterijų deformacija ar uždegimas, palankių sąlygų susidarymas kraujo krešuliams ir aterosklerozinėms plokštelėms susidaryti.

Vainikinių arterijų embolija

Vainikinių arterijų embolija labai panaši į trombozę. Vienintelis skirtumas yra tas, kad trombas susidaro tiesiai vainikinėje arterijoje, dažniausiai augant aterosklerozinei plokštelei. Embolija yra toks pat kraujagyslės užsikimšimas, kaip ir trombozės atveju, tačiau pati embolija susidarė kažkur kitur. Tada jis netyčia kraujo srove pataikė į vainikinę arteriją ir sutrikdė kraujotaką.

Vainikinių arterijų embolija gali atsirasti sergant šiomis ligomis:

bakterinis endokarditas;
tromboendokarditas ( širdies ertmėje susidaręs trombas, nedalyvaujant mikrobams);
širdies vožtuvų apsigimimai ( sutrinka normali kraujotaka, susidaro sūkuriai ir kraujo krešuliai);
įterptuose kateteriuose susidarė kraujo krešuliai ( adresu medicininės procedūros );
kraujo krešuliai po širdies operacijos.

Tirotoksikozė

Tirotoksikozė yra padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis kraujyje. Ši būklė gali išsivystyti esant įvairioms šio organo patologijoms. Pati tirotoksikozė retai sukelia širdies priepuolį. Dažniausiai jis išprovokuoja AKS žmonėms, sergantiems vainikinių arterijų liga. Širdies nepakankamumo mechanizmas yra labai paprastas. tiroksinas ir trijodtironinas hormonai Skydliaukė ) skatina greitesnį ir stipresnį širdies plakimą. Tai padidina miokardo deguonies poreikį. At ribotos galimybės vainikinių kraujagyslių, ištinka ūmi išemija ir infarktas.

Padidėjęs kraujo krešėjimas

Sergant kai kuriomis ligomis, sutrinka kraujo krešėjimas, dėl to net ir be išorinių veiksnių įtakos ar aterosklerozės vainikinėje arterijoje gali susidaryti krešulys. Diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIC) dažnai minima kaip viena iš šių priežasčių. LEDAS), trombocitozė ( pakeltas lygis trombocitų), kai kurios piktybinės kraujo ligos.

Taigi, ūminis koronarinis sindromas gali turėti daug skirtingų priežasčių. Dažniausiai tai siejama su ateroskleroze ir koronarine širdies liga, tačiau yra ir antrinis vainikinių arterijų pažeidimas. Krūtinės anginos ir infarkto vystymosi mechanizmas taip pat gali būti skirtingas. Sujungia visas šias įprastas patologijas klinikinės apraiškos, panaši diagnostikos ir gydymo taktika. Štai kodėl praktiniu požiūriu tokias įvairias formas buvo patogu sujungti į kolektyvinę ACS koncepciją.

Koronarinio sindromo simptomai

Palyginti su daugeliu kitų ligų, AKS turi palyginti nedaug simptomų ( Keletas skirtingų ligos apraiškų). Tačiau paciento nusiskundimų ir jo bendros būklės derinys yra toks būdingas šiai konkrečiai patologijai, kad patyrusių gydytojų gali tiekti dideliu tikslumu preliminari diagnozė jau iš pirmo žvilgsnio į pacientą.

Tipiški ACS simptomai yra:

skausmas;
prakaitavimas;
odos blyškumas;
mirties baimė;

skausmas

Skausmas sergant ACS yra svarbiausias simptomas. Kartais tai yra vienintelis ligos pasireiškimas. Skausmas gali skirtis pagal vietą ir intensyvumą, tačiau dažniausiai turi keletą būdingų bruožų, rodančių tikrąją jų prigimtį. Sergant ACS, skausmas dar vadinamas angininiu skausmu. Šis terminas vartojamas būtent tiems skausmams, kuriuos sukelia kardiomiocitų deguonies badas.

Tipiškos krūtinės anginos ar miokardo infarkto atveju skausmas turi šias charakteristikas:

Paroksizminis charakteris. Dažniausiai priepuolį gali išprovokuoti fizinis aktyvumas ( kartais net nereikšmingas), bet gali pasireikšti ir ramybėje. Jei krūtinės angina pasireiškia net ramybėje ar naktį, prognozė yra blogesnė. Skausmas atsiranda dėl santykinio deguonies trūkumo. Tai yra, kraujagyslės spindis susiaurėja ( dažniausiai aterosklerozinės plokštelės), kuris riboja deguonies tiekimą. Mankštos metu širdis pradeda plakti greičiau, sunaudoja daugiau deguonies, tačiau kraujotaka į ją nepadidėja. Tada ištinka skausmo priepuolis. Kartais tai gali sukelti ir emociniai išgyvenimai. Tada vainikinės arterijos susiaurėja dėl nervinių skaidulų dirginimo ( spazmas). Vėl nutrūksta kraujotaka ir atsiranda skausmas.
Skausmo aprašymas. Paprastai pacientai, apibūdindami skausmo pobūdį, apibrėžia jį kaip pjovimą, dūrimą ar gniuždymą. Dažnai jie paima ranką už kairiosios krūtinės pusės, tarsi parodydami, kad širdis negali plakti.
skausmo intensyvumas. Sergant krūtinės angina, skausmo intensyvumas gali būti vidutinio sunkumo. Tačiau, sergant miokardo infarktu, skausmas dažnai būna labai stiprus. Pacientas sustingsta vietoje, bijo pajudėti, kad neišprovokuotų naujo priepuolio. Tokio skausmo, skirtingai nei krūtinės anginos priepuolio atveju, nitroglicerinas gali nenumalšinti ir išnykti tik pradėjus vartoti narkotinius skausmą malšinančius vaistus. Dažnai, esant stipriam angininiam skausmui, pacientas negali rasti patogios padėties, yra susijaudinęs.
Atakos trukmė. Sergant krūtinės angina, paprastai su trumpu intervalu ištinka keli priepuoliai. Kiekvieno iš jų trukmė dažniausiai neviršija 5 - 10 minučių, o bendra trukmė – apie valandą. Ištikus miokardo infarktui, skausmas gali stabiliai tęstis valandą ar ilgiau, sukeldamas pacientui nepakeliamas kančias. Užsitęsęs skausmo pobūdis yra neatidėliotinos hospitalizacijos indikacija.
Skausmo lokalizacija. Dažniausiai skausmas yra lokalizuotas už krūtinkaulio arba šiek tiek į kairę nuo jo. Kartais jis apima visą priekinę krūtinės ląstos sienelę ir pacientas negali tiksliai nurodyti vietos, kur skausmas stipriausias. Be to, sergant miokardo infarktu, būdingas švitinimas ( plinta) gretimų anatominių sričių skausmas. Dažniausiai skauda kairę ranką, kaklą, apatinis žandikaulis arba ausis. daug rečiau ( dažniausiai su plačiais užpakalinės sienos infarktais) skausmas plinta į juosmens sritį ir kirkšnį. Kartais pacientai net skundžiasi skausmu tarp menčių.

Taigi skausmo sidras yra pagrindinis AKS skundas ir pasireiškimas. Skirtingai nuo stabilios krūtinės anginos, čia jos pasireiškimas yra intensyvesnis. Skausmas yra stiprus, dažnai nepakeliamas. Be vaistų ( nitroglicerinas po liežuviu) Ji neatsitraukia. Atskirkite skausmą širdies priepuolio metu nuo kitokio pobūdžio skausmo ( sergant pankreatitu, inkstų diegliais ir kt.) kartais yra labai sunku.

prakaitavimas

Dažniausiai atsiranda staiga. Pirmojo priepuolio metu pacientas nublanksta, ant kaktos atsiranda dideli šalto drėgno prakaito lašai. Taip yra dėl ūmios autonominės nervų sistemos reakcijos į skausmo stimuliavimą.

Dusulys

Sergant krūtinės angina ir miokardo infarktu, dusulį gali sukelti du pagrindiniai mechanizmai. Dažniausiai tai atsiranda dėl skausmo receptorių dirginimo. Esant staigiam skausmo priepuoliui, pacientas tarsi atgauna kvapą. Įkvėpus skausmas gali padidėti, todėl jis bijo giliai įkvėpti. Atsiranda dusulys - kvėpavimo ritmo pažeidimas. Kiek vėliau, jei buvo širdies raumens nekrozė ar atsirado aritmija, atsiranda ir kraujotakos sutrikimų. Širdis su pertraukomis pumpuoja kraują, todėl jis gali sustingti mažu ratu ( plaučių kraujagyslėse), sutrikdo kvėpavimą.

Blyški oda

Sergančiųjų ŪKS odos blyškumas paaiškinamas ne tiek kraujotakos sutrikimais, kiek, kaip ir prakaitavimu, autonominių nervų sistemos dalių dirginimu. Šią reakciją sukelia stiprus skausmo sindromas. Tik po kurio laiko, jei yra nekrozė, laidžiųjų ryšulių blokada ar aritmija, sutrinka kraujotaka. Tada blyškumas ir cianozė ( mėlyna oda) paaiškinami nepakankamu audinių aprūpinimu deguonimi. Ūminiu laikotarpiu šis simptomas turi vegetatyvinį pobūdį.

Mirties baimė

Mirties baimė dažnai laikoma atskiru simptomu, nes daugelis pacientų taip apibūdina savo būklę. Paprastai šis subjektyvus pojūtis atsiranda dėl laikino širdies plakimo sustojimo, kvėpavimo sutrikimų ir stipraus skausmo.

apalpimas

alpimas ( sinkopė) būklė esant klasikinei miokardo infarkto eigai yra reta. Sergant krūtinės angina, tai nepasitaiko. Sąmonės netekimą sukelia trumpalaikis aritmijos priepuolis arba kraujotakos sutrikimai. Dėl to tam tikru momentu smegenys nustoja gauti pakankamai deguonies ir praranda kūno kontrolę. Sinkopė atsiranda tik iškart po širdies priepuolio. Pasikartojantys epizodai jau byloja apie netipišką ligos eigą ( smegenų forma).

Kosulys

Užtenka kosulio retas simptomas. Jis pasirodo trumpą laiką, yra neproduktyvus ( be skreplių). Dažniausiai šio simptomo atsiradimą sukelia kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje. Beveik visada kosulys atsiranda kartu su dusuliu.

Kitoks vaizdas gali būti stebimas toliau netipinės formos ai, miokardo infarktas:

pilvo;
astma;
neskausmingas;
smegenų;
kolaptoidas;
edeminis;
aritmiškas.

Pilvo forma

Esant pilvo formai, nekrozės vieta dažniausiai yra užpakaliniame apatiniame širdies paviršiuje, kuris yra greta diafragmos. Tai plokščias raumuo, skiriantis pilvo ertmę nuo krūtinės. Ši infarkto forma pasireiškia maždaug 3% pacientų. Dėl šios srities nervų sudirginimo iš šono atsiranda nemažai simptomų virškinimo trakto. Tai sukelia rimtų sunkumų nustatant diagnozę.

