Povećanje vilice kod novorođenčeta. Kada i zašto uraditi ultrazvuk bubrega vašeg djeteta

Upala bubrega (pijelonefritis) može se javiti u bilo kojoj dobi. Što se prije pojave simptomi, obavi se pregled i prepiše liječenje, prije se problem može riješiti. Svaka prehlada može negativno uticati na funkciju bubrega. Pijelonefritis može doprinijeti razvoju ozbiljne posledice, pa je važno znati karakteristike bolesti.

Bubrezi su upareni organi koji se nalaze sa obe strane kičme. Oni igraju važnu ulogu u ljudskom tijelu.

Od normalan rad funkcija bubrega zavisi od drugih unutrašnje organe kod djeteta: srce, mozak, pluća. Stoga je vrlo važno prepoznati simptome bolesti.

Kod pijelonefritisa upaljuje se ne samo tkivo bubrega, već i karlica. Postoje primarni, sekundarni, akutni i kronični pijelonefritis. Začinjeno upalni proces nakon tretmana potpuno nestaje u roku od mjesec dana. Hronični pijelonefritis traje nekoliko mjeseci, s periodičnim pogoršanjima.

Bolest u kojoj je bubrežna karlica novorođenčeta uvećana u veličini naziva se pijeloektazija. U ovom slučaju dolazi do kršenja odljeva urina iz jedne ili obje karlice. Karlica je mjesto gdje se skuplja urin iz bubrega. Nakon toga, urin ulazi u ureter.

Zašto nastaje bolest?

Razlozi zbog kojih se javlja primarni pijelonefritis kod deteta, sledeće.

  • Promjene mikroflore u crijevima.
  • Intestinalna disbioza, koja se uglavnom razvija u pozadini prehlade ili crijevnih infekcija.
  • Gripa, grlobolja uzrokovana koknim patogenima.
  • Upala mokraćne bešike (cistitis).

Sekundarna upala bubrega kod djeteta može nastati zbog sljedećih poremećaja.

  • Kongenitalna anomalija mokraćnih organa (poremećaji u strukturi i lokaciji bubrega i mokraćnog mjehura).
  • Nerazvijenost bubrega.

Razlozi zbog kojih se pijeloektazija razvija kod dojenčadi su sljedeći.

  • Nasljedni faktor.
  • Infekcija urinarnog trakta.
  • Prolaps bubrega.
  • Nepravilna lokacija zdjelice.
  • Upalni procesi u bubrezima.

Kako prepoznati bolest

Simptomi koji ukazuju na to da bubrezi djeteta ne funkcionišu kako treba.

  • Visoka telesna temperatura (do 39 stepeni). U isto vrijeme, dijete nema znakova prehlade: curenje iz nosa, kašalj, crvenilo grla. Beba je letargična i ne jede dobro.
  • Učestalo ili, obrnuto, rijetko mokrenje. Urin poprima oštar, neprijatan miris.
  • Dijete prije mokrenja plače, hirovito je i prevrće se.
  • Urin postaje tamne boje.
  • Beba prestaje da dobija na težini. Primjećuje se česta regurgitacija i poremećaj stolice.
  • Mala količina urina.

U nekim slučajevima dijete možda nema simptome bolesti. Ali pažljivi roditelji neće propustiti važne detalje.

Do navršenih 6 mjeseci beba bi normalno trebala mokriti do 20 puta dnevno. Od 6 mjeseci do godine, broj mokrenja se smanjuje na 15 puta dnevno.

Pijelektazija je bolest kod koje praktično nema simptoma. Do otkrivanja se najčešće javlja nakon komplikacija koje proizlaze iz poremećaja.

Komplikacije mogu biti sljedeće:

  • pijelonefritis;
  • hidronefroza (poremećen protok urina, što dovodi do proširenja karlice i čašica);
  • ektopija uretera (mokraćovod nije usmjeren u mjehur, već u vaginu ili uretru);
  • ureterocele (na ulazu u mjehur mokraćovod je proširen, a na izlazu suviše sužen);
  • refluks (nenormalno izlučivanje urina kada urin ide u bubrege umjesto u mjehur).

