Малък критерии орел. Лечение на ревматизъм с народни средства

Това е системно възпаление. съединителната тъканпо цялото тяло. Съединителната тъкан на сърцето, ставите и под кожата е особено податлива на тялото. Въпреки че ангината сама по себе си е остра, с висока температура, главоболие, възпаление при ревматична треска може да причини хронично увреждане на сърдечните клапи, водещо до инвалидност или смърт много години след острото заболяване. Обикновено ревматизмът засяга деца на възраст между 5 и 15 години, но и възрастните могат да се разболеят. Първите симптоми на ревматизъм обикновено се появяват 1-5 седмици след възпалено гърло. Ревматичните пристъпи обикновено продължават около три месеца, много рядко продължават повече от шест месеца.

Причини за остър ревматизъм

Усложнения на остър респираторно заболяванепричинени от определени щамове на хемолитичен стрептокок от група А. Лошите условия на живот, нехигиеничните условия водят до по-голяма чувствителност към инфекции. Недохранването, недохранването е предразполагащ фактор за инфекция.

Треска, болки в ставите, болезнени, уголемени стави (най-често колене, глезени, но лакти и ставите на китката). Болезнеността и подуването могат да изчезнат в някои стави и да се появят в други. Подкожни възли на места с костни изпъкналости. Обрив по тялото, ръцете и краката. Бързи неволеви контракции на мускулите на лицето, ръцете и краката.

Усложнения на ревматична треска

Мозъчно увреждане. Ревматични заболяваниясърце, например (възпаление на сърдечния мускул), ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на сърцето) и перикардит (възпаление на външната обвивка на сърцето). Летален изход.

Какво можеш да направиш

Какво може да направи един лекар

Лекарят може да прегледа лабораторни изследвания, предписват антибиотик за унищожаване на причинителя на заболяването и по този начин за предотвратяване на увреждане на сърцето. Предписвайте симптоматично лечение за облекчаване на общото състояние на пациента. Вашият лекар може да препоръча почивка на легло и правилна диетас цел повишаване на имунитета и укрепване на защитните сили на организма. Идентифицирайте усложненията и предписвайте своевременно лечение.

Предпазни мерки

Посетете Вашия лекар, ако имате болки в гърлото повече от седмица. Препоръчително е да избягвате многолюдни места и да осигурите добри санитарни условия в населеното място. Подпомагат естествените защитни сили на организма. Измийте ръцете си преди да приготвите храна, особено ако кашляте или кихате. По този начин предотвратявате разпространението на бактерии, които причиняват болки в гърлото.

(остра ревматична треска - ARF)

Определение (DEFINITION)

Ревматизмът (ARF) е системно имуновъзпалително заболяване на съединителната тъкан с първична лезия на сърцето и кръвоносните съдове, което се развива при предразположени млади хора (7-15 години) и е свързано с фокална назофарингеална инфекция с бета-хемолитичен стрептокок група А .

ПРЕДСПОЛАГАЩИ ФАКТОРИ ("РИСКОВИ" ФАКТОРИ)

1. Хронична фокална назофарингеална стрептококова инфекция с бета-хемолитичен стрептокок от група А.

2. Наследствена обремененост или "стрептококова среда".

З. Нарушени механизми на имунен отговор (възпалителни медиатори: хистамин, простагландини, имуноглобулин Е, кинини, комплементна система, фагоцитна макрофагова система).

Орлова етиология

1. Ролята на етиологичния фактор при ARF се приписва на група А на бета-хемолитичен стрептокок; стойността на кофактора не е изключена: хипотетичен вирус.

2. Характеристики на патогена:

а) той е широко разпространен в природата и често се среща в назофаринкса, сливиците, горните дихателни пътища при видимо здрави хора;

б) има високи сенсибилизиращи свойства, способността да "стартира" имунопатологичния (имуновъзпалителния) процес;

в) произвежда голямо количество хиалуронидаза - ензим, който причинява разрушаването на структурите на съединителната тъкан;

г) в продромалния период на ревматична "атака" в 90% от случаите се засява от сливиците и други лимфоидни структури на назофаринкса;

д) по време на остра ревматична "атака" изчезва от сливиците и титърът на антистрептококови антитела (антистрептолизин-О, антистрептохиалуронидаза, антистрептокиназа) рязко се повишава в кръвта;

е) след елиминиране на фокуса на стрептококова инфекция в назофаринкса (тонзилектомия и др.), Честотата на ARF рязко намалява, а с нарастването ("избухването") на остри стрептококови назофарингеални заболявания (тонзилит, тонзилит) на напротив, увеличава се.

Фактори, допринасящи за развитието на остра ревматична треска (схема)

МОРФОГЕНЕЗА ORL

азФАЗАмукоидни промени:

деполимеризация и разграждане на основното вещество на съединителната тъкан, натрупване на хиалуронова киселина, хондроитин сулфат и други киселинни мукополизахариди (2-3 седмици).

IIФАЗАфибриноидни промени:

дълбока дезорганизация на структурата на колагена и по-нататъшно разпадане на основното вещество на съединителната тъкан:

а) образуване на фибриноиди (без фибрин);

б) образуване на фибриноид с фибрин (отлагане на плазмен фибрин върху фибриноида);

в) фибриноидна некроза (1 месец).

IIIФАЗАобразуване на ревматичен гранулом (Ашоф-Талалаева):

пролиферация на съединителнотъканни елементи (клетки) с образуването на ревматичен гранулом, състоящ се от хистиоцитни, гигантски многоядрени (фагоцитни) клетки и лимфоцити и насочени към резорбция на получения фокус на фибриноидна некроза (2-3 месеца).

IVФАЗАсклероза (фиброза):

появата на съединителнотъканни елементи (фибробласти) в лезията и образуването на белег.

МЕЖДУНАРОДНИ (B03) КРИТЕРИИ ЗА АКТИВНОСТ НА RHEUMATI3MA (Kisel - Jones - Nesterov

Големи критерии	Малки критерии	Доказателство в подкрепа на предишна бета-стрептококова инфекция (група А)
2. Полиартрит 4. Еритема ануларе 5. Подкожни ревматични възли.	Клинични:полиартралгия, треска Лаборатория:неитрофична левкоцитоза; високо ESR; S-RB (1-4+); серомукоид(); сиалови киселини (); фибриноген (); α 2 -, γ-глобулинови протеинови фракции (). Инструментал-ЕКГ:атриовентрикуларен блок Т степен (PQ-)	1. Положителна бета-стрептококова култура, изолирана от фаринкса. 2. Експресен тест за определяне на бета-стрептококов антиген. Z. Повишен титър на антистрептококови антитела.

Забележка:Наличието на два големи или един голям и два или повече второстепенни критерия в комбинация с документирана анамнеза за бета-стрептококова назофарингеална инфекция (група А) показва висока вероятност от ARF

ПЪРВИЧЕН РЕД

Първична ARF деца, юноши, младежи и младежи,особено в условията на затворен и полузатворен колектив, най-често се проявява с тежка клинична симптоматика. Въпреки това, при около 20% от пациентите, първите прояви на ревматична треска са били леки или липсват. В тази връзка не може да се говори за истинска честота на ревматична треска в тази възрастова група. Заболяването често се диагностицира при по-възрастни пациенти с вече формирана клапна сърдечна недостатъчност.

В средна и зряла възрастостри прояви на ревматична треска са наблюдавани при отделни пациенти, приблизително 1%.

При 50% е установено латентно начало на заболяването, а при половината от тях сърдечното заболяване е диагностицирано за първи път в зряла и средна възраст.

При пациенти в напреднала възрастне са отбелязани изразени прояви на първична ARF. Половината от тях обаче са имали латентно начало на заболяването, а при 1/4 клапно сърдечно заболяване е открито след 60 години при липса на ревматична анамнеза в млада възраст и следователно първичната честота на ревматична треска на тази възраст е не е изключено.

Ревматизъм или остър ревматична трескае системно възпалително заболяване на съединителната тъкан. Заболяването се появява при хора с наследствена предразположеност след заразяване с група А В-хемолитичен стрептокок.

Основните елементи на стрептокока са подобни на някои човешки тъкани. В резултат на това човешко имунната система, влизайки в борбата с инфекцията, елиминира "местните" клетки на тялото, което води до органни нарушения. По-специално, те са засегнати:

• Централна нервна система,
• кожа,
• сърце,
• ставите.

Острата ревматична треска засяга 3-8 души на 10 000 в развитите страни. Заболяването засяга деца под 16-годишна възраст. Няма разлики в броя на случаите по пол: и двата пола са засегнати в еднакъв брой.

На тази възраст, като правило, се появяват първите контакти на тялото на детето със стрептококи, което обяснява определена реакция на имунната система.

Приблизително 15% от пациентите могат да забележат първите симптоми на заболяването дори в по-късна възраст.

Защо възниква заболяването

Острата ревматична треска възниква, след като човек е имал инфекция респираторен трактпричинени от група А В-хемолитичен стрептокок.

Основните заболявания, чийто ход е усложнен с остра ревматична треска

Важно е да се отбележи, че ревматична треска се появява само след инфекция на лимфоидните структури на фаринкса. Кожата, меките тъкани и други части на тялото също могат да бъдат засегнати от хемолитични стрептококи. Но няма усложнение на острата ревматична треска.

Има разлики в имунните реакции на организма. Процесите се активират в отговор на деформацията на фаринкса и кожата, както и след различни антигенни състави на стрептококи, които участват в образуването на тези инфекциозни заболявания.

Ревматичната треска може да се появи поради:

1. Остър тонзилит - възпаление на сливиците. Тонзилитът е възпаление на лимфоидните структури на фаринкса с инфекциозен характер. На първо място страдат сливиците. Заболяването започва с повишаване на общата температура и явна болка в гърлото. След това има зачервяване на лигавицата на палатинните сливици. На сливиците могат да се появят язви или бяло покритие.
2. Фарингитът е възпаление на фарингеалната лигавица, което се появява в резултат на навлизане на стрептококи в назофаринкса. Когато фарингитът гъделичка в гърлото, има суха и болезнена кашлица. Телесната температура се повишава до 38,5 градуса.
3. скарлатина - инфекция, което се проявява чрез чести обриви по кожата, както и симптоми на интоксикация: втрисане, висяща температура, главоболие. В допълнение, лимфоидните структури на фаринкса са засегнати от вида на острия тонзилит.

