Церебеларна атаксия при деца. Церебеларна атаксия: симптоми и лечение

Ако пациентът показва признаци на увреждане на малкия мозък, тогава в повечето случаи първото нещо, за което трябва да помислите, е възможността за тумор на малкия мозък (астроцитом, ангиобластом, медулобластом, метастатични тумори) или множествена склероза. При тумор на малкия мозък признаците на вътречерепна хипертония се появяват рано. При множествена склероза обикновено е възможно да се идентифицират, в допълнение към патологията на малкия мозък, клинични прояви на лезии и други структури на централната нервна система, предимно зрителната и пирамидната система. В класическата неврология обикновено се споменава триадата на Шарко, характерна за множествената склероза: нистагъм, умишлено треперене и скандирана реч, както и синдром на Nonne: нарушение на координацията, дисметрия, скандирана реч и церебеларни асинергии. Мозъчните нарушения са и основните при посттравматичния синдром на Mann, който се характеризира с атаксия, дискоординация, асинергия, нистагъм. нараняване или инфекциозни лезииможе да причини церебеларния синдром на Голдщайн-Райхман: статични и координационни нарушения, асинергия, умишлено треперене, намален мускулен тонус, хиперметрия, мегалография, нарушено възприемане на масата (теглото) на обект в ръцете. Нарушенията на функцията на малкия мозък също могат да бъдат вродени, проявяващи се по-специално със синдрома на Zeeman: атаксия, забавено развитие на речта и впоследствие церебеларна дизартрия. Вродената церебеларна атаксия се проявява чрез забавяне на развитието на двигателните функции на детето (на 6-месечна възраст не може да седи, започва да ходи късно, докато походката е атаксична), както и забавяне на говора, продължително персистиране на дизартрия , понякога умствена изостаналост, често прояви на микрокрания. На КТ малкомозъчните полукълба са намалени. До около 10-годишна възраст обикновено настъпва компенсация на мозъчните функции, които обаче могат да бъдат нарушени под въздействието на вредни външни въздействия. Възможни са и прогредиентни форми на заболяването. Проява на вродена хипоплазия на малкия мозък е синдромът на Fanconi-Turner. Характеризира се с нарушения в статиката и координацията на движенията, нистагъм, които обикновено са придружени от умствена изостаналост. Към вродените се отнася и рядката болест на Бетен, която се унаследява по автозомно-рецесивен тип. Характеризира се с вродена церебеларна атаксия, която се проявява през първата година от живота чрез нарушения на статиката и координацията на движенията, нистагъм, нарушение на координацията на погледа, умерена мускулна хипотония . Възможни са диспластични признаци. Дете късно, понякога едва на 2-3 години, започва да държи главата си, дори по-късно - да стои, да ходи, да говори. Речта му е променена според типа на малкомозъчната дизартрия. Възможни вегетативно-висцерални нарушения, прояви на имуносупресия. След няколко години клиничната картина обикновено се стабилизира, пациентът до известна степен се адаптира към съществуващите дефекти. Спастичната атаксия, предложена от A. Bell и E. Carmichel (1939), е автозомно-доминантен тип церебеларна атаксия, която се характеризира с началото на заболяването на 3-4-годишна възраст и се проявява чрез комбинация от церебеларна атаксия с дизартрия, хиперрефлексия на сухожилията и повишен мускулен тонус според спастична кал, докато е възможно (но не задължителни признаци на заболяването) атрофия на зрителните нерви, дегенерация на ретината, нистагъм, окуломоторни нарушения. Синдромът на Фелдман се наследява по автозомно-доминантен тип (описан от немския лекар Н. Фелдман, роден през 1919 г.): церебеларна атаксия, умишлено треперене и ранно побеляване на косата. Проявява се през второто десетилетие от живота и след това бавно прогресира, което води до инвалидност след 20-30 години. Късната церебеларна атрофия или синдромът на Том, описан през 1906 г. от френския невролог А. Томас (1867-1963), обикновено се проявява при хора над 50-годишна възраст с прогресивна атрофия на кората на малкия мозък. Във фенотипа има признаци на церебеларен синдром, предимно церебеларна статична и локомоторна атаксия, скандирана реч, промени в почерка. В напреднал стадий са възможни прояви на пирамидна недостатъчност. Комбинацията от церебеларни нарушения с миоклонус се характеризира с миоклонична церебеларна диссинергия на Hait или миоклонична атаксия, докато симитомокомплексът в клиничната картина проявява преднамерен тремор, миоклонус, който се появява в ръцете и по-късно придобива генерализиран характер, атаксия и диссинергия, нистагъм , разбъркана реч, намален мускулен тонус. Това е следствие от дегенерация на малкомозъчните ядра, червените ядра и техните връзки, както и кортикално-подкоровите структури. В напреднал стадий на заболяването са възможни епилептични припадъци и деменция. Прогнозата е лоша. Отнася се за редки форми на прогресивна наследствена атаксия. Унаследява се по автозомно-рецесивен начин. Обикновено се проявява в ранна възраст. Нозологичната самостоятелност на симптомокомплекса се оспорва. Заболяването е описано през 1921 г. от американския невролог Р. Хънт (1872-1937). Сред дегенеративните процеси определено място заема церебеларната дегенерация на Холмс или фамилната церебеларна оливарна атрофия или прогресивната атрофия на церебеларната система, главно на зъбните ядра, както и на червените ядра, докато проявите на демиелинизация се изразяват в горната част на малкия мозък. цветонос. Характеризира се със статична и динамична атаксия, асинергия, нистагъм, дизартрия, намален мускулен тонус, мускулна дистония, тремор на главата, миоклонус. Почти едновременно се появяват епилептични припадъци. Интелигентността обикновено е запазена. ЕЕГ показва пароксизмална аритмия. Болестта се признава за наследствена, но типът на нейното наследство не е уточнен. Заболяването е описано през 1907 г. от английския невролог Г. Холмс (1876-1965). Алкохолната церебеларна дегенерация е следствие от хронична алкохолна интоксикация. Увреждането настъпва главно в церебеларния вермис, докато церебеларната атаксия и нарушената координация на движенията на краката се проявяват предимно, докато движенията на ръцете, окуломоторните и речеви функцииса засегнати в много по-малка степен. Обикновено това заболяване е придружено от изразено намаляване на паметта в комбинация с полиневропатия. Паранеопластичната церебеларна дегенерация се проявява с церебеларна атаксия, която понякога може да бъде единственият клиничен симптом, дължащ се на злокачествен тумор, без локални признаци, показващи мястото на възникването му. Паранеопластичната церебеларна дегенерация може да бъде по-специално вторична проява на рак на гърдата или рак на яйчниците. Синдромът на Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara се проявява чрез церебеларни нарушения, които възникват във връзка с бързо прогресираща церебеларна атрофия. Синдромът при пациенти с рак на бронхите, придружен от обща интоксикация, е описан от съвременния испански лекар L. Barraquer-Bordas (роден през 1923 г.). Рядко рецесивната Х-хромозомна атаксия е наследствено заболяване, което се проявява почти изключително при мъжете като бавно прогресираща малкомозъчна недостатъчност. Предава се по рецесивен, свързан с пола тип. Семейната пароксизмална атаксия или периодичната атаксия също заслужава внимание. Дебютира по-често в детство, но може и по-късно – до 60 години. Клиничната картина се свежда до пароксизмални прояви на нистагъм, дизартрия и атаксия, намален мускулен тонус, замаяност, гадене, повръщане, главоболие, с продължителност от няколко минути до 4 седмици. Пристъпите на семейна пароксизмална атаксия могат да бъдат провокирани от емоционален стрес, физическа умора, треска, прием на алкохол, докато между атаките в повечето случаи не се откриват фокални неврологични симптоми, но понякога са възможни нистагъм и леки церебеларни симптоми. Морфологичният субстрат на заболяването се разпознава като атрофичен процес главно в предната част на червея на малкия мозък. Първо описва болестта през 1946 г. от М. Паркър. Унаследява се по автозомно-доминантен начин. През 1987 г., с фамилна пароксизмална атаксия, намаляване на активността на пируват дехидрогеназата на кръвните левкоцити до 50-60% от нормално ниво. През 1977 г. R. Lafrance et al. обърна внимание на високия превантивен ефект на диакарб, по-късно беше предложен флунаризин за лечение на фамилна пароксизмална атаксия. Острата церебеларна атаксия или синдром на Лайден-Вестфал е добре дефиниран комплекс от симптоми, който е параинфекциозно усложнение. Среща се по-често при деца 1-2 седмици след прехвърления обща инфекция(грип, тиф, салмонелоза и др.). Характерни са груба статична и динамична атаксия, умишлено треперене, хиерметрия, асинергия, нистагъм, скандирана реч и намален мускулен тонус. В цереброспиналната течност се открива лимфоцитна плеоцитоза и умерено увеличение на протеина. В началото на заболяването са възможни замаяност, нарушения на съзнанието, конвулсии. CT и MRI не показват патология. Течението е доброкачествено. В повечето случаи, след няколко седмици или месеци - пълно възстановяване, понякога - остатъчни нарушения под формата на лека церебеларна недостатъчност. Болестта на Marie-Foy-Alajouanina е късна симетрична кортикална атрофия на малкия мозък с преобладаваща лезия на крушовидни неврони (клетки на Пуркиние) и гранулирания слой на кората, както и на оралната част на церебеларния вермис и дегенерация на маслини. Проявява се при лица на възраст 40-75 години с нарушение на равновесието, атаксия, нарушение на походката, нарушения на координацията и намален мускулен тонус, главно в краката; умишленото треперене в ръцете е изразено незначително. Нарушенията на говора са възможни, но не принадлежат към задължителните признаци на заболяването. Заболяването е описано през 1922 г. от френски невропатолози P. Marie, Ch. Foix и Th. алажуанин. Заболяването е спорадично. Етиологията на заболяването не е изяснена. Има мнения за провокативната роля на интоксикацията, предимно злоупотребата с алкохол, както и хипоксията, наследствената обремененост. Клиничната картина се потвърждава от данните от КТ на главата, които разкриват изразено намаляване на обема на малкия мозък на фона на дифузни атрофични процеси в мозъка. В допълнение, високото ниво на аминотрансферази в кръвната плазма се признава за характерно (Ponomareva E.N. et al., 1997).

Това е група хронични прогресиращи наследствени заболявания, при които дистрофични промениглавно в малкия мозък, долните маслини, в собствените ядра на моста и в структурите на мозъка, свързани с тях. С развитието на заболяването в млада възраст около половината от случаите се унаследяват по доминиращ или рецесивен начин, останалите са спорадични. При спорадични случаи на заболяването са по-чести проявите на акинетично-ригиден синдром и прогресираща автономна недостатъчност. Средната възраст на пациента с проявата във фенотипа на наследствената форма на заболяването е 28 години, със спорадични - 49 години, средна продължителност живот - съответно 14,9 и 6,3 години. В спорадичната форма, в допълнение към атрофията на маслините, моста и малкия мозък, лезии на страничните фуникули на гръбначния мозък, черното вещество и стриатума, синкаво петно ​​в ромбовидната ямка на IV вентрикул на мозъка се срещат по-често. Характерни са симптомите на нарастващия церебеларен синдром. Възможни са нарушения на чувствителността, елементи на булбарни и акинетично-ригидни синдроми, хиперкинеза, по-специално миоритмии в увулата и мекото небце, офталмопареза, намалена зрителна острота и интелектуални нарушения. Заболяването е описано през 1900 г. от френските невропатолози J. Dejerine и A. Thomas. Болестта често дебютира с нарушения при ходене - нестабилност, дискоординация, възможни са неочаквани падания. Тези нарушения могат да бъдат единствената проява на заболяването в продължение на 1-2 години. В бъдеще възникват и нарастват координационните нарушения в ръцете: трудно се работи с малки предмети, нарушава се почеркът, възниква преднамерен тремор. Речта става накъсана, замъглена, с назален оттенък и ритъм на дишане, който не отговаря на конструкцията на речта (пациентът говори така, сякаш го удушават). На този етап от заболяването се добавят прояви на прогресивна автономна недостатъчност, появяват се признаци на акинетично-ригиден синдром. Понякога доминиращите симптоми за пациента са дисфагия, атаки на нощно задушаване. Те се развиват във връзка със смесена пареза на булбарните мускули и могат да бъдат животозастрашаващи. През 1970 г. немски невропатолози B.W. Konigsmark и L.P. Weiner идентифицира 5 основни типа оливопонтоцеребеларна дистрофия, различаващи се или по клинични и морфологични прояви, или по вида на наследяване. Тип I (тип Менцел). На възраст 14-70 (обикновено 30-40) години се проявява с атаксия, дизартрия, дисфония, мускулна хипотония, в късния стадий - груб тремор на главата, тялото, ръцете, мускулите, признаци на акинетика. ригиден синдром. Възможни са патологични пирамидни признаци, пареза на погледа, външна и вътрешна офталмоплегия, нарушения на чувствителността, деменция. Унаследява се по автозомно-доминантен начин. Като самостоятелна форма е отделена през 1891 г. от П. Менцел. // тип (тип Фиклер-Винклер). На възраст 20-80 години се проявява като атаксия, намаляване на мускулния тонус и сухожилните рефлекси. Унаследява се по автозомно-рецесивен начин. Възможни са спорадични случаи. Тип III с дегенерация на ретината. Проявява се в детска или млада (до 35 години) възраст с атаксия, тремор на главата и крайниците, дизартрия, признаци на пирамидна недостатъчност, прогресивна загуба на зрение с изход до слепота; възможен нистагъм, офталмоплегия, понякога дисоциирани нарушения на чувствителността. Унаследява се по автозомно-доминантен начин. IV тип (тип Jester-Hymaker). На възраст 17-30 години дебютира с церебеларна атаксия или признаци на долна спастична парапареза, и в двата случая вече в ранна фазазаболяване се формира комбинация от тези прояви, които впоследствие се присъединяват към елементи на булбарния синдром, пареза на лицевите мускули и дълбоки нарушения на чувствителността. Унаследява се по доминантен тип. Vtype Проявява се на възраст 7-45 години с атаксия, дизартрия, признаци на акинетично-ригиден синдром и други екстрапирамидни разстройства, възможна е прогресивна офталмоплегия и деменция. Унаследява се по доминантен тип. 7.3.3. Оливоруброцеребеларна дегенерация (синдром на Lejeune-Lermitte, болест на Lermitte) Заболяването се характеризира с прогресивна атрофия на малкия мозък, главно неговата кора, зъбчатите ядра и горните церебеларни стъбла, долните маслини, червените ядра. Проявява се предимно чрез статична и динамична атаксия, в бъдеще са възможни други признаци на церебеларен синдром и увреждане на мозъчния ствол. Заболяването е описано от френските невропатолози J. Lermitte (Lhermitte J.J., 1877-1959) и J. Lezhon (Lejonne J., роден през 1894 г.). 7.3.4. Мултисистемна атрофия През последните десетилетия спорадично, прогресивно невродегенеративно заболяване, наречено мултисистемна атрофия, е изолирано в независима форма. Характеризира се с комбинирано увреждане на базалните ганглии, малкия мозък, мозъчния ствол, гръбначния мозък. Основните клинични прояви: паркинсонизъм, церебеларна атаксия, признаци на пирамидна и вегетативна недостатъчност (Levin O.S., 2002). В зависимост от преобладаването на определени характеристики на клиничната картина се разграничават три вида мултисистемна атрофия. 1) оливопонтоцеребеларен тип, характеризиращ се с преобладаване на признаци на церебеларна атака; 2) стрионигрален тип, при който доминират признаците на паркинсонизъм; 3) Синдром на Shay-Drager, характеризиращ се с преобладаване в клиничната картина на признаци на прогресираща автономна недостатъчност със симптоми на ортостатична артериална хипотония. В основата на мултисистемната атрофия е селективната дегенерация на определени области на преобладаващо сивото вещество на мозъка с увреждане на неврони и глиални елементи. Причините за дегенеративни прояви в мозъчната тъкан днес остават неизвестни. Проявите на мултисистемна атрофия от оливопонтоцеребеларен тип са свързани с увреждане на клетките на Purkinje в кората на малкия мозък, както и неврони на долните маслини, ядрата на понтинния мозък, демиелинизация и дегенерация, главно на понтоцеребеларните пътища. Церебеларните нарушения обикновено се представят от статична и динамична атаксия с нарушена двигателна активност. Характеризира се с нестабилност в позицията на Ромберг, атаксия при ходене, дисметрия, адиадохокинеза, преднамерен тремор, може да има нистагъм (хоризонтален вертикален, биещ надолу), интермитентност и забавяне на следващите движения на погледа, нарушена конвергенция на очите, сканирана реч. Множествената системна атрофия обикновено се появява в зряла възраст и прогресира бързо. Диагнозата се основава на клинични данни и се характеризира с комбинация от признаци на паркинсонизъм, церебеларна недостатъчност и автономни нарушения. Лечението на заболяването не е разработено. Продължителността на заболяването е в рамките на 10 години, завършваща със смърт.

