Smegenėlių ataksija vaikams. Smegenėlių ataksija: simptomai ir gydymas

Jei pacientui atsiranda smegenėlių pažeidimo požymių, dažniausiai pirmiausia reikia pagalvoti apie smegenėlių naviko (astrocitomos, angioblastomos, meduloblastomos, metastazavusių navikų) galimybę arba išsėtinė sklerozė. Sergant smegenėlių augliu, intrakranijinės hipertenzijos požymiai atsiranda anksti. Sergant išsėtine skleroze, be smegenėlių patologijos, dažniausiai galima nustatyti klinikinius pakitimų ir kitų centrinės nervų sistemos struktūrų, pirmiausia regos ir piramidinės sistemos, apraiškas. Klasikinėje neurologijoje dažniausiai minima išsėtinei sklerozei būdinga Charcot triada: nistagmas, tyčinis drebėjimas ir skanduojama kalba, taip pat Nonne sindromas: koordinacijos sutrikimas, dismetrija, giedojamoji kalba ir smegenėlių asinergijos. Smegenėlių sutrikimai taip pat yra pagrindiniai potrauminio Manno sindromo, kuriam būdinga ataksija, koordinacijos sutrikimas, asinergija, nistagmas. sužalojimas arba infekciniai pažeidimai gali sukelti smegenėlių Goldstein-Reichmann sindromą: statikos ir koordinacijos sutrikimus, asinergiją, tyčinį drebėjimą, sumažėjusį raumenų tonusą, hipermetriją, megalografiją, rankose esančio daikto masės (svorio) suvokimo sutrikimą. Smegenėlių funkcijos sutrikimai taip pat gali būti įgimti, ypač pasireiškiantys Zeemano sindromu: ataksija, sulėtėjusia kalbos raida, vėliau – smegenėlių dizartrija. Įgimta smegenėlių ataksija pasireiškia sulėtėjusiu vaiko motorinių funkcijų vystymusi (6 mėnesių amžiaus jis negali sėdėti, vėlai pradeda vaikščioti, o eisena ataksiška), taip pat kalbos vėlavimu, užsitęsusia dizartrija. , kartais protinis atsilikimas, dažnai mikrokranijos apraiškos. Atliekant KT, sumažėja smegenų pusrutuliai. Sulaukus maždaug 10 metų, dažniausiai įvyksta smegenų funkcijų kompensacija, tačiau jos gali sutrikti veikiant žalingam egzogeniniam poveikiui. Galimos ir progresuojančios ligos formos. Įgimtos smegenėlių hipoplazijos pasireiškimas yra Fanconi-Turner sindromas. Jam būdingi statikos ir judesių koordinacijos sutrikimai, nistagmas, kuriuos dažniausiai lydi protinis atsilikimas. Reta Betteno liga, kuri paveldima autosominiu recesyviniu tipu, taip pat priklauso įgimtoms. Jai būdinga įgimta smegenėlių ataksija, kuri pirmaisiais gyvenimo metais pasireiškia statikos ir judesių koordinacijos sutrikimais, nistagmu, žvilgsnio koordinacijos sutrikimu, vidutinio sunkumo. raumenų hipotenzija . Galimi displazijos požymiai. Vaikas vėlai, kartais tik 2-3 metų amžiaus, pradeda laikyti galvą, dar vėliau - stovėti, vaikščioti, kalbėti. Jo kalba buvo pakeista pagal smegenėlių dizartrijos tipą. Galimi vegetaciniai-visceraliniai sutrikimai, imunosupresijos apraiškos. Po kelerių metų klinikinis vaizdas dažniausiai stabilizuojasi, pacientas tam tikru mastu prisitaiko prie esamų defektų. Spastinė ataksija, pasiūlyta A. Bell ir E. Carmichel (1939), yra autosominis dominuojantis smegenėlių ataksijos tipas, kuriam būdinga ligos pradžia 3-4 metų amžiaus ir pasireiškianti smegenėlių ataksijos deriniu. su dizartrija, sausgyslių hiperrefleksija ir padidėjusiu raumenų tonusu pagal spazminį purvą, tuo tarpu galima (bet ne privalomi ligos požymiai) regos nervų atrofija, tinklainės degeneracija, nistagmas, akių motorikos sutrikimai. Feldmano sindromas paveldimas pagal autosominį dominuojantį tipą (apibūdino vokiečių gydytojas N. Feldmannas, gimęs 1919 m.): smegenėlių ataksija, tyčinis drebulys ir ankstyvas plaukų žilimas. Jis pasireiškia antrąjį gyvenimo dešimtmetį, o vėliau lėtai progresuoja, o po 20-30 metų sukelia negalią. Prancūzų neurologo A. Thomaso (1867-1963) 1906 metais aprašyta vėlyvoji smegenėlių atrofija arba Tomo sindromas dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 50 metų žmonėms su progresuojančia smegenėlių žievės atrofija. Fenotipe yra smegenėlių sindromo požymių, pirmiausia smegenėlių statinė ir lokomotorinė ataksija, skanduojama kalba, rašysenos pokyčiai. Pažengusioje stadijoje galimi piramidės nepakankamumo apraiškos. Smegenėlių sutrikimų deriniui su mioklonusu būdinga Haito miokloninė smegenėlių disinergija arba mioklonų ataksija, o simitomokompleksas klinikinėje nuotraukoje pasireiškia tyčiniu tremoru, mioklonusu, kuris atsiranda rankose, o vėliau įgyja apibendrintą pobūdį, ataksija ir distaksija, sutrikusi kalba, sumažėjęs raumenų tonusas. Tai yra smegenėlių branduolių, raudonųjų branduolių ir jų jungčių, taip pat žievės-subkortikinių struktūrų degeneracijos pasekmė. Pažengusioje ligos stadijoje galimi epilepsijos priepuoliai ir demencija. Prognozė bloga. Nurodo retas progresuojančios paveldimos ataksijos formas. Jis paveldimas autosominiu recesyviniu būdu. Paprastai tai pasirodo jauname amžiuje. Ginčojamas nosologinis simptomų komplekso nepriklausomumas. Šią ligą 1921 metais aprašė amerikiečių neurologas R. Huntas (1872-1937). Tarp degeneracinių procesų tam tikrą vietą užima Holmso smegenėlių degeneracija arba šeiminė smegenėlių alyvuogių atrofija arba progresuojanti smegenėlių sistemos atrofija, daugiausia dantytieji branduoliai, taip pat raudonieji branduoliai, o demielinizacijos apraiškos pasireiškia viršutinėje smegenėlių dalyje. stiebas. Būdinga statinė ir dinaminė ataksija, asinergija, nistagmas, dizartrija, sumažėjęs raumenų tonusas, raumenų distonija, galvos tremoras, mioklonija. Beveik tuo pačiu metu atsiranda epilepsijos priepuoliai. Intelektas paprastai išsaugomas. EEG rodo paroksizminę aritmiją. Liga pripažįstama paveldima, tačiau jos paveldėjimo tipas nenurodytas. Ligą 1907 metais aprašė anglų neurologas G. Holmsas (1876-1965). Alkoholinė smegenėlių degeneracija yra lėtinio apsinuodijimo alkoholiu pasekmė. Pažeidžiama daugiausia smegenėlių vermis, o smegenėlių ataksija ir kojų judesių koordinacijos sutrikimas pirmiausia pasireiškia, o rankų judesiai, okulomotorinė ir. kalbos funkcijos yra paveikti daug mažiau. Paprastai šią ligą lydi ryškus atminties sumažėjimas kartu su polineuropatija. Paraneoplastinė smegenėlių degeneracija pasireiškia smegenėlių ataksija, kuri kartais gali būti vienintelis klinikinis simptomas dėl piktybinio naviko, be vietinių požymių, rodančių jo atsiradimo vietą. Paraneoplastinė smegenėlių degeneracija gali būti visų pirma antrinis krūties ar kiaušidžių vėžio pasireiškimas. Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara sindromas pasireiškia smegenėlių sutrikimais, atsirandančiais dėl greitai progresuojančios smegenėlių atrofijos. Bronchų vėžiu sergančių pacientų sindromą, lydimą bendros intoksikacijos, aprašė šiuolaikinis ispanų gydytojas L. Barraquer-Bordas (g. 1923 m.). Retais atvejais recesyvinė X chromosomų ataksija yra paveldima liga, kuri beveik vien vyrams pasireiškia lėtai progresuojančiu smegenėlių nepakankamumu. Jis perduodamas recesyviniu, su lytimi susijusiu būdu. Šeimos paroksizminė ataksija arba periodinė ataksija taip pat nusipelno dėmesio. Debiutuoja dažniau vaikystė, bet gali atsirasti ir vėliau – iki 60 metų. Klinikinis vaizdas sumažėja iki paroksizminių nistagmo, dizartrijos ir ataksijos apraiškų, sumažėjęs raumenų tonusas, galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas, galvos skausmas, trunkantis nuo kelių minučių iki 4 savaičių. Šeimos paroksizminės ataksijos priepuolius gali išprovokuoti emocinis stresas, fizinis nuovargis, karščiavimas, alkoholio vartojimas, tuo tarpu tarp priepuolių židininiai neurologiniai simptomai daugeliu atvejų nenustatomi, tačiau kartais galimi nistagmas ir lengvi smegenėlių simptomai. Morfologinis ligos substratas pripažįstamas atrofiniu procesu daugiausia priekinėje smegenėlių vermio dalyje. Pirmą kartą ligą 1946 metais aprašė M. Parkeris. Jis paveldimas autosominiu dominuojančiu būdu. 1987 m., sergant šeimine paroksizmine ataksija, kraujo leukocitų piruvatdehidrogenazės aktyvumas sumažėjo iki 50–60 proc. normalus lygis. 1977 metais R. Lafrance ir kt. atkreipė dėmesį į didelį prevencinį diakarbo poveikį, vėliau flunarizinas buvo pasiūlytas gydyti šeiminę paroksizminę ataksiją. Ūminė smegenėlių ataksija arba Leiden-Westphal sindromas yra aiškiai apibrėžtas simptomų kompleksas, kuris yra parainfekcinė komplikacija. Vaikams dažniau pasireiškia praėjus 1-2 savaitėms po perkėlimo dažna infekcija(gripas, šiltinė, salmoneliozė ir kt.). Būdinga šiurkšti statinė ir dinaminė ataksija, tyčinis drebulys, hipermetrija, asinergija, nistagmas, giedojama kalba, sumažėjęs raumenų tonusas. Smegenų skystyje nustatoma limfocitinė pleocitozė ir vidutinis baltymų padidėjimas. Ligos pradžioje galimi galvos svaigimas, sąmonės sutrikimai, traukuliai. KT ir MRT patologijos neparodė. Srautas yra gerybinis. Dažniausiai po kelių savaičių ar mėnesių – visiškas pasveikimas, kartais – liekamieji sutrikimai lengvo smegenėlių nepakankamumo forma. Marie-Foy-Alajouanina liga yra vėlyva simetriška smegenėlių žievės atrofija su vyraujančiu kriaušės formos neuronų (Purkinje ląstelių) ir granuliuoto žievės sluoksnio pažeidimu, taip pat smegenėlių vermio burnos dalimi ir smegenėlių degeneracija. alyvuogės. Pasireiškia 40-75 metų asmenims pusiausvyros sutrikimu, ataksija, eisenos, koordinacijos sutrikimais, sumažėjusiu raumenų tonusu, daugiausia kojų; tyčinis drebėjimas rankose išreiškiamas nežymiai. Galimi kalbos sutrikimai, tačiau jie nepriklauso privalomiems ligos požymiams. Ligą 1922 metais aprašė prancūzų neuropatologai P. Marie, Ch. Foix ir Th. Alajouanine. Liga yra sporadinė. Ligos etiologija nebuvo išaiškinta. Yra nuomonių apie provokuojantį apsvaigimo vaidmenį, pirmiausia piktnaudžiavimą alkoholiu, taip pat hipoksiją, paveldimą naštą. Klinikinį vaizdą patvirtina galvos KT duomenys, kurie atskleidžia ryškų smegenėlių tūrio sumažėjimą dėl difuzinių atrofinių procesų smegenyse. Be to, didelis aminotransferazių kiekis kraujo plazmoje pripažįstamas kaip būdingas (Ponomareva E.N. ir kt., 1997).

Tai lėtinių progresuojančių paveldimų ligų grupė, kuriai distrofiniai pokyčiai daugiausia smegenėlėse, žemesnėse alyvuogėse, tinkamuose tiltelio branduoliuose ir su jais susijusiose smegenų struktūrose. Ligai vystantis jauname amžiuje, maždaug pusė atvejų paveldima dominuojančiu arba recesyviniu būdu, likusieji – sporadiniai. Sporadiniais ligos atvejais dažniau pasireiškia akinetinis-rigidinis sindromas ir progresuojantis autonominis nepakankamumas. Vidutinis paciento amžius, pasireiškęs paveldimos ligos formos fenotipu, yra 28 metai, o atsitiktinai - 49 metai, vidutinė trukmė gyvenimo - atitinkamai 14,9 ir 6,3 metų. Esant sporadinei formai, be alyvuogių, tilto ir smegenėlių atrofijos, nugaros smegenų šoninių funikulių, juodosios medžiagos ir juostelės pažeidimai, melsva dėmė IV smegenų skilvelio rombinėje duobėje. randami dažniau. Būdingi augančio smegenėlių sindromo simptomai. Galimi jautrumo sutrikimai, bulbarinio ir akinetinio standumo sindromo elementai, hiperkinezė, ypač uvulos ir minkštojo gomurio mioritmijos, oftalmoparezė, sumažėjęs regėjimo aštrumas ir intelekto sutrikimai. Šią ligą 1900 metais aprašė prancūzų neuropatologai J. Dejerine ir A. Thomas. Liga dažnai debiutuoja su pažeidimais einant – galimas nestabilumas, koordinacijos sutrikimas, netikėti kritimai. Šie sutrikimai gali būti vienintelis ligos pasireiškimas 1-2 metus. Ateityje atsiranda ir auga rankų koordinacijos sutrikimai: sunku manipuliuoti smulkiais daiktais, sutrinka rašysena, atsiranda tyčinis tremoras. Kalba tampa pertraukiama, neryški, su nosies atspalviu ir kvėpavimo ritmu, neatitinkančiu kalbos konstrukcijos (ligonis kalba taip, lyg būtų smaugiamas). Šioje ligos stadijoje pridedami progresuojančio autonominio nepakankamumo apraiškos, atsiranda akinetinės standumo sindromo požymių. Kartais pacientui dominuojantys simptomai yra disfagija, naktinio uždusimo priepuoliai. Jie išsivysto dėl mišrios bulbarinių raumenų parezės ir gali kelti pavojų gyvybei. 1970 metais vokiečių neuropatologai B.W. Karaliaučius ir L.P. Weineris nustatė 5 pagrindinius olivopontocerebellarinės distrofijos tipus, kurie skiriasi klinikinėmis ir morfologinėmis apraiškomis arba paveldėjimo tipu. I tipas (Mentzel tipas). 14-70 (dažniausiai 30-40) metų amžiaus pasireiškia ataksija, dizartrija, disfonija, raumenų hipotenzija, vėlyvoje stadijoje - šiurkštus galvos, kamieno, rankų, raumenų tremoras, akinetikos požymiais. standus sindromas. Galimi patologiniai piramidiniai požymiai, žvilgsnio parezė, išorinė ir vidinė oftalmoplegija, jautrumo sutrikimai, demencija. Jis paveldimas autosominiu dominuojančiu būdu. Kaip savarankišką formą 1891 m. išskyrė P. Menzelis. // tipas (Fickler-Winkler tipas). 20-80 metų amžiaus pasireiškia ataksija, raumenų tonuso ir sausgyslių refleksų sumažėjimu. Jis paveldimas autosominiu recesyviniu būdu. Galimi atsitiktiniai atvejai. III tipas su tinklainės degeneracija. Pasireiškia vaikystėje ar jauname (iki 35 metų) ataksija, galvos ir galūnių tremoru, dizartrija, piramidės nepakankamumo požymiais, laipsnišku regėjimo praradimu, baigusiu aklumu; galimas nistagmas, oftalmoplegija, kartais disocijuoti jautrumo sutrikimai. Jis paveldimas autosominiu dominuojančiu būdu. IV tipo (Jester-Hymaker tipo). 17-30 metų amžiaus jis debiutuoja su smegenėlių ataksija arba apatinės spazminės paraparezės požymiais, abiem atvejais jau Ankstyva stadija liga, formuojasi šių apraiškų derinys, prie kurių vėliau prisijungia bulbarinio sindromo elementai, veido raumenų parezė, gilaus jautrumo sutrikimai. Paveldima pagal dominuojantį tipą. Vtype Pasireiškia 7-45 metų amžiaus su ataksija, dizartrija, akinetic-rigid sindromo požymiais ir kitais ekstrapiramidiniais sutrikimais, galimi progresuojanti oftalmoplegija ir demencija. Paveldima pagal dominuojantį tipą. 7.3.3. Olivorubroccerebellar degeneracija (Lejeune-Lermitte sindromas, Lermitte liga) Ligai būdinga progresuojanti smegenėlių, daugiausia jos žievės, dantytų branduolių ir viršutinių smegenėlių žiedkočių, apatinių alyvuogių, raudonųjų branduolių atrofija. Ji pirmiausia pasireiškia statine ir dinamine ataksija, ateityje galimi ir kiti smegenėlių sindromo požymiai bei smegenų kamieno pažeidimas. Ligą aprašė prancūzų neuropatologai J. Lermitte (Lhermitte J.J., 1877-1959) ir J. Lezhon (Lejonne J., gim. 1894 m.). 7.3.4. Daugiasisteminė atrofija Pastaraisiais dešimtmečiais sporadinė progresuojanti neurodegeneracinė liga, vadinama daugiasistemine atrofija, buvo išskirta į savarankišką formą. Jai būdingas kombinuotas bazinių ganglijų, smegenėlių, smegenų kamieno, nugaros smegenų pažeidimas. Pagrindinės klinikinės apraiškos: parkinsonizmas, smegenėlių ataksija, piramidės ir autonominės sistemos nepakankamumo požymiai (Levin O.S., 2002). Atsižvelgiant į tam tikrų klinikinio vaizdo ypatybių vyravimą, išskiriami trys daugiasistemės atrofijos tipai. 1) olivopontocerebellinis tipas, pasižymintis smegenėlių priepuolio požymių vyravimu; 2) strionigralinis tipas, kuriame dominuoja parkinsonizmo požymiai; 3) Shay-Drager sindromas, kuriam būdingas progresuojančio autonominio nepakankamumo su ortostatiniais simptomais požymių vyravimu klinikiniame paveiksle. arterinė hipotenzija. Daugiasisteminės atrofijos pagrindas yra selektyvi tam tikrų smegenų pilkosios medžiagos sričių degeneracija su neuronų ir glijos elementų pažeidimu. Degeneracinių smegenų audinio apraiškų priežastys šiandien lieka nežinomos. Daugiasisteminės olivopontocerebellarinio tipo atrofijos apraiškos yra susijusios su Purkinje ląstelių smegenėlių žievėje, taip pat apatinių alyvuogių neuronų, pontino smegenų branduolių pažeidimu, demielinizacija ir degeneracija, daugiausia pontocerebellinių takų. Smegenėlių sutrikimams dažniausiai būdinga statinė ir dinaminė ataksija su sutrikusiu judėjimo judesiu. Būdingas Rombergo padėties nestabilumas, ataksija einant, dismetrija, adiadochokinezė, tyčinis tremoras, gali būti nistagmas (horizontalus vertikalus, plakimas žemyn), sekančių žvilgsnio judesių nutrūkimas ir lėtumas, sutrikusi akių konvergencija, nuskaityta kalba. Daugiasisteminė atrofija dažniausiai pasireiškia suaugus ir greitai progresuoja. Diagnozė pagrįsta klinikiniais duomenimis ir jai būdingi parkinsonizmo, smegenėlių nepakankamumo ir autonominių sutrikimų požymiai. Ligos gydymas nebuvo sukurtas. Liga trunka 10 metų, baigiasi mirtimi.

