Локални симптоми при синдром на продължителна компресия. Синдром на продължителна компресия (SDS)

Синдромът на продължителна компресия (краш синдром) е сериозно състояние, което, за щастие, рядко се среща в ежедневието. В мирно време жертви с такова нараняване се намират под развалини в мини, след срутване на сгради и други конструкции в резултат на земетресения и други катаклизми.

Формата на този синдром, която може да се появи в ежедневието, ще се открои отделно - позиционна компресия. Патологията се развива при продължително притискане на част от тялото, докато сте в безсъзнание или дълбок сън под въздействието на наркотични веществаили алкохол.

Накратко какво се случва със синдром на катастрофа

При притискане на част от тялото (най-често страдат крайниците) има нарушение на кръвоснабдяването на тъканите под мястото на притискане. Тъканите започват да изпитват кислороден глад (хипоксия), смъртта (некроза) на мускулната тъкан постепенно започва с освобождаването на голямо количество токсични вещества.

Често, още по време на нараняване, настъпва масивна мускулна деструкция, възможни са фрактури на костите, увреждане на кръвоносните съдове и в резултат на това кървене. Има и изразен синдром на болка, в резултат на което пострадалите могат да развият.

Признаци на синдрома на продължителна компресия

Състоянието на жертвата и прогнозата пряко зависят от времето, прекарано под развалините, площта на лезията, силата на натиск и някои други фактори.

Клиничната картина до голяма степен зависи от това кой крайник е компресиран, дали засегнатата област е голяма, силата на външния натиск и, разбира се, времето, прекарано под развалините. Жертвите, които са претърпели продължителна компресия на двата крака на нивото на бедрото, ще имат по-сериозно състояние и по-лоша прогноза от жертвите след компресия на ръката на нивото на предмишницата.

Състоянието на човек по време на откриването може да бъде доста задоволително или може да бъде изключително трудно:

• Ако е минало малко време от началото на компресията, тогава крайникът ще бъде оток, кожата ще бъде бледа и студена на допир, периферната пулсация ще бъде намалена или напълно отсъстваща.
• Ако жертвата е била под развалините дълго време(4-6 часа или повече), тогава засегнатите области на тялото могат да бъдат червено-синкави на цвят, силно едематозни, няма пулсация на съдовете, движението на крайниците е невъзможно, опитите за движение причиняват силна болка.

Първа помощ

При откриване на жертви, които са били под някакви притискащи предмети, е категорично невъзможно незабавно да се освободят прехвърлените крайници. На първо място е необходимо да приложите турникет над мястото на нараняване и едва след това можете внимателно да премахнете предметите, под които е бил човекът. Ако ги премахнете незабавно, без да прилагате турникет, токсичните продукти, образувани по време на масивното разрушаване на мускулната тъкан, ще навлязат в общия кръвен поток. Това ще доведе до бързо увреждане на бъбреците, развитие, което може бързо да доведе до смъртта на жертвата, преди да могат да бъдат доставени в медицинско заведение.

Нараненият крайник трябва да се превърже стегнато, да се охлади максимално и да се обездвижи, след като се свалят дрехите и обувките от него, ако става дума за долните крайници. отворена рана(ожулвания, порязвания) трябва да се лекуват, ако е възможно. Ако е възможно, е необходимо да се дадат на пациента аналгетици. Ако раненият е в съзнание и няма съмнение за коремна травма, тогава може да му се даде да пие.

Жертвата трябва да бъде отведена в медицинско заведение възможно най-скоро за квалифицирана помощ. Трябва да се отбележи, че към турникета трябва да бъде прикрепена бележка, която ще посочи времето на прилагане. През лятото трябва да се отстрани половин час след нанасяне, през студения сезон - след час.

Клиничната картина на синдрома на краш

След оказване на първа помощ на ранения, той трябва да бъде отведен в медицинско заведение възможно най-скоро.

Клиниката на синдрома на продължително компресиране е сложна и може да бъде много различна при различните ранени. Колкото по-дълго пострадалият е бил под компресия и колкото по-силен е бил натискът, толкова по-бързо настъпват локални и общи патологични промени в тялото, толкова по-тежък е синдромът и по-лоша е прогнозата.

1. В ранния период (1-3 дни след освобождаване от компресия), в резултат на продължителна масивна компресия, може да се развие травматичен шок при жертвите, бързо нарастване на острата бъбречна недостатъчност и други състояния, които застрашават живота на пациента. В случаите, когато ранените са били бързо извадени от развалините и силата на компресия не е била много висока, тяхното състояние през този период може да остане доста задоволително (лека празнина). Но те се притесняват от силна болка в увредените крайници, те остават подути, могат да се появят мехури по кожата, чувствителността е нарушена или отсъства напълно.
2. След три дни настъпва междинен период на синдрома на продължителна компресия, който може да продължи до 20 дни в зависимост от тежестта на нараняването. Състоянието на пациентите се влошава, появяват се симптоми на функционална недостатъчност различни тела, на първо място е увреждането на бъбреците и се развива остра бъбречна недостатъчност. Подуването на увредените крайници може да се увеличи, да се появят огнища на тъканна некроза, да се прикрепи инфекция. Това е особено опасно, тъй като на фона на полиорганна недостатъчност е възможно бързо развитие на сепсис.
3. В късния период, който може да продължи няколко месеца, има възстановяване на функциите на засегнатите органи, както и на увредения крайник. Протичането на този период може да бъде усложнено от инфекциозни усложнения. Поради нарушение на трофизма на увредените крайници те могат да се образуват, така че рискът от развитие на инфекциозни усложнения остава висок.

За съжаление, възстановяването на функциите на крайниците не винаги е възможно. Лекарите непрекъснато оценяват жизнеспособността на увредените тъкани през целия период на лечение. Пациентите на всеки етап могат да изискват хирургично лечение: отстраняване на некротични мускулни участъци, зашиване на увредени нервни стволове, в най-лошия случай ампутация на увредения крайник.

Трудно е да се откроят най-много крайъгълни камънив помощ на ранени със синдрома на продължително притискане. Въпреки това е много важно жертвите да бъдат извадени от развалините възможно най-скоро и да бъдат доставени в медицински заведения за квалифицирана помощ. Това може не само да предотврати увреждането на ранените, но и да спаси живота им.

Към кой лекар да се обърна

Ако подозирате синдром на продължителна компресия (например след тежка алкохолна интоксикация), трябва да се свържете с травматолог. Освен това може да се наложи консултация с анестезиолог, нефролог, дерматолог, кардиолог и други специалисти, тъй като тази патология води до полиорганна недостатъчност.

Педиатър Е. О. Комаровски говори за синдрома на продължително притискане:

Специалист от клиниката "Московски лекар" говори за синдрома на продължително притискане:

Синдром на продължителна компресия (SDS)е вид затворена травма. Този синдром се основава на продължителна тъканна компресия, водеща до спиране на кръвния поток и исхемия. Най-често SDS възниква в резултат на попадане на жертви под развалините (природни бедствия, земетресения, технологични аварии, аварии при подземни и строителни работи).

Патогенеза:Има 2 периода: компресия и декомпресия.

Етапи на патологичния процес.

AT период на компресиянервно-рефлексният механизъм има най-голяма патогенетична стойност. Факторът на болката (механично нараняване, нарастваща исхемия) в комбинация с емоционален стрес (факторът на внезапността, чувството за безнадеждност, нереалността на случващото се) води до широко възбуждане на централните неврони и чрез неврохуморални фактори причинява централизация на кръвообращението , нарушена микроциркулация на ниво всички органи и тъкани, потискане на макрофагалната и имунната система.

По този начин се развива шоково състояние (понякога наричано компресионен шок), което служи като фон за включване на патогенетичните механизми на следващия период. По това време в тъканите, подложени на компресия, поради тяхната механична компресия, както и оклузия на кръвоносни съдове (както основни, така и странични), наранявания на нервните стволове, се увеличават явленията на исхемия. 4-6 часа след началото на компресията, както на мястото на компресията, така и дистално, настъпва коликвативна некроза на мускулите. В зоната на исхемия се нарушават редокс процесите: преобладават анаеробната гликолиза и липидната пероксидация. В тъканите се натрупват токсични продукти на миолизата (миоглобин, креатинин, калиеви и калциеви йони, лизозомни ензими и др.). Обикновено миоглобинът отсъства в кръвта и урината. Наличието на миоглобин в кръвта допринася за развитието на бъбречна недостатъчност.

Започнете период на декомпресиясвързан с момента на възстановяване на кръвообращението в компресирания сегмент. В този случай има „залпово“ освобождаване на токсични продукти, натрупани в тъканите по време на компресията, което води до изразено ендотоксикоза.

Ендогенната интоксикация ще бъде толкова по-изразена, колкото по-голяма е масата на исхемичните тъкани, както и колкото по-дълго е времето и колкото по-висока е степента на тяхната исхемия.

Острите форми на ендотоксикоза се развиват внезапно и се проявяват с неефективност. системна хемодинамика съдов генезис, който се основава на паралитична вазодилатация под въздействието на вазоактивни продукти на нарушен метаболизъм. Тонусът на съдовата стена намалява, нейната пропускливост се увеличава, което води до движение на течната част на кръвта в меките тъкани и в резултат на това до дефицит на BCC, хипотония и оток (особено на исхемични тъкани). Колкото по-изразено е нарушението на циркулацията на кръвта и лимфата в исхемичните тъкани, толкова по-голям е техният оток.

Нарушенията на централната хемодинамика и регионалния кръвен поток водят до образуване на множествена органна патология.

сърдечно- съдова недостатъчностсвързани с въздействието върху миокарда на комплекс от фактори, сред които основните са хиперкатехолемия и хиперкалиемия. Нарушено съсирване на кръвта от типа DIC.

Навлизането в кръвния поток на значително количество недостатъчно окислени метаболитни продукти (млечна, ацетооцетна и други киселини) причинява развитие на ацидоза.

В резултат на нарушена микроциркулация в черния дроб, смъртта на хепатоцитите, неговите бариерни и детоксикационни функции намаляват, което намалява устойчивостта на организма към токсемия.

В бъбреците се развива съдова стаза и тромбоза както в кората, така и в медулата.

Миоглобинът в кисела среда се превръща в неразтворим солен хематин, който заедно с изпуснатия епител запушва бъбречните тубули и води до прогресивна бъбречна недостатъчност до анурия.

етапи:

По време на периода на компресиясамо етапът на възбуда е по-изразен и продължителен, което се обяснява с влиянието

психоемоционален стрес.

По време на периода на декомпресияима няколко етапа.

Етап I (ранна) ендогенна интоксикация

трае 1-2 дни. До освобождаването на крайника от компресията състоянието на пострадалия може да бъде относително задоволително, но след това започва да се влошава. Болковите импулси се увеличават, което води до появата на шокогенни реакции, спад на кръвното налягане.

Нарушен от болка в увредения крайник, ограничавайки неговата мобилност. Крайникът е блед или цианотичен, в местата, които са най-изложени на травматичния фактор, се виждат вдлъбнатини и кръвоизливи. В следващите няколко часа след освобождаването крайникът се увеличава по обем, придобива дървесна плътност. Болките нарастват. Отокът се разпространява извън увредените области, вдлъбнатините се изглаждат, появяват се мехури със серозно или серозно-хеморагично съдържание.

Пулсацията на съдовете в дисталната част отслабва, крайникът става студен на допир; активните движения са трудни или невъзможни, пасивните причиняват остра болка. Повърхностната и дълбоката чувствителност са нарушени.

Първоначално възбуден, еуфоричен, жертвата става летаргична, безразлична към другите. Съзнанието обаче е запазено. Общата слабост се увеличава, появяват се замайване, гадене. Телесната температура спада, кръвното налягане спада, тахикардията се увеличава, пулсът се напълва отслабва.