Dijagnoza bolesti

Čim majka otkrije alarmantne simptome kod bebe, potrebno je da se obratite ljekaru. Pedijatar Vas može uputiti kod urologa, koji će Vam propisati sve osnovne preglede. Najosnovniji način prepoznavanja bolesti je opšta analiza urin. TO dodatne metode dijagnostika obuhvata: ultrazvuk, opšte i biohemijske pretrage krvi, urinokulturu na floru.

Da bi rezultat bio pouzdan, potrebno je pridržavati se brojnih pravila prilikom prikupljanja urina.

  • Ne biste trebali davati svom djetetu mineralnu vodu.
  • U ljekarni morate kupiti posebnu sterilnu teglu za prikupljanje testova.
  • Za analizu je potreban jutarnji uzorak urina. Prije sakupljanja materijala, dijete se mora oprati.
  • Morate prikupiti srednji dio urina.

Za detaljniju studiju bolesti, propisuje se test urina metodom Nechiporenko ili Zimnitsky.

Urin za ispitivanje metodom Zimnitsky treba sakupljati cijeli dan. Da biste to učinili, trebat će vam osam teglica s brojevima.

  • Normalno, urin bi trebao biti bistre boje.
  • Gustina urina je oko 1020.
  • Proteini ne bi trebali biti prisutni u urinu.
  • Bakterije i gljivice su označene znakom +. Što je više ovih prednosti, više je ovih mikroorganizama.
  • Prihvatljivi broj leukocita kod dječaka je od 0-3-5, kod djevojčica - od 0-5-7.
  • Ne bi trebalo otkriti crvena krvna zrnca.
  • Cilindri se detektuju kada ozbiljne bolesti bubreg

Sva odstupanja od norme mogu ukazivati ​​na prisutnost upalnog žarišta.

Preventivne radnje

Bolest i prateći simptomi mogu se spriječiti pridržavanjem nekoliko jednostavnih pravila.

  • Pelene treba nositi vani i prije spavanja. Stalni kontakt s urinom dovodi do širenja infekcije.
  • Pratite svoje dijete kako bi urinirao na vrijeme. Što je više tekućine u mjehuru, to je veći rizik od širenja infekcije.
  • Važno je pridržavati se pravila higijene: često i pravilno pranje, svakodnevno mijenjanje gaćica.
  • Ne biste trebali davati svom djetetu gaziranu vodu da pije.
  • Majka koja doji treba da se pridržava stroga dijeta. Iz ishrane izbacite slanu, prženu, začinjenu hranu.

Liječenje bolesti

Bilo koji tretman za dijete prepisuje samo urolog ili nefrolog. Odojčad treba izračunati dozu lijekova u skladu s godinama, težinom i težinom bolesti. Za eliminaciju neprijatnih simptoma bolesti, potrebno je utvrditi uzrok.

  • Antibiotici (Amoxiclav, Cefixime, Cefepime).
  • Probiotici i prebiotici (Linex, Acipol) pomoći će u ublažavanju simptoma crijevnih smetnji nakon uzimanja antibakterijska terapija.
  • Uroseptički lijekovi (Furagin, Furamag).
  • Biljni lijek (Canephron).
  • Homeopatija.
  • Imunomodulatorni lijekovi (Viferon, Genferon).

Za uklanjanje popratnih simptoma propisuju se antipiretički lijekovi i lijekovi koji ublažavaju intoksikaciju tijela.

Pijelektaza se otkriva već u maternici, odnosno na prvom preventivnom ultrazvuku. Dijete je pod nadzorom. Ponovljeni ultrazvuk se radi svaka tri mjeseca. Obično do godinu dana bolest nestaje sama od sebe. IN u rijetkim slučajevima indicirana je hirurška intervencija.