Tai lėtinė progresuojanti paveldima liga, pasireiškianti 30-45 metų amžiaus, lėtai didėjančiais smegenėlių sutrikimais kartu su piramidės nepakankamumo požymiais, o būdinga statinė ir dinaminė smegenėlių ataksija, tyčinis drebulys, giedojamoji kalba, sausgyslių hiperrefleksija. Galimi klonai, patologiniai piramidiniai refleksai, žvairumas, susilpnėjęs regėjimas, regos laukų susiaurėjimas dėl pirminės regos nervų atrofijos ir pigmentinės tinklainės degeneracijos. Ligos eiga lėtai progresuoja. Sumažėja smegenėlių dydis, degeneruojasi Purkinje ląstelės, apatinės alyvuogės, stuburo takai. Jis paveldimas autosominiu dominuojančiu būdu. Ligą 1893 metais aprašė prancūzų neurologas P. Marie (1853-1940). Šiuo metu nėra vieningo supratimo apie terminą "Pierre'o Marie liga", o klausimas dėl galimybės ją atskirti į savarankišką nosologinę formą yra diskutuotinas. Gydymas nebuvo sukurtas. Paprastai naudojami metaboliškai aktyvūs ir tonizuojantys, taip pat simptominiai vaistai.

Paveldima liga, 1861 metais aprašyta vokiečių neurologo N. Friedreicho (Friedreich N., 1825-1882). Jis paveldimas autosominiu recesyviniu būdu arba (rečiau) autosominiu dominuojančiu modeliu su nepilna prasiskverbimu ir kintama genų ekspresija. Galimi ir sporadiniai ligos atvejai. Ligos patogenezė nėra išaiškinta. Visų pirma, nėra idėjos apie pirminį biocheminį defektą, kuris yra jo pagrindas. Patomorfologija. Patologiniai anatominiai tyrimai atskleidžia ryškų nugaros smegenų suplonėjimą dėl atrofinių procesų jo užpakalinėje ir šoninėje virvelėje. Paprastai kenčia pleišto formos (Burdach) ir švelnus (Goll) takai bei Gowers ir Flexig stuburo smegenų takai, taip pat kryžminis piramidinis kelias, kuriame yra daug ekstrapiramidinei sistemai priklausančių skaidulų. Degeneraciniai procesai taip pat pasireiškia smegenėlėje, jos baltojoje medžiagoje ir branduoliniame aparate. Klinikinės apraiškos. Liga pasireiškia vaikams arba jaunesniems nei 25 metų žmonėms. S.N. Davidenkovas (1880-1961) pažymėjo, kad dažniau klinikiniai ligos požymiai pasireiškia 6-10 metų vaikams. vasaros amžius. Pirmasis ligos požymis dažniausiai būna ataksija. Pacientai jaučia neapibrėžtumą, svirduliavimą einant, eisenos pokyčius (einant plačiai išskėsta kojas). Friedreicho ligos eisena gali būti vadinama tabetine-smegenine, nes jos pokyčius lemia jautrios ir smegenėlių ataksijos derinys, taip pat paprastai ryškus raumenų tonuso sumažėjimas. Taip pat būdingi statikos sutrikimai, rankų koordinacijos sutrikimas, tyčinis tremoras, dizartrija. Galimas nistagmas, klausos praradimas, kalbos giedojimo elementai, piramidės nepakankamumo požymiai (sausgyslių hiperrefleksija, pėdos patologiniai refleksai, kartais šiek tiek padidėjęs raumenų tonusas), būtinas noras šlapintis, sumažėjusi lytinė potencija. Kartais atsiranda ateoidinio pobūdžio hiperkinezė. Ankstyvas gilaus jautrumo sutrikimas veda prie laipsniško sausgyslių refleksų mažėjimo: pirmiausia ant kojų, o vėliau ir ant rankų. Laikui bėgant formuojasi dietinių kojų dalių raumenų hipotrofija. Būdingas skeleto vystymosi anomalijų buvimas. Visų pirma, tai pasireiškia Friedreicho pėdos buvimu: pėda sutrumpėjusi, „tuščiavidurė“, labai aukštu skliautu. Jos pirštų pagrindinės falangos nesulenktos, likusios sulenktos (7.5 pav.). Galima stuburo, krūtinės deformacija. Kartais yra kardiopatijos apraiškų. Liga progresuoja lėtai, bet nuolat sukelia pacientų negalią, kurie ilgainiui tampa prikaustyti prie lovos. Gydymas. Patogenetinis gydymas nebuvo sukurtas. Skirti vaistų, gerinančių medžiagų apykaitą nervų sistemos struktūrose, bendrus stiprinančius preparatus. Esant stipriai pėdų deformacijai, nurodomi ortopediniai batai. Ryžiai. 7.5. Friedreicho pėda.

Stuburo smegenų ataksijos apima progresuojančias paveldimas degeneracines ligas, kurių metu daugiausia pažeidžiamos smegenėlių struktūros, smegenų kamienas ir nugaros smegenų takai, daugiausia susiję su ekstrapiramidine sistema.

Daugiasisteminės degeneracijos yra neurodegeneracinių ligų grupė, kurios bendras bruožas yra daugiažidininis pažeidimo pobūdis, kai patologiniame procese dalyvauja įvairios smegenų funkcinės ir neurotransmiterių sistemos, taigi ir klinikinių apraiškų polisisteminis pobūdis.

Pažeidus smegenis, būdingi statikos ir judesių koordinavimo sutrikimai, raumenų hipotenzija ir nistagmas. Smegenėlių, ypač jos kirmėlių, pažeidimai sukelia statikos – gebėjimo išlaikyti stabilią žmogaus kūno svorio centro padėtį, pusiausvyrą, stabilumą – sutrikimus. Sutrikus šiai funkcijai, atsiranda statinė ataksija (iš graikų kalbos ataksija – sutrikimas, nestabilumas). Pastebimas paciento nestabilumas. Todėl stovėdamas plačiai išskleidžia kojas, balansuoja rankomis. Ypač aiškiai statinė ataksija aptinkama dirbtinai sumažinus atramos plotą, ypač Rombergo padėtyje. Paciento prašoma atsistoti tvirtai suglaudus kojas ir šiek tiek pakeliant galvą. Esant smegenėlių sutrikimams, pacientas šioje pozicijoje yra nestabilus, jo kūnas siūbuoja, kartais „traukiamas“ tam tikra kryptimi, o neparemtas ligonis gali nukristi. Pažeidus smegenėlių vermis, pacientas dažniausiai siūbuoja iš vienos pusės į kitą ir dažnai nukrenta. Esant smegenų pusrutulio patologijai, yra tendencija kristi daugiausia link patologinio židinio. Jei statinis sutrikimas yra vidutiniškai išreikštas, jį lengviau atpažinti vadinamojoje komplikuotoje arba įjautrintoje Rombergo pozicijoje. Paciento prašoma padėti kojas vienoje linijoje, kad vienos pėdos pirštas remtųsi į kitos pėdos kulną. Stabilumo vertinimas toks pat kaip ir įprastoje Rombergo pozicijoje. Įprastai, kai žmogus stovi, jo kojų raumenys būna įsitempę (atraminė reakcija), kyla grėsmė nukristi į šoną, koja iš šios pusės juda ta pačia kryptimi, o kita koja atsistoja nuo grindų (šokinėja reakcija). Kai pažeidžiamos smegenėlės (daugiausia kirminas), paciento atramos ir šokinėjimo reakcijos sutrinka. Atraminės reakcijos pažeidimas pasireiškia paciento nestabilumu stovint, ypač Rombergo padėtyje. Šuolio reakcijos pažeidimas lemia tai, kad jei gydytojas, stovėdamas už paciento ir jį apdrausdamas, stumia pacientą viena ar kita kryptimi, tada pacientas nukrenta su nedideliu stūmimu (stūmimo simptomas). Pažeidus smegenėles, dėl statolokomotorinės ataksijos išsivystymo dažniausiai pasikeičia paciento eisena. „Smegenėlių“ eisena daugeliu atžvilgių primena girto žmogaus eiseną, todėl ji kartais vadinama „girto eisena“. Pacientas dėl nestabilumo vaikšto neapibrėžtai, plačiai išskėsdamas kojas, o yra „mėtomas“ iš vienos pusės į kitą. O kai pažeidžiamas smegenėlių pusrutulis, einant iš nurodytos krypties patologinio židinio link jis nukrypsta. Nestabilumas ypač ryškus sukant. Jei ataksija yra ryški, pacientai visiškai praranda gebėjimą valdyti savo kūną ir negali ne tik stovėti ir vaikščioti, bet net sėdėti. Vyraujantis smegenėlių pusrutulių pažeidimas sukelia priešingos inercinės įtakos sutrikimą, ypač kinetinės ataksijos atsiradimą. Tai pasireiškia judesių nepatogumu ir ypač ryšku judesiais, reikalaujančiais tikslumo. Kinetinei ataksijai nustatyti atliekami judesių koordinavimo testai. Toliau pateikiamas kai kurių iš jų aprašymas. Diadochokinezės testas (iš graikų diadochos – seka). Pacientas kviečiamas užmerkti akis, ištiesti rankas į priekį ir greitai, ritmingai supinuoti bei pronatuoti rankas. Pažeidus smegenėlių pusrutulį, plaštakos judesiai patologinio proceso pusėje pasirodo sunkesni (dismetrijos, tiksliau hipermetrijos pasekmė), dėl to plaštaka pradeda atsilikti. . Tai rodo adiadochokinezės buvimą. Pirštų testas. Pacientas užsimerkęs turi atitraukti ranką, o tada lėtai, rodomasis pirštas palieskite nosies galiuką. Esant smegenėlių patologijai, ranka patologinio židinio pusėje daro per didelį judesį tūrio atžvilgiu (hipermetrija), dėl ko pacientas praleidžia. Atliekant piršto į nosį tyrimą, nustatomas smegenėlių patologijai būdingas smegenėlių (tyčinis) tremoras, kurio amplitudė didėja pirštui artėjant prie taikinio. Šis tyrimas atskleidžia ir vadinamąją braditelkineziją (kamanos simptomą): netoli nuo taikinio piršto judėjimas sulėtėja, kartais net sustoja, o paskui vėl atsinaujina. Pirštų pirštų testas. Pacientas užmerktomis akimis kviečiamas plačiai išskėsti rankas, o tada sutraukti rodomuosius pirštus, bandant įkišti pirštą į pirštą, tuo tarpu, kaip ir atliekant piršto-nosies testą, atskleidžiamas tyčinis drebėjimas ir kamanos simptomas. . Taškinio kelio tyrimas (7.3 pav.). Pacientui, gulinčiam ant nugaros užmerktomis akimis, siūloma aukštai pakelti vieną koją, o paskui kulnu kristi į kitos kojos kelį. Sergant smegenėlių patologija, pacientas negali arba jam sunku įkišti kulną į kitos kojos kelį, ypač atliekant tyrimą, kai koja yra homolateralinė pažeistam smegenėlių pusrutuliui. Jei vis dėlto kulnas siekia kelį, tuomet siūloma jį laikyti, šiek tiek liečiant priekinį blauzdos paviršių, iki čiurnos sąnario, o esant smegenėlių patologijai, kulnas visada nuslysta nuo blauzdos. viena ar kita kryptimi. Ryžiai. 7.3. Kulno-kelio testas. Indekso testas. Pacientas kelis kartus kviečiamas rodomuoju pirštu smogti į guminį plaktuko galiuką, kuris yra egzaminuotojo rankoje. Esant smegenėlių patologijai paciento rankoje pažeisto smegenėlių pusrutulio pusėje, pastebimas praleidimas dėl dismetrijos. Tom-Jumenty simptomas. Jei pacientas paima kokį nors daiktą, pavyzdžiui, stiklinę, jis per daug išskleidžia pirštus. Smegenėlių nistagmas. Akių obuolių trūkčiojimas žiūrint į šonus (horizontalus nistagmas) laikomas tyčinio akių obuolių drebėjimo pasekme (žr. 30 skyrių). Kalbos sutrikimas. Kalba praranda sklandumą, tampa sprogstama, fragmentiška, skanduojama kaip smegenėlių dizartrija (žr. 25 skyrių). Rašysenos pakeitimas. Dėl rankų judesių koordinavimo sutrikimo rašysena tampa netolygi, raidės deformuojamos, per didelės (megahalografija). pronatoriaus reiškinys. Paciento prašoma supinacijos padėtyje laikyti ištiestas į priekį rankas, o spontaniška pronacija netrukus įvyksta pažeisto smegenėlių pusrutulio pusėje. Goff-Schilderio simptomas. Jei pacientas laiko rankas ištiestas į priekį, tada pažeisto pusrutulio pusėje ranka greitai atitraukiama į išorę. simuliacijos reiškinys. Pacientas, užsimerkęs, turėtų greitai padėti rankai, panašiai į tą, kurią tyrėjas anksčiau buvo suteikęs kitai rankai. Kai pažeidžiamas smegenėlių pusrutulis, jam homolateralinė ranka atlieka pernelyg didelės amplitudės judesį. Doinikovo fenomenas. piršto reiškinys. Sėdinčio paciento prašoma supinuotas rankas su išskėstais pirštais uždėti ant šlaunų ir užmerkti akis. Esant smegenėlių pažeidimui patologinio židinio pusėje, greitai atsiranda spontaniškas pirštų lenkimas ir plaštakos bei dilbio pronacija. Stewart-Holmes simptomas. Egzaminuotojas prašo ant kėdės sėdinčio paciento sulenkti supinuotus dilbius ir tuo pačiu, paėmęs rankas už riešų, jam priešinasi. Jei tuo pačiu metu paciento rankos staiga atleidžiamos, pažeidimo pusėje esanti ranka, išlinkusi iš inercijos, jėga smogs jam į krūtinę. Raumenų hipotenzija. Smegenėlių vermio pažeidimas paprastai sukelia difuzinę raumenų hipotenziją. Kai pažeidžiamas smegenėlių pusrutulis, pasyvūs judesiai atskleidžia raumenų tonuso sumažėjimą patologinio proceso pusėje. Dėl raumenų hipotenzijos gali padidėti dilbio ir blauzdos ištempimas (Olšanskio simptomas) atliekant pasyvius judesius, atsiranda „kabančios“ rankos ar pėdos simptomų, kai jos pasyviai purtomos. Patologinė smegenėlių asinergija. Fiziologinės sinergijos pažeidimai kompleksinių motorinių veiksmų metu nustatomi, ypač atliekant šiuos tyrimus (7.4 pav.). 1. Asinergija pagal Babinskį stovint. Jei pacientas, stovintis pakreiptomis kojomis, bando atsilenkti, atmesdamas galvą atgal, tada paprastai šiuo atveju yra kelio sąnarių lenkimas. Sergant smegenėlių patologija, dėl asinergijos šio draugiško judesio nėra, o pacientas, praradęs pusiausvyrą, krinta atgal. Ryžiai. 7.4. Smegenėlių asinergija. 1 - paciento, sergančio sunkia smegenėlių ataksija, eisena; 2 - kūno pakreipimas atgal yra normalus; 3 - esant smegenėlių pažeidimui, pacientas, atsilošęs, negali išlaikyti pusiausvyros; 4 - sveiko žmogaus atliktas smegenėlių asinergijos tyrimas pagal Babinskį; 5 - atliekant tą patį tyrimą pacientams, turintiems smegenėlių pažeidimų. 2. Asinergija pagal Babinskį deja pozicijoje. Pacientas, gulintis ant kietos plokštumos ištiestomis kojomis, išsiskyręs iki pečių juostos pločio, kviečiamas sukryžiuoti rankas ant krūtinės ir atsisėsti. Esant smegenėlių patologijai, nesant draugiško sėdmenų raumenų susitraukimo (asinergijos pasireiškimas), pacientas negali pritvirtinti kojų ir dubens atramos srityje, todėl kojos pakyla ir atsisėsti nepavyksta. . Šio simptomo reikšmės vyresnio amžiaus pacientams, žmonėms, kurių pilvo siena suglebusi arba nutukusi, nereikėtų pervertinti. Apibendrinant tai, kas išdėstyta pirmiau, reikėtų pabrėžti smegenėlių atliekamų funkcijų įvairovę ir svarbą. Smegenėlės atlieka svarbų vaidmenį kaip sudėtingo grįžtamojo ryšio reguliavimo mechanizmo dalis židinio taškas subalansuoti kūną ir palaikyti raumenų tonusą. Kaip pažymi P. Duus (1995), smegenėlės suteikia galimybę atlikti diskretiškus ir tikslius judesius, tuo tarpu autorius pagrįstai mano, kad smegenėlės veikia kaip kompiuteris, seka ir koordinuoja jutiminę informaciją įėjime, o išėjime modeliuoja motorinius signalus.