Диурезата през първите 12 часа след освобождаването от компресията намалява. Урината, събрана през първите 10-12 часа след нараняването, има лаково-червен цвят, реакцията й е рязко кисела, относителната плътност е висока, а съдържанието на протеин достига 9-12%.

Стадий II (междинен) на остра бъбречна недостатъчност

продължава от 3-4 дни до 3 седмици. На фона на ендогенна интоксикация се развива многоорганна патология. Хемодинамичните параметри са нестабилни, тромбохеморагичният синдром се увеличава с тенденция към хиперкоагулация и развитие на DIC.

Продължава да се увеличава остра бъбречна недостатъчност, олигоанурия (под 50 ml на час), урината става тъмнокафява (признак на миоглобинурия). Продължителността на олигоанурията е променлива и варира от 3 дни до 3 седмици. Освен това, колкото по-продължителна е олигоанурията, толкова по-тежки са клиничните прояви на остра бъбречна недостатъчност.

Има нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето, жълтеница на склерите и кожата. На 5-7-ия ден след компресията белодробната недостатъчност се присъединява към олигоанурия на фона на интерстициален белодробен оток. Нарушенията на нервната дейност се характеризират с апатия, хиперрефлексия, гърчове. Могат да се появят остри язви в стомаха и червата, отбелязва се пареза на червата с появата на перитонеални признаци.

Отокът на крайника продължава да расте, по кожата се появяват кръвоизливи. В местата на най-голяма компресия кожата е некротична и разкъсана. От получените рани изпъкват мъртви мускули, приличащи на варено месо. Присъединява се гнойна, а понякога и анаеробна инфекция.

III стадий на азотемична интоксикация

(3-5-та седмица от момента на нараняване) се характеризира с бъбречно-чернодробна недостатъчност с нарушение на киселинно-алкалното състояние, запазване на олигурия, иктер на кожата. Уремичният синдром се развива с тежка хиперазотемия.

IV етап на реконвалесценция

започва с кратка полиурия. Хомеостазата се възстановява постепенно. Но признаците на функционална недостатъчност на органите и системите могат да продължат няколко години. Жертвата се нуждае дългосрочно лечениес последваща рехабилитация за остеомиелит, контрактури, неврити.

• Кои лекари трябва да посетите, ако имате синдром на продължителна компресия

Какво е синдром на продължителна компресия

Патологичното състояние, определено с термина " синдром на продължителна компресия"- SDS (син.: синдром на катастрофа, травматична токсикоза, синдром на продължително смачкване), се характеризира с особеностите на клиничната картина, тежестта на курса и високата честота на смъртните случаи.

Синдром на продължителна компресия на крайниците- това е вид патологично състояние на тялото, което възниква, като правило, в отговор на продължително компресиране на голяма маса от меки тъкани. Описано редки случаикогато SDS се развива с краткотрайна компресия на голяма маса меки тъкани. Силата на компресия при запазено съзнание на жертвата като правило е голяма и той не може да извади увредения крайник изпод пресата.

Това се наблюдава например при земетресения, запушвания в мини, аварии и др. Силата на натиск може да е малка. В същото време SDS се развива поради продължително компресиране, което е възможно в случаите, когато жертвите различни причини(кома, отравяне, епилепсия и др.) са в безсъзнание. AT клинична медициназа обозначаване на такава компресия се използват термините "позиционна компресия", "позиционна компресия". Опитът показва, че SDS се развива главно при продължителен (за 2 часа или повече) натиск на голяма маса меки тъкани.

Патогенеза (какво се случва?) по време на синдром на продължителна компресия

Известно е, че е имало дискусии по понетри теории за патогенезата на SDS: теорията на токсемията, теорията на плазмата и загубата на кръв, теорията на неврорефлексния механизъм. Голям клиничен опит и резултати експериментални изследванияпоказват, че всички тези фактори играят роля в развитието на SDS. Според съвременните концепции водещият патогенетичен фактор е травматичната токсемия, която се развива в резултат на навлизането на продукти от разпадане на увредени клетки в кръвния поток. Хемодинамичните нарушения, причинени от ендотоксини, включват промени в целостта на съдовия ендотел и активиране на каскадата на каликреин.

капилярен течводи до екстравазация на вътреклетъчна течност. Брадикинините, подобно на други вазоактивни кинини, причиняват хипотония. В резултат на директно излагане на ендотоксини и фактор на кръвосъсирването XII се активира интраваскуларният коагулационен механизъм, който причинява фибринолиза и дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). Важна роля в развитието на капилярен застой, нарушения на микроциркулацията и кислородно гладуванеоргани играят промяна в реологичните свойства на кръвта и намаляване на способността на еритроцитите да се деформират поради ендотоксикация. Системата на DIC комплемента също се активира, което води до допълнително увреждане на ендотела и промени във вазоактивността.

AT патогенезаняколко различни опции SDS(травматичен произход, позиционен произход, краткотрайна компресия с клинична картина на SDS) има общ компонент, който определя съдбата на жертвата в бъдеще - компресия на тъканите, придружена от тяхната исхемия, последвана от възобновяване на кръвообращението и циркулация на лимфата в увредените тъкани.

Всеки вариант на компресия се характеризира с характеристики, които ги отличават един от друг, но острите исхемични нарушения (AIR) в увредените тъкани имат една единствена патогенеза и всъщност определят състоянието на повечето жертви в бъдеще, ако други наранявания (рана, радиация, вторична инфекция) не се присъединяват към SDS. , изгаряния, отравяния и др.). Препоръчително е да се комбинират всички варианти на компресия на меките тъкани с термина "компресионно увреждане". Ако приемем, че постисхемичните разстройства при компресионно увреждане са основните и жизнената дейност на организма или функционирането на увредения крайник зависи от тях, тогава компресионното увреждане може да се разглежда като частен случай на остри исхемични разстройства (ОИР). от всякакъв генезис, които възникват в исхемичните тъкани след възобновяване на кръвотока в тях. При наранявания такива състояния се наблюдават в случаи на продължително (натиск на крайника с турникет (нараняване на турникет), реплантация на крайника (реплантационна токсикоза), възстановяване на кръвния поток в увредените големи съдове и тяхната тромбоемболия ("включване" синдром"), студено нараняване и др.

В случаите, когато исхемични нарушениязастрашават живота на жертвите, те могат да бъдат разграничени като тежка форма на OIR; ако те застрашават само функцията на увредения орган (крайник), тогава те могат да се считат за лека форма OIR. Такова разделение на IIR ще позволи да се определи в коя медицинска институция е необходимо да се осигури квалифицирана и специализирана помощ на жертвите, по-специално тези с компресионни наранявания. Това е особено важно при масови лезии, когато е необходимо медицинско сортиране. Като се има предвид горното, SDS може да се разглежда като тежка форма на компресионно увреждане на крайника, животозастрашаващажертвата, която може да умре от постисхемична ендотоксикоза, свързана с възобновяването на кръвния поток и лимфната циркулация в исхемичните тъкани. В някои случаи възниква на фона на болков шок (наранявания по време на земетресения и др.), В други - без болков компонент (позиционна компресия от различен произход). Постисхемичната ендотоксикоза не винаги е най-застрашаващата живота на жертвите на тежко компресионно увреждане, тъй като появата й може да бъде предвидена. Развитието на постисхемична ендотоксикоза трябва да бъде предотвратено, доколкото позволяват обстоятелствата на нараняването и съвременните данни за нейната патогенеза.

Притискане на крайницитесъздава аноксия на увредения сегмент, в резултат на което на фона на болков шок или комапричинени от друга причина, редокс процесите се нарушават в зоната на аноксия до необратими. Това се дължи на потискането на активността на редокс ензимните системи на митохондриите на аноксичните тъканни клетки. След декомпресия в зоната на увреждане се развиват остри исхемични нарушения, причинени от поглъщането на непълно окислени продукти от нарушен метаболизъм в тялото през кръвта и лимфните пътища, състоящи се от елементи на цитоплазмата на исхемичните клетки в токсични концентрации, продукти на анаеробна гликолиза и пероксидно окисляване на свободните радикали. Най-токсични са "средномолекулярните" продукти от разпада на белтъците, калия, миоглобина и др.

Исхемичните тъкани, в които кръвообращението и лимфата се възобновяват, след декомпресия губят нормалната си архитектоника поради повишена пропускливост на клетъчните мембрани, развива се мембраногенен оток, загуба на плазма и кръв се сгъстява. В мускулите нормалната микроциркулация не се възстановява поради вазоконстрикция от токсичен произход. Нервните стволове и симпатиковите ганглии не само на увредения, но и на симетричния крайник са в състояние на морфологична деаферентация. Исхемичните тъкани на увредения крайник са токсични. При наличие на голяма маса от исхемични тъкани се развива животозастрашаваща постисхемична токсикоза. Недоокислените токсични продукти от увредените тъкани засягат главно всички жизненоважни органи и системи: миокард (поради отрицателния инотропен ефект на исхемичните токсини върху него) - мозък, бели дробове, черен дроб, бъбреци; настъпват дълбоки нарушения на еритронната система, придружени от хемолиза и рязко инхибиране на регенеративната функция костен мозък, причинявайки развитие на анемия; има промени в системата за коагулация на кръвта според вида на DIC; всички видове метаболизъм се нарушават поради последиците от аноксия, имунологичната реактивност на тялото е рязко потисната и рискът от развитие на вторична инфекция се увеличава. По този начин възниква разнообразен порочен кръг от нарушения на всички органи и системи на тялото, описани достатъчно подробно в литературата, които в крайна сметка често водят до смъртта на жертвата (от 5 до 100%). Горното ви позволява да създадете модел за превенция и лечение на SDS. За предотвратяване на SDS е необходимо да се изключи постисхемичната токсикоза. Най-надеждният и по прост начинпредотвратяването на SDS е ампутацията на увредения крайник под турникет, приложен преди жертвата да бъде освободена от компресия. Показанията за ампутация трябва да бъдат разширени в случай на масово приемане на жертви в неблагоприятна ситуация.

За да се предотврати SDS без ампутация, е необходимо да се проведе цялостен локална терапиякоето може да се нарече регионална реанимация. Този комплекс се състои от мерки, насочени към спиране на аноксията в исхемичните тъкани: тяхната детоксикация и възстановяване на нарушените редокс процеси в исхемичните тъкани. Понастоящем като детоксиканти успешно се използват хемосорбенти от типа SKN; за възстановяване на метаболитните процеси в исхемичните тъкани се използва изолирана изкуствена циркулация на увредения крайник с ксеноливерна връзка и хемоперфузия чрез криоконсервирана чернодробна тъкан. Обещаваща област на регионална реанимация в DFS е целевият транспорт на лекарства с помощта на липозоми.

Най-ефективни при лечението на вече развит SDS са токсикологичните методи, насочени към освобождаване на тялото на жертвата от "исхемични токсини" (методи на сорбция, диализа, плазмафереза), както и методи, използвани за прекъсване на разнообразния порочен кръг от заболявания, водещи до живот- застрашаващи усложнения (напр. предотвратяване на DIC, имуностимулация, временно заместване на засегнатата бъбречна функция). Трябва да се счита за погрешно използването на каквито и да било методи на лечение, които при тежко компресионно увреждане до известна степен допринасят за допълнителен "токсичен удар" от увредените тъкани върху жизненоважни органи и системи. Те включват фасциотомия, интензивна инфузионна антишокова терапия при липса на стегнато превръзка и охлаждане на крайника без детоксикация на тялото, хипербарна оксигенация (HBO), без да се отчита опасността от последствията от тъканна хипоксия в условия на висока концентрация на кислород .