Това е хронично прогресивно наследствено заболяване, което се проявява на възраст 30-45 години, с бавно нарастващи церебеларни нарушения в комбинация с признаци на пирамидна недостатъчност, докато са характерни статична и динамична церебеларна атаксия, умишлено треперене, скандирана реч, сухожилна хиперрефлексия. Възможни клонуси, патологични пирамидни рефлекси, страбизъм, намалено зрение, стесняване на зрителните полета поради първична атрофия на зрителните нерви и пигментна дегенерация на ретината. Протичането на заболяването е бавно прогресивно. Наблюдава се намаляване на размера на малкия мозък, дегенерация на клетки на Пуркиние, долни маслини, гръбначни пътища. Унаследява се по автозомно-доминантен начин. Заболяването е описано през 1893 г. от френския невролог П. Мари (1853-1940). Понастоящем няма единодушие в разбирането на термина "болест на Пиер Мари", а въпросът за възможността за отделянето му в независима нозологична форма е спорен. Лечението не е разработено. Обикновено се използват метаболитно активни и тонизиращи, както и симптоматични средства.

Наследствено заболяване, описано през 1861 г. от немския невролог Н. Фридрайх (Friedreich N., 1825-1882). Унаследява се по автозомно-рецесивен начин или (по-рядко) по автозомно-доминантен модел с непълна пенетрантност и променлива генна експресия. Възможни са и спорадични случаи на заболяването. Патогенезата на заболяването не е изяснена. По-специално, няма представа за първичния биохимичен дефект, който формира неговата основа. Патоморфология. Патологоанатомичните изследвания разкриват изразено изтъняване на гръбначния мозък, дължащо се на атрофични процеси в неговите задни и странични връзки. Като правило страдат клиновидните (Burdach) и нежните (Goll) пътища и гръбначните церебеларни пътища на Gowers и Flexig, както и кръстосаният пирамидален път, който съдържа много влакна, принадлежащи към екстрапирамидната система. Дегенеративните процеси са изразени и в малкия мозък, в неговото бяло вещество и ядрен апарат. Клинични проявления. Болестта се проявява при деца или млади хора на възраст под 25 години. С.Н. Давиденков (1880-1961) отбелязва, че по-често клиничните признаци на заболяването се появяват при деца на възраст 6-10 години. лятна възраст. Първият признак на заболяването обикновено е атаксия. Пациентите изпитват несигурност, залитане при ходене, промени в походката (при ходене разтварят краката си широко). Походката при болестта на Фридрих може да се нарече табетно-мозъчна, тъй като нейните промени се дължат на комбинация от чувствителна и церебеларна атаксия, както и обикновено изразено намаляване на мускулния тонус. Характерни са и нарушения на статиката, дискоординация на ръцете, преднамерен тремор и дизартрия. Възможен нистагъм, загуба на слуха, елементи на речевото скандиране, признаци на пирамидна недостатъчност (хиперрефлексия на сухожилията, патологични рефлекси на краката, понякога известно повишаване на мускулния тонус), наложително желание за уриниране, намалена сексуална мощ. Понякога се появява хиперкинеза с атетоиден характер. Ранното нарушение на дълбоката чувствителност води до прогресивно намаляване на сухожилните рефлекси: първо на краката, а след това на ръцете. С течение на времето се образува хипотрофия на мускулите на диетичните части на краката. Характерно е наличието на аномалии в развитието на скелета. На първо място, това се проявява чрез наличието на стъпалото на Фридрих: стъпалото е скъсено, "кухо", с много висок свод. Основните фаланги на пръстите й са разгънати, останалите са огънати (фиг. 7.5). Възможна деформация на гръбначния стълб, гръдния кош. Понякога има прояви на кардиопатия. Заболяването прогресира бавно, но постоянно води до увреждане на пациентите, които в крайна сметка остават приковани към леглото. Лечение. Патогенетичното лечение не е разработено. Предписват лекарства, които подобряват метаболизма в структурите на нервната система, общоукрепващи средства. При тежка деформация на краката са показани ортопедични обувки. Ориз. 7.5. Кракът на Фридрих.

Спиноцеребеларните атаксии включват прогресивни наследствени дегенеративни заболявания, при които са засегнати предимно структурите на малкия мозък, мозъчния ствол и пътищата на гръбначния мозък, свързани главно с екстрапирамидната система.

Мултисистемните дегенерации са група невродегенеративни заболявания, общата характеристика на които е мултифокалната природа на лезията с участието на различни функционални и невротрансмитерни системи на мозъка в патологичния процес и следователно полисистемния характер на клиничните прояви.

При увреждане на малкия мозък са характерни нарушения на статиката и координацията на движенията, мускулна хипотония и нистагъм. Увреждането на малкия мозък, особено неговия червей, води до нарушения в статиката - способността за поддържане на стабилно положение на центъра на тежестта на човешкото тяло, равновесие, стабилност. При нарушаване на тази функция възниква статична атаксия (от гръцки ataxia - разстройство, нестабилност). Отбелязва се нестабилност на пациента. Затова в изправено положение той широко разтваря краката си, балансира с ръце. Особено ясно статичната атаксия се открива при изкуствено намаляване на опорната зона, по-специално в позицията на Ромберг. Пациентът е помолен да се изправи със здраво събрани крака и леко повдигна глава. При наличие на малкомозъчни нарушения пациентът е нестабилен в това положение, тялото му се люлее, понякога се „дърпа“ в определена посока и ако пациентът не се поддържа, може да падне. В случай на увреждане на вермиса на малкия мозък, пациентът обикновено се люлее от една страна на друга и често пада назад. При патологията на полукълбото на малкия мозък има тенденция да пада главно към патологичния фокус. Ако статичното нарушение е умерено изразено, то е по-лесно да се идентифицира в така наречената сложна или сенсибилизирана позиция на Ромберг. Пациентът е помолен да постави краката си в една линия, така че пръстите на единия крак да лежат върху петата на другия. Оценката на стабилността е същата като при обичайната позиция на Ромберг. Обикновено, когато човек стои, мускулите на краката му са напрегнати (реакция на подкрепа), със заплахата от падане настрани, кракът му от тази страна се движи в същата посока, а другият крак се отделя от пода (скок реакция). Когато малкият мозък (главно червеят) е увреден, опората и реакциите на скок са нарушени при пациента. Нарушаването на опорната реакция се проявява чрез нестабилността на пациента в изправено положение, особено в позицията на Ромберг. Нарушаването на реакцията на скок води до факта, че ако лекарят, стоящ зад пациента и го застрахова, бута пациента в една или друга посока, тогава пациентът пада с лек тласък (симптом на натискане). При увреждане на малкия мозък походката на пациента обикновено се променя поради развитието на статолокомоторна атаксия. „Мозъчната“ походка в много отношения напомня походката на пиян човек, поради което понякога се нарича „пияна походка“. Пациентът, поради нестабилност, ходи несигурно, разтваряйки широко краката си, докато се „хвърля“ от една страна на друга. И когато полукълбото на малкия мозък е увредено, то се отклонява при ходене от дадена посока към патологичния фокус. Нестабилността е особено изразена при завиване. Ако атаксията е изразена, тогава пациентите напълно губят способността да контролират тялото си и не могат не само да стоят и да ходят, но дори да седят. Преобладаващата лезия на церебеларните полукълба води до нарушаване на неговите противоинерционни влияния, по-специално до появата на кинетична атаксия. Проявява се с неловкост на движенията и е особено изразено при движения, изискващи прецизност. За идентифициране на кинетична атаксия се провеждат тестове за координация на движенията. Следва описание на някои от тях. Тест за диадохокинеза (от гръцки diadochos - последователност). Пациентът е поканен да затвори очи, да протегне ръцете си напред и бързо, ритмично да супинира и пронира ръцете. В случай на увреждане на полукълбото на малкия мозък, движенията на ръката от страната на патологичния процес се оказват по-размахващи (последствие от дисметрия, по-точно хиперметрия), в резултат на което ръката започва да изостава . Това показва наличието на адиадохокинеза. Тест с пръсти. Пациентът със затворени очи трябва да дръпне ръката си и след това бавно, показалец докоснете върха на носа си. При патология на малкия мозък ръката отстрани на патологичния фокус прави прекомерно обемно движение (хиперметрия), в резултат на което пациентът пропуска. Тестът "пръст към носа" разкрива церебеларен (умишлен) тремор, характерен за церебеларната патология, чиято амплитуда се увеличава с приближаването на пръста към целта. Този тест разкрива също така наречената брадителкинезия (симптом на юзда): недалеч от целта движението на пръста се забавя, понякога дори спира и след това се възобновява отново. Тест пръст-пръст. Пациентът със затворени очи е поканен да разтвори широко ръцете си и след това да събере показалеца, опитвайки се да вкара пръста в пръста, докато, както при теста с пръст-нос, се разкрива умишлено треперене и симптом на юзда . Точково коляно тест (фиг. 7.3). На пациента, лежащ по гръб със затворени очи, се предлага да вдигне високо единия си крак и след това с петата да падне в коляното на другия крак. При патология на малкия мозък пациентът не може или му е трудно да вкара петата си в коляното на другия крак, особено при извършване на тест с крак, хомолатерален на засегнатото полукълбо на малкия мозък. Ако въпреки това петата достигне коляното, тогава се предлага да я държите, леко докосвайки предната повърхност на долния крак, до глезенната става, докато в случай на церебеларна патология петата винаги се плъзга от долния крак в едната или другата посока. Ориз. 7.3. Тест пета-коляно. Индексен тест. Пациентът се кани няколко пъти с показалеца си да удари гумения връх на чука, който е в ръката на изследващия. В случай на церебеларна патология в ръката на пациента от страната на засегнатото полукълбо на малкия мозък се отбелязва пропуск поради дисметрия. Симптом на Том-Джументи. Ако пациентът вземе предмет, например чаша, той разперва пръстите си прекалено много. Церебеларен нистагъм. Потрепването на очните ябълки при гледане настрани (хоризонтален нистагъм) се счита за следствие от умишлено треперене на очните ябълки (виж Глава 30). Разстройство на говора. Речта губи своята гладкост, става експлозивна, накъсана, скандирана като малкомозъчна дизартрия (вижте глава 25). Промяна на почерка. Във връзка с нарушение на координацията на движенията на ръцете, почеркът става неравномерен, буквите са деформирани, прекалено големи (мегахалография). феномен на пронатора. Пациентът е помолен да държи ръцете протегнати напред в позиция на супинация, докато скоро възниква спонтанна пронация от страната на засегнатото малкомозъчно полукълбо. Симптом на Гоф-Шилдер. Ако пациентът държи ръцете си протегнати напред, тогава от страната на засегнатото полукълбо, ръката скоро се прибира навън. симулационен феномен. Пациентът със затворени очи трябва бързо да даде на ръката си позиция, подобна на тази, която изследващият е дал преди това на другата си ръка. При засягане на полукълбото на малкия мозък рамото, хомолатерално спрямо него, извършва прекомерно амплитудно движение. Феноменът Дойников. феномен на пръста. Седналият пациент е помолен да постави супинирани ръце с разтворени пръсти на бедрата си и да затвори очи. В случай на увреждане на малкия мозък от страната на патологичния фокус, скоро се появява спонтанно огъване на пръстите и пронация на ръката и предмишницата. Симптом на Стюарт-Холмс. Изследователят моли пациента, седнал на стол, да огъне супинираните предмишници и в същото време, хващайки ръцете си за китките, му се съпротивлява. Ако в същото време ръцете на пациента внезапно се освободят, тогава ръката от страната на лезията, огъваща се по инерция, ще го удари със сила в гърдите. Мускулна хипотония. Увреждането на вермиса на малкия мозък обикновено води до дифузна мускулна хипотония. Когато е засегнато полукълбото на малкия мозък, пасивните движения показват намаляване на мускулния тонус от страната на патологичния процес. Мускулната хипотония води до възможността за преразтягане на предмишницата и подбедрицата (симптом на Олшански) по време на пасивни движения, до появата на симптоми на „висяща“ ръка или крак, когато те се разклащат пасивно. Патологична церебеларна асинергия. Нарушенията на физиологичната синергия по време на сложни двигателни действия се откриват по-специално по време на следните тестове (фиг. 7.4). 1. Асинергия по Бабински в изправено положение. Ако пациент, стоящ с изместени крака, се опитва да се огъне назад, хвърляйки главата си назад, тогава обикновено в този случай има огъване на коленните стави. При церебеларна патология, поради асинергия, това приятелско движение отсъства и пациентът, губейки равновесие, пада назад. Ориз. 7.4. Церебеларна асинергия. 1 - походка на пациент с тежка церебеларна атаксия; 2 - накланянето назад на тялото е нормално; 3 - с увреждане на малкия мозък, пациентът, облегнат назад, не може да поддържа равновесие; 4 - провеждане на теста за церебеларна асинергия според Бабински от здрав човек; 5 - извършване на същия тест при пациенти с лезии на малкия мозък. 2. Асинергия по Бабински в дежа позиция. Пациентът, лежащ на твърда равнина с изпънати крака, разведени до ширината на раменния пояс, е поканен да кръстоса ръце на гърдите си и след това да седне. При наличие на патология на малкия мозък, поради липсата на приятелско свиване на глутеалните мускули (проява на асинергия), пациентът не може да фиксира краката и таза върху опорната област, в резултат на това краката се повдигат и той не успява да седне . Значението на този симптом при пациенти в напреднала възраст, при хора с отпусната или затлъстела коремна стена не трябва да се надценява. Обобщавайки горното, трябва да се подчертае разнообразието и важността на функциите, изпълнявани от малкия мозък. Като част от сложен регулаторен механизъм с обратна връзка, малкият мозък играе ролята фокусна точказа балансиране на тялото и поддържане на мускулния тонус. Както отбелязва P. Duus (1995), малкият мозък осигурява способността да се извършват дискретни и прецизни движения, докато авторът основателно вярва, че малкият мозък работи като компютър, проследявайки и координирайки сензорна информация на входа и моделирайки моторни сигнали на изхода.

