A kisgyermekek emésztőrendszerének leggyakoribb betegségei. Az emésztőrendszer betegségei gyermekeknél
Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot
Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.
Házigazda: http://www.allbest.ru/
Bevezetés
1. Az emésztőrendszer betegségei
1.1 Az emésztőrendszer anatómiai és élettani sajátosságai kis- és óvodáskorú gyermekeknél
1.2 Szájgyulladás: hurutos, akut, herpetikus, okok, tünetek
1.3 A szájgyulladás megelőzése az óvodában
1.4 Akut gastritis: okok, tünetek, kezelés
1.5 Akut gastroenteritis: okok, tünetek
1.6 Az oktatás szerepe a gyermekek emésztőrendszeri betegségeinek megelőzésében
2. Egészségügyi és oktatási munka
2.1 Az egészségnevelés céljai
2.2 A személyzet higiéniai képzése
2.3 Orvosi ellátás az óvodában
Bibliográfia
Bevezetés
Az emésztőszervek közé általában a gyomor és a belek tartoznak, de az emésztés már a szájüregben megkezdődik, mivel a nyálban van egy enzim, amely a keményítőt glükózzá bontja, bár a szájüreg elsősorban az élelmiszerek összetörésére és nyállal történő nedvesítésére szolgál, hogy megkönnyítse a nyelést és a nyelést. az élelmiszer további emésztése. Az emésztőrendszerhez tartozik a nyelőcső is, bár nem vesz részt a táplálék emésztésében, csak a szájüregből vezeti a gyomorba.
A máj fontos szerepet játszik az emésztésben. Különösen az általa kiválasztott epe segít az étkezési zsírok apró cseppekre történő lebontásában, ami megkönnyíti a felszívódást. Számos emésztőenzimet termel a hasnyálmirigy.
Fő funkció emésztőrendszer - az élelmiszerben lévő tápanyagok kémiai lebontása és a belek által felszívódó formává alakítása. Egyes folyadékok (víz, alkoholok) előzetes kezelés nélkül felszívódnak. Ezenkívül a belek toxinokat választanak ki.
Az emésztési folyamatokat az autonóm idegrendszer szabályozza, amelynek tevékenysége nem függ az ember akaratától. Ő határozza meg, hogy egy-egy szervnek mikor és mennyi emésztőnedvet kell kiválasztania, milyen összetételű legyen, milyen energikus legyen az emésztőszervek mozgékonysága. Bár az autonóm idegrendszer tevékenysége nem függ az ember akaratától, az autonóm reakciók szorosan összefüggenek a központi idegrendszer állapotával. Példák erre mindenki számára ismertek: "medvebetegség" (erős ijedtségből eredő hasmenés) vagy étvágytalanság depressziós állapotban.
Munkám célja az óvodáskorú gyermekek emésztőrendszeri betegségeinek megjelenésének vizsgálata.
1. Az emésztőrendszer betegségei
1.1 Anatomo- az emésztőrendszer élettani jellemzői gyermekeknélkorai és óvodás korban
Az emésztőszervek kialakulása az embrionális periódus 3-4. hetétől kezdődik, amikor az endodermális lemezből kialakul az elsődleges bél. Ennek elülső végén a 4. héten szájnyílás, majd kicsivel később a másik végén végbélnyílás. A bél gyorsan megnyúlik, és az embrionális időszak 5. hetétől a bélcső két részre határolódik, amelyek a vékony- és vastagbél kialakulásának alapját képezik. Ebben az időszakban a gyomor kezd kiemelkedni - az elsődleges bél kiterjesztéseként. Ezzel egyidejűleg kialakul a gyomor-bél traktus nyálkahártya, izom- és savós membránja, amelyben vér- és nyirokerek, idegfonatok, endokrin sejtek képződnek. A terhesség első heteiben a gyomor-bél traktus endokrin apparátusa berakódik a magzatba, és megindul a szabályozó peptidek termelése. Az intrauterin fejlődés során megnő az endokrin sejtek száma, nő a bennük lévő szabályozó peptidek tartalma (gasztrin, szekretin, motilin, gyomorgátló peptid (GIP), vazoaktív intestinalis peptid (VIP), enteroglukzhagon, szomatosztatin, neurotenzin stb. .). Ugyanakkor a célszervek reaktivitása a szabályozó peptidekkel szemben növekszik. A prenatális időszakban a gyomor-bél traktus aktivitásának idegi szabályozásának perifériás és központi mechanizmusait fektetik le. A magzatban a gyomor-bél traktus már a méhen belüli élet 16-20. hetében megkezdi működését. Ekkorra a nyelési reflex kifejeződik, amiláz a nyálmirigyekben, pepszinogén a gyomorban, szekretin a vékonybélben található. Egy normális magzat nagy mennyiségű magzatvizet nyel le, amelynek egyes összetevői a bélben hidrolizálódnak és felszívódnak. A gyomor és a belek tartalmának emésztetlen része a meconium képződésére megy. A méhen belüli fejlődés során, az embrió méhfalba történő beültetése előtt, táplálkozása a tojás citoplazmájában lévő tartalékok rovására történik. Az embrió a méh nyálkahártyájának titkaiból és a tojássárgája anyagából táplálkozik (hisztotróf táplálkozás). A méhlepény kialakulása óta elsődleges fontosságú a hemotróf (transzplacentáris) táplálkozás, amelyet az anya véréből a magzatba jutó tápanyagok a méhlepényen keresztül biztosítanak. A gyermek születéséig vezető szerepet tölt be. A méhen belüli fejlődés 4-5 hónapjától kezdődik az emésztőszervek aktivitása, és a hemotrófiás, amniotróf táplálkozással együtt megtörténik. A magzat által felvett folyadék napi mennyisége a terhesség utolsó hónapjaiban meghaladhatja az 1 litert. A magzat felveszi a tápanyagokat (fehérjéket, aminosavakat, glükózt, vitaminokat, hormonokat, sókat stb.) és hidrolizáló enzimeket tartalmazó magzatvizet. Az enzimek egy része a magzatból nyállal és vizelettel kerül a magzatvízbe, a második forrás a méhlepény, a harmadik forrás az anyai szervezet (a méhlepényen keresztül és azt megkerülve az enzimek a terhes nő véréből a magzatvízbe juthatnak). A tápanyagok egy része előzetes hidrolízis nélkül szívódik fel a gyomor-bél traktusból (glükóz, aminosavak, egyes dimerek, oligomerek, sőt polimerek is), mivel a magzat bélcsöve nagy permeabilitású, a magzati enterociták pinocitózisra képesek. Ezt fontos figyelembe venni a terhes nő táplálkozásának megszervezésekor a megelőzés érdekében allergiás betegségek. A magzatvíz tápanyagainak egy részét saját enzimei emésztik meg, vagyis az autolitikus típusú emésztés fontos szerepet játszik a magzat magzatvíz táplálkozásában. A saját hasi emésztés típusú amniotróf táplálkozás a terhesség 2. felétől végezhető, amikor a pepszinogént és a lipázt a magzat gyomrának és hasnyálmirigyének sejtjei választják ki, bár ezek szintje alacsony. Az amniotróf táplálkozás és az ennek megfelelő emésztés nemcsak a magzat vérének tápanyagellátása szempontjából fontos, hanem az emésztőszervek felkészítéseként is a laktotróf táplálkozásra. Újszülötteknél és gyermekeknél az élet első hónapjaiban a szájüreg viszonylag kicsi, a nyelv nagy, a száj és az arc izmai jól fejlettek, az arc vastagságában zsíros testek (Bish-csomók) találhatók, amelyek Jelentős rugalmasság jellemzi a bennük lévő szilárd (telített) zsírsavak túlsúlya miatt. Ezek a funkciók teljes mellszívást biztosítanak. A szájüreg nyálkahártyája érzékeny, száraz, gazdag véredény(könnyen sérül). A nyálmirigyek gyengén fejlettek, kevés nyálat termelnek (csecsemőknél a szublingvális, nyelvalatti mirigyek nagyobb mértékben működnek, gyermekeknél egy év után, felnőtteknél parotis). A nyálmirigyek az élet 3-4. hónapjában kezdenek aktívan működni, de már 1 éves korban is a nyál mennyisége (150 ml) a felnőttek mennyiségének 1/10-e. A nyál enzimaktivitása korai életkorban a felnőttek aktivitásának 1/3-1/2-e, de 1-2 éven belül eléri a felnőttek szintjét. Bár a nyál enzimaktivitása korai életkorban csekély, a tejre gyakorolt hatása kis pelyhek képződésével hozzájárul a gyomorban történő alvadáshoz, ami elősegíti a kazein hidrolízisét. A 3-4 hónapos korban jelentkező fokozott nyálzás a fogzás miatt alakul ki, a nyál kifolyhat a szájból, mivel a gyerekek nem tudják lenyelni. Az első életévben a nyál reakciója semleges vagy enyhén savas - ez hozzájárulhat a szájnyálkahártya rigójának kialakulásához, ha nem megfelelően ápolják. Korai életkorban a nyál alacsony lizozim tartalmat tartalmaz, szekréciós immunglobulin Ez pedig az alacsony baktericid aktivitást és a megfelelés szükségességét okozza megfelelő karbantartás a száj mögött. A kisgyermekeknél a nyelőcső tölcsér alakú. Hossza újszülötteknél 10 cm, életkor előrehaladtával növekszik, míg a nyelőcső átmérője nagyobb lesz. Egy éves korban a nyelőcső fiziológiai szűkülete gyengén kifejeződik, különösen a gyomor szívi részének területén, ami hozzájárul az 1. életévben élő gyermekek táplálékának gyakori regurgitációjához. A csecsemők gyomra vízszintesen helyezkedik el, alja és szíve gyengén fejlett, ami megmagyarázza az első életévben élő gyermekek regurgitációra és hányásra való hajlamát. Ahogy a gyermek elkezd járni, a gyomor tengelye függőlegesebbé válik, és 7-11 éves korára ugyanúgy helyezkedik el, mint egy felnőttnél. Újszülött gyomrának kapacitása 30-35 ml, évre 250-300 ml-re nő, 8 éves korára eléri az 1000 ml-t. Az 1. életévben járó gyermekek gyomor szekréciós apparátusa nem kellően fejlett, a gyomornyálkahártyában kevesebb mirigy található, mint a felnőtteknél, funkcionális képességeik alacsonyak. Bár a kompozíció gyomornedv gyermekeknél ugyanaz, mint felnőtteknél (sósav, tejsav, pepszin, oltóanyag, lipáz), de a savasság és az enzimaktivitás alacsonyabb, ami meghatározza a gyomor alacsony barrier funkcióját és a gyomornedv pH-ját (4-5, felnőtteknél 1, 5-2,2). E tekintetben a fehérjéket a gyomorban a pepszin nem hasítja el kellőképpen, főként a gyomornyálkahártya által termelt katepsinek és gastrixin hasítják, optimális hatásuk pH 4-5. A gyomor lipáza (amelyet a gyomor pylorus része termel) savas környezetben az anyatej lipázával együtt az anyatej zsírjainak felét is lebomlik. Ezeket a jellemzőket figyelembe kell venni, amikor különféle táplálékokat írnak elő a gyermekek számára. Az életkor előrehaladtával a gyomor szekréciós aktivitása növekszik. Az élet első hónapjaiban a gyomor mozgékonysága lelassul, a perisztaltika lassú. Az élelmiszer gyomorból való kiürítésének időpontja az etetés jellegétől függ. A női tej 2-3 óráig, a tehéné 3-4 óráig marad a gyomorban, ami az utóbbi emésztési nehézségeire utal. A gyermekek belei viszonylag hosszabbak, mint a felnőtteknél. A vakbél a hosszú mesenterium miatt mozgékony, ezért a vakbél a jobb csípőtájban helyezkedhet el, a kismedencébe és a has bal felébe tolódik, ami kisgyermekeknél megnehezíti a vakbélgyulladás diagnosztizálását. A szigmabél viszonylag hosszú, ami gyermekeknél székrekedésre hajlamos, különösen, ha az anyatej megnövekedett mennyiség zsír. A végbél az élet első hónapjaiban élő gyermekeknél is hosszú, a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegek gyenge rögzítésével, ezért tenezmussal és tartós székrekedéssel a végbélnyíláson keresztül kieshet. A mesenterium hosszabb és könnyebben tágítható, ami csavarodáshoz, intussuscepcióhoz és egyéb kóros folyamatokhoz vezethet. Az ileocecalis billentyű gyengesége szintén hozzájárul a kisgyermekek intussuscepciójának előfordulásához. A gyermekek bélrendszerének sajátossága a körkörös izmok jobb fejlettsége, mint a hosszanti izomzat, ami hajlamosít a bélgörcsökre és bélkólika. A gyermekek emésztőszerveinek sajátossága a kisebb-nagyobb omentum gyenge fejlődése is, és ez oda vezet, hogy a hasüregben kialakuló fertőző folyamat (vakbélgyulladás stb.) gyakran diffúz hashártyagyulladáshoz vezet. A bél szekréciós apparátusa a gyermek születésére általában kialakul, a bélnedv ugyanazokat az enzimeket tartalmazza, mint a felnőtteknél (enterokináz, alkalikus foszfatáz, lipáz, eripszin, amiláz, maltáz, laktáz, nukleáz stb.) , de aktivitásuk alacsony. A bélenzimek, elsősorban a hasnyálmirigy hatására a fehérjék, zsírok és szénhidrátok lebontása következik be. A gyümölcslé pH-ja azonban patkóbél kisgyermekeknél enyhén savas vagy semleges, ezért a fehérje tripszin általi lebontása korlátozott (tripszinnél az optimális pH lúgos). Különösen intenzív a zsírok emésztési folyamata a lipolitikus enzimek alacsony aktivitása miatt. A szoptatott gyermekeknél az epével emulgeált lipidek 50%-ban lehasadnak az anyatej lipáz hatására. A szénhidrátok emésztése a vékonybélben történik a hasnyálmirigy-amiláz és a bélnedv diszacharidázok hatására. Egészséges csecsemőkben nem fordulnak elő rothadási folyamatok a belekben. A bélfal szerkezeti sajátosságai és nagy területe kisgyermekeknél a felnőtteknél nagyobb abszorpciós képességet, ugyanakkor a nyálkahártya méreganyagok és mikrobák számára nagy áteresztőképessége miatt elégtelen gátfunkciót határoz meg. A kisgyermekek gyomor-bél traktusának motoros funkciója is számos jellemzővel rendelkezik. A nyelőcső perisztaltikus hulláma és alsó szakaszának mechanikai irritációja ételcsomóval a gyomor bejáratának reflexszerű megnyílását okozza. A gyomor mozgékonysága a perisztaltikából (ritmikus összehúzódási hullámok a szív szakaszától a pylorusig), a perisztolákból (a gyomor falai által kifejtett ellenállás a táplálék húzó hatásával szemben) és a gyomorfal tónusának ingadozásaiból áll. 2-3 órával étkezés után. A vékonybél motilitása magában foglalja az ingamozgást (ritmikus oszcillációk, amelyek összekeverik a béltartalmat a bélváladékkal, és kedvező feltételeket teremtenek a felszívódáshoz), a bélfal tónusának ingadozását és a perisztaltikát (féregszerű mozgások a bél mentén, amelyek elősegítik a étel). Inga és perisztaltikus mozgások is megfigyelhetők a vastagbélben, és antiperisztaltika a proximális szakaszokban, ami hozzájárul a széklettömeg kialakulásához. Az élelmiszer-zacskó belekben való áthaladásának ideje rövidebb, mint a felnőtteknél: újszülötteknél - 4-18 óra, idősebbeknél - körülbelül egy nap. Meg kell jegyezni, hogy mesterséges táplálással ez az időszak meghosszabbodik. A csecsemőknél a székletürítés reflexszerűen, egy akaratlagos mozzanat részvétele nélkül történik, és csak az első életév végére válik a székletürítés önkényessé. Az újszülött élete első óráiban és napjaiban az eredeti székletet vagy mekóniumot vastag, sötét olajbogyó színű, szagtalan tömeg formájában osztja ki. A jövőben az egészséges csecsemő ürüléke sárga színű, savanyú reakció és savanyú szagú, állaga pépes lesz. Idősebb korban a szék díszített lesz. A széklet gyakorisága csecsemőknél - napi 1-4-5 alkalommal, idősebb gyermekeknél - naponta 1 alkalommal. A gyermek belei élete első óráiban szinte mentesek a baktériumoktól. A jövőben a gyomor-bélrendszert mikroflóra népesíti be. A csecsemők szájüregében staphylococcusok, streptococcusok, pneumococcusok, Escherichia coli és néhány más baktérium található. Az ürülékben E. coli, bifidobaktériumok, tejsavbacilusok stb. jelennek meg.. Mesterséges és vegyes takarmányozással gyorsabban következik be a bakteriális fertőzés fázisa. A bélbaktériumok hozzájárulnak az élelmiszerek enzimatikus emésztési folyamataihoz. Természetes táplálékkal a bifidobaktériumok, a tejsavbacillusok dominálnak, és kisebb mennyiségben az Escherichia coli. Az ürülék világossárga, savanyú szagú, kenőcs. Mesterséges és vegyes takarmányozásnál a székletben a bomlási folyamatok túlsúlya miatt sok az Escherichia coli, kisebb mennyiségben van jelen fermentációs flóra (bifidoflora, tejsavbacilusok). A gyermekek mája viszonylag nagy, újszülötteknél a testtömeg körülbelül 4% -a (felnőtteknél - a testtömeg 2% -a). Kisgyermekeknél az epeképződés kevésbé intenzív, mint az idősebb gyermekeknél. A gyermekek epe epesavakban, koleszterinben, lecitinben, sókban és lúgokban szegény, de gazdag vízben, mucinban, pigmentekben és karbamidban, emellett több taurokolt tartalmaz, mint glikokólsavat. Fontos megjegyezni, hogy a taurokólsav antiszeptikus. Az epe semlegesíti a savas élelmiszer-zagyot, ami lehetővé teszi a hasnyálmirigy- és bélváladék aktivitását. Ezenkívül az epe aktiválja a hasnyálmirigy-lipázt, emulgeálja a zsírokat, oldja a zsírsavakat, szappanokká alakítva azokat, és fokozza a vastagbél perisztaltikáját.
Így a gyermekek emésztőszerveinek rendszerét számos anatómiai és fiziológiai jellemző különbözteti meg, amelyek befolyásolják e szervek funkcionális képességét. Egy gyermeknél az első életévben az étkezési igény viszonylag nagyobb, mint az idősebb gyermekeknél. Bár a gyermek rendelkezik minden szükséges emésztőenzimmel, az emésztőszervek funkcionális kapacitása korlátozott, és csak akkor lehet elegendő, ha a gyermek fiziológiás táplálékot, nevezetesen anyatejet kap. A táplálék mennyiségének és minőségének kismértékű eltérései is emésztési zavarokat okozhatnak egy csecsemőnél (különösen gyakoriak az 1. életévben), és végső soron a testi fejlődés elmaradásához vezethetnek.
1.2 Szájgyulladás: hurutos, akut, herpetikus,okok, tünetek
emésztés szájgyulladás gastritis megelőzés
Szájgyulladás(sztomatitisz; görög sztóma, szájüreg + szájgyulladás) - nyálkahártya gyulladás szájüreg. Lehet traumás, fertőző, allergiás eredetű, nehézfém-sókkal való mérgezés eredményeként. A szájnyálkahártya gyulladásos elváltozásai hypovitaminosis, endokrin rendellenességek, gyomor-bél traktus, szív- és érrendszeri és idegrendszeri betegségek, vér, diffúz kötőszöveti betegségek esetén figyelhetők meg. Gyakran megelőzik a fő tünetek megjelenését, ezért az S. jelenléte alapos vizsgálatot igényel.
Traumás szájgyulladás a szájnyálkahártya mechanikai sérülése következtében alakul ki, beleértve a fogak éles szélei, fogsor, fogkő által okozott sérüléseket, vagy ha vegyszerek, meleg étel hatásának van kitéve, ionizáló sugárzás. Kezdetben hurutos nyálkahártya-gyulladás lép fel ödémával és hiperémiával, majd erózió és fájdalmas fekély lép fel, gyulladásos beszűrődéssel körülvéve, amelyet később gennyes fertőzés vagy candidiasis bonyolíthat. Egy gyenge traumás tényező, például egy rosszul illeszkedő fogsor hosszan tartó hatása a nyálkahártya-területek hipertrófiájához és papillomatózus növedékek megjelenéséhez vezethet. A diagnózis egy jellegzetes klinikai kép alapján történik. A differenciáldiagnózist trofikus, tuberkulózisos és szifilitikus fekélyekkel, valamint Vincent krónikus fekélyes nekrotikus szájgyulladásával végzik. A kezelés a traumás faktor megszüntetéséből, a szájüreg szeptikus oldatokkal történő kezeléséből áll (lehetőleg növényi eredetű). Éles fájdalom esetén fájdalomcsillapítók alkalmazása javasolt. Alapos fogtisztítás szükséges. Ha az S. oka a vegyi anyagoknak való kitettség volt, vészhelyzetben öblítse le a szájüreget vízzel vagy semlegesítő oldatokkal, és használjon továbbá olyan gyógyszereket, amelyek elősegítik a hámképződést. A prognózis kedvező. Lehetséges azonban a leukoplakia, a fekélyek rosszindulatú daganata kialakulása.
Fertőző szájgyulladás számos gyakori fertőző betegség egyik megnyilvánulása lehet, amelyekben a szájüreg nyálkahártyája is részt vesz a kóros folyamatban. A leggyakoribb az akut herpetikus S., amelyet a szájüreg vírussal való elsődleges fertőzésének megnyilvánulásaként tekintenek. herpes simplex. Főleg gyermekeknél fordul elő. A szájüreg nyálkahártyája ödémás, hiperémiás, nagyszámú kis hólyaggal, amelyek gyorsan erózióvá alakulnak, lepedékkel borítva. Akut hurutos fogínygyulladás jellemzi. A testhőmérséklet 38-40 ° -ig emelkedik, az ESR emelkedése 20 mm / h-ig, leukopenia. Az akut herpeszes S. különbözik más típusú szájgyulladástól és száj- és körömfájástól. A kezelés a szervezet védekezését serkentő gyógyszerek (prodigiosan, lizozim) kijelöléséből áll, a szájüreget kezelik. antiszeptikus oldatok, proteolitikus enzimek készítményei; UV terápia javasolt. A prognózis kedvező. A megelőzés a járványellenes intézkedések (betegek elkülönítése stb.) időben történő végrehajtásából áll. A vesicularis S.-t a rhabdovírusok egyike okozza, amelyet beteg háziállatokról vagy emberekről táplálék vagy levegőcseppek közvetítenek. A vesicularis S. influenzafertőzésre emlékeztet. Lappangási időszak 1-5 nap A betegség a testhőmérséklet hirtelen emelkedésével, ízületi, izomfájdalom megjelenésével, fejfájással kezdődik. A betegség kezdetétől számított 3. napon a szájüreg nyálkahártyáján hólyagok (vezikulák) képződnek, amelyek 10-12 napig fennmaradnak, majd erózióvá alakulnak. A diagnózist a klinikai kép, valamint a nasopharynxből és a hólyagok tartalmából vett tamponok virológiai vizsgálatainak eredményei alapján állapítják meg. Megkülönböztetni a száj- és körömfájás, akut herpeszes, aftás, allergiás C. A kezelést vírusellenes gyógyszerekkel (oxolinos, tebrofen, redoxol kenőcsök stb.) végzik, öblítéseket írnak elő, a szájüreget antiszeptikus oldatokkal kezelik. A prognózis kedvező. A megelőzés a személyi higiéniai szabályok és a háziállatok tartására vonatkozó higiéniai szabályok betartásából áll.
Fekélyes nekrotikus szájgyulladás A Vincent-et (fekélyes szájgyulladás, fekélyes-hártyás szájgyulladás, fuzospirochetális szájgyulladás, fekélyes-gangrénás szájgyulladás, Plaut-Vincent stomatitis, tranch stomatitis) orsó alakú baktérium okozza, amely szimbiózisban van a szájüreg közös spirochetájával. A betegség előfordulását elősegíti a szervezet általános ellenállásának csökkenése, a vitaminhiány. A betegséget eróziók vagy fekélyek megjelenése, a testhőmérséklet 37,5-38 ° -ra történő emelkedése, az íny fájdalmassága és vérzése, fokozott nyálfolyás és rothadó szag a szájból jellemzik. A folyamat gyakran a fogíny szélével kezdődik, majd átterjed a szájnyálkahártya más részeire. A diagnózist a jellegzetes klinikai kép és a fekélyek felületéről származó kaparék bakteriológiai vizsgálatának eredményei alapján állapítják meg. A kezelésben döntő jelentőségű a fogkő és a lágy plakk alapos eltávolítása, a szájnyálkahártya fertőtlenítő oldatokkal történő kezelése, a benne lévő multivitaminok kijelölése. Az időben történő tanítás prognózisa kedvező. A megelőzés a szájhigiénia fenntartása.
Allergiás szájgyulladás megnyilvánulhat hurutos, vérzéses, hólyagos-eróziós, fekélyes-nekrotikus és kombinált elváltozások formájában is. A folyamat lehet diffúz vagy a nyálkahártya korlátozott területén lokalizálható. Különféle allergiák esetén gyógyszerek, ami leginkább a fogorvosi gyakorlatban fordul elő, az elváltozás általában hurutos vagy hurutos-vérzéses jellegű. A betegek égő érzésre, viszketésre, szájszárazságra, étkezési fájdalomra panaszkodnak. A szájüreg nyálkahártyája ödémás, hiperémiás, néha a nyelv papilláinak sorvadása (ún. lakkozott nyelv) jelentkezik. A diagnózist az anamnézis, a klinikai kép és (ha szükséges) speciális allergológiai vizsgálatok eredményei alapján állítják fel, amelyeket speciális intézményekben végeznek. A differenciáldiagnózis pemphigus, herpetikus S., exudatív erythema multiforme esetén történik. A fekélyes-nekrotikus allergiás S. megkülönböztethető a Vincent fekélyes-nekrotikus szájgyulladásától és a szájnyálkahártya fekélyes elváltozásaitól, szifilisztől, leukémiától, agranulocitózistól stb. A kezelés magában foglalja az allergén faktor megszüntetését, hiposzenzitizáló szerek kijelölését. Súlyos esetekben a betegek kórházba kerülnek. A kórházban hemodez, poliglucin, izotóniás nátrium-klorid oldat, valamint kortikoszteroid gyógyszerek csepegtető infúzióját írják elő. A megfelelő kezelés prognózisa kedvező. Az Aphthous S. fertőző-allergiás természetű, amelyet az jellemez, hogy a szájüreg nyálkahártyáján egyetlen fájdalmas afták jelennek meg - kis, kerek képződmények, amelyek hólyagokból származnak, és eróziókká vagy sebekké alakulnak, fibrinózus filmmel borítva, és vörös színűek. abroncs. Az afták gyakrabban helyezkednek el az oldalsó felületeken és a nyelv hegyén, az ajkak nyálkahártyáján, az arcokon, a szájüreg alján és a kemény szájpadláson. Megjelenésüket éles fájdalom, a nyálfolyás megsértése, a regionális növekedése kíséri nyirokcsomók néha a testhőmérséklet emelkedése. Átlagosan 7-10 nap alatt kifejlődik az afta, a gyógyult afta nem hagy nyomot. A betegségnek visszaeső lefolyása lehet. A visszaesések főleg tavasszal és ősszel figyelhetők meg. A kiújuló afták súlyossága idővel növekszik, nő a feltörekvő afták száma, gyógyulási ideje 2-4 hétre meghosszabbodik, gyakoribbá válnak a relapszusok (néha egyáltalán nincs remisszió), az afták helyén fekélyek jelenhetnek meg. 2-3 hónapig nem gyógyul. Az aphthous S. gyakran kíséri a gyomor-bél traktus betegségeit, lehet generalizált aphthosis, vagy Behcet-kór megnyilvánulása is, amelyben a kötőhártya, a nemi szervek nyálkahártyája stb. jellegzetes klinikai kép alapján. Az aftás S. kezelése összetett és szigorúan egyéni. Ha bármely allergénnel szembeni túlérzékenységet észlelnek, specifikus és nem specifikus hiposzenzitizáló terápiát írnak elő. A szájüreg fertőtlenítését végezzük, érzéstelenítőket és proteolitikus enzimeket, csipkebogyó- vagy homoktövisolajat alkalmazunk helyileg. A prognózis kedvező. A megelőzés az allergén tényezők megszüntetéséből áll.