Tipiški miokardo infarkto pilvo formos simptomai yra šie:

žagsulys;
skausmas pilve, dešinėje arba kairėje hipochondrijoje;
įtampa pilvo siena;

Ypač sunku diagnozuoti širdies priepuolį, jei pacientas serga lėtinėmis virškinimo trakto ligomis ( gastritas, skrandžio opa, kolitas). Visos šios patologijos gali sukelti minėtus simptomus paūmėjimo metu.

Astminė forma

Ši forma pasireiškia beveik 20% pacientų, todėl yra labai dažna. Su juo pirmiausia atsiranda kraujotakos sutrikimai. Jei širdies priepuolis lokalizuotas kairiojo skilvelio sienelėje, pastarasis nustoja normaliai pumpuoti kraują. Greitai besivystantis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Dėl kraujo sąstingio plaučių kraujotakoje iš plaučių ima ryškėti simptomai, primenantys bronchinės astmos priepuolį. Tai subjektyvus uždusimo pojūtis, priverstinė padėtis ( ortopnėja), stiprus dusulys, didėjanti cianozė. Klausantis plaučiuose girdisi būdingas švokštimas, o pats ligonis gali skųstis šlapiu kosuliu. Sergant astma, skausmas širdies srityje gali būti silpnas arba visai nebūti.

Neskausminga forma

Ši forma yra viena iš rečiausių ir pavojingiausių. Faktas yra tas, kad su juo dauguma miokardo infarktui būdingų simptomų yra labai silpnai išreikšti. Vietoj skausmo atsiranda trumpalaikis diskomforto jausmas už krūtinkaulio, šaltas prakaitas pasirodo, bet greitai praeina. Pacientas gali jausti širdies ritmo ar kvėpavimo sutrikimą, tačiau per kelias sekundes ritmas atsistato. Kadangi nėra rimtų simptomų, tokie pacientai dažnai nesikreipia į medikus. Jie diagnozuojami tik pagal EKG duomenis, kai randamas nedidelis sugijęs plotelis. Šios formos mirtinas rezultatas pastebimas gana retai. Faktas yra tas, kad neskausminga forma yra įmanoma tik esant mažo židinio širdies priepuoliui, kuris retai rimtai sutrikdo viso organo funkcionavimą.

smegenų forma

Ši forma būdinga daugiau pagyvenusiems žmonėms, kurių kraujotaka smegenų kraujagyslėse ir taip yra sunki ( dažniausiai dėl aterosklerozės). Miokardo infarkto fone įvyksta laikinas kraujotakos sutrikimas, o pakankamas deguonies kiekis nustoja tekėti į smegenis. Tuomet išryškėja centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomai. Ši forma pasitaiko 4 - 8% visų netipinių formų atvejų, dažniau ji stebima vyrams.

Tipiški miokardo infarkto smegenų formos simptomai yra:

stiprus staigus galvos svaigimas;
stiprūs galvos skausmai;
pykinimo priepuolis;
pasikartojantis alpimas;
neryškus matymas ir laikini regėjimo sutrikimai.

Jei infarktas sukėlė aritmiją ir normali kraujotaka neatsistato ilgą laiką, gali atsirasti ir motorinių bei jutimų sutrikimų. Tai rodo rimtą smegenų audinio pažeidimą.

Sulenkta forma

Šiai formai būdingas rimtas sisteminės kraujotakos pažeidimas. Simptomų atsiradimas atsiranda dėl staigaus kraujospūdžio sumažėjimo. Dėl šios priežasties pacientas gali būti dezorientuotas ( bet retai praranda sąmonę). Būdingas gausus prakaitavimas, tamsėja akys. Pacientas sunkiai stovi ant kojų, dažnai krenta, prarasdamas raumenų kontrolę. Tuo pačiu metu gali sutrikti inkstų funkcija ( šlapimas nefiltruojamas). Ši forma rodo rimtos miokardo infarkto komplikacijos grėsmę - kardiogeninis šokas. Paprastai tai įvyksta su plačia nekroze, paveikiančia visus širdies sienelės sluoksnius. Skausmasširdies srityje gali būti silpnai išreikštas. Tokių ligonių pulsas greitas, bet silpnas, sunkiai apčiuopiamas.

edeminė forma

Ši forma paprastai yra didelio infarkto požymis su rimtu sisteminės kraujotakos pažeidimu ir širdies nepakankamumu. Pagrindiniai simptomai pacientams pirmosiomis valandomis po infarkto yra širdies plakimas, periodiniai dusulio priepuoliai, bendras raumenų silpnumas ir galvos svaigimas. Tuo pačiu laikotarpiu palaipsniui pradeda formuotis širdies edema. Jie užfiksuoja pėdų, kulkšnių ir blauzdų sritį, o sunkiais atvejais skysčiai net pradeda kauptis pilvo ertmėje ( ascitas).

Aritminė forma

Iš esmės širdies aritmijos yra viena iš labiausiai paplitusių ( praktiškai nuolatinis) miokardo infarkto simptomai. Atskira aritminė forma diagnozuojama tik tada, kai ritmo sutrikimai yra pagrindinis simptomas. Tai yra, pacientas ne tiek skundžiasi skausmu ar dusuliu, bet nuolat pastebi padažnėjusį ir netolygų širdies plakimą. Ši forma pasireiškia tik 1-2% pacientų. Paprastai EKG stebima laidumo takų blokada, o tai sukelia aritmiją. Prognozė šiuo atveju yra prasta, nes ritmo sutrikimai bet kuriuo metu gali virsti skilvelių virpėjimu ir greitai sukelti paciento mirtį. Šiuo atžvilgiu tokie pacientai būtinai hospitalizuojami. Problema ta, kad šios formos širdies priepuolio simptomai gali būti labai panašūs į įprastą aritmijos priepuolį. Tada EKG ir rezorbcinio-nekrozinio sindromo požymių nustatymas padeda nustatyti diagnozę ( laboratoriniai tyrimai).

Taigi ACS gali turėti įvairių klinikinių formų. Palyginti mažas simptomų skaičius lemia tai, kad netipinės širdies priepuolio apraiškos dažnai painiojamos su kitomis ligomis, kurios nėra širdies pobūdžio. Tik tada, kai pacientas jau sirgo krūtinės anginos epizodais ir žino, kad yra vainikinių arterijų liga, įtarti teisingą diagnozę tampa lengviau. Tuo pačiu metu dauguma širdies priepuolių atsiranda su klasikinėmis apraiškomis. Ir šiuo atveju apie širdies patologijos buvimą galima spręsti net pagal skausmo pobūdį.

Koronarinio sindromo diagnostika

AKS diagnozė pirmaisiais etapais yra skirta aptikti širdies raumens deguonies badą. Paprastai norint atlikti preliminarią diagnozę, pakanka išanalizuoti paciento skundus. Panašus skausmo pobūdis praktiškai nepasitaiko kitose širdies patologijose. Ligoninėje ( kardiologijos skyrius) atliekamos sudėtingesnės procedūros, siekiant patikslinti diagnozę ir paskirti kompleksinį gydymą.

Diagnozuojant ūminį koronarinį sindromą, naudojami šie metodai:

bendras skundų nagrinėjimas ir analizė;
nekrozės biomarkerių nustatymas;
elektrokardiografija;
echokardiografija;
miokardo scintigrafija;
vainikinių arterijų angiografija;
pulso oksimetrija.

Bendras skundų nagrinėjimas ir analizė

Be tipiškų AKS nusiskundimų ir simptomų, kurie buvo išvardyti atitinkamame skyriuje, gydytojas pirminio tyrimo metu gali atlikti keletą standartinių matavimų. Pavyzdžiui, pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, temperatūra gali pakilti dėl rezorbcijos-nekrozinio sindromo. Jis pradeda augti 1-2 dieną ir pasiekia piką 2-3 dieną. Esant dideliam miokardo infarktui su Q bangos atsiradimu, temperatūra gali trukti savaitę. Jo vertės paprastai neviršija 38 laipsnių. Širdies ritmas ( pulsas) šiek tiek sumažėja iškart po širdies priepuolio ( bradikardija iki 50-60 dūžių per minutę). Jei dažnis išlieka aukštas ( tachikardija, daugiau nei 80 dūžių per minutę), tai gali reikšti prasta prognozė. Dažnai pulsas būna aritmiškas ( intervalai tarp įvairaus ilgio dūžių).

Be temperatūros matavimo, gydytojas gali naudoti šiuos standartinius fizinio tyrimo metodus:

Palpacija. Palpacijos metu gydytojas tiria širdies plotą. ACS atveju gali būti nedidelis viršūnės ritmo poslinkis.
Perkusija. Perkusija – tai širdies srities bakstelėjimas pirštais, siekiant nustatyti organo ribas. ACS ribos paprastai nėra daug keičiamos. Būdinga vidutinė plėtra kairioji širdies riba, taip pat kraujagyslių nuobodulio išsiplėtimas II tarpšonkaulinėje erdvėje kairėje.
Auskultacija. Auskultacija – tai širdies garsų klausymasis stetofonendoskopu. Čia girdimas patologinis ūžesys ir širdies garsai, atsirandantys dėl kraujotakos sutrikimų ertmių viduje. Būdingas sistolinio ūžesio atsiradimas širdies viršūnėje, patologinio trečiojo tono atsiradimas, o kartais ir šuolio ritmas.
Kraujospūdžio matavimas. Arterinė hipertenzija yra svarbus nestabilios krūtinės anginos kriterijus. Jei paciento kraujospūdis yra padidėjęs, reikia skirti atitinkamus vaistus. Tai sumažins širdies priepuolio tikimybę. Iš karto po širdies priepuolio gali sumažėti kraujospūdis.

Kitas svarbus diagnostikos kriterijus yra reakcija į nitrogliceriną. Paprastai su savo liežuviu ( po liežuviu) skausmas susilpnėja arba išnyksta. Tai gali būti naudojamas kaip diagnostikos kriterijus. Esant skausmui širdies srityje, kurį sukelia ne AKS, jų intensyvumas nesumažės pavartojus nitroglicerino.

Bendra kraujo analizė

Pacientams, sergantiems ŪKS, specifinių viso kraujo skaičiaus pokyčių gali nebūti. Tačiau kai kuriems pacientams, sergant širdies raumens nekroze, registruojami tam tikri anomalijos. Dažniausias yra eritrocitų nusėdimo greičio padidėjimas ( ESR). Tai paaiškinama rezorbcijos-nekrozinio sindromo buvimu. ESR pakyla 2-3 dienomis ir pasiekia maksimumą maždaug po savaitės. Apskritai šis rodiklis gali išlikti padidėjęs dar mėnesį po infarkto. Paprastai didžiausias leistinas ESR vertė vyrams - 10 mm / h, o moterims - 15 mm / h.