Smegenėlės (smegenėlės) yra po dura mater, žinomos kaip tentorium cerebellum (tentorium cerebelli), kuris padalija kaukolės ertmę į dvi nelygias erdves - virštentorinę ir subtentorinę. Subtentorinėje erdvėje, kurios apačioje yra užpakalinė kaukolės duobė, be smegenėlių, yra smegenų kamienas. Smegenėlių tūris vidutiniškai yra 162 cm3. Jo masė svyruoja 136-169 g. Smegenėlės yra virš tilto ir pailgųjų smegenų. Kartu su viršutine ir apatine smegenų burėmis ji sudaro ketvirtojo smegenų skilvelio stogą, kurio apačioje yra vadinamoji rombinė duobė (žr. 9 skyrių). Virš smegenėlių yra smegenėlių pakaušio skiltys, nuo jų atskirtos smegenėlių įdubimu. Smegenėlės yra padalintos į du pusrutulius (hemispherum cerebelli). Tarp jų sagitalinėje plokštumoje virš ketvirtojo smegenų skilvelio yra filogenetiškai seniausia smegenėlių dalis – jos kirmėlė (vermis cerebelli). Smegenėlių vermis ir pusrutuliai giliais skersiniais grioveliais suskaidomi į lobules. Smegenėlės susideda iš pilkosios ir baltosios medžiagos. Pilkoji medžiaga sudaro smegenėlių žievę ir jos gylyje išsidėsčiusius porinius smegenėlių branduolius (7.1 pav.). Didžiausi iš jų – dantyti branduoliai (nucleus dentatus) – išsidėstę pusrutuliuose. Centrinėje kirmėlės dalyje yra tentiniai branduoliai (nuclei fastigii), tarp jų ir dantytų branduolių yra rutuliški ir kamštiniai branduoliai (nuclei, globosus et emboliformis). Dėl to, kad žievė dengia visą smegenėlių paviršių ir prasiskverbia į jos vagų gylį, sagitalinėje smegenėlių dalyje jos audinys turi lapų raštą, kurio gyslas sudaro baltoji medžiaga (2 pav.). 7.2), sudarantis vadinamąjį smegenėlių gyvybės medį (arbor vitae cerebelli). Gyvybės medžio apačioje yra pleišto formos įpjova, kuri yra viršuje IV skilvelio ertmės; šios įpjovos kraštai sudaro jo palapinę. Smegenėlių kirminas tarnauja kaip palapinės stogas, o jo priekinės ir galinės sienos yra sudarytos iš plonų smegenų plokštelių, žinomų kaip priekinės ir užpakalinės smegenų burės (vella medullare anterior et posterior). Kai kuri informacija apie smegenėlių architektoniką yra įdomi, todėl galima spręsti apie jos komponentų funkciją. Smegenėlių žievė turi du ląstelių sluoksnius: vidinis yra granuliuotas, susidedantis iš mažų granulių ląstelių, o išorinis - molekulinis. Tarp jų yra daugybė didelių kriaušės formos ląstelių, pažymėtų jas aprašiusio čekų mokslininko I. Purkinje (Purkinje I., I787-1869) vardu. Impulsai patenka į smegenėlių žievę per samanotas ir šliaužiančius pluoštus, prasiskverbiančius į ją iš baltosios medžiagos, kurios sudaro aferentinius smegenėlių takus. Per samanotas skaidulas impulsai iš nugaros smegenų, vestibuliarinių ir pontininių branduolių perduodami į granuliuoto žievės sluoksnio ląsteles. Šių ląstelių aksonai kartu su šliaužiančiomis skaidulomis, einančiomis per granuliuotą sluoksnį ir pernešančiomis impulsus iš apatinių alyvuogių į smegenis, pasiekia paviršinį, molekulinį smegenėlių sluoksnį. išilginis smegenėlių paviršius. Žievės molekulinį sluoksnį pasiekę impulsai, perėję per sinapsinius kontaktus, krenta ant čia esančių Purkinje ląstelių dendritų šakų. Tada jie seka Purkinje ląstelių dendritus į savo kūnus, esančius ant molekulinio ir granuliuoto sluoksnių ribos. Tada išilgai tų pačių ląstelių aksonų, kertančių granuliuotą sluoksnį, jie prasiskverbia į baltosios medžiagos gelmes. Purkinje ląstelių aksonai baigiasi smegenėlių branduoliuose. Daugiausia dantytajame branduolyje. Eferentiniai impulsai, ateinantys iš smegenėlių, išilgai ląstelių, sudarančių jos branduolius ir dalyvaujančių formuojant smegenėlių žiedkočius, aksonais, palieka smegenis. Smegenėlės turi tris poras žiedkočių: apatinių, vidurinių ir viršutinių. Apatinė koja jungia ją su pailgosiomis smegenimis, vidurinė – su tiltu, viršutinė – su vidurinėmis smegenimis. Smegenų kojos sudaro kelius, pernešančius impulsus į smegenis ir iš jų. Smegenėlių vermis užtikrina kūno svorio centro stabilizavimą, jo pusiausvyrą, stabilumą, abipusio tonuso reguliavimą. raumenų grupės, daugiausia kaklas ir kamienas, ir fiziologinės smegenėlių sinergijos atsiradimas, stabilizuojantis organizmo pusiausvyrą. Kad sėkmingai išlaikytų kūno pusiausvyrą, smegenėlės nuolat gauna informaciją, praeinančią spinocerebellar takais iš įvairių kūno dalių proprioreceptorių, taip pat iš vestibuliarinių branduolių, apatinių alyvuogių, tinklinio darinio ir kitų darinių, dalyvaujančių kontroliuojant smegenis. kūno dalių padėtis erdvėje. Dauguma aferentinių takų, vedančių į smegenis, eina per apatinį smegenėlių stiebelį, kai kurie iš jų yra viršutiniame smegenėlių kotelyje. Proprioreceptinio jautrumo impulsai, einantys į smegenis, kaip ir kiti jautrūs impulsai, sekdami pirmųjų jautrių neuronų dendritus, pasiekia jų kūnus, esančius stuburo mazguose. Be to, impulsai, einantys į smegenis išilgai tų pačių neuronų aksonų, nukreipiami į antrųjų neuronų kūnus, esančius vidaus skyriai užpakalinių ragų pagrindai, formuojantys vadinamuosius Klarko stulpus. Jų aksonai patenka į stuburo smegenų šoninių funikuliukų šonines dalis, kur suformuoja nugaros smegenų takus, o dalis aksonų patenka į tos pačios pusės šoninį stulpelį ir sudaro užpakalinį nugaros smegenų taką Flexig (tractus spinocerebellaris posterior). Kita užpakalinių ragų ląstelių aksonų dalis pereina į kitą nugaros smegenų pusę ir patenka į priešingą šoninį funikulą, sudarydama jame Gowers priekinį stuburo smegenų taką (tractus spinocerebellaris anterior). Smegenėlių takai, didėjantys kiekvieno stuburo segmento lygyje, pakyla iki pailgųjų smegenų. Pailgosiose smegenyse užpakalinis nugaros smegenų takas nukrypsta į šoną ir, perėjęs per apatinį smegenėlių žiedkotį, prasiskverbia į smegenis. Priekinis stuburo takas eina per pailgąsias smegenis, smegenų tiltą ir pasiekia vidurines smegenis, kurių lygyje atlieka antrąjį dekusaciją priekiniame smegenų smegenyse ir pereina į smegenis per viršutinį smegenėlių žiedkotį. Taigi, iš dviejų stuburo traktas vienas niekada nekertamas (nekertamas Flexig kelias), o kitas du kartus eina į priešingą pusę (Goverso dvigubas kelias). Dėl to abu impulsai perduodami iš kiekvienos kūno pusės, daugiausia į homolateralinę smegenėlių pusę. Be Flexig spinocerebellar takų, impulsai į smegenis praeina per apatinį smegenėlių žiedkotį išilgai vestibulocerebellar kelio (tractus vestibulocerebellaris), pradedant daugiausia nuo viršutinio Bechterew vestibuliarinio branduolio ir išilgai alyvmedžių-smegenėlių kelio (tractus) iš apatinės alyvuogės. Dalis plonų ir pleišto formos branduolių ląstelių aksonų, kurie nedalyvauja formuojant bulbo-talaminį traktą, išorinių lankinių skaidulų (fibre arcuatae externae) pavidalu, taip pat patenka į smegenis per apatinę dalį. smegenėlių žiedkočiai. Per vidurines kojas smegenėlės gauna impulsus iš smegenų žievės. Šie impulsai praeina per kortiko-pontocerebellarinius kelius, susidedančius iš dviejų neuronų. Pirmųjų neuronų kūnai yra smegenų žievėje, daugiausia užpakalinėje žievėje priekinės skiltys . Jų aksonai praeina kaip spinduliuojančio vainiko dalis, vidinės kapsulės priekinė kojelė ir baigiasi tilto branduoliuose. Antrųjų neuronų, kurių kūnai išsidėstę savo tilto branduoliuose, ląstelių aksonai pereina į priešingą jo pusę ir susikirtę sudaro vidurinį smegenėlių žiedkotį, pasibaigiantį priešingame smegenėlių pusrutulyje. Dalis impulsų, atsiradusių smegenų žievėje, pasiekia priešingą smegenėlių pusrutulį, atnešdami informaciją ne apie pagamintą, o tik apie aktyvų planuojamą atlikti judesį. Gavusi tokią informaciją, smegenėlės akimirksniu siunčia impulsus, koreguojančius valingus judesius, daugiausia užgesindamos inerciją ir racionaliausią abipusių raumenų – agonistų ir antagonistų raumenų – tonuso reguliavimą. Dėl to sukuriama tam tikra eimetrija, dėl kurios savavališki judesiai tampa aiškūs, poliruoti, neturintys netinkamų komponentų. Takus, išeinančius iš smegenėlių, sudaro ląstelių aksonai, kurių kūnai sudaro jos branduolius. Dauguma eferentinių takų, įskaitant esančius iš dantytų branduolių, palieka smegenis per viršutinį žiedkotį. Apatinių keturkampių gumbų lygyje kertasi eferentiniai smegenėlių takai (Verneckingo viršutinių smegenėlių žiedkočių susikirtimas). Perėję kiekvienas iš jų pasiekia priešingos vidurinių smegenų pusės raudonuosius branduolius. Raudonuosiuose branduoliuose smegenėlių impulsai pereina į kitą neuroną ir tada juda išilgai ląstelių, kurių kūnai yra raudonuosiuose branduoliuose, aksonais. Šie aksonai susiformuoja į raudonus branduolinius-stuburo kelius (tracti rubro spinalis), Monakovo takus, kurie E * netrukus po išėjimo iš raudonųjų branduolių vyksta dekusacija (tire decussation arba Forel decussation), po kurios jie nusileidžia į nugaros smegenis. Nugaros smegenyse raudonieji branduoliniai-stuburo takai yra šoninėse virvelėse; juos sudarančios skaidulos baigiasi priekinių nugaros smegenų ragų ląstelėse. Visas eferentinis kelias nuo smegenėlių iki nugaros smegenų priekinių ragų ląstelių gali būti vadinamas smegenėlių-raudonųjų-branduolių-stuburo (tractus cerebello-rubrospinalis). Jis kerta du kartus (peržengdamas viršutinius smegenėlių žiedkočius ir kirsdamas smegenėlių raumenį) ir galiausiai sujungia kiekvieną smegenėlių pusrutulį su periferiniais motoriniais neuronais, esančiais homolateralinės nugaros smegenų pusės priekiniuose raguose. Iš smegenėlių vermio branduolių eferentiniai keliai daugiausia eina per apatinį smegenėlių žiedkotį iki retikulinio smegenų kamieno ir vestibuliarinių branduolių. Iš čia išilgai retikulospinalinių ir vestibulospinalinių takų, einančių per priekinius nugaros smegenų laidus, jie pasiekia ir priekinių ragų ląsteles. Dalis impulsų, ateinančių iš smegenėlių, eidami per vestibuliarinius branduolius, patenka į medialinį išilginį ryšulį, pasiekia III, IV ir VI galvinių nervų branduolius, kurie užtikrina akies obuolių judėjimą ir turi įtakos jų funkcijai. Apibendrinant, būtina pabrėžti: 1. Kiekviena smegenėlių pusė impulsus gauna daugiausia a) iš homolateralinės kūno pusės, b) iš priešingo smegenų pusrutulio, turinčio žievės ir stuburo jungtis su tais pačiais. pusė kūno. 2. Iš kiekvienos smegenėlių pusės eferentiniai impulsai siunčiami į homolateralinės nugaros smegenų pusės priekinių ragų ląsteles ir į galvinių nervų branduolius, kurie užtikrina akies obuolio judesius. Toks smegenėlių jungčių pobūdis leidžia suprasti, kodėl, pažeidžiant vieną smegenėlių pusę, smegenėlių sutrikimai vyrauja toje pačioje, t.y. homolateralinis, pusė kūno. Tai ypač aiškiai pasireiškia smegenėlių pusrutulių pralaimėjimu. Ryžiai. 7.1. Smegenėlių branduoliai. 1 - dantytasis branduolys; 2 - kamštiškas branduolys; 3 - palapinės šerdis; 4 - sferinis branduolys. Ryžiai. 7.2. Sagitalinė smegenėlių ir smegenų kamieno dalis. 1 - smegenėlės; 2 - "gyvybės medis"; 3 - priekinė smegenų burė; 4 - plokštelė iš keturių dvitaškių; 5 - smegenų akvedukas; 6 - smegenų koja; 7 - tiltas; 8 - IV skilvelis, jo gyslainės rezginys ir palapinė; 9 - pailgosios smegenys.

Kaip suprasti tėvams, ar vaikas sveikas ir turi tik amžių ir asmenybės bruožai elgesį? O gal vaikas serga MMD (ADHD, ADD), ir ar verta klausti patarimo dėl tokio vaiko auginimo ir galbūt gydymo pas specialistus: neurologus, psichologus, logopedus, psichiatrus? Juk laiku suteikta specialistų pagalba gali padėti tėvams tinkamai išauklėti vaiką ir greičiausią įveikti jo elgesio bei mokymosi gebėjimų problemas.

Vienas iš šiuolaikinių minimumo apibrėžimų smegenų disfunkcija(ADHD, ADD) yra būklė, kuri pasireiškia kaip elgesio ir mokymosi sutrikimas, kai nėra intelekto sutrikimo, ir atsiranda dėl pagrindinių smegenų reguliavimo sistemų (pirmiausia priekinės smegenų dalių) brendimo pažeidimo. priekinės skiltys, smegenų dalys, kontroliuojančios emocijas ir motorinę veiklą).

Minimalus smegenų funkcijos sutrikimas(MMD) – kitu būdu: dėmesio deficito hiperaktyvumo sutrikimas(ADHD) arba be jo (ADD) yra centrinės nervų sistemos liga, turinti tam tikrų požymių (simptomų), bet skirtingo sunkumo apraiškas. Todėl nustatydami diagnozę jie rašo apie sindromą.

Kodėl ADD (ADHD) pasireiškimas yra toks įvairus ir individualus? Nėra dviejų vienodų vaikų, sergančių MMD sindromu (ADHD, ADD); priežastis yra susijusi su šios būklės kilme (etiopatogeneze).

MRT tyrimai atskleidė pokyčius smegenyse su MMD:

• smegenų medžiagos tūrio sumažėjimas kairėje frontoparietalinėje, kairiojoje cingularinėje, dvišalėje parietalinėje ir laikinojoje žievėje;
• taip pat smegenėlių susitraukimas vaikams, sergantiems ADHD;
• židininiai medialinės ir orbitinės PFC (prefrontalinės žievės) pažeidimai taip pat buvo susiję su ADHD požymiais.

Smegenų pozitronų emisijos tomografija atskleidė neuronų funkcinį nepakankamumą. nervų ląstelės) priekinių skilčių priekinės dalys ir jų jungčių su mezencefalinėmis sekcijomis (smegenų sritimis, esančiomis po smegenų žieve) ir viršutinėmis smegenų kamieno dalimis, pažeidimas. Tai pasireiškia šių smegenų dalių ląstelių neurotransmiterių – dopamino ir norepinefrino – gamybos sumažėjimu. Šių neurotransmiterių sistemų darbo trūkumas sukelia MMD (ADHD arba ADD) apraiškas.

Taigi, šiuolaikiniai tyrimo metodai (neuroimaging metodai) atskleidžia smegenų pažeidimo sritis sergant MMD sindromu visiems tirtiems vaikams nuo gimimo momento ir vėlesniais gyvenimo metais.

CNS toliau vystosi vaikui nuo gimimo momento iki 12-14 metų, todėl gimus vaikui atsiradusios smegenų pažeidimo sritys gali sutrikdyti normalią vaiko smegenų raidą ne tik iškart po gimimo, bet taip pat ir vėlesniais gyvenimo metais, kol vystosi centrinė nervų sistema (CNS).

Pagrindinė vaiko smegenų sričių pažeidimo priežastis yra hipoksija gimdymo metu, tai yra, sumažėjęs smegenų aprūpinimas pakankamu deguonies kiekiu. Be to, pavojinga yra hipoksija, kuri greitai atsiranda per kelias minutes (ūmi hipoksija arba vaisiaus distresas), su kuria vaisiaus gynybos mechanizmai negali susidoroti. Ūminė hipoksija gali sukelti kančias ir smegenų baltosios medžiagos sričių mirtį. Tokia hipoksija gali atsirasti, visų pirma, gimdymo metu.

Lėtinė vaisiaus hipoksija, kuri išsivysto nėštumo metu dėl priežasčių, dažniausiai susijusių su motinos sveikata ir placentos nepakankamumu, nesukelia smegenų pažeidimo, nes vaisiaus apsaugos mechanizmai turi laiko prisitaikyti. Sutrinka viso vaisiaus kūno mityba, tačiau nepažeidžiamos vaisiaus smegenys. Vystosi vaisiaus hipotrofija - mažas svoris gimus (neatitinka vaiko ūgio ir nėštumo amžiaus, kada jis gimė). Jei gimdymas vyksta be ūminės hipoksijos, vaikas, gimęs netinkamai maitinantis, pakankamai maitinantis, greitai priaugs. normalaus svorio, ir neturės problemų dėl centrinės nervų sistemos vystymosi.

Smegenų hipoksijos metu gimdymo metu mažiausiai kenčia smegenų žievės ląstelės (smegenų žievės neuronai), nes jos pradeda veikti tik gimus vaikui, gimdymo metu joms reikia minimalaus deguonies.

Hipoksijos metu gimdymo metu kraujas persiskirsto ir pirmiausia patenka į smegenų kamieno ląsteles, kuriose yra svarbiausi gyvybei centrai - kraujotakos ir kvėpavimo reguliavimo centras. (Iš jo gimus vaikui ateis signalas atsikvėpti.) Taigi vaisiaus hipoksijai jautriausios yra neuroglijos ląstelės (oligodendrocitai), kurių daug yra tarp žievės ir smegenų kamieno. , subkortikinėje zonoje – smegenų baltosios medžiagos regione (BVM).

Neuroglijos ląstelės po vaiko gimimo turi užtikrinti mielinizacijos procesą. Kiekviena smegenų žievės ląstelė – neuronas – turi procesus, jungiančius ją su kitais neuronais, o ilgiausias procesas (aksonas) eina į smegenų kamieno neuronus. Vos tik įvyksta mielinizacija – šiuos procesus uždengiant specialiu apvalkalu, smegenų žievės neuronai gali siųsti signalus į požievę ir smegenų kamieną bei priimti atsakomuosius signalus.