Szájgyulladás nehézfémsók mérgezésével. Az ólom-, bizmut- és higanysók enyhe mérgezése esetén a hurutos S. általában a szájüreg nyálkahártyáján (elsősorban az ínyszélen) pigmentált területeken jelentkezik. Súlyos esetekben fekély alakul ki, amelyet tartós lefolyás jellemez. A fájdalom, a csökkent nyálelválasztás és a fémes szájíz mellett a betegek aggodalommal töltik el a gyengeséget, az apátiát, az emésztési zavarokat és a mérgezés egyéb jeleit. A kezelés megegyezik a traumás szájgyulladás kezelésével, de specifikus méregtelenítő terápia hátterében történik.A szájgyulladás másik elterjedt típusa az akut primer herpetikus szájgyulladás. A betegség az elsődleges herpeszes fertőzés számos klinikai megnyilvánulása egyikére utal. Jelenleg az akut herpeszes szájgyulladás a gyermekek szájnyálkahártyájának összes betegségének több mint 80% -át teszi ki. Korábban ezt a betegséget "akut aphthous stomatitis" néven írták le.
Herpetikus szájgyulladás- akut fertőző betegség, melynek kórokozója a természetben elterjedt herpes simplex vírus. A vírus kontakt vagy levegőcseppek útján terjed. A fertőzés forrása egy beteg ember és egy vírushordozó. Az akut herpeszes szájgyulladás 6 hónapos és 3 éves kor közötti gyermekeket érint. Három éves kor után az elsődleges fertőzés ritkábban fordul elő, de elsősorban a felnőttek betegszenek meg. Nagyon gyakran az elsődleges fertőzés tünetmentes. A herpes simplex vírus, ha egyszer bekerült a szervezetbe, egy életen át benne marad.
Az akut herpeszes szájgyulladás a klasszikus fertőző betegség típusának megfelelően alakul, öt fejlődési periódussal: inkubáció (2-21 napig tart), prodromális, a betegség csúcspontja, kihalás és klinikai gyógyulás. A betegség súlyosságától függően enyhe, közepes és súlyos formákat különböztetnek meg. A betegség akut módon kezdődik, általában a hőmérséklet emelkedésével (37 ° C-ról enyhe forma 40-41 o C-ig súlyos) és általános rossz közérzet. A szájüregben intenzív bőrpír, gyulladás és ínyvérzés, nyálfolyás és rossz lehelet jelentkezik. 1-2 nap elteltével fájdalom jelentkezik a szájüregben, amely evéssel és beszéddel fokozódik, egyes vagy csoportos elemeket öntenek a nyálkahártyára vastag falú hólyagok (vezikulák) vagy a hám felületes nekrózisos területei formájában. A hólyagos állapot gyorsan eróziós aftává alakul. Az afták elsősorban a szájpadláson, a nyelven, az arcokon, az ajkakon lokalizálódnak. A betegeknek a submandibularis nyirokcsomók gyulladása is van. Az arc bőrén jellemző herpetikus kitörések átlátszó tartalmú, csoportosított buborékok formájában. A betegség enyhe formájával az afták kialakulása után 2 napon belül a lézió elemeinek teljes hámrétege következik be, a testhőmérséklet normalizálódik, és javul az étvágy. A fogíny vérzése és gyulladása még 1-3 napig, a nyirokcsomók gyulladása pedig még tovább tarthat. Az aftás szájgyulladás mérsékelt formája egyértelműen kifejezett mérgezési tüneteket mutat (gyengeség, ingerlékenység, rossz étvágy), a szájnyálkahártya károsodása a betegség minden időszakában megfigyelhető. A szájgyulladás ezen formájával a szájüregben lévő kiütések újrafelhasználhatók, és a gyermek általános állapotának romlásával járhatnak. Az akut herpeszes szájgyulladás súlyos formája ma valamivel gyakoribb, mint 10-15 évvel ezelőtt. A gyermeknek egyértelműen kifejezett mérgezési tünetei vannak (apátia vagy ingerlékenység). Központi eredetű hányinger és hányás léphet fel. Az elváltozás elemei a fúzió eredményeként kiterjedt nekrózisgócokat képeznek. Viszonylag hosszú ideig az ínyvérzés és a lymphadenitis jelenségei fennállnak. Az akut herpetikus szájgyulladásban szenvedő gyermeket el kell különíteni. A helyiséget nem szabad erősen megvilágítani - irritálja a beteget. Külön edények, törölköző ajánlott, sok folyadékot mutatnak, mivel a gyerekek sok folyadékot veszítenek a bőséges nyálelválasztás miatt. A kezelésnek összetettnek (általános és helyi) kell lennie. Helyi kezelést alkalmaznak a szájüreg fájdalmas tüneteinek enyhítésére vagy enyhítésére, valamint a nekrotikus szövetek leggyorsabb kilökődésére és a léziók későbbi epithelializációjára. Otthon kezelheti a szájüreget gyógynövényfőzetbe mártott pamut törlővel, vagy 3-3,5 óránként fertőtlenítő oldatokkal (rivanol, furatsilin, kálium-permanganát, hidrogén-peroxid) öntözi a szájüreget. A betegség kialakulásának első napjaitól vírusellenes kenőcsök (0,5% florenal, tebrofen, oxolinic, bonafton, 50% interferon) alkalmazása javasolt. A nyálkahártyának a nekrotikus tömegekből való felszabadulása után olyan szereket kell előírni, amelyek elősegítik a hámképződést (csipkebogyó, homoktövis, őszibarack, lenmag, Kalanchoe juice, caratolin, Vinizol). Minden betegnek antihisztaminok (suprastin, diazolin, tavegil, fenkarol, kalcium-glükonát) kinevezését is bemutatják aszkorbinsavval kombinálva. Mérsékelt formában a szervezet védekezőképességét serkentő szerek (nátrium-nukleinát, metiluracil, lizocin) megfelelőek. Súlyos szájgyulladás esetén a gyermek intenzív ellátást igényel. Meg kell jegyezni, hogy egyes gyermekeknél az akut herpeszes szájgyulladás krónikussá válik, időszakos exacerbációkkal. A szakirodalom szerint körülbelül 7-8 gyermeknél a betegség visszatérő herpeszes szájgyulladásba fordul át. Ez főleg a lombikból táplált, diatézisben szenvedő, gyakran akut légúti vírusfertőzésben vagy a felső légúti krónikus betegségben szenvedő koraszülötteknél fordul elő. A visszaesések provokátorai a szájnyálkahártya mikrotraumái a rossz szokások miatt (amikor a gyermek játékokat vesz a szájába, megrágja és megharapja az arcát, ajkát stb.), valamint rossz fogak, besugárzás és hipotermia. Az exacerbációk során visszatérő herpeszes szájgyulladás kezelése nem különbözik alapvetően az akut herpeszes szájgyulladás kezelésétől. A Decaris 50 mg napi 1 alkalommal, hetente kétszer, 5-10 héten keresztül, helyi kezeléssel kombinálva biztosítja a hosszú fényintervallumok megjelenését. A krónikus visszatérő herpeszes szájgyulladás megelőzése a gyermek állapotának javítására, a szervezetben lévő krónikus gyulladásos gócok megszüntetésére, a szájüreg időben történő fertőtlenítésére, a rossz szokások elleni küzdelemre, a keményedésre irányuló intézkedések. A többi fertőző ágens által okozott szájgyulladás közül a Vincent-féle fekélyes necroticus szájgyulladás érdemel figyelmet, melynek kórokozói a fusobaktériumok és a Vincent-spirocheta. Ezek a mikroorganizmusok kis mennyiségben és általában a szájüregben élnek, és a szervezet ellenálló képességének csökkenése, a szájnyálkahártya trofizmusának és reaktivitásának csökkenése, valamint számos egyéb ok következtében ez a mikroflóra virulenssé válik. Túlnyomóan fiatalok (17-30 évesek), főként férfiak betegek. A Vincent-féle szájgyulladás gyakran fertőtlenítetlen szájüregben szenvedő embereknél fordul elő, az ínyben a fogkő lerakódása során már meglévő gyulladásos folyamatok hátterében. Gyakran bonyolítja számos súlyos általános betegség lefolyását - leukémia, agranulocitózis, fertőző mononukleózis, nehézfém-sókkal való mérgezés. A betegségre jellemző a heveny fellépés, 38 o C-ig emelkedő hőmérséklet, fájdalom megjelenése a szájüregben, különösen étkezés közben, éles fogínyvérzés, rothadó lehelet, általános gyengeség. Az orcák nyálkahártyáján kialakuló fekélyek többszörösek, nagy területűek (akár 5-6 cm átmérőjűek) és mélyek lehetnek. Időben történő kezelés nélkül a folyamat kiterjedt méretűvé válhat, elhaláshoz és a csont alveoláris folyamatának elhalásához vezethet. A hol megnyugtató, hol súlyosbodó folyamat hónapokig, évekig tarthat, viszonylag rövid időn belül fogvesztéshez vezethet. Ennek a betegségnek az öngyógyítása nem történik meg. A helyi kezelés a fogközök és a parodontális zsebek gondos kezeléséből áll 1,5%-os hidrogén-peroxid és kálium-permanganát oldattal. A nekrotikus szövetek kilökésére proteolitikus enzimek (tripszin, kemotripszin, pankreatin) 0,1% -os oldatát használják. Enyhe esetekben csak helyi kezelés elegendő. Súlyos és közepesen súlyos elváltozások esetén legjobb orvosság kezelés metronidazol (trichopolum, klion, flagyl) 0,25 g naponta kétszer 5-10 napig. Megfelelő kezelés mellett 12-24 órán belül jelentős javulás következik be, a fájdalom eltűnik vagy élesen csökken, a fekélyek teljes hámképződése 3-6 napon belül következik be. Csoportban fertőző szájgyulladás vannak staphylococcusok, streptococcusok által okozott betegségek (különböző eredetű fekélyek és eróziók másodlagos szövődményeiként - traumás, trofikus, allergiás, valamint vírusos fertőzések) és gonococcusok (gyakrabban újszülötteknél, ha beteg anyától fertőződtek meg szülés közben, felnőtteknél főleg homoszexuális férfiaknál és orogenitális érintkezésben lévő személyeknél fordulnak elő). Az elmúlt években az allergiás megbetegedések száma drámaian megnőtt. A világ népességének több mint felét érintik. Az allergiás megbetegedések köre meglehetősen széles, köztük van az orvosi és a protetikus szájgyulladás. A gyógyszeres szájgyulladás a szervezet szulfonamidok, antibiotikumok és más gyógyszerek lenyelésére adott perverz reakciója következtében alakul ki. A buborékok, foltok és kis petechiális vérzések formájában jelentkező kiütéseket égés, viszketés, éles fájdalmak kísérik, amelyeket az étkezés és a száj kinyitása súlyosbít. A folyamat diffúz jellegű, és főként a kemény és lágy szájpadlás, valamint a szájnyálkahártya területén terjed. Az orvosi szájgyulladás kezelése előírja az azt okozó gyógyszer kötelező törlését, az antihisztaminok, a C-vitamin, a fürdők és az alkalmazások helyi alkalmazását. A betegségek egy speciális csoportja a toxikus-allergiás protézis-sztomatitisz, melynek oka a különböző töltőanyagok, színezékek szájnyálkahártyára gyakorolt hatása, valamint a protéziságy mikroorganizmusainak salakanyagainak toxikus hatása. Ugyanakkor a betegek égő érzésre, fájdalomra, szájszárazságra, ízérzés-érzékenységre panaszkodnak. A szájprotézis kezelése megköveteli a protézis (vagy kialakítás) kötelező cseréjét, C-vitamin kijelölését, bőséges ital, nyálkahártya-kezelések antiszeptikumokkal és gyógyulást gyorsító gyógyszerekkel. Végezetül szeretném megjegyezni, hogy a szájnyálkahártya szerkezeti jellemzői, összetett funkciói, valamint a különböző külső és belső hatások hatása meghatározza a kóros folyamatban való meglehetősen gyakori részvételét. Az észlelt nyálkahártya-elváltozások nem rendelkeznek egy adott szomatikus betegségre jellemző specifikus megnyilvánulásokkal, ami nehézségeket okoz helyes felismerésükben. A szájnyálkahártya elváltozásainak megfelelő diagnózisa és kezelése különböző szakterületek orvosainak részvételével lehetséges: gyermekorvosok, terapeuták, fogorvosok és mások.
1.3 A szájgyulladás megelőzése az óvodában
A megelőzés gyakran a szájhigiéniai szabályok betartásán és a szájgyulladást kiváltó helyi vagy általános betegségek időben történő kezelésén múlik.
A szájgyulladás gócai különböző helyeken helyezkedhetnek el. A szájgyulladást önmagában nem könnyű felismerni, ezért a fogorvosi vizsgálat szükséges megelőző módszer.
A higiéniai szabályok be nem tartása a szájüregi fertőzések állandó krónikus forrása. Az összes lepedék és kő 100%-os tisztítása fogkefével szinte lehetetlen. Ezért jobb, ha folyamatosan konzultál egy orvossal, vizsgálja meg a szájüreget és tisztítsa meg.
1.4 Akut gastritis: okok, tünetek, kezelés
Akut gastritis - Ez akut gyulladás a gyomor nyálkahártyája. A betegség megjelenését kémiai, mechanikai, termikus és bakteriális okok okozhatják. A gyomorhurut megnyilvánulása a gyomornyálkahártya felszíni hámjának és mirigyes apparátusának károsodása és gyulladásos elváltozások kialakulása. A gyulladásos folyamat korlátozódhat a nyálkahártya felszíni hámjára, vagy kiterjedhet a nyálkahártya teljes vastagságára, sőt a gyomorfal izomrétegére is.
Az akut gastritis okai - alultápláltság, ételmérgezés, bizonyos gyógyszerek (szalicilátok, butadion, bromidok, digitálisz, antibiotikumok, szulfonamidok) irritáló hatásai, ételallergiák (eper, gomba stb.) stb. Az akut gyomorhurut anyagcserezavarokkal is előfordul, és égeti a nyálkahártyát. gyomor. Súlyos sugársérüléssel a gyomor akut irritációja alakulhat ki.
Az akut gastritis tünetei- az epigasztrikus régió nehéz- és teltségérzete, hányinger, gyengeség, szédülés, hányás, hasmenés jellemzi. A bőr és a látható nyálkahártya sápadt, a nyelvet szürkésfehér bevonat borítja, nyálfolyás vagy éppen ellenkezőleg, erős szájszárazság. A tapintás fájdalmat mutat az epigasztrikus régióban (gyomor régióban). Az időben történő kezelés prognózisa kedvező. Ha a káros tényezők hatása megismétlődik, az akut gastritis általában krónikussá válik.
1.5 fűszeres gastroenteritis: okok, tünetek
Gastroenteritis - a vékonybél és a gyomor nyálkahártyájának gyulladásos betegsége. Akut gastroenteritisben a gyomor (gastroenteritis) és a vastagbél (gastroenterocolitis) egyidejűleg vesz részt a kóros folyamatban.
Az akut gastroenteritis meghatározása:
1) fertőző és vírusos eredetű (súlyos gastroenteritis klinikai képével, kolera, tífusz, szalmonellózis, esetenként influenza stb. fordul elő);
2) táplálkozási (túlevés okozza nagy mennyiségű fűszeres vagy túl durva étel fogyasztása, a nyálkahártyát irritáló fűszerek, erős alkoholos italok);
3) mérgező (arzénvegyületekkel, szublimáttal és más mérgekkel történő mérgezés esetén; gombamérgezés - fakó vöcsök, légyölő galóca, hamis gomba, egyéb, nem bakteriális jellegű mérgező anyagok, amelyeket élelmiszerek tartalmazhatnak - csonthéjasok, néhány haltermékek - bojtorján máj, csuka, makréla kaviár stb.);
4) allergiás (egyesek sajátosságaival). élelmiszer termékek- eper, tojás, rák stb., vagy allergiás reakciót vált ki gyógyszerekre - jód, bróm készítmények, egyes szulfonamidok, antibiotikumok stb.).
A patogenezist vagy a patológiás kezdetnek a vékonybél nyálkahártyájára kifejtett közvetlen hatása, vagy annak hematogén vándorlása (mikrobák, toxinok) a béledényekbe, majd a nyálkahártyán keresztül a nyálkahártyán keresztül a bélrendszerbe kerülő károsító hatása okozza. intestinalis lumen vagy autoimmun mechanizmusok miatt. Az akut gasztroenteritisz kialakulását hajlamosító tényezők a hideg ivás, a test általános lehűlése, a polihipovitaminózis, a durva rostokban gazdag élelmiszerekkel való visszaélés és egyéb tényezők.
Krónikus gastroenteritis A krónikus gastroenteritis kialakulásához vezető fő tényezők:
* szisztematikus táplálkozási zavarok, fűszeres ételekkel és fűszeres fűszerekkel való visszaélés, korlátlan táplálkozás;
* alkoholizmus, különösen erős alkoholos italok és azok helyettesítői fogyasztása;
* ipari mérgezés biztonsági megsértések és krónikus mérgezés esetén ólom, higany, foszfor, arzén stb. vegyületekkel; háztartási mérgezések, különösen gyógyászati (sóoldatos hashajtókkal való visszaélés, széles spektrumú antibiotikumok hosszan tartó ellenőrizetlen alkalmazása, amelyek bélrendszeri diszbakteriózist okozhatnak stb.) és endogén (urémiával);
* ételallergia;
* sugársérülések (a biztonsági előírásokat megsértő előállítás és a hasi rosszindulatú daganatok sugárkezelése eredményeként);
* "Kísérő" gasztroenteritisz hosszú távú gastritissel, gyomorszekréciós elégtelenséggel, krónikus hasnyálmirigy-gyulladással, vastagbélgyulladással.
A betegség kialakulásának leginkább tanulmányozott mechanizmusai:
* az etiológiai tényező közvetlen krónikus károsító hatása a vékonybél falára (toxikus, irritáló);
* hosszú távú dysbacteriosis, amelyet a szokatlan bélflóra enzimei (szerves savak, aldehidek, indol, szkatol, metán, hidrogén-szulfid stb.) hatására a tápanyagok rendellenes lebomlásából származó termékek irritációja és toxikus hatása kísér, valamint bakteriális toxinok a bélfal nyálkahártyáján;
* immunológiai mechanizmusok. Egyes esetekben túlnyomórészt a jejunum (eunit) vagy az ileum (ileitis) bélrendszere érintett.
Akut gasztroenteritisz A betegség helyi tünetekkel kezdődhet: hányinger, hányás, hasmenés, kifejezett hasi zörgés, néha görcsös fájdalom. Ezután gyengeség, általános rossz közérzet, hideg verejtékezés, láz (a hőmérséklet elérheti a 38-39 °C-ot és magasabb), általános mérgezés, tünetek érösszeomlás. Más esetekben általános tünetek először megjelennek, majd egy idő után (fél órától több óráig) csatlakoznak hozzájuk a vékonybél gyulladásos elváltozásának jelei. A has tapintása során fájdalom jelentkezik az epigasztrikus régióban, néha erős dübörgés a vakbél tapintásakor. Mérsékelt, ritkábban kifejezett leukocitózis, az ESR növekedése van. A fájdalom (ha van) általában tompa, ritkán görcsös, lokalizált
köldök régió; itt a fájdalom gyakran észlelhető a has tapintása és erős nyomás (enyhén balra és a köldök felett - Porges tünete), fájdalom a vékonybél bélfodor mentén (a köldöktől a jobb keresztcsonti ízület felé - Sternberg-tünet). Fájdalom a test megrázásakor, a járás a perivisceritis jele lehet. A vakbél tapintása közbeni dübörgés és fröccsenés a gastroenteritis (Obrazcov-tünet) fontos jele. Szindróma bél dyspepsia nem jellemző diszpepsziás panaszokban nyilvánul meg: nyomásérzés, teltségérzet és puffadás, különösen étkezés után, hányinger, korgó érzés, gyomorban történő transzfúzió stb. , a vékonybélen való áthaladás felgyorsítása, a felszívódás a bélben. Néha súlyos gasztroenteritiszben gyengeség, szédülés és más, a dömping szindrómához hasonló általános tünetek jelentkeznek röviddel étkezés után. Gastroenteritis scatological szindróma: gyakori (akár napi 15-20-szor) pépes, emésztetlen ételszemcsékkel, de látható nyálka nélkül, gyakran büdös, gázbuborékos széklet. A polifekális anyag jellemző: a napi ürülék teljes mennyisége elérheti a 1,5-2 kg-ot. Néha éles székelési inger jelentkezik röviddel evés után, székelés után pedig éles gyengeség, hideg verejtékkel, kézremegéssel (jejunális hasmenés). Enyhe esetekben és egyidejű vastagbélgyulladás hiányában a hasmenés hiányozhat, sőt székrekedés is előfordulhat. Jellemző a tejintolerancia: bevétele után fokozódik a puffadás és a hasmenés. A betegség súlyosbodását a nagy mennyiségű zsírt és szénhidrátot tartalmazó fűszeres ételek fogyasztása, túlevés okozza. Gyakran előfordul, hogy a széklet sajátos sárgás (arany) színű a redukálatlan bilirubin és a nagy mennyiségű zsír jelenléte miatt, ami agyagos megjelenést kölcsönöz a székletnek. Mikroszkópos vizsgálat során: nagy mennyiségű emésztetlen élelmiszer-maradvány (lienterea), csepp semleges zsír (steatorrhea), zsírsavak cseppjei, csomói és kristályai és oldhatatlan szappanok, izomrostok (cytarinorrhea), szabad extracelluláris keményítő (amilorrhea), nagy mennyiségben. a nyálka mennyisége egyenletesen elkeverve a széklettel.
1.6 Az oktatás szerepe a gyermekek emésztőrendszeri betegségeinek megelőzésében
Az élethez, munkához, egészséghez szükséges kulturális és higiénés készségeket, szokásokat kisgyermekkortól fejleszteni kell. Így például a személyes higiéniai szabályok betartása, a test, a száj és az orr tisztán tartásának szokása nemcsak a gyermek kultúrájáról beszél, hanem higiéniai alapon az egészség megőrzése egész életen át. Az óvodai intézményben és az otthoni higiénés oktatás az általános nevelés részeként épül fel, figyelembe véve a feltételes reflexek kialakulását a gyermekben, bizonyos cselekvések állandó, fokozatos és fokozatos megismétlését. Ugyanilyen fontos, hogy a felnőttek utánozzák a gyermeket. Ezért a helyes nevelési hatások csak akkor lesznek hatékonyak, ha otthon és az óvodai intézményekben a felnőttek megerősítik őket viselkedésükkel. Elfogadhatatlanok a rossz példák, mint például az orrszedés, ami a gyerekek nagyon gyakori rossz szokása, amelyet gyakran a felnőttektől örökbe fogadtak. Ugyanez mondható el a fülben való szedésről is, ami fülsérülést, halláskárosodást, vérzést okozhat. És ha azt is tudja, hogy a ként nem szükséges eltávolítani a fülből, hogy annak gyakori eltávolítása hozzájárul a hallójáratot eltömítő és halláskárosodást okozó kénes dugók megjelenéséhez, akkor megfelelés higiéniai szabályokat adni fog jó eredmények. El kell magyarázni a gyerekeknek az apró tárgyak szájban tartása, ceruza, toll rágása szokásainak ártalmait – mert bejuthatnak a torokba, légutakba, nyelőcsőbe, ami nagyon veszélyes. Az a rossz szokás, hogy az orrból nyálkát szívnak a torokba és a szájba (szippantás), meglehetősen gyakori gyermekeknél. Az ilyen orrfolyás és arcüreggyulladás esetén a hallócsövön keresztül fertőzéshez vezet a középfülbe és annak gyulladásához. Szájhigiénia A csecsemőknél a természet gondoskodott a szájüreg anyatejjel történő tisztításáról, amely baktericid tulajdonságok. Az idősebb gyermekek, 1,5 éves korig mindent a szájukba vesznek, ami a hóna alá kerül. Ezért a felnőttek gyakran mossák ki a játékokat, ügyeljenek arra, hogy a gyerekek ne vegyenek a szájukba a földről felszedett tárgyakat séták során. Hogyan tanítsuk meg a gyermeket a szájüreg megfelelő gondozására? Azon csecsemőknek, akik még nem tudják, hogyan kell öblíteni a szájukat és a torkukat, evés után ajánlott egy kis vizet inni, hogy lemossák az ételmaradékot, amely táptalaj a mikrobák számára, és javítja a vérellátást. Egyes gyerekeket meg lehet tanítani arra, hogy öblítsék ki a szájukat, sőt a torkukat is, lépésenként elmagyarázva, hogyan kell ezt elvégezni. Egy kis vizet kell venni a szájába, kissé hátra kell dönteni a fejét, ki kell lélegezni "forralni" és kiköpni. Ugyanakkor a nyelv a lehető legtávolabb előrenyúlik, így a folyadék a garat hátsó részébe üvegesedik. És így ismételje meg először 2-3 alkalommal, majd naponta többször is. A jövőben a gyermeket megtanítják, hogy reggel, étkezés után és este öblítse ki a száját vízzel.
2. Sanevelőmunka
2.1 Az egészségnevelés feladatai
A közegészségügyi rendszer bizonyos lehetőségeket nyit meg az egyén számára a fogak és a szájüreg betegségeinek megelőzésére és kezelésére. Előfordulhat azonban, hogy egy adott egyén és a lakosság egésze nem használja teljes mértékben a javasolt típusú megelőző intézkedéseket. Ennek oka a lakosság tájékozatlansága, akaratlansága, időhiánya és egyéb tényezők, illetve az egészségügyi hatóságok tényleges gyakorlati végrehajtása nélküli megelőző intézkedések kihirdetése. Ebből az következik, hogy a megelőzés fogászati betegségek Ez akkor lehetséges, ha a lakosság tájékozott és hajlandó a betegségek megelőzésére, az egészségügyi ellátórendszer pedig a tájékoztatás mellett egészségügyi és szociális intézkedéseket is hoz az egészség érdekében. A lakosság egészségének biztosítása érdekében jó táplálkozás, jó minőségű ivóvíz, normál munka- és pihenési feltételek, időben megfelelő fogászati ellátás, a szükséges pénzeszközök személyi higiénia szájüreg, stb. A legtöbb ilyen probléma megoldása túlmutat a fogorvos közvetlen funkcionális feladatain. Az egészségnevelés feladatait, tartalmát, a lakosság gyógyászati és megelőző ellátását, annak eredményességének koordinálását, értékelését azonban csak a fogorvos tudja meghatározni. Az egészségnevelés minden olyan kognitív lehetőség biztosítása a lakosság számára az önértékelésre, valamint a magatartás és szokások kialakítására, amelyek minimalizálják a betegségek kockázati tényezőit és fenntartják az elfogadható egészségi szintet. Az egészség biztosítása az egészségre ártalmas tényezőket kizáró életkörülmények megteremtése az ember számára, valamint a megfelelő egészségügyi ellátás biztosítása az előírt egészségi szint megőrzéséhez. Az egészségügyi oktatás és az egészségügy egyetlen megelőző intézkedéscsomag két része. Ha az egészségnevelést elválasztják az egészségfejlesztéstől, annak megvalósítása a lakosság körében indokolatlan idő- és pénzpocsékolás lesz. Az egészségügyi oktatást magas szinten kell végezni szakmai szinten. A nyilvánosság számára közölt valamennyi információt tudományosan alá kell támasztani és a gyakorlatban ellenőrizni kell. Az egészségnevelés egyik leglényegesebb elméleti szempontja a lakossági visszajelzések biztosítása. A fogorvos visszajelzése a lakosság felé a tartós egészséges szokások kialakításának ellenőrzése. A moeco betegség megelőzése csak akkor lehetséges, ha a lakosság viszonya a szájbetegségek problémájához és higiéniai szokásaihoz megváltozik.