Всички тези заболявания могат да бъдат причинени от други причини - вируси и бактерии.

Лигавицата на фаринкса се възпалява при вдишване на горещ или горещ въздух или химически вещества. Но ARF се появява само след инфекция с група А В-хемолитичен стрептокок.

Проблемът с сенсибилизацията

Остра ревматична треска се появява, ако стрептококите навлязат в тялото веднъж. При първата инфекция, която настъпва преди 5-годишна възраст, клетките на човешката имунна система взаимодействат със стрептококови антигени, но човек се възстановява по-бързо, отколкото се формират патологични реакции.

За да се развие ревматична треска, имунната система трябва да бъде в контакт с антигени за дълго време и се появява сенсибилизация, тоест висока чувствителност към бактериите.

Ако тялото е сенсибилизирано към микроорганизъм, тогава при повторна инфекция, изразено и продължително имунен отговор, както хуморални, така и клетъчни. Това обяснява следния факт: деца под 3-годишна възраст се разболяват от ARF изключително рядко.

наследствено предразположение към заболяването

Много изследвания сочат, че в случай на поява на остра ревматична треска основна роля играят наследствено предразположение. Това предположение се потвърждава от твърде честото развитие тази болестпри близнаци, както и при сестри и братя, където и двамата или единият родител са имали това заболяване.

Науката все още не знае надеждно точен механизъм на наследяване, но се предполага ролята на гените на главния комплекс за хистосъвместимост - MHC.

AT последните годиниима много изследвания, които показват, че децата с наследствена предразположеност страдат от стрептококови инфекции.

Те имат специални рецептори за повърхностните антигени на B-хемолитичен стрептокок в областта на палатинните тонзили, което обяснява образуването на имунен отговор при контакт с този микроорганизъм.

Симптоми на ревматична треска

По правило първите симптоми се появяват 2-3 седмици след заболяването:

1. ангина,
2. фарингит,
3. скарлатина.

Трябва да се отбележи, че тези заболявания могат да се появят в латентна формаи имат неизразени клинични прояви или изобщо ги няма. Това обаче не изключва възможността от ревматична треска.

Преди появата на симптомите на ARF най-често има период на псевдо-благополучие. По това време практически няма признаци на инфекция. Понякога може да има:

• слабост,
• известна умора,
• нараства субмандибуларни лимфни възлибез болка.

През този период В-лимфоцитите се превръщат в плазмени клеткии се синтезират специфични антитела. Когато антителата навлизат в кръвта големи количества, тогава започва периодът на развита клинична изява на заболяването.

Клиниката на острата ревматична треска е различна и зависи от:

1. възраст на пациента,
2. засегнати органи,
3. характеристики на медицинското и допълнително лечение.

Симптомите при деца от начална и начална училищна възраст са изразени и значително влияят върху общото състояние на детето. При възрастни деца заболяването започва по-бавно и няма толкова силни прояви.

Прояви на остра ревматична треска:

• повишаване на телесната температура,
• сърдечна недостатъчност,
• възпаление на ставите - полиартрит,
• подкожни ревматични възли,
• пръстеновидна еритема- специфичен обрив
• увреждане на централната нервна система - хорея,
• увреждане на други системи и органи.

Повишаване на телесната температура

Когато антителата навлязат в кръвта, те незабавно започват да взаимодействат със стрептококи, както и с антигени на съединителната тъкан на тялото, което провокира развитието на системен възпалителен процес.

Левкоцитите навлизат в зоната на възпалението, това могат да бъдат:

1. моноцити,
2. неутрофили,
3. базофили.

Левкоцитите произвеждат биологично активни вещества, най-вече хистамин и серотонин, което обяснява повишаването на телесната температура.

Колкото по-добре е пациентът чувствителен към инфекция, толкова по-бързо ще се развие възпалителният процес и толкова по-изразена ще бъде общата температурна реакция.

По-специално тежки случаи, температурата може да се повиши до 38 - 39ºС и повече. Обикновено заедно с температурата се наблюдават следните симптоми:

1. обилно изпотяване,
2. обща слабост,
3. сънливост,
4. болка в мускулите,
5. мигрена.

Важно е да се отбележи, че в зряла възраст този симптом не е силно изразен, в напреднала възраст може дори да отсъства. Това се дължи на намаляване на активността на имунната система.

Сърдечна недостатъчност

Приблизително 50-80% от пациентите с първата проява на ARF фиксират сърдечно увреждане. При рецидив на заболяването сърдечните увреждания са налице при почти 100% от болните.

Сърцето е мускулен орган, който се състои от:

• 4 камери
• 2 предсърдия: ляво и дясно,
• вентрикули.

Камерите са разделени от клапани. Клапите се отварят и затварят в определена последователност, за да циркулира кръвта в тялото.

Артериалната, наситена с кислород кръв от белите дробове отива в лявото предсърдие, от него към лявата камера през митралната клапа.

Артериалната кръв напуска лявата камера през аортната клапа и навлиза в системното кръвообращение, доставяйки кислород на тъканите и се превръща във венозна кръв.

Тази кръв се събира във вените, след което се влива дясно предсърдиеи преминава през трикуспидалната клапа в дясната камера. От там през клапата белодробна артериякръвта се изпомпва към белите дробове.

В структурата на сърцето има 3 мембрани, които могат да бъдат увредени от антистрептококови антитела и това ще определи клиничната картина на заболяването.

възпаление на ставите

Около 70% от пациентите с остра ревматична треска имат. Ставите се засягат осезаемо и бързо.

Нормалната става се състои от повърхностите на две кости, в краищата има ставен хрущял. Ставната кухина е заобиколена от съседна мембрана - синовиалната мембрана, която има малко количество синовиална течност, която изпълнява защитни и хранителни функции.

Ако синовиалната мембрана е засегната от антитела, тогава в нея се появява сериозен възпалителен процес, придружен от миграцията на левкоцитите към фокуса на възпалението, освобождават се също серотонин и хистамин.

В ставната кухина се образува много ексудат, което повишава вътреставното налягане, което нарушава подвижността на ставата.

При ревматична треска полиартритът се изразява в лезията Голям бройставите. Симптомите на възпаление се появяват едновременно в симетрични стави, това е характерна черта на ревматизма.

Първо са засегнати най-големите стави: рамото и коляното. След известно време се засягат средните стави: глезен и лакът. По-рядко възпаление на малките стави: краката и ръцете. Ако те са засегнати, това показва тежка форма на заболяването.

Острата ревматична треска се изразява в:

1. болка. Това се дължи на освобождаването на възпалителни медиатори. По правило болката е остра и се засилва поради активни или пасивни движения в болната става или когато се усеща (палпира).
2. Зачервяване. В огнището на възпалението започва разширяването на кръвоносните съдове, което се дължи на освобождаването на хистамин. В резултат на този процес цветът на кожата е по-червен.
3. Подуване. Серотонинът и хистаминът повишават пропускливостта на малките съдове, така че течната част на кръвта напуска съдовото легло в съседни тъкани. Ето защо има подуване и подуване на ставите.
4. Локално повишаване на температурата. Когато съдовете се разширяват, това води до увеличаване на обема на кръвта, която навлиза в мястото на възпалението. Поради това температурата на кожата над засегнатата област се повишава с 1 или 2 градуса в сравнение със съседните сектори на кожата (това може да се определи чрез палпация).
5. Дисфункция на засегнатите стави. Ексудатът се освобождава в синовиалната кухина. По време на движения се появява болезненост, което кара човек значително да намали натоварването на болните стави и това със сигурност ще се отрази на начина на живот.

Трябва да се отбележи, че при първата атака на ARF полиартритът е обратим. Без терапия възпалителният процес ще отшуми сам след 3 седмици и няма да остави никакви прояви на структурно увреждане на ставите. При противовъзпалително лечение болката изчезва много по-бързо - за няколко дни.

В някои леки случаи на заболяването ставите могат да бъдат засегнати само под формата (нежност) без други прояви на възпаление.

Обикновено се появява на върха на изразена клиника, на фона на тежък периартрит и треска. По кожата около тялото се появяват розови или червени петна с различна големина или горни частикрака и ръце. Размерът на петното може да бъде няколко сантиметра в диаметър.

Ануларният еритем не се издига над кожата, има ясни, безболезнени ръбове. Еритемата избледнява при натиск. В центъра му има бледо петно, което прилича на пръстен.

Петната могат да се слеят помежду си, да се появят и да изчезнат на различни части на тялото. Никога не се появяват петна в областта на лицето.

Подкожни ревматични възли

В 1-3% от случаите може да се появят подкожни възли. Те се образуват на фона на деформация на съединителната тъкан и компенсаторна поява на незасегнати области, които се намират в близост до зоната на възпаление.

По време на палпация подкожните възли се определят като неактивни, плътни образувания. Обикновено диаметърът им е от 1 mm до 2 cm.

По правило възлите се намират над костните издатини, където са прикрепени сухожилията. По-точно на екстензорната повърхност големи стави, в областта на тила, глезените или гръбначния стълб.

Тези образувания започват да се появяват по-късно от останалите симптоми. По правило това се случва 6-10 дни след първите клинични прояви. Възлите се разтварят за 2-4 седмици, изчезват напълно, без остатъчни ефекти.

Увреждане на централната нервна система

Досега не е установен точният механизъм на увреждане на централната нервна система (ЦНС) при остра ревматична треска. Учените смятат, че ключова роля в това има производството на антитела, които засягат нервните клетки.

Обикновено първите признаци на нарушение в централната нервна система се появяват 2-4 месеца след спадане на треската, понякога се появяват артралгия или други симптоми на заболяването.

Лечението на заболяването се извършва от ревматолог изключително в специализирано стационарно отделение. Хоспитализацията е задължителна мярка дори при съмнение за тази треска.

За потвърждаване на диагнозата е необходим комплекс. допълнителни изследвания, забавянето на тяхното прилагане и в началото на лечението е изпълнено с различни сериозни усложнения.

Ако изразеният възпалителен процес засяга сърцето, ставите и централната нервна система, тогава пациентите се нуждаят от почивка в леглото за 5-14 дни. Режимът може да се увеличи, ако се елиминират симптомите на такива заболявания като:

• кардит,
• хорея.

