Hogyan kezeljük a lupus erythematosust népi gyógymódokkal? Szisztémás lupus erythematosus: tünetek és kezelés.

gyógyszeres lupus körülbelül 10-szer kevesebben fordul elő, mint szisztémás lupus erythematosus (SLE). A közelmúltban jelentősen bővült a lupus szindrómát okozó gyógyszerek listája. Ide tartoznak elsősorban a vérnyomáscsökkentők (hidralazin, metildopa); antiaritmiás (novokainamid); görcsoldók (difenin, hidantoin) és egyéb szerek: izoniazid, klórpromazin, metiltiouracil, oxodolin (klórtalidon), diuretin, D-penicillamin, szulfonamidok, penicillin, tetraciklin, orális fogamzásgátlók.

Megnéztük a nehézket nefrotikus szindróma a multiszisztémás SLE kialakulásával, amely sok éves kortikoszteroid kezelést igényelt, miután a bilitrasztot bevezették a betegbe. Ezért a kezelés felírása előtt gondos anamnézist kell felvenni.

A gyógyszeres lupus kialakulásának mechanizmusa egy változás következménye lehet immunállapot vagy allergiás reakció. Pozitív antinukleáris faktor mutatható ki a gyógyszer által kiváltott lupusban, amelyet a fent felsorolt első három csoport gyógyszerei okoznak. Az antinukleáris faktor kimutatásának gyakorisága gyógyszer-indukált lupusban magasabb, mint a valódi SLE-ben. A hidralazin és a novokainamid különösen képesek antinukleáris, antilimfocita, antieritrocita antitestek megjelenését indukálni a vérben. Önmagukban ezek az antitestek ártalmatlanok, és a gyógyszer abbahagyásakor eltűnnek.

Néha több hónapig is megmaradnak a vérben anélkül, hogy klinikai tüneteket okoznának. A fejlesztés során. autoimmun folyamat, a genetikai hajlamú betegek kis százalékánál lupus szindróma alakul ki. A klinikai képet a polyserositis uralja, tüdőtünetek. Bőrszindróma, lymphadenopathia, hepatomegalia, polyarthritis figyelhető meg. A vérben - hipergammaglobulinémia, leukopenia, antinukleáris faktor, LE-sejtek; a natív DNS elleni antitestek tesztje általában negatív, a komplement szintje normális.

Egyszálú DNS elleni antitestek, nukleáris hiszton elleni antitestek kimutathatók. A komplement-fixáló antitestek hiánya részben magyarázza a veseérintettség ritkaságát. Bár a vese- és a központi idegrendszer károsodása ritka, a fent felsorolt gyógyszerek hosszan tartó és tartós alkalmazása esetén kialakulhat. Néha minden rendellenesség röviddel a betegséget okozó gyógyszer visszavonása után megszűnik, de bizonyos esetekben kortikoszteroidok felírása szükséges, néha meglehetősen hosszú ideig. A hydralazin alkalmazása hátterében a szívtamponáddal járó szívburokgyulladás súlyos eseteit írták le, amelyek sok éven át kezelést igényeltek.

Kezelés

Annak ellenére, hogy a szisztémás lupus erythematosust az elmúlt 30 évben intenzíven tanulmányozták, a betegek kezelése továbbra is kihívást jelent. A terápiás szerek elsősorban a betegség egyéni megnyilvánulásainak visszaszorítására irányulnak, mivel az etiológiai tényező még nem ismert. A kezelési módszerek kidolgozását nehezíti a betegség lefolyásának változékonysága, egyes formáinak elhúzódó, spontán remisszióra való hajlama, rosszindulatú, gyorsan progresszív, esetenként fulmináns formák jelenléte.

A betegség kezdetén néha nehéz megjósolni annak kimenetelét, és csak egy nagy klinikai tapasztalat, jelentős számú beteg megfigyelése lehetővé teszi egyes prognosztikai jelek meghatározását, a megfelelő kezelési mód kiválasztását annak érdekében, hogy az úgynevezett agresszív terápiával ne csak segítsünk a betegen, de ne ártsunk neki. minden SLE-ben használt gyógyszernek van ilyen vagy olyan mellékhatása, és minél erősebb a gyógyszer, annál nagyobb a veszélye egy ilyen akciónak. Ez tovább hangsúlyozza a betegség aktivitásának, a beteg állapotának súlyosságának, a létfontosságú szervek és rendszerek károsodásának meghatározásának fontosságát.

Az SLE-s betegek kezelésének fő gyógyszerei kortikoszteroidok, citosztatikus immunszuppresszánsok (azathioprin, ciklofoszfamid, klorambucil), valamint 4-aminokinolin származékok (plaquenil, delagil) maradnak. Az utóbbi időben az úgynevezett mechanikus vértisztítás módszereit ismerik fel: plazmacsere, limfaferézis, immunszorpció. Hazánkban gyakrabban alkalmazzák a hemoszorpciót - vérszűrést aktív szénen keresztül. Kiegészítő eszközként használja nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok).

A szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegek kezelésekor egyéni megközelítésre van szükség a terápia megválasztásában (mivel a betegségnek annyi változata van, hogy beszélhetünk az SLE sajátos lefolyásáról az egyes betegeknél és a kezelésre adott egyéni válaszreakciókról) a betegekkel való érintkezés, mivel egész életükön át kell őket kezelni, az akut fázis kórházi elnyomása után meghatározva a komplex rehabilitációs tevékenységek, majd egy sor intézkedést a betegség súlyosbodásának és progressziójának megelőzésére.

Nevelni (oktatni) kell a beteget, meggyőzni a hosszú távú kezelés szükségességéről, az ajánlott kezelési és magatartási szabályok betartásáról, meg kell tanítani, hogy minél hamarabb felismerje a gyógyszerek mellékhatásainak vagy a betegség súlyosbodásának jeleit. betegség. A pácienssel való jó kapcsolattartással, teljes bizalommal és kölcsönös megértéssel sok, az SLE-ben szenvedő betegeknél és minden tartósan betegnél gyakran felmerülő mentálhigiénés probléma megoldódik.

Kortikoszteroidok

A hosszú távú megfigyelések azt mutatták, hogy a kortikoszteroidok továbbra is az első vonalbeli gyógyszerek az akut és szubakut lefolyás szisztémás lupus erythematosus súlyos zsigeri megnyilvánulásokkal. A kortikoszteroidok alkalmazásával járó nagyszámú szövődmény azonban szigorú indoklást igényel alkalmazásukról, amely nemcsak a diagnózis megbízhatóságát, hanem a zsigeri patológia természetének pontos meghatározását is magában foglalja. Abszolút olvasás a kortikoszteroidok kinevezéséhez a központi idegrendszer és a vesék veresége.

Súlyos szervi patológiában a kortikoszteroidok napi adagjának legalább 1 mg/ttkg-nak kell lennie, nagyon fokozatos átállással a fenntartó adagra. Az Orosz Orvostudományi Akadémia Reumatológiai Intézetében 3-20 éves korban megfigyelt, több mint 600 megbízhatóan megállapított diagnózisú SLE-beteg kezelésében nyert adataink elemzése azt mutatta, hogy a betegek 35%-a kapott napi adagot prednizolon legalább 1 mg/kg. Ha a dózis kisebb volt az előírtnál, citosztatikus immunszuppresszánsokkal kombinált terápiát végeztek.

A legtöbb beteg több mint 10 évig folyamatosan fenntartó adag kortikoszteroidot kapott. A lupus nephritisben vagy a központi idegrendszeri lupusban szenvedő betegek napi 50-80 mg prednizolont (vagy azzal egyenértékű kortikoszteroid gyógyszert) kaptak 1-2 hónapon keresztül, majd ezt az adagot az év során fokozatosan fenntartó dózisra (10-7,5 mg) csökkentették. a legtöbb beteget 5-20 évre vették fel.

Megfigyeléseink azt mutatták, hogy számos bőr-ízületi szindrómában szenvedő betegnél, akiknél súlyos zsigeri megnyilvánulások nem fordultak elő, 0,5 mg/(ttkg) napi dózisú kortikoszteroidot kellett hozzáadni a kinolin gyógyszerekhez és NSAID-okhoz, valamint a hosszú távú fenntartó kezeléshez (5-10). mg/nap) a bőrfolyamat tartós elterjedése, az ízületi gyulladás gyakori súlyosbodása, az exudatív polyserositis, a szívizomgyulladás miatt következett be, amelyek akkor fordultak elő, amikor még egy olyan fenntartó adagot is megpróbáltak törölni, mint a napi 5 mg gyógyszer.

Habár a kortikoszteroidok hatékonyságának értékelése SLE-ben soha nem végeztek kontrollos kísérleteket a placebóval összehasonlítva, azonban minden reumatológus elismeri a súlyos szervi patológiákban mutatott magas hatékonyságot. Tehát L. Wagner és J. Fries 1978-ban 200 amerikai reumatológus és nefrológus adatait publikálta, akik 1900 szisztémás lupus erythematosusban szenvedő beteget figyeltek meg. Aktív nephritis esetén a betegek 90%-ánál legalább 1 mg/ttkg napi kortikoszteroid adag volt. A központi idegrendszer károsodása esetén minden beteg legalább napi 1 mg/ttkg kortikoszteroidot kapott.

A szerzők hangsúlyozzák a súlyosan megbetegedett SLE hosszú távú kezelésének, fokozatos dóziscsökkentésének szükségességét, amely összhangban van hosszú távú megfigyelésünk adataival. Így az általánosan elfogadott taktika napi 60 mg prednizolonról napi 35 mg-os adagra 3 hónapig, és 15 mg-ra - csak további 6 hónap elteltével vált. Ennek megfelelően sok éven át a gyógyszer dózisát (mind a kezdeti, mind a fenntartó) empirikusan választották meg.

Természetesen bizonyos adagolási irányelveket határoztak meg a betegség aktivitásának mértékétől és az adott zsigeri patológiától függően. A betegek többsége megfelelő terápiával javul. Nyilvánvaló, hogy bizonyos esetekben javulást csak a napi 120 mg-os prednizolon több héten át, más esetekben pedig napi 200 mg-ot meghaladó adagja észlel.

BAN BEN utóbbi évek rendkívül nagy dózisok hatékony intravénás alkalmazásáról számoltak be metilprednizolon(1000 mg/nap) rövid ideig (3-5 napig). A metilprednizolon ilyen telítő dózisait (impulzusterápia) kezdetben csak a veseátültetés újraélesztésére és kilökődésére alkalmazták. 1975-ben a császármetszés után kialakult betegség súlyosbodása miatt krónikus SLE-ben szenvedő betegnél 14 napon keresztül intravénás telítő dózisú prednizolont (1500-800 mg/nap) kellett alkalmaznunk. Az exacerbációt mellékvese-elégtelenség és vérnyomásesés kísérte, amit csak pulzusterápia segítségével sikerült stabilizálni, majd a gyógyszer szájon át történő beadása következett 1 hónapon keresztül napi 40 mg-mal.

A lupus nephritisben szenvedő betegek pulzusterápiájáról az elsők között számoltak be E. Cathcart és munkatársai. 1976-ban, aki 1000 mg metilprednizolont alkalmazott intravénásan 3 napon keresztül 7 betegnél, és a vesefunkció javulását, a szérum kreatininszint csökkenését és a proteinuria csökkenését észlelte.

Ezt követően számos szerző számolt be főként a lupus nephritis pulzusterápiájának alkalmazásáról. Valamennyi szerző szerint a metilprednizolon ultra-nagy dózisú intravénás, rövid távú beadása gyorsan javítja a veseműködést lupus nephritisben a közelmúltban szenvedő veseelégtelenségben. A pulzusterápiát más, vesekárosodás nélküli szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegeknél kezdték alkalmazni, de válságos időszakokban, amikor minden korábbi terápia hatástalan volt.

A mai napig az Orosz Orvostudományi Akadémia Reumatológiai Intézetének van tapasztalata intravénás alkalmazás 6-metilprednizolon 120 SLE-s betegben, többségük aktív lupus nephritisben. Azonnali jó eredmények a betegek 87%-ában voltak jelen. A hosszú távú eredmények 18-60 hónap utáni elemzése azt mutatta, hogy a jövőben a betegek 70% -ánál fennmarad a remisszió, amelyek 28% -ánál a nephritis jeleinek teljes eltűnése mutatkozott.

Az intravénás metilprednizolon telítő dózisainak hatásmechanizmusa még nem teljesen tisztázott, de a rendelkezésre álló adatok már az első napon jelentős immunszuppresszív hatást jeleznek. Egy rövid intravénás metilprednizolon kezelés jelentős és hosszan tartó csökkenést okoz IgG szint a vérszérumban a fokozott katabolizmus és szintézisének csökkenése miatt.

Úgy gondolják, hogy a metilprednizolon telítődózisai leállítják az immunkomplexek képződését, és tömegük változását idézik elő azáltal, hogy megzavarják a DNS-ellenes antitestek szintézisét, ami viszont az immunkomplexek lerakódásának újraeloszlásához és a szubendoteliális felszabaduláshoz vezet. az alapmembrán rétegei. Nem kizárt a limfotoxinok károsító hatásának gátlása.