Малкият мозък (cerebellum) се намира под дупликацията на твърдата мозъчна обвивка, известна като тенториум на малкия мозък (tentorium cerebelli), която разделя черепната кухина на две неравни пространства – супратенториално и субтенториално. В субтенториалното пространство, дъното на което е задната черепна ямка, в допълнение към малкия мозък има мозъчен ствол. Обемът на малкия мозък е средно 162 cm3. Масата му варира в рамките на 136-169 г. Малкият мозък е разположен над моста и продълговатия мозък. Заедно с горните и долните церебрални платна, той съставлява покрива на четвъртия вентрикул на мозъка, чието дъно е така наречената ромбоидна ямка (виж Глава 9). Над малкия мозък се намират тилните дялове на главния мозък, отделени от него чрез вдлъбнатината на малкия мозък. Малкият мозък е разделен на две полукълба (hemispherum cerebelli). Между тях в сагиталната равнина над четвъртия вентрикул на мозъка е филогенетично най-древната част на малкия мозък - неговия червей (vermis cerebelli). Вермисът и полукълбата на малкия мозък са фрагментирани на лобули чрез дълбоки напречни бразди. Малкият мозък се състои от сиво и бяло вещество. Сивото вещество образува кората на малкия мозък и разположените в неговата дълбочина чифтни ядра на малкия мозък (фиг. 7.1). Най-големите от тях - назъбени ядра (nucleus dentatus) - са разположени в полукълбата. В централната част на червея има ядра на палатката (nuclei fastigii), между тях и зъбчатите ядра са сферични и коркови ядра (nuclei, globosus et emboliformis). Поради факта, че кората покрива цялата повърхност на малкия мозък и прониква в дълбочината на неговите бразди, в сагиталния участък на малкия мозък, неговата тъкан има листов модел, чиито вени са образувани от бяло вещество (фиг. 7.2), съставляващи така нареченото дърво на живота на малкия мозък (arbor vitae cerebelli). В основата на дървото на живота има клиновидна резба, която е Горна часткухини на IV вентрикула; ръбовете на този прорез образуват палатката му. Червеят на малкия мозък служи като покрив на палатката, а предната и задната му стена са изградени от тънки мозъчни пластини, известни като предни и задни мозъчни платна (vella medullare anterior et posterior). Представляват интерес някои сведения за архитектониката на малкия мозък, които дават основание да се прецени функцията на неговите компоненти. Кората на малкия мозък има два клетъчни слоя: вътрешният е гранулиран, състоящ се от малки гранулирани клетки, а външният е молекулярен. Между тях има множество големи крушовидни клетки, носещи името на чешкия учен И. Пуркине (Purkinje I., I787-1869), който ги описва. Импулсите навлизат в кората на малкия мозък през мъхестите и пълзящи влакна, проникващи в нея от бялото вещество, които изграждат аферентните пътища на малкия мозък. Чрез мъхестите влакна импулсите от гръбначния мозък, вестибуларните ядра и понтинните ядра се предават към клетките на гранулирания слой на кората. Аксоните на тези клетки, заедно с пълзящите влакна, преминаващи транзитно през гранулирания слой и пренасящи импулси от долните маслини към малкия мозък, достигат до повърхностния, молекулярен слой на малкия мозък.-nom слой на тяхното разклоняване поема посоката, надлъжна повърхност на малкия мозък. Импулсите, достигнали до молекулярния слой на кората, преминавайки през синаптичните контакти, попадат върху разклоненията на дендритите на разположените тук клетки на Пуркиние. След това следват дендритите на клетките на Пуркиние до техните тела, разположени на границата на молекулния и грануларния слой. След това, по аксоните на същите клетки, пресичащи гранулирания слой, те проникват в дълбините на бялото вещество. Аксоните на клетките на Пуркиние завършват в ядрата на малкия мозък. Главно в зъбното ядро. Еферентните импулси, идващи от малкия мозък по аксоните на клетките, които изграждат неговите ядра и участват в образуването на малкия мозък, напускат малкия мозък. Малкият мозък има три чифта дръжки: долни, средни и горни. Долният крак го свързва с продълговатия мозък, средният крак с моста, горният крак с междинния мозък. Краката на мозъка образуват пътища, които пренасят импулси към и от малкия мозък. Вермисът на малкия мозък осигурява стабилизиране на центъра на тежестта на тялото, неговия баланс, стабилност, регулиране на тонуса на реципрочния мускулни групи, главно шията и торса, и появата на физиологична церебеларна синергия, стабилизираща баланса на тялото. За да поддържа успешно баланса на тялото, малкият мозък непрекъснато получава информация, преминаваща по спиноцеребеларните пътища от проприорецепторите на различни части на тялото, както и от вестибуларните ядра, долните маслини, ретикуларната формация и други образувания, участващи в контрола на позицията на частите на тялото в пространството. Повечето от аферентните пътища, водещи до малкия мозък, преминават през долното малкомозъчно стъбло, някои от тях са разположени в горното малкомозъчно стъбло. Импулсите на проприоцептивната чувствителност, отиващи към малкия мозък, подобно на други чувствителни импулси, следвайки дендритите на първите чувствителни неврони, достигат до техните тела, разположени в гръбначните възли. Освен това импулсите, отиващи към малкия мозък по аксоните на същите неврони, се насочват към телата на вторите неврони, които се намират в вътрешни отделиоснови на задните рога, образуващи така наречените стълбове на Кларк. Техните аксони навлизат в страничните участъци на страничните фуникули на гръбначния мозък, където образуват спиноцеребеларните пътища, докато част от аксоните навлизат в латералната колона от същата страна и образуват задния спиноцеребеларен тракт Flexig (tractus spinocerebellaris posterior). Друга част от аксоните на клетките на задните рога преминава от другата страна на гръбначния мозък и навлиза в противоположния страничен фуникулус, образувайки в него предния спиноцеребеларен път на Гауерс (tractus spinocerebellaris anterior). Мозъчните пътища, увеличаващи се по обем на нивото на всеки гръбначен сегмент, се издигат до продълговатия мозък. В продълговатия мозък задният спиноцеребеларен път се отклонява странично и, преминавайки през долния церебеларен педункул, прониква в малкия мозък. Предният гръбначномозъчен тракт преминава през продълговатия мозък, моста на главния мозък и достига до средния мозък, на чието ниво прави втория си прекос в предния медуларен велум и преминава в малкия мозък през горното малкомозъчно стъбло. Така от две гръбначния трактединият никога не се пресича (непресечен път на Флексиг), а другият отива на противоположната страна два пъти (двойно пресечен път на Гоувърс). В резултат на това и двете провеждат импулси от всяка половина на тялото, главно към хомолатералната половина на малкия мозък. В допълнение към спиноцеребеларните пътища на Flexig, импулсите към малкия мозък преминават през долното малкомозъчно стъбло по вестибулоцеребеларния път (tractus vestibulocerebellaris), започвайки главно в горното вестибуларно ядро ​​на Бехтерев и по маслиново-мозъчния път (tractus olivocerebellaris), идващи от долната маслина. Част от аксоните на клетките на тънките и клиновидни ядра, които не участват в образуването на булбо-таламичния тракт, под формата на външни дъгообразни влакна (fibre arcuatae externae), също навлизат в малкия мозък през долния малкомозъчно стъбло. Чрез средните си крака малкият мозък получава импулси от кората на главния мозък. Тези импулси преминават през кортико-понтоцеребеларните пътища, състоящи се от два неврона. Телата на първите неврони са разположени в мозъчната кора, главно в задната кора фронтални дялове . Техните аксони преминават като част от лъчистия венец, предния крак на вътрешната капсула и завършват в ядрата на моста. Аксоните на клетките на вторите неврони, чиито тела са разположени в собствените им ядра на моста, преминават към противоположната му страна и след пресичане образуват средния церебелен педункул, завършващ в противоположното полукълбо на малкия мозък. Част от импулсите, възникнали в мозъчната кора на главния мозък, достигат противоположното полукълбо на малкия мозък, като носят информация не за произведеното, а само за планираното активно движение. След като получи такава информация, малкият мозък незабавно изпраща импулси, които коригират произволните движения, главно чрез гасене на инерцията и най-рационалното регулиране на тонуса на реципрочните мускули - мускули агонисти и антагонисти. В резултат на това се създава един вид ейметрия, която прави произволните движения ясни, полирани, лишени от неподходящи компоненти. Пътищата, напускащи малкия мозък, се състоят от аксони на клетки, чиито тела образуват неговите ядра. Повечето еферентни пътища, включително тези от зъбчатите ядра, напускат малкия мозък през горната му дръжка. На нивото на долните туберкули на квадригемината се пресичат еферентните церебеларни пътища (пресичане на горните церебеларни стъбла на Wernecking). След кръстосването всяко от тях достига до червените ядра на противоположната страна на междинния мозък. В червените ядра малкомозъчните импулси преминават към следващия неврон и след това се движат по аксоните на клетките, чиито тела са положени в червените ядра. Тези аксони се образуват в червено-ядрено-гръбначно-мозъчни пътища (tracti rubro spinalis), пътища на Монаков, които E * скоро след излизане от червените ядра претърпяват пресичане (декусиране на гуми или декусиране на Forel), след което се спускат в гръбначния мозък. В гръбначния мозък червените ядрено-гръбначни пътища са разположени в страничните връзки; техните съставни влакна завършват в клетките на предните рога на гръбначния мозък. Целият еферентен път от малкия мозък до клетките на предните рога на гръбначния мозък може да се нарече церебеларно-червено-ядрено-спинален (tractus cerebello-rubrospinalis). Той се пресича два пъти (пресичайки горните малкомозъчни стъбла и пресичайки тегментума) и накрая свързва всяко полукълбо на малкия мозък с периферните моторни неврони, разположени в предните рога на хомолатералната половина на гръбначния мозък. От ядрата на червея на малкия мозък еферентните пътища преминават главно през долното малкомозъчно стъбло до ретикуларната формация на мозъчния ствол и вестибуларните ядра. Оттук по ретикулоспиналните и вестибулоспиналните пътища, преминаващи през предните връзки на гръбначния мозък, те достигат и до клетките на предните рога. Част от импулсите, идващи от малкия мозък, преминавайки през вестибуларните ядра, навлизат в медиалния надлъжен сноп, достигат до ядрата на III, IV и VI черепни нерви, които осигуряват движението на очните ябълки и засягат тяхната функция. Обобщавайки, е необходимо да се подчертае следното: 1. Всяка половина на малкия мозък получава импулси главно а) от хомолатералната половина на тялото, б) от противоположното полукълбо на мозъка, което има кортико-спинални връзки със същото половината от тялото. 2. От всяка половина на малкия мозък се изпращат еферентни импулси към клетките на предните рога на хомолатералната половина на гръбначния мозък и към ядрата на черепните нерви, които осигуряват движения на очната ябълка. Това естество на церебеларните връзки позволява да се разбере защо, когато половината от малкия мозък е увредена, малкомозъчните нарушения възникват предимно в същия, т.е. хомолатерална, половината от тялото. Това се проявява особено ясно при поражението на церебеларните полукълба. Ориз. 7.1. Малък мозък ядра. 1 - зъбно ядро; 2 - корково ядро; 3 - ядрото на палатката; 4 - сферично ядро. Ориз. 7.2. Сагитален разрез на малкия мозък и мозъчния ствол. 1 - малък мозък; 2 - "дървото на живота"; 3 - предно церебрално платно; 4 - плоча от четири колона; 5 - акведукт на мозъка; 6 - крак на мозъка; 7 - мост; 8 - IV вентрикул, неговият хориоиден сплит и палатка; 9 - продълговатия мозък.

Как да разберат родителите дали детето е здраво и има само възраст и личностни чертиповедение? Или детето има ММД (ADHD, ADD) и струва ли си да потърсите съвет за отглеждането на такова дете и евентуално лечение от специалисти: невролози, психолози, логопеди, психиатри? В края на краищата навременната помощ от специалисти може да помогне на родителите за правилното възпитание на детето и най-бързото преодоляване на проблемите в неговото поведение и способност за учене.

Едно от съвременните определения на минимума мозъчна дисфункция(ADHD, ADD) е състояние, което се проявява като поведенческо и учебно разстройство, при липса на интелектуално увреждане, и възниква в резултат на нарушение на съзряването на основните регулаторни системи на мозъка (предимно префронталните части на фронталните лобове, частите на мозъка, които контролират емоциите и двигателната активност).

Минимална мозъчна дисфункция(MMD) - по различен начин: Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност(ADHD) или без него (ADD) е болестно състояние на централната нервна система с определен набор от признаци (симптоми), но прояви с различна тежест. Следователно, когато поставят диагноза, те пишат за синдрома.

Защо проявлението на ADD (ADHD) е толкова разнообразно и индивидуално? Няма две еднакви деца със синдром на MMD (ADHD, ADD); причината е свързана с произхода (етиопатогенезата) на това състояние.

Проучванията с ЯМР разкриха промени в мозъка с MMD:

• намаляване на обема на мозъчното вещество в лявата фронтопаритална, лява цингуларна, двустранна париетална и темпорална кора;
• както и свиване на малкия мозък при деца с ADHD;
• фокални лезии на медиалния и орбитален PFC (префронтален кортекс) също са свързани с характеристиките на ADHD.

Позитронно-емисионната томография на мозъка разкрива функционална недостатъчност на невроните ( нервни клетки) префронтални участъци на фронталните дялове и нарушение на техните връзки с мезенцефалните участъци (области на мозъка, разположени под кората на главния мозък) и горните участъци на мозъчния ствол. Това се проявява в намаляване на производството на невротрансмитерни вещества от клетките на тези части на мозъка: допамин и норепинефрин. Дефицитът в работата на тези невротрансмитерни системи води до прояви на MMD (ADHD или ADD).

По този начин съвременните методи на изследване (методи за невроизображение) разкриват области на увреждане на мозъка при синдром на MMD при всички изследвани деца от момента на раждането и през следващите години от живота.

ЦНС продължава да се развива при дете от момента на раждането до 12-14-годишна възраст, така че областите на увреждане на мозъка, които възникват по време на раждането на детето, могат да нарушат нормалното развитие на мозъка на детето не само веднага след раждането, но също и през следващите години от живота, докато е в ход развитието централната нервна система (ЦНС).

Основната причина за увреждане на областите на мозъка на детето е хипоксията по време на раждане, т.е. намаляване на доставката на достатъчно количество кислород към мозъка. Освен това опасна е хипоксията, която настъпва бързо в рамките на няколко минути (остра хипоксия или фетален дистрес), с която защитните механизми на плода не могат да се справят. Острата хипоксия може да причини страдание и смърт на участъци от бялото вещество на мозъка. Такава хипоксия може да възникне преди всичко по време на раждане.

Хроничната фетална хипоксия, която се развива по време на бременност поради причини, обикновено свързани със здравето на майката и плацентарна недостатъчност, не води до увреждане на мозъка, тъй като защитните механизми на плода имат време да се адаптират. Храненето на цялото тяло на плода е нарушено, но няма увреждане на мозъка на плода. Развива се хипотрофия на плода - ниско теглопри раждане (неотговарящи на ръста на детето и гестационната възраст, в която е родено). Ако раждането протича без остра хипоксия, тогава дете, родено с недохранване, с достатъчно хранене, бързо ще спечели нормално тегло, и няма да има проблеми с развитието на централната нервна система.

По време на церебрална хипоксия по време на раждане клетките на мозъчната кора (невроните на мозъчната кора) страдат най-малко, тъй като те започват да работят едва след раждането на дете, по време на раждане те се нуждаят от минимум кислород.

При хипоксия по време на раждане кръвта се преразпределя и на първо място отива в клетките на мозъчния ствол, където се намират най-важните центрове за живот - центърът за регулиране на кръвообращението и центърът за регулиране на дишането. (От него след раждането на детето ще дойде сигнал за поемане на дъх.) По този начин най-чувствителни към хипоксия в плода са невроглиалните клетки (олигодендроцити), които са в голям брой между кората и мозъчния ствол , в подкоровата зона - областта на бялото вещество на мозъка (BVM).