Važno je izvršiti preventivni pregledi i uradite testove na vreme. Što je ranije moguće prepoznati smetnje u funkcionisanju urinarnog sistema, tretman će biti efikasniji. I mnoge komplikacije se mogu isključiti.

Rođenje male osobe je uvijek sreća za roditelje. Ali tu sreću poremeti dijagnoza "hidronefroza bubrega kod novorođenčadi". Čuvši ovo, mame i tate počinju paničariti. Ne radi to. Moderna medicina liječi sve uz najmanji gubitak. Kako? Sada ćemo vam reći.

Hidronefroza bubrega može se razviti u periodu razvoja materice embrija.

Opće informacije

Uz pomoć bubrega, osoba filtrira tekućinu koja prolazi kroz njih 24 sata. Kada beba pati od hidronefroze, bubreg se ne nosi u potpunosti sa zadatkom koji mu je dodijeljen, ne uklanjaju se svi metabolički proizvodi, a otrovne tvari se zadržavaju. Ako se hidronefroza kod novorođenčadi ne liječi na vrijeme, postoji opasnost od pogoršanja zdravlja, zatajenje bubrega, problemi sa centralnim nervnim sistemom.

Hidronefroza ima još jedno naučno ime - hidronefrotska transformacija. Često bolest prati osobu cijeli život i ni na koji način mu ne smeta. Prema statistikama, ova bolest se češće dijagnosticira u dobi od 40-50 godina. Važno je dijagnosticirati hidronefrozu ultrazvukom u maternici kako bi se novorođenčetu pružilo pravovremeno liječenje. Ali ako se hidronefroza dijagnosticira kod novorođenčeta, važno je započeti terapiju što je prije moguće, tada beba radije bi otišao na popravku.

Kongenitalna hidronefroza, stadijumi hidronefroze

U odraslih, hidronefroza se dijeli na urođenu i stečenu. Ali ako govorimo o novorođenoj bebi, postoji samo jedna opcija - prva. Razlikuje se hidronefroza lijevog, desnog i oba bubrega. Kongenitalna hidronefroza kod novorođenčadi ima sljedeće faze:


Kongenitalna hidronefroza može zahvatiti jedan ili oba bubrega.
  • Prvo. Medicinsko ime - . Zbog poremećene evakuacije urina, urin se nakuplja, počinje postupno stiskanje zidova bubrega, nastavlja normalno funkcionirati, ali se malo povećava u veličini.
  • Sekunda. U nauci se to zove hidrokalikoza. Javlja se nekoliko mjeseci nakon pijelektaze. Bubreg se još više uvećava i počinje neadekvatno funkcionirati. Javlja se i u jednom i u oba bubrega zbog nakupljanja mokraće u kanalima parenhima.
  • Treći je terminal. Bubreg postaje ogroman, a parenhim se transformiše. Bebin bubreg može otkazati.

Uzroci hidronefroze bubrega kod novorođenčadi

Kao što je već rečeno, uzroci hidronefroze kod novorođenčadi su samo urođeni. Često se ova bolest dijagnosticira u maternici, jer se već u 4. tjednu trudnoće embrionalni bubreg praktički ne razlikuje od bubrega novorođenčeta. Način života njegove majke veoma štetno utiče na zdravlje fetusa. glavni razlog hidronefroza - strukturne karakteristike tijelo djeteta. To uključuje:

  • suženje vrata mokraćne bešike;
  • odljev urina događa se obrnuto - od mjehura do uretera;
  • prekidi u prolazu nervnih impulsa od bubrega do mozga i natrag;
  • visok iscjedak iz uretera;
  • problemi sa zdjeličnim ureterom.

Simptomi bolesti


Hidronefroza će uticati na bebin apetit, san, aktivnost i nadutost.