Симптоми на синдром на продължителна компресия

Клинична картина на SDSзапочва да се образува от момента на компресия на меките тъкани; и животозастрашаващи усложнения обикновено настъпват след декомпресия и са свързани с възобновяване на кръвотока и микроциркулацията в исхемичните тъкани. Резултатите от многобройни експерименти и клинични наблюдения показват, че ампутацията на увредения крайник преди отстраняването на пресата или турникета от него, приложена близо до мястото на компресия, като правило, спасява живота на жертвите. Практически е доказано, че източникът на интоксикация при тежка компресионна травма е увреденият крайник и след освобождаване на пострадалия от компресия в общата система на кръво- и лимфообращението навлизат "исхемични токсини". Под натиск жертвата по правило не умира. Случайните новокаинови блокади като метод за лечение на SDS са неефективни. Проводна анестезия, въпреки че е по-предпочитан за SDS от блокада на корпуса, но сам по себе си не спасява жертвите от смърт при тежка компресионна травма. Доказано е, че нервните стволове на увредения крайник претърпяват морфологична деаферентация още в периода на компресия. Като се вземат предвид тези данни, идеята за водещата роля на компонента на неврорефлексната болка в патогенезата на DFS изглежда различно. Синдромът на болката, който несъмнено присъства при компресионно увреждане, създава само неблагоприятен фон, на който се развива постисхемична ендотоксикоза, като правило, не е причина за смъртта.

Резултатите от експериментите показаха, че след декомпресия кръвообращението в компресирания крайник се възстановява по особен начин, много подобен на този при реваскуларизация на дълготрайни исхемични тъкани. При анатомичното запазване на микроваскулатурата на крайника, подложен на продължителна компресия, след краткотрайна "реактивна" хиперемия се възстановява кръвообращението главно в съединителнотъканните образувания (подкожна мастна тъкан, фасция, периост). В същото време мускулите почти не се кръвоснабдяват, което причинява тяхната постисхемична асептична некроза. Постисхемичните мускулни промени са много особени: явленията на некроза в тях се развиват неравномерно и е невъзможно да се види цялата зона на исхемична некроза с просто око, тъй като отделните миофибрили са запазени, а някои са повредени. Невъзможно изрязване на мускулите с постисхемични асептична некрозакато същевременно запазва непокътнати влакна. Освен това е известно, че функцията на крайника, чиито мускули са били исхемични по време на компресионно нараняване, и в същото време е имало признаци отпусната парезаи парализа, възстановяване. Установено е, че детоксикацията на исхемичен крайник с адсорбент допринася за нормализиране на разпределението на кръвта в исхемичните тъкани. Известно е също, че "исхемичните токсини" имат директен вазоактивен ефект върху гладък мускулсъдова стена.

Тези данни ни позволяват да заключим, че "исхемичните токсини", постъпващи в общото кръвообращение от увредения крайник, имат патогенен ефект върху жизненоважни органи и системи, като по този начин се затварят редица "порочни кръгове" на ендотоксикозата. Химичният състав на "исхемичните токсини" не е напълно изяснен, но се знае, че това са предимно вещества, влизащи в състава на дълготрайно исхемичните тъкани, в които кръвотокът е възстановен. Тези вещества се "отмиват" в кръвта и лимфата в големи количества. В допълнение, в исхемичните тъкани процесите на окисление се нарушават поради блокадата на редокс ензимните митохондриални системи. В тази връзка кислородът, постъпващ в тъканите след възобновяване на кръвния поток в тях, не се абсорбира, а участва в образуването токсични продуктипероксидация.

Резултатите от експерименти и клинични наблюдения показват, че венозната кръв в наранен крайник е по-токсична от кръвта, изтичаща от него. Токсичността на венозната кръв на увредения крайник е особено висока в първите минути след декомпресията. В бъдеще, очевидно поради увеличаването на отока и блокирането на изтичането на кръв и лимфа от исхемичните тъкани, токсичността на кръвта и лимфата в съдовете на увредения крайник намалява донякъде. Понастоящем в клинични условия е възможно да се контролира динамиката на токсичността биологични течностикато се използват методи като "парамециев тест" и определяне на концентрацията на "средни молекули". Има и други тестове и методи за определяне на токсичността на кръвта и лимфата. Тези данни ни позволяват да считаме, че за детоксикация на тялото е по-целесъобразно да се вземе венозна кръв от зоната на нараняване, например от феморална венанаранен крайник.

Възобновяването на кръвния поток в крайника след декомпресия е придружено от нарушение на архитектониката на исхемичните тъкани поради повишаване на пропускливостта на техните клетъчни мембрани - развива се мембраногенен оток, който е характерен за постисхемичното състояние на тъканите. Тези нарушения на архитектониката на увредените тъкани могат да бъдат предотвратени до известна степен чрез постепенно възстановяване на кръвния поток в щадящ режим и локално охлаждане, което намалява притока на кръв към исхемичните тъкани.

Въпросът за патогенезата и биологичното значение на отока в исхемичните тъкани не е окончателно решен. При компресионно нараняване може да се разграничи предимно локален оток, локализиран в областта на увредените тъкани, и обща загуба на плазма с лек локален оток, като и в двата случая може да се наблюдава съсирване на кръвта. Експериментално е установено, че колкото по-тежко е компресионното увреждане, толкова по-малък е локалният постисхемичен оток и толкова по-голяма е общата загуба на плазма. Тези данни водят до заключението, че степента на локален отокотразява степента на запазване на защитните реакции на организма, а отокът на исхемичните тъкани е защитен. Това заключение се подкрепя от данни, които показват, че колкото по-тежко е компресионното увреждане, толкова по-значително намалява имунологичната реактивност на организма.

Отокът на исхемичните тъкани се увеличава, тъй като абсорбцията на токсични вещества от засегнатите тъкани намалява. Това означава, че отокът на увредените тъкани предпазва тялото от навлизането на токсични вещества от тях в течни среди. В тази връзка "борбата" с последствията от отока чрез фасциотомия при тежка компресионна травма на крайника неизбежно води до допълнителен токсичен "удар" върху тялото поради подобряване на кръвотока в увредения крайник. Така, опитвайки се да спасим крайника, неговата функция, ние рискуваме живота на жертвата. Всички терапевтични мерки (фасциотомия, некректомия, фиксиране на фрактури и др.) За спасяване на компресиран крайник трябва да се извършват успоредно с интензивна терапия, използването на съвременни методи за активна детоксикация - хемолимфосорбция и хемодиализа.

Значителна обща загуба на плазма при тежко компресионно увреждане на фона на шок е несъмнена индикация за интензивно инфузионна терапия, който е компонент на противошоковото лечение. В същото време обаче трябва да се има предвид, че стимулирането на хемодинамичните параметри може да стане опасно за пострадалите, ако се поддържа свободна комуникация между кръвоносните и лимфните пътища на тялото и увредения крайник. В тези случаи, както показа експериментът, стимулирането на хемодинамиката с помощта на противошокови мерки, като същевременно увеличава притока на кръв в исхемичния крайник, допринася за по-разрушителен токсичен ефект, по-специално върху черния дроб, както и други жизненоважни органи и системи на увредени животни. В резултат на това инфузионната антишокова терапия при тежки компресионни наранявания е ефективна на фона на разделяне на кръвоносните и лимфните канали на тялото и увредения крайник, което се постига чрез стегнато превръзка, охлаждане или прилагане на турникет (ако е взето решение се прави на ампутация).

Основните фактори на токсемия при SDSса хиперкалиемия, засягаща сърцето, бъбреците и гладката мускулатура; биогенни амини, вазоактивни полипептиди и протеолитични лизозомни ензими, които причиняват респираторен дистрес синдром; миоглобинемия, водеща до блокада на тубулите и нарушена реабсорбционна функция на бъбреците; развитието на автоимунно състояние с образуването на автоантитела към собствените антигени. Тези патологични фактори определят следните механизми за развитие на SDS.

След тъканна реперфузия, белите дробове са една от първите бариери за движението на ендотоксини и агрегати от исхемични и увредени тъкани. Широката микроваскулатура на белите дробове е основното "бойно поле" на тялото срещу ендотоксините. При пациенти със SDS броят на прободните левкоцити значително се увеличава и възниква периваскуларен интерстициален оток. Гранулоцитите проникват в интерстициума от лумена на капилярите, където дегранулират. В допълнение към гранулите с ензими, стабилните левкоцити освобождават свободни кислородни радикали, които блокират плазмените инхибитори на ензимите и повишават пропускливостта на капилярната мембрана. Навлизането на ендотоксини в капилярното легло на белите дробове и белодробния интерстициум се регулира чрез увеличаване или намаляване на физиологичното или смесено (с патологично) артериовенозно шунтиране в белодробната микроциркулационна система и компенсаторно увеличаване на скоростта на лимфния отток.

При масивен прием на ендотоксини в белите дробове настъпва постепенно нарушение на ензимните системи на гранулоцитите, възниква недостатъчност или блокада на лимфните дренажни системи, наблюдава се изчерпване на антитоксичната функция на белите дробове и развитие на дистрес синдром.

Елементите на мускулното разграждане, главно миоглобин, калий, фосфор и млечна киселина, се натрупват в кръвта и причиняват метаболитна ацидоза. В същото време течността се отделя от засегнатите капиляри в мускулната тъкан, което води до тежък оток на крайниците и хиповолемия. Поради развитието на хиповолемия, миоглобинемия и ацидоза на фона на синдром на респираторен дистрес възниква остра бъбречна недостатъчност. В този случай се наблюдава разрушаване на гломерулния и тубуларен епител, развитие на стаза и тромбоза както в кортикалната, така и в медулата. В бъбречните тубули настъпват значителни дистрофични промени, нарушава се целостта на отделните тубули, луменът им се запълва с продукти на клетъчно разпадане. Тези ранни и бързо прогресиращи промени водят до развитие на бъбречна недостатъчност. Миоглобинът, хемоглобинът, образуван по време на хемолизата на еритроцитите, както и нарушаването на способността на еритроцитите да се деформират, увеличават исхемията на кортикалния слой на бъбреците, което допринася за прогресирането на морфологичните промени в техния гломерулен и тубуларен апарат и води до развитие на олигурия и анурия.

Продължително компресиране на сегмента, развитието на кислороден глад и хипотермия в неговите тъкани водят до изразена тъканна ацидоза. След отстраняване на компресията непълно окислените метаболитни продукти (млечна, ацетооцетна и други киселини) излизат от увредения сегмент в общия кръвен поток. Млечната киселина е метаболитът, който предизвиква рязко понижаване на pH на кръвта и съдовия тонус, води до намаляване на сърдечния дебит и развитие на необратим шок.

Развитие на хипоксияима отрицателно въздействие върху жизнените функции важни системи. Дефицитът на кислород води до повишаване на пропускливостта на чревната стена и нарушаване на нейната бариерна функция, поради което вазотоксичните вещества от бактериална природа свободно проникват в порталната система и блокират ретикулоендотелната система на черния дроб. Нарушаването на антитоксичната функция на черния дроб и неговата аноксия допринасят за освобождаването на вазопресивни фактори. Хемодинамичните нарушения при това състояние са свързани не само с образуването на вазопресори. Получени са данни, че при различни видове шок се появява специфичен хуморален депресивен миокарден фактор. Тези компоненти могат да бъдат причините за инхибиране на контрактилитета на миокарда и катехоламиновия отговор, както и важни фактори за развитието на шок. При шок неизбежно възниква полиорганна недостатъчност, ако не е проведено адекватно интензивно лечение, преди да се развие тежка метаболитна ацидоза и съдова недостатъчност.

В зависимост от клиничната картина разпределя следните форми SDS: изключително тежък, тежък, умеренои лесно. Както показва опитът, всички тези форми на SDS са наблюдавани при пациенти, идващи от зоната на земетресението.