Hasonló dokumentumok
A gyermekek akut emésztési rendellenességeinek fő típusai. Az egyszerű, toxikus és parenterális dyspepsia okai, kezelésük jellemzői. A szájgyulladás formái, patogenezise. Krónikus étkezési és emésztési zavarok, tüneteik és kezelésük.
bemutató, hozzáadva: 2015.12.10
Az emésztőrendszer betegségei és működési zavarai in gyermekkor, megnyilvánulásaik, megelőzés és higiénia. A gyomorhurut kialakulása, a gyomornyálkahártya gyulladása. A bélrendszeri rendellenességek fő tünetei. Tesztelés és kezelés.
bemutató, hozzáadva: 2014.03.05
A fő különbségek a gyermekek emésztőrendszerében. Helyszín és működés emésztőszervekújszülötteknél. A hasnyálmirigy mérete, a bélmozgás, a máj működése. A racionális táplálkozás higiéniai követelményei.
absztrakt, hozzáadva: 2013.11.03
Az emésztőrendszeri betegségek elemzésének elméleti vonatkozásai. Fájdalom a hasban és a nyelőcső betegségei. Az epeúti dyskinesia etiológiájának, patogenezisének, klinikai képének vizsgálata. A diagnózis jellemzői és a betegség kezelésének fő módszerei gyermekeknél.
absztrakt, hozzáadva: 2014.11.14
Az emésztőszervek fő funkciója és felépítése: a nyelőcső, a gyomor és a belek. Az emésztési folyamatok szabályozása az autonóm idegrendszer által. A hasi fájdalom, székrekedés és hasmenés okai. Nyelőcsőgyulladás, ételmérgezés és gyomorhurut kezelésére szolgáló módszerek.
absztrakt, hozzáadva: 2011.01.16
Az emésztőrendszer életkori jellemzői újszülöttnél, csecsemőknél. Szövettani szerkezet hasnyálmirigy. Az acinus sejt bazális része. Intralobuláris epe és szinuszos kapillárisok. A máj szerkezete és funkciói.
bemutató, hozzáadva: 2014.07.05
Az emésztőrendszeri betegségek elméleti vonatkozásai: általános fogalom, etiológia és patogenezis, klinikai megnyilvánulások, diagnózis, kezelés. Emésztőrendszeri betegségekben szenvedők ápolása. Dyspeptikus zavarok, beteg táplálkozás.
szakdolgozat, hozzáadva 2018.04.27
eredetiség klinikai lefolyás az emésztőrendszer betegségei a terhesség alatt. Az anyagcsere változásai a neuroendokrin és immunrendszerek terhes nőben. A korlátozottság problémája a kutatási módszerek alkalmazásában. Klinikai tünetek és kezelés.
bemutató, hozzáadva 2016.10.20
Az emésztési folyamat lényege. Emésztés típusai: saját, szimbiotikus és autolitikus. A gyomor-bél traktus funkciói. A gyomor-bélrendszeri hormonok szerepe és főbb hatásai. Az emésztőrendszer rendellenességeinek és betegségeinek okai.
jelentés, hozzáadva: 2010.06.05
Kisgyermekek gyomor-bélrendszeri rendellenességeinek jellemzői. Az egyszerű dyspepsia etiológiájának, patogenezisének és klinikai képének vizsgálata. A kiszáradás tünetei gyermeknél. Toxikus dyspepsia kezelése és megelőzése. Az exsicosis súlyossági fokai.
A gyermekek emésztőrendszeri betegségei a leggyakoribbak. Az emésztőrendszer nem fertőző elváltozásainak gyakorisága gyermekeknél meghaladja a 330 esetet 1000 főre vetítve. A morbiditás szerkezetében az első helyen a gastroduodenitis, a második helyen a bélbetegségek, a harmadik helyen a hepatobiliaris rendszer betegségei állnak. A gyermekek 70-75%-ának van kombinált emésztőrendszeri elváltozása.
Krónikus gastroduodenitis
A krónikus gastroduodenitis a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának különböző etiológiájú gyulladásos-dystrophiás elváltozása.
A krónikus gastroduodenitis etiológiai tényezői a Helicobacter pylori nemzetségbe tartozó baktériumok (a gyermekek 70-75%-ánál), az immunológiai rendellenességek (20%) és a különböző anyagok által okozott toxikus károsodás (5%).
Fontosak a gastroduodenitisre hajlamosító tényezők: terhelt anamnézis, a táplálék minősége és mennyisége, száraz étkezés, fűszerek, fűszerek használata, rendszeres étkezés (napi 1-2 alkalommal). Létezik nagy százalékételallergiás gyermekek.
Patogenetikailag gyermekeknél leggyakrabban Helicobacter pylori etiológiájú gastroduodenitist mutatnak ki. A H. pylori elsősorban neutrofil infiltrációt okoz a nyálkahártyán, immun gastritissel - eozinofil beszűrődéssel, toxikus hatásokkal - vegyesen. A nyálkahártya gyulladásos infiltrációja mellett elváltozások, hiperplázia, szubatrófia formájában is előfordulnak változások. Ez az atrófiás folyamat a gastroduodenális zónában legkorábban a betegség 15-20 évével alakul ki. Az izolált gyomorhurut gyermekeknél ritka betegség, a gastroduodenitist gyakrabban észlelik.
A gyermekeknél a gastroduodenitis ciklikusan halad. Megfelelő kezelés nélkül az exacerbációs időszakokat remisszió váltja fel. Az exacerbáció időszaka több naptól 2-3 hétig tart. A gyermeknél hasi fájdalom szindrómát diagnosztizálnak. Az exacerbációk általában az iskolakezdéshez (szeptember-november) társulnak, de télen és tavasszal fordulnak elő. A gyermek általában panaszkodik az étkezés utáni fájdalomra (20 perctől 1,5 óráig), a fájdalom közvetlenül étkezés után jelentkezhet. A fájdalom intenzitása és jellege lehet tompa, éles, szúró és határozatlan. Fundic gastritis esetén a fájdalom általában korai, alacsony intenzitású, tompa; antrális gastritis késői fájdalom jellemzi; széles körben elterjedt gyomorhurut esetén korai és késői fájdalmak lehetségesek. Az izolált duodenitis ritka, és késői fájdalom szindróma jellemzi. A fájdalom intenzitása lehet diffúz, de nem éri el a fájdalom intenzitását nyombélfekélyben vagy a fekély perforációjában.
A fájdalom a pyloroduodenalis régióban, az epigastriumban lokalizálódik. A fiatalabb gyermekek gyakran panaszkodnak a köldök körüli fájdalomra.
A krónikus gastroduodenitis súlyosbodásának időszakában gyomorégés, böfögés, keserűség a szájban és székletváltozások jelentkezhetnek. Ez leggyakrabban a gasztrointesztinális traktus kombinált diszfunkciójával jár, elsősorban a záróizom elégtelensége miatt.
A has tapintása fájdalmat mutat a pyloroduodenalis régióban, az epigastriumban vagy néha a köldök felett.
A betegség hullámokban, relapszusokkal halad, egyes gyermekeknél folyamatos. A remisszió időszakában nincsenek önálló fájdalmak, de a has tapintása meghatározza annak fájdalmát. Mérsékelt dyspepsia is előfordul. A teljes klinikai remisszió időszakában mind a tapintási fájdalom, mind a dyspeptikus tünetek eltűnnek.
A krónikus gastroduodenitis diagnózisa a gyomor és a nyombél endoszkópos vizsgálata alapján történik. A második legfontosabb módszer a hasi szervek ultrahangvizsgálata. A funkcionális módszerek (a gyomor frakcionált szondázása, a nyombélszondázás) jelenleg korlátozottan használhatók, mivel a gyermekek gyomorműködésében ritkán fordul elő változás, és a nyombél tartalma gyomornedv, nyombélfekély, máj keveréke. és hasnyálmirigy. A diagnózis igazolására morfológiai vagy citokémiai vizsgálatot végeznek a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának célzott biopsziájáról. A gyomor nyálkahártyájának bakteriológiai vizsgálata helicobacteriosisra.
Az exacerbáció időszakában testi és lelki pihenésre van szükség. nagy figyelmet diétás terápiát adni. A gyermeket naponta négyszer etetik, előírják diétás táblázatok No. 1, 5, 4. A gyógyszeres terápia és a fizioterápia látható. Ha H. pylori-t észlelnek, antibiotikumokat, furazolidont, de-nolt írnak fel. Normál és megnövekedett savasság esetén nem felszívódó savkötőket használnak: almagel, phosphalugel, maalox. A gyomorszekréciót elnyomó gyógyszereket gyakorlatilag nem írják elő a gastroduodenitisben szenvedő gyermekek számára.
Eróziós gastroduodenitis esetén I. P. Shabalov szerint a denol, a szukralfát, a venter, a prosztaglandinok szintetikus analógjai (mezoprostol) hatékonyak.
Fizioterápiát is végeznek: induktotermia, elektroforézis novokainnal, papaverinnel, ozokerittel vagy paraffinnal.
A kórházból való távozás után a gyermeket gasztroenterológussal regisztrálják. Megfigyelés évente legalább kétszer. Ebben az esetben a gyermeknek évente legalább kétszer visszaesés elleni terápiát, szanatóriumi kezelést és szükség esetén a kombinált patológia gócainak higiéniáját kell végezni.
A nyombél peptikus fekélye
A nyombél peptikus fekélye az krónikus folyamat fekélyek a nyombél nyálkahártyáján. A nyombélfekély egy elsődleges folyamat, amely a H. pylori nyálkahártyájának való kitettség miatt következik be. A gyomornedv agressziója másodlagos jelentőségű, mivel a fekélyesedés a gyomornedv savasságának és peptikus aktivitásának növekedése nélkül lehetséges.
Családi hajlamot találtak nyombélfekélyre. Kiderült, hogy a nyombélfekélyben szenvedő gyermekek családjaiban még legalább egy családtag H. pylori okozta gasztroenterológiai betegségben szenved. Anyai nyombélfekély esetén a fiúk gyakrabban betegszenek meg, nyombélfekély esetén pedig a lányok az apáknál.
A nyombélfekély olyan gyermekeknél alakul ki, akiknél általában megnövekedett mennyiségű gasztrin (G) és hisztamintermelő sejt (Ecl) van. A fő és a parietális sejtek hiperpláziájával rendelkeznek, a gyomor szekretáló zónájának elterjedése az antrum felé, a nyombél nyálkahártyájának metapláziája.
A gyermekek duodenum peptikus fekélye kialakulhat mind a gyomor fokozott szekréciójának, mind a normális működésének hátterében. A betegség kezdetén megnövekszik a motoros evakuációs aktivitás, majd a betegség lefolyása során a bura cicatricialis és fekélyes deformációjának megjelenésével lelassul. Nyombélfekélyben szenvedő betegeknél csökken a motilitás és a gátló tényezők érzékenysége - intenzív fizikai megterhelés, magas környezet stb.
Morfológiailag a fekélyek (egy-három vagy több) a hagymában vagy a nyombélben találhatók. A fekélyes folyamat a friss fekélytől a hámképződésig terjed, és a duodenitis hátterében halad. A nyombélfekély krónikus lefolyása során cicatricial fekélyes deformitás képződik, gyakrabban a nyombélhagyma régiójában.
A nyombélfekély klinikája gyakorlatilag nem különbözik a gastroduodenitis megnyilvánulásaitól, de gondosan összegyűjtött anamnézissel, a beteg megkérdezésével és a klinikai vizsgálat alapján a legtöbb gyermeknél nyombélfekély gyanúja lehet. A has vizsgálata fájdalmat mutat ki az epigastriumban és a pyloroduodenalis régióban. Ott is meghatározzák az ütős fájdalmat. A nyombélfekély kialakulása vagy súlyosbodása általában ősszel vagy tavasszal, de gyakran nyáron vagy télen is előfordul.
A hasi fájdalom szindrómát szinte mindig a betegség kezdetén észlelik. A fájdalmak általában éhesek (evés után 1,5-2 órával), evés után megszűnnek, és éhség esetén újra megjelennek. A fájdalom intenzitása erősen gyenge lehet. A fájdalom lokalizálása a pyloroduodenalis régióban vagy az epigastriumban. A fájdalom jellege tartós, paroxizmális, vágó, sajgó, hátba, jobb vállba, lapockaba sugárzó. 2-3 évnél tovább tartó nyombélfekély esetén előfordulhat, hogy nincs fájdalom. Az étvágy általában megmarad vagy megnövekszik, gyakrabban jelentkezik gyomorégés, majd hányinger, előfordulhat hányás, savanyú böfögés. A dyspeptikus tünetek duodenogasztrikus reflux és reflux oesophagitis jelenlétét jelzik a betegben. A nyombélfekélyben szenvedő betegeknek székrekedésük van a gyomor fokozott savasságának és a vastagbél disztóniájának hátterében.
Nyombélfekélyben szenvedő gyermekeknél a neuropszichés állapot megváltozásának tünetei mutatkoznak meg. A gyermekek érzelmileg labilisak, fokozott fáradtsággal, izzadással.
Az endoszkópos módszer elsődleges fontosságú a nyombélfekély diagnosztizálásában. Endoszkópiával friss fekélyt izolálnak, a fekély hámképződésének kezdete, hegesedő fekély, a fekély hiányos gyógyulása; és a fekélyképződés szövődményeit is feltárják (vérzés, behatolás, perforáció és a nyombélbuliban lévő szűkület). Feltétlenül vizsgálja meg a beteget H. pylori-ra. Egyes klinikákon a sav és pepszin képződését határozzák meg. Ügyeljen arra, hogy végezzen ultrahangos vizsgálatot a hasüregben.
A nyombélfekély kezelése diétából, diétából, gyógyszeres kezelésből és visszaesés elleni terápiából áll.
Minden nyombélfekélyben szenvedő beteget gasztroenterológussal kell regisztrálni.
A peptikus fekély súlyosbodásának vagy kiújulásának kezelése Pevzner szerint az 1., 5. és 4. számú étrend kijelölésével kezdődik. Mód a fizikai aktivitás korlátozásával, időben történő pihenéssel, nappali alvással. A nyombélfekély kezelésére három séma létezik.
I. séma: savszuppresszáns szerek - M-antikolinerg szerek, hisztamin receptorok H2-blokkolók, hidrogénion transzport blokkolók, hormonantagonisták, antibiotikumok, de-nol vagy venter.
II. séma: savcsökkentő szerek, antibiotikumok, furazolidon.
III séma: de-nol vagy venter, antibiotikumok, furazolidon.
A nyombélfekélyben szenvedő betegeknél olyan eszközöket mutatnak be, amelyek javítják a gyomor-bél traktus motilitását (raglan, motilium).
A gyógyszertári megfigyelést 3 havonta egyszer végezzük. Az orvosi megfigyelés első évében a gasztroszkópiát 3 havonta egyszer, a második és az azt követő években évente kétszer jelzik. Endoszkópiával H. pylori tesztet végeznek. Ha fekélyt észlelnek, kezelést írnak elő.
Biliáris diszkinézia
Epeúti diszkinézia esetén a sphincter tónusa, az epehólyag és a csatornák mozgékonysága zavart. Ez az epe nyombélbe való bejutásának megsértéséhez vezet.
Az epeúti diszkinéziával mind a helyi, mind az általános neurohumorális mechanizmusok megváltoznak. A betegek gyakran szenvednek vegetovaszkuláris dystonia. Ezt a betegséget gastroduodenális patológiával, peptikus fekéllyel, máj- és belek betegségeivel kombinálják. Az epe diszkinézia kialakulhat étkezési hibák (sült és zsíros ételekkel való visszaélés) hátterében, bélinvázióban szenvedő gyermekeknél, számos fertőzésben (hepatitis, mumpsz, szalmonellózis, vérhas), ételallergia, dysbacteriosis.
Az epeúti diszkinéziának két formája van: hipokinetikus és hiperkinetikus.
Hiperkinetikus epeúti diszkinézia esetén a fájdalom étkezés után 30-40 perccel jelentkezik. A jobb hypochondriumban vagy a köldök közelében helyezkednek el, és paroxizmálisak, szúróak lehetnek, 5-15 percig tartanak. A has tapintása során a jobb hypochondrium fájdalmát, pozitív cisztás tüneteket határoznak meg. A máj általában a kolesztázis miatt megnagyobbodik. A páciens autonóm diszfunkció megnyilvánulásai, neurotikus tünetek.
Hipokinetikus epeúti diszkinézia esetén a fájdalom a jobb hypochondriumban 1-1,5 órával étkezés után (gyakran sült és zsíros ételek fogyasztása után) jelentkezik a fizikai túlterhelés hátterében. A fájdalom lehet tompa, sajgó, nyomó, 1-2 óráig tart, néha hányinger jelentkezik. A has tapintása során a jobb hypochondrium fájdalmát határozzák meg, pozitív cisztás tüneteket, megnagyobbodott májat fedeznek fel.
A diagnózis ultrahang diagnosztika alapján történik. Különféle funkcionális teszteket alkalmaznak. Határozza meg az epehólyag kitöltöttségét és összehúzódási képességét. A nyombélszondát csak a giardiasis diagnosztizálására használják.
Az epeúti diszkinézia kezelése összetett. Mindenekelőtt arra kell figyelni, hogy a gyermek megfeleljen a napi rutinnak. Az étkezés napi négyszeri étkezést tartalmaz, kivéve a zsíros, sült, fűszeres ételeket. Az ételt fehérjével (tej és tejtermékek), növényi rosttal, növényi zsírral kell dúsítani.
A diszfunkció típusának megfelelően kis nyugtatókat alkalmaznak egyedi adagolásban. A gyermekek choleretic terápián esnek át. Az epeúti diszkinéziával széles körben használják az ásványi anyagokat (Essentuki No. 17, Batalinskaya), a gyógynövényes főzeteket.
Hiperkinetikus biliáris dyskinesia esetén nem szelektív antikolinerg szereket (belladon, belloid, metacin) és myotrop görcsoldókat (papaverin, no-shpu, halidor) írnak fel. Valódi koleretikumokat (legalon, carsil, flamin), hidrocholeretikumokat (valerian, ginzeng) használnak. A kolinomimetikumok ellenjavallt.
Az epeúti diszkinéziában szenvedő gyermekeknél fizioterápiás eljárásokat mutatnak be: paraffin és ozocirit alkalmazása a máj területén, elektroforézis papaverinnel.
Helminthiasis
Oroszország területén 65 féregfajt tartanak nyilván. A féregfertőzés széles körben elterjedt. A csúcs előfordulása 7-12 éves korban következik be.
Ascariasis
osztályába tartozó helmint hívja orsóférgek- orsóféreg. A fertőzés étellel, vízzel és érintkezéssel történik. A lenyelt tojás, majd később a lárva a portálrendszeren keresztül behatol a tüdőbe, majd felemelkedik a hörgőfán, és ismét visszatér a bélbe. A tüdőben lévő lárvák infiltrációt okoznak (eozinofil). Tüdőgyulladás alakulhat ki. Az ascariasis klinikai képe enterocolitis, vakbélgyulladás jelenségeivel fordulhat elő. A gyermeket aggasztja a hasi fájdalom konkrét lokalizáció nélkül, étvágytalanság, hányinger, ingerlékenység, rossz alvás.
A diagnózist a klinika és a székletben lévő helminth tojások meghatározása alapján állítják fel.
Enterobiasis
A diagnózis alapja a férgek kimutatása a székletben és a féregpeték perianális kaparásában.
A kezelés magában foglalja a fertőzés megelőzésére szolgáló higiéniai intézkedéseket. A féregtelenítés a család minden tagjára kiterjed, és combactrin, vermox, decaris, piperazin segítségével végzik.
Diphyllobothriasis
A diagnózis a bélféreg tojásainak vagy szegmenseinek (strobilus) kimutatásán alapul a székletben.
A féregtelenítést hímpáfránykivonattal, fenazallal és dichlorafennel kombinálva végezzük.
Toxocariasis
Kis kerek fonálférgek okozzák. A fertőzés olyan tojások lenyelésével történik, amelyek már átjutottak a talajban lévő fejlődési szakaszon. A lárvák behatolnak a bélfalon a vérbe, átterjednek minden szervre, és granulomatózus reakciót és nekrózist okoznak. Leggyakrabban az 1-4 éves gyermekek érintettek. A legtöbb gyermeknél az invázió lefolyása tünetmentes, de előfordulhat láz, köhögés, sípoló légzés, mérsékelt májmegnagyobbodás, bőrkiütés, hasi fájdalom, görcsök. Csökken a látásélesség, periarthritikus ödéma, strobizmus. A vérben eozinofília (több mint 20%).
A diagnózis a toxoplazma antigének vagy specifikus antitestek megnövekedett titerének kimutatása alapján történik.
A tünetmentes kezelési forma nem igényel. Kifejezett klinikával és szemkárosodással járó formákban vermoxot (tiobendazolt) írnak fel, néha kortikoszteroidokat kezelnek.
A megelőzés a gyermekek higiéniai készségeinek fejlesztéséből, az élelmiszerek gondos feldolgozásából és a háziállatok időben történő féregtelenítéséből áll.
Az emésztőrendszer betegségei - a gyermekkor gyakori patológiája. E betegségek előfordulásának nincs regionális sajátossága, jelenleg meghaladja a 100 esetet 1000 gyermekre. Az elmúlt években jelentősen bővültek a gyomor-bélrendszeri betegségek korai diagnosztizálásának és kezelésének lehetőségei. Ezt elősegítette a 70-80-as években megkezdett endoszkópos és új sugárdiagnosztikai módszerek kifejlesztése és széleskörű gyakorlatba történő bevezetése. XX század. Szerepfeltárás Helicobacter pylori a krónikus gastritis, gastroduodenitis, valamint a gyomor- és nyombélfekély etiológiájában és patogenezisében lehetővé tette e betegségek kezelésének legracionálisabb módszereinek kidolgozását. Gyermekeknél az emésztőrendszeri betegségek előfordulási gyakorisága 5-6 és 9-12 évre esik. Ugyanakkor az életkor előrehaladtával csökken az emésztőrendszer működési zavarainak gyakorisága és nő az organikus betegségek aránya.
A GYOMOR ÉS A DUDUDÉM BETEGSÉGEI
Akut gastritis
Az akut gastritis a gyomor nyálkahártyájának akut gyulladása, amelyet a gyomor üregébe belépő (bejutó) erős irritáló hatás okoz.
Etiológia
Az akut gastritis kialakulását exogén vagy endogén tényezők okozhatják. Az akut gastritisnek a következő típusai vannak.
Akut primer (exogén) gastritis: - alimentáris;
Mérgező-fertőző.
Akut másodlagos gastritis, amely súlyos fertőző és szomatikus betegségeket bonyolít.
Maró gyomorhurut, amely akkor fordul elő, amikor koncentrált savak, lúgok és egyéb maró anyagok kerülnek a gyomorba.
Akut phlegmonos gastritis (gennyes gyomorgyulladás). Az akut exogén és endogén gastritis okait a 16-1. táblázat mutatja be.
16-1. táblázat.Akut gastritist okozó etiológiai tényezők
Patogenezis
Táplálkozási eredetű exogén gyomorhurut esetén a rossz minőségű élelmiszerek közvetlen irritáló hatással vannak a gyomor nyálkahártyájára, megzavarják az emésztési folyamatokat, a gyomornedvet alkotó enzimek felszabadulását. Ételmérgezés (PTI) esetén maga a kórokozó (például szalmonella) és méreganyagai hatnak a gyomor nyálkahártyájára. Endogén gastritis esetén a gyomornyálkahártya gyulladásos folyamata az etiológiai ágens hematogén úton történő behatolása miatt alakul ki.
Klinikai kép
Az akut gastritis klinikai képe formájától és etiológiájától függ.
A táplálkozási eredetű akut exogén gastritis első tünetei néhány órával a kóros ágensnek való kitettség után jelentkeznek. A betegség időtartama átlagosan 2-5 nap. A fő klinikai megnyilvánulások a következők. - A gyermek szorongása, általános rossz közérzet, erős nyáladzás, hányinger, étvágytalanság, "teltségérzet" az epigasztrikus régióban.
Lehetséges hidegrázás, majd subfebrilis láz.
Ezt követően a hasi fájdalom fokozódik, ismétlődő hányás lép fel, a hányásban - a 4-6 órával ezelőtt elfogyasztott étel maradványai.
Objektíven megfigyelhető a bőr sápadtsága, a nyelv fehér-sárga bevonattal való bevonása, puffadás, a has tapintása - az epigasztrikus régió fájdalma.
Lehetséges hasmenés.
A toxikus-fertőző akut exogén gastritis klinikai megnyilvánulásai hasonlítanak az alimentáris gastritiséhez. A toxikus-fertőző gastritis jellemzői a következők:
Kiszáradás kialakulásának lehetősége a gyakoribb hányás miatt;
Fájdalom lokalizálása az epigasztrikus és paraumbilicalis régiókban;
Súlyos hasmenés;
Mérsékelt neutrofil leukocitózis a perifériás vér elemzésében.
Az akut phlegmonos gastritis nagyon nehéz, a gyomor falának gennyes összeolvadásával és a genny terjedésével a nyálkahártya alatt. A flegmonózus gastritis gyomorsérüléssel vagy peptikus fekély szövődményeként alakulhat ki. Magas láz jellemzi, erőteljes fájdalom a hasban a gyermek állapotának gyors romlása, ismétlődő hányás, esetenként gennykeverékkel. A vérben neutrofil leukocitózist észlelnek eltolódással leukocita képlet balra, a vizelet elemzésében - leukocyturia és albuminuria.
Diagnosztika
A diagnózis általában az anamnézis és a klinikai kép alapján történik. Kétes és súlyos esetekben a FEGDS javallt.
Kezelés
Ágynyugalom 2-3 napig. Éhség a betegség kezdetétől számított első 8-12 órában. Bőséges, kis adagokban történő gyakori ivás látható (tea, 0,9% -os nátrium-klorid-oldat és 5% -os glükóz oldat keveréke). 12 óra elteltével frakcionált diétás táplálkozást írnak elő: nyálkás levesek, alacsony zsírtartalmú húslevesek, kekszek, kisselek, gabonafélék. A betegség 5-7. napjára a gyermek általában átkerül egy normál asztalra. A jelzések szerint (a betegség első óráiban) gyomormosást írnak elő gyomorszondán keresztül meleg 0,5-1% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal vagy 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal. Mérgező-fertőző gyomorhuruttal, gyulladáscsökkentő terápiával, enzimekkel
(pankreatin), görcsoldók (papaverin, drotaverin). A flegmonos gastritist sebészeti kórházban kezelik.
Megelőzés
Megfelelően meg kell szervezni a gyermek táplálkozását az életkorának megfelelően, kerülni kell a túlevést, kerülni kell a zsíros, sült és fűszeres ételeket. Bizonyos gyógyszerek (például acetilszalicilsav, glükokortikoidok) szedése esetén ellenőrizni kell a gyomornyálkahártya állapotát, savkötők.
Előrejelzés
Az akut gastritis prognózisa a legtöbb esetben kedvező - teljes gyógyulás.
Krónikus gyomorhurut
A krónikus gastritis a gyomornyálkahártya hosszan tartó, diffúz vagy fokális jellegű gyulladása, melynek sorvadása és szekréciós elégtelensége fokozatosan alakul ki, ami emésztési zavarokhoz vezet.
Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy ez a betegség rendkívül gyakori, és az életkorral növekszik. Meg kell jegyezni, hogy gyermekeknél a krónikus gastritis izolált betegségként csak az esetek 10-15% -ában fordul elő. Sokkal gyakrabban a krónikus gyomorhurut (általában antrális) a duodenum, az epeutak és a hasnyálmirigy károsodásával kombinálódik.