U zavisnosti od stadijuma bolesti razlikuju se različiti simptomi. U prvoj fazi nema manifestacija kao takvih. Može doći do blago natečenog stomaka, ali to se ne dešava uvek, a uvećan stomak kod bebe može ukazivati ​​na neku drugu bolest. Hidronefroza izaziva letargično stanje beba koja će loše jesti, puno spavati i biti će pasivna prema igračkama.

Ako se beba češe ili češe, ili se ponaša uzbuđeno, to je simptom hidronefroze kao što je svrab. Pojavljuje se kao rezultat nakupljanja toksičnih tvari u tijelu novorođenčeta koje iritiraju kožu. A toksini se pojavljuju zbog kršenja odljeva urina. Dijagnozu potvrđuje i prisustvo krvnih tragova u bebinom urinu.

Ako hidronefroza napreduje, novorođenče je u opasnosti od razvoja upalnih procesa. Tada se pojavljuju očigledniji simptomi. To uključuje bol prilikom mokrenja, povišena temperatura. Palpacijom doktor otkriva tumor kod djeteta. Stoga morate pažljivo pratiti stanje bebe.

Dijagnostika

Bolest se može dijagnosticirati ultrazvukom kod fetusa u 20. sedmici gestacije. Tada se trudnica stalno pregleda, a ponekad i hospitalizira radi očuvanja. Ako se karlica povećala za više od 7 milimetara, sumnja se na hidronefrozu. U takvim slučajevima pedijatrijski urolog posmatra fetus i čeka njegovo rođenje. Bebin organizam je toliko nepredvidiv da bolest može nestati sama. Ali postoji opasnost od brzog pogoršanja, kada operacija možda više neće biti potrebna... Zato se tokom prvog meseca života beba radi na ultrazvuku bešike i bubrega. Daljnje studije se provode nakon tri mjeseca scintigrafijom, ekskretornom urografijom i cistografijom. Nakon toga, ultrazvuk se ponavlja kako bi se pratila dinamika bolesti.

Glavne bolesti bubrega kod novorođenčadi mogu se podijeliti u dvije glavne grupe (sistematizacija autora):

  • kongenitalne i nasljedne nefropatije;
  • stečeno oštećenje bubrega.

U grupi 1 može se izdvojiti nekoliko prilično velikih podgrupa:

  1. anatomski defekti bubrega (promjene u količini, obliku, veličini itd.);
  2. histološke abnormalnosti bubrega ( cistične bolesti, uključujući kongenitalni nefrotski sindrom finskog tipa, displaziju, refluksnu nefropatiju);
  3. nasljedni nefritis;
  4. tubulopatije;
  5. tumori;
  6. dismetaboličke nefropatije.

Druga grupa lezija organa urinarnog sistema kod novorođenčadi je prilično mala. Najčešće se bilježe sljedeće grupe bolesti:

  1. mikrobne upalne bolesti (primarni i sekundarni pijelonefritis, infekcije urinarnog trakta);
  2. tubulointersticijski nefritis;
  3. sekundarno oštećenje bubrega (hemolitičko-uremijski sindrom, renalna kandidijaza, bubrežna vaskularna tromboza, opekotine i bolesti lijekova);
  4. povrede bubrega i urinarnog trakta.

Od raznih bolesti bubrega u neonatalnom periodu najčešće se dijagnostikuju kongenitalni nefrotski sindrom (primarni ili sekundarni), infekcije urinarnog trakta, intersticijski nefritis, tromboza bubrežnih vena.

Pod pojmom "kongenitalni nefrotski sindrom" (CNS) razumjeti odgovarajuću bolest dijagnostikovanu u prva 3 mjeseca života. Najpotpunija klasifikacija nefrotskog sindroma, uključujući i kongenitalni, u svjetskoj literaturi predstavljena je u radovima N.D. Savenkova, A.V. Papayana (1996, 1997, 1999).

Postoje primarni i sekundarni kongenitalni nefrotski sindrom.

U grupi primarni nefrotski sindromČešće se bilježi takozvani finski tip (mikrocistična bolest) i francuski tip (difuzna mezanžealna skleroza).