Невроглиалните клетки след раждането на дете трябва да осигурят процеса на миелинизация. Всяка клетка на мозъчната кора - неврон - има процеси, които я свързват с други неврони, а най-дългият процес (аксон) отива към невроните на мозъчния ствол. Веднага след като настъпи миелинизация - покривайки тези процеси със специална обвивка, невроните на мозъчната кора могат да изпращат сигнали до подкорието и мозъчния ствол и да получават отговорни сигнали.

Колкото повече невроглиални клетки страдат от хипоксия по време на раждане, толкова по-големи са трудностите за невроните на мозъчната кора при установяване на връзки с подкортекса и мозъчния ствол, тъй като процесът на миелинизация е нарушен. Тоест невроните на мозъчната кора не могат пълноценно и по време (според програмата, записана в техните гени) да регулират и контролират подлежащите части на мозъка. Част от невроните на кората просто умират, когато е невъзможно да изпълняват функциите си.

Регулирането на мускулния тонус и рефлексите е нарушено. До 1-1,5 години кортикалните неврони обикновено установяват достатъчно връзки, за да се нормализира мускулният тонус и рефлексите и детето да ходи самостоятелно (както е записано в генната програма за развитие на организма). В развитието на движенията участват не само фронталните, но и други части на мозъка, което предоставя големи компенсаторни възможности за нормализиране на двигателните нарушения.

От 1,5-2 години започва социалното развитие на детето. Детето има генетично присъщ страх от възрастни (родители), желание да повтаря действия и думи след възрастните, да се подчинява на коментарите на възрастните, да разбира думата „не“ (макар и не винаги да се подчинява), да се страхува от наказание и да се радва на похвала от възрастни (родители). Тоест възможността за отглеждане на дете е предвидена на генетично ниво в програмата за развитие на централната нервна система на детето. Освен това тази генетична програма за развитие на социално съзряване (социална адаптация и поведение) е еволюционно усъвършенствана и селектирана, иначе детето не би оцеляло сред заобикалящия го свят, пълен с реални опасностиза запазване на здравето и самия живот.

При недостатъчни връзки в невроните на кората, отговорни (според генната програма) за това социално развитие, се появяват поведенчески разстройства, които не отговарят на възрастовата норма - нарушения на социалната адаптация. Поведенческите разстройства в някои случаи могат да бъдат просто присъщи на дадено дете поради индивидуалните му характеристики или да са отражение на определени периоди от развитието на детето.

Поведенческите разстройства включват: проблеми с обучението, с общуването, с дисциплината на поведение, с храната, със съня, трудности в придобиването на умения за чистота, хиперактивност. Висока степенактивността и склонността към шумни игри е типична за деца от 2 до 4 години и, така да се каже, се счита за възрастова норма. Но хиперактивността, съчетана с невнимание и импулсивност, продължаваща при дете след 4 години, показва наличието на синдром на MMD (ADHD, ADD).

На първо място се нарушава регулацията на собствените емоции и усещания. Децата са емоционално лабилни (нестабилни), раздразнителни, избухливи. Но, от друга страна, те се характеризират с повишена уязвимост и ниско самочувствие.

Интелектът обикновено се развива успешно, но неговото прилагане е възпрепятствано от лоша концентрация на вниманието: децата не могат напълно да слушат условията на проблема, импулсивно вземат необмислени решения. Те бързо се отегчават от монотонна работа, механично запаметяване на голямо количество материал, често не завършват започнатата работа ...

Основните признаци на MMD (ADHD, ADHD)

Основните признаци на MMD (ADHD, ADD) включват предимно:

1. Невнимание - лесна разсейваемост, затруднено концентриране върху задачи, които изискват продължително напрежение на вниманието.
2. Импулсивност - склонност към необмислени действия, трудности при превключване, трудности при организиране на работата. постоянни преходи от една дейност към друга.
3. Хиперактивност, която се разбира като прекомерна мобилност, невъзможност да останете неподвижни, да седите тихо. Като цяло хиперактивните деца са деца, които са „постоянно в движение“.

Психиатричната асоциация на САЩ идентифицира 14 признака разстройство с дефицит на вниманието, наличието на които и да е 8 от които прави възможно диагностицирането на това разстройство. Така дете:

1. прави постоянни движения с ръце и крака, неподвижно на стол;
2. не може да седи неподвижно дълго време, когато е необходимо;
3. лесно се разсейва от външни стимули;
4. трудно толерира ситуацията на изчакване на промени в игрите или груповите дейности;
5. често започва да отговаря, без да изслушва въпроса до края;
6. при изпълнение на задачи изпитва затруднения, които не са свързани с негативизъм или недостатъчно разбиране на същността на искането;
7. не може да се концентрира дълго време както в игри, така и при изпълнение на задачи;
8. често се премества от един незавършен бизнес в друг;
9. не може да играе спокойно и тихо;
10. прекалено приказлив;
11. често прекъсва другите, досаден е;
12. създава впечатлението, че не чува речта, отправена към него;
13. често губи необходимите (за класове) неща, както в училище, така и у дома;
14. често участва в (и извършва самостоятелно) рискови, застрашаващи физическото благосъстояние дейности, без да е наясно с възможните последици от тях.

Други симптоми (признаци) на MMD (ADHD, ADD):

повишена умствена умора, разсеяност, трудности при запаметяване на нов материал, лоша толерантност към шум, ярка светлина, топлина и задух, болест на движението в транспорта с появата на световъртеж, гадене и повръщане. Възможни са главоболие, превъзбуда на детето до края на деня в детската градина при наличие на холеричен темперамент и летаргия при наличие на флегматичен темперамент. Сангвиниците са развълнувани и потиснати почти едновременно.

Има значителни колебания поради влошаване или подобряване на соматичното състояние, сезон, възраст.

В максимална степен признаците на MMD се проявяват в началните класове на училището.

А. И. Захаров описва ADHD като следния комплекс от нарушено поведение: „повишена възбудимост, безпокойство, разсеяност, дезинхибиране на нагони, липса на сдържащи принципи, чувство за вина и чувства, както и критичност, достъпна за възрастта. Често тези деца, както се казва, „без спирачки“, не могат да седят неподвижно за секунда, да скочат, да тичат, „без да разбират пътя“, постоянно се разсейват, пречат на другите. Лесно превключват от една дейност към друга, без да довършат започнатото. Умората настъпва много по-късно и е по-слабо изразена, отколкото при деца с ADD. Обещанията се дават лесно и веднага се забравят, характерни са игривостта, безгрижието, пакостите, ниското интелектуално развитие (?!).

Отслабеният инстинкт за самосъхранение се изразява в чести падания, наранявания, натъртвания на детето.

Наранявания в детството (на възраст 0-17 години), Деца в Русия, Unicef, Росстат, 2009 г.

:	1995	2000	2005	2008
Детско население	38 015 хиляди	33 487 хиляди	27 939 хиляди	26 055 хиляди
Интракраниална травма	59 хиляди	84 хиляди	116 хиляди	108,8 хиляди
Фрактури: - ръце - крака	288 хиляди 108 хиляди	304 хиляди 111 хиляди	417 хиляди 168 хиляди	411 хиляди 168 хиляди
Изкълчвания и изкълчвания на крайници	263 хиляди	213 хиляди	395 хиляди	400 хиляди
Повърхностна травма деца деца			4013 на 1 милион	4326 на 1 милион
Всички наранявания			10,9 хиляди на 100 хиляди души	11,5 хиляди на 100 хиляди

Заключението според статистиката на детската травма е ужасно, ръстът на нараняванията, като се вземе предвид намаляването на броя на децата в населението над 13 години, възлиза на 3-4-кратно увеличение. Какво стана с децата? Все по-малко деца се занимават със спорт, което означава, че спортните травми не са нараснали. Броят на колите по пътищата расте от година на година, но не поради увеличаване на катастрофите е имало такова увеличение на детските травми!

У нас се наблюдава постоянен ръст на детските травми поради постоянния ръст на децата със синдрома на ММД (ADHD, ADD).

Причини за минимални мозъчни дисфункции

В литературата можете да намерите няколко подобни термина:

• ММН - минимална церебрална недостатъчност;
• MMD - минимална мозъчна дисфункция;
• MDM - минимална мозъчна дисфункция.

ИИ Захаров счита минималната церебрална недостатъчност (дисфункция) за най-често срещания тип нервно-психични разстройства.

Набор от официални, обикновено изброени причини за MMD (ADHD, ADD):

1. 70-75% от случаите на нарушения в развитието на мозъка при ММД са, според лидерите домашна медицина, генетични причини. Освен това това заключение е изразено без никакви научни доказателства.
2. В други случаи са изброени следните:
   • тежък ход на бременността, особено първата й половина: токсикоза, заплаха от спонтанен аборт.
   • вредни ефекти върху тялото на бременна жена екология: химически вещества, радиация, вибрации.
   • вредно въздействие върху плода по време на бременност на инфекциозни заболявания: микроби и вируси.
   • преждевременно и следсрочно раждане, слабост трудова дейности дългото му протичане, недостиг на кислород (хипоксия) поради притискане на пъпната връв, преплитане около врата.
   • След раждането мозъкът се влияе неблагоприятно от неправилно хранене, чести или тежки заболявания и инфекции при новородени и кърмачета, придружени от различни усложнения, хелминтни инвазиии лямблиоза, мозъчни натъртвания, отравяния и екологичната ситуация в региона.
   • Редица автори (B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainova) смятат увреждането по време на раждане като основна причина за MMD. цервикаленгръбначен стълб. Напълно голословно и ненаучно мнение!

Всъщност мускулният тонус се регулира от мозъка. При хипоксично увреждане на мозъка се нарушава мускулният тонус, включително в мускулната група на шията, което причинява изместване на шийните прешлени. Тоест промените в позицията на прешлените са вторични. Предимно - увреждане на мозъка, причиняващо нарушения на мускулния тонус и рефлекси на шията, торса и крайниците на новородено дете.

Официалната медицина също твърди за разнородността (хетерогенността) на причините за появата на MMD (ADD, ADHD). Развитието на този синдром е свързано с органични мозъчни лезии в перинаталния период, както и с генетични и социално-психологически фактори (така да се каже, с лошо образование, лоши възпитатели, неблагоприятна социална среда - "?") - (проф. Заваденко N.N. «Съвременни подходи към диагностиката и лечението на ADHD» М., 2003 г.)

За генетиката, като недоказана причина за MMD, вече е писано по-горе. Социално-психологически фактори и социална средамного важно за социално развитиеи адаптация на дете със синдром на MMD, но не са причина за появата на MMD при дете.

Остава да разгледаме най-важния период от живота за поддържане на здрава централна нервна система на детето - перинаталния период. Перинатален период - перинатален период - преди, по време и непосредствено след раждането.

Перинаталният период се разделя на пренатален (антенатален) период, самото раждане - интранатален период и 7 дни след раждането - постнатален период. Интра- и постнаталните периоди са стабилна стойност.

Антенатален - периодът от 28 седмици от бременността, който се счита за граничен период между раждането и аборта. При това критерий остава не само гестационната възраст (бременността), но и теглото на плода - над 1000 гр. брои от 22-23 седмица и тегло на плода 500 гр. У нас от ян. 1, 2012, те също започнаха да броят за новородени (а не за късни спонтанни аборти) деца, родени с тегло над 500 грама.

Какво се е променило през перинаталния период у нас (а и по света) през последните 40-50 години? Бременността в предродилния период протича, както преди хиляди години, още по-добре и по-надеждно, благодарение на наблюдението на бременни жени в предродилни клиники. Постнаталният период при новородените, благодарение на постиженията на съвременната неонатология, непрекъснато се подобрява през последните 20-30 години. Интранаталният период (периодът на раждане) се е променил драматично през последните 40-50 години.

1. В ръцете на акушер-гинеколозите се появиха: 1) най-мощното средство за предизвикване и стимулиране на раждането и, напротив, за инхибиране и спиране на раждането,
2. активно програмирано (по предварително изготвен (?!) план от акушер) водене на раждането,
3. проследяване на състоянието на плода (сърдечна честота на плода) чрез CTG (често се използва),
4. ултразвукови устройства за наблюдение на състоянието на маточно-плацентарния кръвоток и мозъчния кръвоток на плода (използват се много рядко),
5. облекчаване на родилната болка (епидурална аналгезия) и др.

Дали такова модерно осигуряване на раждане през последните 40 години е подобрило здравния статус на родените руснаци?

Не, не се е подобрило!

Според статистиката става постоянен растеждеца с церебрална парализа, със синдроми на нарушена социална адаптация и поведение, включително: MMD (ADHD и ADD) и синдром на аутизъм, с проблеми в развитието на опорно-двигателния апарат (когато от 1-1,5 години, прегърбване, сколиоза, валгус плоски и криви крака, ходене на пръсти и др.), с нарушения в развитието на речта, синдроми на вегетативна дисфункция, нарушения на съня и др.

Домашните невролози, неонатолози, педиатри, ортопеди, учители в детски градини, учители в училищата, логопеди и логопеди, детски психиатри и психолози изобщо не се опитват да разберат причините за такъв ужасяващ, катастрофален растеж на деца с MMD (ADD, ADHD ) и други патологии на развитието на ЦНС.

У нас се дават различни цифри за разкриваемост на ММД от 7,6% до 12% от децата училищна възраст, тоест от 76 до 120 деца на 1000 деца под 16 години. От 1966 до 2001 г. аутистичният синдром у нас се е увеличил 1500 пъти и достига 6,8 на 1000 деца до 14 години. Елементи на аутистичния синдром - разстройства от аутистичния спектър (ASD), се наблюдават при много деца със синдром на MMD (ADD, ADHD).

Синдромът на MMD (ADD, ADHD) и синдромът на RAS се срещат при по-голямата част от болните деца с церебрална парализа, т.е. в допълнение към тежките двигателни нарушения, те също страдат от области на мозъка, от които зависи социалното развитие и социалната адаптация, които допълнително усложнява рехабилитацията на такива деца . Повечето деца с MMD (ADD, ADHD), аутизъм, церебрална парализа имат синдром на автономна дисфункция (в съвременните термини соматоформни разстройства на автономната нервна система).

И това доказва пълното сходство на причините за нарушения на развитието на централната нервна система при деца: церебрална парализа, MMD и синдром на аутизъм и ASD, синдром на автономна дисфункция, нарушения на формирането на опорно-двигателния апарат, синдроми на нарушения в развитието на речта, синдроми на нарушения в мозъка на центровете за зрение и слух и други нарушения на развитието на ЦНС при малки деца. Какво ще бъде клинично по-изразено и в каква комбинация ще се проявят тези синдроми зависи само от броя и размера на лезиите в бялото вещество на мозъка (WCM) и тяхното местоположение (локализация).

Значението на клетките на бялото вещество на мозъка (невроглия) при установяването на връзки между невроните на мозъка е описано подробно по-горе.

Какво се прави от медицината за подобряване на диагностиката на мозъчните увреждания на плода и новороденото, за изясняване какви мозъчни увреждания стоят в основата на неврологичните заболявания при децата?

Ултразвуковите методи (невросонография - NSG) не позволяват да се определи точно естеството и степента на патологичния процес.

Точната диагноза се осигурява от методите на CTG (компютърна томография), MRI (ядрено-магнитен резонанс), позитронно-емисионна томография и др. неврологични проблеми.

Няма нито една работа с данни от ЯМР (КТ), която да проследява промените в мозъка от момента на раждането на детето (със съмнение за хипоксия по време на раждане) и в следващите периоди от живота, докато се развива развитието на централната нервна система. . В клинични проучвания, описващи неврологична патология при деца (церебрална парализа, ММД, аутизъм и др.), Настъпваща в перинаталния период, няма научна основа за морфологични промени в мозъка.