Etiológia és patogenezis
A krónikus gyomorhurut leggyakrabban tartós rendellenességek következtében alakul ki racionális táplálkozás(mind mennyiségileg, mind minőségileg): a diéta be nem tartása, száraz, rosszul rágott, túl meleg vagy hideg, sült, fűszeres ételek állandó fogyasztása stb. Krónikus gyomorhurut alakulhat ki hosszú távú használat bizonyos gyógyszerek (pl. glükokortikoidok, NSAID-ok, antibiotikumok, szulfonamidok). Az utóbbi években az örökletes hajlamnak is jelentőséget tulajdonítottak, mivel a krónikus gyomorhurut gyakrabban észlelhető olyan gyermekeknél, akiknek családi anamnézisében gyomor-bélrendszeri betegségek is súlyosbodtak.
Jelentős szerepet játszik a krónikus gastritis kialakulásában Helicobacter pylori. Ez a mikroorganizmus gyakran megtalálható más
beteg gyermek családtagjai. Helicobacter pylori képes lebontani a karbamidot (az ureáz enzim segítségével), a keletkező ammónia hatással van a gyomor felszíni hámrétegére és lebontja a védőgátat, megnyitja a gyomornedv hozzáférését a szövetekhez, ami hozzájárul a gyomorhurut és a fekélyes defektus kialakulásához. a gyomor faláról.
Osztályozás
A krónikus gastritis modern osztályozása ("Sydney-rendszer") a krónikus gastritis morfológiai jellemzői és etiológiája alapján történik (16-2. táblázat).
16-2. táblázat.A krónikus gastritis modern osztályozása*
Klinikai kép
A krónikus gyomorhurut fő tünete a fájdalom az epigasztrikus régióban: éhgyomorra, étkezés után 1,5-2 órával, éjszaka, gyakran az étrend hibájával jár. Jellemző még az étvágycsökkenés, gyomorégés, levegős vagy savanyú böfögés, hányinger, székrekedésre való hajlam. A beteg vizsgálatakor a tapintás meghatározza a fájdalmat az epigasztrikus régióban és a pyloroduodenalis zónában. Ezt követően puffadás, dübörgés és "transzfúzió" érzése jelenik meg a hasban.
Diagnosztika
A diagnózis felállítása jellegzetes klinikai kép, objektív vizsgálati adatok és speciális módszerek kutatás. Ez utóbbiak közül a FEGDS különösen informatív, amely lehetővé teszi a gyomor nyálkahártyájának többféle elváltozásának kimutatását: hipertrófiás, szubatrófiás, erozív és néha vérzéses gyomorhurut. A gyomornedv funkcionális vizsgálata lehetővé teszi a gyomor szekréciós, sav- és enzimképző funkciójának értékelését. A mirigyes apparátus irritálójaként pentagasztrint, a hisztamin 0,1% -os oldatát használják. Ez értékeli a gyomornedv pH-értékét és proteolitikus aktivitását, a felszabaduló sósav mennyiségét (betéti óra).
Kezelés
A krónikus gastritis kezelésének differenciáltnak, összetettnek és egyéninek kell lennie, az etiológiától, a morfológiai változásoktól, a folyamat lefolyásától és a gyermek életkorától függően. Az alábbiakban felsoroljuk a krónikus gastritis kezelésének fő összetevőit.
Súlyos exacerbáció esetén fekvőbeteg kezelésre van szükség.
Táplálkozás: az ételek mechanikailag és vegyszerkímélőek legyenek (nyálkás levesek, zöldség- és húspüré, kisszeletek, gabonafélék, túrópüré). Mindent melegen kell fogyasztani 3 óránként (kivéve az éjszakai szünetet).
Fokozott gyomorszekréció esetén antiszekréciós gyógyszereket írnak fel - H 2 -hisztamin receptorok blokkolóit (például ranitidin). A H +, K + -ATPáz omeprazol inhibitort 4-5 hétre írják fel.
Tekintettel a gyakori jelenlétre Helicobacter pylori, az úgynevezett háromkomponensű terápiát írja elő: bizmut-trikálium-dicitrát 2-3 hétig, amoxicillin 1 hétig és metronidazol 1 hétig, életkori adagokban.
Hipermotoros diszkinéziával a gastroduodenális zónában myotropikus görcsoldó szereket (papaverin, drotaverin), valamint metoklopramidot és domperidont használnak.
Polienzimatikus készítmények láthatók (például pankreatin - "Pancitrate", "Creon").
Az exacerbáción kívül a betegeknek szanatóriumi kezelésre van szükségük.
Krónikus gastroduodenitis
A krónikus gastroduodenitist a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának nem specifikus gyulladásos szerkezetváltása, valamint szekréciós és motoros evakuációs zavarok jellemzik.
Gyermekeknél, a felnőttekkel ellentétben, viszonylag ritkán - az esetek 10-15% -ában - a gyomor vagy a nyombél izolált elváltozása figyelhető meg. Ezen osztályok kombinált elváltozása sokkal gyakrabban figyelhető meg. A duodenum, mint hormonálisan aktív szerv, szabályozó hatással van a gyomor, a hasnyálmirigy és az epeutak funkcionális és evakuációs tevékenységére.
Etiológia és patogenezis
A vezető etiológiai szerep az étkezési (rendszertelen és alultápláltság, a fűszeres ételekkel való visszaélés, száraz élelmiszerek) és a pszichogén tényezők. Ezeknek a tényezőknek a jelentősége megnő a gastroduodenális zóna betegségeire való örökletes hajlam jelenlétében. A pszichotraumás helyzetek a családban, iskolában, társadalmi körben gyakran SVD formájában valósulnak meg, amely befolyásolja a szekréciót, a mozgékonyságot, a vérellátást, a regenerációs folyamatokat és a gyomor-bélrendszeri hormonok szintézisét. Továbbá gyógyszerek (glükokortikoidok, NSAID-ok) hosszú távú alkalmazása, ételallergia és egyéb olyan tényezők, amelyek csökkentik a helyi specifikus ill. nem specifikus védelem nyálkahártya.
A krónikus gastroduodenitis egyik fő oka a fertőzés Helicobacter pylori. A duodenitis az által okozott gyomorhurut hátterében alakul ki Helicobacter pylori, valamint a duodenum epitéliumának a gyomorba történő metapláziája, amely a savas gyomortartalom nyombélbe történő kiürülése következtében alakul ki. Helicobacter pylori a metaplasztikus hám területein megtelepszik, és ugyanazokat az elváltozásokat okozza bennük, mint a gyomorban. A gyomor metaplázia gócai instabilak a tartalom hatásaira
duodenum, ami erózióhoz vezet. Ezért a gastroduodenitishez társul Helicobacter pylori, gyakrabban erozív.
A fenti etiológiai tényezők toxikus-allergiás hatásúak és morfológiai elváltozásokat okoznak a nyombél nyálkahártyájában. Ilyen körülmények között a nyálkahártya savas-peptikus károsodásának szerepe megnő az evakuációs-motoros zavarok előfordulásában és az intraduodenális pH csökkenésében. A károsító tényezők először a nyálkahártya irritációját, majd később - disztrófiás és atrófiás változásokat okoznak. Ezzel egyidejűleg megváltozik a helyi immunitás, autoimmun agresszió alakul ki, és a hasnyálmirigy-eperendszer motoros-szekréciós funkcióját szabályozó hormonok szintézise megszakad. Utóbbinál gyulladásos elváltozások is előfordulnak. Ez a szekretin szintézisének csökkenéséhez és a hasnyálmirigynedv bikarbonátokkal való telítéséhez vezet, ami viszont csökkenti a béltartalom lúgosodását, és hozzájárul az atrófiás elváltozások kialakulásához.
Osztályozás
A krónikus gastroduodenitisnek nincs általánosan elfogadott osztályozása. Ezek a következők szerint vannak felosztva:
Az etiológiai tényezőtől függően - elsődleges és másodlagos gastroduodenitis (egyidejűleg);
Az endoszkópos kép szerint - felületes, erozív, atrófiás és hiperplasztikus;
Szövettani adatok szerint - gastroduodenitis enyhe, közepes és súlyos gyulladással, atrófia, gyomor metaplasia;
A klinikai megnyilvánulások alapján megkülönböztetik az exacerbáció, a hiányos és a teljes remisszió fázisait.
Klinikai kép
A krónikus gastroduodenitist a tünetek polimorfizmusa jellemzi, és gyakran kombinálják az emésztőrendszer más betegségeivel, ezért nem mindig lehet megkülönböztetni a gastroduodenitis által okozott megnyilvánulásokat az egyidejű patológia által okozott tünetektől.
Az akut fázisban a gastroduodenitis az epigasztrikus régió fájdalmas görcsös fájdalmaiban nyilvánul meg, amelyek 1-2 órával étkezés után jelentkeznek, és gyakran a hipochondriumba (általában a jobb oldali) és a köldöktájba sugároznak. Az étkezés vagy savlekötők szedése csökkenti vagy megszünteti a fájdalmat. A fájdalom szindrómát kísérheti
nehézség, felrobbanás az epigasztrikus régióban, hányinger, nyálfolyás. A fájdalom szindróma és a dyspeptikus jelenségek kialakulásának mechanizmusában a fő szerepet a diszkinézia nyombél- belek. Ennek következtében fokozódik a duodenogasztrikus reflux, keserű böfögést, esetenként epekeverékkel járó hányást, ritkábban gyomorégést okozva.
A betegek vizsgálatakor felhívják a figyelmet a bőr sápadtságára, valamint az alacsony testsúlyra. A nyelv fehér és sárgásfehér bevonattal van bevonva, oldalsó felületén gyakran foglenyomatokkal. A has tapintása során fájdalmat határoznak meg a pyloroduodenalis régióban, ritkábban a köldök környékén, az epigasztrikus régióban és a hipochondriában. A Mendel tünete jellemző. Sok betegnek vannak Ortner és Ker tünetei.
Krónikus duodenitisben szenvedő gyermekeknél gyakran észlelnek vegetatív és pszicho-érzelmi rendellenességeket: visszatérő fejfájás, szédülés, alvászavarok, gyors kifáradás jogsértéshez kapcsolódik endokrin funkció patkóbél. A vegetatív rendellenességek a dömpingszindróma klinikai képében nyilvánulhatnak meg: gyengeség, izzadás, álmosság, fokozott bélmozgás, evés után 2-3 órával. Az étkezések közötti hosszú szünetekkel a hipoglikémia jelei is jelentkezhetnek izomgyengeség, testremegés és élesen megnövekedett étvágy formájában.
A krónikus gastroduodenitis ciklikus lefolyású: az exacerbációs szakaszt remisszió váltja fel. Az exacerbációk gyakran tavasszal és ősszel fordulnak elő, az étrend megsértésével, az iskolai túlterheléssel, a különféle stresszes helyzetekkel, a fertőző és szomatikus betegségekkel. Az exacerbáció súlyossága a fájdalom szindróma súlyosságától és időtartamától, a diszpepsziás tünetektől és az általános állapot megsértésétől függ. A spontán fájdalom átlagosan 7-10 nap után megszűnik, a tapintási fájdalom 2-3 hétig tart. Általában a krónikus duodenitis súlyosbodása 1-2 hónapig tart. A nem teljes remissziót a panaszok hiánya jellemzi a duodenitis mérsékelt objektív, endoszkópos és morfológiai jelei mellett. A remissziós stádiumban a duodenum gyulladásának sem klinikai, sem endoszkópos, sem morfológiai megnyilvánulásai nem találhatók.
Diagnosztika
A krónikus gastroduodenitis diagnózisa klinikai megfigyelés adatain, a duodenum funkcionális állapotának vizsgálatán, endoszkópos és szövettani (nyálkahártya biopsziás mintái) vizsgálatokon alapul.
Funkcionális duodenális vizsgálattal a duodenitisre jellemző változások derülnek ki: az Oddi záróizom disztóniája, fájdalom és hányinger az irritáló anyag bélbe való bejuttatásakor, a magnézium-szulfát oldat fordított szivárgása a szondán keresztül a duodenum görcse miatt. A nyombéltartalom mikroszkópos vizsgálata során a bélhám hámlása derül ki, és a lamblia vegetatív formái sem ritkák. A duodenum funkcionális állapotának felmérése érdekében meghatározzuk az enterokináz és az alkalikus foszfatáz enzimek aktivitását a duodenum tartalmában. Ezen enzimek aktivitása a betegség korai szakaszában megnövekszik, és a kóros folyamat súlyosságának súlyosbodásával csökken.
A gyomorszekréció vizsgálata is fontos. Indikátorai acidopeptikus duodenitisben (bulbitis) általában emelkedtek, és ha a duodenitist atrófiás gastritissel és enteritisszel kombinálják, akkor csökkennek.
A gastroduodenitis diagnosztizálásának leginformatívabb módszere a FEGDS (lásd a "Krónikus gastritis" részt).
A duodenum röntgenvizsgálatának nincs nagy jelentősége a krónikus duodenitis diagnosztizálásában, de lehetővé teszi a különböző motoros evakuációs rendellenességek azonosítását, amelyek a betegséget kísérik vagy annak okai.
Kezelés
A krónikus gastroduodenitis kezelése ugyanazon elvek szerint történik, mint a krónikus gastritis esetében.
A betegség akut időszakában 7-8 napig ágynyugalom javasolt.
A diéta sokat számít. Javasolt-e az asztal a betegség első napjaiban? 1, ezt követően - egy asztal? 5. A remisszió időszakában a megfelelő táplálkozás látható.
A kiirtáshoz Helicobacter pylori háromkomponensű terápiát végezzen: bizmut-trikálium-dicitrát amoxicillinnel vagy makrolidokkal és metronidazollal kombinálva 7-10 napig.
A gyomor megnövekedett savassága esetén a hisztamin receptorok H 2 blokkolói, valamint az omeprazol 3-4 hétig ajánlott.
A javallatok szerint mozgékonyságot szabályozó szereket (metoklopramid, domperidon, drotaverin) alkalmaznak.
A rehabilitáció során fizioterápiát, tornaterápiát, gyógyfürdő-kezelést írnak elő.
Megelőzés
A gastroduodenális zóna betegsége esetén nagyon fontos az életkorral összefüggő táplálkozás elveinek betartása, a gyermek védelme a fizikai és
érzelmi túlterhelés. Másodlagos megelőzés megfelelő és időben történő terápiát, megfigyelést és gyermekgasztroenterológus rendszeres konzultációját tartalmazza.
Előrejelzés
Szabálytalan és hatástalan kezelés esetén a krónikus gastritis és gastroduodenitis kiújul, és a felnőttek fő patológiájává válik, ami csökkenti a beteg életminőségét, munkaképességét.
A gyomor és a nyombél peptikus fekélye
A peptikus fekély egy krónikus, kiújuló betegség, amely a gyomor- és/vagy nyombélfekély kialakulásával jár, az agresszió tényezői és a gastroduodenális zóna védelme közötti egyensúlyhiány miatt.
Az utóbbi években gyakoribbá váltak a peptikus fekélyes esetek gyermekeknél, jelenleg 600 gyermekenként 1 esetet regisztrálnak (A.G. Zakomerny, 1996 szerint). Szintén meg kell jegyezni a betegség „megfiatalítását”, a súlyos lefolyású patológiák arányának növekedését és a terápia hatékonyságának csökkenését. Ebben a tekintetben a gyermekek gyomor- és nyombélfekélye komoly probléma a klinikai gyógyászatban.
ETIOLÓGIA
A betegség számos, a szervezetet érintő kedvezőtlen tényező eredményeként alakul ki, beleértve az örökletes hajlamot és az érzelmi túlterhelést, valamint állandó táplálkozási hibákat (rendszertelen étkezés, fűszeres ételekkel való visszaélés, száraz élelmiszerek stb.). A fő okok a gyomor és a nyombél működésének idegi és hormonális mechanizmusainak zavarát, az agressziós faktorok (sósav, pepsinek, hasnyálmirigy enzimek, epesavak) és a védőfaktorok (nyálka, bikarbonátok, sejtes sejtek) közötti egyensúlyhiányt tartják. regeneráció, PG szintézis). A fekélyesedés a vagotonia, hypergastrinemia és a fő gyomormirigyek hiperpláziája által okozott elhúzódó hyperchlorhydriával és peptikus proteolízissel, valamint a gastroduodenális dysmotilitással és az antrobulbaris zóna elhúzódó savasodásával jár.
fontos szerepet játszik a peptikus fekély kialakulásában Helicobacter pylori, a betegek 90-100%-ában megtalálható a gyomor antrum nyálkahártyájában.
PATOGENEZIS
Számos olyan mechanizmus létezik, amely a sósav és a pepsinek szekréciójának növekedéséhez, a nyálkahártya-termelés csökkenéséhez és a gastroduodenális zóna motoros szabályozásának megsértéséhez vezet. Ebben a folyamatban fontos szerepet tulajdonítanak a központi idegrendszernek, amely kettős hatással van a gyomor és a nyombél szekréciójára és mozgékonyságára (16-1. ábra).
Rizs. 16-1.A központi idegrendszer hatása a gyomor és a nyombél szekréciójára és mozgékonyságára.
A központi és az autonóm idegrendszer kóros elváltozásai fontos szerepet játszanak a védő és agresszív tényezők közötti egyensúly felborulásában, hozzájárulva a fekély kialakulásához.
OSZTÁLYOZÁS
A gyomor- és nyombélfekély osztályozását a táblázat tartalmazza. 16-3.
16-3. táblázat.A peptikus fekély osztályozása gyermekeknél*
* Feladó: Baranov A. A. et al. Gyermek gasztroenterológia. M., 2002.
KLINIKAI KÉP
A klinikai kép a folyamat lokalizációjától és a betegség klinikai endoszkópos stádiumától függ.
I. szakasz (friss fekély)
A vezető klinikai tünet a fájdalom az epigasztrikus régióban és a középvonaltól jobbra, közelebb a köldökhöz, a fájdalom éhgyomorra vagy étkezés után 2-3 órával jelentkezik (késői fájdalom). A gyerekek fele éjszakai fájdalomról számol be. A fájdalom egyértelmű „Moynigam” ritmusa figyelhető meg: éhség-fájdalom-evés-enyhülés. Kifejezett dyspeptikus szindróma: gyomorégés (korai és legtöbb gyakori jel), böfögés, hányinger, székrekedés. A has felületes tapintása fájdalmas, mély és nehéz az elülső hasfal izomzatának védőfeszülése miatt.
Az endoszkópos vizsgálat a gastroduodenális zóna nyálkahártyájának kifejezett gyulladásos elváltozásainak hátterében kerek vagy ovális alakú, gyulladásos gerincvel körülvett hibát (hibákat) tár fel, amelyek alja szürke-sárga vagy fehér fibrinréteggel borított. .
A gyomorban a fekélyek főként a pyloroanthralis régióban találhatók (gyakrabban fiúknál).
A duodenumban a fekélyek az izzó elülső falán, valamint a bulboduodenális csomópont zónájában lokalizálódnak. Motor-
Az evakuálási rendellenességek közé tartozik a duodeno-gastric reflux és a spasztikus bulb deformitása.
II szakasz (a fekély epithelizációjának kezdete)
A legtöbb gyermeknél késői fájdalmak jelentkeznek az epigasztrikus régióban, de ezek főként napközben jelentkeznek, és evés után tartós enyhülés tapasztalható. A fájdalmak tompábbak, fájnak. A has jól hozzáférhető felületes tapintásra, de a mély izomvédelem megmarad. A dyspeptikus megnyilvánulások kevésbé kifejezettek.
Endoszkópos vizsgálat során a nyálkahártya hiperémiája kevésbé kifejezett, a fekély körüli ödéma csökken, a gyulladásos szár eltűnik. A defektus alja elkezd tisztulni a fibrintől, kirajzolódik a redők konvergenciája a fekélyhez, ami a gyógyulási folyamatot tükrözi.
III szakasz (gyógyuló fekély)
A fájdalom ebben a szakaszban csak éhgyomorra jelentkezik, éjszaka megfelelője lehet éhségérzet. A has mélyen tapinthatóvá válik, a fájdalom megmarad. A dyspeptikus rendellenességek gyakorlatilag nem fejeződnek ki.
A hiba helyén végzett endoszkópia során a javítás nyomait vörös hegek formájában határozzák meg, amelyek eltérő alakúak - lineáris, körkörös, csillag alakú. A gyomor vagy a nyombél falának lehetséges deformációja. A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának gyulladásos folyamatának jelei, valamint a motoros evakuálási zavarok továbbra is fennállnak.
IV szakasz (remisszió)
Az általános állapot kielégítő. Nincs panasz. A has tapintása fájdalommentes. Endoszkóposan a gyomor és a nyombél nyálkahártyája nem változik. Az esetek 70-80%-ában azonban a gyomor savképző funkciójának tartós növekedését észlelik.
Komplikációk
A peptikus fekély szövődményeit a gyermekek 8-9% -ánál rögzítik. Fiúkban a szövődmények kétszer gyakrabban fordulnak elő, mint a lányoknál.
A szövődmények szerkezetét a vérzés uralja, és nyombélfekély esetén sokkal gyakrabban alakulnak ki, mint gyomorfekélynél.
A fekély perforációja gyermekeknél gyakran gyomorfekély esetén fordul elő. Ezt a szövődményt akut "tőr" fájdalom kíséri az epigasztrikus régióban, gyakran sokkos állapot alakul ki.
Jellemző a máj tompaságának eltűnése a has ütése során a levegőnek a hasüregbe való bejutása miatt.
A behatolás (a fekély behatolása a szomszédos szervekbe) ritkán fordul elő, hosszú, nehéz folyamat és nem megfelelő terápia hátterében. Klinikailag a penetrációt hirtelen fellépő, hátba sugárzó fájdalom és ismételt hányás jellemzi. A diagnózis tisztázása a FEGDS segítségével történik.
DIAGNOSZTIKA
A peptikus fekély diagnózisát a fenti klinikai és endoszkópos alátámasztások mellett a következő módszerekkel is megerősítik:
A gyomor töredékes szondázása a gyomornedv savasságának, a sósav és a pepszin debit-órájának meghatározásával. Jellemzője a gyomornedv pH-értékének emelkedése éhgyomorra és specifikus ingerek hatására, a pepszin-tartalom növekedése.
A gyomor és a nyombél röntgenvizsgálata bárium kontraszttal. A fekély közvetlen jelei a rés tünete és a duodenális bulb tipikus deformitása, közvetett jelei a pylorus görcs, a duodenális izzó diszkinéziája, a gyomor hiperszekréciója stb.
Azonosítás Helicobacter pylori.
Az okkult vér ismételt meghatározása a székletben (Gregersen-reakció).
KEZELÉS
A gyomor- és nyombélfekélyben szenvedő betegek kezelésének összetettnek kell lennie, szakaszosan kell elvégezni, figyelembe véve a betegség klinikai és endoszkópos fázisát.
I. szakasz - az exacerbáció fázisa. Kezelés kórházban.
II. szakasz - az alábbhagyó megnyilvánulások fázisa, a klinikai remisszió kezdete. Ellátó megfigyelés és szezonális profilaxis.
III. szakasz - a teljes klinikai és endoszkópos remisszió fázisa. Szanatóriumi kezelés.
színpadra állítom
A peptikus fekély konzervatív kezelése közvetlenül a diagnózis után kezdődik. Sok betegnél a fekély 12-15 héten belül gyógyul.
Ágynyugalom 2-3 hétig.
Étrend: vegyszer-, hő- és mechanikailag kímélő táplálék. Kezelési táblázatok Pevzner szerint? 1a (1-2 hét), ? 1b (3-4 hét), ? 1 (remisszió alatt). Az étkezésnek töredékesnek kell lennie (napi 5-6 alkalommal).
Csökkenti a sósav és a pepszin károsító hatását.
Nem felszívódó savkötők: algeldrát + magnézium-hidroxid, alumínium-foszfát, szimaldrát stb .;
Antiszekréciós szerek: a hisztamin H 2 receptorok antagonistái (például ranitidin) 2-3 hétig; H + -, K + - ATPáz omeprazol inhibitora 40 napig.
Hipermotoros diszkinézia megszüntetése a gastroduodenális zónában (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).
Jelenlétében Helicobacter pylori- háromkomponensű kezelés 1-3 hétig (bizmut-trikálium-dicitrát, amoxicillin, metronidazol).
Figyelembe véve az emésztési és felszívódási zavarok jelenlétét - polienzimatikus készítmények (pankreatin).
II szakasz
A kezelést a helyi gyermekorvos végzi. 2 havonta megvizsgálja a gyermeket, őszi-téli és tavaszi-téli időszakban visszaesés elleni kezelést végez (1b táblázat, savlekötő terápia, vitaminok 1-2 hétig).
szakasz III
A szanatóriumi kezelést a kórházból való elbocsátás után 3-4 hónappal a helyi gasztroenterológiai szanatóriumokban és ivóbalneológiai üdülőhelyeken (Zheleznovodsk, Essentuki) jelzik.
MEGELŐZÉS
A peptikus fekély betegség súlyosbodása általában szezonális, ezért a másodlagos megelőzés rendszeres gyermekorvosi vizsgálatot és megelőző terápia (antacid gyógyszerek) kijelölését, szükség esetén diétát, iskolai terhelés korlátozását (heti 1-2 kirakodó nap formában) igényli. az otthoni oktatás). Kedvező pszicho-érzelmi környezet biztosítása otthon és az iskolában kiemelten fontos.
ELŐREJELZÉS
A peptikus fekély lefolyása és a hosszú távú prognózis az elsődleges diagnózis időzítésétől, az időszerű és megfelelő terápiától függ. A kezelés sikere nagymértékben függ a szülők helyzetétől, a helyzet súlyosságának megértésétől. A beteg gyermek-gasztroenterológus általi folyamatos monitorozása, a szezonális exacerbáció megelőzés szabályainak betartása, a súlyosbodás során a speciális osztályon történő kórházi kezelés jelentősen javítja a betegség prognózisát.
A KIS- ÉS VÉSZBÉL BETEGSÉGEI
A vékony- és vastagbél krónikus, nem fertőző betegségei meglehetősen gyakran alakulnak ki, különösen az óvodáskorú gyermekeknél. Súlyos egészségügyi és társadalmi problémát jelentenek a nagy elterjedtség, a diagnózis nehézségei és a gyermek növekedését és fejlődését megzavaró következmények súlyossága miatt. A bélbetegségek mind funkcionális, mind morfológiai változásokon alapulhatnak, de megkülönböztethetők korai időszak betegség ritka.
Kisgyermekeknél az emésztőrendszer anatómiai és élettani sajátosságai miatt a vékony- és vastagbelek (enterocolitis) gyakrabban vesznek részt egyidejűleg a kóros folyamatban. Iskoláskorú gyermekekre a belek elszigeteltebb elváltozásai jellemzőek.
Krónikus enteritis
A krónikus enteritis a vékonybél krónikus, visszatérő gyulladásos-disztrófiás betegsége, amely fő funkcióinak (emésztés, felszívódás) megsértésével jár, és ennek eredményeként az anyagcsere minden típusának megsértése.
Az emésztőrendszer patológiájának szerkezetében a krónikus enteritist, mint fő betegséget az esetek 4-5% -ában rögzítik.
Etiológia
A krónikus enteritis polietiológiai betegség, amely lehet elsődleges és másodlagos is.
Nagy jelentőséget tulajdonítanak a táplálkozási tényezőknek: száraz élelmiszerek, túlevés, túlzott szénhidrátok és zsírok a fehérje-, vitamin- és nyomelemhiányos élelmiszerekben, korai átvitel a mesterséges táplálásra stb.
Az elmúlt években olyan etiológiai tényezők, mint a mérgek, nehézfémsók (ólom, foszfor, kadmium stb.), gyógyszerek (szalicilátok, glükokortikoidok, NSAID-ok, immunszuppresszánsok, citosztatikumok, egyes anti-
biotikumok, különösen hosszú távú használat esetén), ionizáló sugárzás (például röntgenterápia esetén).
A vékonybél betegségeinek előfordulását elősegítik veleszületett és szerzett enzimpátiák, bélfejlődési rendellenességek, csökkent immunitás (helyi és általános), ételallergia, bélsebészeti beavatkozások, egyéb emésztőszervek (elsősorban nyombél, hasnyálmirigy) betegségei. , epeúti). ), stb. A krónikus bélgyulladás kialakulásával egy gyermekben általában nehéz egyetlen etiológiai tényezőt kiemelni. Leggyakrabban számos – exogén és endogén – tényező kombinációját észlelik.