Tekintettel arra, hogy az impulzusterápia egy bizonyos időszakra képes gyorsan megállítani az autoimmun folyamatot, csak abban az időszakban kell újragondolni ennek a módszernek az alkalmazását, amikor más terápia már nem segít. Jelenleg a betegek egy bizonyos kategóriáját azonosították (fiatal életkor, gyorsan progresszív lupus nephritis, magas immunológiai aktivitás), amelyekben ezt a típusú terápiát a betegség kezdetén kell alkalmazni, mivel a betegség aktivitásának korai elnyomásával nem szükséges folytatni a hosszú távú kezelést nagy dózisú kortikoszteroidokkal, amelyek súlyos szövődményekkel járnak.

A hosszú távú kortikoszteroid-terápia számos szövődménye, különösen a spondylopathia és az érrendszeri nekrózis, kénytelen keresni. további módszerek kezelés, az adagok csökkentésének módjai és a kortikoszteroid kezelés menete.

Citosztatikus immunszuppresszánsok

Az SLE leggyakrabban használt gyógyszerei az azatioprin, ciklofoszfamid (ciklofoszfamid) és klórbutin (klórambucil, leukerán). A kortikoszteroidokkal ellentétben jó néhány ellenőrzött vizsgálat létezik e gyógyszerek hatékonyságának értékelésére, de nincs konszenzus a hatékonyságukat illetően. E gyógyszerek hatékonyságának megítélésében mutatkozó ellentmondások részben a vizsgálatba bevont betegcsoportok heterogenitásából adódnak. Ezenkívül a súlyos szövődmények lehetséges veszélye óvatosságot igényel a használatuk során.

Mindazonáltal a hosszú távú megfigyelés lehetővé tette bizonyos indikációk kidolgozását e gyógyszerek alkalmazására. A szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegek komplex kezelésébe való beillesztésének indikációi a következők: 1) aktív lupus nephritis; 2) magas általános betegségaktivitás és kortikoszteroidokkal szembeni rezisztencia vagy megjelenés mellékhatások már a kezelés első szakaszában (különösen a serdülőknél kialakuló hiperkortizolizmus jelenségei, amelyek már nagy adagok ah prednizolon); 3) a prednizolon fenntartó adagjának csökkentésének szükségessége, ha az meghaladja a 15-20 mg / nap értéket.

Különféle kombinált kezelési rendek léteznek: azatioprin és ciklofoszfamid orálisan átlagosan 2-2,5 mg / (napi kg), klórbutin 0,2-0,4 mg / (napi kg) alacsony (25 mg) és közepes (40 mg) dózisú prednizolonnal kombinálva. Az elmúlt években több citosztatikumot alkalmaztak egyidejűleg: azatioprin + ciklofoszfamid (1 mg/kg naponta orálisan) alacsony dózisú prednizolonnal kombinálva; az azatioprin orális kombinációja intravénás ciklofoszfamiddal (1000 mg testfelület 1 m 3 3 havonta). Ezzel a kombinált kezeléssel a lupus nephritis progressziójának lelassulását figyelték meg.

Az elmúlt években csak a ciklofoszfamid intravénás beadásának módszereit javasolták (1000 mg/1 m 3 testfelület havonta egyszer az első hat hónapban, majd 1000 mg/1 m 3 testfelület 3 havonta 1,5 éven keresztül). alacsony dózisú prednizon hátterében.

Az azatioprin és a ciklofoszfamid hatékonyságának összehasonlítása kettős-vak, kontrollált vizsgálatokban azt mutatta, hogy a ciklofoszfamid hatékonyabban csökkenti a proteinuriát, csökkenti a vizelet üledékében bekövetkező változásokat és a DNS-ellenes antitestek szintézisét. Három gyógyszerrel - azatioprin, ciklofoszfamid és klórambucil - végzett összehasonlító vizsgálatunkban (kettős-vak módszer) megállapítottuk, hogy a klorambucil a "vese" mutatóira hasonló hatással van a ciklofoszfamidhoz. A chlorambucil egyértelmű hatását az ízületi szindrómára is feltárták, míg az azatioprin a leghatékonyabb a diffúz bőrelváltozásokban.

A citosztatikumok hatékonyságát SLE-ben megerősíti a kifejezett immunológiai aktivitás elnyomásának ténye. J. Hayslett és mtsai. (1979) 7 súlyos diffúz proliferatív nephritisben szenvedő betegnél észlelték a vesebiopsziában a gyulladás jelentős csökkenését. A kortikoszteroidokkal és azatioprinnal végzett kezelés kombinációjával S. K. Solovyov et al. (1981) egy bőrbiopszia dinamikus immunfluoreszcenciás vizsgálata során a dermoepidermális csomópontban a lerakódások összetételében változást találtak: citosztatikumok hatására az aktív lupus nephritisben szenvedő betegeknél az IgG lumineszcencia eltűnt.

A citosztatikumok kezelési komplexumba történő bevezetése lehetővé teszi a betegség aktivitásának elnyomását alacsonyabb kortikoszteroid dózisokkal a magas SLE aktivitású betegeknél. A lupus nephritisben szenvedő betegek túlélési aránya is nőtt. I. E. Tareeva és T. N. Yanushkevich (1985) szerint a 10 éves túlélést a kombinált kezelésben részesülő betegek 76%-ánál, a prednizolon önmagában kezelt betegek 58%-ánál figyelték meg.

A dózisok egyéni megválasztásával a rendszeres ellenőrzés jelentősen csökkentheti a mellékhatások és szövődmények számát. Ilyen félelmetes szövődmények, Hogyan rosszindulatú daganatok reticulosarcomák, limfómák, leukémiák, vérzéses cystitis és karcinóma Hólyag rendkívül ritkák. Az Orosz Orvostudományi Akadémia Reumatológiai Intézetében citosztatikumot kapott és 5-15 évig megfigyelt 200 beteg közül egy betegnél gyomor reticulosarcoma alakult ki, amely nem haladja meg a daganatok előfordulási gyakoriságát a nem kezelt autoimmun betegségben szenvedő betegeknél. citosztatikumok.

Az Európai Reumaellenes Liga Állandó Bizottsága, amely 1375 különböző autoimmun betegségben szenvedő betegnél vizsgálta a citosztatikus immunszuppresszánsok alkalmazásának eredményeit, még nem regisztrált náluk magasabb előfordulási gyakoriságot. rosszindulatú daganatokösszehasonlítva azzal a csoporttal, amely nem használta ezeket a gyógyszereket. Két betegnél agranulocitózist figyeltünk meg. Ezt a kortikoszteroidok adagjának emelése állította le. Másodlagos fertőzés, beleértve a vírust is övsömör), nem volt gyakoribb, mint a csak prednizont kapó csoportban.

Mindazonáltal, figyelembe véve a citosztatikus terápia szövődményeinek lehetőségét, szigorúan indokolt ezek alkalmazása. erős drogok, a betegek gondos megfigyelése, a kezelés kijelölésétől kezdve hetente történő kivizsgálásuk. A hosszú távú eredmények értékelése azt mutatja, hogy a kezelési módszertan betartása mellett a szövődmények száma csekély, a terápiának nincs káros hatása a következő generációra. Adataink szerint a citosztatikummal kezelt szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegek 15 gyermeke egészséges (követési időszakuk több mint 12 év volt).

Plazmaferezis, hemoszorpció

Az SLE-s betegek kezelésének tökéletes módszereinek hiánya miatt folytatódik az új eszközök keresése azoknak a betegeknek a segítésére, akiknél a hagyományos módszerek nem adnak kedvező eredményt.

A plazmaferézis és a hemoszorpció alkalmazása azon alapul, hogy lehetséges a biológiailag aktív anyagok vérből való eltávolítása: gyulladásos mediátorok, keringő immunkomplexek, krioprecipitinek, különféle antitestek stb.. Úgy gondolják, hogy a mechanikai tisztítás elősegíti a mononukleáris rendszer egy ideig történő tehermentesítését, így serkenti az új komplexek endogén fagocitózisát, aminek következtében a szervkárosodás mértéke csökken.

Lehetséges, hogy a hemoszorpció során nemcsak a szérum immunglobulinok kötődése következik be, hanem összetételük megváltozik, ami az immunkomplexek tömegének csökkenéséhez vezet, és megkönnyíti a véráramból való eltávolításukat. Lehetséges, hogy amikor a vér áthalad a szorbensen, az immunkomplexek megváltoztatják töltésüket, ami megmagyarázza a vesekárosodásban szenvedő betegeknél megfigyelt kifejezett javulást, még akkor is, ha a vérben az immunkomplexek állandó szinten vannak. Ismeretes, hogy csak pozitív töltésű immunkomplexek rakhatók le alapmembrán vese glomerulusok.

A plazmaferezis és a hemoszorpció alkalmazásának tapasztalatainak általánosítása azt mutatja, hogy lehetséges ezen módszerek beépítése a súlyos lefolyású és a korábbi terápiával szemben ellenálló SLE-betegek komplex kezelésébe. Az eljárások hatására (kezelésenként 3-8) jelentősen javul a betegek általános közérzete (gyakran nem korrelál a keringő immunkomplexek és a DNS elleni antitestek szintjének csökkenésével), csökken a betegség aktivitásának jelei esetén, beleértve a vesegyulladást a vesefunkció megőrzésével, a kifejezett bőrelváltozások eltűnésével és a gyógyulás egyértelmű felgyorsulásával trofikus fekélyek végtagok. A plazmaferézist és a hemoszorpciót is kortikoszteroidok és citosztatikumok szedése közben végzik.

Bár még mindig nem áll rendelkezésre elegendő adat a kontrollvizsgálatokban és a plazmaferézissel vagy hemoszorpcióval kezelt betegek túlélési arányának meghatározásában, ezeknek a módszereknek az alkalmazása új lehetőségeket nyit meg a betegség magas aktivitásának csökkentésében és az expozíció következtében kialakuló progresszió megelőzésében. az immunpatológiai folyamatokhoz.

A szisztémás lupus erythematosus súlyos formáiban alkalmazott, úgynevezett agresszív terápia egyéb módszerei közül meg kell említeni a supra- és subdiaphragmaticus helyi röntgensugárzását. nyirokcsomók(4000 rad-ig terjedő tanfolyamhoz). Ez lehetővé teszi a betegség rendkívül magas aktivitásának csökkentését, ami más kezelési módszerek alkalmazásával nem érhető el. Ez a módszer fejlesztés alatt áll.

Immunmoduláló gyógyszerek- levamizolt, frentizolt - nem alkalmazták széles körben SLE-ben, bár külön beszámoltak arról a hatásról, amelyet akkor érnek el, ha ezeket a gyógyszereket kortikoszteroid- és citosztatikus terápiában alkalmazzák a betegség hagyományos kezelési módszerekkel szemben ellenálló formáival, vagy ha másodlagos fertőzést adnak hozzá. . A legtöbb szerző nagyszámú súlyos szövődményről számol be a levamizollal kezelt betegek csaknem 50%-ánál. Az SLE-s betegek több mint 20 éves megfigyelése során levamizolt alkalmaztunk elszigetelt esetekés mindig megjegyezte súlyos szövődmények. A levamizollal végzett kontrollált vizsgálatban szisztémás lupus erythematosusban a hatékonyságát nem tárták fel. Úgy tűnik, súlyos bakteriális fertőzés esetén tanácsos levamizolt adni.

Az aminokinolin-származékok és a nem szteroid gyulladáscsökkentők a fő gyógyszerek a súlyos zsigeri megnyilvánulásoktól mentes SLE-betegek kezelésében, valamint a kortikoszteroidok és citosztatikumok adagjának csökkentésének időszakában a remisszió fenntartása érdekében. Hosszú távú megfigyelésünk azt mutatta, hogy a szemészeti szövődmények kialakulásának kockázata jelentősen eltúlzott. Ezt J. Famaey (1982) is hangsúlyozza, aki megjegyzi, hogy szövődmények csak az optimális napi adagnál lényegesen magasabb dózis mellett alakulnak ki. Ugyanakkor ezeknek a gyógyszereknek a hosszú távú alkalmazása az SLE-s betegek komplex kezelésében nagyon hatékony.

Az aminokinolin gyógyszerek közül általában a delagilt (0,25-0,5 g / nap) és a plaquenilt (0,2-0,4 g / nap) használják. A nem szteroid gyulladáscsökkentők közül leggyakrabban az indometacint használják további gyógyszer tartós ízületi gyulladás, bursitis, polymyalgia, valamint Voltaren, Ortofen.