Това ясно е написано в уникалната работа на В. В. Власюк „Морфология и класификация на ударите на бялото вещество на мозъчните полукълба при фетуси и новородени“.

Защо се появяват удари на бялото вещество (сърдечни удари) при деца?

Тъй като, както беше описано по-горе, по време на фетална хипоксия кръвта се преразпределя към мозъчния ствол на детето, където се намират центровете за регулиране на кръвообращението и дишането. Мозъчната кора не работи по време на раждането, следователно кортикалните неврони консумират минимум кислород (те са, така да се каже, в „сънливо“ състояние). Бялото вещество на мозъка (т.нар. Подкортекс на мозъка), което се състои от невроглиални клетки и процеси на нервни клетки, страда от хипоксия, намалено и нарушено кръвообращение. Хипоксията на бялото вещество може да доведе до некроза (смърт) на бялото вещество на мозъка. В зависимост от размера, разпространението и тежестта на некрозата (инфаркти) на бялото вещество на мозъка (WMS), Vlasyuk V.V. публикува Класификация на некрози (сърдечни пристъпи, инсулти) на MVM:

1. единичен
2. множество (често срещани)

1. малък фокус (1-2 mm)
2. макрофокална (повече от 2 mm)

1. коагулация (с образуване на белег на мястото на клетки и тъкани, които са умрели от сърдечен удар)
2. коликвативен (с образуване на кисти, от малки до големи с течно съдържание)
3. смесени (както кисти, така и белези)

1. непълна (процеси на разхлабване, енцефалодистрофия, едематозно-хеморагична левкоенцефалопатия, теленцефалопатия - когато умират само невроглиални клетки)
2. пълна (перивентрикуларна левкомалация, когато всички глия, съдове и аксони (невронни процеси) умират

дСпоред локализацията на фокуса или огнищата на некроза:

1. перивентрикуларен (PVL) - обикновено се появява по време на хипоксия и исхемия поради артериална хипотония в зоната на гранично кръвоснабдяване между вентрикулофугалните и вентрикулопеталните артериални клонове
2. субкортикална (SL-субкортикална левкомалация)
3. централна (TG - теленцефална глиоза)
4. смесен (например: наличие на огнища на некроза в перивентрикуларните и централните части на полуовалните центрове - показва DFL - дифузна левкомалация, широко разпространена исхемия на BVM.

Както се вижда от тази класификация на инсултите на MBM при новородени, починали по време на раждане или през първите седмици от живота (неонатален период), без съвременни невроизобразяващи методи - CTG и MRI, е много трудно клинично да се установи точна диагноза на увреждане на мозъка . Методът NSG е много неточен и неинформативен за откриване на дребноогнищни и дребномащабни инфаркти на МВМ. Освен това, както е показано клинични изследвания, оценката на състоянието по скалата на Апгар също не дава представа за възможното увреждане на OVM на новороденото. Тоест оценката на новороденото по скалата на Апгар не дава оценка на състоянието на мозъка на новороденото.

Класически произведения на K.NELSON и др. да се проучи значението на оценката на Apgar за правилното разбиране на състоянието на централната нервна система на новороденото.

Изследвани са 49 000 деца, които са оценени по Апгар на 1 и 5 минути след раждането и по състоянието на централната нервна система по-късно в живота:

99 деца отбелязаха 3 точки на 5-10-15-20 минути, получиха интензивни грижи и оцеляха. От тези деца 12 са развили церебрална парализа, 8 са имали по-малко значимо неврологично увреждане. Останалите 79% (!), след интензивна терапия, са здрави според централната нервна система.

От друга страна, от децата, които по-късно са развили церебрална парализа, 55% са имали оценка по Апгар от 7-10 точки на 1-вата минута от живота си, а 73% от децата с церебрална парализа са имали оценка по Апгар от 7-10 точки на 5-тата минута.. Waynberg et al. смята, че скалата на Апгар не е информативна при прогнозата на хипоксично увреждане на мозъка. Според тях е важно да се оценяват нарушенията на неврологичния статус на новороденото в динамика.

Въпреки това неонатолозите, акушер-гинеколозите и невролозите приеха през 2007 г. Класификацията на AEDs ( перинатална енцефалопатия), където само наличието на признаци на асфиксия при раждането, т.е. оценка на Апгар под 7 точки, предполага необходимостта от изследване на мозъка на новороденото.

Въпреки че рефлексите, с които се ражда детето, могат да бъдат почти в рамките на нормалното. Тъй като тези рефлекси отразяват състоянието на мозъчния ствол и не са свързани с висшите части на централната нервна система (подкортекс, мозъчна кора) по време на раждането. Тези рефлекси по никакъв начин не отразяват състоянието на бялото вещество на мозъка и инфарктите на MBM не се диагностицират. Новородените, родени по време на раждане с акушерска интервенция, с индукция и стимулация, дори не се подлагат на изследване на мозъка с ултразвукова NSG, особено CT и MRI на мозъка.

След раждането детето започва да развива придобити LUR (лабиринтно-регулиращи) рефлекси, които според програмата за развитие на мозъка, заложена в гените, трябва да помогнат на детето да се изправи и да започне да ходи. Процесът на развитие на LUR зависи от установяването на връзки между мозъчната кора и подлежащите части на мозъка. Ако новороденото получи инсулт (сърдечен удар) на MVM, развитието на централната нервна система е нарушено, но това може да стане забележимо едва след известно време. Например, формирането на синдрома на церебрална парализа се забелязва на възраст от една година, формирането на синдрома на MMD (ADD, ADHD) от 1,5 години и по-късно, синдрома на аутизма и ASD след 2-2,5 години и по-късно.

Повтарям, досега няма работи на рентгенолози за развитието на мозъка с различни варианти на инсулти на MBM при деца от неонаталния период до края на развитието и формирането на мозъка.

За обработка на данните от CT и MRI на мозъка се вземат деца с церебрална парализа от различни възрастови групи, като се прави неправилно общото заключение за предполагаемото преобладаване на генетични нарушения в развитието на мозъка при деца с церебрална парализа, MMD и аутизъм. Като доказателство, в 50% от случаите са описани макроскопски идентифицирани нарушения на образуването на мозъка: „фокална микрогирия, намаляване на отделните дялове на полукълбата, недоразвитие на вторични и третични кортикални бразди“ и др. Подобни заключения биха имали смисъл, ако такива деца се изследват с компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс от раждането и след това редовно, докато мозъкът се развива и расте. Тъй като именно МВМ инфарктите причиняват увреждания, водещи до нарушено развитие на невроните в кората на главния мозък и до нарушаване на връзките им помежду си и с подлежащите части на мозъка. Което води до промяна в нормалната структура и разположение на слоевете неврони в кората на главния мозък и техните пътища.

Няма работи с динамично наблюдение на каквито и да било форми на инфаркти на MBM от раждането и по-нататък с развитието на детето при домашните лекари.

Въпреки това се публикуват и озвучават категорични твърдения, че в 75-80% от случаите на нарушения в развитието на мозъка при церебрална парализа, ММД, аутизъм са генетични причини.

През последните 30 години се наблюдава значително увеличение на броя на децата и възрастните с ADHD (ADHD). Този ръст се забелязва не само от медицински специалисти, но и обикновените хора. Основната медицина харчи публични средства за изследване на причините за увеличаване на ADHD (ADD) във всяка посока, но само без връзка с раждането. Официално за този ръст на заболеваемостта са виновни десетки гени, олово в изгорелите газове, неправилно хранене, екология, лошо образование, трудна училищна програма, лоши учители и родители и др. и т.н.

Само един акушер-гинеколог да има съвестта да признае, че през последните 30 години у нас почти не е останало естествено раждане. Естественото раждане е най-сигурното за запазване на плода и новороденото от увреждане на мозъка.

При почти всички раждания медицинската намеса се осъществява с медицински манипулации (пункции на феталния мехур, перинеални разрези, водорасли и катетри (за „подготвяне” на шийката на матката за раждане и др.) и медикаментозни методи за предизвикване и стимулиране на раждането и контракциите.

Такава безумна медицинска намеса в раждането започна в чужбина преди 40-50 години (веднага след изобретяването и използването на окситоцин за стимулиране на раждането, а след това и други лекарства и медицински методи). В резултат на това днес повече от 3 милиона американски ученици с ADHD са на ежедневен прием на психостимуланти - амфетамини - преди да посетят училище.

Психостимулаторите (амфетамините) позволяват на дете с ADHD да седи тихо половин ден в училище в класната стая. И тогава у дома, след края на действието на амфетамина, можете да „стоите на главата си“. Според Питър Грей, професор по психология в Бостънския колеж, „това са машинациите на учителите и училищната програма, това е конспирация на психиатрите“, които виждат почти всяко дете като психично болен човек с ADD (ADHD) и дори ADHD с агресивност (това е при тези, които всяка година стрелят по съученици и учители).

Защо психиатри? Тъй като диагнозата ADD (ADHD) принадлежи към групата психично заболяванесвързани предимно с нарушение на социалното развитие и социалната адаптация на детето.

Защо конспирация? Защото през 1962 г. в САЩ имаше само 30 000 до 40 000 деца под 15 години, диагностицирани със синдром на ММД (лека мозъчна дисфункция - така се наричаше синдромът на ADHD / ADHD в онези дни). И сега в САЩ около 8% от децата на възраст от 4 до 17 години (12% от момчетата и 6% от момичетата) имат диагноза ADHD. П. Грей смята, че училищната програма се е променила, учителите са станали "по-строги", а психиатрите са станали "по-професионални и по-зли" и има експлозивно увеличение на броя на децата и учениците с ADD (ADHD). „Причината за диагнозата ADHD е, според P. Gray, непоносимостта на училището към обикновеното човешко разнообразие.“

Възражението срещу това заключение на П. Грей е очевидно!

Може ли дете, което не се подчинява на възрастните, не възприема техния опит, не имитира техните действия, да оцелее и да запази здравето си в първобитно общинско общество? Да, човечеството би се изродило още на този нецивилизован етап от своето развитие. У нас през последните 30 години повсеместно започна активна акушерска намеса при раждането чрез индукция и стимулация.

Според доклада на проф. О. Р. Баева на Всеруския акушерски форум „Майка и дете 2010” от 70 до 80% от жените във всички региони на нашата страна през 2009 г. са имали напълно нормална бременност и са родили в така наречената група с нисък риск от раждания. Но повече от 65% от тези жени са родили с усложнения и медицински интервенции.

През последните 30 години се наблюдава рязко увеличаване на броя на децата с различни нарушения в развитието на ЦНС. Цифри за здравето на детското население (деца под 15 години):

• за церебрална парализапрез 1964 г. - 0,64 на 1000 деца, през 1989 г. - 8,9 на 1000, през 2002 г. до 21 на 1000;
• върху аутизмаръст от 1966 г. до 2001 г. с 1500 пъти до 6,4 на 1000 деца;
• дори по-високи цифри на растеж за деца c ADHD- до 28% от учениците.

Един от авторите на тази статия, когато дойде на училище през 1964 г., имаше 46 ученици в класа си и един учител от 1 до 4 клас се справи отлично с преподаването им. Имаше четири такива първи класове, всеки с 44 до 46 деца. Какво се случи с децата през последните 30 години, ако учителите не могат да поддържат дисциплина в съвременните класове от 15-25 ученици?

Ако сканирането с ядрено-магнитен резонанс разкрие последствията от увреждане на мозъка при всички деца с ADHD, какво може да има основание, че гените, храненето или екологията са увредили тези части на мозъка на деца с ADHD (церебрална парализа, аутизъм, ASD, VSD) и т.н.)? Официалната медицина не трябва да приема останалите хора за простаци.

Всеки случай на увреждане на области на мозъка има специфични причини. В по-голямата част от случаите това е хипоксия на тези части на мозъка по време на агресивна акушерска намеса в процеса на раждане (интранатален период на раждане)! И само малка част от децата получават ADHD (ADD) от наранявания и инфекции след раждането.

Ако медицинската и педагогическата общност мълчат, това означава, че превенцията на подобни нарушения е на плещите на родителите.

Ако искате повече гаранции за раждане на здрави деца без ММД (ADD, ADHD) и други неврологични заболявания на централната нервна система - не ни позволявайте да предизвикваме и стимулираме вашето раждане. Ако плодът страда, тогава всяко предизвикване и стимулиране на раждането само ще увеличи страданието (дистрес, хипоксия) на плода.

Показателен съвременен пример е промяната в отношението на акушер-гинеколозите към воденето на раждането на недоносени бебета, родени преди 32 седмица от бременността. Съгласно Общоруския клиничен протокол „Преждевременно раждане“ от 2011 г., акушер-гинеколозите вече са забранени да стимулират, препоръчват само очаквано управление до развитието на самостоятелно раждане или цезарово сечение, ако плодът или родилката започнат да страдат .

Защо направи това нов протоколуправление на преждевременно раждане. Тъй като от 1992 г. акушер-гинеколозите по време на приемането на преждевременни раждания са действали по заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 4 декември 1992 г. № 318/190 „За прехода към критериите за раждане на живо и мъртво раждане, препоръчани от света Здравна организация”. В „Инструктивно-методически препоръки“ са предписани „правила за управление на преждевременно раждане при гестационна възраст от 22 седмици или повече“ (Приложение 2).

В тези инструкции, когато раждането е слабо, се разрешава стимулация с окситоцин и простагландини. Въпросът за раждане чрез цезарово сечение до 34 седмици от бременността е извършен по жизненоважни показания от страна на майката. В интерес на плода КС се извършва: при седалищно предлежание, напречно, косо положение на плода, при жени с обременена акушерска анамнеза (безплодие, нераждане), при наличие на интензивна неонатологична служба.

Официалното разрешаване на индукцията на раждането по време на преждевременна бременност доведе до факта, че процентът на увреждане на мозъка при недоносени бебета по време на индукция на раждането се отразява в колосалната честота на развитие на ЦНС (например сред преждевременно родените през 2006 г. се оказа до 92% от пациентите по отношение на здравето до годината на живот).

А от 2012 г., съгласно нова заповед на Министерството на здравеопазването, започнаха да кърмят в кувьози и на апаратна вентилация деца, родени с тегло от 500 г. До 1 януари 2012 г. се считаше новородено с тегло от 500 g до 1000 g. родено дете, а не късен спонтанен аборт, ако е живял повече от 7 дни (168 часа). Ако продължим тактиката за стимулиране на преждевременните раждания, тогава не можем да избегнем рязко увеличаване на детската смъртност и инвалидност поради добавянето на голяма група новородени (а не късни аборти) от 500 g до 1000 g тегло от 1 януари, 2012 г.

Поради това се появи нов Клиничен протокол "Преждевременно раждане" от 2011 г., създаден от водещи експерти на N.I. В. И. Кулаков и Института по семейно здраве. Този протокол има за цел да подобри управлението на раждането при преждевременни бременности, за да се увеличи максимално здравето на плода и недоносеното новородено.

Вместо наказателното постановление от 1992 г. № 318, което препоръчва стимулиране на преждевременно раждане преди 32 гестационна седмица, новият протокол от 2011 г. препоръчва: „При липса на активно раждане и шансове за бързо раждане на дете, метод на избор е цезарово сечение. Времето за изчакване за началото на раждането вече не е регулирано, с преждевременно изтичане на фетални води. Времето за изчакване за самостоятелно развитие на трудовата дейност вече може да бъде часове, дни и седмици. Основното нещо е да се осигури контрол на състоянието на жената (предписване на антибиотици за предотвратяване на инфекция) и контрол на състоянието на плода (слушане на сърдечната дейност на плода и, ако е необходимо, CTG).