Patogenezis
A fenti tényezők bármelyikének vagy azok kombinációjának hatására gyulladásos folyamat alakul ki a vékonybél nyálkahártyájában, amely krónikus lefolyásúvá válik az immun- és kompenzációs-adaptív reakciók hiánya miatt. A bélmirigyek enzimatikus tevékenysége megzavarodik, a chyme áthaladása felgyorsul vagy lelassul, a mikrobiális flóra elszaporodásának feltételei teremtődnek, az alapvető tápanyagok emésztése, felszívódása zavart szenved.
Klinikai kép
A krónikus enteritis klinikai képe polimorf, függ a betegség időtartamától és fázisától, a vékonybél funkcionális állapotának változásának mértékétől és a komorbiditástól. Két fő klinikai szindróma létezik - helyi és általános.
A helyi bélrendszeri (enterikus) szindrómát a parietális (membrán) és az üreges emésztés megsértése okozza. Puffadás, dübörgés, hasi fájdalom, hasmenés figyelhető meg. A széklet általában bőséges, emésztetlen ételdarabokkal és nyálkával. Hasmenés és székrekedés váltakozhat. A has tapintása során a fájdalmat elsősorban a köldöktájban határozzák meg, az Obraztsov és a Porges tünetei pozitívak. Súlyos esetekben a "pszeudoascites" jelensége lehetséges. A bélrendszeri tünetek nagyobb valószínűséggel fordulnak elő tejfogyasztás esetén, nyers zöldségekés gyümölcsök, édességek.
Az általános bélrendszeri (enterális) szindróma a víz- és elektrolit-egyensúly felborulásával, a makro- és mikroelemek felszívódási zavarával, valamint más szervek kóros folyamatban való részvételével jár (malabszorpciós szindróma). Jellegzetes: fáradtság, ingerlékenység, fejfájás, gyengeség, változó súlyosságú fogyás. Száraz bőr, változás
körmök, glossitis, ínygyulladás, görcsrohamok, hajhullás, szürkületi látásromlás, az erek fokozott törékenysége, vérzés. A fenti tünetek polihipovitaminózisra és trofikus rendellenességekre vezethetők vissza. Kisgyermekeknél (3 éves korig) gyakran észlelnek vérszegénységet és anyagcserezavarokat, amelyek csontritkulásban és csontok törékenységében, görcsrohamokban nyilvánulnak meg. Az általános és helyi enterális szindrómák súlyossága meghatározza a betegség súlyosságát.
A diagnózis az anamnézis adatokon, a klinikai megnyilvánulásokon, a laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerek eredményein alapul. Differenciált szénhidrátterhelések elvégzése mono- és diszacharidokkal, teszt d-xilózzal. Tájékoztató az endoszkópia célzott biopsziával és a biopszia ezt követő szövettani vizsgálata is. Creatorrhoea, steatorrhoea, amylorrhea derül ki a koprogramban.
A differenciáldiagnózist a malabszorpciós szindrómával fellépő, leggyakrabban kialakuló örökletes és szerzett betegségekkel - akut enteritisz, cisztás fibrózis bélrendszeri formája, ételallergia gyomor-bélrendszeri formája, cöliákia, diszacharidáz-hiány stb.
Kezelés
Lásd a „Krónikus enterocolitis” című részt.
Krónikus enterocolitis
A krónikus enterocolitis polietiológiás gyulladásos-dystrophiás betegség, amelyben a vékony- és a vastagbél egyidejűleg érintett.
Etiológia
A betegség leggyakrabban akut bélfertőzések (szalmonellózis, vérhas, escherichiosis, tífusz, vírusos hasmenés), helminthiasis, protozoa okozta betegségek, táplálkozási hibák (hosszan tartó rendszertelen, elégtelen vagy túlzott táplálkozás), ételallergiás reakciók után jelentkezik. A betegség kialakulását elősegítik veleszületett és szerzett enzimpátiák, immunrendszeri rendellenességek, gyomor-, máj-, epe- és hasnyálmirigy-betegségek, bélfejlődési rendellenességek, diszbakteriózis, vitaminhiány, neurogén, hormonális zavarok, sugárterhelés, irracionális gyógyszerek, különösen antibiotikumok stb. használata.
Patogenezis
A patogenezis nem teljesen világos. Úgy gondolják például, hogy a fertőző ágensek az emésztőrendszer szöveteinek sejtjeinek integritásának megsértését okozhatják, hozzájárulva azok pusztulásához vagy morfológiai metapláziához. Ennek eredményeként olyan antigének képződnek, amelyek genetikailag idegenek a szervezettől, ami a fejlődést okozza autoimmun reakciók. A citotoxikus limfociták klónjai felhalmozódnak, és antitestek képződnek, amelyek az emésztőrendszer autológ szöveteinek antigénszerkezetei ellen irányulnak. Fontosnak tartják a szekréciós IgA hiányát, ami megakadályozza a baktériumok és allergének invázióját. A normál bélmikroflóra változásai hozzájárulnak a krónikus enterocolitis kialakulásához, másodlagosan növelik a bélnyálkahártya permeabilitását a mikrobiális allergének számára. Másrészt dysbacteriosis mindig kíséri ezt a betegséget. A krónikus enterocolitis másodlagos is lehet, más emésztőszervek betegségeivel.
Klinikai kép
A krónikus enterocolitist hullámzó lefolyás jellemzi: a betegség súlyosbodását remisszió váltja fel. Az exacerbáció időszakában a vezető klinikai tünetek a hasi fájdalom és a székletzavarok.
A fájdalom jellege és intenzitása eltérő lehet. A gyerekek gyakran panaszkodnak fájdalomról a köldökben, az alsó hasban, jobb vagy bal oldali lokalizációval. A fájdalom a nap bármely szakában jelentkezik, de gyakrabban a nap második felében, néha evés után 2 órával, székletürítés előtt erősödik, futás, ugrás, vezetés stb. A tompa húzófájdalmak inkább a vékonybél elváltozásaira jellemzőek, az intenzívek a vastagbélre. Fájdalom-ekvivalensek: széklet fellazulása evés után vagy – különösen kisgyermekeknél – evés megtagadása, ízszelektivitás.
A krónikus enterocolitis másik fő tünete a székletzavar, amely váltakozó hasmenés (domináns vékonybél-elváltozással) és székrekedés (a vastagbél elváltozásával) formájában jelentkezik. Gyakori (naponta 5-7-szer) székletürítés dominál kis adagokban, különböző konzisztenciájú székletekkel (folyékony, emésztetlen élelmiszerek keverékével, nyálkahártyával; szürke, fényes, habos, büdös - a rothadásos folyamatok túlsúlyával). Gyakran van egy "birka" vagy szalagszerű ürülék. A szilárd széklet áthaladása repedések kialakulását okozhatja a végbélnyílásban. Ebben az esetben a széklet felületén kis mennyiségű skarlátvörös vér jelenik meg.
A gyermekek krónikus enterocolitisének állandó tünetei közé tartozik még a puffadás és a hasi teltségérzet, a bélben a dübörgés és a transzfúzió, a fokozott gázkibocsátás stb. Néha a pszichovegetatív szindróma dominál a betegség klinikai képében: gyengeség, fáradtság, rossz alvás, ingerlékenység, fejfájás alakul ki. A bélműködési zavarokkal kapcsolatos panaszok háttérbe szorulnak. A betegség hosszú lefolyása esetén késik a testtömeg növekedése, ritkábban a növekedés, vérszegénység, hipovitaminózis jelei, anyagcserezavarok (fehérje, ásványi anyag).
Diagnózis és differenciáldiagnózis
A krónikus enterocolitist anamnesztikus adatok, klinikai kép (hosszú távú bélműködési zavar, disztrófia kialakulásával együtt), laboratóriumi vizsgálati eredmények (vérszegénység, hipo- és dysproteinémia, hipoalbuminémia, koleszterinkoncentráció csökkenése) alapján diagnosztizálják, összes lipid, β-lipoproteinek, kalcium, kálium, nátrium a vérszérumban, nyálka, leukociták, steatorrhoea, kreatorrhea, amylorrhoea kimutatása a székletben, műszeres kutatási módszerek (szigmoidoszkópia, kolonofibroszkópia, röntgen és morfológiai vizsgálatok) eredményei ).
A krónikus enterocolitist meg kell különböztetni az elhúzódó vérhastól (lásd az "Akut bélfertőzések”), veleszületett enzimpátiák [cisztás fibrózis, cöliákia, diszacharidáz-hiány, exudatív enteropathia szindróma (lásd a „Congenitalis enzimopátiák és exudatív enteropathia”)] stb.
Kezelés
A krónikus enteritis és krónikus enterocolitis kezelésének célja a károsodott bélfunkciók helyreállítása és a betegség súlyosbodásának megakadályozása. A folyamatban lévő terápiás intézkedések alapja a terápiás táplálkozás (táblázatot írnak fel? 4 Pevzner szerint). Felírnak még multivitaminokat, enzimkészítményeket (pankreatin), pre- és probiotikumokat [bifidobaktériumok bifidum + aktív szén (Probifor), Linex, lactobacilli acidophilus + kefirgombák (Acipol), Hilak-forte], enteroszorbenseket (dioktaéderes szmektit, probutkinine). , loperamid, mebeverin stb.). Szigorú jelzések szerint antibakteriális gyógyszereket írnak fel: "Intetrix", nitrofuránok, nalidixsav, metronidazol stb. Fitoterápiát, tüneti szereket, fizioterápiát, gyakorlati terápiát alkalmaznak. A szanatóriumi kezelést legkorábban 3-6 hónappal az exacerbáció után jelezzük.
Előrejelzés
Időben és megfelelő kezeléssel a rehabilitáció minden szakaszában a prognózis kedvező.
irritábilis bél szindróma
Az irritábilis bél szindróma a gyomor-bél traktus funkcionális rendellenessége, amely a székletürítés megsértésének és fájdalomnak a kombinációjában nyilvánul meg a bél szerves elváltozásainak hiányában.
Egy nemzetközi szakértői műhelyen Rómában (1988) az irritábilis bél szindróma egységes definícióját dolgozták ki ("római kritériumok") - több mint 3 hónapig tartó funkcionális rendellenességek komplexumát, beleértve a hasi fájdalmat (általában a székletürítés után csökkenő) és a dyspepsziát. rendellenességek (puffadás dübörgés, hasmenés, székrekedés vagy ezek váltakozása, a belek hiányos kiürülésének érzése, kényszeres székelési inger).
A fejlett országokban a felnőtt lakosságban az irritábilis bél szindróma 14-48%-os gyakorisággal alakul ki. A nők kétszer gyakrabban szenvednek ebben a betegségben, mint a férfiak. Úgy gondolják, hogy a gyermekek 30-33% -a szenved a bélrendszer funkcionális rendellenességeitől.
Etiológia és patogenezis
Az irritábilis bél szindróma polietiológiai betegség. Kialakulásában fontos helyet kapnak a neuropszichés tényezők. Megállapítást nyert, hogy irritábilis bél szindrómában mind a vékony-, mind a vastagbél evakuációs funkciója károsodott. A bél motoros működésében bekövetkező változások hátterében az állhat, hogy ezeknél a betegeknél megnő a bélfal receptorainak érzékenysége a nyújtásra, aminek következtében náluk alacsonyabb ingerlékenységi küszöb mellett jelentkeznek fájdalom és dyspeptikus zavarok. egészséges emberek. Az irritábilis bél szindróma kialakulásában gyermekeknél bizonyos szerepet játszanak, különösen a táplálkozási jellemzők elégtelen bevitel növényi rost. Szintén jelentős jelentőséget tulajdonítanak a feltételes reflex elvesztésének a székletürítéssel és a kismedencei rekeszizom izomstruktúráinak aszinergiájával, ami a bél evakuációs funkciójának megsértéséhez vezet.
Az irritábilis bél szindróma másodlagosan alakulhat ki az emésztőrendszer egyéb betegségeivel együtt: gyomorhurut, nyombélgyulladás, gyomor- és nyombélfekély, hasnyálmirigy-gyulladás stb. Bizonyos szerepet játszhatnak a korábbi akut bélfertőzések, lányok nőgyógyászati megbetegedései, a húgyúti patológiák .
Klinikai kép
A klinikai megnyilvánulásoktól függően az irritábilis bél szindróma 3 változatát különböztetjük meg: főként hasmenéssel, székrekedéssel és hasi fájdalommal és puffadással.
A túlsúlyban lévő hasmenéses betegeknél a fő tünet a laza széklet, néha nyálkával és emésztetlen étellel keverve, általában napi 4 alkalommal, gyakrabban reggel, reggeli után, különösen érzelmi stressz esetén. Néha feltűnnek a székelési ingerek, a puffadás.
Az irritábilis bél szindróma második változatában székletvisszatartás figyelhető meg (legfeljebb heti 1-2 alkalommal). Számos gyermeknél a székletürítés rendszeres, de hosszantartó megerőltetéssel, a belek hiányos kiürülésének érzésével, a széklet alakjának és jellegének megváltozásával (kemény, száraz, mint a juh stb.) . Egyes gyermekeknél az elhúzódó székrekedést hasmenés váltja fel, majd a székrekedés kiújul.
Az irritábilis bélszindróma harmadik változatában szenvedő betegeknél a görcsös vagy tompa, nyomasztó, repeső hasi fájdalmak dominálnak annak duzzanatával együtt. A fájdalom étkezés után, stressz alatt, székletürítés előtt jelentkezik vagy fokozódik, és elmúlik a gázok távozása után.
A helyi megnyilvánulások mellett a betegek gyakori fejfájást, nyeléskor a torokban kialakuló csomó érzését, vazomotoros reakciókat, hányingert, gyomorégést, böfögést, nehézséget tapasztalnak az epigasztrikus régióban stb. Az irritábilis bél szindróma megkülönböztető jellemzője a panaszok sokfélesége. Felhívják a figyelmet a betegség időtartama, a panaszok sokfélesége és a beteg, fizikailag normálisan fejlett gyermekek jó megjelenése közötti eltérésre.
Diagnózis és differenciáldiagnózis
Az irritábilis bélszindróma diagnosztikája az egyéb bélbetegségek kizárásának elvén alapul, gyakran funkcionális, műszeres és morfológiai vizsgálati módszerekkel.
A differenciáldiagnózist endokrin betegségek esetén (hipotireózis, pajzsmirigy-túlműködés - székrekedéssel; vipoma, gastrinoma - hasmenéssel), károsodott bélrendszeri felszívódás(laktázhiány, cöliákia stb.), gyomor-bélrendszeri allergiák, akut és krónikus székrekedés stb.
Kezelés
Az irritábilis bél szindrómában szenvedő betegek kezelése a táplálkozás rendjének és jellegének normalizálásán, a pszichoterápián, a recepteken alapul.
gyógyszerek. A központi és vegetatív idegrendszer állapotának, valamint a bélmozgásnak a normalizálása érdekében tornaterápiát, masszázst, fizioterápiát és reflexológiát írnak elő. A gyógyszerek közül választott gyógyszerek a ciszaprid, loperamid, pinaverium-bromid, mebeverin stb.
Hasmenéssel járó irritábilis bél szindrómában pozitív hatást fejt ki a dioktaéderes szmektit, amely kifejezett adszorpciós és citoprotektív tulajdonságokkal rendelkezik. A pre- és probiotikumokat a normál mikroflóra helyreállítására is használják ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktív szén ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + kefirgombák ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" és stb.], antibakteriális szerek („Intetrix”, nifuroxazid, furazolidon, metronidazol stb.), gyógynövénykészítmények [áfonyalevél + St. + egy sor fű + zsályalevél + eukaliptusz rúd alakú levél ("Elekasol")] , puffadás csökkentése, dübörgés a hasban, a nyálka mennyisége a székletben.
Az irritábilis bél szindróma esetén, amely székrekedéssel fordul elő, ballasztanyagokat írnak fel (korpa, lenmag, laktulóz stb.).
A jelzések szerint felírják: görcsoldó szerek (drotaverin, papaverin), antikolinerg szerek (hioszcin-butil-bromid, prifinium-bromid), a központi és vegetatív idegrendszer állapotát normalizáló gyógyszerek (a gyógyszer kiválasztása az azonosított affektív zavaroktól függ a betegben); nyugtatók (diazepam, oxazepam), antidepresszánsok (amitriptilin, pipofezin), antipszichotikumok (tioridazin) nootrop szerekkel és B-vitaminokkal kombinálva Optimális kezelési eredmény érhető el a beteg gyermekorvos és neuropszichiáter közös megfigyelésével.
Előrejelzés
A prognózis kedvező.
Veleszületett enzimpátiák és exudatív enteropathia
A gyomor-bél traktus leggyakoribb veleszületett enzimpátiája a cöliákia és a diszacharidáz-hiány.
PATOGENEZIS ÉS KLINIKAI KÉP Cöliákia
A cöliákiás enteropátia egy veleszületett betegség, amelyet a glutént (gabonafehérje) lebontó enzimek hiánya okoz.
aminosavakká, és annak tökéletlen hidrolíziséből származó mérgező termékek felhalmozódása a szervezetben. A betegség gyakrabban nyilvánul meg a kiegészítő élelmiszerek (búzadara és zabpehely) bevezetésének pillanatától kezdve, bőséges habos széklet formájában. Aztán csatlakozik az étvágytalanság, a hányás, a kiszáradás tünetei, a hamis ascites képe. Súlyos dystrophia alakul ki.
A bél röntgenvizsgálata liszt hozzáadásával a báriumszuszpenzióhoz éles hiperszekréciót, felgyorsult perisztaltikát, a bél tónusának megváltozását és a nyálkahártya megkönnyebbülését mutatja (a "hóvihar" tünete) .
Diszacharidáz hiány
Kisgyermekeknél gyakrabban elsődleges, a laktózt és szacharózt lebontó enzimek szintézisének genetikai hibája (ρ) miatt. Ebben az esetben a laktóz intolerancia az első anyatejes táplálás utáni hasmenésben, szacharóz intoleranciában nyilvánul meg - attól a pillanattól kezdve, amikor a cukor bekerül a gyermek étrendjébe (édes víz, kiegészítő táplálás). Felfúvódás, savanyú szagú vizes széklet, tartós alultápláltság fokozatos kialakulása jellemzi. A szék általában gyorsan normalizálódik a megfelelő diszacharid törlése után.
Exudatív enteropathia szindróma
Jellemzője a bélfalon keresztül nagy mennyiségű plazmafehérje elvesztése. Ennek eredményeként a gyermekeknél tartós hipoproteinémia alakul ki, és hajlamos az ödémára. Az exudatív enteropathia elsődleges tünetegyüttese a bélfal nyirokereinek veleszületett hibájával jár együtt lymphangiectasias kialakulásával, amelyet morfológiai vizsgálattal észleltek. Az exudatív enteropathia másodlagos szindrómáját cöliákiában, cisztás fibrózisban, Crohn-betegségben, fekélyes vastagbélgyulladásban, májcirrhosisban és számos más betegségben figyelik meg.
DIAGNOSZTIKA
A diagnózis klinikai és laboratóriumi adatok kombinációján, endoszkópos és morfológiai vizsgálatok eredményein alapul. A diagnózis során stresszteszteket (például d-xilóz abszorpciós teszt stb.), immunológiai módszereket (agliadin antitestek meghatározása stb.), valamint fehérje-, szénhidrát-, lipidtartalom meghatározására szolgáló módszereket alkalmaznak. széklet, vér.
MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS
Vezetéskor megkülönböztető diagnózis fontos figyelembe venni a beteg életkorát, amikor a betegség első tünetei jelentkeztek.
Az újszülöttkori időszakban veleszületett laktázhiány (alaktázia) nyilvánul meg; veleszületett glükóz-galaktóz felszívódási zavar, veleszületett enterokináz-hiány, tehéntejfehérje intolerancia, szója stb.
KEZELÉS
Döntő jelentősége van az egyéni terápiás táplálkozás megszervezésének, különös tekintettel a eliminációs diéták kijelölésére a betegség időszakától, a beteg általános állapotától és életkorától, az enzimhiány jellegétől függően. Cöliákia esetén az étrendnek gluténmentesnek kell lennie (kizárja a gluténban gazdag ételeket - rozs, búza, árpa, zabpehely), tejkorlátozással. Disacharidáz-hiány esetén ki kell zárni a cukor, a keményítő vagy a friss tej használatát (laktóz intoleranciával). Exudatív enteropathia esetén fehérjében gazdag étrendet írnak elő, zsírkorlátozással (közepes láncú triglicerideket használnak). A jelzések szerint súlyos esetekben parenterális táplálást írnak elő. Enzimkészítmények, probiotikumok, vitaminok, tüneti terápia látható.
ELŐREJELZÉS
A prognózis az eliminációs diéta szigorú betartásával és a relapszusok gondos megelőzésével cöliákiás betegeknél, egyes enteropathiáknál általában kedvező, exudatív enteropathiával csak klinikai remisszió érhető el.
A vékony- és vastagbél betegségeinek megelőzése
A másodlagos megelőzés magában foglalja: a teljes összetételű étrend gondos betartását; ismételt kezelések vitaminokkal, enzimekkel (a széklet állapotának szabályozása alatt), enteroszorbensekkel, prokinetikumokkal, gyógynövényekkel, probiotikumokkal, valamint egyéb gyógyszerekkel.
ásványvíz (hasmenésre hajlamos, "Essentuki 4"-et írnak fel, 40-50 ° C-ra melegítve); terápiás gyakorlatok és hasi masszázs; megvédeni a gyermeket az együttjáró betegségektől és sérülésektől; a nyílt vízben való úszás kizárása.
Krónikus enteritisben és krónikus enterocolitisben a stabil remisszió időszakában megengedett a testnevelés és a megelőző vakcinázás.
A gyermekek megfigyelését és kezelését a remisszió ideje alatt a poliklinika kerületi gyermekorvosai és gasztroenterológusai végzik a kórházból való elbocsátás első évében, negyedévente. A szanatóriumi kezelést legkorábban 3-6 hónappal az exacerbáció után jelezzük. A szanatóriumi-terápiás komplexum tartalma: kímélő edzésprogram, diétás táplálkozás, indikációk szerint - fűtött, alacsony ásványianyag-tartalmú víz ivása, iszappakolás a gyomorban és a hát alsó részén, radonfürdők, oxigén koktélok stb. A szanatóriumi tanfolyam időtartama a kezelés 40-60 nap.
Crohn-betegség
A Crohn-betegség a gyomor-bél traktus krónikus, nem specifikus, progresszív transzmurális granulomatózus gyulladása.
A vékonybél terminális része gyakrabban érintett, ezért vannak olyan szinonimái ennek a betegségnek, mint terminális ileitis, granulomatosus ileitis stb. Az emésztőrendszer bármely része, a nyelv gyökerétől a végbélnyílásig érintett lehet kóros folyamat. A belek károsodásának gyakorisága a következő sorrendben csökken: terminális ileitis, colitis, ileocolitis, anorectalis forma stb. Vannak fokális, multifokális és diffúz formák is. A Crohn-betegség lefolyása hullámzó, exacerbációkkal és remissziókkal jár.
A Crohn-betegség minden korcsoportban megtalálható. A csúcs előfordulása 13-20 éves korban következik be. A betegek között a fiúk és a lányok aránya 1:1,1.
Etiológia és patogenezis
A betegség etiológiája és patogenezise ismeretlen. Beszélje meg a fertőzések (mikobaktériumok, vírusok), toxinok, élelmiszerek, egyes gyógyszerek szerepét, amelyek az akut gyulladás kialakulásának kiindulópontját képezik. Nagy jelentőséget tulajdonítanak az immunológiai, diszbiotikus, genetikai tényezőknek. Összefüggést állapítottak meg a HLA hisztokompatibilitási rendszere és a Crohn-betegség között, amelyben gyakran kimutatható a DR1 és DRw5 lókusz.
Klinikai kép
A betegség klinikai képe nagyon változatos. A betegség kialakulása általában fokozatos, hosszan tartó lefolyású, időszakos exacerbációkkal. Éles formák is lehetségesek.
Gyermekeknél a fő klinikai tünet a tartós hasmenés (naponta legfeljebb 10 alkalommal). A széklet mennyisége és gyakorisága a vékonybél károsodásának mértékétől függ: minél magasabb, annál gyakoribb a széklet, és ennek megfelelően annál súlyosabb a betegség. A vékonybél vereségét malabszorpciós szindróma kíséri. A székletben időszakosan vérszennyeződések jelennek meg.
A hasi fájdalom minden gyermeknél gyakori tünet. A fájdalom intenzitása kisebb (a betegség kezdetén) az étkezéssel és székletürítéssel kapcsolatos intenzív görcsökig terjed. Ha a gyomor érintett, akkor az epigasztrikus régióban elnehezült érzés, hányinger és hányás kíséri. A későbbi szakaszokban a fájdalom nagyon intenzív, puffadás kíséri.
A betegség általános tünetei: általános gyengeség, fogyás, láz. A vékonybél jelentős elváltozása esetén a fehérjék, szénhidrátok, zsírok, B 12-vitamin, folsav, elektrolitok, vas, magnézium, cink stb. felszívódása és anyagcseréje zavart A hipoproteinémia klinikailag ödémával nyilvánul meg. Jellemző a késleltetett növekedés és a nemi fejlődés.
A Crohn-betegség leggyakoribb extraintestinalis megnyilvánulásai: arthralgia, monoarthritis, sacroiliitis, erythema nodosum, aphtosus stomatitis, iridocyclitis, uveitis, episcleritis, pericholangitis, cholestasis, érrendszeri rendellenességek.
KomplikációkCrohn-betegségben leggyakrabban különböző lokalizációjú sipolyok és tályogok kialakulásával, bélperforációval, hashártyagyulladással járnak. Lehetséges bélelzáródás, a vastagbél akut toxikus tágulása.
BAN BEN általános elemzés vérszegénység (az eritrociták, Hb, hematokrit csökkenése), retikulocitózis, leukocitózis, megnövekedett ESR. A biokémiai vérvizsgálat kimutatja a hipoproteinémiát, hipoalbuminémiát, hypokalaemiát, a nyomelemek tartalmának csökkenését, az alkalikus foszfatáz szintjének növekedését, valamint a 2-globulin és a C-reaktív fehérje szintjét. A biokémiai változások súlyossága korrelál a betegség súlyosságával.
Az endoszkópos kép Crohn-betegségben erősen polimorf, és a gyulladásos folyamat stádiumától és mértékétől függ. Endoszkóposan a betegség 3 fázisát különböztetjük meg: infiltráció, fekélyek-repedések, hegesedés.
Az infiltrációs fázisban (a folyamat a submucosában lokalizálódik) a nyálkahártya matt felületű „paplan”-nak tűnik, az érrendszeri mintázat nem látható. A jövőben eróziók jelennek meg az afták típusának megfelelően, külön felületi fekélyekkel és fibrinális rátétekkel.
A fekélyek-repedések fázisában egyedi vagy többszörös mély hosszanti fekélyes defektusok észlelhetők, amelyek a bélfal izomrétegét érintik. A repedések metszéspontja "macskaköves járda" megjelenését kölcsönzi a nyálkahártyának. A submucosa jelentős ödémája, valamint a bélfal mélyrétegeinek károsodása miatt a bél lumen szűkül.
A hegesedés fázisában visszafordíthatatlan bélszűkületes területek találhatók.
Jellemző radiológiai jelek (a vizsgálatot általában kettős kontraszttal végzik): szegmentális elváltozások, a bél hullámos és egyenetlen kontúrjai. A vastagbélben a szabálytalanságok és fekélyek a szegmens felső széle mentén határozódnak meg, míg az alsó mentén a haustration megmarad. A fekélyek-repedések szakaszában - egyfajta „macskaköves járda”.
Diagnózis és differenciáldiagnózis
A diagnózist klinikai és anamnesztikus adatok, valamint laboratóriumi, műszeres, morfológiai vizsgálatok eredményei alapján állítják fel.