Központi idegrendszeri érintettségben szenvedő SLE-betegek kezelése

A központi idegrendszer és a vese akut súlyos elváltozásaiban a mortalitás csökkenésének oka a kortikoszteroidok nagy dózisú alkalmazása volt. Jelenleg sok kutató úgy véli, hogy az akut neuropszichiátriai tünetek (transzverzális myelitis, akut pszichózis, súlyos fokális neurológiai tünetek, status epilepticus) a kortikoszteroidok napi 60-100 mg-os dózisának kinevezésére utalnak. Lassú agyi rendellenességek esetén a kortikoszteroidok nagy dózisai (több mint 60 mg/nap) valószínűleg nem megfelelőek. Sok szerző egyöntetűen megjegyzi, hogy a kortikoszteroidok állnak a neuropszichiátriai tünetekkel küzdő betegek kezelésében.

Azokban az esetekben, amikor a kortikoszteroidok szedése közben neuropszichiátriai rendellenességek lépnek fel, és nehéz megállapítani, hogy ezeket prednizolon vagy aktív szisztémás lupus erythematosus okozza, a prednizolon adagjának növelése biztonságosabb, mint csökkentése. Ha a neuropszichiátriai tünetek a dózis növelésével fokozódnak, az adag mindig csökkenthető. A citosztatikumok közül a ciklofoszfamid a leghatékonyabb, különösen az intravénás beadása pulzusterápia formájában. Gyakran mikor akut pszichózis a prednizolon mellett neuroleptikumokat, nyugtatókat, antidepresszánsokat kell alkalmazni a pszichózis megállítására.

Amikor kinevezték görcsoldók fontos megjegyezni, hogy a görcsoldó szerek felgyorsítják a kortikoszteroidok metabolizmusát, ami miatt szükség lehet az utóbbi adagjának emelésére. Chorea esetén a prednizolon hatékonysága nem bizonyított, vannak esetek a spontán enyhülésre. A közelmúltban antikoagulánsokat használnak a chorea kezelésére. A központi idegrendszer károsodásával járó legsúlyosabb helyzetekben pulzusterápiát és plazmaferézist végeznek.

A metilprednizolonnal végzett masszív intravénás terápia (napi 500 mt 4 napon keresztül) szintén hatásos a kóma kezdeti jeleivel járó cerebrovasculitis esetén. Mindazonáltal három olyan eset ismert, amikor korábban ép központi idegrendszerrel rendelkező betegeknél pulzusterápia után az idegrendszer károsodásának jelei jelentkeztek. Ennek a szövődménynek az oka lehet éles folyadék és elektrolit zavar a központi idegrendszerben a vér-agy gát permeabilitásának károsodása, immunkomplexek kiválasztódása a retikuloendoteliális rendszeren keresztül.

Az SLE prognózisának általános javulásával a megfelelő kezelés hátterében a központi idegrendszeri elváltozások letalitása is csökkent. Mindazonáltal a központi idegrendszeri elváltozások megfelelő terápiás és rehabilitációs intézkedéseinek kidolgozása folyamatos kutatást igényel ezen a területen.

A kortikoszteroidok és a citosztatikumok különböző sémákban és kombinációkban továbbra is a lupus nephritis kezelésének alapját képezik.

Két centrum (az Orosz Orvostudományi Akadémia Reumatológiai Intézete, I. M. Sechenovról elnevezett Moszkvai Orvostudományi Akadémia) hosszú távú tapasztalata lehetővé tette a lupus nephritisben szenvedő betegek kezelési taktikájának kidolgozását, a betegség aktivitásától és klinikai formájától függően. vesegyulladás.

Gyorsan progresszív glomerulonephritis esetén, amikor heves nefrotikus szindróma figyelhető meg, magas vérnyomásés veseelégtelenség az korai fázis betegségek esetén a következő sémák szelektíven használhatók:

1) pulzusterápia metilprednizolon + ciklofoszfamiddal havonta 3-6 alkalommal, között - napi 40 mg prednizolon, a 6. hónaptól napi 30-20 mg-ra, a következő 6 hónapban pedig - 5-ös fenntartó adagra. -10 mg / nap, amelyet 2-3 évig, és néha egész életen át kell bevenni. Fenntartó terápia kötelező a kórházban végzett kezelések bármelyikének alkalmazásakor, és általában a kortikoszteroidokon és citosztatikumokon kívül aminokinolin gyógyszereket (napi 1-2 tabletta plaquenil vagy delagil), vérnyomáscsökkentőket, vízhajtókat, angioprotektorokat, vérlemezke-gátlókat tartalmaz. szerek, amelyeket 6-12 hónapon belül kell bevenni (szükség esetén a tanfolyamokat meg kell ismételni);

2) prednizolon 50-60 mg/nap + ciklofoszfamid 100-150 mg/nap 2 hónapon keresztül heparinnal kombinálva 5000 NE naponta 4-szer 3-4 héten keresztül és harangszó 600-700 mg naponta. Ezután a prednizolon napi adagját 40-30 mg-ra, a ciklofoszfamidot 100-50 mg-ra csökkentik, és további 2-3 hónapig kezelik, majd fenntartó terápiát írnak elő a fent jelzett dózisokkal (lásd 1. bekezdés).

Mindkét kezelési rendet a plazmaferezis vagy a hemoszorpció (2-3 hetente egyszer, összesen 6-8 eljárás), vérnyomáscsökkentő és vizelethajtó gyógyszerek hátterében kell végrehajtani. Tartós ödéma esetén plazma ultrafiltrációhoz folyamodhat, növekedés esetén veseelégtelenség 1-2 hemodialízis kúra javasolt.

Nephrosis szindrómában a következő három kezelési mód egyike választható:

1) napi 50-60 mg prednizolon 6-8 héten keresztül, majd az adagot 30 mg-ra csökkentik 6 hónapon keresztül, és 15 mg-ra a következő 6 hónapban;

2) prednizolon 40-50 mg + ciklofoszfamid vagy azatioprin 100-150 mg naponta 8-12 hétig, majd a prednizolon adagjának csökkentésének üteme ugyanaz, és a citosztatikumokat továbbra is 50-100 mg / nap dózisban írják fel 6-12 hónapig;

3) kombinált pulzusterápia metilprednizolonnal és ciklofoszfamiddal vagy intermittáló séma: pulzusterápia metilprednizolonnal - hemoszorpció vagy plazmaferezis - pulzusterápia ciklofoszfamiddal, majd napi 40 mg-os orális prednizolon kezelés 4-6 héten keresztül, majd átállás fenntartó adagra 6-12 hónap

A tüneti terápia megőrzi értékét.

Súlyos húgyúti szindrómával járó aktív nephritis esetén (proteinuria 2 g / nap, erythrocyturia 20-30 látómezőnként, de a vérnyomás és a vesefunkció nem változik jelentősen), a kezelési rend a következő lehet:

1) prednizolon 50-60 mg 4-6 hét + aminokinolin gyógyszerek + tüneti szerek;

2) 50 mg prednizolon + 100 mg ciklofoszfamid naponta 8-10 héten keresztül, majd ezeknek a gyógyszereknek a dóziscsökkentési ütemét és a fenntartó terápiát a fent leírtak szerint végezzük;

3) pulzusterápia metilprednizolonnal ciklofoszfamiddal kombinálva lehetséges (3 napos kúra 1000 mg metilprednizolon naponta és 1000 mg ciklofoszfamid - egy nap), majd 40 mg prednizolon 8 hétig, majd dóziscsökkentés 6 hónapon belül. 20 mg-ig / nap. Továbbá sok hónapig fenntartó terápia a fent leírt elvek szerint.

Általában a lupus nephritisben szenvedő betegek aktív terápiáját legalább 2-3 hónapig kell végezni. Az exacerbáció enyhülése után hosszú távú fenntartó terápiát írnak elő kis dózisú prednizolonnal (legalább 2 évvel az exacerbáció után), citosztatikumokkal (legalább 6 hónapig), aminokinolin gyógyszerekkel, néha metindollal, harangjátékkal, vérnyomáscsökkentővel, nyugtatók. Minden lupus nephritisben szenvedő betegnek alá kell vetnie magát rendszeres ellenőrzések 3 hónapon belül legalább 1 alkalommal klinikai és immunológiai aktivitás felmérésével, vesefunkció, proteinuria, vizelet üledék megállapításával.

A terminális lupus nephritisben szenvedő betegek kezelésében nephrosclerosis, hemodialízis és vesetranszplantációt alkalmaznak, ami jelentősen megnövelheti a várható élettartamot. A veseátültetést SLE-ben szenvedő betegeknél végezzük, az urémia részletes képével. A szisztémás lupus erythematosus aktivitása ekkorra általában teljesen alábbhagy, ezért az SLE exacerbációjától való félelem a lupus nephritis kialakulásával a graftban nem tekinthető teljesen indokoltnak.

Az SLE-s betegek kezelésének kilátásai, kétségtelenül a biológiai befolyásolási módszerek mögött. Ebben a tekintetben az anti-idiotípusos monoklonális antitestek alkalmazása nagy lehetőségeket kínál. Eddig csak kísérletileg igazolták, hogy a hibridóma technikával nyert DNS elleni szingén monoklonális IgG monoklonális antitestek ismételt alkalmazása késleltette a spontán glomerulonephritis kialakulását hibrid új-zélandi egerekben azáltal, hogy elnyomta a különösen káros IgG antitestek szintézisét a DNS-sel szemben, amelyek hordozzák. kationos töltésűek és nefritogén hatásúak.

Jelenleg ismét felvetődött a szisztémás lupus erythematosus étrendjének kérdése, mivel bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy bizonyos tápanyagok befolyásolják a gyulladás mechanizmusát, például a gyulladásos mediátorok prekurzorainak koncentrációját a szervezetben. sejtmembránok, a limfociták válaszreakciójának, az endorfin-koncentrációnak és más intim anyagcsere-mechanizmusoknak a növekedése vagy csökkenése. A kísérlet során adatokat nyertünk az új-zélandi egerek hibridjeinek élettartamának meghosszabbításáról, még az étrendben lévő teljes táplálékmennyiség csökkenésével, és még inkább a tartalom akár 25%-os növekedésével is. az eikozapentánsav az élelmiszerekben, a telítetlen zsírsavak képviselője.

A linolsav csökkenése az élelmiszerekben a prosztaglandinok és leukotriének szintézisének csökkenéséhez vezet, amelyek gyulladásgátló hatásúak. Viszont az élelmiszerek tartalmának növekedésével telítetlen savak a gyulladásos és fibrózisos folyamatok intenzitása csökken. Ismerve egy bizonyos zsírsavtartalmú étrend hatását a betegség különböző megnyilvánulásaira a kísérletben, megközelíthető a táplálkozási rendek hatásának és a kóros állapotok kialakulásának vizsgálata. autoimmun betegség az emberekben.

A szisztémás lupus erythematosus fő klinikai változataira vonatkozó terápiás programokat orálisan alkalmazott kortikoszteroidok és citosztatikumok, tüneti szerek, pl. vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, angioprotektorok, thrombocyta-aggregáció gátló szerek stb. Így bár az SLE kezelésének problémája nem tekinthető teljesen megoldottnak, a modern terápiamódszerek lehetővé teszik a legtöbb beteg jelentős javulását, munkaképességének megőrzését és a normál életmódhoz való visszatérést.

Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M.

Mi az a szisztémás lupus erythematosus. A fejlődés fő okai és tünetei. Melyik orvosi intézkedések segít az SLE remissziós állapotának elérésében.

A cikk tartalma:

A lupus erythematosus egy autoimmun betegség, amely kóros immunszabályozási változások hátterében alakul ki. Azon előforduló összetett anyagcserezavarok miatt sejtszint A szervezet elkezd antitesteket termelni, amelyek elpusztítják saját sejtjeit. A mongoloid faj képviselői túlnyomórészt betegek, 1000 emberből 3, a kaukázusiaknál a betegség kevésbé gyakori - 2000 emberből 1. Az esetek több mint fele fiatalok – 14 és 25 év közöttiek –, ahol a betegek egyharmada lány és lány.

A lupus erythematosus betegség leírása

A T- és B-limfociták működési zavarai miatt a saját sejtjeik ellen antitestek kezdenek termelődni, immunsejtek. A kontrollálhatatlanul felszabaduló immunglobulinok miatt véredény, megindul az ellenanyagok fokozott termelése, melyhez kötődnek. Mivel nincs külső "ellenség", a létrejövő immunkomplexek kezdik megtámadni saját sejteiket. A keringő immunkomplexek (CIC) fokozatosan elterjednek a véráramban, és behatolnak mindenbe belső szervekés rendszerek.

A szerves és anatómiai képződmények sejtszinten károsodnak, akut gyulladásos reakciók lépnek fel. A betegség terjedésével a szív és az erek, a vesék és az izmok érintettek, az ízületek megduzzadnak, kiütések és eróziós elváltozások jelennek meg a bőrön. Az immunrendszer belülről roncsolja a szervezetet.