Тъй като детето получава кислород и храна през пъпната връв, наличието на фетални течности или тяхното изтичане изобщо не засяга състоянието му. Но навсякъде е широко разпространено мнението, че „дете без вода страда и се задушава“. Това мнение съществува сред „масите на гражданите“, очевидно не без „намеците“ на акушер-гинеколозите.

Следователно, за бебета, родени след 32 гестационна седмица, индукцията и стимулацията все още се препоръчват като възможен начин за активно управление на раждането. И тогава „изведнъж дете без вода ще започне да се задушава“!

По този начин намаляването на честотата на нашите деца с MMD (ADD, ADHD), аутизъм, церебрална парализа и други нарушения в развитието на централната нервна система, с такова отношение към раждането от страна на официалното акушерство, не е за очаквайте!

Основната причина за нарушения в развитието на централната нервна система на детето е увреждане (инфаркт) на BVM (бялото вещество на мозъка) по време на остра хипоксия (дистрес) и родова травма на плода по време на раждане (интранатален период).

Основната заплаха и причина за развитието на остра хипоксия и родова травма на плода по време на раждане е индукцията (медикаментозна и механична „подготовка” на шийката на матката) и стимулирането на раждането, контракциите и опитите.

Само строга, пълна забрана на акушер-гинеколозите, използването на „модерни“ лекарства при раждане и медицински манипулации за предизвикване и стимулиране на раждането, може да намали опасността от мозъчно увреждане на новородените деца и драстично да намали броя на новородените с мозъчни увреждания.

Само отказът на акушер-гинеколозите от активно агресивно водене на раждането ще върне естественото раждане на нашите жени без индукция и стимулация.

Естественото раждане е единственото безопасно раждане, даващо най-голяма вероятност за запазване на непокътнатата централна нервна система на раждащото се дете!

Литература:

1. Ю. И. Барашнев "Перинатална неврология", Москва, 2005 г., "Триада-Х"
2. Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова "Въведение в перинаталната медицина", Москва, "Медицина", 1978 г.
3. Т. В. Белоусова, Л. А. Рязина "Перинатални лезии на централната нервна система при новородени" (Методически препоръки), Санкт Петербург, "OOONatisPrint", 2010 г.
4. В. В. Власюк, д-р Федерална държавна институция „NIIDI FMBA на Русия“, „Морфология и класификация на ударите на бялото вещество на мозъчните полукълба при фетуси и новородени“.
   Сборник с резюмета на „Всеруската научно-практическа конференция „Приоритетни области на детското здраве в неврологията и психиатрията (диагностика, терапия, рехабилитация и профилактика)” 22-23 СЕПТЕМВРИ 2011 г., Тула
5. Д. Р. Щулман, О. С. Левин „Неврология” (Справочник на практически лекар), Москва, „МЕДпрес-информ”, 2007 г.
6. Р. Беркоу, Е. Флетчър „Ръководство по медицина. Диагностика и терапия”. Том 2, Москва, "Мир", 1997 г.
7. A.B.Palchik, N.P.Shabalov "Хипоксично-исхемична енцефалопатия на новородени", Санкт Петербург, "Петър", 2001 г.
8. А. Б. Палчик, Н. П. Шабалов "Хипоксично-исхемична енцефалопатия на новороденото", Москва, "ММЕДпрес-информ" 2011 г.
9. „Детска церебрална парализа и други двигателни нарушения при деца“. Научно-практическа конференция с международно участие. Москва, 17-18 ноември 2011 г Сборник резюмета:
   1. „Анализът на патогенезата – пътят към ефективността рехабилитационно лечениедеца с церебрална парализа." проф. Семьонова K.A., Научен център за детско здраве, Руската академия на медицинските науки, Москва
   2. „Особености на когнитивните психични процеси при деца със сложна структура на дефект с церебрална парализа” Крикова Н. П., Научно-практически център по детска психоневрология на отдела по детско здраве, Москва.
   3. “Морфологични основи на церебралната парализа” Левченкова В.Д., Салков В.Н. Научен център за детско здраве, Руската академия на медицинските науки, Москва.
   4. „За мерките за намаляване на заболеваемостта от церебрална парализа в Русия. Основните интранатални причини за церебрална парализа, ADHD, аутизъм и други нарушения на развитието на централната нервна система при деца”, Головач M.V., ROBOI „Насърчаване на защитата на правата на хората с увреждания с последствията от церебрална парализа”, Москва .
10. дмн, проф. Т. В. Белоусова, Л. А. Рязина "Основи на рехабилитацията и подходи към терапията в острия период на развитие на перинатална церебрална патология". Катедра по педиатрия и неонатология на факултета, Новосибирски държавен медицински университет. Вестник по неврология и психиатрия, № 11, 2010, брой 2.
11. L.S. Chutko и др. „Принципи за подпомагане на деца с хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието.“ Институт на човешкия мозък RAS, Санкт Петербург, Вестник по неврология Фармакотерапия на когнитивни увреждания в детска възраст Клиника по нервни болести на Московската медицинска академия на името на И. М. Сеченов, Москва, списание "Фарматека", № 15, 2008 г.
12. „Компютърна томография в комплексната диагностика на хипоксично-исхемични мозъчни лезии и техните последствия при новородени“.
    Никулин Л. А., списание „Напредък в съвременната естествознание”, 2008 г., № 5, стр. 42-47
13. Бадалян Л. О. „Детска неврология“. Москва, "Медицина", 1998 г.
14. А. И. Захаров. "Превенция на отклонения в поведението на детето", Санкт Петербург, 1997 г.
15. Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяйнов. " Минимална дисфункцияна мозъка при деца”, Санкт Петербург, 2002 г.
16. Гасанов Р.Ф. „Съвременни представи за етиологията на разстройството с дефицит на вниманието (литературен преглед).“ Журнал № 1, 2010 г., „Преглед на психиатрията и медицинската психология. Бехтерев“. Изследователски институт по психоневрология им. В. М. Бехтерева, Санкт Петербург.
17. И. П. Брязгунов и др., "Психосоматика при деца" Москва, "Психотерапия", 2009 г.
18. Головач М. В. „Опасно раждане“, списание „Живот с церебрална парализа. Проблеми и решения” № 1, 2009 г., Москва.
19. Николски А.В. „Стимулиране на раждаемостта и детското здраве”, сп. „Живот с церебрална парализа. Проблеми и решения” № 2, 2011 г., Москва.
20. "Ефект на окситоцин по време на раждане върху феталния церебрален кръвен поток" Е. М. Шифман (2), А. А. Ившин (1), Е. Г. Гуменюк (1), Н. А. Иванова (3), О. В. Еремина (2) [Катедра по акушерство и гинекология PetrSU-( 1), FGU "Научен център по акушерство, гинекология и перинатология на името на A.I. Академик V.I. Кулаков "на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация Москва - (2), Републикански перинатален център на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан, Петрозаводск - (3)] "Медицински съвет в Толиати" № 1-2.Двумесечно научно и образователно списание, Толиати, май 2011 г.

Сред различните заболявания на нервната система, церебеларната атрофия се счита за една от най-опасните и често срещани. Заболяването се проявява под формата на изразен патологичен процес в тъканите, обикновено причинен от трофични нарушения.

Човешкият мозък има сложна структура и се състои от няколко отдела. Един от тях е малкият мозък, който се нарича още малък мозък. Този отдел изпълнява широк спектър от функции, необходими за поддържане на здравето на целия организъм.

Основната функция на описаната част от мозъка е двигателната координация и поддържането на мускулно-скелетния тонус. Благодарение на работата на малкия мозък е възможно да се координира работата на отделните мускулни групи, което е необходимо за извършване на всякакви ежедневни движения.

В допълнение, малкият мозък участва пряко в рефлексната дейност на тялото. Чрез нервни връзки той е свързан с рецептори в различни отдели. човешкото тяло. В случай на излагане на определен стимул, нервен импулс се предава на малкия мозък, след което се образува отговор в мозъчната кора.

Способността за провеждане на нервни сигнали е възможна поради наличието на специални нервни влакна в малкия мозък. Развитието на атрофия има пряк ефект върху тези тъкани, в резултат на което заболяването е придружено от различни двигателни нарушения.

Малкият мозък се кръвоснабдява от три групи артерии: предни, горни и задни. Тяхната функция е да осигуряват непрекъснато снабдяване с кислород и хранителни вещества. Освен това определени компоненти в състава на кръвта осигуряват локален имунитет.

Малкият мозък е една от основните части на мозъка, отговорна за двигателната координация и много рефлексни движения.

Причини за атрофия

Като цяло, атрофичните процеси в мозъка и по-специално в малкия мозък могат да бъдат предизвикани от голям брой причини. Те включват различни заболявания, излагане на патогенни фактори, генетично предразположение.

При атрофия засегнатият орган не получава необходимо количествохранителни вещества и кислород. Поради това се развиват необратими процеси, свързани със спирането нормално функциониранеорган, намаляване на размера му, общо изтощение.

Възможните причини за атрофия на малкия мозък включват следното:

1. Менингит.Това заболяване се развива възпалителен процесв различни части на мозъка. Менингитът е инфекция, който в зависимост от формата се причинява от бактерии или вируси. Атрофия на малкия мозък на фона на заболяването може да се развие поради продължително излагане на кръвоносните съдове, пряко влияние на бактерии и отравяне на кръвта.
2. Тумори.Рисков фактор е наличието на неоплазми при пациента в задната част на черепната ямка. С нарастването на тумора се увеличава натискът върху малкия мозък и областите на мозъка, разположени в непосредствена близост. Поради това може да се наруши притока на кръв към органа, което впоследствие провокира атрофични промени.
3. Хипертермия.Една от причините за увреждане на малкия мозък е продължителното излагане на висока температура. Това може да се дължи на повишена телесна температура поради заболяване или топлинен удар.
4. Съдови заболявания. Често церебеларната атрофия възниква на фона на атеросклероза на мозъчните съдове. Патологията е свързана с намаляване на съдовата проходимост, изчерпване на стените им и намаляване на тонуса, причинено от фокални отлагания. На фона на атеросклерозата се развива недостиг на кислород и се влошава притока на вещества, което от своя страна причинява атрофични промени.
5. Усложнения след инсулт.Удар - рязко нарушениемозъчно кръвообращение, причинено от кръвоизливи, черепни хематоми. Поради липсата на кръв в засегнатите области на тъканите настъпва тяхната смърт. Церебеларната атрофия действа като последица от този процес.

Описаните по-горе заболявания имат пряко въздействие върху работата на малкия мозък, причинявайки необратими промени в него. Опасността от атрофия на която и да е част от мозъка се крие във факта, че те се състоят главно от нервни тъкани, които практически не се възстановяват дори след дълго време. комплексно лечение.

Церебеларната атрофия може да бъде провокирана от такива фактори:

1. Постоянна употреба на алкохол.
2. Заболявания на ендокринната система.
3. Черепно-мозъчна травма.
4. наследствено предразположение.
5. хронична интоксикация.
6. Дългосрочна употреба на определени лекарства.

По този начин атрофията на малкия мозък е състояние, свързано с остър дефицит на кислород и хранителни вещества, което може да бъде провокирано от заболявания и широк обхватвредни фактори.

Видове атрофия на малкия мозък

Формата на заболяването зависи от редица аспекти, сред които най-важните са причината за лезията и нейната локализация. Атрофичните процеси могат да протичат неравномерно и в Повече ▼изразени в отделни части на малкия мозък. Това се отразява и на клиничната картина на патологията, поради което тя често е индивидуална за всеки отделен пациент.

Основни видове:

Атрофията на церебеларния вермис е най-честата форма на заболяването. Вермисът на малкия мозък е отговорен за провеждането на информационни сигнали между различните области на мозъка и отделните части на тялото. Поради лезията възникват вестибуларни нарушения, изразяващи се в нарушения на баланса, координация на движенията.

дифузна атрофия. Развитието на атрофични процеси в малкия мозък често протича успоредно с подобни промени в други области на мозъка. Едновременната липса на кислород в нервните тъкани на мозъка се нарича дифузна атрофия. В по-голямата част от случаите атрофията на няколко области на мозъка възниква на фона на промени, свързани с възрастта. Най-честите прояви на тази патология са болестите на Алцхаймер и Паркинсон.

Атрофични процеси на кората на малкия мозък. Атрофията на тъканите на кората на малкия мозък, като правило, е следствие от увреждане на други части на органа. Патологичният процес най-често се движи от горната част на вермиса на малкия мозък, увеличавайки зоната на атрофично увреждане. В бъдеще атрофията може да се разшири до церебеларните маслини.

Определянето на формата на заболяването е един от важните критерии за избор на метод на лечение. Въпреки това, доста често е невъзможно да се направи точна диагноза, дори при извършване на цялостен хардуерен преглед.

Като цяло има различни видовецеребеларна атрофия, чиято отличителна черта е местоположението на лезията и естеството на симптомите.

Клинична картина

Естеството на симптомите при церебеларна атрофия се проявява по различни начини. Симптомите на заболяването често се различават по интензивност, тежест, което пряко зависи от формата и причината за патологията, индивидуалните физиологични и възрастови особеностипациент, възможни съпътстващи заболявания.

Церебеларната атрофия се характеризира със следните симптоми:

1. Двигателни нарушения. Малкият мозък е един от органите, които осигуряват нормалната двигателна активност на човека. Поради атрофия симптомите се появяват както по време на движение, така и в покой. Те включват загуба на равновесие, влошаване на двигателната координация, синдром на пияна походка, влошаване на подвижността на ръцете.
2. Офталмоплегия. Това патологично състояние е свързано с увреждане на нервните тъкани, отговорни за провеждането на сигнали към очните мускули. Това прекъсване обикновено е временно.
3. Намалена умствена активност. Нарушаването на пропускливостта на нервните импулси, причинено от атрофия на отделите на малкия мозък, засяга функционирането на целия мозък. Поради патологичния процес паметта на пациента се влошава, способността за логическо и аналитично мислене. Наблюдават се и говорни нарушения - непостоянство или инхибиране на речта.
4. Нарушения на рефлексната дейност. Поради увреждане на малкия мозък много пациенти показват арефлексия. При такова нарушение пациентът може да не реагира на никакъв стимул, който при липса на патология предизвиква рефлекс. Развитието на арефлексия е свързано с нарушаване на проходимостта на сигнала в нервните тъкани, в резултат на което се нарушава формираната по-рано рефлексна верига.

Симптомите и проявите на церебеларна атрофия, описани по-горе, се считат за най-често срещаните. Въпреки това, в някои случаи лезията на мозъчната област може практически да не се прояви.

Клиничната картина понякога се допълва от следните прояви:

1. Гадене и редовно повръщане.
2. Главоболие.
3. Неволно уриниране.
4. Треперене на крайниците, клепачите.
5. Нечленоразделна реч.
6. Повишено вътречерепно налягане.

По този начин пациент с церебеларна атрофия може да изпита различни симптоми, чието естество зависи от формата и стадия на заболяването.

Диагностични методи

За откриване на атрофия на малкия мозък се използват много методи и средства. В допълнение към директното потвърждаване на наличието на атрофични процеси, целта на диагностиката е да се определи формата на заболяването, да се открие съпътстващи заболявания, възможни усложнения, прогноза относно методите на терапия.

За извършване на диагностични процедури пациентът трябва да потърси помощта на невролог. Трябва да посетите медицинска институция, ако се появят някакви прояви на атрофия, тъй като навременната помощ значително намалява вероятността от сериозни последици за здравето на пациента.