A Crohn-betegség differenciáldiagnózisát bakteriális és vírusos etiológiájú akut és elhúzódó bélfertőzések, protozoonok, férgek, malabszorpciós szindróma, daganatok, fekélyes vastagbélgyulladás stb. esetén végzik (16-4. táblázat).
16-4. táblázat.Gyulladásos bélbetegségek differenciáldiagnózisa*
* Kanshina O.A. szerint, 1999.
Kezelés
A kezelés az exacerbáció időszakában ágy, majd kímélő. Orvosi táplálkozás – asztal? 4 Pevzner szerint. A diéta jellege nagyban függ a bélelváltozás lokalizációjától és mértékétől, a betegség lefolyásának fázisától.
A leghatékonyabb gyógyszerek az aminoszalicilsav-készítmények (mesalazin), a szulfaszalazin. Ugyanakkor meg kell venni folsav valamint nyomelemekkel ellátott multivitaminok az életkori adagnak megfelelően. BAN BEN akut fázis betegségek és súlyos szövődmények (vérszegénység, cachexia, ízületi károsodás, erythema stb.) esetén glükokortikoidokat (hidrokortizon, prednizolon, dexametazon), ritkábban immunszuppresszánsokat (azatioprin, ciklosporin) írnak fel.
Ezen kívül széles spektrumú antibiotikumokat, metronidazolt, probiotikumokat, enzimeket (pankreatint), enteroszorbenseket (dioktaéderes szmektit), hasmenés elleni szereket (pl. loperamid) és tüneti szereket alkalmaznak a Crohn-betegségben szenvedő betegek kezelésére. A betegség súlyos esetekben, hipoproteinémia, elektrolitzavarok kialakulásával, aminosav-, albumin-, plazma- és elektrolitoldatok intravénás infúzióját végzik. A jelzések szerint sebészeti kezelést végeznek - az érintett bélszakaszok eltávolítása, a fisztulák kivágása, anasztomózis az átjárhatóság helyreállítása érdekében.
Megelőzés
Előrejelzés
A gyógyulás prognózisa kedvezőtlen, az életre vonatkozó prognózis a betegség súlyosságától, lefolyásának természetétől és a szövődmények jelenlététől függ. Hosszú távú klinikai remisszió érhető el.
nem specifikus colitis ulcerosa
A nem specifikus colitis ulcerosa a vastagbél krónikus gyulladásos betegsége, amely visszatérő vagy folyamatos lefolyású, helyi és szisztémás szövődményekkel.
A nem specifikus colitis ulcerosa túlnyomórészt az iparosodott országok lakossága körében gyakori (gyakori
felnőttek között - 40-117:100 000). Gyermekeknél viszonylag ritkán alakul ki, a felnőttek előfordulásának 8-15%-át teszi ki. Az elmúlt két évtizedben nőtt a colitis ulcerosa betegek száma, mind a felnőttek, mind a gyermekek körében minden korcsoportban. A betegség kialakulása már csecsemőkorban is előfordulhat. A nemek megoszlása 1:1, és korai életkorban a fiúk nagyobb valószínűséggel betegszenek meg, serdülőkorban a lányok.
Etiológia és patogenezis
A sok éves kutatás ellenére a betegség etiológiája továbbra is tisztázatlan. A nem specifikus colitis ulcerosa kialakulásának különféle elméletei közül a fertőző, pszichogén és immunológiai elméleteket használják legszélesebb körben. A vastagbélben kialakuló fekélyes folyamat egyetlen okának felkutatása eddig nem járt sikerrel. Etiológiai tényezőként vírusokat, baktériumokat, toxinokat, egyes élelmiszer-összetevőket feltételeznek, amelyek kiváltó okként kóros reakciót válthatnak ki, ami a bélnyálkahártya károsodásához vezet. Nagy jelentőséget tulajdonítanak a neuroendokrin rendszer állapotának, a bélnyálkahártya helyi immunvédelmének, a genetikai hajlamnak, a káros környezeti tényezőknek, a pszichés stressznek, az iatrogén gyógyszerhatásoknak. A colitis ulcerosa során önfenntartó kóros folyamatok kaszkádja megy végbe: először nem specifikus, majd autoimmun, károsító célszerveket.
Osztályozás
A nem specifikus colitis ulcerosa korszerű osztályozása figyelembe veszi a folyamat hosszát, a klinikai tünetek súlyosságát, a relapszusok jelenlétét és az endoszkópos jeleket (16-5. táblázat).
16-5. táblázat.A fekélyes vastagbélgyulladás munkabesorolása*
Extraintestinalis megnyilvánulások és szövődmények
* Nyizsnyij Novgorod Gyermekgasztroenterológiai Kutatóintézet.
Klinikai kép
A klinikai képet három vezető tünet képviseli: hasmenés, vér a székletben, hasi fájdalom. Az esetek csaknem felében a betegség fokozatosan kezdődik. Enyhe vastagbélgyulladás esetén egyetlen vércsík figyelhető meg a székletben, súlyos - jelentős keveredés esetén. Néha a széklet bűzös, véres folyékony massza megjelenését ölti. A legtöbb betegnél hasmenés alakul ki, a széklet gyakorisága napi 4-8 és 16-20 vagy több között változik. A laza székletben a vér mellett nagy mennyiségű nyálka és genny is található. A vérkeverékkel járó hasmenést hasi fájdalom kíséri, és néha megelőzi is - gyakrabban étkezés közben vagy székletürítés előtt. A fájdalmak görcsösek, az alsó hasban, a bal csípőtájban vagy a köldök környékén lokalizálódnak. Esetenként a betegség vérhasszerű megjelenése alakul ki. A súlyos vastagbélgyulladásra nagyon jellemző a láz (általában nem magasabb, mint 38 °C), étvágytalanság, általános gyengeség, fogyás, vérszegénység, késleltetett szexuális fejlődés.
Komplikációka nem specifikus colitis ulcerosa szisztémás és lokális.
A szisztémás szövődmények sokfélék: ízületi gyulladás és ízületi gyulladás, hepatitis, szklerotizáló cholangitis, hasnyálmirigy-gyulladás, súlyos bőr-, nyálkahártya-elváltozások (erythema nodosum, pyoderma, trofikus fekélyek, erysipelas, aphtos stomatitis, tüdőgyulladás, szepszis) és szemek (uvescleritis).
A gyermekek helyi szövődményei ritkák. Ezek közé tartozik: bőséges bélvérzés, bélperforáció, a vastagbél akut toxikus tágulása vagy szűkülete, az anorektális régió károsodása (repedések, sipolyok, tályogok, aranyér, a záróizom gyengesége széklet- és gázinkontinencia); vastagbél rák.
Laboratóriumi és műszeres kutatás
A vérvizsgálat kimutatja a leukocitózist neutrofiliával és a leukocita képlet balra tolódását, az eritrociták, a Hb, a szérum vas tartalmának csökkenését, teljes fehérje, diszproteinémia az albumin koncentrációjának csökkenésével és a - γ-globulinok növekedésével; a vér elektrolit-összetételének lehetséges megsértése. A betegség súlyosságától és fázisától függően az ESR és a C-reaktív fehérje koncentrációja nő.
A nem specifikus colitis ulcerosa diagnosztizálásában az endoszkópos kutatási módszerek döntő szerepet játszanak. A kolonoszkópia során a betegség kezdeti szakaszában a nyálkahártya hiperémiás, ödémás, könnyen sérülékeny. A jövőben egy kép egy tipikus
eróziós és fekélyes folyamat. A manifeszt megnyilvánulások időszakában a nyálkahártya körkörös redői megvastagodnak, a vastagbél sphinctereinek aktivitása megzavarodik. A betegség hosszan tartó lefolyása esetén a gyűrődés eltűnik, a bél lumen csőszerűvé válik, falai merevevé válnak, az anatómiai görbületek kisimulnak. A nyálkahártya hyperemia és ödéma fokozódik, szemcsézettsége megjelenik. A vaszkuláris mintázat nincs meghatározva, kontakt vérzés kifejezett, eróziók, fekélyek, mikroabscessusok, pszeudopolipok találhatók.
A röntgenfelvétel a bél gaustral mintázatának megsértését tárja fel: aszimmetria, deformáció vagy teljes eltűnése. A bél lumen úgy néz ki, mint egy tömlő, megvastagodott falakkal, lerövidített szakaszokkal és simított anatómiai ívekkel.
Diagnózis és differenciáldiagnózis
A diagnózist a klinikai és laboratóriumi adatok, a szigmoidoszkópia, a szigmoid és kolonoszkópia, az irrigografia, valamint a biopsziás anyag szövettani vizsgálata alapján állítják fel.
A differenciáldiagnózist Crohn-betegség, cöliákia, divertikulitisz, vastagbéldaganatok és polipok, bél tuberkulózis, Whipple-kór stb. esetén végzik.
Kezelés
A diéta rendkívül fontos a gyermekek nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladásának kezelésében. Kijelöl egy tejmentes asztalt? 4 Pevsner szerint fehérjével dúsítva a hús és haltermékek, tojás.
Az alapvető gyógyszeres terápia alapja a szulfaszalazin és az aminoszalicilsav készítmények (mesalazin). Orálisan bevehetők, és beadhatók gyógyszeres beöntés vagy kúp formájában a végbélbe. A gyógyszerek adagját és a kezelés időtartamát egyénileg határozzák meg. A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás súlyos eseteiben glükokortikoidokat is felírnak. Szigorú indikációk szerint immunszuppresszánsokat (azathioprin) alkalmaznak. Tüneti terápiát és helyi kezelést (mikroliszterek) is végeznek.
A konzervatív kezelés alternatívája a sebészi – a bél teljes reszekciója ileorectalis anasztomózissal.
Megelőzés
A megelőzés elsősorban a visszaesések megelőzésére irányul. A kórházból való elbocsátást követően minden beteget ajánlani kell
fenntartó és visszaesés elleni kezelési tanfolyamokat javasol, beleértve az alapvető gyógyszeres terápiát, a diétát, valamint a védő és helyreállító kezelést. A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedő betegeket kötelező orvosi megfigyelés alatt kell tartani. A megelőző vakcinázást csak epidemiológiai indikációk szerint végezzük, vakcinakészítményekkel gyengítve. A gyerekek mentesülnek a vizsgák alól, a fizikai aktivitás(testnevelés órák, munkatáborok stb.). Kívánatos a képzést otthon lefolytatni.
Előrejelzés
A gyógyulás prognózisa kedvezőtlen, az életre a betegség súlyosságától, a lefolyás természetétől és a szövődmények jelenlététől függ. A vastagbél nyálkahártyájában bekövetkezett változások rendszeres monitorozása látható a diszplázia lehetősége miatt.
A BILOLÓGIAI RENDSZER BETEGSÉGEI
Etiológia és patogenezis
A gyermekek eperendszeri patológiájának kialakulását elősegítik az étrend minőségi és mennyiségi megsértése: az étkezések közötti intervallumok növekedése, a zsíros és fűszeres ételek korai bevezetése az étrendbe, a túlevés, az édességek túlzott mennyisége és ülő életmód. Pszicho-érzelmi zavarok, korábbi perinatális encephalopathia, SVD, stresszes helyzetek hajlamosítanak a gyermekek eperendszeri patológiájának kialakulására. Jelentős szerepet játszanak a gyomor és a nyombél egyidejű betegségei, a helmintikus inváziók, a giardiasis, az epehólyag és az eperendszer fejlődési rendellenességei, az élelmiszer.
allergiák, bakteriális fertőzések. Az epehólyagban és az epeutakban gyulladást okozó baktériumok között dominálnak E. coliés különféle coccusok; ritkábban anaerob mikroorganizmusok okozzák. Az örökletes hajlam is nagy jelentőséggel bír.
Az epeutak különböző elváltozásai szorosan összefüggenek, és sok közös vonásuk van a patogenezis minden szakaszában. A betegség általában az epeúti diszkinézia kialakulásával kezdődik, azaz. az epehólyag, az epeutak, a Lutkens, Oddi és Mirizzi záróizmok mozgékonyságának funkcionális zavarai. Ebben az összefüggésben változás történt fizikai és kémiai tulajdonságok epe, ami bilirubin, koleszterin stb. kristályok kialakulásához vezet. Ennek eredményeként az epehólyag és az epeutak szerves gyulladásos elváltozásai, valamint epehólyag kialakulása lehetséges.
Biliáris diszkinézia
Az epeúti diszkinézia előfordulásában fontos szerepet játszik a gyomor és a nyombél funkcionális állapota. A sphincterek aktivitásának megsértése, a duodenostasis, az ödéma és a nagy görcsök nyombélbimbó magas vérnyomáshoz vezet az eperendszerben és károsítja az epeelválasztást. Különböző mechanizmusok vezetnek az epe megzavarásához. Az ábrán az ilyen mechanizmusok két lehetséges változata látható. 16-2.
KLINIKAI KÉP ÉS DIAGNÓZIS
Vannak hipotóniás (hipokinetikus) és hipertóniás (hiperkinetikus) típusú diszkinéziák. Vegyes forma is lehetséges.
Dyskinesia hipotóniás típus
A hipotóniás típusú diszkinézia fő jelei: az epehólyag izomzatának tónusának csökkenése, gyenge összehúzódása és az epehólyag térfogatának növekedése. Klinikailag ezt a lehetőséget a jobb hypochondriumban vagy a köldök környékén fájó fájdalom, általános gyengeség és fáradtság kíséri. Néha lehetséges egy nagy atonikus epehólyag tapintása. Az ultrahang megnagyobbodott, néha megnyúlt epehólyagot mutat ki normál vagy késleltetett ürüléssel. Irritáló (tojássárgája) bevétele esetén az epehólyag keresztirányú mérete általában kevesebb, mint 40%-kal (általában 50%-kal) csökken. A frakcionált nyombélszondás a B rész hangerejének növekedését mutatja normál vagy magas szinten
Rizs. 16-2.Az epe áthaladásának megsértésének mechanizmusai.
milyen gyors az epehólyag-epe kiáramlása, ha a hólyag tónusa továbbra is megmarad. A tónus csökkenését ennek a résznek a hangerejének csökkenése kíséri.
Dyskinesia hipertóniás típus
A hipertóniás diszkinézia fő jelei: az epehólyag méretének csökkenése, kiürülésének felgyorsulása. Klinikailag ezt a változatot rövid távú, de intenzívebb fájdalomrohamok jellemzik, amelyek a jobb hypochondriumban vagy a köldök környékén lokalizálódnak, néha dyspepsia is előfordul. Ultrahanggal az epehólyag keresztirányú méretének csökkenése choleretic reggeli után több mint 50% -kal csökken. A frakcionált nyombélszondás a B rész térfogatának csökkenését mutatja az epe kiáramlási sebességének növekedésével.
KEZELÉS
A kezelés kórházban és otthon is elvégezhető. A kezelés felírásakor figyelembe kell venni a dyskinesia típusát.
Orvosi táplálkozás:
Asztal? 5 teljes fehérje-, zsír- és szénhidráttartalommal;
Kirakodó napok pl. gyümölcs-cukor és kefir-túró (méregtelenítés céljából);
Gyümölcs- és zöldséglevek, növényi olaj, tojás (az epe kiáramlásának természetes növekedéséhez).
Choleretic szerek. A cholagogue terápiát hosszú ideig, szakaszos tanfolyamokkal kell végezni.
Choleretics (serkenti az epe képződését) - epe + fokhagyma + csalánlevél + aktív szén ("Allochol"), epe + hasnyálmirigyből és a vékonybél nyálkahártyájából származó por ("Holenzim"), hidroxi-metil-nikotinamid, osalmid, ciklovalon, csipkebogyó gyümölcskivonat ("Holosas"); növények (menta, csalán, kamilla, orbáncfű stb.).
Kolekinetika (az epe felszabadulásának elősegítése) - az epehólyag tónusának növelése (például közönséges borbolya készítmények, szorbit, xilit, tojássárgája), az epeutak tónusának csökkentése (például papaverin, platifillin, belladonna kivonat).
Az epehólyag kiküszöbölésére a G.S. szerinti tubus javasolt. Demyanov ásványvízzel vagy szorbittal. Reggel éhgyomorra egy pohár ásványvizet (meleg, gáz nélkül) adnak a betegnek inni, majd 20-40 percig a jobb oldalán fekszik egy meleg fűtőbetéten, párna nélkül. A tubázást hetente 1-2 alkalommal végezzük 3-6 hónapon keresztül. A tubage másik változata: egy pohár ásványvíz bevétele után a páciens 15 mély lélegzetet vesz a rekeszizom részvételével (a testhelyzet függőleges). Az eljárást naponta egy hónapig végezzük.
Akut kolecisztitisz
Az akut epehólyag-gyulladás az epehólyag falának akut gyulladása.
Patogenezis.A mikroorganizmusok enzimei befolyásolják az epesavak dehidroxilációját, fokozzák a hám hámlást,
yat az epehólyag és az epeutak neuromuszkuláris apparátusára és záróizmaira.
klinikai kép. Az akut hurutos epehólyag-gyulladás általában fájdalom, diszpepsziás zavarok és mérgezés formájában nyilvánul meg.
A fájdalmak paroxizmális jellegűek, a jobb hypochondriumban, az epigasztrikus régióban és a köldök környékén lokalizálódnak, a fájdalom szindróma időtartama néhány perctől több óráig terjed. Időnként a fájdalom a jobb lapocka alsó szögének, a jobb szupraclavicularis régiónak vagy a nyak jobb felének területére sugárzik. Gyakrabban a fájdalom zsíros, fűszeres vagy fűszeres ételek, valamint érzelmi élmények bevétele után jelentkezik.
A dyspeptikus szindróma hányingerrel és hányással, néha székrekedéssel nyilvánul meg.
Az intoxikációs szindróma fő megnyilvánulásai a lázas láz, hidegrázás, gyengeség, izzadás stb.
A has tapintása során meghatározzák az elülső hasfal feszültségét, Kerr, Murphy, Ortner és de Mussy-Georgievsky pozitív tüneteit (phrenicus tünet). A máj lehetséges megnagyobbodása. Ritkábban sárgaság lehetséges a közös epevezeték elzáródása miatt (ödéma vagy kövek miatt).
Diagnosztika.A diagnózis a klinikai kép és az ultrahangos adatok alapján történik (az epehólyag falainak megvastagodása és heterogenitása, üregének tartalmának inhomogenitása).
Kezelés.A hurutos akut kolecisztitist általában konzervatív módon kezelik kórházban vagy otthon.
Ágynyugalom (az időtartam a beteg állapotától függ).
Diéta - asztal? 5. Kirakodó napok: gyümölcs-cukor, kefir-túró, alma - mérgezés enyhítésére.
Nagy mennyiségű folyadék (1-1,5 l / nap) tea, gyümölcsitalok, csipkebogyó húsleves formájában.
Természetes choleretic szerek (gyümölcs- és zöldséglevek, növényi olaj, tojás).
Görcsoldó szerek.
Antibiotikumok a fertőzés visszaszorítására (félszintetikus penicillinek, eritromicin 7-10 nap alatt).
Előrejelzés.A legtöbb esetben a prognózis kedvező. Azonban a betegek körülbelül 1/3-ában az akut epehólyag-gyulladás krónikus formává alakul át.
Krónikus, nem kalkulusos epehólyag-gyulladás
A krónikus epehólyag-gyulladás az epehólyag krónikus, polietiológiás gyulladásos betegsége, amelyet epehólyag kísér
az epe kiáramlásának változásai és fizikai-kémiai és biokémiai tulajdonságainak megváltozása.
Etiológia.A krónikus epehólyag-gyulladás etiológiája összetett, és nagymértékben összefügg az eperendszer, a nyombél és a gyomor állapotával. A sphincter apparátus aktivitásának megsértése, a duodenostasis, az ödéma és a fő nyombélpapillák görcse az eperendszer magas vérnyomásához, az epe áthaladásának megsértéséhez és az epehólyag hipomotoros diszkinéziájához vezet. Csakúgy, mint az akut epehólyag-gyulladás kialakulásában, egy fertőző folyamat (általában bakteriális) játszik bizonyos szerepet, hozzájárulva a koleszterinkristályok képződéséhez.
Patogenezis.Az allergiás tényezők bizonyos szerepet játszanak a krónikus kolecisztitisz kialakulásában. A bakteriális toxinok, kémiai és gyógyászati hatások súlyosbítják a diszkinetikus rendellenességeket. Megjegyezzük a bél diszbakteriózis szerepét. A krónikus kolecisztitisz egyszerűsített patogenezise az ábrán látható. 16-3.
klinikai kép. A betegség visszatérő paroxizmális fájdalomban nyilvánul meg az epigasztrikus régióban, a jobb hypochondriumban és a köldök környékén, gyakran a jobb lapocka felé sugározva. A krónikus epehólyag-gyulladás súlyosbodásának időszakában a klinikai kép több összetevőből áll, amelyeket nemcsak az epehólyag patológiája, hanem másodlagos megsértése is okoz.
Rizs. 16-3.A krónikus kolecisztitisz patogenezise.
más belső szervek funkciói. Tehát az epe bélbe való áramlásának elégtelensége vagy teljes leállása (acholia) az emésztés és a bélmozgás megsértéséhez, a gyomor és a nyombél evakuációs-motoros és szekréciós funkcióinak megváltozásához, a hasnyálmirigy enzimek szekréciójának csökkenéséhez vezet. , erjedési, esetenként rothadásos folyamatok fellépése a bélben, diszpepsziás zavarok megjelenése (hányinger, keserűség a szájban, étvágytalanság, puffadás, székrekedés vagy laza széklet). Ennek eredményeként a krónikus mérgezés jelei jelennek meg: gyengeség, subfebrilis testhőmérséklet, szédülés, fejfájás. Csökken a testsúly, a gyerekek lemaradhatnak a fizikai fejlődésben. A bőr és a sclera kissé jeges lehet a cholestasis miatt. A nyelv bélelt, néha duzzadt, a szélein a fogak lenyomatai láthatók. A has tapintása meghatározza a fájdalmat a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban.
Diagnosztika.A perifériás vérben bekövetkező súlyosbodás időszakában mérsékelt leukocitózis neutrofilózissal, az ESR növekedése, a bilirubin koncentrációjának növekedése és az alkalikus foszfatáz aktivitása (a kolesztázis miatt) lehetséges. A diagnózist az anamnézis, valamint a klinikai és műszeres vizsgálatok alapján állapítják meg. Az ultrahang az epehólyag falának megvastagodását, térfogatának növekedését tárja fel, a hólyag lumenében gyakran vastag titkot határoznak meg, tesztreggeli után az epehólyag nem ürül ki teljesen. A buborék gömb alakú lehet.
Megkülönböztető diagnózis. Az akut és krónikus epehólyag-gyulladás különbözik a gastroduodenális zóna egyéb betegségeitől - krónikus gastroduodenitis, epeúti dyskinesia, hepatitis, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás stb.
Kezeléskrónikus epehólyag-gyulladás az exacerbáció során ugyanazokra az elvekre épül, mint az akut epehólyag-gyulladás kezelése: ágynyugalom, diéta? 5 és? 5a fehérjék, zsírok és szénhidrátok aránya 1:1:4, nagy mennyiségű gyümölcs és zöldség, frakcionált táplálkozás. Asztal? 5 2 évig javasolt és remisszió alatt. A megfigyelés második éve után az étrend bővíthető. A krónikus kolecisztitisz súlyos súlyosbodása esetén méregtelenítő terápia javasolt - glükóz, sóoldatok intravénás beadása. Ellenkező esetben a gyógyszeres terápia ugyanaz, mint az akut kolecisztitisz esetében.
Megelőzés.A krónikus kolecisztitisz kialakulásának veszélyével a megelőzés az étrend szigorú betartásából, a choleretic szerek, köztük a choleretic tea alkalmazásából, a fizikai aktivitás korlátozásából (beleértve az iskolai testnevelést) és az érzelmi stressz csökkentéséből áll.
Előrejelzés.A betegség visszaesése anatómiai és funkcionális rendellenességek kialakulásához vezethet (pl. epehólyag falának megvastagodása, parietális pangás, esetleges epekőképződés).
Krónikus calculous epehólyag-gyulladás
Krónikus calculous epehólyag-gyulladás ritkán figyelhető meg a gyermekgyógyászati gyakorlatban. De az utóbbi években (nyilván az ultrahang használata miatt) gyakrabban észlelik gyermekeknél, mint korábban, különösen serdülő lányoknál, akik különféle anyagcserezavarokkal küzdenek.
Etiológia és patogenezis. Az epehólyag kialakulása az epe parietális stagnálásán alapul, az epehólyag hipomotoros diszkinéziájával, az epeutak gyulladásos folyamatával és az epe kémiai összetételének metabolikus rendellenességek miatti megváltozásával. Ezen tényezők hatására koleszterin, kalcium, bilirubin kicsapódik, különösen az epe parietális rétegében, majd kövek képződnek. Kisgyermekeknél gyakrabban képződnek pigmentkövek (sárga, bilirubinból, kis mennyiségű koleszterinből és kalciumsóból), nagyobb gyermekeknél pedig koleszterinkövek (sötét színűek, koleszterinkristályokból állnak).
klinikai kép. A gyermekeknél jelentkező kalkulusos kolecisztitisz klinikai képének két lehetősége van. Gyakrabban a betegség tipikus hasi fájdalom támadások nélkül fordul elő, csak fájó fájdalmak, a felső hasi nehézség, a száj keserűsége és a böfögés figyelhető meg. Ritkábban tipikus lefolyás figyelhető meg ismételt akut fájdalom rohamokkal a jobb hypochondriumban (epekólika). A fájdalom bizonyos időközönként többször is megismétlődik. A kólikát gyakran hányinger, hányás, hideg verejték kíséri. A kő áthaladása az epevezeték átmeneti elzáródását, akut obstruktív sárgaságot és acholikus székletet okozhat. Ha a kő kicsi, és áthaladt az epeúton, a fájdalom és a sárgaság megszűnik.
Diagnosztika.A diagnózist klinikai adatok és speciális kutatási módszerek alapján állapítják meg: ultrahang és radiológiai (kolecisztográfia). Az epehólyag és az epeutak ultrahangjával sűrű képződmények találhatók bennük. A kolecisztográfiával az epehólyag kitöltésének többszörös vagy egyszeri hibáit rögzítik.
Kezelés.Orvosi és sebészeti kezelés egyaránt lehetséges. Vannak olyan gyógyszerek, amelyek lágyítják és feloldják a kis átmérőjű (0,2-0,3 cm) pigment- és koleszterin köveket. Azonban,
az általános anyagcserezavarok és az epeműködés krónikus zavarai miatt a kövek újraképződése lehetséges. Radikális módszernek kell tekinteni a cholecystectomiát - az epehólyag eltávolítását. Jelenleg az endoszkópos módszert - laparoszkópos kolecisztektómiát - széles körben alkalmazzák.
A hasnyálmirigy BETEGSÉGEI
A gyermekek hasnyálmirigy-betegségei közül leggyakrabban a hasnyálmirigy-gyulladást diagnosztizálják. A hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy betegsége, amelyet a hasnyálmirigy enzimek aktiválása és az enzimatikus toxémia okoz.
Akut hasnyálmirigy
Akut pancreatitis jelentkezhet akut ödéma mirigy, vérzéses elváltozása, akut zsírelhalás és gennyes gyulladás.
Etiológia
Fő etiológiai tényezők akut hasnyálmirigy következő.
Akut vírusos betegségek (például mumpsz, vírusos hepatitis).
Bakteriális fertőzések (pl. vérhas, szepszis).
A hasnyálmirigy traumás elváltozása.
A gyomor és a nyombél patológiája.
Az epeutak betegségei.
Súlyos allergiás reakció.
Patogenezis
Az akut hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisének egyszerűsített diagramja az ábrán látható. 16-4.
A vérbe és a nyirokba jutva a hasnyálmirigy enzimek, a fehérjék és lipidek enzimatikus hasításának termékei aktiválják a kinin és plazmin rendszert, és toxémiát okoznak, ami befolyásolja a központi idegrendszer működését, a hemodinamikát és a parenchymás szervek állapotát. A legtöbb gyermeknél a gátlórendszereknek való kitettség következtében a folyamat a hasnyálmirigy-ödéma szakaszában megszakadhat, majd a hasnyálmirigy-gyulladás fordított fejlődésen megy keresztül.