Sekundarni nefrotski sindrom može biti povezan sa hipotireozom, trombozom bubrežnih vena, toksoplazmozom, tuberkulozom, sifilisom, AIDS-om, hepatitisom B, nekim genetski sindromi(Lowe) itd.

Kongenitalni nefrotski sindrom finskog tipa VNS(kongenitalna mikrocistična nefropatija, infantilna nefroza, finski tip mikrocistične bolesti bubrega) – najviše uobičajen razlog nefrotskog sindroma u novorođenčadi. Bolest se prenosi na autosomno recesivan način. Incidencija bolesti je 10-12 slučajeva na 100.000 porođaja. Opisani su slučajevi SUD kod monozigotnih blizanaca i djece iz srodnih brakova. Dječaci i djevojčice podjednako obolijevaju.

Patogeneza.

Patogeneza bolesti svodi se na poremećaj proteina nefrina i podocina. Morfološki se otkrivaju mikrocistoza proksimalnih tubula u kortikomedularnoj zoni, znaci nezrelosti glomerula i fokalne proliferativne promjene u zrelim glomerulima.

Klinička slika.

Klinički, kongenitalna nefroza finskog tipa manifestuje se kliničkim i laboratorijskim kompleksom simptoma NS. (jaki edem, proteinurija, ponekad hematurija, teška hipoalbuminemija - manje od 10 g/l, hipogamaglobulinemija, hiperholesterolemija, može biti glikozurija, generalizirana aminoacidurija) u prvim danima djetetovog života (rjeđe u prvih 4-8 sedmica) ili od rođenja.

Nivo tiroksina je nizak, a TSH normalan. Na ultrazvuku su bubrezi simetrično uvećani. Kod takve djece izražena je stigma disembriogeneze. U većini slučajeva, s ovom bolešću tijekom trudnoće, primjećuju se gestoza, prijetnje pobačaja i prijevremenog porođaja i intrauterino usporavanje rasta. Težina posteljice je naglo povećana i dostiže 40-50% tjelesne težine novorođenčeta.

Tretman.

Efikasan tretman Ne postoji finski tip ANS. Preporučuje se kao podrška intravenske infuzije albumin (3-4 g/kg), a zatim (0,5 mg/kg), upotreba vitamina D2, kalcijuma, prevencija gnojno-septičkih komplikacija.

Bolesnici s finskim tipom nefrotskog sindroma ne reagiraju na kortikosteroide i citostatike, ali se pozitivna dinamika stanja može postići primjenom indometacin i ACE inhibitore.

Prognoza bolesti je nepovoljna. Djeca uglavnom umiru u prvoj godini života od posljedica infekcija, zatajenja bubrega, cerebralnog edema i kaheksije.

Slučajevi uspešnih simptomatska terapija VNS finskog tipa, kada djeca dostignu dob za peritonealnu dijalizu i transplantaciju bubrega. Međutim, trećina pacijenata nakon transplantacije bubrega razvije nefroza nakon transplantacije.

Kod drugih tipova VNS-a, u bubrezima se morfološki mogu otkriti difuzna mezanžealna skleroza, minimalne promjene i fokalna segmentna glomeruloskleroza. Klinički se ove varijante mogu otkriti u kasnijoj dobi, imaju blaži tok, a ponekad se zapažaju i spontane remisije. Konačna morfološka dijagnoza kongenitalnog nefrotskog sindroma može se postaviti tek nakon nefrobiopsije.

Infekcija urinarnog sistema.

Infekcija urinarnog trakta (UTI)– infektivno-upalni proces u mokraćnom sistemu bez naznake stepena oštećenja. Termin „infekcija urinarnog trakta“ važi kada postoje znaci mikrobnog oštećenja urinarnog trakta, ali trenutno nije moguće utvrditi nivo njegove lokalizacije. Ova dijagnoza je privremena i može se koristiti od trenutka identifikacije patologije do razjašnjenja topikalne razine i određivanja specifičnog nosološkog oblika. UTI je kolektivni pojam koji uključuje pijelonefritis, cistitis, uretritis itd.