Пациентът се изписва от болницата само след изчезване на клиничните прояви и регистриране на нормални лабораторни показатели: ESR и протеините на острата фаза на възпалението трябва да намалеят.

Пациентът трябва да проведе санаториално и амбулаторно лечение. Той трябва систематично да посещава своя лекуващ лекар, за да наблюдава непрекъснато процеса на възстановяване и да предотвратява развитието на усложнения.

Медицинска терапия при ревматична треска

Медикаментозното лечение е основното средство за лечение на остра ревматична треска. Като част от терапията се използват инструменти, които:

1. намаляване на активността на възпалението,
2. предотвратяване на по-нататъшно разрушаване на органи и тъкани (това включва антибиотична терапия, който е насочен към елиминирането на В-хемолитичен стрептокок).

Трябва да се помни, че колкото по-скоро лечението започне правилно, толкова по-вероятно е то да бъде ефективно и толкова по-малък е рискът от усложнения. При първите признаци на остра ревматична треска е важно незабавно да се консултирате с лекар.

Обикновено поражение различни системии не изисква органи специално отношение, а проблемът се решава с използването на противовъзпалително лечение. Но в някои случаи, например, ако работата на сърцето е нарушена или при наличие на явни неврологични симптоми, е необходимо да се предпише цял комплекс от лекарства.

Сърдечната недостатъчност се лекува със следните лекарства:

• диуретици - спиронолактон и фуроземид,
• сърдечни гликозиди - дигитоксин и дигоксин,
• средства за понижаване на кръвното налягане - атенолол и лизиноприл,
• с аритмия са показани антиаритмични лекарства - амидарон и лидокаин.

Лечението на малка хорея включва използването на:

1. успокоителни - фенобарбитал и мидазолам,
2. антипсихотици - дроперидол и халоперидол,
3. ноотропи - лекарства, които подобряват умствената дейност, например пирацетам.
4. психотерапия.

Характеристики на балнеолечение

Този вид лечение се предписва от лекар след отшумяване на острото възпаление, което се потвърждава от клинични и лабораторни изследвания. Лекарят регистрира нормализиране на ESR, протеини в острата фаза, както и намаляване на общия обем на левкоцитите.

Пациентът се изпраща в специален ревматологичен санаториум, където трябва да остане около два месеца. Там пациентът провежда антистафилококово, както и противовъзпалително лечение.

Освен това за всеки човек се разработва специална диета, както и индивидуален комплекс от терапевтични упражнения, насочени към подобряване на функционирането на белодробната и сърдечно-съдови системи. Работата е насочена и към спиране на по-нататъшното разрушаване на кръвоносните съдове.

Не може да се провежда санаториално лечение:

1. остра фаза на ревматична треска,
2. ако има активен инфекциозен процес в назофаринкса, тогава пациентът действа като разпространител и носител на инфекция,
3. с тежко увреждане на системи и органи, например с белодробен оток или сърдечна недостатъчност,
4. с развитието на сериозни съпътстващи заболяваниякато туберкулоза, тумори или психични заболявания.

Нюанси на амбулаторно лечение

Всички хора, прекарали остра ревматична треска, трябва да продължат лечението си у дома, като редовно посещават лекар и преминават няколко изследвания:

• общ кръвен анализ,
• общ анализ на урината,
• bakposev от назофаринкса.

Анализите се дават на интервали от 1 път на 3-6 месеца.

Освен това пациентите трябва да приемат превантивни дози антибиотици в продължение на няколко години, за да предотвратят рецидиви и рецидиви на заболяването.

РЕВМАТИЧНАТА ТРЕСКА (RL, ревматизъм) е системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с преобладаваща локализация на процеса в сърдечно-съдовата система, което се развива във връзка с остра стрептококова назофарингеална инфекция при лица, предразположени към нея, предимно на 7-годишна възраст. -15 години.

Честотата на ревматична треска (RL) в икономически развитите страни е 5 случая на 100 000 души от населението, в Република Беларус тази цифра е три пъти по-висока. Ревматичното сърдечно заболяване остава най-честата причина за смърт от сърдечно-съдови заболявания в възрастови групидо 35 години в повечето страни по света, надвишавайки нивата на смъртност от заболявания на века като коронарна артериална болест и /

Причините

Резултатите от епидемиологични данни, клинични наблюдения, микробиологични, имунологични и експериментални изследвания убедително показват връзката на стрептококова назофарингеална инфекция (β-хемолитичен стрептокок от група А) с ревматизъм. Потвърждение на стрептококова етиология на ревматизма са: стрептококова инфекция, предхождаща атаката на ревматизъм (тонзилит, фарингит); увеличаване на честотата на ревматизъм по време на огнища на остри респираторни инфекции, причинени от β-хемолитичен стрептокок от група А; повишени титри на стрептококови антитела (ASL, ASG, ASA); възможност рязък спадчестота на ревматизъм и рецидивите му в резултат на антистрептококова профилактика и активно лечение на стрептококови огнища на инфекция.

Стрептококова етиология на ревматизма е характерна за неговите "класически" форми, които протичат остро, с ангажиране на ставите в процеса. Почти няма връзка между стрептококова инфекция и продължителен, латентен или често рецидивиращ ход на ревматизма. При последните форми на хода на ревматизма няма повишаване на титрите на стрептококови антитела и бицилиновата профилактика на рецидиви на ревматизъм не е ефективна. В тази връзка много изследователи поставят под въпрос ролята на стрептококова инфекция в развитието на латентни, продължителни и рецидивиращи форми на ревматизъм. Прави се предположение за алергичния (не свързан със стрептококи или други инфекциозни антигени), инфекциозно-токсичен или вирусен характер на тези форми на заболявания.

Много клинични и експериментални проучвания показват, че някои вирусни инфекции(ентеровируси, особено коки, грип В и др.) Могат да доведат до развитие на остри, хронични или рецидивиращи лезии на миокарда и клапния апарат на сърцето с образуването на сърдечни дефекти. Допуска се възможността за връзка с вирусна стрептококова инфекция, която играе роля в етиологията на ревматизма.

Важна роля в развитието на заболяването играе индивидуалната чувствителност на организма към стрептококова инфекция, която очевидно е свързана с генетично обусловени промени в хуморалния и клетъчния имунитет.

Определено значение се дава на наследствената предразположеност към заболяването. Има т. нар. „ревматични семейства“, където честотата на а е 2-3 пъти по-висока, отколкото в нормалната популация. Установен е типът на унаследяване на това заболяване - полигенен.

Патогенезата на ревматичната треска е сложна и до голяма степен неясна. Алергията играе важна роля в нейното развитие. Това се доказва от близостта на клиничните и анатомични прояви на ревматизъм, серумна болест и експериментална алергия, рецидив на заболяването под въздействието на редица неспецифични фактори и антиревматичния ефект на антиалергичните лекарства. Впоследствие в процеса се включват автоалергични механизми. Сенсибилизиращите агенти (стрептококи и техните разпадни продукти, вируси, неспецифични алергени) могат да доведат в първите етапи до алергично възпалениев сърцето, а след това до промяна в антигенните свойства на неговите компоненти с превръщането им в автоантигени и началото на автоимунен процес.

Експертният комитет на СЗО (1978 г.) формулира модерни идеиза патогенезата на ревматизма като токсично-имунна хипотеза. Установено е, че стрептококите произвеждат много клетъчни и извънклетъчни вещества с токсични и ензимни свойства (стрептолизини, стрептококова протеиназа, дезоксирибонуклеаза, мукопептиди - "ендотоксини" и др.). Всички те имат изразен кардиотоксичен ефект.

Голямо значение в патогенезата на ревматизма се придава на действието на М-протеина на клетъчната стена, стрептолизин S и O; мукопептиди - основните компоненти на клетъчната стена на стрептокока, които се считат за "стрептококов ендотоксин".

Автоимунната хипотеза за патогенезата на ревматизма се основава на имунологичната връзка между стрептококовите антигени от група А и някои компоненти на миокардната тъкан. При ревматизъм често се откриват антитела, които реагират със сърдечната тъкан, по-специално антитела, които реагират кръстосано както с миокардни антигени, така и със стрептококови мембрани. Доказателство за развитието на автоимунни процеси при ревматизъм е нарушението на хуморалния и клетъчния имунитет по отношение на антигенните компоненти на съединителната тъкан - структурни гликопротеини, протеогликани, водоразтворими компоненти на съединителната тъкан.

При ревматизъм се открива дисбаланс на имунокомпетентни периферни кръвни клетки; увеличаване на общия брой лимфоцити поради увеличаване на процента и абсолютния брой на В-лимфоцитите с намаляване на процента и абсолютния брой на Т-лимфоцитите; циркулиращи имунни комплекси, промяна в нивото на имуноглобулините.

Имунният отговор на организма към определен антигенен фактор се контролира от гени, свързани със системата за тъканна съвместимост HLA. Сред пациентите с ревматизъм по-често има такива, които имат HLA-B15, HDh2, HDR4 антиген, с латентни сърдечни дефекти, без ясна ревматична история, HLA-A9 антигени и HLA-A30 / 31, HLA-A3 се отбелязват .

Напоследък се предполага, че В-лимфоцитният алоантиген е свързан с податливостта към ревматизъм. Този маркер може да показва променен имунен отговор при индивиди, податливи на ревматизъм.

Вирусната концепция за патогенезата на ревматизма се основава на сходството в много отношения на клиничните и морфологични прояви на вирусен и ревматичен кардит.

Предполага се, че някои кардиотропни вируси могат да причинят не само клиничен синдром, подобен на ревматизъм, но и валвулит с последваща деформация на клапите. Това означава, че стрептококите са в състояние да отделят специално вещество, което потиска имунната система и активира латентни вируси, които имат цитотоксичен ефект.

Морфологично при ревматизъм се разграничават следните фазови промени в съединителната тъкан: мукоиден оток, фибриноидни промени, некроза, клетъчни реакции (инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки, образуване на грануломи на Ashoff-Talalaev), склероза.