Kuo daugiau neuroglijos ląstelių gimdymo metu kenčia nuo hipoksijos, tuo didesni smegenų žievės neuronų sunkumai užmezga ryšius su požieve ir smegenų kamienu, nes sutrinka mielinizacijos procesas. Tai yra, smegenų žievės neuronai negali pilnai ir jo metu (pagal savo genuose įrašytą programą) reguliuoti ir kontroliuoti apatinių smegenų dalių. Dalis žievės neuronų tiesiog miršta, kai neįmanoma atlikti savo funkcijų.

Sutrinka raumenų tonuso ir refleksų reguliavimas. Iki 1-1,5 metų žievės neuronai dažniausiai užmezga pakankamai jungčių, kad raumenų tonusas ir refleksai normalizuotųsi, o vaikas pats vaikščiotų (kaip įrašyta organizmo vystymosi genų programoje). Vystantis judesiams dalyvauja ne tik priekinė, bet ir kitos smegenų dalys, o tai suteikia puikias kompensacines galimybes judesių sutrikimų normalizavimui.

Nuo 1,5 iki 2 metų prasideda socialinis vaiko vystymasis. Vaikas turi genetiškai įgimtą suaugusiųjų (tėvų) baimę, norą kartoti veiksmus ir žodžius po suaugusiųjų, paklusti suaugusiųjų pastaboms, suprasti žodį „ne“ (nors ir ne visada paklūsta), bijoti bausmės ir mėgautis pagyrimais iš suaugusieji (tėvai). Tai yra, vaiko centrinės nervų sistemos raidos programoje genetiniu lygmeniu numatyta galimybė auginti vaiką. Be to, ši genetinė socialinio brendimo (socialinės adaptacijos ir elgesio) ugdymo programa yra evoliuciškai šlifuota ir atrinkta, kitaip vaikas nebūtų išgyvenęs tarp supančio pasaulio, pilno tikrų pavojų išsaugoti sveikatą ir gyvybę.

Esant nepakankamiems ryšiams žievės neuronuose, atsakinguose (pagal genų programą) už šią socialinę raidą, atsiranda amžiaus normos neatitinkantys elgesio sutrikimai - socialinės adaptacijos pažeidimai. Elgesio sutrikimai kai kuriais atvejais gali būti tiesiog būdingi konkrečiam vaikui dėl jo individualių savybių arba atspindėti tam tikrus vaiko raidos laikotarpius.

Elgesio sutrikimai yra: ugdymosi, bendravimo, elgesio disciplinos, valgymo, miego problemos, sunkumai įgyjant tvarkingumo įgūdžius, hiperaktyvumas. Aukštas laipsnis aktyvumas ir polinkis į triukšmingus žaidimus būdingas vaikams nuo 2 iki 4 metų ir tarsi laikomas amžiaus norma. Tačiau hiperaktyvumas kartu su nedėmesingumu ir impulsyvumu, išliekantis vaikui po 4 metų, rodo MMD sindromo (ADHD, ADD) buvimą.

Visų pirma, sutrinka savo emocijų ir pojūčių reguliavimas. Vaikai yra emociškai labilūs (nestabilūs), irzlūs, greito būdo. Tačiau, kita vertus, jiems būdingas padidėjęs pažeidžiamumas ir žema savigarba.

Intelektas dažniausiai vystosi sėkmingai, tačiau jį įgyvendinti trukdo prasta dėmesio koncentracija: vaikai negali iki galo įsiklausyti į problemos sąlygas, impulsyviai priima neapgalvotus sprendimus. Jiems greitai nusibosta monotoniškas darbas, mechaninis didelio kiekio medžiagos įsiminimas, dažnai nebaigia pradėto darbo ...

Pagrindiniai MMD požymiai (ADHD, ADHD)

Pagrindiniai MMD (ADHD, ADD) požymiai pirmiausia yra šie:

1. Nedėmesingumas – lengvas išsiblaškymas, sunku susikaupti atliekant užduotis, kurioms reikia ilgo dėmesio.
2. Impulsyvumas – polinkis į neapgalvotus veiksmus, sunkumai persijungiant, sunkumai organizuojant darbą. nuolatiniai perėjimai iš vienos veiklos į kitą.
3. Hiperaktyvumas, kuris suprantamas kaip per didelis judrumas, nesugebėjimas išlikti vietoje, ramiai sėdėti. Apskritai hiperaktyvūs vaikai yra vaikai, kurie „nuolat juda“.

JAV psichiatrų asociacija nustatė 14 požymių dėmesio deficito sutrikimas, kurių 8 buvimas leidžia diagnozuoti šį sutrikimą. Taigi vaikas:

1. daro nuolatinius judesius rankomis ir kojomis, juda kėdėje;
2. negali ilgai sėdėti vietoje, kai reikia;
3. lengvai atitraukiamas nuo išorinių dirgiklių;
4. sunkiai toleruoja situaciją, kai laukiama pokyčių žaidimuose ar grupinėje veikloje;
5. dažnai pradeda atsakyti neišklausęs klausimo pabaigos;
6. atlikdamas užduotis, patiria sunkumų, nesusijusių su negatyvizmu ar nepakankamu prašymo esmės supratimu;
7. nesugeba ilgai susikaupti tiek žaidimuose, tiek atliekant užduotis;
8. dažnai pereina nuo vieno nebaigto verslo prie kito;
9. nesugeba žaisti ramiai ir tyliai;
10. per daug kalbus;
11. dažnai pertraukia kitus, erzina;
12. susidaro įspūdis, kad negirdi jam skirtos kalbos;
13. dažnai pameta reikalingus (klasėms) daiktus tiek mokykloje, tiek namuose;
14. dažnai užsiima (ir imasi savarankiškai) rizikinga, fizinei gerovei pavojinga veikla, nesuvokdama galimų jos pasekmių.

Kiti MMD (ADHD, ADD) simptomai (požymiai):

padidėjęs protinis nuovargis, išsiblaškymas, sunku įsiminti naują medžiagą, prastas triukšmo, ryškios šviesos, karščio ir tvankumo toleravimas, judesio liga transportuojant su galvos svaigimu, pykinimu ir vėmimu. Galimi galvos skausmai, vaiko per didelis susijaudinimas iki dienos pabaigos darželyje, kai yra choleriškas temperamentas, ir vangumas, kai yra flegmatiškas temperamentas. Sangvinikai yra susijaudinę ir slopinami beveik vienu metu.

Yra didelių svyravimų dėl somatinės būklės pablogėjimo ar pagerėjimo, sezono, amžiaus.

Didžiausiu mastu MMD požymiai pasireiškia mokyklos pradinėse klasėse.

A.I.Zacharovas ADHD apibūdina kaip tokį sutrikusio elgesio kompleksą: „padidėjęs susijaudinimas, neramumas, išsiblaškymas, potraukių slopinimas, tramdymo principų trūkumas, kaltės jausmas ir jausmai, taip pat su amžiumi prieinamas kritiškumas. Dažnai šie vaikai, kaip sakoma, „be stabdžių“, negali nė sekundę ramiai pasėdėti, pašokti, bėgti, „nesuprasdami kelio“, nuolat blaškosi, trukdo kitiems. Jie lengvai pereina nuo vienos veiklos prie kitos nebaigę to, ką pradėjo. Nuovargis pasireiškia daug vėliau ir yra mažiau ryškus nei vaikams, sergantiems ADD. Pažadai duodami lengvai ir iškart pamirštami, būdingas žaismingumas, nerūpestingumas, išdykimas, žemas intelekto išsivystymas (?!).

Susilpnėjęs savisaugos instinktas pasireiškia dažnais vaiko kritimais, traumomis, sumušimais.

Vaikų traumos (0–17 m.), Vaikai Rusijoje, Unicef, Rosstatas, 2009 m.

:	1995	2000	2005	2008
Vaikų populiacija	38,015 tūkst	33,487 tūkst	27,939 tūkst	26,055 tūkst
Intrakranijinis sužalojimas	59 tūkst	84 tūkst	116 tūkst	108,8 tūkst
Lūžiai: - rankos - kojos	288 tūkst 108 tūkst	304 tūkst 111 tūkst	417 tūkst 168 tūkst	411 tūkst 168 tūkst
Galūnių išnirimai ir patempimai	263 tūkst	213 tūkst	395 tūkst	400 tūkst
Vaikų paviršinės traumos			4013 už 1 mln	4326 už 1 mln
Visos traumos			100 tūkstančių žmonių tenka 10,9 tūkst	11,5 tūkst už 100 tūkst

Išvada pagal vaikystės traumų statistiką yra baisi, traumų augimas, atsižvelgiant į vaikų, vyresnių nei 13 metų, skaičiaus sumažėjimą, padidėjo 3-4 kartus. Kas nutiko vaikams? Vis mažiau vaikų sportuoja, vadinasi, sportinės traumos neišaugo. Automobilių skaičius keliuose kasmet auga, tačiau ne dėl eismo įvykių gausėjimo taip padaugėjo vaikų traumų!

Dėl nuolatinio MMD sindromu (ADHD, ADD) sergančių vaikų daugėjimo mūsų šalyje vyksta nuolatinis vaikų traumų augimas.

Minimalių smegenų disfunkcijos priežastys

Literatūroje galite rasti keletą panašių terminų:

• ММН - minimalus smegenų nepakankamumas;
• MMD – minimalus smegenų funkcijos sutrikimas;
• MDM – minimalus smegenų funkcijos sutrikimas.

A.I. Zacharovas mano, kad minimalus smegenų nepakankamumas (disfunkcija) yra labiausiai paplitusi neuropsichiatrinių sutrikimų rūšis.

Oficialių, paprastai išvardytų MMD (ADHD, ADD) priežasčių rinkinys:

1. Vadovų teigimu, 70-75% smegenų vystymosi sutrikimų sergant MMD yra buitinė medicina, genetinės priežastys. Be to, ši išvada išsakyta be jokių mokslinių įrodymų.
2. Kitais atvejais pateikiami šie sąrašai:
   • sunki nėštumo eiga, ypač pirmoji jo pusė: toksikozė, persileidimo grėsmė.
   • žalingas poveikis nėščios moters organizmui ekologija: cheminių medžiagų, spinduliavimas, vibracija.
   • žalingas poveikis vaisiui nėštumo metu infekcinių ligų: mikrobų ir virusų.
   • priešlaikinis ir pogimdyvinis gimdymas, silpnumas darbo veikla ir ilga jo eiga, deguonies trūkumas (hipoksija) dėl virkštelės suspaudimo, susipynimas aplink kaklą.
   • Po gimdymo smegenis neigiamai veikia netinkama mityba, dažnos ar sunkios naujagimių ir kūdikių ligos bei infekcijos, kurias lydi įvairios komplikacijos, helmintinės invazijos ir giardiazė, smegenų sumušimai, apsinuodijimai ir ekologinė padėtis regione.
   • Nemažai autorių (B. R. Yaremenko, A. B. Yaremenko, T. B. Goryainova) pagrindine MMD priežastimi laiko žalą gimdymo metu. gimdos kaklelio stuburo. Visiškai nepagrįsta ir nemoksliška nuomonė!

Tiesą sakant, raumenų tonusą reguliuoja smegenys. Su hipoksiniu smegenų pažeidimu sutrinka raumenų tonusas, įskaitant kaklo raumenų grupę, o tai sukelia kaklo slankstelių poslinkį. Tai yra, slankstelių padėties pokyčiai yra antriniai. Visų pirma - smegenų pažeidimas, sukeliantis naujagimio kaklo, kamieno ir galūnių raumenų tonuso ir refleksų pažeidimus.

Oficialioji medicina taip pat teigia apie MMD (ADD, ADHD) atsiradimo priežasčių nevienalytiškumą (heterogeniškumą). Šio sindromo išsivystymas siejamas su organiniais smegenų pažeidimais perinataliniu laikotarpiu, taip pat su genetiniais ir socialiniais-psichologiniais veiksniais (taip sakant, su prastu išsilavinimu, blogais pedagogais, nepalankia socialine aplinka – „?“) – (prof. Zavadenko N. N. „Šiuolaikiniai ADHD diagnostikos ir gydymo metodai“, M., 2003)

Apie genetiką, kaip neįrodytą MMD priežastį, jau buvo parašyta aukščiau. Socialiniai-psichologiniai veiksniai ir socialinė aplinka labai svarbu Socialinis vystymasis ir vaiko, sergančio MMD sindromu, adaptacija, bet nėra MMD atsiradimo vaikui priežastis.

Belieka atsižvelgti į svarbiausią vaiko centrinės nervų sistemos sveikatos palaikymą – perinatalinį laikotarpį. Perinatalinis laikotarpis – perinatalinis laikotarpis – prieš gimdymą, jo metu ir iš karto po gimdymo.

Perinatalinis laikotarpis skirstomas į prenatalinį (antenatalinį) laikotarpį, pats gimdymas – intranatalinį laikotarpį ir 7 dienos po gimimo – postnatalinį laikotarpį. Intra- ir postnataliniai laikotarpiai yra stabili reikšmė.

Antenatalinis laikotarpis - laikotarpis nuo 28 nėštumo savaitės, kuris buvo laikomas ribiniu laikotarpiu tarp gimdymo ir aborto. Tuo pačiu kriterijumi išlieka ne tik gestacinis amžius (nėštumas), bet ir vaisiaus svoris – daugiau nei 1000 g.skaičiuojama nuo 22-23 sav. ir vaisiaus svoris 500 g.Mūsų šalyje nuo sausio mėn. 2012 m. 1 d. jie taip pat pradėjo skaičiuoti naujagimius (o ne vėlyvų persileidimų) vaikai, gimę sveriantys daugiau nei 500 gramų.

Kas pasikeitė perinataliniu laikotarpiu mūsų šalyje (ir pasaulyje) per pastaruosius 40-50 metų? Nėštumas, kaip ir prieš tūkstančius metų, vyksta dar geriau ir patikimiau, nes nėščios moterys stebimos nėščiųjų klinikose. Naujagimių postnatalinis laikotarpis dėl šiuolaikinės neonatologijos pasiekimų per pastaruosius 20-30 metų nuolat gerėjo. Intranatalinis laikotarpis (gimdymo laikotarpis) per pastaruosius 40-50 metų labai pasikeitė.

1. Akušerių rankose atsirado: 1) galingiausios priemonės gimdymui paskatinti ir stimuliuoti, o priešingai – gimdymui slopinti ir stabdyti;
2. aktyvus užprogramuotas (pagal iš anksto (?!) akušerio parengtą planą) gimdymo valdymas,
3. vaisiaus būklės (vaisiaus širdies susitraukimų dažnio) stebėjimas naudojant KTG (dažnai naudojamas),
4. ultragarsiniai prietaisai, skirti stebėti gimdos placentos kraujotaką ir vaisiaus smegenų kraujotaką (naudojami labai retai),
5. gimdymo skausmo malšinimas (epidurinė analgezija) ir kt.

Ar toks šiuolaikiškas gimdymo aprūpinimas pastaruosius 40 metų pagerino gimusių rusų sveikatos būklę?

Ne, tai nepagerėjo!

Pagal statistiką tai išeina nuolatinis augimas vaikai, sergantys cerebriniu paralyžiumi, turintys sutrikusios socialinės adaptacijos ir elgesio sindromus, įskaitant: MMD (ADHD ir ADD) ir autizmo sindromą, turinčius raumenų ir kaulų sistemos vystymosi problemų (kai nuo 1 iki 1,5 metų amžiaus, sulenkimas, skoliozė, valgus plokščiapėdystė ir kreivapėdė, vaikščiojimas pirštais ir kt.), esant kalbos raidos sutrikimams, autonominės disfunkcijos sindromams, miego sutrikimams ir kt.

Namų neurologai, neonatologai, pediatrai, ortopedai, vaikų darželių auklėtojai, mokyklų mokytojai, logopedai ir logopedai, vaikų psichiatrai ir psichologai visai nesistengia suprasti tokio bauginaus, katastrofiško MMD (ADD, ADHD) sergančių vaikų augimo priežasčių. ) ir kitos CNS vystymosi patologijos.

Skirtingi skaičiai mūsų šalyje pateikiami MMD nustatymui nuo 7,6% iki 12% vaikų. mokyklinio amžiaus, tai yra, nuo 76 iki 120 vaikų 1000 vaikų iki 16 metų amžiaus. Nuo 1966 iki 2001 metų autizmo sindromas mūsų šalyje išaugo 1500 kartų ir siekia 6,8 atvejo 1000 vaikų iki 14 metų. Daugeliui vaikų, sergančių MMD sindromu (ADD, ADHD), pastebimi autizmo sindromo elementai – autizmo spektro sutrikimai (ASD).

MMD sindromas (ADD, ADHD) ir RAS sindromas randamas daugumai sergančių vaikų, sergančių cerebriniu paralyžiumi, tai yra, be sunkių motorikos sutrikimų, jie taip pat kenčia nuo smegenų sričių, nuo kurių priklauso socialinis vystymasis ir socialinė adaptacija. dar labiau apsunkina tokių vaikų reabilitaciją . Dauguma vaikų, sergančių MMD (ADD, ADHD), autizmu, cerebriniu paralyžiumi, turi autonominės disfunkcijos sindromą (šiuolaikiškai tariant, somatoforminius autonominės nervų sistemos sutrikimus).

Ir tai įrodo visišką vaikų centrinės nervų sistemos vystymosi sutrikimų priežasčių panašumą: cerebrinis paralyžius, MMD ir autizmo ir ASD sindromas, autonominės disfunkcijos sindromas, raumenų ir kaulų sistemos formavimosi sutrikimai, sindromai. mažų vaikų kalbos raidos sutrikimų, regos ir klausos centrų smegenų sutrikimų sindromų ir kitų CNS raidos sutrikimų. Kas kliniškai bus ryškesni ir kokiu deriniu šie sindromai pasireikš, priklauso tik nuo smegenų baltosios medžiagos (WCM) pažeidimų skaičiaus ir dydžio bei jų vietos (lokalizacijos).

Smegenų baltosios medžiagos (neuroglijos) ląstelių reikšmė užmezgant ryšius tarp smegenų neuronų išsamiai aprašyta aukščiau.

Ką daro medicina, siekdama pagerinti vaisiaus ir naujagimio smegenų pažeidimo diagnostiką, išsiaiškinti, kokie smegenų pažeidimai yra vaikų neurologinių sutrikimų pagrindas?

Ultragarsiniai metodai (neurosonografija – NSG) neleidžia tiksliai nustatyti patologinio proceso pobūdžio ir masto.

Tikslią diagnozę suteikia KTG (kompiuterinė tomografija), MRT (branduolinio magnetinio rezonanso tomografijos), pozitronų emisijos tomografijos ir kt metodai Neurologinės problemos.

Nėra nė vieno darbo su MRT (KT) duomenimis, kurie stebėtų pokyčius smegenyse nuo pat vaiko gimimo (įtariant hipoksiją gimdymo metu) ir vėlesniais gyvenimo laikotarpiais, kol vystosi centrinė nervų sistema. . Klinikiniuose tyrimuose, kuriuose aprašoma vaikų neurologinė patologija (cerebrinis paralyžius, MMD, autizmas ir kt.), pasireiškianti perinataliniu periodu, nėra mokslinio pagrindo morfologiniams smegenų pakitimams.