Uz koncept IC koristi se još jedan termin - “ infekcija urinarnog trakta (UTI). Ovo je upalni proces u urinarnom traktu (karlica, ureteri, uretra) bez oštećenja bubrežnog parenhima. Točna lokalizacija infektivnog procesa može se utvrditi nakon kliničkih, laboratorijskih i instrumentalne studije I diferencijalna dijagnoza.

UTI i UTI dijagnosticiraju se kod 0,7-1% donošenih i 4-25% prijevremeno rođene i prenošene novorođenčadi, 5 puta češće kod dječaka nego kod djevojčica. U neonatalnom periodu infekcije mokraćnih puteva često se klinički manifestiraju u obliku sekundarnog pijelonefritisa (sa opstrukcijom urinarnog trakta, sepsom).

Etiologija.

Najčešći uzročnici UTI su gram-negativni mikroorganizmi: Esherichia coli, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloaca, Pseudomonas aureginosa; stafilokoki i streptokoki grupe B su manje česti.

Među faktorima rizika za nastanak IMS kod novorođenčadi smatraju se patološki tok trudnoće, nasledno opterećenje bubrežnom patologijom, urođene anomalije urinarnog sistema, vezikoureteralni refluks itd.

Klinička slika.

Najčešći nazološki oblik UTI u neonatalnom periodu je pijelonefritis. – mikrobna inflamatorna bolest bubrega sa pretežnom lokalizacijom patološkog procesa u tubulointersticijskom tkivu i oštećenjem pijelokalicealnog sistema.

Klinička slika pijelonefritisa uključuje sljedeće sindrome. Sindrom intoksikacije karakterističan je za hematogeni put infekcije. Djeca sišu sporo, do potpuno odbijanje od hranjenja se javlja regurgitacija, povraćanje, rijetka stolica, što dovodi do gubitka težine i razvoja disbalansa elektrolita. Primjećuje se hipo- ili hipertermija, povećana razdražljivost. Često se opaža hepatomegalija, žutica i hemolitička anemija.

U kliničkoj slici urinogenog pijelonefritisa, urodinamski poremećaji i lokalni simptomi. Polovina djece osjeća anksioznost prilikom mokrenja, dok druga doživljavaju plač i crvenilo lica prije mokrenja, što se smatra ekvivalentnim sindromu dizuričnih poremećaja (A.V. Papayan, N.D. Savenkova, 1997).

Urinarni sindrom karakteriziraju dijagnostički značajna bakteriurija (100.000 mikrobnih tijela u 1 ml), neutrofilna leukociturija (više od 10-15 u vidnom polju; više od 2000 u 1 ml prema Nechiporenko), proteinurija do 1 g/l i nekonzistentna mikrohematurija.

Na krvnoj strani, s izraženim bakterijskim procesom, može se uočiti anemija, leukocitoza, neutrofilija s pomakom ulijevo i ubrzani ESR.

Ako postoje znaci sekundarnog pijelonefritisa, postoje razlozi za ekskretornu urografiju. Sekundarni pijelonefritis se podrazumijeva kao mikrobni upalni proces u intersticijumu i pijelokalicealnom sistemu bubrega, koji nastaje u pozadini. kongenitalne anomalije, malformacije mokraćnog sistema, nasljedne ili stečene bolesti ili funkcionalni poremećaji urodinamike. Ova vrsta pijelonefritisa je opstruktivna.

U slučaju mikrobnog upalnog procesa u bubrežnog tkiva na pozadini dismetaboličkih poremećaja, kongenitalnih i stečenih stanja imunodeficijencije, endokrinih disfunkcija, sekundarni pijelonefritis nije opstruktivan.

Tretman.