Osztályozás
Az akut hasnyálmirigy-gyulladás klinikai és morfológiai osztályozása magában foglalja az ödémás formát, a zsíros pancreonecrosist és a vérzéses
Rizs. 16-4.Az akut pancreatitis kialakulásának mechanizmusa.
hasnyálmirigy-nekrózist jelez. A klinikai képtől függően megkülönböztetik az akut ödémás (intersticiális), vérzéses és gennyes hasnyálmirigy-gyulladást.
Klinikai kép
A betegség tünetei nagymértékben függnek annak klinikai formájától és a gyermek életkorától (16-6. táblázat).
16-6. táblázat.Az akut pancreatitis klinikai képe és kezelése*
* Feladó: Baranov A.A. et al. Gyermek gasztroenterológia. M., 2002.
Diagnosztika
A diagnózist a klinikai kép, valamint a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok adatai alapján állapítják meg.
Az általános vérvizsgálat során a leukocitózist a leukocita képlet balra tolásával, a hematokrit növekedésével mutatják ki.
A biokémiai elemzésben megnövekedett amiláz-tartalom figyelhető meg. A betegség korai diagnosztizálására a vérben és a vizeletben ismételt (6-12 óra elteltével) végzett amiláz-aktivitás vizsgálatokat alkalmaznak. Tartalma azonban nem szolgál a folyamat súlyosságának kritériumaként. Tehát a mérsékelten kifejezett ödémás hasnyálmirigy-gyulladást magas amiláztartalom kísérheti, és súlyos vérzéses - minimális. Hasnyálmirigy-nekrózis esetén koncentrációja a vérben csökken.
Az ultrahang kimutatja a hasnyálmirigy méretének növekedését, tömörödését és duzzadását.
Megkülönböztető diagnózis
Az akut hasnyálmirigy-gyulladás differenciáldiagnózisát gyomor- és nyombélfekély, akut kolecisztitisz (lásd a vonatkozó szakaszokat), choledocholithiasis, akut vakbélgyulladás stb.
Kezelés
A kezelés, valamint a klinikai kép a betegség formájától és a gyermek életkorától függ (lásd 16-6. táblázat).
Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy polietiológiai betegsége, amely progresszív lefolyású, a mirigyszövetben fokális vagy diffúz jellegű degeneratív és destruktív változásokkal, valamint a szerv exokrin és endokrin funkcióinak csökkenésével.
Etiológia
A legtöbb gyermeknél a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás másodlagos, és más emésztőszervek betegségeihez kapcsolódik (gastroduodenitis, az eperendszer patológiája). A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás elsődleges betegségként csak az esetek 14%-ában alakul ki gyermekeknél, leggyakrabban fermentopátia ill. akut sérülés has. Lehetetlen kizárni a gyógyszerek toxikus hatását.
Patogenezis
A betegség kialakulásának mechanizmusát két tényező okozhatja: a hasnyálmirigy enzimek kiáramlásának nehézsége és a mirigysejtekre közvetlenül ható okok. Csakúgy, mint az akut hasnyálmirigy-gyulladásban, a hasnyálmirigy csatornáiban és parenchymájában fellépő kóros folyamat ödémához, nekrózishoz, hosszú lefolyású pedig a szervszövet szklerózisához és fibrózisához vezet. A mirigy erőteljes gátlórendszerei és védőfaktorai képesek megállítani a kóros folyamatot az ödéma szakaszában, amely a legtöbb esetben a reaktív hasnyálmirigy-gyulladásban fordul elő.
Eredet | Elsődleges Másodlagos |
A betegség lefolyása | Visszatérő monoton |
Az áramlás súlyossága (forma) | Könnyen Közepesen nehéz |
Betegség időszaka | Exacerbáció Az exacerbáció elsüllyedése Remisszió |
A hasnyálmirigy funkcionális állapota | A. Exokrin funkció: hiposzekréciós, hiperszekréciós, obstruktív, normál B. Intraszekréciós funkció: az insuláris apparátus hiper- vagy hipofunkciója |
Szövődmények Hamis ciszta, hasnyálmirigy-gyulladás, cukorbetegség, mellhártyagyulladás stb. |
|
Kísérő betegségek | Peptikus fekély, gastroduodenitis, epehólyag-gyulladás, hepatitis, enterocolitis, vastagbélgyulladás, fekélyes vastagbélgyulladás |
* Feladó: Baranov A.A. et al. Gyermek gasztroenterológia. M., 2002.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás fő klinikai megnyilvánulása a fájdalom. A fájdalom gyakran paroxizmális, a has felső részén lokalizálódik - az epigasztrikus régióban, jobb és bal hipochondriában. Néha fájnak, evés után és délután még rosszabbak lesznek. Leggyakrabban a fájdalom előfordulása az étrend hibáihoz kapcsolódik (zsíros, sült, hideg, édes ételek fogyasztása). Néha a támadást jelentős fizikai erőfeszítés vagy fertőző betegség válthatja ki. A fájdalom időtartama eltérő - 1-2 órától több napig. A fájdalom gyakran a hátba, a jobb vagy a bal felébe sugárzik mellkas, gyengülnek ülő helyzetben, különösen, ha a törzs előre dől. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél a legjellemzőbb a térd-könyök helyzet (ezzel a hasnyálmirigy mintegy „függesztett” állapotban van).
A betegség súlyosbodásának időszakában fellépő kóros tünetek közül gyakran megtalálhatók Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott tünetei. A legtöbb gyermeknél a hasnyálmirigy szilárd és fájdalmas feje tapintható.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladást dyspeptikus rendellenességek jellemzik: étvágytalanság, hányinger, hányás, amely magasságban jelentkezik
fájdalomroham, böfögés, gyomorégés. A betegek több mint egyharmadának van székrekedése, majd a betegség súlyosbodása során hasmenés.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás általános tünetei: fogyás, asthenovegetatív zavarok (fáradtság, érzelmi instabilitás, ingerlékenység).
A klinikai tünetek súlyossága összefügg a betegség súlyosságával. A nyombélben (duodenostasis, diverticula) és az eperendszerben (krónikus epehólyag-gyulladás, epehólyag-gyulladás) kísérő szerves elváltozások súlyosbítják a folyamat lefolyását.
Diagnosztika
A diagnózis klinikai, laboratóriumi és műszeres adatokon alapul.
A pankreozimin és a szekretin tartalmának tanulmányozása során a hasnyálmirigy-szekréció kóros típusait észlelik.
A glükózzal, neosztigmin-metil-szulfáttal, pankreoziminnel végzett provokatív tesztek az amiláz, tripszin tartalmának változását mutatják.
Ultrahang segítségével meghatározzák a mirigy szerkezetét. Szükség esetén CT-t és endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfiát alkalmaznak.
Kezelés
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kezelésének alapja a hasnyálmirigy- és gyomorszekréciót csökkentő diéta. A beteg étrendjének elegendő mennyiségű fehérjét kell tartalmaznia, miközben korlátozza a zsírokat (55-70 g) és a szénhidrátokat (250-300 g). A fájdalom szindróma megállítása érdekében drotaverint, papaverint, benziklánt írnak fel.
A sósav negatív hatását az antiszekréciós gyógyszerek - a hisztamin H 2 receptor blokkolók, valamint a sorozat más gyógyszerei (például omeprazol) kijelölése semlegesíti. Tekintettel a nyombél motilitásának és az epeúti diszkinéziának megsértésére, írjon elő metoklopramidot, domperidont.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodásának időszakában az első 3-4 napban éhesnek kell lenni, cukrozatlan tea, lúgos ásványvizek, csipkebogyó húsleves megengedett. A patogenetikai terápia eszközei a proteolitikus enzimek (például aprotinin) inhibitorai. A készítményeket intravénásan csepegtetve, 200-300 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban adjuk be. Az adagokat egyénileg választják ki.
A közelmúltban a szomatosztatint (oktreotidot) javasolták a hasnyálmirigy-szekréció elnyomására. Sokoldalúan hat a gyomor-bélrendszerre: csökkenti a hasi fájdalmat, megszünteti a bélparézist, normalizálja az amiláz, lipáz, tripszin aktivitását a vérben és a vizeletben.
Fontos az enzimkészítményekkel (pankreatin stb.) végzett helyettesítő terápia is. Alkalmazásukra utaló jelek az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség jelei. Ha a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodását a testhőmérséklet emelkedése, az ESR növekedése, a leukocita képlet balra neutrofil eltolódása kíséri, széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő.
A kórházból való elbocsátás után a krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeket orvosi megfigyelés alatt tartják, és relapszus elleni kezelést kapnak. A szanatóriumi kezelés ajánlott Zheleznovodskban, Essentukiban, Borjomiban és másokban.
KRÓNIKUS HEPATITISZ
A krónikus hepatitis egy diffúz gyulladásos folyamat a májban, amely legalább 6 hónapig javulás nélkül folytatódik.
A krónikus hepatitisnek a Nemzetközi Gasztroenterológus Kongresszuson (Los Angeles, 1994) elfogadott osztályozását a táblázat mutatja be. 16-8.
16-8. táblázat.A krónikus hepatitis osztályozása
A krónikus hepatitis prevalenciáját nem állapították meg pontosan a kitörölt és tünetmentes formák nagy száma, valamint a populációalapú vizsgálatok hiánya miatt. Leggyakrabban krónikus vírusos hepatitist észlelnek, amelyet a hepatitis B és C vírusok perzisztenciája okoz a szervezetben.
Krónikus vírusos hepatitis
Krónikus vírusos hepatitis - hepatotróp vírusok által okozott krónikus fertőző betegségek, amelyekre jellemző
6 hónapnál tovább tartó diffúz májgyulladás klinikai és morfológiai képével és extrahepatikus elváltozások tünetegyüttesével.
KRÓNIKUS HEPATITIS B Etiológia és patogenezis
A betegség kórokozója egy DNS-vírus (hepatitis B vírus). A fertőzés fő módja parenterális. Úgy gondolják, hogy a krónikus hepatitis B olyan betegség, amely elsősorban krónikus, vagy egy akut fertőzés törölt vagy szubklinikai formája után alakult ki. Az esetek 2-10% -ában az akut hepatitis B krónikussá való átmenetét figyelik meg, főleg a betegség enyhe vagy látens formáiban. A krónikus hepatitisben szenvedő betegek túlnyomó többségénél nem szerepel akut hepatitis.
Úgy gondolják, hogy a krónikus hepatitis B kialakulásának oka a genetikai okok miatti immunválasz hiánya vagy a szervezet éretlensége (a magzat, újszülött vagy kisgyermek fertőzése) lehet. A gyermekkori fertőzés a perinatális időszakban és az első életévben az esetek 90%-ában krónikus hepatitis B kialakulásával vagy a hepatitis B vírus hordozásával végződik.A krónikus hepatitis B-t és a HB s Ag hordozását gyakran rögzítik az immunrendszer károsodott működésével összefüggő betegségek: immunhiányos állapotok, krónikus vesebetegségek, krónikus limfocitás leukémia stb.
A krónikus hepatitis B-nek több fázisa van: kezdeti (immuntolerancia); immunválasz (replikatív), kifejezett klinikai és laboratóriumi aktivitással; integratív, HB s Ag szállítása. A folyamat általában 1-4 évig aktív marad, és a hepatitis B vírus DNS-integrációjának fázisa váltja fel a hepatocita genomba, amely egybeesik a betegség klinikai remissziójával. A folyamat a máj hordozás vagy cirrhosis kialakulásával végződhet.
Úgy tűnik, hogy maga a hepatitis B vírus nem okoz citolízist. A májsejtek károsodása társul immunreakciók a vérben keringő vírus (HB s Ag, HB ^ g) és máj Ag hatására keletkezik. A vírusreplikáció fázisában mindhárom hepatitis B vírus Ag expresszálódik, az immunagresszió kifejezettebb, ami a májparenchyma masszív elhalását és vírusmutációt okoz. A vírus mutációja következtében a szérum antigének összetétele megváltozik, így a vírus replikációja és a hepatociták pusztulása hosszú ideig tart.
A vírus replikációja a májon kívül is lehetséges - a csontvelő sejtjeiben, a mononukleáris sejtekben, a pajzsmirigyben, ill. nyálmirigyek, ami nyilvánvalóan a betegség extrahepatikus megnyilvánulásainak köszönhető.
Klinikai kép
A krónikus hepatitis B klinikai képe a vírus replikációs fázisához kapcsolódik, és poliszindrómás.
Szinte minden betegnél enyhe mérgezési szindróma van asthenovegetatív megnyilvánulásokkal (ingerlékenység, gyengeség, fáradtság, alvászavar, fejfájás, izzadás, subfebrilis állapot).
Sárgaság lehetséges, bár a betegek gyakrabban szenvednek szubicterikus vagy enyhe scleralis icterusban.
A folyamat súlyosságával összefüggésben álló hemorrhagiás szindróma a betegek körülbelül 50%-ánál jelentkezik, enyhe orrvérzésben, az arcon és a nyakon petechiális kiütésekben, valamint a végtagok bőrén jelentkező vérzésekben nyilvánul meg.
A betegek 70%-ában érrendszeri megnyilvánulások (ún. extrahepatikus tünetek) fordulnak elő. Ide tartoznak a telangiectasias (" pók vénák”) az arcon, a nyakon és a vállakon, valamint a tenyér erythema - a tenyér („májtenyér”) és a láb szimmetrikus kivörösödése.
A dyspeptikus szindróma (puffadás, puffadás, hányinger, evés és gyógyszerszedés után súlyosbodik, böfögés, étvágytalanság, zsíros ételek intoleranciája, nehézkedés a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban, instabil széklet) mind funkcionális májelégtelenséggel, mind egyidejű károsodással jár epeúti, hasnyálmirigy, gastroduodenális zóna.
A hepatomegalia a krónikus hepatitis B fő és néha egyetlen klinikai tünete. A máj mindkét lebenyének mérete megnagyobbodik mind ütőhangszerek, mind tapintás közben. A máj néha 6-8 cm-rel kinyúlik a bordaív széle alól, sűrűn rugalmas állagú, lekerekített vagy hegyes szélű, sima felületű. A tapintás fájdalmas. A májkárosodás jelei kifejezettebbek aktív folyamat esetén. A betegek gyakran panaszkodnak állandó sajgó fájdalom a jobb hypochondriumban, amelyet a fizikai aktivitás súlyosbít. Az aktivitás csökkenésével a máj mérete csökken, a tapintás kevésbé fájdalmas, a máj területén a fájdalom kevésbé zavarja a gyermeket.
A lép kifejezett megnagyobbodása a hepatitis magas aktivitásával jár.
Lehetséges endokrin rendellenességek - jogsértések menstruációs ciklus lányoknál striák a combon, pattanások, hirsutizmus stb.
Az extrahepatikus szisztémás megnyilvánulások közé tartozik az ideges tic, bőrpír, urticaria, erythema nodosum, átmeneti arthralgia.
Az általános vérvizsgálat az aktív időszakban és a súlyos krónikus hepatitis B esetén anémiát, leukopeniát, thrombocytopeniát, limfopéniát és az ESR növekedését észleli. A vérszérumban az aminotranszferázok aktivitásának 2-5-szörös vagy nagyobb emelkedése, hiperbilirubinémia (a kötött bilirubin koncentrációjának növekedése), hipoalbuminémia, hypoprotrombinemia, koleszterinszint, alkalikus foszfatáz (3-szoros vagy több) és γ-globulinokat jegyeznek fel. ELISA, RIF, DNS hibridizáció és PCR segítségével kimutatható a hepatitis B vírus replikációjának markerei (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, virális DNS).
KRÓNIKUS HEPATITISZ C
Etiológia.A betegség kórokozója egy RNS vírus (hepatitis C vírus). Az átvitel módjai hasonlóak a krónikus hepatitis Béhez.
Patogenezis.A krónikus vírusos hepatitis C az akut hepatitis C következménye (az esetek 50-80%-ában). A hepatitis C vírus közvetlen citopátiás hatással van a hepatocitákra. Ennek eredményeként a vírus replikációja és a szervezetben való megmaradása a hepatitis aktivitásával és progressziójával jár együtt.
klinikai kép. A krónikus hepatitis C klinikai megnyilvánulásai általában enyhék vagy hiányoznak. A betegek aggódnak a fáradtság, gyengeség, dyspeptikus rendellenességek miatt. A vizsgálat során hepatomegalia, telangiectasia, palmaris erythema található. A betegség lefolyása hullámos és elhúzódó. A biokémiai vérvizsgálat során az alanin-aminotranszferáz (ALT) aktivitásának növekedését mutatják ki. A diagnózis a krónikus hepatitis C - vírus RNS specifikus markereinek és az ellene lévő antitestek kimutatásán alapul (hepatitis B vírus markerek hiányában).
KRÓNIKUS HEPATITISZ DELTA
Etiológia.A kórokozó egy kis hibás RNS vírus (hepatitis D vírus); csak hepatitis B vírussal fertőzött (mivel a hiányos genom miatt a hepatitis B vírus fehérjéit használja fel a replikációhoz). A fertőzés fő módja parenterális.
Patogenezis.A krónikus vírusos hepatitis D mindig akut formája következménye, amely felülfertőződésként vagy társfertőzésként alakult ki akut vagy krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél. A hepatitis D vírus citopatogén hatással van a májsejtekre, fenntartja aktivitását és elősegíti a májgyulladás progresszióját. folyamat a májban.
klinikai kép. A májelégtelenség tüneteit klinikailag észlelik (súlyos gyengeség, napközbeni álmosság, éjszakai álmatlanság, vérzés, dystrophia). A legtöbb betegnél sárgaság és viszketés, extrahepatikus szisztémás megnyilvánulások, a máj megnagyobbodása és keményedése fejeződik ki. A krónikus hepatitis D-t súlyos lefolyás jellemzi. A vérben a krónikus hepatitis D markereit észlelik - a vírus DNS-ét és az Ag elleni antitesteket. A hepatitis B vírus replikációja elnyomja a cirrhosis gyors előrehaladását.
DIAGNOSZTIKA
A krónikus vírusos hepatitis diagnózisa anamnesztikus, klinikai (mérgezés, vérzéses szindróma, máj megnagyobbodás és keményedés, extrahepatikus tünetek), biokémiai (emelkedett ALT, timol teszt, dysproteinemia, hyperbilirubinémia stb.), immunológiai (immungyulladás jelei, specifikus markerek ) és morfológiai adatok.
MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS
KEZELÉS
A krónikus vírusos hepatitis kezelése elsősorban alap, majd tüneti és (javallatok szerint) méregtelenítést és vírusellenes terápiát foglal magában.
Az alapterápia magában foglalja a rendszert és az étrendet, a vitaminok kijelölését.
A krónikus hepatitisben szenvedő betegek módjának a lehető legtakarékosabbnak kell lennie, a betegség aktív időszakában - félágy. Korlátozza a fizikai és érzelmi stresszt.
A diéta felírásakor figyelembe veszik a páciens egyéni ízlését és szokásait, az egyes termékek toleranciáját és a gyomor-bél traktus egyidejű betegségeit. Főleg fermentált tejet és növényi termékeket használnak, a zsírok 50%-a növényi eredetű legyen. Zsíros, sült, füstölt ételek, fagylalt, kávé, csokoládé, szénsavas italok kizárása. Korlátozza a hús- és halleves fogyasztását, valamint a nyers gyümölcs mennyiségét. Az étkezésnek töredékesnek kell lennie (napi 4-5 alkalommal).
Az anyagcsere folyamatok és a vitamin egyensúly normalizálása érdekében C-vitamint (legfeljebb 1000 mg / nap), multivitamin készítményeket írnak fel.
A tüneti terápia magában foglalja az ásványvizek, choleretic és görcsoldó gyógyszerek, enzimkészítmények és probiotikumok kijelölését az eperendszer és a gyomor-bél traktus egyidejű diszfunkcióinak kezelésére.
Súlyos mérgezés esetén povidon + nátrium-klorid + kálium-klorid + kalcium-klorid + magnézium-klorid + nátrium-hidrogén-karbonát ("Hemodeza") intravénás csepegtetése szükséges, 2-3 napig 5% -os glükózoldat.
BAN BEN aktív fázis betegségeket (a vírusreplikáció fázisát) interferon készítményekkel kezelik (interferon alfa-2b - szubkután hetente háromszor 6 hónapon keresztül, 3 millió NE / testfelület m 2 dózisban; interferon alfa-2a; interferon alfa-p1) és más vírusellenes gyógyszerek. A kezelés hatékonysága 20-60%. A krónikus vírusos hepatitis D rezisztens az interferonkezelésre. Ha az antivirális terápia hatástalan, lehetséges az alfa-interferon vírusellenes gyógyszerekkel (például ribavirin) való kombinációja. Krónikus hepatitis B esetén lamivudin terápiát is végeznek.
MEGELŐZÉS
Az elsődleges prevenciót nem fejlesztették ki. A másodlagos megelőzés az akut vírusos hepatitisben szenvedő betegek korai felismeréséből és megfelelő kezeléséből áll. Az akut vírusos hepatitis B, C, D, G betegségben szenvedő gyermekeket legalább egy évig regisztrálni kell a rendelőben. Az utánkövetési időszakban javasolt a máj méretmeghatározó vizsgálata mellett a vérszérum biokémiai vizsgálata (teljes bilirubin, transzamináz aktivitás, üledékminták, specifikus markerek stb.). Az orvosi védőoltásoktól való elállás, a fizikai aktivitás korlátozása, a diéta szigorú betartása, a gyógyfürdő kezelés (súlyosbodás nélkül). A hepatitis A és B elleni védőoltás széles körű bevezetése nemcsak az akut, hanem a krónikus hepatitis problémáját is megoldja.
ELŐREJELZÉS
Valószínűség teljes felépülés jelentéktelen. A folyamat előrehaladtával májcirrhosis és hepatocelluláris karcinóma alakul ki.
autoimmun hepatitis
Az autoimmun hepatitis egy ismeretlen etiológiájú progresszív hepatocelluláris gyulladás, amelyet periportális hepatitis, hypergammaglobulinémia, májhoz kapcsolódó szérum autoantitestek jelenléte és az immunszuppresszív terápia pozitív hatása jellemez.
Az autoimmun hepatitis prevalenciája az európai országokban 0,69 eset/100 000 lakos. A krónikus májbetegségek szerkezetében az autoimmun hepatitis aránya felnőtt betegeknél 10-20%, gyermekeknél - 2%.
Etiológia és patogenezis
Az autoimmun hepatitis etiológiája nem ismert, és a patogenezise nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy az autoimmun hepatitis az immunválasz elsődleges kondicionált megsértésének eredményeként alakul ki. A vírusok (Epstein Barr, kanyaró, hepatitis A és C) és egyes gyógyszerek (például interferon) a betegség kialakulását elősegítő lehetséges kiindulási (trigger) tényezők.
Megfelelő genetikai hajlam jelenlétében, trigger tényezőknek való kitettséggel vagy anélkül, az európai fehér populációban a HLA A1-B8-DR3 haplotípussal összekapcsolt szuppresszor T-sejtek működésének hibájában nyilvánul meg az immunrendszer zavara. és Észak-Amerikában, vagy a HLA DR4 allél segítségével, amely gyakoribb Japánban és más délkelet-ázsiai országokban). Ennek eredményeként a B-sejtek IgG osztályú antitestek kontrollálatlan szintézisét végzik, amelyek elpusztítják a normál hepatociták membránjait. A DR3 és/vagy DR4 allélok együttesen az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek 80-85%-ában mutathatók ki. Jelenleg az autoimmun hepatitis I, II és III típusait különböztetik meg.
Az I. típus a klasszikus változat, amely a betegség összes esetének körülbelül 90%-át teszi ki. Az I. típusú autoimmun hepatitisben a fő autoantigén szerepe a májspecifikus fehérjéhez tartozik (májspecifikus fehérje, LSP). Az antinukleáris sejtek a vérszérumban találhatók (antinukleáris antitestek, ANA) és/vagy anti-simaizom (simaizom antitest, SMA) AT titerben több mint 1:80 felnőtteknél és több mint 1:20 gyermekeknél. Az ilyen típusú hepatitisben szenvedő betegek 65-93%-ában perinukleáris neutrofil citoplazmatikus antitestek (pANCA) is megtalálhatók.
A II-es típusú autoimmun hepatitis az esetek mintegy 3-4%-át teszi ki, a legtöbb beteg 2 és 14 év közötti gyermek. A II-es típusú autoimmun hepatitis fő autoantigénje a máj mikroszóma Ag
és I. típusú vesék (máj vese mikroszómák, LKM-1). A II-es típusú autoimmun hepatitisben a májsejtek mikroszómái és a vese glomeruláris apparátusának I-es típusú hámsejtjei elleni antitestek (anti-LKM-!) kimutathatók a vérszérumban.
A III-as típusú autoimmun hepatitis is megkülönböztethető, amelyet az AT jelenléte jellemez az oldható máj Ag-vel szemben. (oldható máj antigén) anti-SLA ANA vagy anti-KLM-1 hiányában A III-as típusú betegségben szenvedő betegek gyakran rendelkeznek SMA-val (35%), mitokondriális antitestekkel (22%), reumás faktorral (22%) és májmembrán-ellenes antitestekkel. Ag (anti-LMA) (26%).
Klinikai kép
A gyermekek klinikai képét az esetek 50-65% -ában a vírusos hepatitishez hasonló tünetek hirtelen fellépése jellemzi. Egyes esetekben a betegség észrevétlenül kezdődik asthenovegetatív rendellenességekkel, fájdalom a jobb hypochondriumban, enyhe sárgaság. Utóbbi gyakran a betegség későbbi szakaszában jelenik meg, instabil és fokozódik az exacerbációk során. Jellemző a telangiectasia (arcon, nyakon, kézen) és tenyér erythema megjelenése. A máj összetömörödött és a bordaív széle alól 3-5 cm-rel kiemelkedik, a lép szinte mindig megnagyobbodott. Az autoimmun hepatitist gyakran amenorrhoea és meddőség kíséri, és a fiúknál gynecomastia alakulhat ki. Lehetőség van akut, visszatérő migrációs polyarthritis kialakulására, amely nagy ízületeket érint, azok deformitása nélkül. A betegség kialakulásának egyik lehetősége a láz extrahepatikus megnyilvánulásokkal kombinálva.
Laboratóriumi kutatás
A vérvizsgálat kimutatja a hipergammaglobulinémiát, az IgG koncentrációjának növekedését, a teljes fehérje koncentrációjának csökkenését, az ESR éles növekedését. Leukopeniát és thrombocytopeniát észlelnek hypersplenismusban és portális hipertóniás szindrómában szenvedő betegeknél. A májsejtek elleni autoantitestek a vérszérumban találhatók.
Diagnózis és differenciáldiagnózis
Vannak "bizonyos" és "valószínű" autoimmun hepatitisek.
Az autoimmun hepatitis "határozott" diagnózisa számos mutató jelenlétét jelenti: periportális hepatitis, hipergammaglobulinémia, autoantitestek a vérszérumban, a szérum transzaminázok fokozott aktivitása normál ceruloplazmin, réz és 1-antitripszin koncentráció mellett. Ugyanakkor a szérum γ-globulinok koncentrációja több mint 1,5-szeresen haladja meg a norma felső határát, és az antitestek (ANA, SMA és anti-LKM-1) titerei nem.
kevesebb, mint 1:80 felnőtteknél és 1:20 gyermekeknél. Ezen túlmenően a vérszérumban nincsenek vírusmarkerek, az epeutak károsodása, a májszövetben rézlerakódás és egyéb, a folyamat eltérő etiológiájára utaló szövettani elváltozások, valamint vérátömlesztés és hepatotoxikus gyógyszerek alkalmazása nem szerepel a kórelőzményben. A "valószínű" diagnózis akkor indokolt, ha a megjelenő tünetek autoimmun hepatitisre utalnak, de nem elegendőek a "határozott" diagnózis felállításához.