Tai aiškiai parašyta unikaliame V. V. Vlasyuko veikale „Smegenų pusrutulių baltosios medžiagos potėpių morfologija ir klasifikacija vaisiams ir naujagimiams“.

Kodėl baltosios medžiagos insultai (širdies priepuoliai) pasireiškia vaikams?

Kadangi, kaip aprašyta aukščiau, vaisiaus hipoksijos metu kraujas persiskirsto link vaiko smegenų kamieno, kur yra kraujotakos ir kvėpavimo reguliavimo centrai. Gimdymo metu smegenų žievė neveikia, todėl žievės neuronai sunaudoja minimalų deguonies kiekį (jie yra tarsi „mieguistos“ būsenos). Smegenų baltoji medžiaga (vadinamoji smegenų požievė), kurią sudaro neuroglijos ląstelės ir nervinių ląstelių procesai, kenčia nuo hipoksijos, sumažėjusios ir sutrikusios kraujotakos. Baltosios medžiagos hipoksija gali sukelti smegenų baltosios medžiagos nekrozę (mirtį). Priklausomai nuo smegenų baltosios medžiagos (WMS) nekrozės (infarktų) dydžio, paplitimo ir sunkumo, Vlasyuk V.V. skelbia MVM nekrozės (širdies priepuolių, insultų) klasifikaciją:

1. viengungis
2. daugkartinis (dažnas)

1. mažas židinys (1-2 mm)
2. makrofokalinis (daugiau nei 2 mm)

1. koaguliacija (su rando audinio susidarymu ląstelių ir audinių, kurie mirė nuo širdies priepuolio, vietoje)
2. koliatyvinis (susidarant cistoms, nuo mažų iki didelių su skystu kiekiu)
3. mišrus (ir cistos, ir randai)

1. nebaigti (atsilaisvinimo procesai, encefalodistrofija, edeminė-hemoraginė leukoencefalopatija, teleencefalopatija – kai miršta tik neuroglijos ląstelės)
2. pilna (periventrikulinė leukomalacija, kai miršta visos glijos, kraujagyslės ir aksonai (neuronų procesai)

D Pagal nekrozės židinio ar židinio lokalizaciją:

1. periventrikulinė (PVL) - dažniausiai atsiranda hipoksijos ir išemijos metu dėl arterinės hipotenzijos ribinio kraujo tiekimo zonoje tarp ventrikulofugalinių ir skilvelinių arterijų šakų
2. subkortikinė (SL-subkortikinė leukomalacija)
3. centrinė (TG – telencefalinė gliozė)
4. mišrus (pavyzdžiui: nekrozės židinių buvimas periventrikulinėje ir centrinėje pusiau ovalo centrų dalyse - rodo DFL - difuzinę leukomalaciją, plačiai paplitusią BVM išemiją.

Kaip matyti iš šios naujagimių, mirusių gimdymo ar pirmosiomis gyvenimo savaitėmis (naujagimio periodu) MBM insultų klasifikacijos, be šiuolaikinių neurovizualinių metodų – KTG ir MRT, kliniškai labai sunku nustatyti tikslią smegenų pažeidimo diagnozę. . NSG metodas yra labai netikslus ir neinformatyvus nustatant mažo židinio ir nedidelio masto MBM infarktus. Be to, kaip parodyta klinikiniai tyrimai, būklės įvertinimas pagal Apgar skalę taip pat neduoda supratimo apie galimą žalą naujagimio OVM. Tai yra, naujagimio įvertinimas pagal Apgar skalę nesuteikia naujagimio smegenų būklės įvertinimo.

Klasikiniai K.NELSON ir kt. ištirti Apgar balo reikšmę teisingam naujagimio centrinės nervų sistemos būklei suprasti.

Buvo ištirta 49 000 vaikų, kuriuos Apgar įvertino praėjus 1 ir 5 minutėms po gimimo, o vėliau – pagal centrinės nervų sistemos būklę:

99 vaikai 5-10-15-20 minučių surinko 3 balus, gavo intensyvią priežiūrą ir išgyveno. Iš šių vaikų 12 išsivystė cerebrinis paralyžius, 8 buvo ne tokie reikšmingi neurologiniai sutrikimai. Likę 79% (!) po intensyvios terapijos buvo sveiki pagal centrinę nervų sistemą.

Kita vertus, iš vaikų, kuriems vėliau išsivystė cerebrinis paralyžius, 55 % Apgar balas buvo 7–10 balų pirmąją gyvenimo minutę, o 73 % vaikų, sergančių cerebriniu paralyžiumi, Apgar balas buvo 7–10 balų. 5 minutę.. Waynberg ir kt. mano, kad Apgar skalė nėra informatyvi hipoksinio smegenų pažeidimo prognozėje. Jų nuomone, naujagimio neurologinės būklės pažeidimus svarbu įvertinti dinamikoje.

Nepaisant to, neonatologai, akušeriai ir neurologai 2007 m. patvirtino AED klasifikaciją. perinatalinė encefalopatija), kur tik esant asfiksijos požymiams gimimo metu, tai yra, Apgar balas mažesnis nei 7 balai, rodo, kad reikia tirti naujagimio smegenis.

Nors refleksai, su kuriais gimsta vaikas, gali būti beveik normos ribose. Kadangi šie refleksai atspindi smegenų kamieno būklę ir gimimo metu nėra susiję su aukštesnėmis centrinės nervų sistemos dalimis (požieve, smegenų žieve). Šie refleksai jokiu būdu neatspindi smegenų baltosios medžiagos būklės, o MBM infarktai nediagnozuojami. Naujagimiams, gimusiems po gimdymo su akušerine intervencija, su indukcija ir stimuliacija, net neatliekamas smegenų tyrimas ultragarsu NSG, ypač smegenų KT ir MRT.

Po gimimo vaikui pradeda formuotis įgyti LUR (labirintą reguliuojantys) refleksai, kurie pagal genuose numatytą smegenų vystymosi programą turėtų padėti vaikui atsistoti ir pradėti vaikščioti. LUR vystymosi procesas priklauso nuo ryšių tarp smegenų žievės ir pagrindinių smegenų dalių užmezgimo. Jei naujagimį ištiko MVM insultas (širdies priepuolis), sutrinka centrinės nervų sistemos raida, tačiau tai gali tapti pastebima tik po kurio laiko. Pavyzdžiui, cerebrinio paralyžiaus sindromo formavimasis pastebimas sulaukus vienerių metų, MMD sindromo (ADD, ADHD) formavimasis – nuo ​​1,5 metų ir vėliau, autizmo ir ASD sindromas – po 2–2,5 metų ir vėliau.

Pasikartosiu, iki šiol nėra radiologų darbų apie smegenų vystymąsi su skirtingais MBM insulto variantais vaikams nuo naujagimio laikotarpio iki smegenų vystymosi ir formavimosi pabaigos.

Smegenų KT ir MRT duomenims apdoroti imami įvairių amžiaus grupių vaikai, sergantys cerebriniu paralyžiumi, daroma bendra išvada apie tariamą genetinių sutrikimų vyravimą vaikų, sergančių cerebriniu paralyžiumi, MMD ir smegenų raidoje. autizmas. Kaip įrodymas, 50% atvejų aprašomi makroskopiškai nustatyti smegenų formavimosi pažeidimai: „židininė mikrogirija, atskirų pusrutulių skilčių sumažėjimas, antrinių ir tretinių žievės vagų neišsivystymas“ ir kt. Tokios išvados būtų prasmingos, jei tokie vaikai būtų tiriami KT arba MRT nuo gimimo, o vėliau reguliariai, kai smegenys vystosi ir auga. Kadangi žalą sukelia MBM infarktai, dėl kurių sutrinka smegenų žievės neuronų vystymasis ir jų tarpusavio ryšiai bei pagrindinės smegenų dalys. Dėl to pasikeičia normali smegenų žievės neuronų sluoksnių struktūra ir išsidėstymas bei jų keliai.

Namų gydytojų darbų su dinamišku bet kokių MBM infarktų formų stebėjimu nuo gimimo ir toliau, kai vaikas vystosi, nėra.

Tačiau skelbiami ir oficialiai skelbiami kategoriški teiginiai, kad 75–80% smegenų vystymosi sutrikimų sergant cerebriniu paralyžiumi, MMD, autizmas yra genetinės priežastys.

Per pastaruosius 30 metų pastebimai išaugo vaikų ir suaugusiųjų, sergančių ADHD (ADHD), skaičius. Šį augimą pastebi ne tik gydytojai specialistai, bet ir paprasti žmonės. Pagrindinė medicina išleidžia viešuosius pinigus, kad ištirtų ADHD (ADD) padidėjimo priežastis bet kuria kryptimi, bet tik be ryšio su gimdymu. Oficialiai dėl šio sergamumo padidėjimo kalti dešimtys genų, švinas išmetamosiose dujose, prasta mityba, ekologija, prastas išsilavinimas, sudėtinga mokyklos programa, blogi mokytojai ir tėvai ir kt. ir taip toliau.

Jei tik vienai akušerei užtektų sąžinės pripažinti, kad per pastaruosius 30 metų natūralaus gimdymo beveik nebeliko. Natūralus gimdymas yra saugiausias vaisiui ir naujagimiui apsaugoti nuo smegenų pažeidimo.

Beveik viso gimdymo metu medicininė intervencija atliekama medicininėmis manipuliacijomis (vaisiaus šlapimo pūslės pradūrimais, tarpvietės pjūviais, rudadumbliais ir kateteriais (gimdos kakleliui „paruošti“ gimdymui ir kt.) ir medikamentiniais metodais gimdymui ir susitraukimams paskatinti ir stimuliuoti.

Tokio beprotiško masto medicininė intervencija į gimdymą užsienyje prasidėjo prieš 40-50 metų (iš karto po to, kai buvo išrastas ir panaudotas oksitocinas gimdymui paskatinti, o vėliau ir kiti vaistai bei medicininiai metodai). Todėl šiandien daugiau nei 3 milijonai Amerikos moksleivių, sergančių ADHD, kasdien vartoja psichostimuliatorių – amfetaminų – prieš eidami į mokyklą.

Psichostimuliatoriai (amfetaminai) suteikia galimybę ADHD sergančiam vaikui pusdienį ramiai sėdėti mokykloje klasėje. O tada namuose, pasibaigus amfetamino veikimui, galima „atsistoti ant galvos“. Pasak Bostono koledžo psichologijos profesoriaus Peterio Grėjaus, „tai yra mokytojų ir mokyklos mokymo programos machinacijos, tai psichiatrų sąmokslas“, kurie beveik kiekvieną vaiką laiko psichikos ligoniu, sergančiu ADD (ADHD) ir net ADHD. su agresyvumu (tai būdinga tiems, kurie kasmet šaudo į klasės draugus ir mokytojus).

Kodėl psichiatrai? Kadangi ADD (ADHD) diagnozė priklauso grupei psichinė liga pirmiausia siejamas su vaiko socialinės raidos ir socialinės adaptacijos pažeidimu.

Kodėl sąmokslas? Nes 1962 m. JAV buvo tik 30 000–40 000 vaikų iki 15 metų, kuriems buvo diagnozuotas MMD sindromas (nedidelė smegenų disfunkcija – taip tais laikais buvo vadinamas ADHD / ADHD sindromas). Ir dabar JAV maždaug 8% vaikų nuo 4 iki 17 metų (12% berniukų ir 6% mergaičių) turi ADHD diagnozę. P.Gray mano, kad pasikeitė mokyklų programa, mokytojai tapo „griežtesni“, o psichiatrai tapo „profesionalesni ir piktesni“, o vaikų ir moksleivių, sergančių ADD (ADHD), skaičius sparčiai padaugėjo. "ADHD diagnozės priežastis, pasak P. Gray, yra mokyklos netoleravimas įprastų žmonių įvairovei."

Prieštaravimas šiai P. Grėjaus išvadai akivaizdus!

Ar primityvioje bendruomeninėje visuomenėje vaikas, kuris nepaklūsta suaugusiems, neperima jų patirties, nemėgdžioja jų veiksmų, gali išgyventi ir išlaikyti sveikatą? Taip, žmonija būtų išsigimusi jau šiame necivilizuotame vystymosi etape. Mūsų šalyje per pastaruosius 30 metų visur prasidėjo aktyvi akušerinė intervencija į gimdymą indukciniu ir stimuliavimu.

Kaip teigiama prof. O. R. Baeva visos Rusijos akušerijos forume „Motina ir vaikas 2010“ 2009 m. 70–80% moterų visuose mūsų šalies regionuose pastojo visiškai normaliai ir pagimdė vadinamojoje mažos rizikos gimdytojų grupėje. Tačiau daugiau nei 65% šių moterų pagimdė su komplikacijomis ir medicininėmis intervencijomis.

Per pastaruosius 30 metų smarkiai padaugėjo vaikų, turinčių įvairių CNS raidos sutrikimų. Vaikų populiacijos (vaikų iki 15 m.) sveikatos skaičiai:

• dėl cerebrinio paralyžiaus 1964 metais - 0,64 iš 1000 vaikų, 1989 metais - 8,9 iš 1000, 2002 metais iki 21 iš 1000 vaikų;
• apie autizmą augimas nuo 1966 iki 2001 m. 1500 kartų iki 6,4 1000 vaikų;
• dar didesni vaikų augimo rodikliai c ADHD- iki 28% moksleivių.

Vienas iš šio straipsnio autorių, 1964 metais atėjęs į mokyklą, klasėje mokėsi 46 mokinius, o vienas 1–4 klasių mokytojas puikiai juos mokė. Tokios pirmosios klasės buvo keturios, kiekvienoje po 44–46 vaikus. Kas atsitiko vaikams per pastaruosius 30 metų, jei mokytojai negali išlaikyti drausmės šiuolaikinėse 15–25 mokinių klasėse?

Jei magnetinio rezonanso tomografija atskleidžia visų vaikų, sergančių ADHD, smegenų pažeidimo pasekmes, kaip gali būti, kad genai, mityba ar ekologija pažeidė šias vaikų, sergančių ADHD (cerebriniu paralyžiumi, autizmu, ASD, VSD), smegenų dalis. ir tt)? Oficialioji medicina neturėtų laikyti likusių žmonių paprastiems.

Kiekvienas smegenų sričių pažeidimo atvejis turi specifines priežastis. Daugeliu atvejų tai yra šių smegenų dalių hipoksija agresyvios akušerinės intervencijos metu gimdymo procese (intranatalinis gimdymo laikotarpis)! Ir tik nedidelė dalis vaikų suserga ADHD (ADD) dėl traumų ir infekcijų po gimimo.

Jeigu medikų ir pedagogų bendruomenė tyli, vadinasi, tokių pažeidimų prevencija gula ant tėvų pečių.

Jei norite daugiau garantijų apie sveikų vaikų gimimą be MMD (ADD, ADHD) ir kitų neurologinių centrinės nervų sistemos sutrikimų – neleiskite mums paskatinti ir neskatinti jūsų gimdymo. Jei vaisius kenčia, tai bet koks gimdymo sužadinimas ir stimuliavimas tik padidins vaisiaus kančias (distresą, hipoksiją).

Orientacinis šiuolaikinis pavyzdys – pasikeitęs akušerių požiūris į neišnešiotų kūdikių, gimusių iki 32 nėštumo savaitės, gimdymo valdymą. Pagal 2011 m. visos Rusijos klinikinį protokolą „Priešlaikinis gimdymas“ akušeriams jau uždrausta stimuliuoti, jie rekomendavo tik laukimo gydymą iki savarankiško gimdymo atsiradimo arba cezario pjūvį, jei gimdantis vaisius ar moteris pradeda kentėti. .

Kodėl tai padarė naujas protokolas priešlaikinio gimdymo valdymas. Kadangi nuo 1992 m. akušeriai priešlaikinio gimdymo priėmimo metu veikė pagal Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos 1992 m. gruodžio 4 d. įsakymą Nr. 318/190 „Dėl perėjimo prie pasaulio rekomenduojamų gyvų ir negyvagimių kriterijų. Sveikatos organizacija“. „Mokomosiose ir metodinėse rekomendacijose“ buvo nustatytos „Priešlaikinio gimdymo, kai gestacinis amžius yra 22 savaitės ir daugiau, valdymo taisyklės“ (2 priedas).

Šiose instrukcijose, kai gimdymas buvo silpnas, buvo leidžiama stimuliuoti oksitocinu ir prostaglandinais. Gimdymas cezario pjūviu iki 34 nėštumo savaitės buvo atliktas pagal gyvybiškai svarbius motinos nurodymus. Vaisiaus interesais KS buvo atlikta: vaisiaus sėdmenimis, skersine, įstriža padėtimi, moterims, turinčioms apsunkintą akušerinę istoriją (nevaisingumą, negimdymą), esant intensyviosios terapijos naujagimių tarnybai.

Oficialiai priimtas sprendimas dėl gimdymo sužadinimo priešlaikinio nėštumo metu lėmė tai, kad neišnešiotų kūdikių smegenų pažeidimo procentas gimdymo sužadinimo metu atsispindėjo didžiuliame CNS išsivystymo dažnyje (pavyzdžiui, tarp gimusių neišnešiotiems 2006 m. 92 % pacientų pagal sveikatos būklę per gyvenimo metus).

O nuo 2012 metų pagal naują Sveikatos apsaugos ministerijos įsakymą inkubatoriuose ir mechanine ventiliacija pradėti slaugyti vaikai, gimę nuo 500 g. Iki 2012 metų sausio 1 dienos buvo laikomas naujagimis, sveriantis nuo 500 g iki 1000 g. gimęs vaikas, o ne vėlyvas persileidimas, jei jis gyveno daugiau nei 7 dienas (168 valandas). Jei ir toliau laikysimės priešlaikinio gimdymo skatinimo taktikos, tai neišvengsime staigaus kūdikių mirtingumo ir neįgalumo padidėjimo dėl didelės naujagimių grupės (o ne vėlyvų persileidimų) papildymo nuo 500 g iki 1000 gramų svorio nuo sausio 1 d. 2012 m.

Todėl pasirodė naujas 2011 m. klinikinis protokolas „Priešlaikinis gimdymas“, kurį sukūrė pirmaujantys N. I. ekspertai. V.I. Kulakovas ir Šeimos sveikatos institutas. Šiuo protokolu siekiama pagerinti gimdymo valdymą priešlaikinio nėštumo metu, siekiant maksimaliai pagerinti vaisiaus ir priešlaikinio naujagimio sveikatą.