Ha az SLE-t az organikus elváltozások szempontjából vizsgáljuk, a következő mintázatot azonosíthatjuk:

Az ízületek a betegek 90% -ánál érintettek;
Komplex elváltozás izomszövet - 11%;
A gyulladás fokozatosan terjed a bőrre és a nyálkahártyákra - a betegség kezdetén 20-25%, hosszú lefolyású esetek akár 60% -ában;
Tüdő - 60%;
Szív, vese - a betegek 45-70% -a;
Emésztőrendszer - az esetek 20% -ában;
A hematopoietikus rendszer - a betegek 50% -ában.

A betegség veszélye nő a hosszú távú remissziós állapot miatt, mivel a diagnózis nehéz. Egy exacerbáció után kiderül, hogy egy szerv vagy több szerv károsodása visszafordíthatatlan.

A lupus erythematosus okai

A betegség okait még nem azonosították, de arra a kérdésre, hogy a lupus erythematosus fertőző-e, egyértelműen nemleges válasz adható. A betegség autoimmun, nincs specifikus kórokozó.

Csak olyan tényezőket lehetett megállapítani, amelyek ellen az SLE jelei megjelennek:

örökletes hajlam. A lupus erythematosus génjét nem azonosították, de kiderült, hogy ha az egyik ikret diagnosztizálják, az általános statisztikákhoz képest 10%-kal nő a másik iker megbetegedésének esélye. Amikor a szülők megbetegednek, a gyerekek az esetek 60%-ában megbetegednek.
. Ez a herpesz egyik fajtája, amely minden SLE-betegben megtalálható. A vírust a világ lakosságának 88%-ánál mutatták ki, rassztól függetlenül.
Hormonális változások. Közvetlen kapcsolatot nem állapítottak meg, de a nők autoimmun folyamata az ösztrogén és a prolaktin szintjének emelkedése miatt alakul ki. Férfiaknál a tesztoszterontermelés növekedésével a betegség remisszióba megy át.
Ultraibolya sugárzás és sugárzás. Az ilyen hatások sejtszintű mutációkat okozhatnak, ami növeli az autoimmun folyamatok kialakulásának lehetőségét.

Okoz, betegséget okozó gyermekeknél:

Exogén tényezők - hipotermia, túlmelegedés, éghajlati zónák változása, stressz és hasonlók;
Akut fertőző betegségek;
Védőoltás és kezelés szulfonamidokkal;
Akut mérgezések.

A megbetegedések nagy kockázata az immunitás csökkenése hátterében áll fenn.

De mivel minden feltételezés csak elméleti, a lupus polietiológiai betegségnek minősül, amely több tényező kombinációjával alakul ki. különféle típusok.

A lupus erythematosus fő tünetei

A szisztémás lupus erythematosus a betegség formája szerint osztályozható: akut, szubakut és krónikus.

A betegség tünetei fokozatosan növekednek, és a károsodás mértékétől függenek:

1 fok - minimális elváltozások, nevezetesen fejfájás, dermatitis, az ízületi gyulladás kezdeti szakasza;
2. fokozat - mérsékelt, gyulladásos folyamatok figyelhetők meg szerves rendszerekés belső szervek;
3. fokozat - kifejezett, patológiás változások a keringési, idegrendszeri és mozgásszervi rendszerben velejárók.

A szisztémás lupus erythematosus tünetei:

Fejfájás rohamok lépnek fel, a hőmérséklet rövid ideig határértékekre emelkedik (39,8 ° C-ig), vagy folyamatosan a subfebrilis szinten (37,3 ° C), állandó irritáció jelenik meg, és álmatlanság alakul ki.
A bőr érintett: lupus dermatitis esetén az arcon, az arccsontokon és az orron egy "pillangó" formájú erythemás kiütés lokalizálódik, és a vállakra és a mellkasra terjed.
Fájdalom jelentkezik a szív régiójában, az ízületek duzzanata, a máj és a húgyúti rendszer működésének zavara.
A kiütés típusa fokozatosan megváltozik, a pontosság helyett nagy papulákból álló folyamatos kéreg képződik, a bőr megduzzad. A hám intenzíven hámlik, a bőr elvékonyodik, göbös képződmények érezhetők alatta. Nagy buborékok formájában emelkednek a felszínre savós vagy véres folyadékkal. A buborékok felrobbannak, erózió lép fel.
Növekszik a bőr fényérzékenysége, napfény hatására megnőnek a bőrtakaró gyulladt területei.
A körmök elhalnak, nekrózis alakul ki, a nemi szervek nyálkahártyája érintett és alopecia jelenik meg.

Ha a javulás nem érhető el, akkor a szív- és érrendszeri és a légzőrendszer károsodik, tüdőgyulladás és mellhártyagyulladás alakul ki. Megjelenhet: érelmeszesedés, visszér, károsodott bélműködés és szervek gyulladásos folyamatai emésztőrendszer, lépfibrózis és glomerulonephritis.

A szisztémás lupus erythematosus kezelésének jellemzői

A lupus erythematosus diagnózisa nehéz, laboratóriumi és diagnosztikai intézkedések a betegség lefolyásától függ. A szervezet kóros elváltozásainak 11 kritériumát azonosították. A diagnózis megerősítést nyer, ha közülük 4 egyezik. Felmérik a bőr és a nyálkahártyák állapotát, a savós membránok, a központi idegrendszer, a vesék károsodását, a vérképző- és immunrendszer működésében bekövetkezett változásokat, fokozott antitesttermelést és fényérzékenységet. A terápiás sémát minden beteg számára egyénileg választják ki, az alapján klinikai kép. A gyermekek kórházi kezelése az esetek 96%-ában történik. A felnőtteket a betegség 2-3 stádiumában vagy előrehaladott SLE-vel kórházba küldik.

Hogyan lehet megszabadulni a szisztémás lupus erythematosustól gyógyszerekkel

Az SLE kezelésére nincs szabványos terápiás rend.

A kinevezések a betegség mértékétől és a károsodás területétől függenek:

Amikor betegséget észlelnek vagy súlyosbítanak, hormonális készítményeket használnak, gyakrabban ciklofoszfamid és prednizolon komplexet. A ciklofoszfamid egy rákellenes gyógyszer, citosztatikus és immunszuppresszív hatással. A prednizolon egy glükokortikoid, amely megállítja a gyulladást. Az adagolást és az adagolás gyakoriságát egyénileg írják elő. Gyakran alkalmazzák az impulzusterápiát: a beteget e gyógyszerek telítő adagjával injektálják különféle kombinációkban.
A betegség remissziójának fenntartása érdekében az impulzusterápia után az azatioprint használják, egy citosztatikus szert, amelynek kevésbé kifejezett hatása van, mint a ciklofoszfamid.
Dönthető a pulzusterápia helyett a komplex alkalmazása: Prednizolon + mikofenolát mofetil (szelektív immunszuppresszáns).
Minimális elváltozásokkal járó SLE esetén aminokinolin gyógyszereket írnak fel, különösen a hidroxiklorokint vagy a klorokint maximális dózisban. A gyógyszerek fő célja a malária kezelése, de megállapították, hogy enyhítik a súlyos tüneti megnyilvánulások.
Súlyos, súlyos elváltozások esetén az immunglobulint intravénásan adják be a terápiás rendbe.
Az ízületek és az izom-csontrendszer egészének gyulladására nem hormonális gyulladáscsökkentő szereket használnak: Diclofenac, Ibuprofen, Voltaren és hasonlók. A gyógyszereket tabletták, injekciók vagy külső szerek formájában használják. helyi akció- kenőcsök és gélek.
Amikor a hőmérséklet emelkedik, lázcsillapítókat írnak fel, előnyben részesítik a Paracetamolt.
A kiütések kezelésére helyi készítményeket, különféle krémeket és kenőcsöket használnak, amelyek kortikoszteroidokat, például hidrokortizont tartalmazhatnak.
Az erythemás kiütések megszüntetésére a Locacorten vagy az Oxycort használható.
A bakteriális vagy gombás flóra létfontosságú aktivitásának visszaszorítása érdekében antibiotikumokkal vagy gombaellenes szerekkel ellátott kenőcsöket vezetnek be a terápiás rendbe.

BAN BEN hibátlanul a test támogatására vitamin-ásványi komplexeket vagy külön injekciós vitaminokat írnak fel. Az immunmodulátorokat nagyon óvatosan alkalmazzák, tekintettel a lehetséges autoimmun megnyilvánulásokra.

Nál nél egyéni intolerancia A gyógyszereket ritkán helyettesítik analógokkal, növelve a prednizolon adagját az allergiás megnyilvánulások megállítása érdekében. A módszert azért alkalmazzák, mert a kezelés összetett, és meglehetősen nehéz pontosan meghatározni, hogy mitől jelent meg az allergia. A kezelés ideiglenes leállítása okozhat éles romlásÁllamok.

Megfelelő táplálkozás a lupus erythematosus kezelésében

Az SLE kezelésében fontos szerepet játszik az átmenet a kiegyensúlyozott étrend. Speciális diétás intézkedések segítenek pótolni a tápanyag- és biológiailag aktív anyagok hiányát az intenzív terápia során.

Magas tartalmú gyümölcsök és zöldségek folsav: spenót, káposzta, spárga, dió, paradicsom, görögdinnye, gabonafélék.
Tengeri hal, növényi olaj – magas telítetlen zsírsavakban, omega-3-ban és omega-6-ban gazdag élelmiszerek.
Gyümölcslevek és gyümölcsitalok, amelyek normalizálják az anyagcsere folyamatokat, fenntartják a víz és elektrolit egyensúlyt, feltöltik a vitamin- és ásványianyag-tartalékot.
Alacsony zsírtartalmú tejtermékek és magas kalciumtartalmú savanyú tejtermékek.
Fehérjetermékek - sovány hús, nevezetesen nyúl, borjúhús, baromfi.

Előnyben kell részesíteni a gabonakenyeret, növelni kell a gabonafélék mennyiségét az étrendben - hajdina, zabpehely, búza.

Meg kell tagadnia vagy minimálisra kell csökkentenie a következők használatát:

Állati zsírok és sült ételek. Ugyanebbe a termékcsoportba tartozik a sertés-, marha- és bárányhús.
Hüvelyesek, beleértve a lucernacsírát is.
A testben folyadékot visszatartó termékek: fűszeres, füstölt és savanyú ételek, fűszerek.

Az immunitást serkentő ételeket nem szabad bevinni az étrendbe: fokhagyma, gyömbér, nyers hagyma.

Javasoljuk, hogy kövesse a frakcionált táplálkozás rendszerét, és kis adagokban fogyasszon. Ez segít csökkenteni a gyomor-bél traktus szerveinek terhelését, amelyek állapotát a betegség kórosan befolyásolja, és specifikus kezelés.

Hogyan kezeljük a lupus erythematosust népi gyógymódokkal

A hagyományos orvoslás arzenáljából származó gyógyszerek segítenek megszüntetni a tüneti megnyilvánulásokat - a bőr károsodását, az ízületi gyulladást és megszabadulni a fájdalomtól.

Az SLE kezelésének módjai:

Apiterápia. A méheket a bőr duzzadt területeire alkalmazzák. A méhméreg hígítja a vért és serkenti a vörösvértestek termelődését, normalizálja a perifériás anyagcsere folyamatokat.
Amanita kenőcs. A gombás kupakokat szorosan egy üvegedénybe töltjük, és sötét helyre tesszük. Amikor a rendetlenség homogén nyálkává válik, az ízületek dörzsölésére használják.
Bürök tinktúra. Friss fűszernövényekből készült. Töltsön meg egy 0,5 literes sötét üvegpalack 2/3-át, öntsön vodkát, és hagyja sötét helyen, alkalmanként megrázva 21 napig. Ezután 1/10 arányban hígítjuk forralt vízés dörzsölje be a sérült területeket. A tinktúra elpusztítja a bőr autoimmun sejtjeit, megállítja a kiütések terjedését.
Kenőcs nyír rügyekből. A frissen duzzadt veséket fanyomóval összetörjük, és belső sertés- vagy csirkezsírral összekeverjük. 1 csésze veséhez - 2 csésze zsír. A kenőcsöt a sütőben 60 ° C-on, napi 3 órán át pároljuk egy héten keresztül, minden alkalommal félretéve, amíg teljesen ki nem hűl. A multicookert "pilaf" módban használhatja. Naponta legfeljebb 6 alkalommal kenje be a kiütést, amíg el nem tűnik.

Néhány népgyógyászok Eleutherococcus tinktúra, aranybajusz, ginzeng vagy aloe tinktúra segítségével javasolt az immunitás növelése. Ezt nem lehet megtenni: az immunrendszer stimulálása fokozza az antitestek termelését, és a betegség súlyosbodni fog.

Hogyan kell kezelni a lupus erythematosust - nézze meg a videót:

Ha az orvoshoz fordulás időben történik, a bőrelváltozások szakaszában a diagnózis helyesen történik, a gyógyulás prognózisa kedvező. A betegség teljes megszüntetése lehetetlen, de a remisszió hosszú lesz, és az életminőség helyreállítható. Az egyetlen kellemetlenség: a betegeknek évente kétszer kell vizsgálatokat végezniük, és fenntartó terápiát kell végezniük. De csak így lehet megállítani az autoimmun folyamat kialakulását.