Kitas svarbus rezorbcinio-nekrozinio sindromo požymis yra leukocitozė. padidėjęs leukocitų kiekis). Šios ląstelės užsiima kraujo ir audinių „valymu“ nuo pašalinių elementų. Nekrozės atveju tokie elementai yra negyvas miokardo audinys. Leukocitozė fiksuojama praėjus 3-4 valandoms po širdies priepuolio ir pasiekia maksimumą po 2-3 dienų. Padidėjęs leukocitų kiekis paprastai išlieka apie savaitę. Paprastai šių langelių turinys yra 4,0–8,0 x 10 9

/ l. Tuo pačiu metu pastebimi pokyčiai pačioje leukocitų formulėje. Proporcingas stabinių neutrofilų skaičiaus padidėjimas ( pamaina leukocitų formulėį kairę).

Kraujo chemija

Esant AKS, ilgą laiką gali nebūti matomų biocheminio kraujo tyrimo pakitimų. Paprastai pirmaisiais nukrypimais nuo normos tampa biocheminiai rezorbcinio-nekrozinio sindromo žymenys. Tai medžiagos, kurios lydi uždegiminį procesą išeminio širdies raumens pažeidimo vietoje.

Diagnozuojant miokardo infarktą didžiausią reikšmę turi šie rodikliai:

Seromukoidas. Jį galima nustatyti jau pirmą dieną po miokardo infarkto. Padidėjusi jo koncentracija išlieka dar 1-2 savaites. Paprastai kraujyje jo koncentracija yra 0,22–0,28 g/l.
Sialo rūgštys. Kaip ir seromukoidas, jų padaugėja jau pirmą dieną, tačiau didžiausia koncentracija fiksuojama 2-3 dieną po infarkto. Padidėję jie išlieka dar 1-2 mėnesius, tačiau per šį laikotarpį jų koncentracija palaipsniui mažėja. Fiziologinė sialo rūgščių kiekio norma yra 0,13–0,2 įprastiniai vienetai ( identiški 2,0 – 2,33 mmol/l).
Haptoglobinas. Kraujyje pasirodo tik antrą dieną po priepuolio, maksimumą pasiekia maždaug trečią dieną. Apskritai analizė gali būti informatyvi dar 1-2 savaites. Haptoglobino norma kraujyje sveikas žmogus yra 0,28 - 1,9 g / l.
fibrinogenas. Tai svarbus kraujo krešėjimo rodiklis. Jis gali padidėti praėjus 2–3 dienoms po širdies priepuolio, maksimaliai pasiekdamas nuo 3 iki 5 dienų. Analizė yra informatyvi 2 savaites. Fibrinogeno kiekio kraujyje norma yra 2–4 g/l.
C reaktyvusis baltymas. Šis rodiklis turi didelę reikšmę prognozuojant nestabilia krūtinės angina sergančių pacientų ligos eigą. Parodyta, kad su turiniu C reaktyvusis baltymas daugiau nei 1,55 mg kartu su greitu teigiamu troponino tyrimu ( nekrozės biomarkeris) beveik 10 % pacientų miršta per 2 savaites. Jei C reaktyvaus baltymo kiekis mažesnis, o reakcija į troponiną neigiama, išgyvenamumas siekia net 99,5%. Šie rodikliai aktualūs esant nestabiliai krūtinės anginai ir ne Q bangos miokardo infarktui.

Paprastai kiti biocheminio kraujo tyrimo parametrai išlieka normalūs. Pokyčiai gali būti tik lėtinės ligos, nėra tiesiogiai susiję su OCS arba po kurio laiko ( savaites) dėl komplikacijų.

Sergant nestabilia krūtinės angina, visų minėtų biocheminio kraujo tyrimo pokyčių dažniausiai nėra, tačiau šis tyrimas vis tiek skiriamas. Būtina netiesiogiai patvirtinti aterosklerozės buvimą pacientui. Norėdami tai padaryti, išmatuokite cholesterolio, trigliceridų ir lipoproteinų kiekį kraujyje. mažas ir didelis tankis). Jei šie rodikliai padidėja, didelė tikimybė, kad vainikinių arterijų liga išsivystė vainikinių arterijų aterosklerozės fone.

Koagulograma

Krešėjimas – tai kraujo krešėjimo procesas, kuriame dalyvauja labai daug įvairių medžiagų ir ląstelių. Koagulograma – tai tyrimų rinkinys, skirtas paciento kraujo krešėjimui patikrinti. Šis tyrimas paprastai užsakomas siekiant nustatyti kraujo krešulių susidarymo riziką. Be to, koagulogramos duomenys yra būtini norint tiksliai apskaičiuoti antikoaguliantų dozę - medžiagų grupę, kuri yra įtraukta į beveik visų pacientų, sergančių AKS, gydymo kompleksą.

Norėdami gauti tikslius koagulogramos rezultatus, turėtumėte paaukoti kraują tuščiu skrandžiu. Maistas sustabdomas likus mažiausiai 8 valandoms iki tyrimo.

Koagulograma matuoja šiuos rodiklius:

protrombino laikas ( norma - 11 - 16 sekundžių arba 0,85 - 1,35 tarptautiniu normalizuotu santykiu);
trombino laikas ( norma yra 11 - 18 sekundžių);
fibrinogeno kiekis ( norma - 2 - 4 g / l).

Esant poreikiui atliekami kiti, išsamesni kraujo krešėjimo sistemos tyrimai.

Nekrozės biomarkerių nustatymas

Ūminio miokardo infarkto metu įvyksta mirtis ( nekrozė) raumenų ląstelės. Kadangi kardiomiocitai yra unikalios ląstelės, juose yra tam tikrų fermentų ir medžiagų, kurios nėra būdingos ( arba mažiau būdingas) kitiems kūno audiniams. Paprastai analizės metu šios medžiagos kraujyje praktiškai neaptinkamos. Tačiau ląstelės mirštant ir iškart po infarkto šios medžiagos patenka į kraują ir kurį laiką cirkuliuoja, kol pasišalina iš organizmo. Specialūs testai leidžia nustatyti jų koncentraciją, įvertinti širdies raumens pažeidimo sunkumą, taip pat nustatyti patį nekrozės faktą ( patikimai patvirtinti širdies priepuolį ir atskirti jį nuo krūtinės anginos ar kito skausmo širdies srityje).

Miokardo nekrozės žymenys yra:

Troponinas-T. Kraujyje jis nustatomas per pirmas 3-4 valandas po infarkto ir padidėja per 12-72 valandas. Po to jis palaipsniui mažėja, tačiau analizės metu gali būti aptiktas dar 10-15 dienų. Šio žymens norma kraujyje yra 0 - 0,1 ng / ml.
Troponinas-I. Kraujyje atsiranda po 4 - 6 valandų. Didžiausia šio žymens koncentracija yra diena ( 24 valandos) po miokardo ląstelių nekrozės. Analizė pasirodo teigiama dar 5–10 dienų. Troponino-I norma kraujyje yra 0–0,5 ng / ml.
mioglobinas. Kraujyje jis nustatomas per 2–3 valandas po infarkto. Didžiausias kiekis sumažėja praėjus 6–10 valandų po priepuolio. Žymeklį galima aptikti dar 24–32 valandas. Norma kraujyje yra 50–85 ng / ml.
Kreatino fosfokinazė ( KFK) . Kraujyje atsiranda po 3-8 val., padaugėja dar 24-36 val. Žymeklis išlieka pakilęs dar 3-6 dienas. Normali jo koncentracija yra 10 - 195 TV/l.
Kreatino fosfokinazės MB frakcija ( KFK-MV) . Jis nustatomas kraujyje, pradedant nuo 4 iki 8 valandų po širdies priepuolio. Didžiausia koncentracija pasiekiama po 12–24 valandų. Patartina MB frakcijos analizę atlikti tik per pirmąsias tris dienas po infarkto. Paprastai jo koncentracija yra mažesnė nei 0,24 TV / l ( arba mažesnė nei 65 % visos CPK koncentracijos).
CPK-MB izoformos. Atsiranda praėjus 1-4 valandoms po priepuolio. Didžiausia koncentracija sumažėja 4–8 valandas ir dieną po širdies priepuolio šią analizę nebevykdoma. Paprastai proporcija tarp frakcijų MB2 ir MB1 yra didesnė nei 1,5 ( 3/2 ).
laktato dehidrogenazė ( LDH) . Kraujyje jis nustatomas praėjus 8-10 valandų po nekrozės. Didžiausia koncentracija registruojama po 1-3 dienų. Šį rodiklį galima nustatyti per 10 - 12 dienų po infarkto. Jis išlieka didesnis nei 4 mmol/h litre ( esant 37 laipsnių kūno temperatūrai). Kai nustatoma naudojant optinį testą, norma yra 240–480 IU / l.
LDH-1 ( laktato dehidrogenazės izoforma) . Jis taip pat pasirodo praėjus 8–10 valandų po širdies priepuolio. Maksimumas patenka antrą – trečią dieną. Kraujyje ši LDH izoforma išlieka padidėjusi dvi savaites. Paprastai tai yra 15–25% visos LDH koncentracijos.
aspartato aminotransferazė ( AST) . Padidėja per 6–8 valandas po širdies priepuolio. Maksimalus laikas patenka į 24–36 valandas. Analizė išlieka teigiama praėjus 5–6 dienoms po priepuolio. Paprastai AST koncentracija kraujyje yra 0,1–0,45 µmol / h x ml. Be to, AST gali padidėti mirštant kepenų ląstelėms.

Šie žymenys yra specifiškiausi aukščiau aptarto rezorbcinio-nekrozinio sindromo požymiai. Paimant kraują analizei, reikia turėti omenyje, kad ne visi jie bus padidėję. Kaip matyti iš aukščiau pateiktų duomenų, kiekvienas žymuo cirkuliuoja kraujyje tik tam tikrą laiką. Tačiau net kelių jų apibrėžimas kartu su kitais infarkto požymiais yra pakankamas diagnozės patvirtinimas. Pavienis vieno iš žymenų padidėjimas vis tiek turėtų priversti gydytoją susimąstyti, ar neįvyksta širdies raumens mirtis. Infarkto sunkumas dažniausiai atitinka žymenų pakilimo lygį.

Elektrokardiografija

EKG yra labiausiai paplitęs AKS diagnozavimo būdas. Jis pagrįstas bioelektrinio impulso, praeinančio per širdį įvairiomis kryptimis, registravimu. Veikiant šiam impulsui, normaliai įvyksta širdies raumens susitraukimas. Šiuolaikiniuose elektrokardiografuose jautrumas yra pakankamai didelis, kad būtų jaučiamas menkiausias nukrypimas nuo normos. Gydytojas, tirdamas elektrokardiogramą, pamato, kurios miokardo dalys prasčiau praleidžia elektrinį impulsą, o kurios – visai. Be to, šis metodas leidžia įvertinti širdies susitraukimų dažnį ir ritmą.