Vietoj 1992 m. baudžiamojo įsakymo Nr. 318, kuriuo buvo rekomenduojama skatinti priešlaikinį gimdymą iki 32 nėštumo savaitės, naujajame 2011 m. protokole rekomenduojama: „Nesant aktyvaus gimdymo ir greito vaiko gimimo tikimybės, Pasirinkimo būdas yra cezario pjūvis. Laukimo laikas, kada prasidės gimdymas, nebereglamentuojamas, per anksti išleidžiamas vaisiaus vanduo. Laukimo laikas savarankiškam darbinės veiklos vystymuisi dabar gali būti valandos, dienos ir savaitės. Svarbiausia yra užtikrinti moters būklės kontrolę (skirti antibiotikų, kad išvengtumėte infekcijos) ir kontroliuoti vaisiaus būklę (klausytis vaisiaus širdies plakimo ir, jei reikia, KTG).

Kadangi vaikas deguonį ir mitybą gauna per virkštelę, vaisiaus skysčių buvimas ar jų nutekėjimas jo būklei visiškai įtakos neturi. Tačiau visur paplitusi nuomonė, kad „vaikas be vandens kenčia ir dūsta“. Tokia nuomonė egzistuoja tarp „piliečių masės“, akivaizdžiai ne be akušerių „užuominų“.

Todėl kūdikiams, gimusiems po 32 nėštumo savaitės, indukcija ir stimuliavimas vis dar rekomenduojamas kaip galimas būdas aktyviai valdyti gimdymą. Ir tada „staiga vaikas be vandens pradės dusti“!

Taigi mūsų vaikų sergamumo MMD (ADD, ADHD), autizmu, cerebriniu paralyžiumi ir kitais centrinės nervų sistemos raidos sutrikimais mažėjimas, esant tokiam oficialios akušerijos požiūriui į gimdymą, nėra laukti!

Pagrindinė vaiko centrinės nervų sistemos vystymosi sutrikimų priežastis yra BVM (smegenų baltosios medžiagos) pažeidimas (infarktas) ūminės hipoksijos (distreso) metu ir vaisiaus gimdymo trauma gimdymo metu (intranatalinis laikotarpis).

Pagrindinė ūminės hipoksijos ir vaisiaus gimdymo traumos atsiradimo gimdymo metu grėsmė ir priežastis yra indukcija (vaistinis ir mechaninis gimdos kaklelio „paruošimas“) ir gimdymo, susitraukimų ir bandymų stimuliavimas.

Tik griežtas, visiškas draudimas akušeriams, „šiuolaikinių“ medikamentų naudojimas gimdymo metu ir medicininės manipuliacijos gimdymui paskatinti ir stimuliuoti gali sumažinti naujagimių smegenų pažeidimo grėsmę ir drastiškai sumažinti naujagimių, turinčių smegenų pažeidimą, skaičių.

Tik akušerių atsisakymas nuo aktyvaus agresyvaus darbo valdymo sugrąžins mūsų moterims natūralų gimdymą be indukcijos ir stimuliavimo.

Natūralus gimdymas yra vienintelis saugus gimdymas, suteikiantis didžiausią tikimybę išsaugoti nepažeistą gimusio vaiko centrinę nervų sistemą!

Literatūra:

1. Yu.I. Barashnev „Perinatalinė neurologija“, Maskva, 2005, „Triada-X“
2. N.L. Garmaševa, N.N. Konstantinova „Įvadas į perinatalinę mediciną“, Maskva, „Medicina“, 1978 m.
3. T.V.Belousova, L.A.Riazina „Naujagimių centrinės nervų sistemos perinataliniai pažeidimai“ (Metodinės rekomendacijos), Sankt Peterburgas, „OOONatisPrint“, 2010 m.
4. V. V. Vlasjukas, medicinos mokslų daktaras Federalinė valstybinė institucija „Rusijos NIIDI FMBA“, „Vaisių ir naujagimių smegenų pusrutulių baltosios medžiagos insultų morfologija ir klasifikacija“.
   „Visos Rusijos mokslinės ir praktinės konferencijos „Prioritetinės vaikų sveikatos sritys neurologijoje ir psichiatrijoje (diagnozė, terapija, reabilitacija ir prevencija)“ tezių rinkinys 2011 m. RUGSĖJO 22–23 d.
5. D.R.Shtulman, O.S.Levin „Neurologija“ (praktinio gydytojo žinynas), Maskva“, MEDpress-inform“, 2007 m.
6. R. Bercow, E. Fletcher „Medicinos vadovas. Diagnozė ir terapija“. 2 tomas, Maskva „Mir“, 1997 m.
7. A.B.Palčikas, N.P.Šabalovas „Hipoksinė-išeminė naujagimių encefalopatija“, Sankt Peterburgas,Petras“, 2001 m.
8. A.B.Palčikas, N.P.Šabalovas „Hipoksinė-išeminė naujagimio encefalopatija“, Maskva, „MMEDpress-inform“ 2011 m.
9. "Smegenų paralyžius ir kiti vaikų judėjimo sutrikimai". Mokslinė ir praktinė konferencija su tarptautiniu dalyvavimu. Maskva, 2011 m. lapkričio 17-18 d Santraukų rinkinys:
   1. „Patogenezės analizė – kelias į efektyvumą reabilitacinis gydymas vaikų, sergančių cerebriniu paralyžiumi“. Prof. Semjonova K.A., Rusijos medicinos mokslų akademijos Vaikų sveikatos mokslo centras, Maskva
   2. „Kognityvinių psichikos procesų ypatumai vaikams, turintiems sudėtingos struktūros defekto su cerebriniu paralyžiumi“ Krikova NP, Vaikų sveikatos skyriaus Vaikų psichoneurologijos mokslinis ir praktinis centras, Maskva.
   3. „Smegenų paralyžiaus morfologinis pagrindas“ Levchenkova V.D., Salkovas V.N. Rusijos medicinos mokslų akademijos Vaikų sveikatos mokslo centras, Maskva.
   4. „Dėl priemonių, mažinančių sergamumą cerebriniu paralyžiumi Rusijoje. Pagrindinės intranatalinės cerebrinio paralyžiaus, ADHD, autizmo ir kitų vaikų centrinės nervų sistemos raidos sutrikimų priežastys“, Golovach M.V., ROBOI „Neįgaliųjų su cerebrinio paralyžiaus pasekmėmis teisių apsaugos skatinimas“, Maskva. .
10. MD, prof. T.V. Belousova, L.A.Ryazina „Reabilitacijos pagrindai ir gydymo metodai ūminiu perinatalinės smegenų patologijos vystymosi laikotarpiu“. Novosibirsko valstybinio medicinos universiteto Pediatrijos ir neonatologijos fakulteto katedra. Neurologijos ir psichiatrijos žurnalas, 2010 m., 11, 2 numeris.
11. L.S. Chutko ir kt. „Pagalbos vaikams, turintiems dėmesio stokos hiperaktyvumo sutrikimą, principai“. Žmogaus smegenų institutas RAS, Sankt Peterburgas, Neurologijos žurnalas Kognityvinių sutrikimų vaikystėje farmakoterapija.I.M.Sečenovo vardo Maskvos medicinos akademijos Nervų ligų klinika, Maskva, Žurnalas „Farmateka“, 2008 m.
12. Kompiuterinė tomografija kompleksiškai diagnozuojant hipoksinius-išeminius galvos smegenų pažeidimus ir jų pasekmes naujagimiams.
    Nikulin L.A., žurnalas „Šiuolaikinio gamtos mokslo pažanga“, 2008, Nr.5, p. 42-47
13. Badalyan L. O. „Vaikų neurologija“. Maskva, „Medicina“, 1998 m.
14. A.I. Zacharovas. „Vaiko elgesio nukrypimų prevencija“, Sankt Peterburgas, 1997 m.
15. B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Gorjainovas. “ Minimalus disfunkcija vaikų smegenų“, Sankt Peterburgas, 2002 m.
16. Gasanovas R.F. "Šiuolaikinės idėjos apie dėmesio stokos sutrikimo etiologiją (literatūros apžvalga). Žurnalas Nr.1, 2010, „Psichiatrijos ir medicinos psichologijos apžvalga. Bekhterevas“. Psichoneurologijos tyrimų institutas. V.M.Bekhtereva, Sankt Peterburgas.
17. I.P.Bryazgunovas ir kt.„Psichosomatika vaikams“ Maskva, „Psichoterapija“, 2009 m.
18. Golovach M.V. „Pavojingas gimdymas“, žurnalas „Gyvenimas su cerebriniu paralyžiumi. Problemos ir sprendimai“ Nr. 1, 2009, Maskva.
19. Nikolskis A.V. „Gimdymo ir vaiko sveikatos stimuliavimas“, žurnalas „Gyvenimas su cerebriniu paralyžiumi. Problemos ir sprendimai“ № 2, 2011, Maskva.
20. "Oksitocino poveikis gimdymo metu vaisiaus smegenų kraujotakai" E. M. Shifman (2), A. A. Ivshin (1), E. G. Gumenyuk (1), N. A. Ivanova (3), O. V. Eremina(2) [Akušerijos ir ginekologijos skyrius PetrSU-( 1), FGU „Akušerijos, ginekologijos ir perinatologijos mokslinis centras, pavadintas A.I. Akademikas V.I. Kulakovas „Rusijos Federacijos Sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos Maskva – (2), Kazachstano Respublikos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos Respublikinis perinatalinis centras, Petrozavodskas – (3)] „Togliatti medicinos taryba“ Nr. 1-2. Kas du mėnesius leidžiamas mokslo ir švietimo žurnalas, Togliatti, 2011 m. gegužės mėn.

Tarp įvairių nervų sistemos ligų smegenėlių atrofija laikoma viena pavojingiausių ir dažniausiai pasitaikančių. Liga pasireiškia kaip ryškus patologinis procesas audiniuose, dažniausiai sukeliamas trofinių sutrikimų.

Žmogaus smegenys turi sudėtingą struktūrą ir susideda iš kelių skyrių. Viena iš jų – smegenėlės, dar vadinamos mažosiomis smegenimis. Šis skyrius atlieka daugybę funkcijų, reikalingų viso organizmo sveikatai palaikyti.

Pagrindinė aprašytos smegenų dalies funkcija yra judėjimo koordinacija ir raumenų ir kaulų tonuso palaikymas. Dėl smegenėlių darbo galima koordinuoti atskirų raumenų grupių darbą, o tai būtina atliekant bet kokius kasdienius judesius.

Be to, smegenėlės tiesiogiai dalyvauja refleksinėje kūno veikloje. Per nervų ryšius jis yra prijungtas prie skirtingų skyrių receptorių. Žmogaus kūnas. Esant tam tikram dirgikliui, į smegenis perduodamas nervinis impulsas, po kurio smegenų žievėje susidaro atsakas.

Gebėjimas perduoti nervinius signalus yra įmanomas dėl specialių nervinių skaidulų buvimo smegenyse. Atrofijos vystymasis tiesiogiai veikia šiuos audinius, todėl ligą lydi įvairūs judėjimo sutrikimai.

Smegenėlių krauju aprūpinamos trys arterijų grupės: priekinė, viršutinė ir užpakalinė. Jų funkcija yra užtikrinti nepertraukiamą deguonies tiekimą ir maistinių medžiagų. Be to, tam tikri kraujo sudėties komponentai suteikia vietinis imunitetas.

Smegenėlės yra viena iš pagrindinių smegenų dalių, atsakingų už motorinę koordinaciją ir daugelį refleksinių judesių.

Atrofijos priežastys

Apskritai, atrofinius procesus smegenyse, ypač smegenyse, gali sukelti daugybė priežasčių. Tai apima įvairias ligas, patogeninių veiksnių poveikį, genetinį polinkį.

Su atrofija paveiktas organas negauna reikalinga suma maistinių medžiagų ir deguonies. Dėl šios priežasties vystosi negrįžtami procesai, susiję su nutraukimu normalus funkcionavimas organas, jo dydžio sumažėjimas, bendras išsekimas.

Galimos smegenėlių atrofijos priežastys yra šios:

1. Meningitas.Ši liga vystosi uždegiminis procesasįvairiose smegenų dalyse. Meningitas yra infekcija, kurią, priklausomai nuo formos, sukelia bakterijos ar virusai. Smegenėlių atrofija ligos fone gali išsivystyti dėl ilgalaikio kraujagyslių poveikio, tiesioginės bakterijų įtakos ir apsinuodijimo krauju.
2. Navikai. Rizikos veiksnys yra neoplazmų buvimas pacientui užpakalinėje kaukolės duobės dalyje. Augant navikui, didėja spaudimas smegenėlėms ir smegenų sritims, esančioms artimiausioje aplinkoje. Dėl šios priežasties gali sutrikti kraujo tekėjimas į organą, o tai vėliau išprovokuoja atrofinius pokyčius.
3. Hipertermija. Viena iš smegenėlių pažeidimo priežasčių yra ilgalaikis aukštos temperatūros poveikis. Tai gali būti dėl padidėjusios kūno temperatūros dėl ligos ar šilumos smūgio.
4. Kraujagyslių ligos. Dažnai smegenėlių atrofija atsiranda smegenų kraujagyslių aterosklerozės fone. Patologija yra susijusi su kraujagyslių pralaidumo sumažėjimu, jų sienelių išeikvojimu ir tonuso sumažėjimu, kurį sukelia židinio nuosėdos. Aterosklerozės fone vystosi deguonies trūkumas ir pablogėja medžiagų antplūdis, o tai savo ruožtu sukelia atrofinius pokyčius.
5. Komplikacijos po insulto. Insultas - aštrus pažeidimas smegenų kraujotaka, kurią sukelia kraujavimai, kaukolės hematomos. Dėl to, kad pažeistose audinių vietose trūksta kraujo, įvyksta jų mirtis. Smegenėlių atrofija veikia kaip šio proceso pasekmė.

Aukščiau aprašytos ligos turi tiesioginės įtakos smegenėlių darbui, sukeldamos negrįžtamus jos pokyčius. Bet kurių smegenų dalių atrofijos pavojus slypi tame, kad jas daugiausia sudaro nerviniai audiniai, kurie praktiškai neatsistato net po ilgo laiko. kompleksinis gydymas.

Smegenėlių atrofiją gali išprovokuoti tokie veiksniai:

1. Nuolatinis alkoholio vartojimas.
2. Endokrininės sistemos ligos.
3. Trauminis smegenų pažeidimas.
4. paveldimas polinkis.
5. lėtinė intoksikacija.
6. Ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas.

Taigi smegenėlių atrofija yra būklė, susijusi su ūminiu deguonies ir maistinių medžiagų trūkumu, kurį gali išprovokuoti ligos ir Didelis pasirinkimasžalingi veiksniai.

Smegenėlių atrofijos tipai

Ligos forma priklauso nuo daugelio aspektų, tarp kurių svarbiausi yra pažeidimo priežastis ir jo lokalizacija. Atrofiniai procesai gali vykti netolygiai ir viduje daugiau išreikštas atskiromis smegenėlių dalimis. Tai taip pat turi įtakos klinikiniam patologijos paveikslui, todėl kiekvienam pacientui ji dažnai būna individuali.

Pagrindiniai tipai:

Smegenėlių vermio atrofija yra dažniausia ligos forma. Smegenėlių vermis yra atsakingas už informacijos signalų perdavimą tarp skirtingų smegenų regionų ir atskirų kūno dalių. Dėl pažeidimo atsiranda vestibuliariniai sutrikimai, pasireiškiantys pusiausvyros, judesių koordinacijos sutrikimais.

difuzinė atrofija. Smegenėlių atrofinių procesų vystymasis dažnai vyksta lygiagrečiai su panašiais pokyčiais kitose smegenų srityse. Vienalaikis deguonies trūkumas smegenų nerviniuose audiniuose vadinamas difuzine atrofija. Daugeliu atvejų kelių smegenų sričių atrofija atsiranda dėl su amžiumi susijusių pokyčių. Dažniausios šios patologijos apraiškos yra Alzheimerio ir Parkinsono ligos.

Smegenėlių žievės atrofiniai procesai. Smegenėlių žievės audinių atrofija, kaip taisyklė, yra kitų organo dalių pažeidimo pasekmė. Patologinis procesas dažniausiai juda iš viršutinės smegenėlių vermio dalies, padidindamas atrofinio pažeidimo plotą. Ateityje atrofija gali plisti iki smegenėlių alyvuogių.

Ligos formos nustatymas yra vienas iš svarbių kriterijų renkantis gydymo metodą. Tačiau gana dažnai neįmanoma nustatyti tikslios diagnozės, net ir atliekant išsamų aparatūros tyrimą.

Apskritai, yra Skirtingos rūšys smegenėlių atrofija, kurios išskirtinis bruožas yra pažeidimo vieta ir simptomų pobūdis.

Klinikinis vaizdas

Smegenėlių atrofijos simptomų pobūdis pasireiškia įvairiais būdais. Ligos simptomai dažnai skiriasi intensyvumu, sunkumu, o tai tiesiogiai priklauso nuo patologijos formos ir priežasties, individualių fiziologinių ir amžiaus ypatybės pacientas, galimos gretutinės ligos.

Smegenėlių atrofijai būdingi šie simptomai:

1. Judėjimo sutrikimai. Smegenėlės yra vienas iš organų, užtikrinančių normalią žmogaus motorinę veiklą. Dėl atrofijos simptomai pasireiškia tiek judant, tiek ramybėje. Tai yra pusiausvyros praradimas, motorinės koordinacijos pablogėjimas, girtos eisenos sindromas, rankų motorikos pablogėjimas.
2. Oftalmoplegija. Ši patologinė būklė yra susijusi su nervinių audinių, atsakingų už signalų perdavimą akių raumenims, pažeidimu. Šis sutrikimas paprastai yra laikinas.
3. Sumažėjęs protinis aktyvumas. Nervinių impulsų pralaidumo pažeidimas, kurį sukelia smegenėlių skyrių atrofija, paveikia visų smegenų veiklą. Dėl patologinio proceso pablogėja paciento atmintis, loginio ir analitinio mąstymo gebėjimas. Taip pat pastebimi kalbos sutrikimai – kalbos nenuoseklumas ar slopinimas.
4. Refleksinės veiklos pažeidimai. Dėl smegenėlių pažeidimo daugeliui pacientų pasireiškia arefleksija. Su tokiu pažeidimu pacientas gali nereaguoti į jokį dirgiklį, kuris, nesant patologijos, sukelia refleksą. Arefleksijos vystymasis yra susijęs su signalo praeinamumo pažeidimu nerviniuose audiniuose, dėl kurių nutrūksta anksčiau susiformavusi refleksinė grandinė.

Pirmiau aprašyti smegenėlių atrofijos simptomai ir pasireiškimai laikomi dažniausiai pasitaikančiais. Tačiau kai kuriais atvejais smegenų srities pažeidimas gali praktiškai nepasireikšti.

Klinikinį vaizdą kartais papildo šios apraiškos:

1. Pykinimas ir reguliarus vėmimas.
2. Galvos skausmas.
3. Nevalingas šlapinimasis.
4. Drebulys galūnėse, akių vokuose.
5. Neartikuliuota kalba.
6. Padidėjęs intrakranijinis spaudimas.