AT клинично протичане SDS е разделен на четири периода.

• I период- компресия на меките тъкани с развитието на травматичен и екзотоксичен шок.
• II период- местни промени и ендогенна интоксикация. Започва от момента на декомпресията и продължава 2-3 дни.

Кожа на смачкан крайникбледо на цвят, отбелязва се цианоза на пръстите и ноктите. Отокът расте. Кожата става опъната. Пулсацията на периферните съдове поради плътен оток не се определя. Докато се задълбочавате локални проявиобщото състояние на пострадалите се влошава. Те са доминирани от симптоми на травматичен шок: синдром на болка, психо-емоционален стрес, нестабилна хемодинамика, хемоконцентрация, креатининемия, повишена концентрация на фибриноген, повишена плазмена толерантност към хепарин, намалена фибринолитична активност, повишена активност на системата за коагулация на кръвта. Урината има висока относителна плътност, в нея се появяват протеини, еритроцити и отливки.

SDS се характеризира с относително добро състояние на жертвите веднага след отстраняване на компресията. Само след няколко часа (ако крайникът не е бил "унищожен" в резултат на катастрофа) се появяват локални промени в увредения сегмент - бледност, цианоза, пъстър цвят на кожата, липса на пулсация в периферните съдове. През следващите 2-3 дни се увеличава подуването на един или повече крайници, които са претърпели компресия. Отокът е придружен от появата на мехури, плътни инфилтрати, локална и понякога пълна некроза на целия крайник. Състоянието на жертвата бързо се влошава, развива се остра сърдечно-съдова недостатъчност.

В периферната кръв се отбелязва нейното удебеляване, неутрофилно изместване и лимфопения. Загубата на плазма води до значително намаляване на BCC и BCC; има склонност към тромбоза.

Именно през този период е необходима интензивна инфузионна терапия с помощта на форсирана диуреза и детоксикация, без които пациентите развиват синдром на респираторен дистрес.

• III период- развитието на усложнения, проявяващи се с поражение на различни органи и системи, период на остра бъбречна недостатъчност. Продължителността на периода е от 2 до 15 дни. Анализът на клиничните наблюдения показа, че не винаги има съответствие между разпространението и продължителността на компресията на крайниците или крайниците и тежестта на бъбречната недостатъчност. В тази връзка, в допълнение към класификацията, трябва да се разграничат лека, умерена и тежка остра бъбречна недостатъчност. През този период се увеличава подуването на компресирания крайник или неговия сегмент, върху увредената кожа се появяват мехури с прозрачно или хеморагично съдържание. Хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, анемията се увеличава, диурезата рязко намалява, до анурия. В кръвта се повишава съдържанието на остатъчен азот, урея, креатинин, калий. Класическа картина на уремия се развива с хипопротеинемия, увеличаване на количеството фосфор и калий и намаляване на съдържанието на натрий.

Телесната температура се повишава. Състоянието на жертвата се влошава рязко, летаргия и летаргия се увеличават, появяват се повръщане и жажда, иктер на склерите и кожата, което показва участие в патологичен процесчерен дроб. Въпреки интензивните грижи, до 35% от засегнатите умират. В този период е необходимо да се използват методите на екстракорпорална детоксикация или (при липса на апарат "изкуствен бъбрек") перитонеална диализа; както показва нашият опит, хемосорбцията дава добри резултати (за предпочитане с вземане на кръв от вената на засегнатия крайник под контрола на тестове за интоксикация).

• IV период- възстановяване. Започва след възстановяване на бъбречната функция. В този период местните промени преобладават над общите. На преден план са инфекциозните усложнения при открити наранявания в резултат на травма, както и усложненията на рани след фасциотомии. Възможна е генерализация на инфекцията и сепсис. При неусложнени случаи подуването на крайника и болката в тях изчезват до края на месеца. Възстановяването на функцията на ставите на увредения крайник, премахването на парезата и парализата на периферните нерви зависи от степента на увреждане на мускулите и нервните стволове. В резултат на смъртта на мускулните елементи настъпва тяхното заместване съединителната тъкани развитие на атрофия на крайниците, но функцията може постепенно да се възстанови, особено при позиционна компресия.

Анализът на резултатите от наблюденията на жертвите по време на земетресението в Армения през IV период на SDS показа, че те имат дълга история на тежка анемия, хипопротеинемия, диспротеинемия (намаляване на албумина, увеличаване на глобулиновите фракции, особено у-фракцията ), хиперкоагулация на кръвта, както и промени в урината - наличие на белтък и цилиндри. Всички пострадали са с намален апетит за дълъг период от време. Промените в хомеостазата са устойчиви, с помощта на интензивна инфузионно-трансфузионна терапия те могат да бъдат елиминирани средно до края на един месец интензивно лечение.

• V период -жертвите са идентифицирани значително намалениефактори на естествената резистентност, имунологична реактивност, бактерицидна активност на кръвта, активност на серумния лизозим. От клетъчните фактори промени настъпват главно в Т-лимфоцитната система. За дълго време левкоцитният индекс на интоксикация (LII) остава променен.

При по-голямата част от жертвите отклонението в емоционалното и психическото състояние продължава дълго време под формата на депресивни или реактивни психози и истерия.

Изолиран от раните (при наличие на открити лезии) микрофлората има особености. В ранния период (първите 7 дни) след земетресението раните са били обилно засети предимно с клостридии. Това показва висок риск от развитие на клостридиална мионекроза или "газова гангрена" при тези пациенти. Clostridia при всички пациенти, изолирани във връзка с ентеробактерии, Pseudomonas, анаеробни коки. Под въздействието на хирургично лечение и антибактериална терапия раните при всички пациенти се изчистват от клостридии за 7-10 дни.

В по-голямата част от пациентите, приети в повече късни дати, разграничават микробни асоциации, чийто задължителен компонент е Pseudomonas aeruginosa, а техните "спътници" са ентеробактерии, стафилококи и някои други бактерии.

При някои жертви в IV период на SDS се открива некроза на дълбоките мускули на увредения крайник или неговия сегмент, протичаща с оскъдни симптоми или безсимптомно. Зарастването на рана на компресиран крайник е по-дълго от конвенционалните рани.

Тежестта на клиничните прояви на синдрома на компресия и тяхната прогноза зависят от степента на компресия на крайника, масата на засегнатите тъкани и комбинираното увреждане на други органи и структури (травматично увреждане на мозъка, травма вътрешни органии системи, фрактури на кости, увреждания на стави, кръвоносни съдове, нерви и др.).

Лечение на синдром на продължителна компресия

Съвременно лечениежертви на земетресения и други масови катастрофи със SDS различни степенитежестта трябва да бъде изчерпателна, като се вземат предвид всички аспекти на патогенезата на това увреждане, етапите и приемствеността в предоставянето на медицински ползи. Комплексът предвижда въздействие върху макроорганизма с цел коригиране на всички отклонения на хемостазата, локалния патологичен фокус и микрофлората на раните. Етапност означава осигуряване на специфичен и необходим за всеки етап обем и характер медицински грижи. Приемствеността в лечението осигурява непрекъснатост и целенасоченост на терапевтичните мерки от началото на медицинската помощ до възстановяването на пострадалия.

При масивни лезии е препоръчително да се организират три етапа на медицинска помощ:

• I етап- помощ във фокуса на масовото унищожение,
• II етап- Осигурена квалифицирана медицинска помощ в лечебно заведение, разположен на кратко разстояние от зоната на масово унищожение и оборудван с всичко необходимо за сортиране и оказване на квалифицирана помощ при увреждане на опорно-двигателния апарат и вътрешните органи, както и шок и SDS с начални симптоми на бъбречна недостатъчност. Във връзка с масовия поток от жертви престоят в тази институция е ограничен до 1-2 дни.

На този етап могат да се използват медицински десантни звена под формата на „летящи болници“ или „болници на колела“, които разгръщат дейността си в близост до центъра на поражението. В зависимост от ситуацията, тези институции могат да увеличат или намалят количеството на предоставяните медицински грижи.

• Етап III- специализирана медицинска помощ. За тази цел използвайте основен центърхирургично-травматологичен профил, оборудван с всичко необходимо за осигуряване специализирана грижас открити и затворени наранявания на опорно-двигателния апарат и техните последствия, както и реанимация за лечение на шок, постисхемична токсикоза, сепсис и остра бъбречна недостатъчност в пълен размер. Благодарение на организирането на такива центрове се извършва временно прехвърляне на пациенти в други високоспециализирани институции за лечение, например на остра бъбречна недостатъчност и др., където няма специалисти по лечение на наранявания, инфектирани рани и др. изключени.

Лечение на място. На мястото на инцидента жертвата трябва да бъде инжектирана с болкоуспокояващи, ако е възможно, се извършва новокаинова блокада (за предпочитане проводима) в основата на крайника. Турникетът се прилага само при ясно смачкване на крайника, за да се изостри ампутацията. В други случаи последователността на оказване на помощ на мястото на инцидента трябва да бъде следната: поставяне на турникет, освобождаване на крайника от запушване, стегнато превързване на притиснатия крайник, студ, обездвижване, отстраняване на турникета, ако има рани, техните механично почистване, поставяне на превръзки с антисептични, ензимни и дехидратиращи свойства, превързване. Ако е възможно, увреденият сегмент на крайника се покрива с компреси с лед и се извършва транспортна имобилизация.

На етапа на квалифицирана и специализирана помощ продължава интензивна инфузионно-трансфузионна терапия, извършва се катетеризация на централната вена (ако не е извършена на предишния етап). Лечението е насочено към допълнително увеличаване на обема на урината чрез форсирана диуреза. Обемът на инфузионно-трансфузионната терапия е не по-малък от 500 ml / h. Съставът на инфузионните средства включва прясно замразена плазма (500-700 ml на ден), смес от глюкоза-новокаин (400 ml), 5% разтвор на глюкоза с витамини С и група В (до 1000 ml), 5-10% албумин (200 ml), 4% разтвор на натриев бикарбонат (400 ml), разтвор на манитол в размер на 1 g на 1 kg телесно тегло, детоксикиращи средства (хемодез, неогемодез). Съставът на течностите и техният обем се коригират в зависимост от диурезата, степента на интоксикация и показателите на KOS. Провеждайте мониторинг на кръвното налягане, CVP, уриниране. За да се отчете количеството на урината, катетеризацията на пикочния мехур се извършва ежечасно. Медицинска терапия: за стимулиране на диурезата се предписват лазикс и еуфилин, хепарин, антитромбоцитни средства (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сърдечно-съдови средства, имунокоректори. Такова лечение трябва да осигури уриниране в количество най-малко 300 ml / h.

При неефективност на консервативното лечение за 8-12 часа и намаляване на диурезата до 600 ml / ден и по-малко, се решава въпросът за хемодиализата. Анурия, хиперкалиемия над 6 mmol/l, белодробен и мозъчен оток са спешни показания за хемодиализа. Обемът на инфузионната терапия по време на интердиализния период е 1500-2000 ml.

При кървене, дължащо се на уремия и дисеминирана вътресъдова коагулация, спешно се извършва плазмафереза, последвана от трансфузия на прясно замразена плазма до 1000 ml и се предписват протеазни инхибитори (трасилол, гордокс, контрикал).

Хирургическа тактиказависи от състоянието на пострадалия, степента на исхемия на увредения крайник, наличието на смачкани тъкани, фрактури на костите и трябва да бъде активен.

При липса на рани на компресирания крайник, хирургическата тактика може да се определи чрез класификацията на степента на исхемия.

• I степен- лек индуративен оток на меките тъкани.