Ревматичният процес завършва, като правило, със склероза. Възможно е да се говори за ограничаване или обратимост на процеса само на етапа на мукоидно подуване. При рецидивиращ ход на ревматизма произтичащите от това промени в съединителната тъкан най-често се локализират на мястото на склерозата или в процеса се включват нови области на съединителната тъкан.

Симптоми

Клиничната картина на ревматизма е изключително разнообразна и зависи преди всичко от тежестта на процеса, тежестта на ексудативните, пролиферативните явления, естеството на увреждането на органите и системите, периода на лечение на пациента за медицински грижиот началото на заболяването и предишното лечение. В типичните случаи първата атака на ревматизъм настъпва 1-2 седмици след остра или обостряне на хронична стрептококова инфекция (тонзилит, фарингит, остри респираторни инфекции). Заболяването може да се развие и след тежка настинка без предшестваща инфекция. При някои пациенти не е възможно да се установи връзка между появата на ревматизъм и някакъв ефект. Рецидивите на ревматизма често се появяват при съпътстващи заболявания или след тях, хирургични интервенции, нервно-психически и физически стрес.

В развитието на ревматичния процес се разграничават 3 периода:

Първи период (от 1 до 3 седмици)характеризиращ се с обикновено асимптоматично или леко неразположение, артралгия. Може да има кървене от носа, бледност на кожата, субфебрилна телесна температура, повишаване на ESR, титри на стрептококови антитела (ASL-0, ASG, ASA), промени в ЕКГ. Това е предболестният или предклиничен стадий на заболяването. В описания период настъпва имунологично преструктуриране на организма след стрептококова инфекция. Ако този период се признае, активните терапевтични и диагностични мерки очевидно биха могли да предотвратят развитието на болестта.

Втори периодхарактеризиращ се с дизайна на заболяването и се проявява с полиартрит или артралгия, кардит или увреждане на други органи и системи. През този период се наблюдават промени в лабораторните, биохимичните и имунологичните показатели, мукоиден оток или фибриноидни нарушения. Навременното разпознаване на заболяването и подходящото лечение могат да доведат до пълно възстановяване (ако диагнозата е поставена в първите 1-7 дни от началото на заболяването).

Трети период- това е период на различни клинични прояви на рецидивиращ ревматизъм с латентни и непрекъснато рецидивиращи форми на заболявания.

При първата атака на ревматизъм, острото му протичане с участието на ставите в процеса, пациентът може да посочи не само деня, но и часа на началото на заболяването. В такива случаи заболяването започва с повишаване на температурата до субфебрилна или фебрилна (38-40 °), втрисане и остри болки в ставите. Поради полиартрит пациентът може да бъде обездвижен. Има недостиг на въздух поради увреждане на сърцето. Подобна клинична картина се наблюдава по-често при деца и млади мъже. През последните 15-20 години клиничната картина на ревматизма се промени значително: появиха се първични хронични форми, протичащи латентно или често рецидивиращи с преобладаващо сърдечно увреждане.

Противовъзпалителната терапия е общоприета в такива случаи по съществоне променя прогнозата и хода на заболяването. Може да се предположи, че промяната в клиничното протичане на ревматизма се основава както на променената имунобиологична защита на човешкия организъм, така и на еволюцията на микроорганизмите под въздействието на широко приложениеантибиотици и сулфатни лекарства.

олигосимптомно протичанеревматичният процес се характеризира с неопределени клинични симптоми под формата на слабост, намалена физическа активност, умерен задух, след претоварване, субфебрилна или нормална температура, повишена възбудимост, раздразнителност, нарушение на съня. Такова протичане на ревматичния процес често води до големи диагностични затруднения и късно разпознаване на заболяването.

Въпреки това трябва да се помни, че латентен потокревматизмът е присъщ главно на рецидивиращата ревматична болест на сърцето и рядко се среща в първичния ревматичен процес.

Сърдечните заболявания при ревматизма са водещият синдром. Рядко се среща ревматизъм без явни сърдечни промени. Ревматичният процес може да засегне ендокарда и перикарда, но най-често се развива според вида ендомиокардит. Клиничните прояви на заболяването зависят от преобладаването на възпалителния процес в определен слой на сърцето. Поради факта, че на практика често е трудно да се разграничат симптомите, характерни за ревматичен миокардит, ендокардит или перикардит, се използва терминът "ревматичен кардит", което означава едновременно поражение на ревматичния процес на миокарда и ендокарда, което е по-често се наблюдава по време на първия пристъп на ревматизъм през първите седмици от началото му. Въпреки трудностите, все пак е желателно да се изясни локализацията на процеса.

Миокардит - задължителен компонент на ревматична болест на сърцето. Приблизително при 2/3 от пациентите със сигурност се комбинира с ендокардно увреждане.

Различават първична ревматична болест на сърцето отразяващ начални проявиревматизъм и повтарящи се, възникващи от рецидиви на ревматичния процес, по-често на фона на увреждане на клапния апарат на сърцето.

Диагностичните критерии за ревматично сърдечно заболяване са:

1) болка или дискомфорт в областта на сърцето; 2) задух; 3) сърдечен ритъм; 4) тахикардия; 5) отслабване на 1-ви тон на върха на сърцето; 6) шум на върха на сърцето: а) систоличен (слаб, умерен, силен); в) диастолично; 7) симптоми на перикардит; 8) увеличаване на размера на сърцето; 9) ЕКГ данни: а) удължаване интервал P-Q; б) екстрасистолия, нодален ритъм; в) други ритъмни нарушения; 10) симптоми на циркулаторна недостатъчност; 11) намаляване или загуба на работоспособност.

Наличието на 7 от 11 критерия при пациент в комбинация с предшестваща стрептококова инфекция дава възможност да се постави надеждна диагноза ревматична болест на сърцето. Болката в областта на сърцето често е болезнена или пробождаща. Те могат да бъдат ангинален тип ангина пекторис с ирадиация към лявото рамо и ръка. Такива болки са характерни за поражението на ревматичния процес. коронарни съдовеи развитие на коронарит. Някои пациенти могат да бъдат обезпокоени от усещането за прекъсване на работата на сърцето. Ревматичният кардит се характеризира с персистираща тахикардия, която продължава дълго времеслед нормализиране на телесната температура и подобряване на общото състояние. Пулсът се характеризира с голяма лабилност, особено след физическо натоварване или при отрицателни емоции. Брадикардия може да бъде открита поради преобладаващия ефект на възпалителния процес върху синусовия възел или върху провеждането на възбудителни импулси по протежение на снопа His и неговите клони.

От общите патологични симптоми значителна част от пациентите имат повишено изпотяване, субфебрилна температура вечер.

Обективен признак на първична ревматична болест на сърцето е отслабването на I тона на върха на сърцето, определено чрез аускултация и FKG, както и изместване на лявата граница на относителната тъпота на сърцето поради увеличаване на лява камера.

На 2-3-та седмица от заболяването често се появява периодичен систолен шум с нисък тон. Шумът се чува по-добре в легнало положение на пациента над областта на върха на сърцето и в точката на Botkin-Erb.

При дифузен миокардит при значително разширяване на сърдечните кухини може да се чуе мезодиастоличен или протодиастоличен шум. Появата на тези шумове е свързана с развитието на относителна митрална стеноза поради изразено разширение на лявата камера с повишен сърдечен дебит поради треска. Тези шумове по време на лечението, като правило, изчезват.

Дифузен миокардит се среща все по-рядко. По-често се наблюдава фокална, която се характеризира с повече лека клиничнаразбира се, по-слабо изразено субективно неразположение, неприятни усещанияв областта на сърцето, прекъсвания в работата му. Това често води до погрешна диагноза кардионевроза, тонзилогенна кардиомиопатия. Допринасят за това и незначителни промени в клиничните и лабораторните параметри. Физическите данни обикновено са оскъдни. Границите на сърцето не са изместени. По време на аускултация се наблюдава отслабване на първия тон в областта на сърдечния връх, понякога появата на трети тон, кратък систоличен шум.

Ревматичен ендокардит трудно е да се диагностицира през първите седмици от заболяването, тъй като клиничната картина е доминирана от симптомите на миокардит, които до голяма степен маскират проявите на ендокарда, а ревматичният ендокардит (валвулит) не е придружен от допълнителни субективни симптоми.

Ревматичният ендокардит включва клапния апарат на сърцето в патологичния процес и води до развитие на сърдечни заболявания. Клапната болест на сърцето, особено често митралната, се счита за "паметник на изчезнал ендокардит".

При латентния ход на ревматизма дефектите се развиват по-често, отколкото при острите (съответно 22 и 15%). Това се дължи на трудността своевременно откриванеи елиминиране на латентен текущ ендокардит.

При ревматизъм аортните клапи се засягат 2 или повече пъти по-рядко от митралните клапи. Още по-рядко се засягат трикуспидалните клапи и много рядко клапите на белодробната артерия.

Клиничната диагноза на ендокардит (първичен валвулит) се основава на еволюцията на систолния шум, чут в областта на върха на сърцето, по-рядко в третото междуребрие, вляво от гръдната кост. Кратък и тих, понякога отслабващ, понякога засилващ се в началото на заболяването, шумът става по-постоянен и груб. AT ранна фазаревматичен валвулит, може да се появи слаб, периодичен диастоличен шум, който може да се обясни с подуване на клапните платна.

Ревматичен перикардит обикновено се комбинира с ревматичен миокардит и ендокардит (панкардит), развива се при най-тежкия ход на ревматичния процес. Среща се изключително рядко. Различни сух (фибринозен) и ексудативен (серозно-фибринозен) перикардит. При сух перикардит пациентите се оплакват от постоянна тъпа болка в областта на сърцето. При обективен преглед се установява перикардно триене в основата на сърцето, вляво от гръдната кост във второ или трето междуребрие. Грубото систоло-диастолно триене може да се определи чрез палпация, често трае кратко време и изчезва в рамките на няколко часа.