Taigi smegenėlių atrofija sergančiam pacientui gali pasireikšti įvairūs simptomai, kurių pobūdis priklauso nuo ligos formos ir stadijos.

Diagnostikos metodai

Smegenėlių atrofijai nustatyti naudojama daug metodų ir priemonių. Be tiesioginio atrofinių procesų buvimo patvirtinimo, diagnozės tikslas yra nustatyti ligos formą, nustatyti gretutinės ligos, galimos komplikacijos, prognozavimas dėl gydymo metodų.

Diagnostinėms procedūroms atlikti pacientas turi kreiptis pagalbos į neurologą. Jei atsiranda kokių nors atrofijos apraiškų, turite apsilankyti medicinos įstaigoje, nes laiku suteikta pagalba žymiai sumažina rimtų pasekmių paciento sveikatai tikimybę.

Pagrindiniai diagnostikos metodai:

1. Paciento apžiūra ir apklausa yra pirminis diagnostikos metodas, kuriuo siekiama nustatyti nusiskundimus, ligos požymius. Apžiūros metu neuropatologas tikrina nervinės reakcijos pacientas, pažymi galimus motorikos ir kalbos sutrikimus bei kitus simptomus. Be to, tiriama anamnezė – ligų, galinčių sukelti atrofiją, istorija.
2. MRT yra laikomas patikimiausiu diagnostikos metodu, leidžiančiu aptikti net nedidelius atrofinius pokyčius. Taikant šį metodą, nustatoma tiksli lokalizacija, smegenėlių pažeidimo plotas, galimi kartu galimi pokyčiai kitose smegenų dalyse.
3. Kompiuterinė tomografija taip pat yra labai patikimas diagnostikos metodas, leidžiantis patvirtinti diagnozę ir gauti papildomos informacijos apie ligos pobūdį. Paprastai jis skiriamas tais atvejais, kai MRT dėl kokių nors priežasčių draudžiama.
4. Ultragarsinis tyrimas. Šis metodas naudojamas diagnozuoti didelius smegenų pažeidimus, sukeltus insulto, traumų, su amžiumi susijusių pokyčių. Ultragarsinis tyrimas leidžia nustatyti atrofijos vietas ir, panašiai kaip ir kitais aparatiniais metodais, nustatyti ligos stadiją.

Smegenėlių atrofijos diagnostika atliekama naudojant įvairius aparatinius ir neaparatinius metodus, kai ankstyvieji požymiai ligų.

Terapija

Deja, nėra specialių metodų, skirtų smegenėlių atrofijai pašalinti. Taip yra dėl to, kad medicininiais, fizioterapiniais ar chirurginiais gydymo metodais nepavyksta atkurti dėl kraujotakos sutrikimų ir deguonies bado pažeistų nervinių audinių. Terapinės priemonės nusileisti iki pašalinimo patologinės apraiškos, mažinti neigiamų pasekmių kitoms smegenų dalims ir visam kūnui, užkertant kelią komplikacijų atsiradimui.

Atlikus išsamią diagnozę, nustatoma ligos priežastis. Jo pašalinimas leidžia pasiekti teigiamų paciento būklės pokyčių, ypač jei gydymas buvo pradėtas ankstyvoje stadijoje.

Simptomams palengvinti gali būti naudojami šie vaistai:

• "Teralenas".
• "Alimemazinas".
• "Levomepromazinas".
• "Tioridazinas".
• "Sonapax".

Tokių vaistų veikimas yra skirtas pašalinti psichozinius sutrikimus, kuriuos sukelia patologiniai smegenėlių procesai. Visų pirma, vaistai vartojami nuo manijos-depresijos būsenų, neurozių, panikos priepuolių, padidėjusio nerimo, miego problemų.

Priklausomai nuo vaisto, jis gali būti vartojamas per burną (vartojant tabletes), į veną ir į raumenis (naudojant tinkamus tirpalus). Optimalų vartojimo būdą, dozę ir gydymo kurso trukmę nustato neurologas individualiai, atsižvelgdamas į diagnozę.

Gydymo laikotarpiu labai svarbu suteikti pacientui išsamią priežiūrą. Dėl šios priežasties daugelis ekspertų rekomenduoja pradinius gydymo etapus atlikti namuose. Tuo pačiu metu savigyda ir netradicinių liaudies metodų naudojimas yra griežtai draudžiamas, nes jie gali padaryti dar daugiau žalos.

Pacientas turi reguliariai kartotis neurologo tyrimus ir tyrimus. Pagrindinis antrinės diagnostikos tikslas – kontroliuoti gydymo efektyvumą, teikti rekomendacijas pacientui, koreguoti vaistų dozes.

Taigi smegenėlių atrofija neturi tiesioginio terapinio poveikio, todėl gydymas yra simptominis.

Be jokios abejonės, smegenėlių atrofija yra labai rimta patologinė būklė, kurią lydi šios smegenų dalies audinių funkcijų pablogėjimas ir mirtis. Dėl specialių gydymo metodų trūkumo ir didelės komplikacijų tikimybės, reikia atkreipti dėmesį į galimus ligos požymius ir laiku apsilankyti pas neurologą.

Smegenėlių insultas medicinoje yra pavojingiausias pažeidimas tarp kitų pažeidimų rūšių. Smegenėlės yra smegenų sritis, atsakinga už tinkamą kūno koordinaciją ir pusiausvyrą. Šios dalies insultas ištinka, kai sutrinka kraujotaka joje.

Kartais šią patologiją galima supainioti su kamienine insulto forma, nes kaimynystėje yra abu organai centrinėje nervų sistemoje, tačiau stiebo insulto metu nervų pluoštas pažeidžiamas tiesiai stiebo skyriuje.

Autorius išvaizda smegenėlės primena apvalios formos ataugą, esančią pakaušyje arti stuburo. Jo darbas labai svarbus viso organizmo funkcionavimui:

• Judesių koordinavimas.
• Regos nervo veikimas.
• Vestibiuliarinio aparato darbas, pusiausvyra, koordinacija ir orientacija erdvėje.

Kas gali sukelti priepuolį?

Patologija formuojasi, kai nutrūksta smegenų aprūpinimas deguonimi arba dėl vidinio kraujavimo smegenyse.

Smegenėlių insultas skirstomas į du pagrindinius tipus – hemoraginį ir išeminį. Išeminis tipas yra daug dažnesnis - 75% visų ligos atvejų ir yra išprovokuotas netikėto smegenų kraujotakos pablogėjimo, dėl kurio audiniuose susidaro nekrozė. Šį procesą gali sukelti šie veiksniai:

• Didelis kraujo krešulys, susidarantis kitoje kūno dalyje, sutrikdo kraujo tekėjimą induose, atsakinguose už smegenų maitinimą.
• Kraujo krešulys, susidaręs arterijoje, kuria kraujas teka į smegenis.
• Kraujagyslės, atsakingos už kraujo tekėjimą į tam tikrą smegenų dalį, proveržis.
• Staigūs kraujospūdžio svyravimai.

Svarbu! Hemoraginės insulto formos priežastys – kraujagyslių plyšimai, provokuojantys kraujosruvų smegenyse.

Simptomai, rodantys smegenų insultą

Smegenėlių insulto simptomai atsiranda netikėtai ir apima šias apraiškas:

• Koordinacijos praradimas atliekant rankų, kojų ir viso kūno judesius.
• Sunku vaikščioti, kūno disbalansas erdvėje.
• Nenormalūs refleksų sutrikimai.
• Galūnių drebulys.
• Pykinimas su vėmimu.
• Vertigo.
• Intensyvus galvos skausmas.
• Kalbos sutrikimai ir rijimo sunkumai.
• Skausmo pojūčių ir kūno temperatūros sutrikimai.
• Klausos sutrikimai.
• Regėjimo sutrikimai – tai greiti akių judesiai, kurių pats žmogus vargu ar gali kontroliuoti.
• Problemos su akių darbu, pavyzdžiui, nukritęs vokas.
• Sąmonės netekimas.

Jei žmogui atsiranda bent vienas iš išvardytų požymių, geriau nedelsiant kreiptis į specialistą, nes būtent smegenų audiniams būdingas greitas mirtingumas.

Ko reikia norint veiksmingai diagnozuoti ligą?

Smegenėlių insulto pasekmės gali būti apgailėtinos, jei laiku neatliekamas diagnostinis paciento kūno tyrimas. Dėl to, kad smegenėlių insultas tampa netikėta nemalonia staigmena, gydytojas turi kuo greičiau nustatyti teisingą diagnozę. Testai apima:

1. Kompiuterinė tomografija yra rentgeno tyrimo tipas, kurio metu nuotraukos daromos kompiuteriu.
2. Angiografija yra kompiuterinės tomografijos rūšis, leidžianti ištirti kaklo ir smegenų kraujagyslių būklę.
3. MRT yra tyrimas, kurio metu smegenims fotografuoti naudojama magnetinė spinduliuotė.
4. Tyrimai širdies veiklos normai nustatyti.
5. Doplerio ultragarsas – tai ultragarso forma, kuri naudojant garso bangas nustato kraujagyslių būklę.
6. Kraujo tyrimai.
7. Inkstų tyrimas.
8. Testas, skirtas patikrinti gebėjimą normaliai nuryti.

Tinkamo gydymo proceso organizavimas

Jei kiekvienas iš išvardytų smegenėlių insulto simptomų patiria nenormalų poveikį, gydytojai, norėdami išgelbėti paciento gyvybę, skiria jam gydymo organizavimą ligoninėje. Smegenėlių insulto gydymas apima embolijos, kraujo krešulių, kraujo krešulių ir randų pašalinimą smegenėlių kraujagyslėse. Tam naudojami tinkami vaistai, padedantys skystinti kraują, kontroliuoti kraujospūdį ir gydyti širdies virpėjimo nukrypimus.

Svarbu! Beveik puse atvejų gydytojas skiria chirurginė operacija. Kalbant apie išeminį insultą, gydytojai nukreipia kraujo tekėjimą į užsikimšusią kraujagyslę, pašalina krešulį ir tada atlieka sudėtingą riebalų sankaupų pašalinimo miego arterijoje procesą. Be to, stentavimas ir angioplastika dažnai organizuojami kaip operacijos, plečiančios arterijų spindį.

Išsivysčius hemoraginei insulto formai, operacija gali apimti kaukolės trepanaciją ir jos dalies pašalinimą, siekiant sumažinti intrakranijinį spaudimą. Be to, į aneurizmą įkišamas specialus kamštis ir sustabdomas stiprus kraujavimas.

Smegenėlių insulto pasekmės yra tokios, kad, kaip taisyklė, išsivysčius sunkiai ligos formai beveik neįmanoma visiškai grąžinti žmogui prarastų funkcijų. Pagrindinis asistentas gydant – optimistiškas požiūris ir rūpestis pacientu. Taigi kiekvienais metais pacientas turi vykti į SPA gydymas privalomai baigus visą reabilitacijos procedūrų kursą – tai kineziterapijos pratimai, masažai, refleksologija ir kt.

Ligos prognozė jau pirmosiomis priepuolio minutėmis priklausys nuo pažeidimo vietos, nuo esamų židinių dydžio ir skaičiaus, taip pat nuo ne laiku pradėto gydymo proceso. Susidarius daugybei lakūninių židinių, įvyksta smegenėlių infarkto transformacija ir hemoraginė insulto forma.

Neigiami insulto pasireiškimo veiksniai yra senyvas paciento amžius, nuolatinis kūno temperatūros kilimas, tai yra galvos smegenų termoreguliacijos centro pažeidimas, širdies aritmija, jų dekompensacijos somatinės ligos, paciento sąmonės slopinimas, ryškus pažinimo sutrikimas, pažengusi krūtinės angina.

Smegenėlių insultas

Smegenėlių insultas, kurio ankstyvas atpažinimas gali išgelbėti paciento gyvybę.

Smegenėlių infarktas yra smegenėlių arterijų, besitęsiančių nuo slankstelinės ar baziliarinės arterijos, trombozės arba embolijos pasekmė. Tai pasireiškia hemiataksija ir raumenų hipotenzija pažeidimo pusėje, galvos skausmu, galvos svaigimu, nistagmu, dizartrija ir gretutinės kamieno pažeidimo požymiais – akies obuolio judrumo apribojimu, veido raumenų silpnumu arba veido jautrumo pažeidimo pusėje. , kartais hemiparezė arba hemihipestezija priešingoje pusėje.

Dėl sparčiai augančios edemos galimas kamieno suspaudimas, kai išsivysto koma, o smegenėlių tonzilių įsikišimas į didįjį foramen gali būti mirtina, o to galima išvengti tik chirurgine intervencija. Reikėtų nepamiršti, kad smegenėlių hemiataksija gali būti palankiau besivystančio pailgųjų smegenų infarkto pasireiškimas, kuris taip pat sukelia Hornerio sindromą (miozę, viršutinio voko nukritimą), sumažėjusį jautrumą veide, gerklų ir ryklės paresteles. pažeidimo pusė, o priešingos pusės hemitipą atitinkantis skausmo ir temperatūros jautrumo sutrikimas (Wallenberg-Zakharchenko sindromas).

Kraujavimas į smegenis dažniau atsiranda dėl arterinės hipertenzijos ir pasireiškia staigiu intensyviu galvos skausmu, vėmimu, galvos svaigimu, ataksija. Atsiranda kaklo raumenų rigidiškumas, nistagmas, kartais – akies obuolių judėjimo pažeidimo kryptimi apribojimas, ragenos reflekso slopinimas, pažeidimo pusėje esančių mimikos raumenų parezė. Sąmonės slopinimas sparčiai didėja, kai išsivysto koma. Dėl kamieno suspaudimo padidėja kojų tonusas ir atsiranda patologinių pėdų požymių. Kai kuriais atvejais mirties galima išvengti tik chirurgine intervencija (hematomos evakuacija).

Skausmo palengvėjimas

Skubi pagalba apsiriboja skausmo malšinimu. Tam parenteriniu būdu skiriami analgetikai ir nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, kartais kortikosteroidai. Ūminiu laikotarpiu būtina imobilizuoti galūnę. Ateityje svarbios gydomosios mankštos ir fizioterapijos procedūros, kad neatsirastų „užšalęs“ petys.

Ūminį judesių koordinavimo sutrikimą gali sukelti smegenėlių ar jų jungčių kamiene pažeidimas (smegenėlių ataksija), gilų jautrumą pernešančių nervinių skaidulų (jautrioji ataksija), vestibuliarinės sistemos ( vestibuliarinė ataksija), priekinės skiltys ir susijusios subkortikinės struktūros (priekinė ataksija). Tai taip pat gali būti isterijos pasireiškimas.

Ūminė smegenėlių ataksija pasireiškia sutrikusia pusiausvyra, vaikščiojimu ir galūnių judesių koordinacija. Smegenėlių vidurinių struktūrų pažeidimus lydi nistagmas, dizartrija pagal [. ]

Diferencinė diagnozė

Diferencinė diagnozė atliekama esant gimdos kaklelio radikulopatijai, kuriai nebūdinga stambi raumenų atrofija, bet būdingas padidėjęs skausmas judant kaklą ir tempimas, skausmo švitinimas išilgai stuburo. Svarbu neįtraukti cukrinio diabeto, kuris gali pasireikšti kaip peties pleksopatija, vaskulitas. Panašiai kartais prasideda juostinė pūslelinė, tačiau po kelių dienų atsiradęs būdingas bėrimas išsprendžia diagnostinius sunkumus.Šiek tiek kitokia skausmo lokalizacija stebima sindromo [. ]

Ūminis lumbago

Ūminę lumbalgiją gali sukelti trauma, nepakeliamo krūvio kėlimas, nepasiruošęs judėjimas, ilgalaikis buvimas nefiziologinėje padėtyje, hipotermija. Dažniausiai tai įvyksta dabartinio degeneracinio stuburo proceso (stuburo osteochondrozės) fone. Tarpslankstelinis diskas palaipsniui netenka vandens, susitraukia, praranda amortizacinę funkciją ir tampa jautresnis mechaniniam poveikiui.

Smegenėlių ir koordinacijos sutrikimai

Smegenėlės yra smegenų dalis, atsakinga už judesių koordinavimą, taip pat gebėjimą užtikrinti kūno pusiausvyrą ir raumenų tonuso reguliavimą.

Pagrindinės smegenėlių funkcijos ir sutrikimai

Pati smegenėlių sandara panaši į smegenų pusrutulių struktūrą. Smegenyse yra žievė ir po ja yra balta medžiaga, kurią sudaro skaidulos su smegenėlių branduoliais.

Pačios smegenėlės yra glaudžiai susijusios su visomis smegenų dalimis, taip pat su nugaros smegenimis. Smegenėlės pirmiausia yra atsakingos už tiesiamųjų raumenų tonusą. Sutrikus smegenėlių funkcijai, atsiranda būdingi pakitimai, kurie dažniausiai vadinami „smegenėlių sindromu“. Šiame medicinos vystymosi etape buvo atskleista, kad smegenėlės yra susijusios su poveikiu daugeliui svarbias savybes organizmas.

Pažeidus smegenėles, gali išsivystyti įvairūs sutrikimai motorinė veikla, pasirodyti autonominiai sutrikimai, taip pat sutrikęs raumenų tonusas. Taip yra dėl glaudaus smegenėlių ryšio su smegenų kamienu. Kadangi smegenėlės yra judesių koordinavimo centras.

Pagrindiniai smegenėlių pažeidimo simptomai

Kai pažeidžiamos smegenėlės, sutrinka raumenų veikla, ligoniui sunku išlaikyti organizmo pusiausvyrą. Iki šiol yra pagrindiniai smegenėlių judesių koordinavimo sutrikimų požymiai:

• ketinimų drebulys
• valingi judesiai ir lėta kalba
• prarandamas rankų ir kojų judesių sklandumas
• rašysena keičiasi
• kalba tampa raizgyta, kirčio išdėstymas žodžiuose yra labiau ritmiškas nei semantinis

Smegenėlių judesių koordinavimo sutrikimai išreiškiami eisenos sutrikimu ir galvos svaigimu – ataksija. Sunkumai gali kilti ir bandant atsistoti iš gulimos padėties. Sutrinka paprastų judesių ir sudėtingų motorinių veiksmų derinys, nes pažeidžiama smegenėlių sistema. Smegenėlių ataksija sukelia pacientui svyruojanti eisena, kuriai būdingas svyravimas iš vienos pusės į kitą. Taip pat, žvelgiant į kraštutinę padėtį, gali būti stebimas ritmiškas akių obuolių trūkčiojimas, taip pasireiškia akių motorinių raumenų judėjimo pažeidimas.

Yra įvairių ataksijos tipų, tačiau jie visi yra panašūs pagal vieną pagrindinį požymį, ty sutrikusią judėjimą. Ligoniui būdingi statistiniai sutrikimai, net ir pastūmus jis kris nepastebėdamas, kad krenta.