Atlikdamas EKG, pacientas guli arba pusiau guli ( sunkiems pacientams) poziciją. Prieš procedūrą pacientas neturėtų atlikti sunkių darbų fizinė veikla rūkyti, gerti alkoholį ar vartoti vaistus, turinčius įtakos širdies veiklai. Visa tai gali sukelti pakitimų elektrokardiogramoje ir lemti neteisingą diagnozę. Procedūrą geriausia pradėti praėjus 5-10 minučių po to, kai pacientas užėmė patogią padėtį. Faktas yra tas, kad daugeliui pacientų širdies darbas gali sutrikti net ir greitai pasikeitus kūno padėčiai. Kita svarbi sąlyga yra pašalinti visus metalinius daiktus ir išjungti galingus elektros prietaisus patalpoje. Jie gali turėti įtakos aparato veikimui, o kardiogramoje atsiras nedideli svyravimai, kurie apsunkins diagnozės nustatymą. Elektrodų uždėjimo vietos drėkinamos specialiu tirpalu arba tiesiog vandeniu. Tai pagerina metalo ir odos kontaktą ir suteikia tikslesnius duomenis.

Elektrodai ant kūno pritvirtinami taip:

raudona - ant dešiniojo riešo;
geltona - ant kairiojo riešo;
žalia - apatinėje kairės kojos dalyje;
juoda - apatinėje dešiniojo blauzdos dalyje;
krūtinės elektrodai ( 6 daiktai) – ant priekinės krūtinės dalies.

Spalvinis žymėjimas reikalingas, kad nebūtų supainioti vadinamieji laidai. Laidai formuojami taip. Prietaisas registruoja impulsų laidumą tam tikroje plokštumoje. Priklausomai nuo to, į kokius elektrodus atsižvelgiama formuojant plokštumą, gaunami skirtingi laidai. Dėl skirtingų krypčių impulsų registravimo gydytojai turi galimybę išsiaiškinti, kurioje miokardo dalyje nėra pakankamai deguonies.

Paprastai EKG atliekama iš šių 12 laidų:

I - kairė ranka - teigiamas elektrodas, dešinė - neigiamas;
II - dešinė ranka - neigiama, kairė koja - teigiama;
III - kairė ranka - neigiama, kairė koja - teigiama;
aVR – sustiprintas pagrobimas iš dešinė ranka (palyginti su vidutiniu likusių elektrodų potencialu);
aVL - sustiprintas pagrobimas iš kairės rankos;
aVF - sustiprintas pagrobimas iš kairės kojos;
V 1 - V 6 - laidai iš krūtinės ląstos elektrodų ( iš dešinės į kairę).

Taigi, yra 3 standartiniai, 3 patobulinti ir 6 krūtinės laidai. Elektrodas įjungtas dešinę koją atlieka įžeminimo funkciją. Esant tinkamai išdėstytiems elektrodams ir laikantis visų aukščiau išvardintų reikalavimų, įjungtas elektrokardiografas registruoja save visuose laiduose.

Standartinėje EKG galima išskirti šiuos intervalus:

Izoline. Kalbėkite apie impulso trūkumą. Taip pat negalima pastebėti nukrypimų, jei impulsas sklinda griežtai statmenai matavimo ašiai. Tada vektoriaus projekcija ašyje bus lygi nuliui ir EKG pokyčių nebus.
Banga R. Atspindi impulso sklidimą per prieširdžių miokardą ir prieširdžių susitraukimą.
PQ segmentas. Registruoja sužadinimo bangos vėlavimą atrioventrikulinio mazgo lygyje. Tai užtikrina visišką kraujo siurbimą iš prieširdžių į skilvelius ir vožtuvų uždarymą.
QRS kompleksas. Rodo impulso sklidimą per skilvelių miokardą ir jų susitraukimą.
ST segmentas. Paprastai yra izoliuotoje. Jo padidėjimas yra svarbiausias miokardo infarkto diagnostikos kriterijus.
Banga T. Rodo vadinamąją skilvelių repoliarizaciją, kai raumenų ląstelės atsipalaiduoja ir grįžta į ramybės būseną. Po T bangos prasideda naujas širdies ciklas.

Esant ūminiam koronariniam sindromui, yra keletas galimi nukrypimai ant kardiogramos. Priklausomai nuo laidų, kuriuose užfiksuoti šie nukrypimai, daroma išvada apie infarkto lokalizaciją. Taip pat EKG metu galima nustatyti AKS sunkumą. Procedūra parodo miokardo audinių pažeidimo laipsnį – nuo lengviausių ( nėra ląstelių mirties) į raumenų audinio nekrozę ( su ST segmento pakilimu).

Pagrindiniai AKS elektrokardiologiniai požymiai yra:

ST segmento padidėjimas bent 1 mV dviejuose ar daugiau gretimų laidų. Kalbama apie stiprų širdies raumens deguonies badą, dažniausiai kai vainikinę kraujagyslę užkemša trombas.
ST segmento pakilimas laiduose V 1 - V 6 , I, aVL, plius ryšulio šakų blokados požymiai. Kalba apie platų priekinės sienos infarktą ( kairysis skilvelis). Mirtingumas siekia 25,5 proc.
ST segmento pakėlimas V 1 - V 6, I, aVL laiduose be ryšulio šakos blokados. Jis kalba apie didelį infarkto plotą priekinėje sienoje. Mirtingumas yra apie 12,5%.
ST segmento pakėlimas V 1 - V 4 arba I, aVL ir V 5 - V 6 laiduose. Kalba apie priekinį ar anterolaterinį miokardo infarktą. Mirtingumas yra maždaug 10,5%.
Didelio apatinio miokardo infarkto požymis yra ST segmento pakilimas II, III, aVF laiduose. Kai pažeidžiama dešiniojo skilvelio sienelė, susijungia švino V 1, V 3 r, V 4 r pakilimas. Su apatiniu šoniniu infarktu - V 5 - V 6 laiduose. Esant užpakalinės sienos infarktui, R banga yra didesnė už S bangą V 1 - V 2 laiduose. Mirtingumas šiais atvejais yra maždaug 8,5%.
Izoliuotas ST segmento pakilimas II, III, aVF laiduose rodo nedidelį inferiorinį miokardo infarktą, kurio mirtingumas neviršija 7 proc.

EKG yra ir kitų miokardo infarkto požymių. Kaip minėta aukščiau, patologinės Q bangos, rodančios transmuralinį infarktą, atsiradimas yra labai svarbus. Taip pat svarbu nustatyti, kaip veikia širdies laidumo sistema. Kartais širdies priepuolį lydi Jo pluošto kojų ar jų šakų blokada ( impulsas neplinta į jokią miokardo sritį). Tai rodo sunkesnį širdies pažeidimą ir mažiau palankią prognozę.

echokardiografija

Echokardiografija pagal atlikimo techniką daugeliu atžvilgių primena įprastą ultragarsinį tyrimą ( ultragarsu) širdies sritis. Gydytojas specialiu jutikliu gauna įvairių anatominių širdies struktūrų vaizdą. Nestabilios krūtinės anginos ar miokardo infarkto atveju šis tyrimas yra labai svarbus. Faktas yra tas, kad gydytojas gauna vaizdą realiu laiku. Širdis ir toliau plaka priešingai nei statinis vaizdas rentgeno nuotraukoje, kur širdis „nufotografuojama“ tam tikru momentu). Analizuodamas širdies sienelių judesius, gydytojas pažymi, ar raumenų susitraukimai vyksta tolygiai. Paprastai vietovėse, kuriose trūksta deguonies ( su nestabilia krūtinės angina), arba nekrozės sritis ( su širdies priepuoliu) yra toli nuo kaimyninių, sveikų vietovių. Toks atsilikimas yra svarbus diagnostikos kriterijus patvirtinant AKS ir nustatant konkrečią klinikinę formą.

ACS echokardiografiniai požymiai yra šie:

Širdies vožtuvų veikimo pokyčiai (tricuspid - su dešiniojo skilvelio infarktu ir mitralinis - su kairiojo skilvelio infarktu). Jie atsiranda dėl hemodinamikos sutrikimų. Pažeistas širdies raumuo negali susidoroti su įeinančiu kraujo tūriu, ištempiama kamera, o kartu su ja ištempiamas ir vožtuvo pluoštinis žiedas.
Širdies kameros išplėtimas. Tokiu atveju kamera, kurios sienoje ištiko infarktas, dažniausiai išsiplečia.
Sukasi kraujotakoje. Atsiranda dėl netolygaus susitraukimo raumenų sienelės.
Sienos išsipūtimas. Susidaro su didelio židinio miokardo infarktu ir gali virsti aneurizma. Faktas yra tas, kad nekrozės sritis pakeičiama jungiamuoju audiniu, kuris nėra toks elastingas kaip sveikas miokardas. Dėl nuolatinio judėjimo širdies susitraukimų metu) šis audinys nespėja įgyti pakankamai tvirtumo. Pažeista vieta išsipučia veikiant vidiniam slėgiui ( ypač kairiajame skilvelyje).
Apatinės tuščiosios venos išsiplėtimas. Jis stebimas sergant dešiniojo skilvelio miokardo infarktu. Kadangi dešinė širdies pusė nebegali išlaikyti kraujotakos, kraujas kaupiasi didelėse venose, kurios veda į širdį. Apatinė tuščioji vena plečiasi anksčiau ir stipriau nei viršutinė, nes veikiant gravitacijai joje susikaupia didesnis kraujo tūris.

Pažymėtina, kad atliekant echokardiografiją mažos infarkto vietos gali ir nesimatyti. Tuo pačiu metu pacientas gali turėti tipiškų EKG požymių ir nusiskundimų. Todėl šis tyrimas plačiai naudojamas diagnozei patikslinti, tačiau nėra pagrindinis diagnozės nustatymo požiūriu.

Miokardo scintigrafija

Scintigrafija ( radionuklidų tyrimai) yra palyginti naujas ir brangus AKS diagnozavimo būdas. Dažniausiai jis naudojamas esant sunkumams nustatant širdies priepuolio lokalizaciją. Metodo esmė ta, kad sveikų kardiomiocitų ir negyvų ląstelių biocheminis aktyvumas skiriasi. Į paciento organizmą patekus specialių chemiškai aktyvių medžiagų, jos selektyviai kaupsis sveikose arba nekrozinėse vietose ( priklausomai nuo pasirinktos medžiagos). Po to pažeistas vietas vizualizuoti nebėra sunku.

Procedūra vyksta taip. Į paciento veną suleidžiami specialūs reagentai. Dažniausiai naudojamas technecio izotopas, kurio molekulinė masė yra 99 ( 99 mTc-pirofosfatas). Jis turi ypatinga nuosavybė kaupiasi tik miokardo nekrozės srityje. Taip yra dėl to, kad negyvose ląstelėse susikaupia kalcio perteklius, kuris sąveikauja su izotopu. Ši analizė parodys nekrozės sritį, jei negyvų audinių masė yra didesnė nei keli gramai. Taigi procedūra neskiriama mikroinfarktams. Technecis susikaups jau po 12 valandų po infarkto, tačiau informatyviausias rezultatas gaunamas nuo 24 iki 48 valandų. Dar 1–2 savaites pastebimas silpnesnis kaupimasis.

Kitas variantas su panašia vykdymo technologija yra talio izotopas - 201 Tl. Priešingai, jį sulaiko tik gyvybingi kardiomiocitai. Taigi, vietos, kuriose izotopas nesikaupia, bus nekrozės sritys. Tiesa, susikaupimo defektų galima aptikti ir sergant kai kuriomis krūtinės anginos formomis, kai nekrozė dar nepasireiškė. Tyrimas yra informatyvus tik per pirmąsias 6 valandas po skausmo priepuolio.