Кожата е бледа, на границата на лезията виси над здравата. Няма признаци на нарушение на кръвообращението. Консервативното лечение дава изразен ефект.

• II степен- умерено изразен индуративен оток на меките тъкани и тяхното напрежение. Кожата е бледа, с участъци с лека цианоза. След 24-36 часа могат да се образуват мехури, съдържащи бистра жълтеникава течност, при отваряне на която се открива влажна бледорозова повърхност. Повишеният оток през следващите дни показва нарушение на венозната циркулация и лимфния дренаж. Недостатъчно адекватното консервативно лечение може да доведе до прогресиране на нарушения на микроциркулацията, микротромбоза, повишен оток и компресия на мускулната тъкан.
• III степен- Изразен индуративен оток и мекотъканно напрежение. Кожата е цианотична или мраморна. Кожната температура е значително намалена. След 12-24 часа се появяват мехури с хеморагично съдържание. Под епидермиса се открива влажна повърхност с тъмночервен цвят. Индурираният оток и цианозата бързо нарастват, което показва груби нарушения на микроциркулацията и венозна тромбоза. Консервативното лечение е неефективно, което води до развитие на некротичен процес. Големи разрези с дисекция на фасциални случаи елиминират компресията на тъканите. Кръвотокът се възстановява.
• IV степен- индурираният оток е умерено изразен, тъканите са рязко напрегнати. Кожата е синкаво-лилава, студена, има отделни епидермални мехурчета с хеморагично съдържимо. След отстраняване на епидермиса се разкрива цианотично-черна суха повърхност. През следващите дни отокът практически не се увеличава, което показва дълбоки нарушения на микроциркулацията, недостатъчност на артериалния кръвен поток, широко разпространена тромбоза на венозни съдове. Консервативното лечение е неефективно. Sirokaya фасциотомия осигурява максимално възможно възстановяване на кръвообращението, ви позволява да ограничите некротичния процес в по-дисталните части, да намалите интензивността на абсорбция на токсични продукти. В повечето случаи се дават показания за ампутация на крайника.

Тази класификация, без да претендира за пълно отражение на процеса, помага да се избере тактиката на лечение, значително да се намали броят на ампутациите.

При наличие на смачкани рани на увредени крайници, на втория етап на евакуация се извършва задълбочена първична хирургична обработка с широко отваряне на раната, изрязване на очевидно нежизнеспособни тъкани, отстраняване на чужди тела и свободни костни фрагменти, изобилие измиване на раната с антисептици, саниране с ултразвук и вакуум. Налагането на глухи шевове е неприемливо. На раната се прилагат превръзки с антисептични, дехидратиращи свойства.

Докато правите първично хирургично лечениена втория етап на евакуация не трябва да се извършва присаждане на кожа, както свободно, така и несвободно, тъй като процесът на тъканна некроза може да продължи през следващите дни. В допълнение, след изрязване на кожни автотрансплантати, донорните места могат да служат като допълнителни портали за инфекция, а пластмасата чрез преместване на местните тъкани влошава микроциркулацията и кръвоснабдяването на засегнатата област, които вече са нарушени в резултат на компресия на тъканите, което може да доведе до задълбочаване и разширяване на тъканната некроза. Откритите участъци на костта трябва да бъдат покрити с околните меки тъкани, ако е възможно, чрез прилагане на предполагаеми неразтягащи се конци. Когато се образуват дълбоки джобове, те трябва да се отцедят и да се направят контра отвори.

Анализът на резултатите от лечението на пострадалите показа, че прилагането на външна и вътрекостна остеосинтеза на сегментите, подложени на компресия, на този етап от медицинската помощ трябва да се счита за грешка. Такава остеосинтеза влошава кръвообращението на сегмента, изостря некротичния процес, "отваря вратите" на инфекцията. На този етап трябва да се извърши стабилна фиксация с помощта на транскостни компресионно-дистракционни телени или прътови устройства, дори без окончателното и пълно адаптиране на фрагментите. При липса на възможности или условия за налагане на транскостни апарати за фиксация на крайниците се използват гипсови дълбоки шини. Не трябва да се прилагат кръгови отливки.

След оказване на квалифицирана помощна този етап жертвите с наранявания на крайниците се евакуират в специализирани болнични центрове (трети етап на медицинска помощ), където се пристигат на 3-7-ия ден след нараняването. На този етап се извършва стабилна фиксация на фрактури с транскостни фиксиращи устройства, ако не е извършена на предишния етап, или продължава корекцията и адаптирането на фрагменти в устройството, ако са били приложени по-рано. В същото време се извършва интензивно локално лечение на раневи повърхности, за да се почистят бързо раните от некротични тъкани и да се подготвят за автопластика или вторични конци на 15-20-ия ден след нараняването. При локално лечениераневи повърхности ефективни лекарства с антисептични, ензимни и дехидратиращи свойства.

След почистване на повърхността на раната от некротични тъкани и появата на свежа гранулационна тъкан се извършва свободна кожна автопластика с разцепени графтове, перфорирани в съотношение 1:2-1:5. От други видове кожна пластика може да се препоръча несвободна кожна автопластика (италианска), особено при наличие на рани в областта на ръката и предмишницата. Показанията за извършване на комбинирана автопластика на кожата с изместени локални тъкани са ограничени, тъй като движението на клапите на кожата и меките тъкани в областта на компресираните сегменти може да влоши нарушенията на микроциркулацията и кръвоснабдяването и да доведе до некроза на клапата.

До този момент разпространението на некрозата на областите на костта, подложени на компресия, е напълно разкрито, границите на некрозата на костната тъкан могат да бъдат определени с помощта на радионуклидно изследване. За отстраняване на ясно некротизирани участъци от костта се извършват радикална секвестректомия, надлъжни и сегментни резекции. Получените следоперативни костни кухини се заместват с деминерализирани костни присадки и мускули. При дефект компресионно-дистракционната остеосинтеза се е доказала добре.

На етапите квалифицирана и специализирана помощизползването на съвременни методи за активна детоксикация е от първостепенно значение. Увеличаването на токсичността на кръвта и лимфата при пациенти може да бъде открито по-рано, отколкото се появи. клинични симптомитоксикоза, следователно, без да се чака влошаване на състоянието на пациентите, трябва да се извърши кръвен тест за токсичност според парамециевия тест и концентрацията на "средни молекули". В случай на повишена токсичност са показани хемолимфосорбция и ентеросорбция, в случай на нарушение на хомеостазата и хиперхидратация - хемодиализа. При комбинация от токсикоза, хиперхидратация и нарушение на хомеостазата, хемо-, лимфо-, ентеросорбция и хемодиализа се извършват едновременно в режим на ултрафилтрация, ако е необходимо, многократно. В същото време насочен антибиотична терапия: имунокорекция, както и рехабилитационни мерки, които се провеждат по време на целия процес на лечение на жертвата.

По този начин, при лечение на синдрома на продължителна компресияс отворени и затворени нараняванияна опорно-двигателния апарат изисква постоянна работа на травматологични хирурзи, реаниматори-токсиколози, терапевти, нефролози. Жертвите, които са преминали през SDS, се нуждаят от последващо проследяване.

Предотвратяване на синдрома на продължително притискане

С цел профилактика инфекция на ранатаприлага се комбинация от антибиотици със задължително включване на антибиотик от пеницилиновата група (предвид честото изолиране на клостридиални анаероби от раната). Профилактичното използване на антибиотици, без напълно да предотвратява нагнояването на раната в бъдеще, предотвратява развитието на клостридиална мионекроза (газова топлина), за развитието на която в тази ситуация има благоприятни условия. Важно е възможно най-скоро, ако е възможно, дори преди пълното освобождаване на жертвата от развалините, да започне инфузионна терапия, за да нормализира BCC, да увеличи обема и да алкализира урината. Като първа инфузионна среда трябва да се използват кристалоиди, реополиглюкин, 4% разтвор на натриев бикарбонат, манитол. Скоростта на приложение на течността по време на инфузия е не по-малка от 500 ml / h.

Медицински статии

Почти 5% от всички злокачествени тумори са саркоми. Те се характеризират с висока агресивност, бързо хематогенно разпространение и склонност към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват нищо...

Вирусите не само витаят във въздуха, но и могат да попаднат на перила, седалки и други повърхности, като същевременно запазват своята активност. Ето защо, когато пътувате или на обществени места, е препоръчително не само да изключите комуникацията с други хора, но и да избягвате ...

Връщането на доброто зрение и сбогуването завинаги с очилата и контактните лещи е мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности лазерна корекциязрението се отваря чрез напълно безконтактна Femto-LASIK техника.

Козметичните препарати, предназначени да се грижат за нашата кожа и коса, всъщност може да не са толкова безопасни, колкото си мислим.

Бързо преминаване:

Синдром на продължителна компресия (SDS) или синдром на срив (crush-синдром)- комплекс от симптоми, който се развива в резултат на реперфузия на меките тъкани, подложени на компресия и остра исхемия. В основата на патогенезата на SDS е едновременното навлизане в системната циркулация на голям брой продукти от разрушаване на набраздени мускулни клетки (рабдомиолиза), предимно миоглобин, протеолитични ензими и калий. Елиминирането на тези вещества се извършва от бъбреците, така че увреждането на последните с развитието изглежда е една от най-честите прояви на SDS.

Епидемиология

За първи път синдромът на катастрофата е описан през 1941 г. от E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статия, посветена на подпомагането на жертвите на бомбардировките на Лондон от самолетите на Luftwaffe.

Значителен напредък в изследването на патогенезата на синдрома на катастрофата е свързан с природни и причинени от човека бедствия. Най-значимите от тях са земетресенията в Армения (1988), Турция (1998), Иран (2003). По време на катастрофи и природни бедствия, по време на земетресения, разрушаване на промишлени и жилищни сгради чрез бомбардировки, ракетни атаки, 3,5-23,8% от жертвите развиват SDS. В рамките на няколко часа се развива тежко състояние; при липса на спешни терапевтични мерки смъртта настъпва в 85-90% от случаите.

Г.Г. Савицки, В.К. Агапов (1990) след катастрофалното земетресение в Армения (1988) наблюдава 3203 жертви, от които 765 (23,8%) развиват SDS, докато при 78% той е тежък или умерен.

Причини за развитието на синдрома на продължителна компресия

Разрушаването на набраздените мускули (рабдомиолиза) с резорбция на миоглобина е възможно при различни патологични състоянияпредставени в таблицата.

Етиологични факторидопринасящи за развитието на рабдомиолиза

Вариант на рабдомиолиза	Етиологични фактори
Травматичен	SDS (синдром на катастрофа), електрическо нараняване, изгаряния и измръзване, тежко съпътстващо нараняване
Исхемичен	Синдром на позиционна компресия, синдром на турникет, тромбоза, артериална емболия, кардиоренален синдром
Хипоксичен (пренапрежение и тежка хипоксия на мускулната тъкан)	Прекомерна физическа активност, "маршираща миоглобинурия", тетанус, конвулсии, втрисане, епилептичен статус, делириум тременс
Инфекциозни	Пиомиозит, сепсис, бактериален и вирусен миозит
Дисметаболичен	Хипокалиемия, хипофосфатемия, хипокалцемия, хиперосмоларитет, хипотиреоидизъм, захарен диабет
Токсичен	Ухапвания от змии и насекоми, лекарствена токсичност (амфетамин, барбитурати, кодеин, колхицин, комбинация ловастатин-итраконазол, комбинация циклоспорин-симвастатин), хероин, N,N-диетиламид на лизергинова киселина, метадон
генетично обусловени	Болест на McArdle (липса на фосфорилаза в мускулната тъкан), болест на Tarui (липса на фосфофруктомаза)

Патогенеза на Краш синдром

Травматичната рабдомиолиза е най-честата. В същото време трябва да се помни, че значително увреждане на меките тъкани при тежка съпътстваща травма, например минно-експлозивни рани, може да доведе до масивна резорбция на миоглобина от огнища на смачкване, развитие на остра бъбречна недостатъчност, въпреки че няма механизъм на компресия на крайниците като такъв.