Teljesen nem gyógyítható, de jól reagál jelenlegi kezelés. A lupusz elleni gyógyszerek segíthetnek csökkenteni a hosszú távú kockázatokat és kordában tartani a tüneteket. Az amerikai Lupus Foundation szerint a lupuszban szenvedők 80-90%-a normális életet élhet megfelelő kezeléssel.

A kezelés eltérő lehet

1950-ben a legtöbb lupuszban szenvedő ember a diagnózist követő néhány éven belül meghalt. Miért változott az előrejelzés? Kombináció korai diagnózis, jobb lupus gyógyszerek és intenzívebb kezelés – mondja Lisa Fitzgerald, MD, a Harvard orvosi adjunktusa orvosi iskola. A lupus kezelésének célja nem csupán a tünetek csökkentése, hanem az egyén teljes működőképességének megőrzése is – mondja Bonnie Lee Bermas, MD, a bostoni Brigham and Women's Hospital Lupus Center igazgatója. ami a betegség előtt volt" – mondja. „Azt akarom, hogy megtehessék mindazt, amit korábban. megfelelő kezelés lupus és jó ellátás sokan képesek lesznek erre.

A lupust többnyire gyógyszeres kezeléssel kezelik. A lupus kezelésére használt gyógyszerek közé tartoznak a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok), a kortikoszteroidok és más, az immunrendszert elnyomó gyógyszerek, a hidroxiklorokin és a legújabb gyógyszer lupustól - Benlysta. A lupusz gyógyszerek különböző módon hatnak. Mindannyiukban az a közös, hogy csökkentik a test duzzadását, mondja Fitzgerald. Az Ön egyedi esetétől függ, hogy melyik gyógyszerre van szüksége – önmagában vagy kombinációban. NSAID-ok Ezek gyakori gyógyszerek – például aszpirin, ibuprofen, paracetamol, indometacin, amelyek segítenek csökkenteni a duzzanatot, a merevséget és a fájdalmat. Néhány nagyon enyhe lupuszban szenvedő ember számára az NSAID-ok önmagukban elegendőek a tünetek kezelésére. Maláriaellenes szerek A hidroxiklorokint (Plaquenil) malária kezelésére használják, és a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy ez a gyógyszer segít a lupusz kitörésében is. Ezek a gyógyszerek jól működnek az enyhe vagy közepesen súlyos lupus esetén. Segítenek enyhíteni a lupus tüneteit, például duzzanatot és bőrkiütéseket. A hidroxiklorokint azonban nem használják súlyos esetek lupus, ha a vesék vagy más szervek érintettek. "A maláriaellenes szerek majdnem olyanok, mint a napi multivitamin az enyhe vagy közepesen súlyos lupuszban szenvedők számára" - mondja Fitzgerald. A gyógyszer hatása általában enyhe. Ezek a gyógyszerek segíthetnek megelőzni a szövődményeket és javítani a hosszú távú diagnózist. Benlysta A Benlysta-t 2011-ben engedélyezték lupus kezelésére más gyógyszerekkel kombinálva. Bár nem minden lupusos beteg számára előnyös, segít csökkenteni a szteroid adagokat, ami aggasztó mellékhatásokat okozhat. A Benlysta, más néven belimumab, egy antitest, amely felismer és blokkol egy olyan fehérjét az immunrendszerben, amely lehetővé teszi az immunrendszer számára, hogy megtámadja a szervezet saját sejtjeit. A leggyakoribb mellékhatások a hányinger, hasmenés és láz. Kortikoszteroidok Az orális szteroidok - például a prednizolon - életmentő lehet a lupuszban szenvedők számára. A lupusz olyan súlyos kitörései során, amelyek olyan szerveket érintenek, mint a vesék, a nagy dózisú szteroidok gyorsan segíthetnek. A szteroidok azonban súlyos mellékhatásokat is okozhatnak, beleértve a súlyváltozásokat, a hangulatváltozásokat és a depressziót. Hosszú távon ezek a gyógyszerek növelhetik a csontritkulás és más csontszövődmények, fertőzések, cukorbetegség vagy magas vérnyomás kockázatát. A szteroidokat helyileg is alkalmazzák a lupus okozta bőrkiütések kezelésére.

(SLE) - szisztémás betegség kötőszöveti, amely főleg fiatal nőknél és lányoknál alakul ki az immunszabályozó folyamatok genetikailag meghatározott tökéletlensége hátterében. Ez a saját sejtek és azok összetevői elleni ellenanyagok ellenőrizetlen termeléséhez vezet, autoimmun és immunkomplex krónikus gyulladások kialakulásához, ami a bőr, a mozgásszervi rendszer és a belső szervek károsodását eredményezi.

Az elmúlt évtizedben az SLE előfordulási gyakoriságának emelkedő tendenciája mindenhol megfigyelhető, prevalenciája a különböző földrajzi területeken 4-250 (Ukrajnában - 16,5) eset/100 000 lakos, főként a fogamzóképes korú nők körében. Az incidencia ugyanakkor növekszik a betegség kezdeti korhatárának bővülése miatt: egyre gyakrabban tolódik el 14-15 évre, és túllépi a 40 éves határt is, különösen a férfiaknál, akik Az SLE-s betegek száma már elérte a 15%-ot (a klasszikus munkákból ismert, hogy az SLE-s férfiak és nők aránya 1:10 volt). Az SLE-s betegek mortalitása háromszor magasabb, mint az általános populációban.

Az SLE etiológiája továbbra sem teljesen tisztázott, annak ellenére, hogy erős bizonyítékokat szereztek az RNS-tartalmú vírusok és retrovírusok (kanyaró és kanyarószerű) szerepére a patogenezisben. Az antivirális humorális immunitás jelentős megsértését, valamint sajátos tubuloreticularis vírusszerű képződményeket tártak fel a vesék, a bőr, az ízületi membrán érintett szöveteinek kapillárisainak endothel sejtjeiben, az izmokban, a vérsejtekben. A kanyaróvírus genomja és a beteg sejtjei DNS-ének hibridizációjának kimutatása alapot ad az SLE-t az integratív betegségek csoportjába sorolni, ahol a vírus és a sejt sajátos integrációs állapotban van.

Az SLE vírusos etiológiáját igazolja, hogy mind a betegekben, mind a környezetükben gyakran kimutathatók limfocitotoxikus antitestek, amelyek a perzisztáló vírusfertőzés markerei. Ezen túlmenően a fertőzés etiológiai (vagy kiváltó) szerepének mellékes megerősítése az Epstein-Barr vírus fertőzés szerológiai jeleinek kimutatása SLE-betegeknél az általános populációnál lényegesen gyakrabban, a vírusfehérjék "molekuláris mimikri" és a a bakteriális DNS azon képessége, hogy stimulálja az antinukleáris autoantitestek szintézisét. Az SLE és AIDS immunrendszeri rendellenességeinek hasonlósága is megerősíti a folyamat vírusos etiológiáját.

RÓL RŐL genetikai hajlam Az SLE tanúsítja:

az SLE kialakulásának fokozott kockázata komplementhiányban szenvedő betegeknél, valamint álpozitív Wassermann-reakciókban szenvedő betegeknél;
jelenlétében a betegség gyakori kialakulása HLA antigének- A1, B8, B35, DR2, DR3, valamint szelektív B-sejt alloantigének;
genetikai heterogenitás, amely az SLE klinikai polimorfizmusához vezet;
a betegség családi jellege, az SLE-ben szenvedő betegek 5-10% -ánál;
kifejezett asszociatív kapcsolatok a HLA-Cw6, HLA-Cw7 hordozása és az SLE krónikus lefolyása között, nagyfokú szisztémásság;
a lupus nephritis gyors progressziójának nagyobb valószínűsége HLA-A6 és HLA-B18 fenotípusú férfiaknál;
az SLE lefolyásának bizonyos jellemzői különböző nemzetiségű, különböző etnikai csoportokhoz tartozó emberekben.

A hormonális tényezők nagy jelentőséggel bírnak az SLE kialakulásában. Ezt erősíti meg:

lényegesen több magas szint morbiditás nőknél;
az ösztrogén betegség lefolyására gyakorolt negatív hatás, amit az SLE előfordulásának túlsúlya bizonyít a fogamzóképes korú nők körében, valamint a betegek állapotának jelentős romlása a premenstruációs időszakban, terhesség alatt és szülés után.

A kiváltó tényezők a következők:

besugárzás,
hypothermia,
akut fertőzések,
lelki és fizikai trauma,
terhesség, szülés,
oltás, gyógyszer intolerancia (hidralazin, antibiotikumok, szulfonamidok, vitaminok, szérumok, orális fogamzásgátlók stb.).

NAK NEK a legfontosabb tényezők Az SLE patogenezise magában foglalja az autoantigénekkel szembeni tolerancia kialakulását biztosító folyamatok megsértését, aminek természetes következménye az autoantitestek széles körének patológiás termelése. Lehetséges okok a toleranciahibák kialakulása egyaránt lehet T- és B-függő rendellenesség. Ebben az esetben az elsők között lehet megkülönböztetni:

az intrathymus szelekció megsértése és az autoreaktív T-sejtek megsemmisítése;
a perifériás T-sejtes anergia kialakulásának megsértése;
a T-elnyomók működésének hibái;
a T-helper sejtek hiperaktivitása, ami a B-sejteket aktiváló faktorok túltermeléséhez vezet.

A toleranciazavarokhoz vezető B-sejt-hibák közül a következőket tekintjük a főnek:

a B-sejtek túlzott válaszreakciója immunstimuláló szignálokra és ilyen jelek B-limfociták általi túlzott termelése;
csökkent válasz a tolerogén jelekre és csökkent a tolerogén jelek termelődése poliklonális aktivációjuk miatt.

A kis kaliberű artériák károsodásával fellépő SLE patogenezisében bizonyos jelentőséggel bír a neutrofil citoplazmatikus antigének (ANCA) elleni autoantitestek képződése, majd a neutrofilek által modulált endothelsejtek károsodásának kialakulása. Az ANCA kifejezés olyan autoantitestekre utal, amelyek specifikusak a neutrofilek és a monocita lizoszómák citoplazmatikus szemcséiben található fehérjékre. Az SLE-ben a különböző szervek károsodása vegyes citotoxikus, immunkomplex és trombotikus genezissel rendelkezik, és az alábbi fő patogenetikai tényezők hatásától függ:

az antigén immunkomplexeinek kialakulása az antitesttel komplement fogyasztásával, komplexek lerakódása bizonyos helyekenés az azt követő gyulladás és szövetkárosodás;
szövetspecifikus autoantitestek képződésével kapcsolatos autoimmun rendellenességek;
késői megnyilvánulása az immunkomplexek lerakódásának eredményeként;
az előírt kezelés komplikációi.

A fiatal nők túlsúlya az SLE-s betegek körében, a betegség szülés vagy abortusz utáni gyakori fellépése, az ösztrogén anyagcsere zavara az aktivitásuk növekedésével, valamint a hiperprolaktinémia jelenléte a hormonális tényezők szerepét jelzi a betegség patogenezisében. Az SLE-s betegek gyakran olyan tüneteket mutatnak, amelyek a mellékvesekéreg működésének csökkenésére utalnak. Az SLE kialakulásában provokáló tényezők lehetnek megfázás, szülés, abortusz, terhesség, ultraibolya sugárzás, gyógyszer-, oltóanyag-, szérum-intolerancia stb.

Az SLE klinikai megnyilvánulásai közvetlenül kapcsolódnak a vasculitis kialakulásához, amely az immunkomplexek lerakódásának az érfalban és a trombózisnak köszönhető. Ezenkívül a citotoxikus antitestek autoimmun hemolitikus anémia és thrombocytopenia kialakulásához vezethetnek.

Az SLE részletes klinikai képének kialakulását általában hosszú prodromális periódus előzi meg, amelynek nincsenek egyértelmű kritériumai. Azonban az olyan tünetek, mint a polyarthritis vagy polyarthralgia, izomfájdalom, amelyeket különféle nem specifikus tényezők súlyosbítanak, különösen fokozott besugárzás esetén, bőrkiütések, fogyás (legfeljebb 20%), asthenia, subfebrilis testhőmérséklet (nyilvánvaló ok nélkül), homályos szívpanaszok, fehérje időszakos megjelenése a vizeletben, különösen, ha az ESR folyamatos növekedésével és leukopéniával párosul, javasolhatja lehetséges fejlesztés SLE. Leginkább a fiatal nők (20-30 évesek) betegek, de egyre gyakrabban észlelik a betegséget a serdülőkorúaknál és a 40 év felettieknél, különösen a férfiaknál.

Az SLE klinikai képét jelentős polimorfizmus jellemzi. A betegség főleg az ízületi szindróma fokozatos kialakulásával kezdődik, amely hasonlít rheumatoid arthritis, rossz közérzet és gyengeség (asthenovegetatív szindróma), láz, különféle bőrkiütések, trofikus rendellenességek, gyors veszteség testsúly.