U akutnom periodu u bolnici se provodi infuziona terapija detoksikacije i korekcija poremećaja homeostaze. Glavna etiotropna terapija je antibakterijska, a provodi se uzimajući u obzir osjetljivost patogena i minimalnu toksičnost za novorođenče.

Najprikladniji za ovu svrhu su β-laktamaze penicilini zahvaljujući uvođenju klavulanske kiseline u njihovu formulu (amoksiklav, augmentin, klavocin, tikarcilin) ili sulbaktam ( ampicilin + sulbaktam, piperacilin + tazobaktam – tazocin, unazin), cefalosporini 2-3 generacije, aminoglikozidi ( netromicin, amikin, amikacin, tobramicin, sizomicin), makrolidi ( eritromicin askorbat, sizomicin). Trajanje kursa antibakterijske terapije za liječenje pijelonefritisa je 10-14 dana.

U nedostatku normalizacije testova urina i krvi, preporučljivo je nastaviti antibakterijsku terapiju, uzimajući u obzir osjetljivost izolirane flore.

Nalidiksična kiselina i nitrofurani se primjenjuju s oprezom kod novorođenčadi zbog rizika od razvoja acidoze i povećanja pritiska cerebrospinalne tekućine.

Kako se upalni proces smiri, 5-7 dana nakon početka antibakterijske terapije, propisuju se antioksidansi u trajanju od 2-3 sedmice ( vitamin E – 10 mg/kg dnevno, vitamin A – 1000 IU/kg dnevno). U slučaju teškog pijelonefritisa, dugotrajnog ili rekurentnog tijeka i mješovite infekcije, koriste se nespecifična sredstva ( ehinacea, interferonogeni – cikloferon) i specifična (lizozim, interferon - viferon) imunokorekcija. Primjena imunomodulatora je indikovana kada se infektivni i upalni proces smiri.

Ako je potrebno, provodi se naknadna antirelapsna terapija u trajanju od 4-6 mjeseci antibakterijskim lijekovima u 1/3-1/4 dozi primjerenoj dobi.

Intersticijski nefritis.

Intersticijski nefritis (IN, TIN)– nespecifična abakterijska upala tubulointersticijalnog tkiva alergijskog, toksičnog, infektivnog porijekla koja uključuje patološki proces tubule, krvne sudove i limfnih sudova bubrežna stroma.

Kod novorođenčadi ova bolest je često akutno, prolazno stanje uzrokovano oštećenjem tubulointersticijuma zbog hipoksije, poremećenog bubrežnog krvotoka i povećane vaskularne permeabilnosti s razvojem intersticijalnog edema.

Klinička slika.

Klinička slika IN je nespecifična. Dominiraju manifestacije osnovne bolesti koja je dovela do oštećenja bubrega. Morfološki supstrat intersticijski nefritis, bez obzira na uzrok, su intersticijski edem, poremećaji cirkulacije, limfohistiocitna infiltracija.

Dojenčad može osjetiti povišenu tjelesnu temperaturu, adinamiju i smanjenu diurezu.

Urinarni sindrom karakteriziraju proteinurija u rasponu od 0,033–0,99 g/l, mikrohematurija (10–30 crvenih krvnih zrnaca po vidnom polju), mononuklearna leukociturija (15–30 po vidnom polju) i smanjena gustina urina. Izlučivanje i sekretorne funkcije tubuli: osmotska gustina urina je u granicama od 50-100 mOsm/l, titraciona kiselost i izlučivanje amonijaka se smanjuju, a izlučivanje natrijuma i kalijuma urinom se često povećava. Moguć je razvoj skrivenog edema, koji se klinički manifestira prekomjernim debljanjem. U najtežim slučajevima razvija se akutno zatajenje bubrega.

Dijagnostika.

Opći test krvi otkriva blagu leukocitozu s umjerenim pomakom ulijevo, eozinofiliju i ubrzanu ESR. IN biohemijske analize– povećan sadržaj α2-globulina, β2-mikroglobulina, lizozima, kreatinina i uree.