В продължение на много години един от вариантите на травматична рабдомиолиза се счита за SDS, който се развива под тежестта на собственото тяло. В експеримента тези факти не бяха потвърдени, въпреки че беше показано, че продължително неподвижно състояние (в резултат на алкохолна или наркотична интоксикация, остър мозъчно-съдов инцидент, операция) може да доведе до персистираща оклузия на главните съдове или отделни мускулни клонове. В резултат на това се развива исхемия и некроза на мускулните влакна с освобождаване на миоглобин. Ето защо позиционната компресия трябва да се разглежда като исхемична, а не като травматична рабдомиолиза. Най-често се развива позиционна компресия в горните или долните крайници, чието кръвоснабдяване се осъществява през главните невроваскуларни снопове (рамото и феморални артерии). Степента на некроза зависи от индивидуални характеристикижертвата (тежест на колатералното кръвоснабдяване и съдови анастомози); следователно често огнищата на некроза са извън зоната на компресия и са разположени произволно.

При тромбоза или емболия на артериалните пътища или пълна външна оклузия на съдовете на крайника („синдром на турникет“), като правило, се развива некроза на всички мускули на крайника, дистално от зоната на оклузия, и като правило с ясна демаркационна линия. Специален вариант на исхемична рабдомиолиза е кардиореналният синдром, който усложнява миокардния инфаркт. Набраздената мускулатура на сърцето се разрушава в резултат на исхемия; този процес може също да бъде придружен от значително освобождаване на миоглобин, миоглобинурия и остра бъбречна недостатъчност. Най-често кардиореналният синдром усложнява кръговите трансмурални инфаркти на миокарда.

Повишеното натоварване на мускулната тъкан води до несъответствие между доставката на кислород на миоцитите към техните нужди. Развитието на хипоксия е придружено от разрушаване мускулни клеткии миоглобинурична нефроза. Прекомерната физическа активност може да бъде както съзнателна, така и причинена от втрисане, конвулсии и др.

Рядък, но труден за диагностициране вариант на рабдомиолиза, дължащ се на токсични и особено лекарствено взаимодействие. Широко приложениеразлични статини, за да се предотврати прогресията на атеросклерозата, доведоха до идентифицирането на техните токсични ефекти върху напречнонабраздените мускули, което се дължи на комбинираната употреба с други лекарства- циклоспорин, кетоконазол и др. Токсичните метаболити могат да се образуват дори при трансконюнктивално поглъщане на кетоконазол в тялото. Токсичната рабдомиолиза в резултат на това взаимодействие също често се усложнява от остра бъбречна недостатъчност. Разнообразието от механизми на рабдомиолиза изисква задълбочено изследване на пациенти и жертви с миоглобинемия и остра бъбречна недостатъчност, особено при липса на ясен факт на травматични ефекти, тъй като причината може да е интоксикация, нарушено кръвоснабдяване на миокарда или друго заболяване изискващи специализирано лечение.

Острата бъбречна недостатъчност при синдрома на продължителна компресия се формира с началото на действието на компресионния фактор. Основните фактори, определящи развитието на остра бъбречна недостатъчност, са хиповолемия и нарушена перфузия на бъбреците, директна цитотоксичност на миоглобина и интратубулна обструкция от неразтворими миоглобинови глобули. Болката води до освобождаване на адреналин и нормален адреналин в кръвта, възниква спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери. В гломерулите на бъбреците микроциркулацията и процесът на първична филтрация на урината са рязко нарушени. Освен това, под въздействието на други хормони (паратироиден хормон, антидиуретичен хормон), производството на урина намалява.

Синдромът на шок при смазване се характеризира с продължителен период на възбуда, липса на признаци на остра загуба на кръв и запазване на адекватно кръвоснабдяване на мозъка и сърцето.

Преразпределението и централизацията на кръвоснабдяването при синдрома на продължително компресиране не се различава от това при травматичен шок. Кръвообращението в бъбреците и другите органи не спира. Кръвообращението се осъществява чрез система от артериовенуларни анастомози (шънтове), насочени към кръвоснабдяване на жизненоважни органи. По време на периода на компресия и първите часове от периода след компресия има спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери в бъбречния поренхим. Ако продължителността на спазъма продължи повече от 2 часа, възниква. Пропускливостта на съдовите стени се увеличава, кръвният поток се нарушава. Луменът на бъбречните тубули, особено правите, е затворен от подути клетки в резултат на оток и подуване, активно филтриране на течната част на кръвта през капилярната стена в интерстициума.

Развива се значителна загуба на плазма, което води до хемоконцентрация, хипоалбуминемия и хиперпротеинемия. Продължаващият вазоконстриктивен ефект на катехоламините върху аферентните артериоли на бъбречните гломерули, в комбинация с вазодилатиращия ефект на вазоактивните вещества върху венуларната структура на гломерулите, води до изразено нарушение на кръвния поток в бъбречната кора.

Тежката токсемия е причина за увреждане на съдовите ендотелиоцити и базалната мембрана на епитела на тубулите на бъбреците.

Комбинацията от тези фактори действа навсякъде ранен периодсиндром на продължителна компресия.

При тези условия се активира системата "ренин-ангиотензин", която поддържа спазъм на аддукторните гломерулни артериоли и в резултат на това намалява гломерулната филтрация.

В тъканите, които са били подложени на компресия, настъпват сериозни промени: често кръвообращението и лимфният дренаж напълно липсват, анаеробните респираторни резерви са изчерпани, което води до натрупване на недостатъчно окислени продукти (млечна киселина, пирогроздена киселина и др.) - развива се метаболитна ацидоза. След 4-6 часа се развиват процеси на разрушаване, в съдовете - стаза с адхезия и агрегация на елементи на кръвни клетки. Образуват се аглутинати, при които клетъчните елементи на кръвта се слепват толкова плътно, че след възстановяване на кръвообращението те не се разпадат и всъщност се превръщат в микроемболи. Те влизат в кръвта голям кръгкръвообращението, което води до запушване на съдовете на бъбреците и други органи. Тяхната циркулация е нарушена.

Комплексният ефект на вазоактивните компоненти (хистамин, кинини, серотонин) и високото осмотично налягане води до освобождаване на албумин и плазма от съдовото легло в тъканите. Това води до понижаване на онкотичното кръвно налягане, не се задържа течност, повишава се съсирването на кръвта и съсирващата активност. В резултат на хипоалбуминемията се увеличава консумацията на липопротеинови комплекси. Това води до отделяне на малки топчета от деемулгирана мазнина, те запушват малките съдове и подобно на микроаглутинатите навлизат в бъбреците. От унищожените миоцити се освобождава миоглобин, който след това се филтрира в бъбреците, оказвайки директен токсичен ефект и образувайки неразтворими глобули с развитието на интратубуларна обструкция.

Миоглобинът е желязосъдържащ протеин, вътреклетъчен носител на кислород в набраздените мускули (молекулно тегло 18 800 Da, съдържание в мускулите - 4 mg на 1 g тъкан). Нормалната концентрация на миоглобин в кръвната плазма е 0,5-7 ng / ml. Обикновено се филтрира в гломерулите и претърпява тубулен катаболизъм, максималната концентрация в урината е до 5 ng / ml.

В кисела среда миоглобинът се утаява като кисел хематин. хиперконцентрация на миоглобин в урината при условия кисела средаводи до образуването на неразтворими конгломерати, които блокират изтичането на урина в тубулите. Интратубуларната хипертония причинява изтичане на филтрат в интерстициума, интерстициален оток и исхемия на тубуларния епител. В тази връзка предотвратяването на утаяване на пигменти, включително намаляване на тяхната концентрация поради хемодилуция, както и алкализиране на урината, са ефективни средства за предотвратяване на развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Според степента на увреждане на бъбреците миоглобинурията се подразделя на:

• проста миоглобинурия - не причинява увреждане на нефроните;
• миоглобинурична нефропатия - има лезия на нефроните с появата на цилиндри в урината;
• злокачествена нефропатия - тежко увреждане на бъбречния паренхим с появата на признаци на остра бъбречна недостатъчност.

Симптоми на синдрома на продължителна компресия

Оценката на състоянието на пациента и прогнозата за синдрома на продължителна компресия се определят от функционалното състояние на бъбреците в различни периоди на заболяването. Симптомите на пострадалите обикновено са от общ характер и са свързани с механично нараняване на крайника или тялото. Обикновено няма симптоми, които да показват увреждане на бъбреците.

Повишаването на телесната температура и добавянето на втрисане дават основание да се подозира инфекция на пикочните пътища. Нивата на кръвното налягане помагат да се оцени тежестта на шока. Артериална хипертония, като правило, има реактивен характер и рядко се наблюдава.

В ранните и средните периоди могат да бъдат идентифицирани основните симптоми на синдрома на смачкване: шок, токсемия, генерализирани нарушения на микроциркулацията, анемия, остра бъбречна недостатъчност, сърдечно-съдова недостатъчност, инфекциозни и септични усложнения, травматичен неврит.

При лека степен на синдрома на продължителна компресия на фона на лечението, той се възстановява след около 3-5 дни; с тежка степен - общото състояние не се подобрява. Острата бъбречна недостатъчност, като правило, продължава да се развива. Трябва да се каже, че острата бъбречна недостатъчност може да се развие без предишни признаци на шок и обикновено се проявява ясно до 3-5-ия ден.

Междувременно диурезата все още варира от 200 до 400 ml и някои пациенти се развиват. Поради спиране на секрецията на миоглобин урината става по-светла, относителната й плътност намалява и реакцията става кисела. Микроскопското изследване разкрива хиалинни, гранулирани, епителни отливки.

На 4-5-ия ден се появява болка в гърба поради разтягане на фиброзната капсула на бъбреците поради оток.

До края на 1-вата седмица състоянието на пациента се влошава поради увеличаване на уремичната интоксикация. Пациентът става летаргичен, летаргичен, той е обезпокоен от гадене и повръщане.

Прогресирането на интоксикацията води до развитие на психоза, двигателно безпокойство, поява на чувство на страх, делириум; изразени са промени в червените кръвни показатели; опасни промени в метаболизма на калия, чието ниво може да достигне 7,5-11,3 mmol / l. С развитието на хиперкалиемия се отбелязват характерни електрокардиографски промени; възможен сърдечен арест.

Често се откриват хиперфосфатемия (серумна концентрация на фосфор до 2,07-2,49 mmol / l), хипонатриемия.

С повишаване на нивото на магнезий в кръвния серум, характерни за жертвите с остра бъбречна недостатъчност, се свързват депресивни състояния, периодично придружени от агресивност.

За бъбречна недостатъчност при SDS е характерно намаляване на буферния капацитет на кръвта.

Диагностика на краш синдрома

В ранните и междинните периоди на синдрома на продължителна компресия най-висока стойностимат и, както и кръвните електролити и киселинно-алкалния баланс.

Нивата на плазмения миоглобин могат да бъдат значително повишени, но тяхната концентрация не корелира с тежестта на бъбречното увреждане. Напротив, той служи като информативен прогностичен критерий за бъбречно увреждане. При концентрация на миоглобин до 300 ng / ml AKI не се развива; при концентрация над 1000 ng / ml - в 80% от случаите се развива анурична остра бъбречна недостатъчност. Като се има предвид връзката на бъбречното увреждане с резорбцията на продуктите на рабдомиолизата, допълнително (потвърждаващо) диагностичен знакпоследното ще бъде повишаване на концентрацията на трансаминазите, предимно креатин фосфокиназата, чиято концентрация може да надвиши нормалната с няколко хиляди пъти.