Šių metodų trūkumas yra griežtas laiko tarpas, per kurį galite gauti patikimą rezultatą. Taip pat tyrimas neduoda aiškaus atsakymo, kokia yra nekrozės priežastis. Akumuliacinių defektų galima aptikti ir sergant kitos kilmės kardioskleroze ( ne po infarkto).

vainikinių arterijų angiografija

Koronarinė angiografija yra gana sudėtingas, bet labai informatyvus tyrimas diagnozuojant vainikinių arterijų ligą ir AKS. Tai invazinis metodas, reikalaujantis specialaus medicininio ir psichologinio paciento paruošimo. Metodo esmė yra specialios kontrastinės medžiagos įvedimas į vainikinių arterijų ertmę. Jis tolygiai pasiskirsto kraujyje, o vėlesnis radiografinis vaizdas patikimai parodo kraujagyslių ribas.

Šiam tyrimui šlaunikaulio arterijoje daromas pjūvis, per ją į širdį įvedamas specialus kateteris. Per jį šalia aortos vožtuvo suleidžiama kontrastinė medžiaga. Didžioji jo dalis patenka į vainikines arterijas. Jei vainikinių arterijų ligos priežastis yra aterosklerozė, vainikinių arterijų angiografija atskleis kraujagyslių susiaurėjimo vietas ir apnašas, kurios kelia grėsmę ateityje. Jei kuri nors kontrasto atšaka visiškai neišplito, tai rodo trombozę ( atsiskyrusios kitos kilmės apnašos ar trombas visiškai užblokavo kraujagyslės spindį ir kraujas per jį neteka).

Koronarinė angiografija dažniau atliekama kaip prevencinė priemonė, siekiant suprasti krūtinės anginos pobūdį. Su širdies priepuoliu ir kitomis ūminėmis sąlygomis jo paskyrimas yra pavojingas. Be to, yra tam tikra komplikacijų rizika ( aritmija ar infekcija). Koronarinė angiografija būtinai nurodoma prieš operaciją, šuntavimą ar angioplastiką. Tokiais atvejais chirurgai turi tiksliai žinoti, kokiame lygyje yra krešulys ar susiaurėjimas.

Magnetinio rezonanso tomografija

Magnetinio rezonanso tomografija ( MRT) yra įjungtas Šis momentas vienas tiksliausių diagnostikos metodų. Tai leidžia vizualizuoti net labai mažus darinius žmogaus kūne, remiantis vandenilio jonų judėjimu, kurių įvairiais kiekiais yra visuose žmogaus audiniuose.

ŪKS diagnozei MRT naudojamas palyginti retai dėl didelių išlaidų. Jis skiriamas prieš chirurginį gydymą, siekiant išsiaiškinti trombo lokalizaciją. Šio tyrimo pagalba taip pat galite sužinoti vadinamojo pluoštinio dangtelio būklę ( įvertinti aterosklerozinės plokštelės atsiskyrimo galimybę), aptikti kalcio nuosėdas apnašų storyje. Visa tai papildo informaciją apie paciento būklę ir leidžia tiksliau diagnozuoti.

Pulso oksimetrija

Pulsoksimetrija yra svarbus diagnostikos metodas ūminiu periodu, kai kyla grėsmė paciento gyvybei. Ištikus miokardo infarktui, gali smarkiai nukentėti širdies siurbimo funkcija. Tai sukels kraujotakos sutrikimus ir organų aprūpinimą deguonimi. Pulso oksimetrija, naudojant specialų jutiklį ant paciento piršto, registruoja oksihemoglobino koncentraciją kraujyje ( raudonųjų kraujo kūnelių junginys, jungiantis deguonies atomus). Jei šis rodiklis nukrenta žemiau 95%, tai gali turėti įtakos bendrai paciento būklei. Žemas deguonies lygis yra deguonies vartojimo indikacija. Be to širdies raumuo negaus pakankamai prisotinto arterinio kraujo, o pacientams, sergantiems ŪKS, padidėja pakartotinio infarkto rizika.

Iš minėtų diagnostinių procedūrų privalomos tik įtariamos AKS bendra apžiūra paciento, EKG ir miokardo nekrozės žymenų nustatymas. Visi kiti tyrimai skiriami pagal poreikį, atsižvelgiant į konkretaus paciento ligos eigos ypatybes.

Atskirai reikia pabrėžti nestabilios krūtinės anginos diagnozę. Tai patologinė būklė kartais labai sunku atpažinti. Jo diagnozė grindžiama vadinamosios įrodymais pagrįstos medicinos principais. Anot jų, diagnozę galima nustatyti tik pagal tam tikrus kriterijus. Jei, atlikus visas būtinas procedūras, šie kriterijai atitinka, diagnozė laikoma patvirtinta.

Nestabilios krūtinės anginos diagnostikos kriterijai yra šie:

Pacientams, kuriems anksčiau buvo diagnozuota krūtinės angina, atkreipiamas dėmesys į skausmo pobūdžio pokyčius. Paskutinį mėnesį prieš kreipimąsi į gydytoją priepuolių trukmė pailgėjo ( daugiau nei 15 minučių). Kartu su jais ėmė ryškėti dusimo priepuoliai, ritmo sutrikimai, staigus nepaaiškinamas silpnumas.
Staigūs skausmo ar dusulio priepuoliai po veiklos, kuri anksčiau buvo normaliai toleruojama.
krūtinės anginos priepuoliai ramybėje be matomų provokuojančių veiksnių) per paskutines 2 dienas iki apsilankymo pas gydytoją.
Sumažėjęs poliežuvinio nitroglicerino poveikis ( poreikis didinti dozę, lėtas skausmo atsitraukimas).
krūtinės anginos priepuolis per pirmąsias 2 savaites po jau patirto miokardo infarkto ( laikoma nestabilia krūtinės angina, gresiančia pakartotiniu infarktu).
Pirmas mano gyvenime krūtinės anginos priepuolis.
ST intervalo poslinkis EKG daugiau nei 1 mm aukštyn nuo izoliacijos vienu metu 2 ar daugiau laidų arba aritmijos priepuolių buvimas EKG. Tačiau patikimų miokardo infarkto požymių nėra.
Širdies deguonies bado požymių išnykimas EKG kartu su skausmo išnykimu ( infarkto atveju pokyčiai išlieka).
Paciento analizėje nėra rezorbcinio-nekrozinio sindromo požymių, rodančių kardiomiocitų mirtį.

Koronarinio sindromo gydymas

Kaip minėta pirmiau, ACS lydi širdies raumens deguonies badas, dėl kurio yra didelė miokardo infarkto rizika. Mirus reikšmingai širdies raumens daliai, mirties rizika yra gana didelė. Be kvalifikuotų Medicininė priežiūra ji siekia 50% ir daugiau. Net intensyviai gydant ir laiku hospitalizavus, mirtingumas nuo infarkto išlieka didelis. Atsižvelgiant į tai, būtina hospitalizuoti visus pacientus, kuriems patvirtinta AKS, taip pat ( pageidautina) visų pacientų, kuriems įtariama patologija.

Tarptautinė sveikatos organizacija rekomenduoja pacientus paskirstyti taip:

Preliminari diagnozė atliekama vietoje ir imamasi pagrindinių priemonių pagalbai suteikti. Šiame etape gydymą atlieka greitosios medicinos pagalbos gydytojai.
Pacientai su patvirtintu miokardo infarktu ir kraujotakos sutrikimų požymiais nedelsiant hospitalizuojami į skyrių intensyvi priežiūra.
Į reanimacijos skyrių nedelsiant hospitalizuojami ir pacientai, kuriems įtariamas infarktas ir yra kraujotakos sutrikimų požymių.
Hemodinamiškai stabilūs pacientai (nėra kraujotakos sutrikimų požymių) su patvirtintu infarktu gali būti paguldytas tiek į reanimacijos skyrių, tiek į įprastą kardiologinę ligoninę.
Pacientai, kurių hemodinaminė būklė stabili, įtariamas miokardo infarktas arba nestabili krūtinės angina, taip pat turi būti hospitalizuoti. Skubios pagalbos skyriuje per pirmąją valandą po patekimo juos turėtų apžiūrėti kardiologas. Remdamasis tyrimo rezultatais, gydytojas nusprendžia, ar galimas tolesnis gydymas. ambulatorinis gydymas (namie) arba, norint nustatyti tikslesnę diagnozę, reikia hospitalizuoti.

Pagal hemodinamikos nestabilumo požymius šiuo atveju turime omenyje kraujospūdžio sumažėjimą žemiau 90 mm Hg. Art., nenutrūkstamas angininis skausmas, bet kokie širdies ritmo sutrikimai. Po hospitalizacijos gydymas atliekamas keliais etapais. Pirmąją pagalbą teikia šalia esantys žmonės. Be to, preliminarią diagnozę nustato greitosios medicinos pagalbos gydytojai. Visas gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje arba labai specializuotame kardiologijos skyriuje.

AKS gydymas atliekamas šiose srityse:

gydymas vaistais;
paūmėjimų prevencija;
gydymas liaudies gynimo priemonėmis.

Medicininis gydymas

Medicininis gydymas yra pagrindinis būdas susidoroti su ACS. Visų pirma, siekiama pašalinti pagrindinius simptomus ir atkurti deguonies tiekimą į širdį. Šiandien yra daug vaistų ir gydymo režimų, kurie skiriami pacientams, sergantiems AKS. Konkrečią schemą pasirenka gydantis gydytojas, remdamasis išsamiu paciento ištyrimu. Pagrindiniai vaistai, naudojami AKS gydyti, yra išvardyti žemiau lentelės pavidalu.

Pirmoji pagalba įtariamam AKS yra labai svarbi. Kaip minėta aukščiau, šiuo atveju miokardo išemijos procesas vyksta keliais etapais. Labai svarbu pasireiškus pirmiesiems simptomams padaryti viską, kad būtų atkurta normali kraujotaka širdies raumenyje.