С появата на ексудат шумът от перикардно триене изчезва, границите на сърцето се разширяват, тъпотата се определя при перкусия. Значително натрупване на ексудат може да доведе до синдром на "сърдечна компресия", което изисква хирургично лечение. В същото време сърдечните тонове почти не се чуват, задухът се увеличава, цервикалните вени се подуват, появява се цианоза, подпухналост на лицето, признаци на деснокамерна циркулаторна недостатъчност, черният дроб се увеличава и венозното налягане се повишава. Рентгенологично се определя увеличаване на размера на сянката на сърцето, което прилича на пресечен триъгълник, и бавна пулсация на сърцето. На ЕКГ през първата седмица на заболяването ST сегментът се измества нагоре от изоелектричната линия, Т вълната се увеличава в стандартните и гръдните отвеждания. От 2-3-та седмица ST сегментът и Т вълната се изместват към изоелектричната линия. Често има "коронарна" вълна Т. При значително натрупване на течност в перикарда и развитие на адхезивен процес, напрежението на ЕКГ зъбите може рязко да намалее.

Съдовото увреждане се проявява чрез валвулит, причинен от повишаване на съдовата пропускливост и отлагането на имунни комплекси в стените на капилярите и артериолите. В допълнение към капилярите и артериолите в патологичния процес могат да участват и вени. Ревматичен артериит вътрешни органи- в основата на клиничните прояви на ревматичния висцерит: нефрит, менингит, енцефалит и др. Важен за клиниката е ревматичният васкулит на миокардните съдове. В такива случаи коронаритът се развива с болка в областта на сърцето, наподобяваща ангина пекторис. Ревматичният флебит е изключително рядък и не се различава по същество от възпаление на вените с обикновен характер. Капилярите с активен ревматичен процес почти винаги са засегнати, което се проявява с кожни кръвоизливи, протеинурия, положителни симптоми"усукване", "щипка".

Ревматичен артрит в класическа версияе рядко. При остър ставен ревматизъм се наблюдава силна болка, обикновено в големите стави, която може да обездвижи пациентите. Болката често е непостоянна, лезията е симетрична. Ставите се подуват, кожата над тях е хиперемирана, гореща на пипане, движенията в ставите са рязко ограничени поради болка. В процеса са включени периартикуларни тъкани, в ставната кухина се натрупва ексудат. За ревматичния полиартрит е характерно пълното елиминиране на възпалителния процес в рамките на 2-3 дни в резултат на салициловата терапия.

Картината на ставните лезии при много пациенти се различава по редица характеристики: има по-малко остри ставни атаки, по-често ставният синдром се проявява с артралгия без подуване на ставите и хиперемия. Променливостта на болката и симетрията на увреждането на ставите са по-рядко срещани. Увеличаването на болката в ставите и тяхното изчезване по-бавно, ставният синдром под формата на артралгия продължава седмици и е по-малко податлив на противовъзпалителна терапия.

Увреждането на мускулите е изключително рядко. Ревматичен миозит появява се силна болкаи слабост в съответните мускулни групи.

Кожните лезии се срещат под формата на пръстеновидна и нодуларна еритема, ревматични възли, петехиални кръвоизливи и др. За ревматизма пръстеновидната еритема и ревматичните възли се считат за патогномонични. Erythema annulare се проявява с бледо розово-червени или синкаво-сиви петна главно по вътрешна повърхностръце и крака, корем, шия, торс. При натискане върху засегнатата кожа петната изчезват, след което се появяват отново. Петната не сърбят и не болят. Еритема нодозум се среща много по-рядко и не се счита за характерна за ревматизма. Значително по-често еритема нодозумнаблюдавани при алергични заболяваниядруга природа.

Появява се увреждане на белите дробове пневмония, плевропневмония или плеврит. Ревматичната пневмония се развива на фона на ревматизъм и се различава от баналната в клиничната картина по това, че реагира добре на салицилова терапия и е устойчива на антибиотично лечение. Ревматичният плеврит е на второ място след туберкулозния и обикновено се появява на фона на ревматична атакаили скоро след възпалено гърло. Да се клинични характеристикиревматичният плеврит включва бързо натрупване и относително бърза (3-8 дни) резорбция на незначителен серозно-фибринозен стерилен излив, който никога не се нагноява. В ексудата, в зависимост от тежестта и тежестта на процеса, преобладават лимфоцитите или неутрофилите. Доминирането на последното е характерно за най-тежкия ход на ревматичния процес. Плевралните сраствания са редки.

Увреждането на бъбреците е рядко. При острия ход на ревматизма може да се наблюдава умерена протеинурия и хематурия поради нарушение на пропускливостта на бъбречните гломерули. Може да има преходна левкоитурия, цилиндрурия.

Ревматичен нефрит рядко се развива. Характеризира се с персистиращи промени в седимента в урината и протеинурия. Хипертонията и отоците са редки. Антиревматичната терапия обикновено дава добър ефект, но е възможно преминаването на острия нефрит в хронична форма.

Лезиите на храносмилателните органи са редки и се причиняват от съдови лезии на лигавицата на стомаха и червата. При деца с активен ревматизъм може да се наблюдава абдоминален синдром, проявяващ се със силна пароксизмална болка в корема и леко напрежение в коремните мускули, метеоризъм и болка при палпация. Тези симптоми могат да доведат до погрешна диагноза на независима абдоминална патология и хирургична интервенция. Безсимптомен или олигосимптомен язвен процес с локализация в стомаха или дванадесетопръстника. В същото време няма синдром, типичен за пептична язва - цикличен поток и "гладни" болки. Такъв улцерозен процес протича като правило скрито и се диагностицира само с развитието на усложнения.

При ревматизъм функциите са потиснати храносмилателни жлези, киселинността на стомашното съдържимо намалява, в значителен брой случаи до пълно отсъствие на солна киселинаслед пробен обяд.

Често гастритът и дори язвата на стомаха и червата се появяват в резултат на продължителна противовъзпалителна терапия и употребата на хормонални лекарства.

На фона на ревматичен пристъп може да се развие ревматичен хепатит, който протича с увеличаване на черния дроб и нарушаване на неговата функционална способност.

При сърдечни дефекти от ревматичен характер може да има циркулаторна недостатъчност и в резултат на това сърдечна цироза на черния дроб.

Увреждането на нервната система може да бъде хорея минорпри деца, особено момичета. На заден план емоционална лабилностима фантастични движения на тялото, крайниците, мимическите мускули, които се увеличават с вълнение и изчезват по време на сън. До 17-18-годишна възраст тези явления изчезват. Може да възникне енцефалит, диенцефалит, енцефалопатия от ревматичен характер. Със сърдечни дефекти често усложнениеса мозъчно-съдови инциденти - емболия, васкулит, синкоп.

Увреждането на очите (ирит, иридоциклит, склерит) е изключително рядко.

В клиниката на първичния ревматизъм се разграничават остри, подостри, продължителни и латентни варианти на курса. За рецидивиращ ревматизъм е най-характерен продължителен, често рецидивиращ или латентен курс. Много по-рядко рецидивиращият ревматизъм протича остро или подостро.

При подостър вариант на хода на ревматизма, началото и развитието се забавят клинични симптоми, полисиндромността и тежестта на ексудативните форми на възпаление са по-рядко срещани.

Продължителното протичане на ревматизъм се характеризира с по-дълъг латентен период (3-4 седмици или повече) след прекарани възпалено гърло, друго респираторно заболяване, умерено тежък кардит и полиартралгия.

Рецидивиращият курс се характеризира с умерен ревматичен възпалителна реакция, не се поддава и слабо се поддава на противовъзпалителна терапия, вълнообразност.

Латентен курс се разбира като скрит текущ активен ревматичен процес, който се открива с помощта на биохимични, имунологични или морфологични методи на изследване. Клиничните прояви на заболяването са изключително леки.

Най-характерната проява на ревматоидната треска е комбинация от остър мигриращ и напълно обратим полиартрит на големите стави с умерен кардит. Началото на заболяването обикновено е остро, бурно, рядко подостро. Полиартритът се развива бързо, придружен от рецидивираща температура до 38-40 ° C с дневни колебания (1-2 ° C) и силно изпотяване, но като правило без втрисане. RL се провежда в продължение на седмици. Характерни са подуване на големи стави с хипертермия, болка и ограничение на подвижността, кардит, ануларен еритем, пурпура. ESR се повишава в кръвта, левкоцитозата се определя с изместване на формулата наляво, съдържанието на α- и β-глобулини, антистрептолизиновият титър се повишава. През последните 15-20 години клиниката на ревматизма се промени значително: появиха се първични хронични форми, протичащи латентно или често рецидивиращи с преобладаващо сърдечно увреждане.

През последните години клиничната картина на ревматизма се промени значително: има много асимптоматични или първично хронични форми, протичащи главно с увреждане на сърцето (кардит) и ставите (артрит или артрит). Лабораторните показатели за активността на възпалителния процес са слабо изразени. От основните критерии най-достоверни са кардитите и полиартритите, дължащи се на прекарана стрептококова инфекция. Хореята е рядка, еритема ануларе се наблюдава при 2-5% от пациентите с активен ревматизъм, подкожните ревматични възли обикновено не се откриват in vivo. В тази връзка е необходимо да се разработят нови диагностични критерии за първичен ревматизъм, като се вземат предвид променените особености на неговия ход.

Диагностика

Диагнозата ревматична треска се основава на диагностични критерии Jones, ревизиран от ARA през 1982 г. и препоръчан от СЗО за широко използване.

Големите или основните критерии са: кардит, полиартрит, хорея, еритема ануларе, подкожни ревматични възли; малки или допълнителни: клинични - треска, артралгия, анамнеза за ревматизъм или ревматично сърдечно заболяване; лабораторни - острофазови реагенти: повишаване на ESR, появата на С-реактивен протеин, левкоцитоза, удължаване на P-R (Q).

Наличието на два големи или един голям и два второстепенни критерия, съчетани с данни за предишна стрептококова инфекция, предполага голяма вероятностревматизъм. Прехвърлената стрептококова инфекция може да се прецени въз основа на повишаване на титъра на антистрептолизин-0 или други антистрептококови антитела, изолиране на стрептококи от група А при засяване на материал от гърлото на наскоро прехвърлена скарлатина.

Продължителна субфебрилна температура при нормалнокръвта изключва диагнозата активен ревматизъм.

Лабораторни данни.