Autoantitestek hiányában a vérszérumban (a betegek körülbelül 20% -a) a betegséget a vér transzaminázok aktivitásának növekedése, súlyos hipergammaglobulinémia, a vérszérum IgG-tartalmának szelektív növekedése alapján diagnosztizálják. , jellemző szövettani jelek és bizonyos immunológiai háttér (egyéb autoimmun betegségek azonosítása beteg gyermeknél vagy hozzátartozóinál) a májkárosodás egyéb lehetséges okainak kötelező kizárásával. Az autoimmun hepatitis különböző típusainak néhány diagnosztikai jellemzőjét a táblázat tartalmazza. 16-9.
16-9. táblázat.Különböző típusú autoimmun hepatitisek diagnosztikai kritériumai
A differenciáldiagnózist krónikus betegséggel végezzük vírusos hepatitisz, egy 1 -antitripszin elégtelensége, Wilson-Konovalov-kór.
Kezelés
A kezelés alapja az immunszuppresszív terápia. Prednizolont, azatioprint vagy mindkettő kombinációját írják fel. Kombinált terápia javasolt a glükokortikoidok használatából eredő mellékhatások valószínűségének csökkentése érdekében: ebben az esetben a prednizolont alacsonyabb dózisban írják fel, mint a monoterápia esetén. Az ilyen terápiára adott pozitív válasz az autoimmun hepatitis diagnózisának egyik kritériuma. Hatás hiányában azonban ezt a diagnózist nem lehet teljesen kizárni, mivel a beteg megsértheti a gyógyszeres kezelési rendet vagy elégtelen adagot kaphat. A kezelés célja a teljes remisszió elérése. A remisszió a gyulladás biokémiai jeleinek hiányát jelenti [az aszpartát-aminotranszferáz (AST) aktivitása legfeljebb kétszerese a normálisnak] és a folyamat aktivitását jelző szövettani adatok hiányát.
A prednizolon terápia vagy a prednizolon és azatioprin kombinációja lehetővé teszi klinikai, biokémiai és szövettani remisszió elérését a betegek 65%-ánál 3 éven belül. A kezelés átlagos időtartama a remisszió eléréséig 22 hónap. A szövettanilag igazolt májcirrhosisban szenvedő betegek ugyanúgy reagálnak a terápiára, mint a cirrhosis jeleit nem mutató betegek: a cirrhosisos vagy anélküli betegek 10 éves túlélési aránya a terápia során gyakorlatilag azonos, 89, illetve 90%. A prednizolont 2 mg / kg dózisban (maximális adag 60 mg / nap) írják fel, majd ezt követően kéthetente 5-10 mg-mal csökkentik a biokémiai paraméterek heti ellenőrzése mellett. A transzaminázok normalizálódásával a prednizolon adagja a lehető legalacsonyabb fenntartó dózisra csökken (általában 5 mg / nap). Ha a májtesztek normalizálódása nem következik be a kezelés első 6-8 hetében, az azatioprint 0,5 mg / kg kezdő dózisban írják elő. Toxikus hatás jeleinek hiányában növelje a gyógyszer adagját napi 2 mg-ra. Bár a legtöbb betegnél a transzamináz aktivitás 80%-os csökkenése a kezdeti értékhez képest az első 6 hétben következik be, az enzimkoncentráció teljes normalizálódása csak néhány hónap múlva következik be (I-es típusú autoimmun hepatitis esetén 6 hónap után, 9 hónap után a hepatitis típusa esetén) II). A terápia alatti relapszusok az esetek 40%-ában fordulnak elő, miközben átmenetileg emelik a prednizon adagját. A remisszió kezdetétől számított 1 év elteltével javasolt az immunszuppresszív kezelés megszakítása, de csak kontroll szúrásos májbiopszia után. Ebben az esetben a morfológiai vizsgálatnak jeleznie kell a gyulladásos változások hiányát vagy minimális súlyosságát. Az immunszuppresszív terápia teljes megszakítása azonban a legtöbb esetben nem lehetséges. Az autoimmun hepatitis ismételt kiújulásával az immunszuppresszív gyógyszerek eltörlése után,
élethosszig tartó fenntartó terápia prednizolonnal (5-10 mg/nap) vagy azatioprinnal (25-50 mg/nap). A hosszú távú immunszuppresszív kezelés a gyermekek 70%-ánál okoz mellékhatásokat. A glükokortikoid-terápia hatástalanságával ciklosporint, ciklofoszfamidot használnak.
Az autoimmun hepatitis megerősített diagnózisával rendelkező betegek 5-14% -ánál megfigyelhető a kezeléssel szembeni elsődleges rezisztencia. Ez a kis betegcsoport már a kezelés megkezdése után 14 nappal egyértelműen beazonosítható: májtesztjeik nem javulnak, szubjektív közérzetük változatlan, sőt romlik. Az ebbe a csoportba tartozó betegek mortalitása magas. A májtranszplantációs központokban kötelezően konzultálni kell velük, csakúgy, mint azokkal a betegekkel, akiknél a kezelés alatt vagy után terápiarezisztens visszaesés alakul ki. Az ilyen betegek gyógyszeres kezelése általában nem hatékony, a glükokortikoidok nagy dózisának folytatása csak értékes idő elvesztéséhez vezet.
Megelőzés
Az elsődleges prevenciót nem fejlesztették ki. A másodlagos a betegek rendszeres orvosi megfigyeléséből, a májenzimek aktivitásának, a γ-globulinok és az autoantitestek tartalmának időszakos meghatározásából áll a relapszus időben történő diagnosztizálása és az immunszuppresszív terápia megerősítése érdekében. Fontos szempontok: a napi rendszer betartása, a fizikai és érzelmi stressz korlátozása, diéta, védőoltástól való elállás, minimális gyógyszeres kezelés. A hepatoprotektorok és a glükokortikoidokkal végzett fenntartó terápia időszakos kurzusai láthatók.
Előrejelzés
A kezelés nélküli betegség folyamatosan fejlődik, és nincs spontán remissziója. A közérzet javulása rövid távú, a biokémiai paraméterek normalizálódása nem következik be. Az autoimmun hepatitis következtében makronoduláris vagy mikronoduláris típusú májcirrhosis alakul ki. A kezeléssel szemben elsődlegesen rezisztens gyermekek esetében az előrejelzés kedvezőtlen. Ha az immunszuppresszív kezelés sikertelen, a betegek májátültetése javasolt. Májátültetés után az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek 5 éves túlélési aránya több mint 90%.
A csecsemők gyomor-bélrendszerének leggyakoribb betegségei közé tartozik az astrooesophagealis reflux, a dyspepsia, a hasmenés és az enterocolitis. Némelyikük közvetlenül kapcsolódik az emésztőrendszer tökéletlenségéhez, másokat örökletes tényezők vagy méhen belüli kudarcok provokálnak. De vannak kisgyermekek emésztőrendszeri betegségei is (például dystrophia vagy paratrófia), amelyek az alultápláltság miatt jelentkeznek.
Kisgyermekek emésztőrendszeri betegségei
Ez gombás fertőzés a szájüreg nyálkahártyája, gyakran csecsemőknél fordul elő. A betegséget az összes újszülött 4-5%-ánál regisztrálják. A rigóra leginkább a koraszülöttek, a legyengült immunrendszerű újszülöttek, a nem megfelelő higiéniai ellátásban részesülő csecsemők, valamint az olyan csecsemők számítanak, akik valamilyen okból antibiotikumot szednek.
A betegség oka. Ez a kisgyermekek emésztőrendszeri betegsége a Candida nemzetség gombáját okozza. A gyakori regurgitáció provokálja a gomba kialakulását.
A betegség jelei. A száj és az arc nyálkahártyáján fehér foltok jelennek meg, amelyek aludttejhez hasonlítanak. Néha ezek a pontok összeolvadnak egymással, és fehér-szürke színű folyamatos filmet alkotnak. Hatalmas elváltozás esetén ezek a plakkok a nyelőcső, a gyomor és a légutak nyálkahártyájára terjednek.
Kezelés. Enyhe esetekben elegendő a nyálkahártya öntözése 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal vagy 10-20%-os glicerines bórax oldattal. Használható 1-2% anilinfestékek (metilibolya, enciánibolya, metilénkék), tejben vagy vízben készült nystatin oldat (500 ezer egység / ml). A nyálkahártyát 3-4 óránként kezeljük, váltakozva az alkalmazott eszközökkel.
Súlyos esetekben a kisgyermekeknél a gyomor-bélrendszeri betegség helyi kezelése mellett a gyermek szájon át 75 ezer E/kg nystatint kap naponta háromszor 3-5 napig vagy 25 mg/ttkg levorint naponta 3-4 alkalommal. ugyanabban az időszakban.
Az újszülöttek gyomor-bél traktusának rendellenességei, pylorus stenosis
pylorus szűkület- a gyomor felső izmos záróizmának fejlődési rendellenessége, amely az izomzat túlzott fejlődésével és a gyomor bejáratának szűkülésével jár. A fiúk gyakrabban betegek.
A betegség okai. A betegség a gyomor beidegzésének megsértése miatt következik be.
A betegség jelei. Ennek a gyomor-bélrendszeri rendellenességnek az első jelei az újszülötteknél a 2.-3. élethéten jelentkeznek, ritkán korábban. Erős szökőkútban fordul elő evés után 15 perccel. Idővel a gyermek súlya meredeken csökken, dystrophia, vérszegénység és kiszáradás alakul ki. Kevés vizelet és széklet ürül, székrekedés jelenik meg.
A betegség időtartama 4 héttől 2-3 hónapig tart.
Diagnosztikai célokra ultrahangot, fibrogasztroszkópiát, röntgen-gasztrográfiát végeznek.
Kezelés. A kezelés operatív. A posztoperatív időszakban az adagolt táplálást glükóz és sóoldatok hozzáadásával végezzük.
Emésztőrendszeri betegség csecsemők újszülöttkori refluxában
gastrooesophagealis refluxújszülötteknél a gyomortartalom önkéntelen kidobása a nyelőcsőbe, az alsó és középső nyelőcső-záróizom tónusának növekedésével.
A betegség okai. Az újszülöttek gyomor-bél traktusának ez a patológiája gyakran fordul elő encephalopathia hátterében, veleszületett sérv nyelőcső, állandó túlevéssel.
A betegség jelei. Etetés után az újszülött erősen köp, utána hány. A gyermek izgatott és nyugtalan.
Kezelés. Váltson szilárd tápszeres etetésre függőleges helyzet. Evés után a gyermeknek további 5-10 percig függőleges helyzetben kell lennie. Az utolsó etetés lefekvés előtt 2-3 órával történik. Ennek az emésztési problémának az újszülötteknél történő kezelésére antacid készítményeket írnak fel: Almagel 0,5 teáskanál étkezésenként étkezés előtt, Maalox 5 ml szuszpenzió étkezésenként étkezés előtt.
A gyomor-bél traktus patológiája újszülöttek dyspepsiában
Egyszerű dyspepsia (funkcionális dyspepsia)- a gasztrointesztinális traktus funkcionális rendellenességei, amelyek az élelmiszer emésztési funkciójának megsértésével nyilvánulnak meg, a gyomor-bél traktus kifejezett változásai nélkül.
A betegség okai. A kisgyermekek emésztési zavarának oka az étrendi hibák, a baba túl- vagy alultáplálása.
A betegség jelei. A gyerekeknek regurgitációja van. Az etetés utáni folyamatban a gyomor túlnyomó részt vételével közönséges hányás következik be, túlnyomórészt a bél részvételével - apróra vágott tojás formájában. Utóbbi esetben a gyakori, akár napi 6-10-szeri széklet is jellemző. A gyermek fájdalmas kólikát tapasztalhat, amely a gázok áthaladása után múlik el.
Kezelés. A kezelés alapja a dyspepsiát okozó okok megszüntetése.
Enyhébb esetben 1-2 etetést kihagynak az áramlatok, helyette folyadékot adnak (tea, rehydron, glucosolan, 5%-os glükóz oldat).
Kisgyermekeknél az emésztőrendszer ezen betegségével történő mesterséges táplálás esetén 8-10 órás víz-tea étrendet írnak elő. A folyadék mennyiségét a gyermek súlya alapján számítják ki. A folyadékot kis adagokban adják. A víz-tea diéta után a táplálék mennyisége etetésre kerül, és a napi összszükséglet 1/3-a. A következő napokban napi 100-200 ml-t adunk hozzá, a 4. napra fokozatosan visszaáll a normál térfogatra. Laza széklet esetén a smecta-t írják fel.
Emésztési zavarok kisgyermekeknél: hasmenés és tejintolerancia
Antibiotikum okozta hasmenés- Ez olyan kisgyermekek emésztési zavara, akik hosszú ideig szednek antibakteriális szereket.
A betegség jelei. A betegséget hányás, étvágytalanság, gyakori bőséges, vizes széklet nyálkával jellemzi.
Kezelés. Az antibiotikumok abbahagyása után a hasmenést kezelik.
Fehérje intolerancia tehéntej bármely életkorban megjelenhet, és tehéntej alapú termékek fogyasztása után jelentkezhet.
A betegség okai. A gyermekben nincs olyan enzim, amely lebontja a tejfehérjéket, vagy a szervezet nagyon erősen allergiás a tejkomponensekre.
A betegség jelei. A betegség a tehéntej vagy az annak alapján készített keverékek használatának első napjaitól kezdődik. Minél nagyobb a szervezetbe jutó tej mennyisége, annál világosabb az intolerancia. Ennél a gyomor-bélrendszeri betegségnél az újszülött nyugtalan, és mivel állandó hasfájást (kólikát) érez, hangosan sikoltozik. Jellemző a puffadás, vizes, habos széklet, zavaros nyálkával. Súlyos esetekben a baba közvetlenül az etetés után hány. Puffadás, különféle bőrkiütések lehetségesek.
A gyerekek drámaian fogynak, növekedésük és fejlődésük késik, neuropszichiátriai rendellenességek jelennek meg.
Kezelés. A természetes táplálás a legjobb módja annak, hogy megvédje a gyermeket ettől a patológiától, és anyatej hiányában és intoleranciájának megjelenése esetén speciális keverékekre váltanak, mint például a NAN H.A. Ezek hipoallergén tápszerek, amelyek a standard tehéntejfehérjétől eltérő tejsavófehérjét tartalmaznak.
A NAN H.A 1-et az élet első felében írják fel, az év második felében a NAN H.A 2-t mutatják be, amely magasabb vas-, cink- és jódtartalmú, 6 hónapos kortól kielégíti a gyermekek minden igényét.
Emésztési zavarok újszülötteknél: cöliákia csecsemőknél
coeliakia a gabonafehérje - glutén - emésztésének megsértése következtében fordul elő.
A betegség okai. A patológia genetikai természetű.
A betegség jelei. A betegséget az első két életévben észlelik, amikor elkezdenek enni fehér búzából és fekete rozskenyérből, valamint búzából és rozslisztből készült ételeket (azaz rozst, búzát, zabot, árpát tartalmazó ételeket).
Általában ez az újszülöttek gyomor-bélrendszeri megsértése a gabonafélékkel kiegészített élelmiszerek bevezetésével nyilvánul meg. A gyermeknél hányás, zúgás a belekben, puffadás alakul ki, a gyomor megnő. A széklet kivilágosodik, bőséges lesz, habos, néha büdös, ami a zsír felszívódásának hiányára utal. A növekedés és a súly megtorpanása, a szellemi fejlődés lelassul.
Kezelés. A baba gluténmentes étrendet kap, a lisztet és a gabonaféléket tartalmazó termékek teljes kizárásával. Tilos a lisztet, pasztát, darált húskészítményt, kolbászt, főtt kolbászt, szószokat, gabonaleveseket tartalmazó ételeket. A csecsemőknél ezzel az emésztési problémával küzdő diéta során hajdina, rizs, szója, zöldségek és gyümölcsök megengedettek. Az étrendben növelje a tejet tartalmazó termékek mennyiségét, emellett adjon túrót, sajtot, tojást, halat, baromfihúst. Zsírokból a kukorica, a napraforgóolaj előnyösebb, az édességekből - lekvár, kompótok, lekvárok, méz.
A gyomor-bél traktus megsértése újszülötteknél enterocolitis
Fekélyes nekrotikus enterocolitis az első életév gyermekeknél fordul elő, mint önálló patológia vagy bélkárosodás kísérheti más betegségeket.
A betegség okai. Leggyakrabban független enterocolitis alakul ki az anyaméhben egy vagy másik mikroorganizmussal fertőzött gyermekeknél, másodsorban a folyamat a diszbakteriózis, az antibiotikumok hosszú távú alkalmazása, a szepszis stb.
A betegség jelei. A betegségnek nincsenek tipikus megnyilvánulásai. A gyermek letargikussá válik, rosszul eszik, etetés után állandó regurgitációja van, gyakran előfordul hányás, néha epekeverékkel. Az újszülöttek ilyen emésztési zavara esetén a széklet vizes, szék zöldes árnyalatot kap. Idővel a has megduzzad, és a vénás hálózat jól láthatóvá válik a bőrén.
Ha nem kezelik, a betegség a baba halálához vezethet a bélfal fekélyeinek perforációja miatt.
Kezelés. Javasoljuk, hogy a gyermeket csak anyatejjel táplálják, ha a szoptatás nem lehetséges, akkor át kell vinni savas keverékekre. A gyógyszerek közül a lactobacterint vagy a bifidumbacterint napi 3-9 biodózisban alkalmazzák. Ha a babát súlyosan kínozza a hányás, minden etetés előtt 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal mossák a gyomrot. Ügyeljen arra, hogy vezesse be a B1, B6, B12, P, PP, C vitaminokat. Az UHF a szoláris plexus területén történik.
Emésztési problémák újszülötteknél: alultápláltsági zavarok csecsemőknél
A krónikus evészavarok leggyakrabban kisgyermekeknél fordulnak elő, és a következők jellemzik:
- alulsúly, a növekedési normáktól elmaradó (hipotrófia);
- egyenletes késés a testtömeg és a magasság növekedésében;
- túlsúly és magasság, a testsúly túlsúlya a magassággal szemben.
Disztrófia- Ez a baba emésztésének megsértése, amelyet kórosan alacsony testsúly jellemez.
A betegség okai. A betegségnek táplálkozási okai vannak - minőségi és mennyiségi alultápláltság, vitaminhiány Ez az emésztési zavar csecsemőknél jelentkezhet hosszan tartó fertőző és nem fertőző betegségeknél, gondozási hibáknál, alkotmányos okokból, koraszülöttségnél.
Vegyes és mesterséges takarmányozással, különösen nem adaptált keverékekkel, mennyiségi alultápláltság lép fel, és az anyagcsere szintje csökken.
A méhen belüli alultápláltság a magzat fejlődésének károsodása következtében lép fel, lelassítva a testi fejlődését.
A betegség jelei. Alultápláltsággal I. fokozat zsírszövet elvékonyodása az ágyékban, a hason, a hónalj alatt. A fogyás 10-15%.
Alultápláltsággal II fokozat a törzsön, végtagokon eltűnik a bőr alatti zsír, az arcon mennyisége csökken. A fogyás 20-30%.
III fokú hypotrophiával (atrófia) a bőr alatti zsír eltűnik az arcon, a fogyás 30% feletti. A bőr elszürkül, az arc szenilis kifejezést ölt, szemrehányó tekintettel. A szorongást apátia váltja fel. A száj nyálkahártyája kipirosodik, az izmok elvesztik tónusukat, a testhőmérséklet a normál alatt van. A gyermek tápláléktűrő képessége csökken, regurgitáció, hányás jelentkezik, a széklet normális lehet, vagy székrekedés váltakozik hasmenéssel.
Az újszülöttek veleszületett (intrauterin) hypotrophiájával tömeghiány jelentkezik; a szövetek rugalmasságának csökkenése; a bőr sápadtsága és hámlása; többszörös funkcionális rendellenességek; hosszú távú fiziológiás sárgaság.
Kezelés. Az alultápláltság kezelését az azt okozó okok, valamint a betegség súlyosságának, a gyermek életkorának figyelembevételével végzik.
Bármilyen fokú alultápláltságban szenvedő gyermeknél a napi táplálék mennyisége testtömegének 1/5-e legyen. A kezelés kezdetén a napi táplálékmennyiség 1/3-át vagy 1/2-ét írják elő. 5-10 napon belül a térfogatot a testtömeg 1/5-ére állítják be. A legjobb táplálkozás - anyatej vagy adaptált kor keverékek.
A napi mennyiségig tartó táplálkozást tea, zöldségleves, rehydron, oralit egészítik ki. Az etetések számát eggyel növeljük. Ebben az időszakban egy gyermeknek napi 80-100 kcal-t kell kapnia 1 kg súlyonként. A diétás terápia ezen szakaszát minimális táplálkozásnak nevezik, amikor az élelmiszer mennyiségét a szükséges 2/3-ára növelik, enlitet, fehérjetejet adnak hozzá. Női tejjel etetéskor alacsony zsírtartalmú túrót adunk hozzá, az ital mennyiségét a megfelelő térfogattal csökkentjük.
A köztes táplálkozás következő szakaszában az elfogyasztott fehérjék, zsírok és szénhidrátok mennyiségének növelésére van szükség; a napidíjat a főétel 2/3-a és a korrekciós 1/3-a teszi ki. Ez az időszak legfeljebb 3 hétig tart.
A disztrófiától való megvonás időszakát optimális táplálkozásnak nevezzük. A gyermek átkerül az életkorának megfelelő fiziológiás táplálkozásra.
Gyógyszeres kezelésként infúziós terápiát (albumin stb.) végeznek, donor gamma-globulint vezetnek be. Az enzimterápiát a köztes táplálkozás időszakában 2-3 hétig írják elő (pankreatin, abomin stb.). A dysbacteriosis aktív kezelését végzik, komplex vitaminkészítményeket mutatnak be.
Súlyos esetekben anabolikus hormonokat (nerobol, retabolil) alkalmaznak életkori dózisokban.
Paratrófia a csecsemők emésztési rendellenessége, amelyet túlsúly jellemez.
A betegség okai. Túlsúly a szervezet túltáplálása vagy túlzott fehérje- vagy szénhidráttáplálkozás eredményeként, valamint terhes nők túlzott szénhidrátbevitele miatt jelenik meg.
A betegség jelei. A paratrófiának 3 foka van.
- I fokozat - a súly 10-20% -kal meghaladja az életkori normát.
- II fokozat - a súly 20-30% -kal meghaladja az életkori normát.
- III fok - a súly 30-40% -kal meghaladja az életkori normát.
Mindenesetre a betegséget a fehérje-, zsír- és szénhidrát-anyagcsere megsértése kíséri.
A fehérje étkezési zavarok akkor fordulnak elő, ha a túró túlzott bevezetése a baba étrendjébe az élet 2. felében, fehérjekeverékek. A széklet kiszárad, fehér lesz, nagy mennyiségű kalciumot tartalmaz. Fokozatosan csökken az étvágy, a gyermek fogyni kezd, vérszegénység lép fel.
Túlzott szénhidráttáplálkozás és fehérjehiány esetén túlzott zsírlerakódás és vízvisszatartás következik be a szervezetben. Ebben az esetben a szövetek rugalmassága általában csökken. A gyerek elhízottnak tűnik. A testi fejlettség súly szerinti mutatói általában átlag felettiek.
Kezelés. Paratrófiával az élet első hónapjaiban ajánlott megszüntetni az éjszakai etetést, ésszerűsíteni a többi étkezést. A szénhidrátot túltápláló gyermekek a könnyen emészthető szénhidrátokra korlátozódnak. Fehérje étkezési zavarok esetén ne használjon fehérjével dúsított keverékeket. A kiegészítő élelmiszereket növényi püré formájában vezetik be, ezenkívül enzimeket és B1, B2, B6, B12 vitaminokat használnak.
A disztrófiában szenvedő gyermekek magasságának és súlyának mutatóinak ellenőrzését 2 hetente egyszer végzik el, miközben a táplálkozást kiszámítják.
Masszázs, torna, hosszú séták a friss levegőn előírtak.
Az idősebb gyermekek szénhidrátszükségletét zöldségételek elégítik ki, emellett gyümölcsök, növényi olajok, fehérjék és vitaminok is bekerülnek az étrendbe.
A cikket 13 016 alkalommal olvasták el.
Emésztőszervek - olyan szervek rendszere, amelyek részt vesznek az összes szállításában esszenciális anyagok emésztésük és hasításuk, valamint a feldolgozatlan maradványok eltávolítása.
A leggyakoribb betegségek
A gyomorhurut olyan betegség, amely a gyomornyálkahártya gyulladásával és pusztulásával jár. Ezt a betegséget különböző tényezők okozzák: fertőzés, vegyszerek, magas és alacsony hőmérséklet.
Hasnyálmirigy-gyulladás. Ez a betegség a hasnyálmirigy akut gyulladása. Különféle módszereket kínálnak a betegség különböző stádiumainak kezelésére. A betegség súlyos formája esetén a gyermeknek ágyban kell feküdnie, és valami hideget kell tartania a gyomrában. Diétát is be kell tartania.
Irritábilis bél szindróma. A gyermek kólikát érez a hasában, de nem tudja pontosan, hol van, és hasmenéssel vagy székrekedéssel is jár. A kezelés lényege, hogy valami meleget helyezünk a gyomorra, és beveszünk egy tablettát a gyomorgörcs enyhítésére.
Nyelőcsőgyulladás - az emésztőrendszer gyulladása, több fejlődési szakasza van. A kezelésnek számos módja lehet, de a legfontosabb egy bizonyos diéta betartása. És az utolsó étkezésnek 1-2 órával lefekvés előtt kell lennie.
A rövid bélrendszer veleszületett patológiája. Az ilyen betegségben szenvedő gyermekek gyakran nem tudnak normál testhelyzetben enni, csak állva. Gyógyítani ezt a betegséget, csak sebész beavatkozása szükséges.
Malabszorpciós szindróma. A bélfalak nem képesek minden anyagot felvenni. Az okok lehetnek szerzettek (például a gyermek nem evett jól), vagy veleszületettek (genetikailag így jön létre).
Az emésztőrendszer betegségeinek fő okai
Rossz diéta. A szülők szabadon fogyaszthatnak olyan ételeket, amelyek káros vagy nem túl hasznos anyagokat tartalmaznak. Ráadásul a rezsim rosszul szervezett is lehet.
Baktériumok szaporodása a belek és a gyomor falán. Ez történhet a nem megfelelő higiénia vagy a rosszul mosott termékek miatt.
Mámor. Mérgezés rosszul feldolgozott élelmiszerekkel.
Daganat vagy más rák. Ettől sajnos nem lehet megvédeni magunkat, de amennyire lehetséges, a diétákat be kell tartani.
születési rendellenességek, például egy rövid nyelőcső. Az ilyen patológia megelőzése csak akkor lehetséges, ha gondosan figyelemmel kíséri a terhesség lefolyását.
Feszültség. Túlzott érzelmi stressz, amely különféle gyomorpanaszokat okozhat.
Rossz környezeti helyzet.
Emésztőrendszeri betegségek megelőzése gyermekeknél
Annak érdekében, hogy a gyermekek emésztőrendszeri betegségei ne jelenjenek meg, az első dolog, amire szüksége van, a gyermek táplálkozásának figyelemmel kísérése.
Ne hagyd, hogy használja káros termékek például szóda, gumi, chips.
Figyelje meg, hogyan rágja meg az ételt, alakítsa ki a lassan evés szokását, minden falatot alaposan megrágva.
A gyermeknek ne legyen nagy érzelmi stressze, mivel ez a tényező az emésztési folyamatot is befolyásolja.
Gondosan ügyelni kell arra, hogy a baba betartsa a higiéniai szabályokat: étkezés előtt mindig mosson kezet, valamint gyümölcsöt és zöldséget.
Lehetőleg ne főzz túl zsíros ételeket gyermekednek, tarts be diétát legalább hetente egyszer.
Hasi fájdalom esetén azonnal orvoshoz kell fordulni. Az emésztőrendszer az egyik leginkább fontos rendszerek szervezetben. Ezért neki normál működés komolyan kell venni.