Основни диагностични методи:

1. Изследването и разпитът на пациента е основният метод за диагностика, който е насочен към идентифициране на оплаквания, признаци на заболяването. По време на прегледа невропатологът проверява нервни реакциипациент, отбелязва възможни двигателни и говорни нарушения и други симптоми. Освен това се изучава анамнеза - история на заболявания, които биха могли да действат като провокиращ фактор за атрофия.
2. ЯМР се счита за най-надеждният диагностичен метод, тъй като позволява да се открият дори незначителни атрофични промени. С помощта на този метод се определя точната локализация, зоната на увреждане на малкия мозък, както и възможните съпътстващи промени в други части на мозъка.
3. Компютърната томография също е много надежден диагностичен метод, който ви позволява да потвърдите диагнозата и да получите допълнителна информация за естеството на заболяването. Обикновено се предписва в случаите, когато ЯМР е противопоказан по някаква причина.
4. Ултразвуково изследване. Този метод се използва за диагностициране на обширни мозъчни увреждания, причинени от инсулт, травма, промени, свързани с възрастта. Ултразвуковото изследване позволява да се идентифицират областите на атрофия и, подобно на други апаратни методи, да се определи стадият на заболяването.

Диагностиката на церебеларната атрофия се извършва с помощта на различни хардуерни и нехардуерни методи, когато ранни признацизаболявания.

Терапия

За съжаление, няма специални методи, насочени към елиминиране на церебеларната атрофия. Това се дължи на факта, че медицинските, физиотерапевтичните или хирургичните методи на лечение не са в състояние да възстановят нервните тъкани, засегнати поради нарушения на кръвообращението и кислороден глад. Терапевтични меркисе свеждат до елиминиране патологични прояви, намаляване негативни последициза други части на мозъка и цялото тяло, предотвратявайки усложнения.

При задълбочена диагноза се установява причината за заболяването. Елиминирането му позволява да се постигнат положителни промени в състоянието на пациента, особено ако лечението е започнало на ранен етап.

Следните лекарства могат да се използват за облекчаване на симптомите:

• "Терален".
• "Алимемазин".
• "Левомепромазин".
• "Тиоридазин".
• "Сонапакс".

Действието на такива лекарства е насочено към елиминиране на психотични разстройства, причинени от патологични процеси на малкия мозък. По-специално, лекарствата се използват за маниакално-депресивни състояния, неврози, пристъпи на паника, повишена тревожност, проблеми със съня.

В зависимост от лекарството може да се приема перорално (при използване на таблетки), интравенозно и интрамускулно (при използване на подходящи разтвори). Оптималният начин на приложение, дозировката и продължителността на терапевтичния курс се предписват индивидуално от невролог в съответствие с диагнозата.

По време на терапията е изключително важно да се осигури цялостна грижа на пациента. Поради това много експерти препоръчват началните етапи на лечение да се извършват у дома. В същото време самолечението и използването на нетрадиционни народни методи е строго забранено, тъй като те могат да причинят още повече вреда.

Пациентът трябва редовно да се подлага на повторни прегледи и прегледи от невролог. Основната цел на вторичната диагностика е да се контролира ефективността на лечението, да се предоставят препоръки на пациента и да се коригира дозировката на лекарствата.

По този начин атрофията на малкия мозък не подлежи на директен терапевтичен ефект, поради което лечението е симптоматично.

Несъмнено церебеларната атрофия е много сериозно патологично състояние, придружено от влошаване на функциите и смърт на тъканите на тази част от мозъка. Поради липсата на специални методи на лечение и високата вероятност от усложнения, трябва да се обърне внимание на всички потенциални признаци на заболяването и да се посети невролог своевременно.

Церебеларният инсулт в медицината е най-опасната лезия сред другите видове лезии. Малкият мозък е област в мозъка, която е отговорна за правилната координация и баланс на тялото. Инсулт в тази част се получава, когато кръвотокът в нея е нарушен.

Понякога тази патология може да бъде объркана със стволовата форма на инсулт, тъй като и двата органа са разположени в централната нервна система в съседство, но по време на стволови инсулт сноп от нерви се уврежда директно в стволовия участък.

от външен видмалкият мозък прилича на процес с кръгла форма, разположен на задната част на главата близо до гръбначния стълб. Работата му е много важна за функционирането на целия организъм:

• Координация на движението.
• Функциониране на зрителния нерв.
• Работата на вестибуларния апарат, баланса, координацията и ориентацията в пространството.

Какво може да причини атака?

Патологията се формира при условие, че доставката на кислород към мозъка е прекъсната или поради вътрешен кръвоизлив в мозъка.

Мозъчният инсулт се класифицира в два основни вида - хеморагичен и исхемичен.Исхемичният тип се среща много по-често - в 75% от всички случаи на заболяването и се провокира от неочаквано влошаване на кръвоснабдяването на мозъка, което предизвиква образуване на некроза в тъканите. Този процес може да бъде предизвикан от следните фактори:

• Голям кръвен съсирек, който се образува в друга част на тялото, пречи на кръвния поток в съдовете, които са отговорни за храненето на мозъка.
• Кръвен съсирек, който се е образувал в артерия, която пренася кръв към мозъка.
• Пробив на кръвоносен съд, който е отговорен за притока на кръв към определена част от мозъка.
• Внезапни колебания в кръвното налягане.

Важно е! Причините за хеморагичната форма на инсулт са разкъсвания на кръвоносните съдове, провокиращи кръвоизливи в мозъка.

Симптоми, показващи инсулт в малкия мозък

Симптомите на мозъчен инсулт се развиват неочаквано и включват следните прояви:

• Загуба на координация на движенията на ръцете, краката и цялото тяло.
• Трудности при ходене, дисбаланс на тялото в пространството.
• Абнормни нарушения на рефлексите.
• Треперене на крайниците.
• Гадене с повръщане.
• Световъртеж.
• Силно главоболие.
• Нарушения на говора и затруднено преглъщане.
• Нарушения в усещанията за болка и телесна температура.
• Нарушения на слуха.
• Зрителните нарушения са бързи движения на очите, които трудно могат да бъдат контролирани от самия човек.
• Проблеми с работата на очите, например паднал клепач.
• Загуба на съзнание.

Ако човек развие поне един от изброените признаци, тогава е по-добре незабавно да се свържете със специалист, тъй като мозъчните тъкани се характеризират с бърза смъртност.

Какво е необходимо за ефективна диагностика на заболяването?

Последствията от мозъчен инсулт могат да бъдат плачевни, ако диагностичното изследване на тялото на пациента не се извърши навреме. Поради факта, че мозъчният инсулт се превръща в неочаквана неприятна изненада, лекарят трябва да постави правилната диагноза възможно най-скоро. Тестовете включват:

1. Компютърната томография е вид рентгеново изследване, което използва компютър за правене на снимки.
2. Ангиографията е вид компютърна томография, която ви позволява да изследвате състоянието на кръвоносните съдове на шията и мозъка.
3. MRI е тест, който използва магнитно лъчение за правене на снимки на мозъка.
4. Тестове за установяване на нормата на функциониране на сърцето.
5. Доплеровият ултразвук е форма на ултразвук, която използва звукови вълни, за да определи състоянието на кръвоносните съдове.
6. Кръвни изследвания.
7. Бъбречно изследване.
8. Тест за проверка на способността за нормално преглъщане.

Организиране на подходящ процес на лечение

Ако всеки от изброените симптоми на мозъчен инсулт е подложен на необичайни влияния, тогава лекарите, за да спасят живота на пациента, му предписват организиране на лечение в болница. Лечението на мозъчен инсулт включва елиминиране на емболия, кръвни съсиреци, кръвни съсиреци и белези на кръвоносните съдове в малкия мозък. За тази цел се използват подходящи лекарства, които подпомагат разреждането на кръвта, контролират кръвното налягане и лекуват отклонения във фибрилацията на сърцето.

Важно е! В почти половината от случаите лекарят предписва хирургична операция. Когато става въпрос за исхемичен инсулт, лекарите пренасочват кръвния поток към запушения съд, отстраняват съсирека и след това извършват сложния процес на отстраняване на мастни натрупвания в каротидната артерия. В допълнение, стентирането и ангиопластиката често се организират като операции, които разширяват лумена на артериите.

С развитието на хеморагична форма на инсулт, операцията може да включва трепанация на черепа и отстраняване на част от него, за да се намали вътречерепното налягане. Освен това в аневризмата се поставя специална запушалка и силното кървене се спира.

Последствията от мозъчен инсулт са, че като правило след развитието на тежка форма на заболяването е почти невъзможно напълно да се върнат на човек функциите, които е загубил. Основният помощник в лечението е оптимистичното отношение и загриженост за пациента. Така всяка година пациентът трябва да ходи на спа лечениепри задължително завършване на цял курс от рехабилитационни процедури - това са физиотерапевтични упражнения, масажи, рефлексология и др.

Прогнозата на заболяването още в първите минути на атака ще зависи от местоположението на лезията, от размера и броя на съществуващите огнища, както и от ненавременния процес на лечение. С образуването на голям брой лакунарни огнища настъпва трансформацията на церебеларния инфаркт и хеморагичната форма на инсулт.

Неблагоприятните фактори при проявата на инсулт са напреднала възраст на пациента, постоянно повишаване на телесната температура, т.е. увреждане на терморегулаторния център в мозъка, сърдечна аритмия, соматични заболявания в тяхната декомпенсация, потискане на съзнанието на пациента, изразено когнитивно увреждане, напреднала ангина пекторис.

Мозъчен инсулт

Мозъчен инсулт, чието ранно разпознаване може да спаси живота на пациента.

Инфарктът на малкия мозък е резултат от тромбоза или емболия на церебеларните артерии, излизащи от вертебралната или базиларната артерия. Проявява се с хемиатаксия и мускулна хипотония от страната на лезията, главоболие, замаяност, нистагъм, дизартрия и признаци на съпътстваща лезия на тялото - ограничаване на подвижността на очната ябълка, слабост на лицевите мускули или нарушена чувствителност на лицето от страната на лезията. , понякога хемипареза или хемихипестезия от противоположната страна.

В резултат на бързо нарастващ оток е възможно компресиране на багажника с развитие на кома и вклиняване на сливиците на малкия мозък във foramen magnum с фатален изход, което може да бъде предотвратено само чрез хирургическа намеса. Трябва да се има предвид, че церебеларната хемиатаксия може да бъде проява на по-благоприятно развиващ се инфаркт на продълговатия мозък, който също причинява синдром на Horner (миоза, увисване на горния клепач), намалена чувствителност на лицето, парезмускулите на ларинкса и фаринкса на от страната на лезията и нарушена чувствителност към болка и температура според хемитипа от противоположната страна (синдром на Wallenberg-Zakharchenko).

Кръвоизливът в малкия мозък е по-често причинен от артериална хипертония и се проявява с внезапно интензивно главоболие, повръщане, световъртеж, атаксия. Появяват се ригидност на мускулите на врата, нистагъм, понякога - ограничаване на движението на очните ябълки в посока на лезията, инхибиране на роговичния рефлекс и пареза на мимическите мускули от страната на лезията. Потискането на съзнанието се увеличава бързо с развитието на кома. В резултат на компресия на багажника се добавя повишаване на тонуса на краката и патологични признаци на краката. В някои случаи смъртта може да бъде предотвратена само чрез хирургическа интервенция (евакуация на хематома).

Облекчаване на болката

Спешната помощ е ограничена до облекчаване на болката. За това се прилагат аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства, понякога кортикостероиди, парентерално. В острия период е необходимо обездвижване на крайника. В бъдеще терапевтичните упражнения и физиотерапевтичните процедури са важни за предотвратяване на развитието на „замразено“ рамо.

Острата некоординация на движенията може да бъде причинена от увреждане на малкия мозък или неговите връзки в багажника (церебеларна атаксия), нервни влакна, които носят дълбока чувствителност (чувствителна атаксия), вестибуларната система ( вестибуларна атаксия), фронтални дялове и свързаните с тях подкорови структури (фронтална атаксия). Може да е и проява на истерия.

Острата церебеларна атаксия се проявява с нарушено равновесие, ходене и координация на движенията в крайниците. Увреждането на средните структури на малкия мозък е придружено от нистагъм, дизартрия според [. ]

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се извършва с цервикална радикулопатия, която не се характеризира с груба мускулна атрофия, но се характеризира с повишена болка при движение на врата и напрежение, излъчване на болка по гръбначния стълб. Важно е да се изключи захарен диабет, който може да се прояви като раменна плексопатия, васкулит. По подобен начин понякога започва херпес зостер, но появата на характерен обрив след няколко дни решава диагностичните трудности.При синдрома се наблюдава малко по-различна локализация на болката [. ]

Остро лумбаго

Острата лумбалгия може да бъде предизвикана от травма, повдигане на непоносим товар, неподготвено движение, продължителен престой в нефизиологично положение, хипотермия. Най-често това се случва на фона на текущия дегенеративен процес в гръбначния стълб (остеохондроза на гръбначния стълб). Междупрешленният диск постепенно губи вода, свива се, губи своята амортисьорна функция и става по-чувствителен към механични натоварвания.

Нарушения на малкия мозък и координация

Малкият мозък е част от мозъка, която отговаря за координацията на движенията, както и способността да се осигури баланс на тялото и регулиране на мускулния тонус.

Основни функции и нарушения на малкия мозък

Самата структура на малкия мозък е подобна на структурата на мозъчните полукълба. Малкият мозък има кора и бяло вещество отдолу, което се състои от влакна с малкомозъчни ядра.

Самият малък мозък е тясно свързан с всички части на мозъка, както и с гръбначния мозък. Малкият мозък е отговорен преди всичко за тонуса на мускулите на екстензора. При нарушена функция на малкия мозък се появяват характерни промени, които обикновено се наричат ​​"церебеларен синдром". На този етап от развитието на медицината беше разкрито, че малкият мозък е свързан с ефектите върху много важни характеристикиорганизъм.

При увреждане на малкия мозък могат да се развият различни нарушения двигателна активност, да се появи вегетативни нарушения, както и нарушен мускулен тонус. Това се дължи на тясната връзка на малкия мозък с мозъчния ствол. Тъй като малкият мозък е центърът на координацията на движенията.

Основните симптоми на увреждане на малкия мозък

Когато малкият мозък е повреден, мускулите са нарушени, за пациента е трудно да поддържа тялото в равновесие. Към днешна дата има основните признаци на церебеларни нарушения на координацията на движенията:

• интенционен тремор
• произволни движения и бавна реч
• гладкостта на движенията на ръцете и краката се губи
• почеркът се променя
• речта става разбъркана, поставянето на ударението в думите е повече ритмично, отколкото семантично

Мозъчните нарушения на координацията на движенията се изразяват в нарушение на походката и световъртеж - атаксия. Трудности могат да възникнат и при опит за изправяне от легнало положение. Комбинацията от прости движения и сложни двигателни действия е нарушена, тъй като е засегната малкомозъчната система. Церебеларна атаксияпричинява на пациента колеблива походка, което се характеризира със залитане от една страна на друга. Също така, когато се гледа встрани до крайно положение, може да се наблюдава ритмично потрепване на очните ябълки, така се проявява нарушение на движението на окуломоторните мускули.

Има различни видове атаксия, но всички те си приличат по една основна характеристика, а именно нарушеното движение. Пациентът има статистически смущения, дори и да бъде бутнат, той ще падне, без да усети, че пада.

Церебеларна атаксия се наблюдава при много заболявания: кръвоизливи различен произход, с тумор, наследствени дефекти, отравяне.