Vaistai, naudojami kaip pirmosios pagalbos ACS dalis

Vaisto pavadinimas	Veiksmo mechanizmas	Rekomenduojama dozė	Specialios instrukcijos
*Nitroglicerinas*	Sumažina miokardo ląstelių deguonies poreikį. Pagerina miokardo aprūpinimą krauju. Lėtina raumenų ląstelių mirtį širdyje.	0,4 mg po liežuviu su 5-10 minučių intervalu 2-3 kartus. Tada jie pereina prie intraveninio vartojimo ( koncentratas infuzijai). Lašinimas, infuzijos greitis - 5 mcg / min, palaipsniui didinant ( kas 5–10 minučių 15–20 mcg / min).	Po liežuviu negalima duoti, kai kraujospūdis sumažėja mažiau nei 100 mm Hg. Art. arba širdies susitraukimų dažnio padidėjimas daugiau nei 100 dūžių per minutę.
*Izosorbido dinitratas*	Panašus į nitrogliceriną. Išplečia vainikines kraujagysles ( padidina kraujo tekėjimą į miokardą), sumažina skilvelių sienelių įtampą.	Į veną lašinamas pradiniu 2 mg per valandą greičiu. Didžiausia dozė yra 8-10 mg / val.	Vartojant alkoholį, sustiprėja šalutinis poveikis.
*Deguonis*	Tai padeda pripildyti kraują deguonimi, gerina miokardo mitybą, lėtina raumenų ląstelių mirtį.	Įkvėpimas 4-8 l/min greičiu.	Jis skiriamas, jei pulsoksimetrija rodo, kad deguonies kiekis yra mažesnis nei 90%.
*Aspirinas*	Neleidžia susidaryti kraujo krešuliams, skystina kraują. Dėl to kraujas lengviau praeina per susiaurėjusias vainikines kraujagysles, pagerėja miokardo aprūpinimas deguonimi.	150-300 mg tablečių pavidalu - iš karto, kramtyti. Tolesnė dozė 75 - 100 mg per parą.	At paskyrimas vienu metu vartojant antikoaguliantus, padidėja kraujavimo rizika.
*Klopidogrelis*	Keičia trombocitų receptorius ir veikia jų fermentų sistemą, užkertant kelią kraujo krešulių susidarymui.	Pradinė 300 mg vienkartinė dozė ( maksimali – 600 mg greitesniam veikimui). Tada 75 mg per parą tablečių pavidalu ( žodžiu).	Gali sumažinti trombocitų kiekį kraujyje ir sukelti spontanišką kraujavimą ( dažniausiai – kraujavimas iš dantenų, pagausėjusios mėnesinės moterims).
*Tiklopidinas*	Neleidžia trombocitams sulipti, mažina kraujo klampumą, stabdo parietalinių trombų ir endotelio ląstelių augimą ( vidinis kraujagyslių pamušalas).	Pradinė dozė – 0,5 g per burną, vėliau 250 mg du kartus per dieną, valgio metu.	Inkstų nepakankamumo atveju dozė sumažinama.

Kita svarbi ŪKS gydymo grupė yra beta adrenoblokatoriai. Ypač dažnai jie skiriami pacientams, kuriems yra ir tachikardija, ir padidėjęs kraujospūdis. Šios grupės vaistų asortimentas yra gana platus, todėl galite pasirinkti vaistą, kurį pacientas geriausiai toleruoja.

Beta adrenoblokatoriai, naudojami AKS gydyti

Vaisto pavadinimas	Veiksmo mechanizmas	Rekomenduojama dozė	Specialios instrukcijos
*propranololis*	Blokuoja beta adrenerginius receptorius širdyje. Sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis ir miokardo deguonies poreikis. Sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis ( širdies ritmas), sulėtina impulso praėjimą per širdies laidumo sistemą.	Į veną 1 mg kas 5 minutes, kol nustatomas 55–60 dūžių per minutę širdies susitraukimų dažnis. Po 1 - 2 valandų pradėkite gerti po 40 mg tabletes 1 - 2 kartus per dieną.	Atsargiai jis vartojamas esant gretutiniams kepenų ir inkstų sutrikimams.
*Atenololis*		Į veną vieną kartą 5-10 mg. Po 1-2 valandų per burną 50-100 mg per parą.	Jis gali būti naudojamas sergant krūtinės angina, siekiant išvengti širdies priepuolio.
*metoprololis*		5 mg į veną kas 5 minutes, kai bendra dozė yra 15 mg ( trys prisistatymai). Po 30–60 minučių gerti po 50 mg kas 6–12 valandų.	Esant vidutinio sunkumo inkstų veiklos sutrikimams, dozės keisti negalima. Esant kepenų veiklos sutrikimams, dozė sumažinama, atsižvelgiant į paciento būklę.
*Esmololis*		Į veną 0,5 mg/kg paciento svorio.	Jis nenaudojamas esant bradikardijai, mažesnei nei 45 dūžiai per minutę ir II-III laipsnio atrioventrikulinei blokadai.

Daugeliui pacientų, sergančių AKS, beta adrenoblokatoriai neskiriami. Pagrindinės kontraindikacijos šiuo atveju yra P-Q intervalo trukmė EKG ilgiau nei 0,24 sekundės, mažas širdies susitraukimų dažnis ( mažiau nei 50 dūžių per minutę), žemas kraujo spaudimas ( sistolinis mažesnis nei 90 mm Hg. Art.). Taip pat šios grupės vaistai neskiriami sergant lėtine obstrukcine plaučių liga, nes tokiems pacientams gali išsivystyti rimtų kvėpavimo sutrikimų.

Kaip minėta pirmiau, vienas iš pagrindinių AKS pasireiškimų yra skausmas širdies srityje, kuris gali būti labai stiprus. Šiuo atžvilgiu skausmą malšinantys vaistai yra svarbi gydymo dalis. Jie ne tik pagerina paciento būklę, bet ir palengvina tokius nepageidaujamus simptomus kaip nerimas, mirties baimė.

Vaistai skausmui malšinti sergant AKS

Vaisto pavadinimas	Veiksmo mechanizmas	Rekomenduojama dozė	Specialios instrukcijos
*Morfinas*	Galingas opioidinis vaistas. Turi stiprų analgezinį poveikį.	10 mg 10 - 20 ml NaCl 0,9%. Jis švirkščiamas į veną, lėtai. Po 5-10 minučių galite kartoti 4-8 mg, kol skausmas išnyks.	Gali sukelti staigų kraujospūdžio sumažėjimą, bradikardiją. Dėl kvėpavimo problemų ( perdozavimas ar šalutinis poveikis) vartojamas naloksonas, esant stipriam pykinimui – metoklopramidas.
*Fentanilis*	Panašus į morfijų.	0,05–0,1 mg į veną lėtai.	Dažnai kartu vartojama vadinamajai neuroleptanalgezijai nuo stipraus skausmo.
*Droperidolis*	Blokuoja dopamino receptorius smegenyse. Jis turi stiprų raminamąjį poveikį.	2,5-10 mg į veną. Dozė parenkama atsižvelgiant į pradinį kraujospūdį, individualiai.
*Promedolis*	Galingas analgetikas, atpalaiduoja raumenų spazmus ( kurie gali atsirasti stipraus skausmo fone). Suteikia hipnotizuojantį poveikį.	10-20 mg į veną, po oda arba į raumenis.	Vaistas gali sukelti priklausomybę.
*Diazepamas*	Vaistas iš benzodiazepinų grupės. Suteikia gerą raminamąjį ir migdomąjį poveikį. Pašalina pacientų baimę, nerimą ir įtampą.	2,0 ml 0,5 % tirpalo 10 ml 0,9 % NaCl tirpalo. Jis skiriamas į veną arba į raumenis.	Ilgai vartojant, gali sukelti priklausomybę. Kai kuriose šalyse tai reiškia stiprias psichotropines medžiagas.

Kaip vaistų terapija taip pat galima apsvarstyti daugybę vaistų, skirtų kraujo krešuliui ištirpinti. Tokie vaistai yra vieningi trombolizinių agentų grupei. Vaisto ir dozės parinkimas šiuo atveju atliekamas individualiai, atsižvelgiant į preliminarią arba galutinę diagnozę. Šiems vaistams būdinga padidėjusi rizika šalutiniai poveikiai kurie yra savaiminis kraujavimas. Jei įmanoma, trombolizė trombų tirpimas) atliekama lokaliai, suleidžiant vaistą per specialų kateterį. Tada sumažėja šalutinio poveikio rizika.

Šie vaistai gali būti naudojami kaip trombolizinis agentas:

streptokinazės;
urokinazė;
alteplazė;
tenekteplazė.

Jei EKG nėra ST segmento pakilimo, trombolizinis gydymas neindikuotinas. Tada galima skirti antikoaguliantų. Ši vaistų grupė, kurios veikimas yra panašus į trombolizinius vaistus. Jie neleidžia krešėti kraujui, trombocitams sulipti. Skirtumas tik tas, kad antikoaguliantai netirpdo jau susidariusio trombo, o tik neleidžia susidaryti naujam. Šios kategorijos vaistai vartojami visiems pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu. Dažniausi vaistai yra heparinas ( tiesioginio veikimo antikoaguliantas) ir varfarinas ( netiesioginis antikoaguliantas). Dozės parenkamos individualiai, atsižvelgiant į paciento būklę, galutinę diagnozę, ligos eigos prognozę.

Paūmėjimų prevencija

Prevencinės priemonės yra labai svarbus kompleksinės AKS terapijos komponentas. Jei liga išsivystė aterosklerozės ir vainikinių arterijų ligos fone, ji yra lėtinė. Miokardo infarktą patyrusiems pacientams negalima atmesti pasikartojančių epizodų rizikos, nes vainikinės arterijos išlieka susiaurėjusios, nepaisant to, kad ūminis laikotarpis baigėsi. Todėl visiems sergantiems krūtinės angina, taip pat jau patyrusiems infarktą, patariama laikytis paprastų profilaktikos taisyklių. Tai sumažins ACS atsinaujinimo tikimybę.

Pagrindinės prevencinės priemonės yra šios:

Aterosklerozės rizikos veiksnių pašalinimas. Svarbiausia šiuo atveju nustoti gerti alkoholį ir rūkyti. Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, turėtų reguliariai tikrinti cukraus kiekį kraujyje, kad būtų išvengta ilgalaikio padidėjimo. Visas veiksnių, prisidedančių prie aterosklerozės išsivystymo, sąrašas pateikiamas skyriuje „ŪKS priežastys“.
Kūno svorio kontrolė.Žmonės, kenčiantys nuo antsvorio, turėtų pasikonsultuoti su dietologu, kad normalizuotų Quetelet indeksą. Tai sumažins AKS tikimybę, jei turite širdies problemų.
Vidutinis fizinis aktyvumas. Sveikiems žmonėms reikia vengti sėslaus gyvenimo būdo ir, jei įmanoma, sportuoti ar atlikti pagrindinius pratimus, kad išlaikytų formą. Žmonėms, patyrusiems infarktą, taip pat sergantiems krūtinės angina, krūvis gali būti kontraindikuotinas. Šį klausimą reikia išsiaiškinti su gydančiu gydytoju. Jei reikia, padaryta specialus testas su EKG fizinio krūvio metu ( bėgimo takelio testas, dviračių ergometrija). Tai leidžia suprasti, kokia apkrova yra kritinė pacientui.
Dietos laikymasis. Sergant ateroskleroze, reikėtų sumažinti gyvulinių riebalų dalį maiste. Taip pat apribokite druskos vartojimą, kad sumažintumėte hipertenzijos riziką. Energinė vertė praktiškai neribojama, jei pacientas neturi problemų dėl antsvorio ar sunkių hemodinamikos sutrikimų. Ateityje mitybos subtilybes reikėtų aptarti su gydančiu kardiologu ar mitybos specialistu.
Reguliarus stebėjimas. Visiems pacientams, patyrusiems miokardo infarktą arba sergantiems krūtinės angina, yra rizika susirgti AKS. Dėl šios priežasties reguliariai bent kartą per šešis mėnesius) apsilankymas pas gydantį gydytoją ir reikiamų diagnostinių procedūrų atlikimas. Tam tikrais atvejais gali prireikti dažnesnio stebėjimo.