Промените в морфологичния състав на кръвта при ревматизъм са неспецифични. При изразена степен на активност на ревматичния процес, левкоцитоза до 10-12 109 / l с неутрофилия и изместване вляво, може да се наблюдава повишаване на ESR до 50-60 mm / h. Подобни промени в кръвта се откриват с преобладаване на ставните прояви на ревматичния процес. При продължителни, латентни форми на левкоцитоза няма ESR - 20-30 mm / h. Намаляването на нивото на червените кръвни клетки, хемоглобинът се среща, като правило, при латентни, рецидивиращи, декомпенсирани форми на ревматизъм.

При ревматизъм се отбелязват значителни промени в имунологичните параметри. При повечето пациенти се повишава титърът на антистрептококовите антитела: ASG, ASA над 1:300 и ASL-0 над 1:250, съдържанието на имуноглобулини A, G, M (главно JgM, JgG).

В активната фаза на ревматизма се наблюдава повишена спонтанна реакция на бластна трансформация на лимфоцити, изразено инхибиране на миграцията на левкоцитите и повишаване на съдържанието на антитъканни (антикардиални) автоантитела.

инструментални данни.

Електрокардиографията при 1/3 от пациентите с активен ревматизъм разкрива промени в Р вълната под формата на назъбвания, двойни гърбици (намаляване или повишаване на напрежението). Тези промени не са трайни и при първичен ревматизъм изчезват с елиминиране на активността на ревматичния процес. Най-типично за ревматичен кардит е нарушение на атриовентрикуларната проводимост на I или II етап, по-рядко - III етап.

Непълен атриовентрикуларен блок I етап. често се задържа в продължение на 3-5 дни, след което изчезва, отразявайки спирането на ексудативната фаза на миокардита. При повтаряща се ревматична болест на сърцето на фона на сърдечни дефекти някои пациенти показват промяна QRS комплекс, смесване на S-T интервала и Т вълната, което показва нарушение на процесите на реполяризация на сърдечния мускул. Половината от пациентите имат синусова тахикардия, аритмия; някои имат екстрасистоли, предимно камерни.

При дългосрочно увреждане на клапния апарат на сърцето, главно с митрална стеноза, често се открива предсърдно мъждене, което показва тежестта на дистрофичните и склеротични процеси в предсърдния миокард и сърдечния мускул като цяло. ЕКГ промените при ревматизъм не са специфични и са много разнообразни.

Фонокардиографията при първичен ревматичен кардит разкрива намаляване на амплитудата на I и II тонове, в някои случаи - разделяне на I тон. Приблизително при 2/3 от пациентите в областта на сърдечния връх или в точката на Botkin се регистрира систоличен шум, който се характеризира с несъответствие на звуковите трептения във всеки сърдечен цикъл, различна интензивности продължителност. При възникващи или формирани сърдечни дефекти шумовете се определят поради структурни и хемодинамични промени в сърцето.

Методите на реокардиографията, поликардиографията, кинетокардиографията и др. Дават възможност да се открият нарушения на контрактилитета на миокарда, които са по-изразени при активен ревматичен процес. Рентгенови изследванияценни за установяване на сърдечно заболяване и разпространението на неговия тип, обикновено се извършват с контрастно усилване на хранопровода. Отклоненията на хранопровода по голям или малък радиус показват митрална стенозаили преобладаването на стеноза с комбиниран дефект.

Ехокардиографията в комбинация с Доплер ултрасонография има висока чувствителност и специфичност за диагностиката на ревматична болест на сърцето и ревматична болест на сърцето. Методът позволява да се открият промени в сърдечните клапи и функционални нарушения. Доплеровият ултразвук дава възможност надеждно да се определи тежестта на митралната регургитация, градиентът на кръвното налягане в областта аортна клапа.

Ехокардиографски признаци на ревматичен ендокардит на митралната клапа: наличие на растителност върху клапите, хипокинезия на задната митрална клапа, митрална регургитация, преходно куполообразно диастолно огъване на предната митрална клапа.

Ехокардиографията и доплер ултразвукът намаляват необходимостта от сърдечна катетеризация за диагностициране на клапни лезии.

Класификация на ревматизма:

Има две фази – активна и неактивна.

Клинични и анатомични характеристики на увреждане на сърцето, други органи и системи, варианти на хода на заболяването и етапа на състоянието на кръвообращението.

Има три степени на активност: I (минимална), II (средна), III (максимална).

Всеки от тях се характеризира с тежестта на клиничните прояви и лабораторните показатели. Има остър ход на ревматизма (до 2 месеца), подостър (до 4 месеца), продължителен (до 1 година), рецидивиращ (повече от година), латентен (клинично асимптоматичен).

Класификацията предвижда три етапа на циркулаторна недостатъчност: I, II, W. Чл., От своя страна, е разделена на IIA и PB. Това допринася за изясняване на състоянието на пациента в момента на поставяне на диагнозата, избор на метод на лечение и определяне на прогнозата на заболяването.

Лечение

Всички пациенти с ЛК се хоспитализират при спазване на почивка на леглов рамките на 2-3 седмици. Етиотропната терапия, насочена към ерадикация на стрептококи от група А, се провежда с бензилпеницилин в дневна доза 1,5-4 милиона единици за 10-14 дни, последвано от преход към употребата на дурантната форма на лекарството (бензатин бензилпеницилин). Патогенетичното лечение се провежда с глюкокортикоиди и нестероидни противовъзпалителни средства. Средствата на избор са индометацин и диклофенак. При наличие на симптоми на циркулаторна недостатъчност се използват сърдечни гликозиди и диуретици. След прекратяване на дейността се показва Балнеолечениев местните курорти.

Според международната класификация на заболяванията, острата ревматична треска (ARF) е системно заболяване на съединителната тъкан с преобладаваща локализация на процеса в сърдечно-съдовата система, което се развива във връзка с остра А-стрептококова инфекция при лица, предразположени към нея, главно при възраст 7-15 години.

Хроничната ревматична болест на сърцето е заболяване, характеризиращо се с увреждане на сърдечните клапи под формата на постинфламаторна маргинална фиброза на клапните платна или сърдечно заболяване (недостатъчност и/или стеноза), образувано след ARF.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

Острата ревматична треска се среща по целия свят. изследвания през втората половина на ХХ век. доказана е връзката между първичната заболеваемост от ОПН и социално-икономическото развитие на страната. Според СЗО (1989) разпространението на ARF сред децата в различни страни по света е 0,3-18,6 на 1000 деца в училищна възраст. През последните години честотата на ARF в света намалява.

В нашата страна разпространението на ARF отчетливо намалява през последните 25 години. В момента той остава в рамките на 0,2-0,8 на 1000 деца. Но въпреки значителния напредък в лечението и профилактиката на ARF, този проблем все още не е напълно решен и остава актуален.

Според Министерството на здравеопазването на Руската федерация през 1994 г. (в сравнение с 1993 г.) се наблюдава увеличение на първичната честота на ARF от 0,06‰ до 0,16‰ сред децата и от 0,08‰ до 0,17‰ сред юношите. Това предполага, че негативните социални явления могат да допринесат за истински огнища на ARF.

Ревматичното сърдечно заболяване в развиващия се свят остава доста честа причина за смърт от сърдечно-съдови заболявания на възраст под 35 години, надхвърляйки дори смъртността от заболявания като хипертония и коронарна болест на сърцето.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Развитието на ARF се предхожда от назофарингеална инфекция, причинена от β-хемолитичен стрептокок от група А. Тези микроорганизми колонизират лигавицата на горните дихателни пътища и произвеждат огромно количество ензими, които допринасят за увреждане на тъканите. След инкубационния период (2-4 дни) започва генерализиран отговор - треска, влошаване на здравето, главоболие, тонзилит. След спиране на възпалението на горните дихателни пътища, някои пациенти развиват ARF. Изследването на характеристиките на този стрептокок разкрива, че развитието на ARF след инфекция на горните дихателни пътища е свързано само с вирулентни щамове, принадлежащи към няколко серотипа на A-стрептококи, съдържащи М-протеин, специфичен протеин, който е част от стрептококова клетка стена и потиска нейната фагоцитоза. Понастоящем са идентифицирани повече от 90 разновидности на М-протеина. Изолирани са ревматогенните щамове М-5, М-6, М-18 и М-24. Те имат следните свойства: афинитет към назофаринкса, голяма хиалуронова капсула, мукоидни колонии върху кръвен агар, къси вериги в бульонни култури, индукция на типоспецифични антитела, висока контагиозност, големи М-протеинови молекули на повърхността на щамовете, характеристика генетична структура на М-протеина. В допълнение, те имат епитопи, които реагират кръстосано с различни тъкани на гостоприемника: миозин, синовиум, мозък и сарколемална мембрана.

Значителна роля в патогенезата на заболяването принадлежи на генетичното предразположение. Това се доказва от факта, че след остра А-стрептококова назофарингеална инфекция с ARF се разболяват не повече от 0,3% от индивидите в популацията и до 3% в затворените групи. Генетичните особености на ARF са клинично потвърдени от неговата висока фамилна агрегация, както и идентифицирането на генетични маркери: асоциации на ARF с определени кръвни групи (A и B), фенотипове на еритроцитна кисела фосфатаза и локуси на HLA система (DR5–DR7, Cw2–Cw3).

Наскоро голямо вниманиедават В-лимфоцитен алоантиген, определен с помощта на моноклонални антитела D8/17. Високата честота на откриването му при пациенти с ARF и ревматична болест на сърцето (92-100%) в сравнение с контролните групи (10-15%) позволява на редица автори да повдигнат въпроса за него като диагностичен критерий за ARF.

В отговор на стрептококова инфекция в организма се развива стабилна хиперимунна реакция с производството на антистрептококови антитела - антистрептолизин-О, антистрептохиалуронидаза и други, участващи в образуването на циркулиращи имунни комплекси. В този случай патологичният ефект на стрептококите може да се прояви както като директен увреждащ ефект на самия микроорганизъм, така и като токсичен ефект на антитела, произведени от микроорганизма и кръстосано реагиращи със собствените му тъкани (молекулярна мимикрия). В развитието на основните клинични прояви на ARF важна роля играят не само имунопатологичните механизми, но и възпалението, което се медиира от такива медиатори като лимфомонокини, кинини и фактори на хемотаксиса. Това води до образуване на съдово-ексудативна фаза на остро възпаление, чийто изход е системна дезорганизация на съединителната тъкан, васкулит с изход в умерена фиброза.