A betegség lefolyása lehet akut, szubakut és krónikus.

Az SLE akut lefolyását akut megjelenés, akut polyarthritis, a "glomerulusok" szerositise, 3-6 hónap után súlyos poliszindróma, lupus nephritis és központi idegrendszeri elváltozások jellemzik. A betegség kezelés nélküli időtartama nem haladja meg az 1-2 évet. A prognózis a kezeléssel javul.

Az SLE szubakut lefolyását ízületi fájdalom, visszatérő ízületi gyulladás, bőrelváltozások, hullámos lefolyás, poliszindrómák, lupus nephritis, encephalitis és gyakran krónikus veseelégtelenség jellemzi 2-3 év után.

Az SLE krónikus lefolyása hosszú ideig a polyarthritis, polyserositis, discoid lupus szindrómák, Raynaud, Werlhof, epilepszia visszaesésében nyilvánul meg. Az 5-10. életévben ritkán alakul ki vesegyulladás, tüdőgyulladás, súlyos lupus nephritis és központi idegrendszeri károsodás, a visszatérő ízületi gyulladás ízületi deformációhoz vezet (20%). Az elmúlt évtizedekben az SLE lefolyásának jellegében változás következett be: a betegség a szubakut és különösen az akut formái gyakoriságának csökkenése miatt krónikussá válik, ami bizonyos mértékig összefüggésbe hozható az időszerűséggel és a megfelelőséggel. a kezelésről.

Az SLE aktivitás mértékének kritériumai a következők: a kezdet súlyossága, a poliszindromicitás mértéke, a progresszió sebessége, a klinikai megnyilvánulások intenzitása és a laboratóriumi paraméterek változásának súlyossága.

A bőrelváltozások az SLE tipikus jelei, de a klasszikus erythemás kiütés az orr hátsó részén és az arcán (lupus "pillangó") a betegek kevesebb mint felénél fordul elő. Az orron és az arcokon kialakuló gyulladásos kiütés, amely pillangó alakra emlékeztet, nagy diagnosztikai értékű, és különböző formákban jelentkezik:

vaszkuláris (vaszkulitikus) "pillangó" - instabil, pulzáló, diffúz cianotikus árnyalatú vörösség az arc középső zónájában, amelyet súlyosbít külső tényezők(besugárzás, szél, hideg stb.) vagy nyugtalanság;
"pillangó" típusú centrifugális erythema- tartós erythemás-ödémás foltok, néha enyhe hámlással;
"Kaposi tartós erysipelas" - az arcbőr, különösen a szemhéjak élénk rózsaszín, diffúz sűrű duzzanata, amely az erysipelákhoz hasonlít;
diszkont "pillangó" - a diszkont típusú tipikus gócok az arc középső zónájában.

SLE-ben szenvedő betegeknél gyakran helyi vagy diffúz alopecia figyelhető meg, ritkábban - a fejbőr cicatricialis változásai. A haj durva lesz, száraz, törékennyé válik, ezt is megjegyezték disztrófiás változások körmök. Az alopecia – az SLE egyik legjelentősebb diagnosztikai jellemzője – lehet az egyetlen klinikai megnyilvánulása betegség aktivitása. Néha, a kifejezett aktivitás időszakában, szubkután csomópontok jelenhetnek meg. A bőrelváltozások egyéb formái:

panniculitis - a bőr alatti zsírszövet gyulladása,
a bőr vaszkulitisz különféle megnyilvánulásai - purpura, csalánkiütés, periungualis vagy subungualis mikroinfarktusok,
livedo reticularis - elágazó, hálószerű kékes-lila foltok az alsó végtagok, ritkábban a törzs és a felső végtagok bőrén, amelyek a vér stagnálásával járnak a felületes kapillárisokban vagy a venulák mikrotrombózisával.

Hogyan kezeljük a szisztémás lupus erythematosust?

Összetett eljárások sorozata. A betegség kialakulásának mechanizmusának összetettsége, az etiotróp terápia lefolytatásának lehetetlensége indokolja az immunkomplex patológia elnyomására irányuló komplex patogenetikai kezelés alkalmazását. A legtöbbet kiválasztani hatékony kezelés Számos tényezőt kell figyelembe venni, amelyek közül a legfontosabbak:

a betegség lefolyásának jellege (akut, szubakut vagy krónikus);
a folyamat aktivitása (minimális, mérsékelt, kifejezett);
az elváltozás lokalizációja (főleg bőr, ízületek, savós membránok, tüdő, szív, vese, idegrendszer stb.);
glükokortikoszteroidok vagy citosztatikumok tolerálhatósága;
az immunszuppresszív terápia szövődményeinek jelenléte (vagy hiánya).

Az SLE-s betegek kezelésének első szakasza egy speciális reumatológiai kórházban történik, ahol a pácienst megvizsgálják a diagnózis megerősítése és tisztázása, az SLE lefolyásának jellemzői, valamint a kísérő betegségek kimutatása, taktika és kezelési terv kidolgozása érdekében. és válassza ki a megfelelő gyógyszereket és adagokat.

A betegek ágynyugalmat írnak elő. Az étrendben elegendő mennyiségű vitamint, többszörösen telítetlen zsírsavat kell biztosítani, ami a prosztaglandinok és leukotriének szintézisének növekedéséhez vezet, amelyek gyulladásgátló és antifibrózisképző hatásúak.

A gyógyszeres terápia alapja a glükokortikoszteroid hormonok, amelyek a megbízható diagnózis felállítása után feltétlenül javallottak. Felírhat prednizolont, metilprednizolont (medrol, urbazon), triamcinolont (polkortolont), dexametazont (dexazon), betametazont.

Figyelembe véve ezeknek a gyógyszereknek a szervezetre gyakorolt biológiai hatásának sajátosságait és az esetleges mellékhatásokat, a metilprednizolont és a prednizolont gyakrabban alkalmazzák az SLE kezelésében. Az SLE hosszú távú kezelésére a glükokortikoid hormonok csoportjából a metilprednizolon (Medrol) a legalkalmasabb gyógyszer. Közepes vagy nagy dózisú kortikoszteroidokkal végzett orális terápia esetén különféle alkalmazási lehetőségeket alkalmaznak - folyamatos (napi) és szakaszos (váltakozó és időszakos). A kortikoszteroid hormonok adagját minden egyes beteg esetében egyedileg választják ki. A súlyosságtól függ kóros folyamat, aktivitás mértéke, zsigeri elváltozások jellege.

A kortikoszteroidok nem megfelelő időszakos kezelését elvonási szindróma kialakulása kíséri, és ezt követően súlyosbodnak. Az egyéni dózist a betegség lefolyásának változata, aktivitásának mértéke, a szerv patológiájának jellege, a betegek életkora és a korábbi kezelés figyelembevételével választják ki.

A GCS kinevezésének jelzései:

akut és szubakut lefolyás,
krónikus lefolyás II-III aktivitási fokon.

A kortikoszteroidok kijelölésének abszolút indikációi a következők:

lupus nephritis,
erős áram,
a központi idegrendszer súlyos károsodása,
autoimmun thrombocytopenia nagyon alacsony vérlemezkeszámmal,
autoimmun hemolitikus anémia,
akut lupus pneumonitis.

A GCS használatának időtartama átlagosan 3-6 hónap, néha hosszabb. Kívánatos a GCS-terápia alkalmazása a beteg egész életében: a betegség aktív szakaszában a nagy dózisoktól a remisszió alatti fenntartásig.

A kortikoszteroid hormonok hosszú távú alkalmazása, különösen túladagolás esetén, e gyógyszerek mellékhatásainak kialakulásához vezet.

A kortikoszteroid hormonok mellett a legtöbb SLE-ben szenvedő beteg aminokinolon gyógyszereket (delagil, plaquenil, chingamin, klorokin) ír fel. Leginkább olyan SLE-ben szenvedő betegek számára javasoltak, akiknek bőrelváltozásai és a betegség krónikus lefolyása van. Ha a kortikoszteroidok nem adnak hatást, a 11. sorozat gyógyszereit írják fel - citosztatikus immunszuppresszánsokat. Javallatok:

a folyamat nagy aktivitása és a tanfolyam gyors előrehaladása,
aktív nephrosis és nephritis szindrómák,
idegrendszeri neurolupus léziók,
a GCS nem megfelelő hatékonysága,
a kortikoszteroidok hatásos dózisának gyors csökkentésének szükségessége a rossz tolerancia és a mellékhatások súlyossága miatt,
a prednizolon fenntartó dózisának csökkentésének szükségessége,
kortikoszteroid függőség.

A leggyakrabban használt gyógyszerek az azatioprin (Imuran) és a ciklofoszfamid prednizolonnal kombinálva. Alkalmazható klórbutin, metotrexát, ciklosporin A. Az SLE magas immunológiai aktivitása esetén a kezelés megkezdhető parenterális ciklofoszfamiddal a gyorsabb terápiás hatás elérése érdekében, majd 2-3 hét elteltével azatioprinre kell áttérni.

Az immunszuppresszív gyógyszereket súlyos citopéniával törölték. Hematológiai szövődmények kialakulása esetén a citosztatikumok eltörlésével egyidejűleg a glükokortikoszteroidok adagját napi 50-60 mg-ra kell emelni, és néha többet is, amíg a kezdeti vérparaméterek vissza nem állnak.

Az SLE-betegek komplex kezeléséhez 2-3 hónapos kúrákban aszkorbinsavat és B-vitamint kell adni, különösen súlyos vitaminhiányos időszakokban (télen, tavaszon), valamint a betegség súlyosbodásakor, szükség esetén növelni kell a hormonok adagja

A lupus nephritis (lupus nephritis) jelenléte speciális terápiás taktikát igényel, ami jelentősen súlyosbítja az SLE lefolyását, és gyakran meghatározza a betegség prognózisát. Súlyos lefolyásában a korábbi kezelés hatástalansága magas aktivitással kombinálva, jelenléte szisztémás vasculitis, progresszív lupus nephritis, cerebrovasculitis, a választandó módszer a kortikoszteroid sokkdózisú korai beadása (pulzusterápia). A pulzusterápia alatt vagy azt követően a betegek továbbra is ugyanazt a kortikoszteroid adagot alkalmazzák, mint a beavatkozás előtt. A pulzusterápia indikációja a vesepatológia (nefrotikus szindróma) gyors kialakulása, a betegség előrehaladása, a kortikoszteroidok magas fenntartó dózisa. A kombinált pulzusterápiát metilprednizolonnal és ciklofoszfamiddal végezzük. A csepegtetőhöz heparint adnak. A glükokortikoidok és citosztatikumok hatásának javítása, a sejtek fagocita aktivitásának stimulálása és szabályozása, a kóros immunkomplexek képződésének gátlása érdekében szisztémás enzimterápiás készítményeket (wobenzym, phlogenzym) írnak fel.

A plazmaferezis és a hemoszorpció a választandó eljárások azon betegek számára, akiknél a hagyományos kortikoszteroid terápia hatástalan (aktív lupus nephritis, stabil ízületi szindróma, bőrvaszkulitisz, szövődmények kialakulása miatt a kortikoszteroid adag emelésének képtelensége). A GCS ciklofoszfamiddal és plazmaferézissel szinkronban történő kinevezése egy évig vagy tovább jó klinikai hatást ad.

Az SLE súlyos formáiban a supra- és subdiaphragmaticus nyirokcsomók helyi röntgensugárzását írják elő (legfeljebb 4000 rad-ig). Ez lehetővé teszi a betegség rendkívül magas aktivitásának csökkentését, amely más kezelési módszerekkel nem érhető el. Tartós ízületi gyulladás, bursitis vagy polymyalgia esetén a nem szteroid gyulladáscsökkentők (diklofenak, meloxikám, nimesulid, celekoxib) lehet a választandó gyógyszer. A bőrelváltozásokban szenvedő betegek delagilt vagy plaquenilt írnak fel önmagában vagy kortikoszteroidokkal kombinálva.

Milyen betegségek társulhatnak

A szisztémás lupus erythematosus jellemzője a sejtmagok patológiájával kapcsolatos morfológiai jelenségek jelenléte (hematoxilin testek megjelenése). Figyelje meg az immunglobulinok és a CEC lerakódását a vesék és a bőr szöveteiben. Legjellemzőbb tünete a lupus nephropathia (immunkomplex nephritis) a dróthurkok jelenségével, valamint a fibrinoid és hyalin trombusok lerakódásával a glomeruláris hurkokban, hematoinzulintestek képződésével.

Kóros megkülönböztetés:

fokális proliferatív lupus nephritis,
diffúz proliferatív lupus nephritis,
hártyás lupus nephritis,
mesangialis lupus nephritis,
glomerulosclerosis.