Be prevencinių priemonių bet koks medikamentinis ar chirurginis gydymas bus tik laikinas. AKS rizika laikui bėgant vis tiek didės ir pacientas greičiausiai mirs nuo antrojo širdies priepuolio. Gydytojo nurodymų laikymasis šiuo atveju iš tiesų prailgina gyvenimą daugeliui metų.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Liaudies gynimo priemonės ūminiam koronariniam sindromui gydyti naudojamos ribotai. Širdies priepuolio laikotarpiu ir iškart po jo rekomenduojama susilaikyti nuo jų vartojimo arba derinti gydymo režimą su kardiologu. Apskritai, tarp receptų tradicinė medicina Priemonių kovai su vainikinių arterijų liga yra gana daug. Jie padeda aprūpinti širdies raumenį deguonimi. Šiuos receptus patartina naudoti sergant lėtine vainikinių arterijų liga, kad būtų išvengta AKS arba pasibaigus pagrindiniam gydymo kursui, siekiant išvengti pasikartojančių širdies priepuolių.

Norint pagerinti širdies raumens mitybą, rekomenduojamos šios liaudies gynimo priemonės:

Avižų grūdų užpilas. Grūdai pilami santykiu nuo 1 iki 10 ( už 1 puodelį avižų 10 stiklinių verdančio vandens). Infuzija trunka mažiausiai parą ( pageidautina 24-36 val). Užpilas geriamas po pusę stiklinės 2-3 kartus per dieną prieš valgį. Jį reikia gerti keletą dienų, kol išnyks periodiškas širdies skausmas.
Dilgėlių nuoviras. Dilgėlės skinamos prieš žydėjimą ir džiovinamos. 5 valgomiesiems šaukštams susmulkintų žolelių reikia 500 ml verdančio vandens. Po to gautas mišinys virinamas dar 5 minutes ant silpnos ugnies. Nuovirui atvėsus geriama po 50 – 100 ml 3 – 4 kartus per dieną. Dėl skonio galite pridėti šiek tiek cukraus ar medaus.
Šimtmečio infuzija. 1 valgomajam šaukštui sausos žolės reikia 2–3 stiklinių verdančio vandens. Infuzija trunka 1-2 valandas tamsioje vietoje. Gautas užpilas padalinamas į 3 lygias dalis ir geriamas per dieną pusvalandį prieš valgį. Gydymo kursas trunka kelias savaites.
Eringijos nuoviras. Žolė nuimama žydėjimo metu ir keletą dienų kruopščiai džiovinama saulėje. 1 valgomajam šaukštui susmulkintų žolelių reikia 1 stiklinės verdančio vandens. Agentas virinamas ant silpnos ugnies 5–7 minutes. Vartoti 4-5 kartus per dieną po 1 valgomąjį šaukštą.

Koronarinio sindromo gydymo operacijos

Chirurginis ūminio koronarinio sindromo gydymas visų pirma skirtas kraujotakos atstatymui vainikinėse arterijose ir stabiliam arterinio kraujo tiekimui į miokardą. Tai galima pasiekti naudojant du pagrindinius metodus – manevravimą ir stentavimą. Jie turi reikšmingų skirtumų vykdymo technikoje ir įvairiomis indikacijomis bei kontraindikacijomis. Svarbus bruožas yra tai, kad ne kiekvienas ŪKS sergantis pacientas gali kreiptis į chirurginį gydymą. Dažniausiai jis skiriamas pacientams, sergantiems ateroskleroze, įgimtu arterijų vystymosi defektu, vainikinių arterijų fibroze. Kada uždegiminiai procesaišie metodai nepadės, nes ligos priežastis nepašalinama.

Apeiti vainikines arterijas

Šio metodo esmė – sukurti naują kelią arteriniam kraujui, apeinant susiaurėjusią ar užsikimšusią vietą. Norėdami tai padaryti, gydytojai pacientui išpjauna nedidelę paviršinę veną ( dažniausiai blauzdoje) ir naudokite jį kaip šuntą. Ši vena vienoje pusėje yra prisiūta prie kylančiosios aortos, o iš kitos pusės - prie vainikinės arterijos, esančios žemiau užsikimšimo. Taigi nauju keliu arterinis kraujas pradeda laisvai patekti į miokardo sritis, kurios anksčiau kentėjo nuo deguonies trūkumo. Daugumai pacientų krūtinės angina išnyksta, sumažėja širdies priepuolio rizika.

Ši operacija turi šiuos privalumus:

užtikrina patikimą arterinio kraujo tiekimą į miokardą;
infekcijos ar autoimuninių reakcijų rizika ( atmetimas) yra labai mažas, nes paties paciento audiniai naudojami kaip šuntas;
beveik nėra komplikacijų, susijusių su kraujo sąstingiu blauzdoje, pavojaus, nes kraujagyslių tinklas šioje srityje yra gerai išvystytas ( kitos venos perims kraujo nutekėjimą vietoj pašalintos vietos);
venų sienelių ląstelių struktūra skiriasi nuo arterijų, todėl šunto pažeidimo aterosklerozės rizika yra labai maža.

Tarp pagrindinių metodo trūkumų pagrindinis yra tai, kad operacija dažniausiai turi būti atliekama naudojant širdies ir plaučių aparatą. Dėl šios priežasties vykdymo technika tampa sudėtingesnė, užtrunka daugiau laiko ( vidutiniškai 3 – 4 val). Kartais galima atlikti plakančios širdies šuntavimo operaciją. Tada sumažėja operacijos trukmė ir sudėtingumas.

Dauguma pacientų gerai toleruoja vainikinių arterijų šuntavimo operaciją. Pooperacinis laikotarpis trunka keletą savaičių, per kurį būtina reguliariai gydyti pjūvio vietas ant blauzdų ir krūtinės, kad būtų išvengta infekcijos. Operacijos metu išpjaustytas krūtinkaulis užgyja keletą mėnesių ( iki šešių mėnesių). Pacientą turės reguliariai stebėti kardiologas ir atlikti profilaktinį tyrimą ( EKG, echokardiografija ir kt.). Tai leis įvertinti kraujo tiekimo per šuntą efektyvumą.

Daugelis punktų, susijusių su operacijos eiga, nustatomi individualiai. Taip yra dėl įvairių AKS priežasčių, skirtingos problemos lokalizacijos ir bendros paciento būklės. Bet kokia vainikinių arterijų šuntavimo operacija atliekama pagal bendroji anestezija. Vaistų pasirinkimas gali priklausyti nuo paciento amžiaus, ligos sunkumo, alergijos tam tikriems vaistams.

Vainikinių arterijų stentavimas

Vainikinių arterijų stentavimo operacijos technika labai skiriasi. Jo esmė yra specialaus metalinio rėmo įrengimas paties indo spindyje. Įvedant į vainikinę arteriją, ji yra suspausta, tačiau viduje ji plečiasi ir išlaiko spindį išsiplėtusioje būsenoje. Stento įvedimas ( pats rėmas) atliekama naudojant specialų kateterį. Šis kateteris įkišamas į šlaunies arterija ir kontroliuojant fluoroskopiją pasiekti vainikinės arterijos susiaurėjimo vietą. Šis metodas yra veiksmingiausias esant ateroskleroziniams kraujagyslių pažeidimams. Tinkamai uždėtas stentas neleidžia apnašoms augti ar lūžti, sukeldamas ūmią trombozę.

Pagrindiniai stentavimo privalumai yra šie:

nereikia naudoti širdies ir plaučių aparato, todėl sumažėja komplikacijų rizika ir sutrumpėja operacijos laikas ( vidutiniškai stento įrengimas užtrunka 30-40 min);
po operacijos lieka tik vienas mažas randas;
reabilitacija po operacijos reikalauja mažiau laiko;
metalas, naudojamas stentui gaminti, nesukelia alerginių reakcijų;
statistiškai rodo aukštą ir ilgalaikį pacientų išgyvenamumą po šios operacijos;
maža rimtų komplikacijų rizika, nes krūtinės ertmė nėra atidaryta.

Pagrindinis trūkumas yra tas, kad 5-15% pacientų ilgainiui kraujagyslė vėl susiaurėja. Dažniausiai tai sukelia vietinė indo reakcija į svetimas kūnas. Stento šonuose augantis jungiamasis ir raumeninis audinys pamažu stabdo kraujotaką, atsinaujina vainikinių arterijų ligos simptomai. Iš pooperacinių komplikacijų galima pastebėti tik nedidelį kraujavimą ar hematomų susidarymą kateterio įvedimo srityje. Pacientams, taip pat po šuntavimo operacijos, visą likusį gyvenimą rodomas reguliarus kardiologo tikrinimas.

Širdies veiklą užtikrina vainikinėmis kraujagyslėmis cirkuliuojantis kraujas. Jie tiekia deguonį ir medžiagų apykaitos substratus į miokardą, automatinio reguliavimo mazgus ir laidžiąją organo nervų sistemą. Pagrindinis vaidmuo reguliuojant kraujotaką tenka mažo skersmens intramuraliniams rezistiniams kraujagyslėms, esančioms šalia miokardo susitraukiančių elementų. Anastomozėse yra tik galinės arterijų šakos, todėl užsikimšus vienai iš jų normalus aprūpinimas krauju būna neefektyvus. Anastomozių vystymąsi skatina miokardo išemija. Jie randami šalia senų širdies priepuolių. Todėl manoma, kad anastomozė turi kompensacinę vertę. Gilieji miokardo sluoksniai yra aprūpinti tankiu kapiliarų tinklu, kuris pereina į venules. Širdies veninės kraujagyslės plačiai anastomizuojasi tarpusavyje, užtikrindamos nuolatinį kraujo nutekėjimą. Širdies mikrocirkuliacinė lova užtikrina tiesioginį oksidacijos substratų ir deguonies tiekimą į kardiomiocitus bei medžiagų apykaitos produktų pašalinimą. Transkapiliarinis pernešimas vyksta dėl filtravimo, difuzijos, įveikiant ATP ir kitų makroerginių junginių energijos teikiamą koncentracijos gradientą. Makromolekulės juda per endotelio tarpus ir pinocitozę.

Koronarinę kraujotaką reguliuoja nervų ir humoralinės sistemos. Koronarinės kraujagyslės yra kontroliuojamos adrenerginių ir cholinerginių nervų struktūrų. Simpatinių ir parasimpatinių nervų galiniai elementai tiesiogiai liečiasi su kraujagyslių sienelių lygiųjų raumenų skaidulų ląstelių membranų receptoriais.

Simpatinis autonominės nervų sistemos padalijimas turi dvigubą poveikį vainikinei lovai, o tai paaiškinama alfa ir beta adrenerginių receptorių buvimu širdies kraujagyslėse ir raumenyse. Norepinefrino veikimas per beta receptorius realizuojamas kraujagysles plečiant; kai jie blokuojami, tai yra tarpininkaujama per alfa adrenerginius receptorius ir kartu su vazokonstrikcija.