Основният патоморфологичен диагностичен признак на ревматично сърдечно заболяване е ревматичен гранулом (гранулом на Ашоф-Талалаевская), състоящ се от големи базофилни клетки с неправилна форма с хистиоцитен произход, гигантски многоядрени клетки с миогенен произход с еозинофилна цитоплазма, кардиохистоцити с характерно разположение на хроматина под формата на гъсеница, лимфоидни и плазмени клетки.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Доскоро в клиничната практика работната класификация на ревматизма, предложена от A.I. Нестеров през 1964 г. Той определя фазите на заболяването (активни и неактивни), степента на активност на патологичния процес (I, II, III), клиничните и анатомични характеристики на увреждането на сърцето и други органи, естеството на хода на заболяването, състоянието на органите на кръвообращението.

През последните 25-30 години клиничната картина на ARF претърпя значителни промени: рядкост на тежка ревматична болест на сърцето, тенденция към моносиндромна форма на заболяването и намаляване на честотата и честотата на повтарящи се атаки на заболяването са отбелязани. Всичко това наложи преразглеждане на класификацията и през 2003 г. беше приета нова класификация.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА РЕВМАТИЧНАТА ТРЕСКА -РЕВМАТИЗЪМ(АСОЦИАЦИЯ НА РЕВМАТОЛОЗИТЕ НА РУСИЯ. 2003 г.)

клинични опции.

Остра ревматична треска.

Повтаряща се ревматична треска.

Клинични проявления.

Основен.

◊ Кардит.

◊ Артрит.

◊ Ануларен еритем.

◊ Ревматични възли.

Допълнителен.

◊ Треска.

◊ Артралгия.

◊ Абдоминален синдром.

◊ Серозити.

Възстановяване.

Хронична ревматична болест на сърцето:

∨ без сърдечно заболяване (възможна постинфламаторна маргинална фиброза на клапните платна без регургитация, което се изяснява при ехокардиография [ЕхоКГ]);

∨ сърдечно заболяване (когато сърдечно заболяване се открие за първи път, е необходимо, ако е възможно, да се изключат другите му причини: инфекциозен ендокардит, първичен антифосфолипиден синдром, клапна калцификация с дегенеративен произход и др.).

Етап на циркулаторна недостатъчност.

Според Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко: 0, I, IIa, IIb, III.

Функционален клас по NYHA: 0, I, II, III, IV.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Острата ревматична треска при деца се характеризира с различни клинични симптоми и вариабилност на протичането. Обърнете внимание на възрастовия модел на заболеваемост. Като правило, ARF се среща при деца в училищна възраст, деца под 3 години практически не страдат от ревматизъм. В типичен В този случай клиничните прояви на ARF се появяват 2-3 седмици след A-стрептококова инфекция с поява на треска, тежка интоксикация, ставен синдром, кардит и / или хорея.

Ревматичният полиартрит остава един от водещите клинични синдромипървата атака на ORL с честота от 60% до 100%. Характеризира се с непостоянство с преобладаващо засягане на големи и средни стави (коленни, глезенни, лакътни), кратка продължителност (бърза регресия на възпалението в рамките на 2-3 седмици, а под влияние на противовъзпалителната терапия - няколко часа или дни). ) и добро качество (след регресия на ставните промени не остават костни деформации). По-рядко се среща атипичен ставен синдром под формата на моноартрит, лезии на малките стави на ръцете и краката, асимптоматичен сакроилеит. В момента полиартралгията се развива при 10-15% от пациентите. Ставният синдром рядко се развива изолирано, по-често се комбинира със сърдечно заболяване или хорея.

Голям диагностичен критерий и водещ синдром на ARF е ревматичното сърдечно заболяване, което определя тежестта на хода и изхода на заболяването. Сърдечно увреждане по време на първия пристъп се среща при 70-85% от пациентите, при повтарящи се пристъпи честотата на кардита се увеличава, докато при 20% се среща изолирано, а в останалите се комбинира с полиартрит и / или хорея.

Диагнозата на ревматичното сърдечно заболяване при деца се основава главно на данните от обективен преглед. Само 4-6% от децата имат субективни симптоми в началото, които могат да се оплакват от болка в областта на сърцето, сърцебиене на фона на астеничен синдром (летаргия, неразположение, повишена умора, раздразнителност, емоционална лабилност и др.). Ранните обективни признаци на ревматична болест на сърцето са различни сърдечни аритмии (тахикардия, по-рядко брадикардия), разширяване на границите на сърцето (главно вляво), заглушени тонове и поява на шум. Основният критерий за ревматично сърдечно заболяване, според Американската сърдечна асоциация, е валвулит в комбинация с миокардит и/или перикардит. Качествени характеристики на новопоявилите се сърдечен шуми неговата локализация ви позволяват да определите темата на лезията. При ендомиокардит с увреждане на митралната клапа, водещият симптом на ревматичния валвулит е продължителен духащ систоличен шум, свързан с I тон, който заема по-голямата част от систолата. Най-добре се чува на върха на сърцето и обикновено се поставя в лявата аксиларна област.

Един от симптомите на остро ревматично сърдечно заболяване с валвулит на аортната клапа може да бъде базален протодиастолен шум, който започва веднага след втория тон, има високочестотен духащ намаляващ характер и се чува най-добре по левия ръб на гръдната кост след дълбоко издишване, когато пациентът е наклонен напред.

Циркулаторната недостатъчност (стадий I, по-рядко стадий II) при първична ревматична болест на сърцето при деца е рядка.

При ревматично сърдечно заболяване при деца електрокардиограмата (ЕКГ) често регистрира сърдечни аритмии под формата на тахикардия или брадикардия, по-рядко миграция на пейсмейкър и екстрасистол, удължаване на атриовентрикуларната (AV) проводимост от I-II степен, нарушена вентрикуларна реполяризация. При валвулит на митралната клапа ЕКГ често показва признаци на остро претоварване на лявото предсърдие, а при валвулит на аортната клапа - признаци на диастолично претоварване на лявата камера.

Важен инструментален метод за диагностициране на остра ревматична болест на сърцето е двуизмерната ехокардиография с помощта на доплерова техника, която позволява да се оцени анатомичната структура на сърцето, състоянието на интракардиалния кръвен поток, както и да се установи наличието на перикарден излив. При ехокардиография се определя разхлабване и удебеляване на ехосигнала от платната на засегнатата клапа, тяхната мобилност е ограничена, признаците на нарушение на контрактилната функция на миокарда не са необичайни.

При рентгеново изследване при деца с валвулит на митралната клапа, "митралната" конфигурация на сърцето се определя чрез извършване на "талията" на сърцето с левия предсърден придатък и увеличаване на размера на двете леви камери на сърцето. При валвулит на аортната клапа често се открива аортната конфигурация на сърцето.

Клапните лезии, особено митралния валвулит, играят основна роля във формирането на сърдечни дефекти при деца. Определя се ясен модел между тежестта на ревматичното сърдечно заболяване и честотата на образуване на дефекти. И така, при лек кардит честотата на сърдечните заболявания не надвишава 5–7%, при умерено тежък кардит - 25–30%, а при изразено ревматично сърдечно заболяване достига 55–60%.

Ревматично увреждане на нервната система - хорея минор - се среща при 12–17% от децата, главно при момичета на възраст 6–15 години. Заболяването често започва постепенно с появата и прогресирането на признаци на астеновегетативен синдром под формата на нестабилно настроение, сълзливост, повишена умора. В бъдеще се присъединяват хиперкинеза, нарушена координация на движението, тежка мускулна хипотония и различни психопатологични явления. По време на обективен преглед на деца се определят неволни потрепвания на мускулите на лицето и крайниците, гримаси, утежнени от вълнение, размито изпълнение на координационни тестове, неясна реч, нарушен почерк и походка. При първичната атака на ревматизъм хореята често се проявява изолирано, докато лабораторната диагностика разкрива признаци на активност и повишаване на титрите на антистрептококови антитела. Понякога може да се комбинира с ревматична болест на сърцето.

Пръстенообразна (ануларна) еритема се наблюдава при 5-13% от децата под формата на бледорозови пръстеновидни обриви с различни размери, локализирани главно по тялото и проксималните крайници (но никога по лицето!). Има преходен миграционен характер, не се придружава от сърбеж и бледнее при натиск.

Ревматичните възли през последните години са редки (при 1-3% от децата), главно при рецидивираща ревматична треска. Те са кръгли, неактивни, безболезнени, бързо появяващи се и изчезващи образувания с различни размери по екстензорната повърхност на ставите, в глезените, ахилесовите сухожилия, спинозните израстъци на прешлените, а също и в тилната област.

Увреждането на серозните мембрани и вътрешните органи (бели дробове, бъбреци, черен дроб и др.) е рядко, само при тежко протичанепърва атака и/или повторна ревматична треска и се проявява главно в дебюта абдоминален синдромс различна интензивност с бързо обратно развитие на фона на противовъзпалителна терапия.

Лабораторните данни при ARF характеризират тежестта на възпалителните и имунопатологичните реакции на организма в отговор на стрептококова инфекция. В активната фаза на заболяването в периферната кръв се определя левкоцитоза, често с изместване вляво, ускорена ESR, тежка диспротеинемия с намаляване на количеството албумин и повишаване на γ-глобулините, С-реактивен протеин.

Диагнозата ARF трябва задължително да бъде подкрепена от лабораторни изследвания. Те потвърждават активна А-стрептококова назофарингеална инфекция, предшестваща заболяването (положителни резултати от микробиологични изследвания, определяне на стрептококов антиген). Серологичните изследвания също са от голямо значение, което позволява да се открият повишени или нарастващи в динамиката титри на антистрептококови антитела. В същото време при 80% от пациентите с ARF се наблюдава повишаване на титрите само на антистрептолизин-О. При използване на три вида антитела (антистрептолизин-О, антидезоксирибонуклеаза-В, антистрептохиалуронидаза) диагностичната стойност на серологията се увеличава до 95-97%. При липса на серологичен отговор към стрептококов антиген, в комбинация с отрицателен микробиологичен тест, диагнозата ARF е малко вероятна.