При определяне на тежестта на бъбречното увреждане на преден план не са биохимичните критерии, а симптомите и на първо място диурезата.

Доказателство за сериозни нарушения на кръвоснабдяването на бъбреците е появата и още повече образуването на съсиреци. , нараства значително, нараства значително, разкрива се.

В първите часове и дни след нараняване, при пациенти със синдрома на продължителна компресия, специфичното тегло на урината се увеличава, което в някои случаи достига 1040-1050. След известно време, при липса на анурия, относителната плоскост на урината намалява и степента на намаление се определя от дълбочината на увреждане на тубулите на бъбреците. Приблизително 28% от пациентите с DFS се откриват през първите 2 седмици (до 0,5-1%), което показва увреждане проксималеннефрон.

Протеин в урината до 2 g/l, открит при почти всички пациенти със синдром на смачкване. Определянето на концентрацията на миоглобин, особено в случай на масово приемане на жертви, не е от решаващо диагностично значение. Доказателство за наличието на значително количество миоглобин в урината е цветът на урината (тъмнокафяв или почти черен). Микрохематурията се среща при почти всички пациенти със синдром на смачкване и поражда подозрение тъпа травмабъбреци.

Седиментът в урината се характеризира с:

• Наличност ;
• увеличаване (при прикрепване на инфекциозен процес);

През първите 2-3 седмици по-голямата част от пациентите развиват уратна диатеза, а по-късно оксалатна и фосфатна диатеза. Ако преобладава в началния период, това с голяма вероятност е доказателство за изразен разпад на мускулната тъкан.

Преходът на остра бъбречна недостатъчност от (или ануричен) стадий към се придружава от увеличаване на седимента в урината с увеличаване на цилиндрурия, левкоцитурия,. Това не е свързано с възпалителен процес, но всъщност е "измиване" на лумена на тубулите и събирателните канали на фона на възстановяването на гломерулната филтрация.

Възможни промени в бъбреците при синдрома на продължителна компресия:

• "шоков бъбрек";
• токсични и инфекциозни (тубулоинтерстициална нефропатия);
• компресия на бъбрека от периренален хематом;
• други състояния, водещи до нарушаване на нормалното уриниране;

Инструментална диагностика

Широко се използва ултразвукова диагностика, която позволява сравняване на динамиката на симптомите, данните от лабораторните изследвания със структурата на бъбреците в различни периоди на остра бъбречна недостатъчност. Това дава възможност да се контролира хода на острата бъбречна недостатъчност. Нормализирането на състоянието (според ехографията на бъбреците) настъпва за период от няколко седмици до 1-2 месеца и зависи от тежестта.

Лечение на синдрома на продължителна компресия

Предотвратяването на развитието на нефропатия при SDS и нейното лечение е сложна задача, която съчетава различни методиконсервативни, детоксикационни и оперативни ползи и изискващи участието на специалисти от различен профил.

Борба с бъбречна исхемия и нарастваща токсемия.

Нелекарствено лечение

• хипотермия в зоната на нараняване намалява шока, загубата на плазма, намалява скоростта на образуване на токсини;
• хипербарната оксигенация намалява степента на тъканна хипоксия и също така участва в нормализирането на активността на сърдечно-съдовата система;
• плазмаферезата намалява токсичния ефект на миоглобина върху бъбреците, подобрява реологията на кръвта, нормализира коагулационната система, намалява концентрацията на цитокини и автоантитела.

Медицинско лечение

Профилактиката на острата бъбречна недостатъчност започва в ранния период, а лечението - в междинния период на SDS. От основно значение е елиминирането на хиповолемията и предотвратяването на утаяване на миоглобин.

Важността на това беше убедително демонстрирана при грижите за жертвите по време на земетресението в Мармарис (Турция) през 1999 г. На жертвите беше дадена инфузия на смес от изотоничен натриев хлорид и 5% бикарбонат възможно най-рано (често при първата възможност на пункция на вена, дори преди да бъде изваден от развалините).натрий в съотношение 4:1. В резултат на това от 43 953 жертви само 639 са развили остра бъбречна недостатъчност, от които само 340 жертви са с най-тежката (олигурична) форма.

При тежка степен на SDS на пациентите през първия ден се прилагат до 3-4 литра кръв и кръвни заместители като противошокова терапия.

От голямо значение за лечението и профилактиката на усложненията на СДС при ранна фазаразвитието на заболяването се дава на принуждаваща диуреза с въвеждането на диуретици - фуроземид, манитол. Това предотвратява хиперконцентрацията и утаяването на миоглобина в лумена на тубулите. В допълнение, фуроземидът, блокирайки Na-K-ATPase, намалява потреблението на кислород от нефротелиума и повишава неговата толерантност към хипоксия. Рецептата на това лекарство превантивна целдопринася за поддържане на по-висок креатининов клирънс. Назначаването на манитол е препоръчително само в началния период на остра бъбречна недостатъчност, когато все още няма груби морфологични промени в епитела на бъбречните тубули.

Анестезията е от голямо значение. Тъй като основното в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност е нарушение на кръвообращението в бъбреците от нервно-рефлекторен характер, е разумно да се предприемат мерки, насочени към спиране на потока от импулси от мястото на компресия. Следователно е необходимо цялостно лечение на фокуса на нараняване и обездвижване на увредения крайник, което намалява болката, отока на тъканите и ограничава абсорбцията на токсични вещества.

Намаляване на интоксикацията в ранния период на SDS се постига чрез заместване на кръвта, използване на гама-хидроксимаслена киселина в ранния период на SDS, която има инхибиторен ефект върху централната нервна система и хипертензивен ефект и повишава концентрацията на натрий в плазмата , повишава алкалните резерви.

Бъбречните дисфункции при пациенти с DFS са обратими при навременно и адекватно лечение. При повечето пациенти до 13-33-ия ден от лечението се отбелязва постепенно възстановяване на бъбречната функция с пълно нормализиране на азотния метаболизъм и нивото на средните молекули до края на 2-рия месец от лечението. По това време, като правило, стойността на гломерулната филтрация също се възстановява, с продължаващо намаляване на стойността на тубулната реабсорбция.

Най-ефективната мярка за елиминиране на токсемия, профилактика и лечение на остра бъбречна недостатъчност трябва да се счита за инфузионна терапия, насочена към попълване на обема на циркулиращата плазма, увеличаване на диурезата и подобряване на реологичните свойства на кръвта. Повече от 10% от жертвите се нуждаят от екстракорпорална детоксикация. Методите за заместителна терапия при остра бъбречна недостатъчност се различават по физическия принцип и обхвата на отстранените вещества, както и по продължителността.

Най-разпространеният метод традиционно остава хемодиализата, основана на дифузионно отстраняване на молекули с малко молекулно тегло. Задоволително решавайки проблема с елиминирането на уремичните токсини, хемодиализата е неефективна по отношение на "средните молекули". Всички методи за екстракорпорална детоксикация имат допълнителен стрес и катаболен ефект върху организма. Това се дължи както на контакта на имунокомпетентните кръвни клетки с чужд материал на мембраната на диализатора и кръвопроводните линии, така и на директната загуба на хранителни вещества с изтичащия поток.

Алтернатива на хемодиализата при остра бъбречна недостатъчност е хемофилтрацията, при която се използват силно пропускливи и биосъвместими синтетични мембрани, които не активират системата на комплемента. В допълнение, хемофилтрацията, базирана на конвекционен масопренос, позволява да се постигне достатъчно елиминиране на средномолекулни вещества. Комбинацията от тежка уремична и средна молекулярна интоксикация определя назначаването като метод на избор за хемодиафилтрация, която съчетава физическите принципи на дифузия и конвекция върху една и съща мембрана.

Показания за спешна хемодиализа:

• (повече от 6–7 µmol/l);
• хиперхидратация със заплаха от белодробен оток;
• клиника на уремична интоксикация.

Анурия през деня с неефективност на консервативната терапия, хиперазотемия (урея 20-25 mmol / l, креатинин над 500 μmol / l), персистираща хиперхидратация и метаболитна ацидоза изискват планирана хемодиализа.

Неотстранените огнища на мускулна некроза и ендотоксикоза изчерпват адаптивните механизми на тялото, причиняват груби нарушенияфункциите на други органи и системи допринасят за забавянето на възстановяването на бъбречната функция и елиминирането на остра бъбречна недостатъчност. Ето защо продължителната анурия в продължение на 4-5 седмици служи като маркер за тежка ендотоксикоза и персистиращи некротични огнища в мускулите.

Хирургично лечение

Неефективността на консервативното лечение диктува необходимостта от хирургични методи за детоксикация, които включват сорбционни методи (кръв, лимфа, черва), диализно-филтрационни (хемодиализа, хемодиафилтрация, ултрафилтрация), феретични (плазмафереза, плазмена сорбция, лимфоплазмена сорбция).

Сред методите за хирургична рехабилитация на увредената област се препоръчват фасциотомия без ивични разрези, некректомия, ампутация на нежизнеспособни крайници и др.

Тежестта на острата бъбречна недостатъчност е пряко зависима от масивността на кръвоизлива в меките тъкани и следователно е необходимо ранно изпразване на хематомите, за да се предотвратят токсични ефекти върху бъбреците.

При лечението на SDS стриктно се спазва правилото за отстраняване на всички некротични тъкани, които са морфологичният субстрат на интоксикацията, развитието на остра бъбречна недостатъчност, септична инфекция, често водеща до смърт.

Прогноза за катастрофа

Едно от тежките усложнения на острата бъбречна недостатъчност в междинния период на SDS е тежката дихателна недостатъчност в резултат на развитието на остро белодробно увреждане и синдром на остър респираторен дистрес.

При пациенти със SDS се наблюдава развитие на хемодинамични нарушения според хипокинетичния тип кръвообращение (с нисък сърдечен дебит), което е свързано с развитието на тежка степен на ендотоксикоза в резултат на остра бъбречна недостатъчност. Клинични проявления OPN на фона на продължаващото адекватно лечение намаляват. В някои случаи острата бъбречна недостатъчност има бърз ход, водещ до смърт в първите дни на междинния период.

На 9-12-ия ден настъпва полиуричният стадий на остра бъбречна недостатъчност, който протича доста типично. Динамиката на възстановяване на диурезата има прогностична стойност. Ако диурезата се възстанови бързо и веднага стане изобилна, прогнозата е благоприятна. В противен случай трябва да се приеме необратим характер на увреждане на бъбреците.

AT далечни условияотбелязват намаляване на частичните функции на бъбреците: намаляване на филтрационния заряд на натрий, намаляване на бъбречния плазмен поток, намаляване на екскрецията на натрий и хлор при липса на промени в секрецията на калий.

Тема: Съвременен поглед върху патогенезата, диагностиката и етапното лечение на синдрома на продължителна компресия.

Абстрактен план.

1. Патогенеза на синдрома на продължителна компресия

2. Патологични промени в SDS.

3. Клинична картина на СДС.

4. Лечение по време на етапите на медицинска евакуация

Сред всички затворени наранявания специално място заема синдромът на продължителна компресия, който възниква в резултат на продължителна компресия на крайниците по време на свлачища, земетресения, разрушаване на сгради и др. Известно е, че след атомната експлозия над Нагасаки около 20% от жертвите са имали повече или по-малко изразени клинични признаци на синдрома на продължително компресиране или смачкване.

Развитието на синдром, подобен на този на компресия, се наблюдава след отстраняване на турникет, прилаган дълго време.