Bőrelváltozások:

az epidermisz atrófiája
hyperkeratosis,
a bazális réteg sejtjeinek degenerációja,
sorvadás és hajhullás,
a dermis szervezetlensége
kötőszöveti,
a kollagénrostok fibrines duzzanata, a dermisz felső rétegei, Ig-lerakódások a dermo-epidermális csomópont területén.

Szinoviális membrán elváltozások:

akut, szubakut és krónikus synovitis,
produktív és destruktív vasculitis,
thrombovaszkulitisz.

Szívsérülés:

lupus pancarditis,
Libman-Sachs endocarditis,
fokális szívizomgyulladás.

A központi idegrendszer és a perifériás idegrendszer elváltozásai:

alteratív exudatív meningoencephalomyelitis,
alternatív produktív isiász,
ideggyulladás,
plexitis a mikrocirkulációs rendszer edényeinek folyamatában való részvétellel.

Az SLE-ben generalizált lymphadenopathia, splenomegalia, hepatomegalia follikuláris atrófiával, perivaszkuláris szklerózis, nekrózis és plazmasejtes beszűrődés is kialakulhat. antifoszfolipid szindróma. A bőrelváltozások az epidermisz atrófiájában, hyperkeratosisban, vakuoláris sejtdegenerációban, a G és M immunglobulinok lerakódásában nyilvánulnak meg.

SLE-ben a célszerv károsodása visszafordíthatatlan változásokhoz és életveszélyes állapotokhoz vezethet. Életveszélyes állapotok és célszervi károsodások SLE-ben:

szív - coronaria vasculitis / vasculopathia, Libman-Sachs endocarditis, myocarditis, pericardialis tamponád, rosszindulatú magas vérnyomás;
hematológiai - hemolitikus anémia, neutropenia, thrombocytopenia, thrombocytopeniás purpura, artériás vagy vénás trombózis;
neurológiai - görcsök, akut zavart állapotok, kóma, stroke, transzverzális myopathia, mono-, polyneuritis, látóideg-gyulladás, pszichózis;
pulmonális - pulmonális hipertónia, tüdővérzés, tüdőgyulladás, tüdőembólia/infarktus, pneumofibrosis, intersticiális fibrózis.
gyomor-bélrendszeri - mesenterialis vasculitis, hasnyálmirigy-gyulladás;
vese - tartós nephritis, glomerulonephritis, nephrosis szindróma;
izmos - myositis;
bőr - vasculitis, diffúz kiütés fekélyekkel vagy hólyagosodással;
gyakori - magas testhőmérséklet (lemerüléssel) a fertőzés jeleinek hiányában.

Szisztémás lupus erythematosus kezelése otthon

Szisztémás lupus erythematosus kezelése hónapokig, évekig tart, és néha egész életen át. Az exacerbációk időszakában a beteg kórházi kezelésre kerül, míg a fennmaradó időben a terápiát otthon végzik. Ebben az esetben a betegnek be kell tartania a betegség kialakulásának megelőzése érdekében javasolt összes védőintézkedést. Ugyanilyen fontos, hogy a beteg megfeleljen bizonyos, a munka és a pihenés jellegére vonatkozó ajánlásoknak.

Időben orvoshoz kell fordulnia a közérzet változásának, az előfordulásnak vagy a súlyosbodásának első jelei esetén. kísérő betegségek. Stresszes helyzetekben a betegnek önállóan kell működnie rövid periódus növelje a kortikoszteroid hormonok adagját, kövesse az étrendre vonatkozó ajánlásokat, kerülje a túlterhelést, lehetőség szerint pihenjen napközben 1-2 órát. Javasoljuk, hogy fizioterápiás gyakorlatokat vagy olyan sportokat vegyen részt, amelyek nem túl fárasztóak. A megfelelően szervezett orvosi megfigyelés fontos szerepet játszik az SLE megelőzésében. Az SLE valószínű diagnózisa esetén ambuláns vizsgálatot végeznek évente 2 alkalommal, új megnyilvánulások esetén pedig azonnal.

Milyen gyógyszereket használnak a szisztémás lupus erythematosus kezelésére?

- 10-120 mg naponta, a betegség természetétől és a folyamat aktivitásától függően;
- este étkezés után 1-2 tabletta (0,25-0,5 g naponta); a kezelés folyamata több hónapig, sőt évekig tart;
- 0,2-0,4 g naponta; a kezelés folyamata több hónapig, sőt évekig tart;
- Napi 100-120 mg 30 mg prednizolonnal kombinálva 2-2,5 hónapig, majd váltson át a napi 50-100 mg-os fenntartó adagra hosszú hónapokon, sőt éveken keresztül.

Szisztémás lupus erythematosus kezelése alternatív módszerekkel

Szisztémás lupus erythematosus kezelése népi gyógymódok alacsony hatékonyságú, és csak a fő terápia kiegészítésének tekinthető, amelyet szakképzett orvos ír fel és ellenőriz. A hagyományos orvoslás bármely gyógymódját meg kell beszélni a kezelőorvossal. Az öngyógyítás elfogadhatatlan.

Szisztémás lupus erythematosus kezelése terhesség alatt

A terhesség az egyik olyan tényező, amely hozzájárul az SLE megjelenéséhez, mivel a betegség nagymértékben függ a hormonális háttértől. A lupus aktiválódása és kiújulása a terhesség bármely szakaszában lehetséges, ezért a már megállapított diagnózissal vagy annak gyanújával rendelkező nőt szigorúan ellenőrizni kell. orvosi felügyelet. A diagnózis nem ellenjavallata a terhesség kezdetének vagy annak megszakításának, de súlyosbíthatja a terhesség lefolyását.

Terhesség esetén jobb a betegség remissziójának időszakát választani, a szedett gyógyszerek lefolyását a kezelőorvos szabályozza. Van egy kockázat koraszülésés néhány szervi diszfunkció az újszülöttben, de ezek többsége a kezelés során normalizálható.

Milyen orvoshoz kell fordulni, ha szisztémás lupusz eritematózusa van

Fontos diagnosztikai érték a laboratóriumi diagnosztika, a meghatározás egy nagy szám Le-sejtek és antinukleáris antitestek magas titerben. A Le-sejtek érett neutrofil granulociták, amelyek citoplazmája kerek vagy ovális zárványokat tartalmaz, amelyek depolimerizált DNS-ből állnak, és élénk lilára festődnek. Ha a tesztet kellő körültekintéssel végzik el, az SLE-s betegek körülbelül 80%-ában kimutathatók Le-sejtek. Hiányoznak azoknál, akik globulinémiában, ill súlyos vereség vese. A Le-teszt hátránya, hogy hosszas és alapos keresést kell végezni, de előfordulhat, hogy ilyen körülmények között sem lehet Le-sejteket kimutatni.

Az immunfluoreszcens módszer gyakorlatba való bevezetésével módszerek jelentek meg az antinukleáris aktivitás közvetlen kimutatására. Az aktív SLE-ben szenvedők közel 100%-ának vérszérumában találhatók antinukleáris antitestek, így ezek meghatározása a legjobb szűrővizsgálat a betegség diagnosztizálására. Ennek az érzékeny tesztnek a hátránya az alacsonyabb specificitás a Le-cell tesztekhez képest.

(SLE) egy szisztémás kötőszöveti betegség, amely főleg fiatal nőknél és lányoknál alakul ki az immunregulációs folyamatok genetikailag meghatározott tökéletlensége miatt. Ez a saját sejtek és azok összetevői elleni ellenanyagok ellenőrizetlen termeléséhez vezet, autoimmun és immunkomplex krónikus gyulladások kialakulásához, ami a bőr, a mozgásszervi rendszer és a belső szervek károsodását eredményezi.

Az SLE genetikai hajlamát a következők bizonyítják:

az SLE kialakulásának fokozott kockázata komplementhiányban szenvedő betegeknél, valamint álpozitív Wassermann-reakciókban szenvedő betegeknél;
a betegség gyakori kialakulása HLA antigének - A1, B8, B35, DR2, DR3, valamint szelektív B-sejtes alloantigének jelenlétében;
genetikai heterogenitás, amely az SLE klinikai polimorfizmusához vezet;
a betegség családi jellege, az SLE-ben szenvedő betegek 5-10% -ánál;
kifejezett asszociatív kapcsolatok a HLA-Cw6, HLA-Cw7 hordozása és az SLE krónikus lefolyása között, nagyfokú szisztémásság;
a lupus nephritis gyors progressziójának nagyobb valószínűsége HLA-A6 és HLA-B18 fenotípusú férfiaknál;
az SLE lefolyásának bizonyos jellemzői különböző nemzetiségű, különböző etnikai csoportokhoz tartozó emberekben.

A hormonális tényezők nagy jelentőséggel bírnak az SLE kialakulásában. Ezt erősíti meg:

szignifikánsan magasabb előfordulási gyakoriság a nőknél;
az ösztrogén betegség lefolyására gyakorolt negatív hatás, amit az SLE előfordulásának túlsúlya bizonyít a fogamzóképes korú nők körében, valamint a betegek állapotának jelentős romlása a premenstruációs időszakban, terhesség alatt és szülés után.

A kiváltó tényezők a következők:

besugárzás,
hypothermia,
akut fertőzések,
lelki és fizikai trauma,
terhesség, szülés,
oltás, gyógyszer intolerancia (hidralazin, antibiotikumok, szulfonamidok, vitaminok, szérumok, orális fogamzásgátlók stb.).

Az SLE patogenezisében a legfontosabb tényezők közé tartozik az autoantigénekkel szembeni tolerancia kialakulását biztosító folyamatok megsértése, aminek természetes következménye az autoantitestek széles körének patológiás termelése. A toleranciahibák kialakulásának lehetséges okai lehetnek T- és B-dependens rendellenességek. Ebben az esetben az elsők között lehet megkülönböztetni:

az intrathymus szelekció megsértése és az autoreaktív T-sejtek megsemmisítése;
a perifériás T-sejtes anergia kialakulásának megsértése;
a T-elnyomók működésének hibái;
a T-helper sejtek hiperaktivitása, ami a B-sejteket aktiváló faktorok túltermeléséhez vezet.

A toleranciazavarokhoz vezető B-sejt-hibák közül a következőket tekintjük a főnek:

a B-sejtek túlzott válaszreakciója immunstimuláló szignálokra és ilyen jelek B-limfociták általi túlzott termelése;
csökkent válasz a tolerogén jelekre és csökkent a tolerogén jelek termelődése poliklonális aktivációjuk miatt.

antigén-antitest immunkomplexek képződése komplement fogyasztásával, komplexek lerakódása specifikus helyeken és ezt követő gyulladás és szövetkárosodás;
szövetspecifikus autoantitestek képződésével kapcsolatos autoimmun rendellenességek;
késői megnyilvánulása az immunkomplexek lerakódásának eredményeként;
az előírt kezelés komplikációi.

Az SLE részletes klinikai képének kialakulását általában hosszú prodromális periódus előzi meg, amelynek nincsenek egyértelmű kritériumai. Azonban az olyan tünetek, mint a polyarthritis vagy polyarthralgia, izomfájdalom, amelyet különféle nem specifikus tényezők súlyosbítanak, különösen fokozott besugárzás, különféle bőrkiütések, fogyás (20%-ig), asthenia, subfebrilis testhőmérséklet (nyilvánvaló ok nélkül) esetén , a szívvel kapcsolatos homályos panaszok, a fehérje időszakos megjelenése a vizeletben, különösen, ha az ESR folyamatos növekedésével és a leukopéniával párosul, az SLE lehetséges kialakulására utalhatnak. Leginkább a fiatal nők (20-30 évesek) betegek, de egyre gyakrabban észlelik a betegséget a serdülőkorúaknál és a 40 év felettieknél, különösen a férfiaknál.

Az SLE klinikai képét jelentős polimorfizmus jellemzi. A betegség elsősorban az ízületi szindróma fokozatos kialakulásával kezdődik, amely a rheumatoid arthritishez hasonlít, rossz közérzet és gyengeség (asthenovegetatív szindróma), láz, különféle bőrkiütések, trofikus rendellenességek és gyors fogyás.

A betegség lefolyása lehet akut, szubakut és krónikus.

vaszkuláris (vaszkulitikus) "pillangó" - instabil, pulzáló, diffúz cianotikus árnyalatú vörösség az arc középső zónájában, amelyet külső tényezők (besugárzás, szél, hideg stb.) vagy nyugtalanság súlyosbítanak;
"pillangó" típusú centrifugális erythema - tartós erythemás-ödémás foltok, néha enyhe hámlással;
"Kaposi tartós erysipelas" - az arcbőr, különösen a szemhéjak élénk rózsaszín, diffúz sűrű duzzanata, amely az erysipelákhoz hasonlít;
diszkont "pillangó" - a diszkont típusú tipikus gócok az arc középső zónájában.