КРИТЕРИИ ЗА ДИАГНОСТИКА

Разнообразието от форми и варианти на курса (клиничен полиморфизъм), честото замъгляване на клиничните и лабораторните симптоми (особено при възрастни пациенти) често служат като източник на недостатъчна и свръхдиагностика на заболяването в педиатричната и терапевтичната практика. Към днешна дата не са разработени специфични тестове за ARF, следователно за диагностика се използва синдромният принцип, разработен през 1940 г. от местния педиатър A.A. Kisel, който идентифицира пет основни синдрома - мигриращ полиартрит, кардит, хорея, пръстеновидна еритема, ревматични възли. През 1944 г. американският кардиолог Т. Джоунс класифицира тази пентада като основен диагностичен критерий, добавяйки второстепенни клинични и лабораторни критерии. В съответствие с препоръките на СЗО за диагностициране на ARF се използват критериите на Jones, ревизирани от Американската кардиологична асоциация през 1992 г. Наличието на два основни критерия или един голям и два второстепенни критерия, в комбинация с данни за предишна инфекция с β-хемолитични стрептококи от група А, показва висока вероятност за ORL. Въпреки това, няма единен диагностичен критерий, който да е строго специфичен за ARF, така че остават трудностите при ранното разпознаване на заболяването и диференциалната диагноза с други заболявания.

Критерии на Джоунс за диагностициране на първи пристъп на ревматична треска(1992 )

голям критерий.

◊ Кардит.

◊ Полиартрит.

◊ Ануларен еритем.

◊ Подкожни ревматични възли.

малък критерий.

◊ Клинични.

⊗ Артралгия.

⊗ Треска.

◊ Лаборатория.

⊗ Повишени острофазови реагенти: СУЕ, С-реактивен протеин.

⊗ Удължаване на интервала PRна ЕКГ.

Доказателства в подкрепа на предишна A-стрептококова инфекция.

◊ Положителна стрептококова култура от гърлото или положителен стрептококов А бърз антигенен тест.

◊ Повишени или нарастващи титри на антистрептококови антитела.

В съответствие с препоръките на Американската кардиологична асоциация, повтарящият се пристъп при пациенти с анамнеза за ревматична треска се счита за нов епизод на ARF, а не като повторение на първия. При тези условия, особено на фона на установена ревматична болест на сърцето, повтаряща се атака на ARF може да бъде диагностицирана въз основа на един основен или само второстепенен критерий в комбинация с повишени или повишаващи се титри на антистрептококови антитела. В този случай е необходимо да се изключат интеркурентни заболявания и усложнения, свързани с ревматична болест на сърцето (предимно инфекциозен ендокардит).

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Разнообразието от клинични симптоми при ARF често води до тяхното погрешно тълкуване и диагностични грешки. Най-често състояния като функционални кардиопатии, неревматични кардити, някои вродени сърдечни дефекти, синдром на пролапс на митралната клапа, инфекциозен ендокардит погрешно се тълкуват като ревматична болест на сърцето.

За разлика от ревматичното сърдечно заболяване, при функционална кардиопатия няма признаци на лабораторна активност, а клиничните прояви често се развиват на фона на вегетативни кризи при деца с огнища на хронична инфекция при липса на обективни признаци на сърдечна патология.

Неревматичният кардит се характеризира с доста тясна връзка с вирусна назофарингеална инфекция, оплаквания от сърдечен характер, преобладаващо увреждане на миокарда, ритъмни нарушения под формата главно на екстрасистоли, минимални признаци на лабораторна активност, бавна обратна динамика на клиничните и електрокардиографски признаци .

При диференциалната диагноза на ревматичното сърдечно заболяване трябва да се изключи такова опасно заболяване като инфекциозен ендокардит. Опасността се крие във факта, че може да засегне непокътнати сърдечни клапи (първична форма) или да се развие като усложнение на ревматична болест на сърцето (вторична форма). При първичната форма на инфекциозен ендокардит много по-често се наблюдава изолирана лезия на аортната клапа с бързо развитие на клапна регургитация. С развитието на инфекциозен ендокардит в митрална клапасимптомите на конгестивна недостатъчност се появяват рано в белодробната циркулация, което се дължи на грубото разрушаване на клапните структури и претоварването на лявото сърце. По правило инфекциозният ендокардит се развива на фона на гнойни инфекции или инфектирани наранявания, както и по време на различни медицински процедури (главно стоматологични), придружени от бактериемия. Клинично инфекциозният ендокардит се проявява с треска от неправилен тип, често придружена от втрисане, последвано от обилно изпотяване, тромбоемболия с различна локализация (бъбреци, далак, мозък и др.). Характеристика на инфекциозния ендокардит, за разлика от ARF, е липсата на отговор към назначаването на само противовъзпалителни лекарства. Значителна помощ за изясняване на диагнозата оказва ехокардиографията, особено трансезофагеалната, която разкрива вегетации на клапите и акордите, перфорации или разкъсвания на клапните платна, разкъсвания на акордите и миокардни абсцеси.

Диференциалната диагноза на ревматичния полиартрит трябва да се извършва с голяма група заболявания, протичащи със ставен синдром - реактивен артрит, ювенилен ревматоиден артрит, системни заболявания на съединителната тъкан, лаймска болест и др. Интерпретацията на ставните промени след стрептококова инфекция представлява известна трудност. Постстрептококовият реактивен артрит се развива след сравнително кратък латентен период, персистира по-дълго време от артрита при типичната ARF и не се повлиява добре от противовъзпалителна терапия. Според насоките на Американската кардиологична асоциация пациентите с постстрептококов реактивен артрит, които формално отговарят на критериите на Jones, трябва да се считат за пациенти с ARF, при условие че е изключен артрит с други причини. Характерът на ставния синдром в комбинация с оценката на друг клинични симптомив процеса на динамично наблюдение на пациентите дават възможност да се постави правилната диагноза.

Диагнозата хорея минор изисква преди всичко изключване на функционални тикове, които се характеризират със стереотипни движения. Диференциалната диагноза на хорея се извършва и с хиперкинеза, която възниква при антифосфолипиден синдром, системен лупус еритематозус, мозъчни тумори и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на ARF е комплексно, включващо етиотропни, противовъзпалителни и симптоматично лечение, етапен, включващ лечение на острия период в болница (етап I), долекуване и рехабилитация в местен ревматологичен санаториум (етап II) и последващо наблюдение в кардио-ревматологичен диспансер (етап III).

Етиотропното лечение е насочено към ерадикация на β-хемолитични стрептококи от група А. Основното лекарство за ерадикация е бензилпеницилин в дневна доза от 1 500 000-4 000 000 IU за юноши и възрастни и 400 000-600 000 IU за деца в продължение на 10-14 дни, с последващо преминаване към удължената форма на лекарството бензатин бензилпеницилин . В случай на непоносимост към пеницилинови препарати е показан един от антибиотиците, използвани при лечението на хроничен рецидивиращ тонзилофарингит. Висока ефективност и добра поносимост при лечението на А-стрептококов тонзилит показа представител на цефалоспорините от първо поколение - цефадроксил. В случай на непоносимост към β-лактамни антибиотици е препоръчително да се предписват макролиди (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин ), които не само имат висока антистрептококова активност и добра поносимост, но също така са в състояние да създадат висока тъканна концентрация във фокуса на инфекцията, причинявайки по-кратък (по-специално, азитромицин ) курс на лечение. Въпреки това, употребата на тази група лекарства напоследък е ограничена поради повишената резистентност на стрептококите към макролидите и в допълнение употребата на еритромицин, първият представител на този клас антибиотици, причинява нежелани ефектиот стомашно-чревния тракт, поради стимулиращия му ефект върху моториката на стомаха и червата. Линкозамини (линкомицин, клиндамицин ) се предписва за А-стрептококов тонзилит и фарингит само с непоносимост към β-лактами и макролиди (Таблица 83-1). Тези антибиотици се считат за лекарства от втора линия при неуспешно лечение на остър стрептококов тонзилит/фарингит с пеницилин, което е по-често при използване на феноксиметилпеницилин.

Таблица 83-1. Медицинско лечениеостра ревматична треска

Действието на лечението	Показания	Име и доза на лекарството
Антибактериално	А-стрептококов фарингит/тонзилит. Първата атака на ARF и нейните рецидиви. Предотвратяване на бактериални усложнения	Бензилпеницилин - 750 000–1 000 000 IU на ден. Bicillin-5 ♠ - 750 000–1 500 000 единици 1 път на 4 седмици. Амоксицилин - 25 mg / kg на ден. Цефадроксил - 1 g на ден. Спирамицин - 6 000 000 IU на ден. Кларитромицин - 7,5 mg / kg на ден (до 500 mg / ден). Азитромицин - 0,5 g на първия ден, след това 0,25 g на ден (10 mg / kg на ден). Линкомицин - 1,5 g на ден
Антиревматични, противовъзпалителни (патогенетични)	Ниска степен на активност. Изолиран ставен синдром. Продължителен латентен курс.	НСПВС: диклофенак - 2-3 mg / kg на ден; индометацин - 2-3 mg / kg на ден. Ацетилсалицилова киселина - 0,2 g на година живот на ден, не повече от 2,0 g на ден
	високо или умерена степенактивност на ревматично сърдечно заболяване. Малка хорея. Остро, подостро или рецидивиращо протичане.	Кортикостероиди: преднизолон - 0,7-0,8 mg / kg на ден (не повече от 1 mg / kg на ден)
	Ревматичен валвулит. Продължителен или рецидивиращ курс	Хинолинови производни: хлорохин (делагил ♠), хидроксихлорохин (плаквенил ♠) - 0,06–0,25 g на ден
симптоматично	Остра или хронична сърдечна недостатъчност с формирана ревматична болест на сърцето	Сърдечни гликозиди (дигоксин и др.). Диуретици (фуроземид, спиронолактон). Периферни вазодилататори (нитроглицерин)
	В зависимост от фазата на заболяването и характеристиките на клиничните симптоми	Витамини: витамин Ц(витамин С), група В; транквиланти; антихистамини; антиаритмични; Антидистрофичен

Употребата на тетрациклини, сулфонамиди, ко-тримоксазол и хлорамфеникол при А-стрептококова инфекция на фаринкса не е оправдана поради високата честота на резистентност и следователно ниската ефективност на лечението.