Вродени и придобити заболявания на малкия мозък

Болестите, свързани с малкия мозък, са вродени и придобити. Наследствената церебеларна атаксия на Мари е вродено генетично заболяване от доминантен тип. Заболяването започва да се проявява с нарушена координация на движенията. Това се дължи на хипоплазия на малкия мозък и връзките му с периферията. Често такова заболяване е придружено от постепенно проявление на намаляване на интелигентността, паметта е нарушена.

По време на лечението се взема предвид типът на наследяване на това заболяване, на каква възраст са се появили първите симптоми, промени, деформации на скелета и краката. Има и още няколко варианта за хронична атрофия на церебеларната система.

Обикновено лекарите предписват консервативно лечение на пациент с такава диагноза. Това лечение може значително да намали тежестта на симптомите. По време на лечението можете значително да увеличите храненето на нервните клетки, както и да подобрите кръвообращението.

Травматичното увреждане на мозъка може да доведе до придобито заболяване на малкия мозък, когато се появи травматичен хематом. След установяване на такава диагноза лекарите извършват хирургическа операция за отстраняване на хематома. Също така увреждането на малкия мозък може да причини злокачествени тумори, най-честите от които са медулобластоми, както и саркоми. Мозъчният инсулт може също да причини кръвоизлив, който възниква при атеросклероза на кръвоносните съдове или хипертонична криза. Тези диагнози обикновено са хирургично лечениемалък мозък.

В момента трансплантацията на отделни части от мозъка не е възможна. Това се дължи на етични съображения, тъй като смъртта на човек се установява от факта на мозъчната смърт, следователно, когато собственикът на мозъка е все още жив, той не може да бъде донор на органи.

Мозъчен инсулт: причини и лечение

Мозъчен инсулт възниква, когато кръвоснабдяването на област от мозъка е прекъснато. Мозъчната тъкан, която не получава кислород и хранителни вещества от кръвта, бързо умира и това води до загуба на някои функции на тялото. Следователно инсултът е опасно състояние за човешкия живот и изисква спешна медицинска помощ.

Има два вида мозъчен инсулт:

• исхемичен
• хеморагичен

Най-честата форма е исхемичният мозъчен инсулт, който възниква в резултат на рязко намаляване на притока на кръв към мозъчната област. От своя страна това състояние може да причини:

• съсирек, който блокира притока на кръв към кръвоносен съд
• съсирек (тромб), който се е образувал в артерия, която носи кръв към мозъка
• когато се спука кръвоносен съд и настъпи мозъчен кръвоизлив

Последствията от инсулт на малкия мозък са: прекомерно изпотяване неравномерно дишане прекомерна бледност повишен сърдечен ритъм нестабилен пулс зачервяване на лицето. За да разтворите съсирека, причинил исхемичния инсулт, спешно лечение. Също здравеопазваненеобходимо за спиране на кървенето по време на хеморагичен инсулт.

По време на лечението на исхемичен мозъчен инсулт се предписват лекарства, които подпомагат разтварянето на кръвни съсиреци и предотвратяват образуването им, лекарства за разреждане на кръвта се предписват за контрол кръвно налягане, за лечение на нередовни сърдечен ритъм. За лечение на исхемичен мозъчен инсулт Вашият лекар може да извърши операция. Строго е забранено самолечението, тъй като неправилният подход към проблема може да доведе до влошаване на състоянието.

Мозъчен инсулт (мозъчен инсулт): причини, симптоми, възстановяване, прогноза

Мозъчният инсулт е по-рядко срещан от другите форми на мозъчно-съдова патология, но е значителен проблем поради недостатъчно познаване и диагностични трудности. Близостта на местоположението на мозъчния ствол и жизнените нервни центрове правят тази локализация на инсултите много опасна и изискваща бърза квалифицирана помощ.

Острите нарушения на кръвообращението в малкия мозък представляват инфаркти (некроза) или кръвоизливи, които имат сходни механизми на развитие с други форми на интрацеребрални инсулти, така че рисковите фактори и основните причини ще бъдат същите. Патологията се среща при хора на средна и напреднала възраст, по-често при мъжете.

Инфарктът на малкия мозък представлява около 1,5% от всички интрацеребрални некрози, докато кръвоизливите представляват една десета от всички хематоми. Сред инсултите, малкомозъчната локализация представлява около ¾ от инфарктите. Смъртността е висока и в други случаи надхвърля 30%.

Причини за мозъчен инсулт и неговите разновидности

Малкият мозък, като една от частите на мозъка, се нуждае от добър кръвен поток, който се осигурява от гръбначните артерии и техните клонове. Функциите на тази част от нервната система се свеждат до координация на движенията, осигуряване на фини двигателни умения, баланс, способност за писане и правилна ориентация в пространството.

В малкия мозък са възможни:

• инфаркт (некроза);
• Кръвоизлив (образуване на хематом).

Нарушаването на кръвния поток през съдовете на малкия мозък води или до запушване, което се случва много по-често, или до разкъсване, тогава резултатът ще бъде хематом. Особеностите на последното се считат не за импрегниране на нервната тъкан с кръв, а за увеличаване на обема на извивките, които избутват паренхима на малкия мозък. Не бива обаче да мислите, че подобно развитие на събитията е по-малко опасно от мозъчните хематоми, които унищожават цяла област. Трябва да се помни, че дори при запазване на част от невроните, увеличаването на обема на тъканта в задната черепна ямка може да доведе до смърт поради компресия на мозъчния ствол. Често именно този механизъм става решаващ за прогнозата и изхода на заболяването.

видове инсулти

Исхемичен инсулт на малкия мозък или инфаркт, възниква поради причина, която храни органа. Емболията е най-честа при пациенти със сърдечна патология. По този начин съществува висок риск от тромбоемболична оклузия на церебеларните артерии при предсърдно мъждене, скорошен или остър миокарден инфаркт. Интракардиалните тромби с артериален кръвен поток навлизат в съдовете на мозъка и причиняват тяхното запушване.

Тромбозата на артериите на малкия мозък най-често се свързва, когато има свръхрастеж на мастни отлагания с голяма вероятностразкъсване на плака. При артериална хипертония по време на криза е възможна така наречената фибриноидна некроза на стените на артериите, които също са изпълнени с тромбоза.

Кръвоизлив в малкия мозъквъпреки че е по-рядко срещано от инфаркта, носи повече проблемипоради изместване на тъканите и компресия на околните структури от излишната кръв. Обикновено хематомите се появяват по вина, когато на фона на високи стойности на налягането съдът се "спуква" и кръвта се влива в паренхима на малкия мозък.

Наред с други причини е възможно те да се образуват дори по време на вътреутробното развитие и да останат незабелязани дълго време, тъй като са асимптоматични. Има случаи на мозъчен инсулт при по-млади пациенти, свързани с дисекция на част от вертебралната артерия.

Идентифицирани са и основните рискови фактори за мозъчни инсулти:

1. Диабет;
2. Артериална хипертония;
3. Напреднала възраст и мъжки пол;
4. Липса на физическа активност, затлъстяване, метаболитни нарушения;
5. Вродена патология на съдовите стени;
6. Патология на хемостазата;
7. Сърдечно заболяване с висок риск от тромбоза (сърдечен удар, ендокардит, клапна протеза).

Как се проявява мозъчният инсулт?

Проявите на мозъчен инсулт зависят от неговия мащаб, следователно клиниката разграничава:

• Голям инсулт;
• Изолиран в областта на определена артерия.

Изолиран инсулт на малкия мозък

Изолиран инсултчаст от полукълбото на малкия мозък, когато кръвоснабдяването от задната долна малкомозъчна артерия е засегнато, се проявява с комплекс от вестибуларни нарушения, най-честите от които е световъртеж. В допълнение, пациентите изпитват болка в тилната област, оплакват се от гадене и нарушена походка, речта страда.

Инфарктите в областта на предната долна церебеларна артерия също са придружени от нарушения на координацията и походката, фината моторика, речта, но сред симптомите се появяват увреждане на слуха. При увреждане на дясното полукълбо на малкия мозък слухът е нарушен отдясно, с лява локализация - отляво.

Ако горната церебеларна артерия е засегната, тогава симптомите ще преобладават координационни нарушения, за пациента е трудно да поддържа равновесие и да извършва точни целенасочени движения, походката се променя, тревожи се замаяност и гадене, има затруднения при произнасянето на звуци и думи.

При голям фокус на увреждане на нервната тъкан, ярките симптоми на нарушения на координацията и двигателните умения веднага карат лекаря да мисли за мозъчен инсулт, но се случва, че пациентът се тревожи само за замаяност, а след това диагнозата включва лабиринтит или други заболявания на вестибуларния апарат на вътрешното ухо, което означава, че правилното лечение няма да започне навреме. При много малки огнища на некроза, клиниката може да не е изобщо, тъй като функциите на органа се възстановяват бързо, но около една четвърт от случаите на обширни инфаркти са предшествани от преходни промени или "малки" инсулти.

Масивен мозъчен инсулт

Голям инсултс увреждане на дясното или лявото полукълбо се счита за изключително сериозна патология с висок риск от смърт.Наблюдава се в областта на кръвоснабдяването на горната церебеларна артерия или задната долна, когато луменът на вертебралната артерия е затворен. Тъй като малкият мозък е снабден с добра мрежа от колатерали и трите му основни артерии са свързани помежду си, почти никога не се появяват изолирани церебеларни симптоми, а към него се добавят стволови и церебрални симптоми.

Обширен инсулт на малкия мозък е придружен от остро начало с церебрални симптоми (главоболие, гадене, повръщане), нарушения на координацията и двигателните умения, речта, равновесието, в някои случаи има дихателни и сърдечни нарушения, преглъщане поради увреждане на мозъчен ствол.

Ако една трета или повече от обема на церебеларните полукълба е увредена, ходът на инсулт може да стане злокачествен,поради силен оток на зоната на некроза. Увеличеният обем на тъканта в задната черепна ямка води до компресия на пътищата на циркулацията на цереброспиналната течност, настъпва остра, а след това компресия на мозъчния ствол и смърт на пациента. Вероятността от смърт достига 80% при консервативна терапия, така че тази форма на инсулт изисква спешна неврохирургична операция, но дори и в този случай една трета от пациентите умират.

Често се случва след краткотрайно подобрение състоянието на пациента отново да стане тежко, да се увеличат фокалните и мозъчни симптоми, да се повиши телесната температура, възможна е кома, което е свързано с увеличаване на фокуса на некроза на церебеларната тъкан и засягане на структурите на мозъчния ствол . Прогнозата е неблагоприятна дори при хирургично лечение.

Лечение и последствия от инсулт на малкия мозък

Лечението на мозъчен инсулт включва общи дейностии таргетна терапия за исхемичен или хеморагичен тип увреждане.

Общите дейности включват:

• Поддържайте дишането и, ако е необходимо, изкуствена вентилациябели дробове;
• При пациенти с хипертония е показана антихипертензивна терапия с бета-блокери (лабеталол, пропранолол), АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл), препоръчителното кръвно налягане е 180/100 mm Hg. чл., тъй като намаляването на налягането може да причини недостиг на кръвен поток в мозъка;
• Хипотониците се нуждаят инфузионна терапия(разтвор на натриев хлорид, албумин и др.), възможно е въвеждането на вазопресорни лекарства - допамин, мезатон, норепинефрин;
• Когато температурата показва парацетамол, диклофенак, магнезий;
• За борба с церебралния оток са необходими диуретици - манитол, фуроземид, глицерол;
• Антиконвулсивната терапия включва Relanium, натриев оксибутират, в случай на неефективност на който анестезиологът е принуден да въведе пациента в анестезия с азотен оксид, понякога са необходими мускулни релаксанти за тежък и продължителен конвулсивен синдром;
• Психомоторната възбуда изисква назначаването на реланиум, фентанил, дроперидол (особено ако пациентът трябва да бъде транспортиран).

В същото време с лекарствена терапияУстановява се хранене, което при тежки инсулти е по-целесъобразно да се извършва чрез сонда, което позволява не само да се осигурят на пациента необходимите хранителни вещества, но и да се избегне попадането на храна в Въздушни пътища. При риск от инфекциозни усложнения са показани антибиотици. Персоналът на клиниката следи състоянието на кожата и предотвратява появата на рани от залежаване.

Специфичната терапия при исхемични инсулти е насочена към възстановяване на кръвния потокс помощта на антикоагуланти, тромболитици и чрез хирургично отстраняване на кръвни съсиреци от артерията. Урокиназата, алтеплазата се използват за тромболиза, ацетилсалициловата киселина (тромбоАКС, кардиомагнил) е най-популярната сред антиагрегантите, а антикоагулантите са фраксипарин, хепарин, сулодексид.

Антиагрегантната и антикоагулантната терапия допринасят не само за възстановяване на кръвния поток през засегнатия съд, но и за предотвратяване на последващи инсулти, така че някои лекарства се предписват за дълго време. Тромболитичната терапия е показана възможно най-скоро от момента на запушване на съда, тогава нейният ефект ще бъде максимален.

При кръвоизливи не трябва да се прилагат изброените по-горе лекарства,тъй като те само ще увеличат кървенето, а специфичната терапия включва поддържане на приемливи стойности на кръвното налягане и предписване на невропротективна терапия.

Трудно е да си представим лечение на инсулт без невропротективни и съдови компоненти. На пациентите се предписват ноотропил, кавинтон, цинаризин, аминофилин, церебролизин, глицин, емоксипин и много други лекарства, показани са витамини от група В.

Въпросите за хирургичното лечение и неговата ефективност продължават да се обсъждат.Несъмнено има нужда от декомпресия в случай на заплаха от дислокационен синдром с компресия на мозъчния ствол. При обширна некроза се извършва трепанация и отстраняване на некротични маси от задната черепна ямка, при хематоми, кръвни съсиреци се отстраняват както по време на отворени операции, така и чрез ендоскопски техники, също така е възможно да се дренират вентрикулите, когато кръвта се натрупа в тях. За отстраняване на кръвни съсиреци от съдовете се извършват интраартериални интервенции и за осигуряване на притока на кръв в бъдеще се извършва стентиране.

Възстановяването след мозъчен инсулт трябва да започне възможно най-рано, т.е. когато състоянието на пациента се стабилизира, няма да има заплаха от мозъчен оток и повторна некроза. Включва медикаменти, физиотерапия, масаж и специални упражнения. В много случаи пациентите се нуждаят от помощта на психолог или психотерапевт, важна е подкрепата на семейството и близките.

Периодът на възстановяване изисква усърдие, търпение и усилия, тъй като може да продължи месеци и години, но някои пациенти успяват да възвърнат загубените способности дори след няколко години. За трениране на фини двигателни умения могат да бъдат полезни упражнения като връзване на връзка на обувки, завързване на възел, въртене на малки топки с пръсти, плетене на една кука или плетене.

Последствията от инсултите на малкия мозък са много сериозни.През първата седмица след инсулт има голяма вероятност от оток на мозъка и дислокация на отделите му, което най-често причинява ранна смърт и определя лоша прогноза. През първия месец усложненията включват белодробна емболия, пневмония и сърдечна патология.

Ако можете да избегнете най опасни последицив острата фаза на инсулт повечето пациенти се сблъскват с проблеми като персистираща нарушена координация, парези, парализи и говорни нарушения, които могат да персистират с години. В редки случаи речта все още се възстановява в рамките на няколко години, но двигателна функция, които не могат да бъдат върнати през първата година от заболяването, най-вероятно няма да бъдат възстановени.

След мозъчни инсулти включва не само приемане на лекарства, които подобряват трофизма на нервната тъкан и възстановителните процеси, но и тренировъчна терапия, масаж и курсове за реч. Добре е, ако има възможност за постоянно участие на компетентни специалисти, а още по-добре, ако рехабилитацията се извършва в специален център или санаториум, където работи опитен персонал и има подходящо оборудване.