Humoralinių širdies veiklos reguliatorių yra daug. Jie yra vazoaktyvūs ir aktyviai dalyvauja medžiagų apykaitos procesuose, vykstančiuose miokarde. Adrenalino veikimas panašus į simpatinių nervų tarpininko veikimą. Antinksčių šerdies hormonai – katecholaminai – veikia širdį. Dopamino, adrenalino ir norepinefrino sekrecijos pokytis antinksčių liaukose turi įtakos ne tik kraujagyslių būklei, bet ir medžiagų apykaitos procesams miokarde, nes keičiasi gliukozės ir riebalų rūgščių kiekis kraujyje. Gliukokortikoidai gali daryti leistiną įtaką miokardo reakcijoms į katecholaminus. Sumažėjus gliukokortikoidų kiekiui, susilpnėja širdies veikla, padidėjus suaktyvėja medžiagų apykaita, o tai užtikrina širdies susitraukimų padidėjimą.

Renino-angiotenzino-aldosterono sistema, daranti įtaką bendrajai kraujotakai, taip pat dalyvauja užtikrinant širdies kraujagyslių perkrovą. Angiotenzinas didelėmis dozėmis gali sukelti miokardo nekrozę dėl vainikinių kraujagyslių spazmo, padidėjusio širdies raumens deguonies poreikio ir endotelio barjero pažeidimo. Insulinas užtikrina gliukozės, aminorūgščių, jonų pernešimą per membraną. Insulino trūkumas sukelia mikroangiopatijos vystymąsi. Skydliaukės hormonai padidina miokardo deguonies suvartojimą, padidina koronarinę kraujotaką ir pagreitina širdies susitraukimų dažnį. Histaminas ir bradikininas plečia širdies kraujagysles, reguliuoja jų sienelių pralaidumą. Serotoninas gali sustiprinti trombų susidarymą trombocitų agregacijos ir naikinimo procese.

Širdies veikloje aktyviai dalyvauja arachidono rūgšties metabolitai: prostaglandinai, tromboksanai, prostaciklinai, leukotrienai. Miokarde sintetinami prostaglandinai plečia vainikines kraujagysles, skatina širdies susitraukimą. Leukotrienai, kurių per daug susidaro uždegimo metu, siaurina vainikines arterijas, prisideda prie koronarinės širdies ligos išsivystymo, sumažina išstumto kraujo insulto tūrį.

Miokardo kraujotakos sistemos anatominės struktūros ypatybės, didelis širdies funkcinis aktyvumas daro ją lengvai pažeidžiamą dėl įvairių formų disbalanso tarp vainikinės kraujotakos ir organų poreikių deguoniui, energijai, plastikui ir biologiškai aktyvioms medžiagoms; atsiranda koronarinis nepakankamumas.

koronarinis nepakankamumas. Tai tipiška širdies patologija, pasireiškianti deguonies tiekimo per vainikines arterijas ir jo suvartojimo miokarde neatitikimu. Skirti ūminį ir lėtinį koronarinį nepakankamumą. Koronarinis nepakankamumas gali būti anoksijos, hipoksijos ir išemijos pasekmė.

Anoksija reiškia visišką deguonies tiekimo į širdies raumenį nutraukimą su išsaugota kraujotaka (asfiksija, kvėpavimo sustojimas, apsinuodijimas).

hipoksija- dėl sumažėjusio kraujo prisotinimo deguonimi su nuolatiniu ar net padidėjusiu kraujo tiekimu į miokardą.

Išemija- vainikinių arterijų nepakankamumas, kurį sukelia vainikinių arterijų funkcinės būklės pokyčiai, aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimai. Ši būklė vadinama koronarine širdies liga (CHD). Vainikinių kraujagyslių funkcinės būklės pokyčiai, sukeliantys išemiją, gali atsirasti dėl spazmo, kai nėra struktūrinių pokyčių ir anksčiau nepadidėjęs deguonies poreikis. Spazmas gali būti gyvūnų emocinio streso, aštrios skausmo reakcijos pasekmė. Autonominės nervų sistemos simpatinės dalies sužadinimas ir hiperkatecholamemija sukelia hipertenziją, tachikardiją ir padidėjusį deguonies poreikį. Tuo pačiu metu tachikardija yra susijusi su diastolės sutrumpėjimu, slėgio gradiento sumažėjimu vainikinėje lovoje. Veikiant katecholaminams, dėl alfa adrenerginių receptorių sužadinimo atsiranda spazminis vainikinių arterijų susitraukimas.

Svarbiausias koronarinis IŠL atsiradimo veiksnys yra aterosklerozinis kraujagyslių sienelės pažeidimas ir trombozės išsivystymas, kuris prisideda prie antrinio spazmo atsiradimo. Spazmai ir trombozė, sukelianti vainikinių arterijų užsikimšimą, dažniausiai atsiranda tose vietose, kur yra didžiausias sklerozinis pažeidimas.

Ekstrakardiniai veiksniai, sukeliantys ūminio koronarinio nepakankamumo atsiradimą, yra emocinis stresas, fizinis pervargimas, didėjantis deguonies suvartojimas širdies raumenyje ir nepakankamas jo suvartojimas. Dėl kai kurių vidaus organų ligų (tirotoksikozės) ar aneminės būklės gali padidėti miokardo deguonies suvartojimas, o tai gali išprovokuoti ūminį nepakankamumą.

Lėtinis vainikinių arterijų nepakankamumas dažniausiai yra vainikinių arterijų pažeidimo dėl aterosklerozinio proceso rezultatas. Kraujagyslių sienelių sklerozė yra ilgas procesas. Deguonies tiekimo neatitikimas miokardo poreikiams atsiranda tik tada, kai kraujagyslių okliuzija kartu su spindžio ploto sumažėjimu 75%. Tokiais atvejais atsiranda krūtinės anginos priepuoliai. Kai kraujagyslių spindis tampa dar mažesnis, krūtinės angina atsiranda ir ramybėje.

Sklerozinį vainikinių kraujagyslių sienelių pažeidimą lydi trombocitų aktyvacija; jie išskiria trombocitų augimo faktorių, kuris skatina lygiųjų raumenų ląsteles sintetinti kolageną ir elastiną, dėl to sumažėja vainikinių arterijų spindis, mažėja jų gebėjimas temptis. Įprastos vainikinės kraujagyslės dėl išsiplėtimo su apkrova gali praleisti 2-3 kartus daugiau kraujo nei be jo. Sklerozuoti kraujagyslės yra standžios, jos negali išsiplėsti, priešingai, į dirginimą reaguoja angiospastine reakcija.

Dėl vainikinių arterijų stenozavimo procesų ir spazminių susitraukimų derinio atsiranda neatitikimas tarp miokardo deguonies ir oksidacijos substratų poreikių bei jų tiekimo. Tai yra svarbiausias išeminės miokardo ligos patogenezės elementas.

Pagrindinė šunų koronarinių sutrikimų priežastis (75-80%) yra angiospazminis veiksnys. Sunku diagnozuoti šunų koronarinę širdies ligą. Nėra aiškaus skausmo sindromo pasireiškimo, gerai aptiktas žmonėms. Sergantys šunys yra neaktyvūs, dažnai sustoja pasivaikščiodami, jų kvėpavimas greitas, paviršutiniškas, gleivinės cianotiškos. EKG atskleidžia S-T segmento sumažėjimą arba padidėjimą, palyginti su izoelektrine linija.

širdies smūgis miokardo. Miokardo infarktas suprantamas kaip nekrozė, širdies raumens dalies nekrozė. Miokardo nekrozės priežastys – užsitęsę krūtinės anginos priepuoliai, kuriuos sukelia centrogeninis arba refleksinis parasimpatinių nervų tonuso padidėjimas, intravaskulinė koaguliacija, embolija, subintimalinis kraujavimas. Svarbiausią vaidmenį ištikus širdies priepuoliams vaidina vainikinių arterijų aterosklerozė. Aterosklerozė nustatoma absoliučiai daugumai (iki 98 proc.) sergančiųjų miokardo infarktu. Šios sklerozuotų vainikinių arterijų savybės prisideda prie širdies raumens nekrotizacijos:

jie turi padidėjusį polinkį į spazminius susitraukimus tiek neigiamų, tiek teigiamų emocijų įtakoje;

sumažėja sklerozinio proceso paveiktų kraujagyslių spindis, susilpnėja kraujo tiekimas į atitinkamą miokardo sritį;

intima tampa šiurkšti, todėl susidaro sąlygos sunaikinti trombocitus, išsiskiriant trombokinazei, kuri inicijuoja trombų susidarymą.

Miokardo infarktai gali būti ir nekoronogeninės kilmės. Širdies raumens nekrotizavimas vyksta veikiant toksinams, kurie tiesiogiai veikia kardiomiocitus. Miokarditas (reumatinė širdies liga) gali komplikuotis širdies priepuoliais dėl tiesioginio patogeno poveikio audiniams ir besivystančios uždegiminės edemos, ribojančios širdies raumens aprūpinimą krauju. Įrodyta, kad miokardo nekrozės tikimybė yra perteklinė antinksčių žievės hormonų koncentracija kraujyje kartu su hiperkalemija. Reikšmingas katecholaminų (adrenalino, norepinefrino) kiekio padidėjimas emocinio streso metu yra susijęs su jų histotoksiniu poveikiu. Tai pasireiškia smarkiai padidėjusiu deguonies suvartojimu miokarde, kurio tiekimo neužtikrina vainikinės arterijos. Vystosi hipoksija, sukelianti nekrozę.

Naminiams gyvūnams miokardo infarktas pasitaiko gana retai. Taigi, šunys neserga ateroskleroze, hipertenzija. Jie neturi plataus koronarinio infarkto. Širdies priepuoliai šios rūšies gyvūnams stebimi sunkių trauminių sužalojimų atvejais, su dideliu kraujo netekimu ir hipovolemija dėl koronarinės kraujotakos sumažėjimo, dėl embolijos, leukemijos, leptospirozės. Nekoronarogeniniai mikroinfarktai registruojami esant stazinei kardiomiopatijai, su atrioventrikulinių vožtuvų defektais, kartu su širdies raumens hipertrofija.

Miokardo infarktai šunims pasireiškia ūminiu širdies nepakankamumu, aritmija su sutrikusiu jaudrumu ir laidumu. Sergančių gyvūnų elektrokardiogramose fiksuojamas QRS komplekso išsiplėtimas, dantų skilimas, S-T segmento vieta žemiau izoelektrinės linijos, T bangos inversija.

Be šunų, atliekant miesto sąlygomis operuotų senų arklių lavonų skrodimą, miokardo infarktai nustatomi; arkliams, kurie sirgo infekcine anemija; kiaulėms, kurios sirgo erysipelas.

Miokardo infarkto baigtis priklauso nuo nekrozinio ploto dydžio, jos lokalizacijos, dažnio, sergančio gyvūno amžiaus, o tai lemia adekvačias širdies savybes. Jei miokardo nekrozė nesukėlė mirties, tada paveikti kardiomiocitai pakeičiami jungiamuoju audiniu, susidaro randas. Tokios širdies adaptacinės galimybės yra gerokai apribotos.