SLE-ben szenvedő betegeknél gyakran helyi vagy diffúz alopecia figyelhető meg, ritkábban - a fejbőr cicatricialis változásai. A haj durva lesz, száraz, törékennyé válik, és a körmök disztrófiás változásai is megfigyelhetők. Az alopecia, az SLE egyik legjelentősebb diagnosztikai jellemzője, a betegség aktivitásának egyetlen klinikai megnyilvánulása lehet. Néha, a kifejezett aktivitás időszakában, szubkután csomópontok jelenhetnek meg. A bőrelváltozások egyéb formái:

panniculitis - a bőr alatti zsírszövet gyulladása,
a bőr vaszkulitisz különféle megnyilvánulásai - purpura, csalánkiütés, periungualis vagy subungualis mikroinfarktusok,
livedo reticularis - elágazó, hálószerű kékes-lila foltok az alsó végtagok, ritkábban a törzs és a felső végtagok bőrén, amelyek a vér stagnálásával járnak a felületes kapillárisokban vagy a venulák mikrotrombózisával.

Hogyan kezeljük a szisztémás lupus erythematosust?

Összetett eljárások sorozata. A betegség kialakulásának mechanizmusának összetettsége, az etiotróp terápia lefolytatásának lehetetlensége indokolja az immunkomplex patológia elnyomására irányuló komplex patogenetikai kezelés alkalmazását. A leghatékonyabb kezelés kiválasztásához számos tényezőt kell szem előtt tartani, amelyek közül az elsődleges:

a betegség lefolyásának jellege (akut, szubakut vagy krónikus);
a folyamat aktivitása (minimális, mérsékelt, kifejezett);
az elváltozás lokalizációja (főleg bőr, ízületek, savós hártyák, tüdő, szív, vesék, idegrendszer stb.);
glükokortikoszteroidok vagy citosztatikumok tolerálhatósága;
az immunszuppresszív terápia szövődményeinek jelenléte (vagy hiánya).

Figyelembe véve ezeknek a gyógyszereknek a szervezetre gyakorolt biológiai hatásának sajátosságait és az esetleges mellékhatásokat, a metilprednizolont és a prednizolont gyakrabban alkalmazzák az SLE kezelésében. Az SLE hosszú távú kezelésére a glükokortikoid hormonok csoportjából a metilprednizolon (Medrol) a legalkalmasabb gyógyszer. Közepes vagy nagy dózisú kortikoszteroidokkal végzett orális terápia esetén különféle alkalmazási lehetőségeket alkalmaznak - folyamatos (napi) és szakaszos (váltakozó és időszakos). A kortikoszteroid hormonok adagját minden egyes beteg esetében egyedileg választják ki. Ez a kóros folyamat súlyosságától, az aktivitás mértékétől, a zsigeri elváltozások természetétől függ.

A GCS kinevezésének jelzései:

akut és szubakut lefolyás,
krónikus lefolyás II-III aktivitási fokon.

A kortikoszteroidok kijelölésének abszolút indikációi a következők:

lupus nephritis,
erős áram,
a központi idegrendszer súlyos károsodása,
autoimmun thrombocytopenia nagyon alacsony vérlemezkeszámmal,
autoimmun hemolitikus anémia,
akut lupus pneumonitis.

A kortikoszteroid hormonok hosszú távú alkalmazása, különösen túladagolás esetén, e gyógyszerek mellékhatásainak kialakulásához vezet.

a folyamat nagy aktivitása és a tanfolyam gyors előrehaladása,
aktív nephrosis és nephritis szindrómák,
idegrendszeri neurolupus léziók,
a GCS nem megfelelő hatékonysága,
a kortikoszteroidok hatásos dózisának gyors csökkentésének szükségessége a rossz tolerancia és a mellékhatások súlyossága miatt,
a prednizolon fenntartó dózisának csökkentésének szükségessége,
kortikoszteroid függőség.

A lupus nephritis (lupus nephritis) jelenléte speciális terápiás taktikát igényel, ami jelentősen súlyosbítja az SLE lefolyását, és gyakran meghatározza a betegség prognózisát. Súlyos lefolyása, a korábbi kezelések hatástalansága magas aktivitással kombinálva, szisztémás vasculitis, progresszív lupus nephritis, cerebrovasculitis jelenléte miatt a választandó módszer a kortikoszteroidok sokkdózisának korai beadása (pulzusterápia). A pulzusterápia alatt vagy azt követően a betegek továbbra is ugyanazt a kortikoszteroid adagot alkalmazzák, mint a beavatkozás előtt. A pulzusterápia indikációja a vesepatológia (nefrotikus szindróma) gyors kialakulása, a betegség előrehaladása, a kortikoszteroidok magas fenntartó dózisa. A kombinált pulzusterápiát metilprednizolonnal és ciklofoszfamiddal végezzük. A csepegtetőhöz heparint adnak. A glükokortikoidok és citosztatikumok hatásának javítása, a sejtek fagocita aktivitásának stimulálása és szabályozása, a kóros immunkomplexek képződésének gátlása érdekében szisztémás enzimterápiás készítményeket (wobenzym, phlogenzym) írnak fel.

Milyen betegségek társulhatnak

Kóros megkülönböztetés:

fokális proliferatív lupus nephritis,
diffúz proliferatív lupus nephritis,
hártyás lupus nephritis,
mesangialis lupus nephritis,
glomerulosclerosis.

Bőrelváltozások:

az epidermisz atrófiája
hyperkeratosis,
a bazális réteg sejtjeinek degenerációja,
sorvadás és hajhullás,
a dermis szervezetlensége
kötőszöveti,
a kollagénrostok fibrines duzzanata, a dermisz felső rétegei, Ig-lerakódások a dermo-epidermális csomópont területén.

Szinoviális membrán elváltozások:

akut, szubakut és krónikus synovitis,
produktív és destruktív vasculitis,
thrombovaszkulitisz.

Szívsérülés:

lupus pancarditis,
Libman-Sachs endocarditis,
fokális szívizomgyulladás.

A központi idegrendszer és a perifériás idegrendszer elváltozásai:

alteratív exudatív meningoencephalomyelitis,
alternatív produktív isiász,
ideggyulladás,
plexitis a mikrocirkulációs rendszer edényeinek folyamatában való részvétellel.

Az SLE-ben generalizált lymphadenopathia, splenomegalia, hepatomegalia follikuláris atrófiával, perivascularis sclerosis, nekrózis és plazmasejtes infiltráció, valamint antifoszfolipid szindróma is kialakul. A bőrelváltozások az epidermisz atrófiájában, hyperkeratosisban, vakuoláris sejtdegenerációban, a G és M immunglobulinok lerakódásában nyilvánulnak meg.

SLE-ben a célszerv károsodása visszafordíthatatlan változásokhoz és életveszélyes állapotokhoz vezethet. Életveszélyes állapotok és célszervi károsodások SLE-ben:

szív - coronaria vasculitis / vasculopathia, Libman-Sachs endocarditis, myocarditis, pericardialis tamponád, rosszindulatú magas vérnyomás;
hematológiai - hemolitikus anémia, neutropenia, thrombocytopenia, thrombocytopeniás purpura, artériás vagy vénás trombózis;
neurológiai - görcsök, akut zavart állapotok, kóma, stroke, transzverzális myopathia, mono-, polyneuritis, látóideg-gyulladás, pszichózis;
pulmonális - pulmonális hipertónia, tüdővérzés, tüdőgyulladás, tüdőembólia/infarktus, pneumofibrosis, intersticiális fibrózis.
gyomor-bélrendszeri - mesenterialis vasculitis, hasnyálmirigy-gyulladás;
vese - tartós nephritis, glomerulonephritis, nephrosis szindróma;
izmos - myositis;
bőr - vasculitis, diffúz kiütés fekélyekkel vagy hólyagosodással;
gyakori - magas testhőmérséklet (lemerüléssel) a fertőzés jeleinek hiányában.

Szisztémás lupus erythematosus kezelése otthon

A jó közérzet változásának első jelei, az egyidejű betegségek előfordulása vagy súlyosbodása esetén időben orvoshoz kell fordulni. Stresszes helyzetekben a betegnek önállóan kell rövid ideig növelnie a kortikoszteroid hormonok adagját, be kell tartania az étrendre vonatkozó ajánlásokat, kerülnie kell a túlterhelést, és lehetőség szerint napközben 1-2 órát pihennie kell. Javasoljuk, hogy fizioterápiás gyakorlatokat vagy olyan sportokat vegyen részt, amelyek nem túl fárasztóak. A megfelelően szervezett orvosi megfigyelés fontos szerepet játszik az SLE megelőzésében. Az SLE valószínű diagnózisa esetén ambuláns vizsgálatot végeznek évente 2 alkalommal, új megnyilvánulások esetén pedig azonnal.

Milyen gyógyszereket használnak a szisztémás lupus erythematosus kezelésére?

- 10-120 mg naponta, a betegség természetétől és a folyamat aktivitásától függően;
- este étkezés után 1-2 tabletta (0,25-0,5 g naponta); a kezelés folyamata több hónapig, sőt évekig tart;
- 0,2-0,4 g naponta; a kezelés folyamata több hónapig, sőt évekig tart;
- Napi 100-120 mg 30 mg prednizolonnal kombinálva 2-2,5 hónapig, majd váltson át a napi 50-100 mg-os fenntartó adagra hosszú hónapokon, sőt éveken keresztül.

Szisztémás lupus erythematosus kezelése alternatív módszerekkel

Szisztémás lupus erythematosus kezelése A népi gyógymódok alacsony hatékonyságúak, és csak a fő terápia kiegészítéseként tekinthetők, amelyet professzionális orvos ír fel és ellenőrzött. A hagyományos orvoslás bármely gyógymódját meg kell beszélni a kezelőorvossal. Az öngyógyítás elfogadhatatlan.

Szisztémás lupus erythematosus kezelése terhesség alatt

A terhesség az egyik olyan tényező, amely hozzájárul az SLE megjelenéséhez, mivel a betegség nagymértékben függ a hormonális háttértől. A lupus aktiválódása és kiújulása a terhesség bármely szakaszában lehetséges, ezért a már megállapított diagnózissal vagy annak gyanújával rendelkező nőnek szigorú orvosi felügyelet alatt kell állnia. A diagnózis nem ellenjavallata a terhesség kezdetének vagy annak megszakításának, de súlyosbíthatja a terhesség lefolyását.

Terhesség esetén jobb a betegség remissziójának időszakát választani, a szedett gyógyszerek lefolyását a kezelőorvos szabályozza. Az újszülöttben fennáll a koraszülés és bizonyos szervi diszfunkciók veszélye, de ezek többsége a kezelés során normalizálható.

Milyen orvoshoz kell fordulni, ha szisztémás lupusz eritematózusa van

A laboratóriumi diagnosztika, nagyszámú Le-sejt és magas titerű antinukleáris antitest meghatározása nagy diagnosztikai jelentőséggel bír. A Le-sejtek érett neutrofil granulociták, amelyek citoplazmája kerek vagy ovális zárványokat tartalmaz, amelyek depolimerizált DNS-ből állnak, és élénk lilára festődnek. Ha a tesztet kellő körültekintéssel végzik el, az SLE-s betegek körülbelül 80%-ában kimutathatók Le-sejtek. Ezek hiányoznak azoknál, akik globulinémiában vagy súlyos vesekárosodásban szenvednek. A Le-teszt hátránya, hogy hosszas és alapos keresést kell végezni, de előfordulhat, hogy ilyen körülmények között sem lehet Le-sejteket kimutatni.

Hogyan kezeljük a lupus erythematosust népi gyógymódokkal? Szisztémás lupus erythematosus: tünetek és kezelés.

Kezelés

Kortikoszteroidok

Citosztatikus immunszuppresszánsok

Plazmaferezis, hemoszorpció

Központi idegrendszeri érintettségben szenvedő SLE-betegek kezelése

A lupus erythematosus betegség leírása

A lupus erythematosus okai

A lupus erythematosus fő tünetei

A szisztémás lupus erythematosus kezelésének jellemzői

Hogyan lehet megszabadulni a szisztémás lupus erythematosustól gyógyszerekkel

Megfelelő táplálkozás a lupus erythematosus kezelésében

Hogyan kezeljük a lupus erythematosust népi gyógymódokkal

A kezelés eltérő lehet

Hogyan kezeljük a szisztémás lupus erythematosust?

Milyen betegségek társulhatnak

Szisztémás lupus erythematosus kezelése otthon

Milyen gyógyszereket használnak a szisztémás lupus erythematosus kezelésére?

Szisztémás lupus erythematosus kezelése alternatív módszerekkel

Szisztémás lupus erythematosus kezelése terhesség alatt

Milyen orvoshoz kell fordulni, ha szisztémás lupusz eritematózusa van

Hogyan kezeljük a szisztémás lupus erythematosust?

Milyen betegségek társulhatnak

Szisztémás lupus erythematosus kezelése otthon

Milyen gyógyszereket használnak a szisztémás lupus erythematosus kezelésére?

Szisztémás lupus erythematosus kezelése alternatív módszerekkel

Szisztémás lupus erythematosus kezelése terhesség alatt

Milyen orvoshoz kell fordulni, ha szisztémás lupusz eritematózusa van

Legújabb

Ismerni kell