AT патогенезакомпресионен синдром, три фактора са най-важни:

Болезнено дразнене, причиняващо нарушение на координацията на възбудните и инхибиторните процеси в централната нервна система;

Травматична токсемия, дължаща се на абсорбцията на разпадни продукти от увредени тъкани (мускули);

Загуба на плазма вследствие на масивен оток на увредени крайници.

Патологичният процес се развива, както следва:

1. В резултат на компресията възниква исхемия на сегмент от крайник или на целия крайник в комбинация с венозен застой.

2. В същото време се травматизират и притискат големи нервни стволове, което предизвиква съответните нервно-рефлекторни реакции.

3. Налице е механично разрушаване предимно на мускулна тъкан с отделяне на голямо количество токсични метаболитни продукти. Тежката исхемия се причинява както от артериална недостатъчност, така и от венозна конгестия.

4. При синдрома на продължителна компресия настъпва травматичен шок, който придобива особен ход поради развитието на тежка интоксикация с бъбречна недостатъчност.

5. Невро-рефлексният компонент, по-специално продължителното болково дразнене, играе водеща роля в патогенезата на компресионния синдром. Болезнените раздразнения нарушават дейността на дихателните и кръвоносните органи; възниква рефлексен вазоспазъм, уринирането се потиска, кръвта се сгъстява, устойчивостта на тялото към загуба на кръв намалява.

6. След освобождаването на жертвата от компресията или отстраняването на турникета, токсичните продукти и преди всичко миоглобинът започват да се вливат в кръвта. Тъй като миоглобинът навлиза в кръвния поток на фона на тежка ацидоза, утаеният киселинен хематин блокира възходящия край на бримката на Хенле, което в крайна сметка нарушава филтрационния капацитет на бъбречния тубулен апарат. Установено е, че миоглобинът има известен токсичен ефект, причинявайки некроза на тубуларния епител. По този начин миоглобинемията и миоглобинурията са значими, но не единствените фактори, които определят тежестта на интоксикацията при жертвата.

8. Значителната загуба на плазма води до нарушаване на реологичните свойства на кръвта.

9. Развитието на остра бъбречна недостатъчност, която се проявява различно на различните етапи на синдрома. След премахване на компресията се развиват симптоми, наподобяващи травматичен шок.

Патологична анатомия.

Притиснатият крайник е рязко едематозен. Кожата е бледа, с много охлузвания и синини. Подкожната мастна тъкан и мускулите са наситени с жълтеникава едематозна течност. Мускулите са погълнати от кръв, имат тъп вид, целостта на съдовете не е нарушена. Микроскопското изследване на мускула разкрива характерен модел на восъчна дегенерация.

Има оток на мозъка и плетора. Белите дробове са застояли и пълнокръвни, понякога има явления на оток и пневмония. В миокарда - дистрофични промени. В черния дроб и органите на стомашно-чревния тракт има изобилие с множество кръвоизливи в лигавицата на стомаха и тънките черва. Най-изразени са промените в бъбреците: бъбреците са увеличени, разрезът показва рязка бледност на кортикалния слой. В епитела на извитите тубули дистрофични промени. Луменът на тубулите съдържа гранулирани и малки капкови протеинови маси. Част от тубулите е напълно запушена с цилиндри от миоглобин.

клинична картина.

Има 3 периода в клиничния ход на компресионния синдром (според M.I. Kuzin).

I период: от 24 до 48 часа след освобождаване от компресия. В този период проявите, които могат да се считат за травматичен шок, са доста характерни: болкови реакции, емоционален стрес, непосредствени последици от загуба на плазма и кръв. Може би развитието на хемоконцентрация, патологични промени в урината, повишаване на остатъчния азот в кръвта. Синдромът на компресия се характеризира с лека празнина, която се наблюдава след предоставяне на медицинска помощ, както на мястото на инцидента, така и в медицинско заведение. Състоянието на жертвата обаче скоро отново започва да се влошава и се развива втори период, или междинен.

II период - междинен, - от 3-4-ия до 8-12-ия ден, - развитието на предимно бъбречна недостатъчност. Отокът на освободения крайник продължава да расте, образуват се мехури и кръвоизливи. Крайниците придобиват същия вид като при анаеробна инфекция. Кръвният тест разкрива прогресивна анемия, хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, диурезата намалява и нивото на остатъчния азот се повишава. Ако лечението е неефективно, се развиват анурия и уремична кома. Леталитетът достига 35%.

III период - възстановяване - обикновено започва с 3-4 седмици на заболяването. На фона на нормализиране на бъбречната функция, положителни промени в протеиновия и електролитния баланс, промените в засегнатите тъкани остават тежки. Това са обширни язви, некроза, остеомиелит, гнойни усложненияот страна на ставата, флебит, тромбоза и др. Доста често тези сериозни усложнения, които понякога завършват с генерализиране на гнойна инфекция, водят до летален изход.

Специален случай на синдрома на продължително компресиране е позиционен синдром- дълъг престой в безсъзнание в едно положение. При този синдром компресията възниква в резултат на компресия на тъканта под собственото й тегло.

Има 4 клинични форми на синдрома на продължителна компресия:

1. Лек - възниква, когато продължителността на компресията на сегментите на крайниците не надвишава 4 часа.

2. Средна - компресия, като правило, на целия крайник за 6 часа.В повечето случаи няма изразени хемодинамични нарушения и бъбречната функция страда сравнително малко.

3. Тежка форма възниква в резултат на компресия на целия крайник, по-често на бедрото и подбедрицата, в рамките на 7-8 часа. Ясно се проявяват симптоми на бъбречна недостатъчност и хемодинамични нарушения.

4. Изключително тежка форма се развива, ако двата крайника са подложени на компресия за 6 часа или повече. Жертвите умират от остра бъбречна недостатъчност през първите 2-3 дни.

Тежестта на клиничната картина на компресионния синдром е тясно свързана със силата и продължителността на компресията, площта на лезията, както и наличието на съпътстващо увреждане на вътрешните органи, кръвоносните съдове, костите; нерви и усложнения, развиващи се в смачкани тъкани. След освобождаване от компресията общото състояние на повечето от жертвите като правило е задоволително. Хемодинамичните показатели са стабилни. Жертвите са загрижени за болка в наранените крайници, слабост, гадене. Крайниците са бледи на цвят, със следи от компресия (вдлъбнатини). Има отслабена пулсация на периферните артерии на увредените крайници. Отокът на крайниците се развива бързо, те значително се увеличават по обем, придобиват дървесна плътност, пулсацията на съдовете изчезва в резултат на компресия и спазъм. Крайникът става студен на допир. С увеличаването на отока състоянието на пациента се влошава. Има обща слабост, летаргия, сънливост, бледност на кожата, тахикардия, кръвно налягане пада до ниски стойности. Жертвите усещат значителна болка в ставите, когато се опитват да извършват движения.

Един от ранните симптоми на ранния период на синдрома е олигурия: количеството урина през първите 2 дни се намалява до 50-200 ml. при тежки формипонякога се появява анурия. Възстановяването на кръвното налягане не винаги води до увеличаване на диурезата. Урината има висока плътност (1025 и повече), кисела реакция и червен цвят поради освобождаването на хемоглобин и миоглобин.

До 3-ия ден, до края на ранния период, в резултат на лечението, здравословното състояние на пациентите се подобрява значително (светъл интервал), хемодинамичните параметри се стабилизират; подуването на крайниците намалява. За съжаление това подобрение е субективно. Диурезата остава ниска (50-100 ml). на 4-ия ден започва да се формира клиничната картина на втория период на заболяването.

До 4-ия ден отново се появяват гадене, повръщане, обща слабост, летаргия, летаргия, апатия, признаци на уремия. Има болки в долната част на гърба поради разтягане на фиброзната капсула на бъбрека. В тази връзка понякога се развива картина на остър корем. Нарастващи симптоми на тежка бъбречна недостатъчност. Има непрекъснато повръщане. Нивото на урея в кръвта се повишава до 300-540 mg%, алкалният резерв на кръвта пада. Поради увеличаването на уремията, състоянието на пациентите постепенно се влошава, наблюдава се висока хиперкалиемия. Смъртта настъпва 8-12 дни след нараняване на фона на уремия.

Лечение на етапите на медицинска евакуация.

Първа помощ: след освобождаване на компресирания крайник е необходимо да се приложи турникет проксимално на компресията и да се превърже плътно крайникът, за да се предотврати подуване. Желателно е да се извърши хипотермия на крайника с помощта на лед, сняг, студена вода. Тази мярка е много важна, тъй като до известна степен предотвратява развитието на масивна хиперкалиемия, намалява чувствителността на тъканите към хипоксия. Задължително обездвижване, въвеждане на болкоуспокояващи и успокоителни. При най-малкото съмнение относно възможността за бързо доставяне на жертвата в лечебни заведения, след превързване на крайника и охлаждане, е необходимо да се премахне турникетът, да се транспортира жертвата без турникет, в противен случай некрозата на крайника е реална.

Първа помощ.

Извършва се новокаинова блокада - 200-400 ml топъл 0,25% разтвор в близост до поставения турникет, след което турникетът бавно се отстранява. Ако турникетът не е приложен, блокадата се извършва проксимално на нивото на компресия. По-полезно е да се въведат широкоспектърни антибиотици в разтвора на новокаин. Извършва се и двустранна параренална блокада по A.V. Вишневски, инжектиран с тетаничен токсоид. Охлаждането на крайника със стегнато бинтиране трябва да продължи. Вместо стегнати превръзки е показано използването на пневматична шина за обездвижване на фрактури. В този случай ще се извърши едновременно равномерно компресиране на крайника и обездвижване. Инжекционни лекарства и антихистаминови препарати (2% разтвор на пантопон 1 ml, 2% разтвор на дифенхидрамин 2 ml), сърдечно-съдови средства (2 ml 10% разтвор на кофеин). Имобилизацията се извършва със стандартни транспортни гуми. дайте алкална напитка(сода за пиене), горещ чай.

Квалифицирана хирургична помощ.

Първична хирургична обработка на раната. Борбата с ацидозата - въвеждането на 3-5% разтвор на натриев бикарбонат в количество от 300-500 ml. предписват големи дози (15-25 g на ден) натриев цитрат, който има способността да алкализира урината, което предотвратява образуването на миоглобинови отлагания. Също така е показано пиенето на големи количества алкални разтвори, използването на високи клизми с натриев бикарбонат. За да се намали спазъмът на съдовете на кортикалния слой на бъбреците, се препоръчват интравенозни капкови инфузии на 0,1% разтвор на новокаин (300 ml). през деня във вената се инжектират до 4 литра течност.

Специализирана хирургична помощ.

По-нататъшно получаване на инфузионна терапия, новокаинови блокади, корекция на метаболитни нарушения. Извършва се и пълноценна хирургична обработка на раната, ампутация на крайника по показания. Извършва се екстракорпорална детоксикация - хемодиализа, плазмафереза, перитонеална диализа. След елиминиране на остра бъбречна недостатъчност, терапевтичните мерки трябва да бъдат насочени към най-бързото възстановяване на функцията на увредените крайници, борбата с инфекциозните усложнения и предотвратяването на контрактури. Извършват се хирургични интервенции: отваряне на флегмон, ивици, отстраняване на некротични мускулни участъци. В бъдеще се прилагат физиотерапевтични процедури и физиотерапевтични упражнения.

Препратки.

1. Лекции и практически упражнения по военно-полева хирургия, изд. проф. Беркутов. Ленинград, 1971

2. Военно-полева хирургия. А.А. Вишневски, М.И. Шрайбер, Москва, медицина, 1975 г

3. Военно-полева хирургия, изд. К.М. Лисицина, Ю.Г. Шапошников. Москва, медицина, 1982 г

4. Ръководство по травматология MS GO. Изд. ИИ Кузмина, М. Медицина, 1978.