Smegenėlių ataksija stebima sergant daugeliu ligų: kraujosruvų įvairios kilmės, su augliu, paveldimais defektais, apsinuodijimu.

Įgimtos ir įgytos smegenėlių ligos

Su smegenėlėmis susijusios ligos yra įgimtos ir įgytos. Marie paveldima smegenėlių ataksija yra įgimta dominuojančio tipo genetinė liga. Liga pradeda pasireikšti sutrikus judesių koordinacijai. Taip yra dėl smegenėlių hipoplazijos ir jos jungčių su periferija. Dažnai tokią ligą lydi laipsniškas intelekto sumažėjimas, sutrinka atmintis.

Gydymo metu atsižvelgiama į šios ligos paveldėjimo tipą, kokiame amžiuje atsirado pirmieji simptomai, pokyčiai, skeleto ir pėdų deformacijos. Taip pat yra dar keletas lėtinės smegenėlių sistemos atrofijos variantų.

Tokią diagnozę turinčiam pacientui gydytojai dažniausiai skiria konservatyvų gydymą. Šis gydymas gali žymiai sumažinti simptomų sunkumą. Gydymo metu galite žymiai padidinti nervų ląstelių mitybą, taip pat pagerinti kraujotaką.

Trauminis smegenų pažeidimas gali sukelti įgytą smegenėlių ligą, kai atsiranda trauminė hematoma. Nustatę tokią diagnozę, gydytojai atlieka chirurginę hematomos pašalinimo operaciją. Taip pat smegenėlių pažeidimas gali sukelti piktybinius navikus, iš kurių dažniausiai yra meduloblastomos, taip pat sarkomos. Smegenėlių insultas taip pat gali sukelti kraujavimą, kuris atsiranda su kraujagyslių ateroskleroze arba hipertenzinė krizė. Šios diagnozės dažniausiai yra chirurginis gydymas smegenėlės.

Šiuo metu atskirų smegenų dalių transplantacija neįmanoma. Taip yra dėl etinių sumetimų, nes žmogaus mirtis konstatuojama smegenų mirties faktu, todėl dar gyvam smegenų savininkui negali būti organų donoru.

Smegenėlių insultas: priežastys ir gydymas

Smegenėlių insultas įvyksta, kai nutrūksta kraujo tiekimas į smegenų sritį. Smegenų audinys, kuris iš kraujo negauna deguonies ir maistinių medžiagų, greitai miršta ir dėl to prarandamos kai kurios kūno funkcijos. Todėl insultas yra pavojinga žmogaus gyvybei būklė ir reikalauja skubios medicinos pagalbos.

Yra dviejų tipų smegenų insultas:

• išeminė
• hemoraginis

Dažniausia forma yra išeminis smegenėlių insultas, atsirandantis dėl staigaus smegenų srities kraujotakos sumažėjimo. Savo ruožtu ši sąlyga gali sukelti:

• krešulys, kuris blokuoja kraujo tekėjimą į kraujagyslę
• krešulys (trombas), susidaręs arterijoje, kuria kraujas teka į smegenis
• kai plyšta kraujagyslė ir įvyksta smegenų kraujavimas

Smegenėlių insulto pasekmės yra: gausus prakaitavimas netolygus kvėpavimas per didelis blyškumas padidėjęs širdies susitraukimų dažnis nestabilus pulsas veido paraudimas. Norėdami ištirpinti išeminį insultą sukėlusį krešulį, skubus gydymas. Taip pat sveikatos apsauga būtinas kraujavimui sustabdyti hemoraginio insulto metu.

Gydant išeminį smegenėlių insultą skiriami vaistai, padedantys ištirpdyti kraujo krešulius ir užkirsti kelią jų susidarymui, kraują skystinantys vaistai kraujo spaudimas, netaisyklingoms gydyti širdies ritmas. Išeminiam smegenėlių insultui gydyti gydytojas gali atlikti operaciją. Griežtai draudžiama savarankiškai gydytis, nes netinkamas požiūris į problemą gali pabloginti būklę.

Smegenėlių insultas (smegenėlių insultas): priežastys, simptomai, atsigavimas, prognozė

Smegenėlių insultas yra rečiau nei kitos smegenų kraujagyslių patologijos formos, tačiau tai yra didelė problema dėl nepakankamų žinių ir diagnostinių sunkumų. Dėl smegenų kamieno ir gyvybiškai svarbių nervų centrų artumo tokia insulto lokalizacija yra labai pavojinga ir reikalaujanti greitos kvalifikuotos pagalbos.

Ūminiai kraujotakos sutrikimai smegenyse yra infarktai (nekrozė) arba kraujavimai, kurių vystymosi mechanizmai yra panašūs į kitų intracerebrinių insultų formas, todėl rizikos veiksniai ir pagrindinės priežastys bus vienodos. Patologija pasireiškia vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms, dažniau vyrams.

Smegenėlių infarktas sudaro apie 1,5 % visų intracerebrinių nekrozių, o kraujavimas – dešimtadalį visų hematomų. Tarp insultų smegenėlių lokalizacija sudaro apie ¾ infarktų. Mirtingumas yra didelis ir kitais atvejais viršija 30 proc.

Smegenėlių insulto priežastys ir jo atmainos

Smegenėlėms, kaip vienai iš smegenų dalių, reikalinga gera kraujotaka, kurią užtikrina slankstelinės arterijos ir jų šakos. Šios nervų sistemos dalies funkcijos sumažinamos iki judesių koordinavimo, užtikrinančios smulkiąją motoriką, pusiausvyrą, gebėjimą rašyti ir koreguoti orientaciją erdvėje.

Smegenyse galimi:

• infarktas (nekrozė);
• Kraujavimas (hematomos susidarymas).

Kraujo tėkmės per smegenėlių kraujagysles pažeidimas sukelia arba užsikimšimą, kuris atsitinka daug dažniau, arba plyšimą, tada rezultatas bus hematoma. Pastarųjų ypatumais laikomas ne nervinio audinio impregnavimas krauju, o vingių, išstumiančių smegenėlių parenchimą, tūrio padidėjimas. Tačiau nereikėtų manyti, kad tokia įvykių raida yra mažiau pavojinga nei smegenų hematomos, naikinančios visą sritį. Reikia atsiminti, kad net ir išsaugant dalį neuronų, audinių tūrio padidėjimas užpakalinėje kaukolės duobėje gali sukelti mirtį dėl smegenų kamieno suspaudimo. Dažnai būtent šis mechanizmas tampa lemiamu ligos prognozėje ir baigtyje.

insultų tipai

Išeminis smegenėlių insultas arba širdies priepuolis, atsiranda dėl priežasties, kuri maitina organą. Embolija dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems širdies patologija. Taigi, esant prieširdžių virpėjimui, neseniai patyrusiam ar ūminiam miokardo infarktui, yra didelė smegenėlių arterijų tromboembolinio okliuzijos rizika. Intrakardiniai trombai su arterine kraujotaka patenka į smegenų kraujagysles ir sukelia jų užsikimšimą.

Smegenėlių arterijų trombozė dažniausiai siejama su riebalinių sankaupų pertekliumi. didelė tikimybė plokštelės plyšimas. Sergant arterine hipertenzija krizės metu, galima vadinamoji fibrinoidinė arterijų sienelių nekrozė, kuri taip pat yra kupina trombozės.

Kraujavimas smegenyse nors tai yra rečiau nei širdies priepuolis, jis sukelia daugiau problemų dėl audinių poslinkio ir aplinkinių struktūrų suspaudimo kraujo pertekliumi. Paprastai hematomos atsiranda dėl kaltės, kai aukšto slėgio figūrų fone kraujagyslė „plyšta“ ir kraujas patenka į smegenėlių parenchimą.

Be kitų priežasčių, gali būti, kad jie susidaro net vaisiaus vystymosi metu ir ilgą laiką nepastebimi, nes yra besimptomiai. Jaunesniems pacientams buvo smegenėlių insulto atvejų, susijusių su slankstelinės arterijos dalies išpjaustymu.

Taip pat nustatomi pagrindiniai smegenų insulto rizikos veiksniai:

1. Diabetas;
2. Arterinė hipertenzija;
3. Senatvė ir vyriška lytis;
4. Fizinis pasyvumas, nutukimas, medžiagų apykaitos sutrikimai;
5. Įgimta kraujagyslių sienelių patologija;
6. hemostazės patologija;
7. Širdies liga, kuriai būdinga didelė trombozės rizika (širdies priepuolis, endokarditas, vožtuvo protezavimas).

Kaip pasireiškia smegenų insultas?

Smegenėlių insulto apraiškos priklauso nuo jo masto, todėl klinika išskiria:

• Didelis insultas;
• Izoliuotas konkrečios arterijos srityje.

Izoliuotas smegenėlių insultas

Izoliuotas insultas smegenėlių pusrutulio dalis, kai pažeidžiamas užpakalinės apatinės smegenėlių arterijos aprūpinimas krauju, tai pasireiškia vestibuliarinių sutrikimų kompleksu, iš kurių dažniausias yra galvos svaigimas. Be to, pacientai jaučia skausmą pakaušio srityje, skundžiasi pykinimu ir pablogėjusia eisena, kenčia kalba.

Širdies priepuolius priekinės apatinės smegenėlių arterijos srityje taip pat lydi koordinacijos ir eisenos, smulkiosios motorikos, kalbos sutrikimai, tačiau tarp simptomų atsiranda. klausos negalia. Pažeidus dešinįjį smegenėlių pusrutulį, klausa susilpnėja dešinėje, kai lokalizuota kairėje – kairėje.

Jei pažeidžiama viršutinė smegenėlių arterija, simptomai vyraus koordinacijos sutrikimai, ligoniui sunku išlaikyti pusiausvyrą ir atlikti tikslius kryptingus judesius, kinta eisena, vargina galvos svaigimas ir pykinimas, sunku ištarti garsus ir žodžius.

Esant dideliam nervinio audinio pažeidimo židiniui, ryškūs koordinacijos ir motorikos sutrikimų simptomai iškart priverčia gydytoją pagalvoti apie smegenėlių insultą, tačiau būna, kad ligonį nerimauja tik galvos svaigimas, o tada diagnozė apima labirintitą. ar kitos vidinės ausies vestibuliarinio aparato ligos, vadinasi, laiku nebus pradėtas tinkamas gydymas. Esant labai mažiems nekrozės židiniams, klinikos gali ir visai nebūti, nes organo funkcijos greitai atsistato, tačiau apie ketvirtadalį plačių širdies priepuolių atvejų būna praeinantys pakitimai arba „maži“ insultai.

Masinis smegenėlių insultas

Pagrindinis insultas su dešiniojo ar kairiojo pusrutulio pažeidimu laikoma itin rimta patologija su didele mirties rizika. Jis stebimas viršutinės smegenų arterijos arba užpakalinės apatinės kraujo tiekimo srityje, kai slankstelinės arterijos spindis yra uždarytas. Kadangi smegenėlės yra aprūpintos geru kolateralių tinklu, o visos trys pagrindinės jos arterijos yra tarpusavyje susijusios, pavieniai smegenėlių simptomai beveik niekada nepasireiškia, o prie jų pridedami kamieniniai ir smegenų simptomai.

Išsamų smegenėlių insultą lydi ūmi pradžia su smegenų simptomais (galvos skausmu, pykinimu, vėmimu), koordinacijos ir motorikos, kalbos, pusiausvyros sutrikimais, kai kuriais atvejais yra kvėpavimo ir širdies veiklos sutrikimų, rijimo dėl smegenų pažeidimo. smegenų kamienas.

Jei pažeidžiamas trečdalis ar daugiau smegenų pusrutulių tūrio, insulto eiga gali tapti piktybine, dėl stiprios nekrozės zonos edemos. Padidėjęs audinių tūris užpakalinėje kaukolės duobėje sukelia smegenų skysčio cirkuliacijos takų suspaudimą, atsiranda ūminis, o vėliau smegenų kamieno suspaudimas ir paciento mirtis. Taikant konservatyvų gydymą, mirties tikimybė siekia 80 proc., todėl tokia insulto forma reikalauja skubios neurochirurginės operacijos, tačiau net ir tokiu atveju trečdalis ligonių miršta.

Dažnai atsitinka taip, kad po trumpalaikio pagerėjimo paciento būklė vėl pablogėja, sustiprėja židininiai ir smegenų simptomai, pakyla kūno temperatūra, galima koma, kuri yra susijusi su smegenų audinio nekrozės židinio padidėjimu ir smegenų kamieno struktūrų pažeidimu. . Prognozė yra nepalanki net ir atliekant chirurginę priežiūrą.

Smegenėlių insulto gydymas ir pasekmės

Smegenėlių insulto gydymas apima bendrieji renginiai ir tikslinė išeminio ar hemoraginio tipo traumų terapija.

Bendra veikla apima:

• Palaikykite kvėpavimą ir, jei reikia, dirbtinė ventiliacija plaučiai;
• Hipertenzija sergantiems pacientams skirtas antihipertenzinis gydymas beta adrenoblokatoriais (labetaloliu, propranololiu), AKF inhibitoriais (kaptopriliu, enalapriliu), rekomenduojamas kraujospūdis 180/100 mm Hg. Art., nes sumažėjęs slėgis gali sukelti smegenų kraujotakos trūkumą;
• Reikia hipotonikų infuzinė terapija(natrio chlorido, albumino ir kt. tirpalas), galima įvesti vazopresorių - dopaminą, mezatoną, norepinefriną;
• Kai karščiuoja paracetamolis, diklofenakas, magnezija;
• Norint kovoti su smegenų edema, reikalingi diuretikai - manitolis, furosemidas, glicerolis;
• Prieštraukulinė terapija apima relaniumą, natrio oksibutiratas, kurių neveiksmingumo atveju anesteziologas yra priverstas pacientą įvesti į narkozę azoto oksidu, kartais reikia raumenų relaksantų esant sunkiam ir užsitęsusiam konvulsiniam sindromui;
• Dėl psichomotorinio susijaudinimo reikia skirti Relanium, fentanilio, droperidolio (ypač jei pacientą reikia vežti).

Tuo pačiu metu su vaistų terapija nustatoma mityba, kurią sunkių insultų atveju tikslingiau atlikti per zondą, leidžiantį ne tik aprūpinti pacientą reikiamomis maistinėmis medžiagomis, bet ir išvengti maisto patekimo į vidų. Kvėpavimo takai. Esant infekcinių komplikacijų rizikai, nurodomi antibiotikai. Klinikos darbuotojai stebi odos būklę ir neleidžia atsirasti praguloms.

Specifinė išeminio insulto terapija skirta kraujotakos atkūrimui naudojant antikoaguliantus, trombolitikus ir chirurginiu būdu pašalinant kraujo krešulius iš arterijos. Trombolizei naudojama urokinazė, alteplazė, tarp trombocitų agregaciją slopinančių vaistų populiariausia acetilsalicilo rūgštis (tromboACS, kardiomagnilas), o antikoaguliantai naudojami fraksiparinas, heparinas, sulodeksidas.

Antitrombocitų ir antikoaguliantų terapija prisideda ne tik prie kraujotakos per pažeistą kraujagyslę atstatymo, bet ir prie vėlesnių insultų prevencijos, todėl kai kurie vaistai skiriami ilgą laiką. Trombolitinė terapija nurodoma kuo greičiau nuo kraujagyslės užsikimšimo momento, tada jo poveikis bus maksimalus.

Esant kraujavimui, aukščiau išvardytų vaistų vartoti negalima, nes jie tik padidins kraujavimą, o specifinė terapija apima priimtinų kraujospūdžio skaičių palaikymą ir neuroprotekcinio gydymo skyrimą.

Sunku įsivaizduoti insulto gydymą be neuroprotekcinių ir kraujagyslių komponentų. Pacientams skiriamas nootropilas, kavintonas, cinarizinas, aminofilinas, cerebrolizinas, glicinas, emoksipinas ir daugelis kitų vaistų, nurodomi B grupės vitaminai.

Chirurginio gydymo ir jo veiksmingumo klausimai ir toliau diskutuojami. Neabejotina, kad išnirimo sindromo grėsmei suspaudus smegenų kamieną reikia dekompresijos. Esant plačiajai nekrozei, atliekama trepanacija ir nekrozinių masių pašalinimas iš užpakalinės kaukolės duobės, esant hematomoms, kraujo krešuliai šalinami tiek atvirų operacijų metu, tiek endoskopiniais metodais, taip pat galima drenuoti skilvelius, kai juose kaupiasi kraujas. Norint pašalinti kraujo krešulius iš kraujagyslių, atliekamos intraarterinės intervencijos, o siekiant užtikrinti kraujotaką ateityje – stentavimas.

Atsigavimą po smegenėlių insulto reikia pradėti kuo anksčiau, tai yra, kai paciento būklė stabilizuosis, nekils smegenų edemos ir pasikartojančios nekrozės grėsmės. Tai apima vaistus, fizioterapiją, masažą ir specialius pratimus. Daugeliu atvejų pacientams prireikia psichologo ar psichoterapeuto pagalbos, svarbus šeimos ir artimųjų palaikymas.

Atkūrimo laikotarpis reikalauja kruopštumo, kantrybės ir pastangų, nes gali trukti mėnesius ir metus, tačiau kai kuriems pacientams pavyksta atgauti prarastus gebėjimus net po kelerių metų. Smulkiajai motorikai lavinti gali praversti tokie pratimai kaip batų raištelio rišimas, mazgo sriegimas, mažų kamuoliukų sukimas pirštais, nėrimas ar mezgimas.

Smegenėlių insulto pasekmės yra labai rimtos. Pirmą savaitę po insulto yra didelė smegenų edemos ir jos skyrių išnirimo tikimybė, kuri dažniausiai sukelia ankstyvą mirtį ir lemia blogą prognozę. Pirmąjį mėnesį komplikacijos yra plaučių embolija, pneumonija ir širdies patologija.

Jei galite išvengti daugiausia pavojingų pasekmiųūminėje insulto fazėje, tada dauguma pacientų susiduria su tokiomis problemomis kaip nuolatinis koordinacijos sutrikimas, parezė, paralyžius ir kalbos sutrikimai, kurie gali išlikti metų metus. Retais atvejais kalba vis tiek atsistato per kelerius metus, bet motorinė funkcija, kurios nepavyko grąžinti pirmaisiais ligos metais, greičiausiai nebus atkurta.

Po smegenėlių insulto tai apima ne tik vaistų, gerinančių nervinio audinio trofizmą ir atstatymo procesus, vartojimą, bet ir mankštos terapiją, masažą, kalbos lavinimo užsiėmimus. Gerai, jei yra galimybė nuolat dalyvauti kompetentingiems specialistams, o dar geriau, jei reabilitacija atliekama specialiame centre ar sanatorijoje, kur dirba patyręs personalas ir yra atitinkama įranga.