Na ultrazvuku, bubrezi su uvećani u veličini (posebno u debljini).

Apsolutna potvrda dijagnoze IN su rezultati morfološke studije nefrobiopsije (u periodu novorođenčeta nefrobiopsije se praktički ne rade).

U literaturi postoje izolirani izvještaji o razvoju akutnog zatajenja bubrega u prvim mjesecima života. U početku dominiraju simptomi tubularne insuficijencije zbog IN. Do kraja prve – druge godine života kod ovih pacijenata se razvija hronična bubrežna insuficijencija u kombinaciji sa portalnom fibrozom slezene. Osnova bolesti nije utvrđena (N.D. Papayan, A.V. Savelyeva, 1997).

Tretman.

Liječenje IN je vrlo složen zadatak, koji zahtijeva diferenciran pristup ovisno o uzroku.

Kada se razvije akutno zatajenje bubrega, potrebno je hitne mere, uključujući restauraciju bcc, ispravku poremećaji vode i elektrolita, acidoza itd.

Pri liječenju IN infektivne prirode provodi se etiotropna terapija, dok se medicinski IN liječi desenzibilizirajućom terapijom (odmah se ukida štetni lijek). U teškim slučajevima toksično-alergijskog TIN-a, kortikosteroidi se propisuju u malim dozama (0,5-1 mg/kg dnevno) u kratkom kursu.

Pitanje propisivanja diuretika odlučuje se pojedinačno, uzimajući u obzir stanje bubrežne funkcije.

Indikovana je upotreba vitamina A i E, piridoksal fosfata. U svrhu imunokorekcije moguće je prepisati lizozim koji poboljšava fagocitne funkcije neutrofila.

Tubulopatije.

Tubulopatije– bolesti udružene prisustvom poremećaja membranski transport razne supstance u bubrežnim tubulima. Primarne tubulopatije su bolesti kod kojih se poremećaj transporta tvari javlja prvenstveno u bubrežnim tubulima. Sekundarne tubulopatije su bolesti kod kojih je poremećaj transporta tvari difuzne prirode i opažen ne samo u bubrezima, već iu drugim organima.

Klinička slika.

Unatoč kvalitativnoj i kvantitativnoj raznolikosti poremećaja transporta različitih tvari u bubrezima, klinička slika tubularnih poremećaja sastoji se od nekoliko glavnih kliničkih i laboratorijskih sindroma (A.V. Papayan, I.S. Styazhkina, 2002):

  • poliurija;
  • poremećaji elektrolita;
  • poremećaji kiselinsko-baznog stanja krvi;
  • sindrom sličan rahitisu (renalna osteopatija);
  • nefrolitijaza.

Treba napomenuti da se vrlo malo tubulnih poremećaja javlja u prvim mjesecima života. Večina kongenitalne tubulopatije se klinički manifestiraju od 2-3 mjeseca života ili u 2. polovici života, ponekad i u 2. godini, kada tubularni poremećaji već dovode do promjena na kostima skeleta sličnih rahitisu i usporenog psihomotornog razvoja.

B.S. Kaplan (1998) daje sljedeće podatke o poremećajima tubularne funkcije, čiji se početak manifestira u neonatalnom periodu: bubrežni sindrom Debra de Toni - Fanconi; bubrežna tubularna acidoza: distalni tip I (Lightwood-Buttler-Albrightov sindrom), proksimalni tip II; pseudohipoaldosteronizam; nefrogeni dijabetes insipidus, X-vezan.

Bubrežni Debrede Toni-Fanconi sindrom.

Debrede Toni-Fanconi bubrežni sindrom(glukoza-fosfat-amin dijabetes) nasljeđuje se autosomno dominantno. Neki autori ukazuju na mogućnost autosomno recesivnog načina nasljeđivanja. Ovaj sindrom se manifestuje smanjenom reapsorpcijom vode, fosfata, natrijuma, kalijuma, bikarbonata, glukoze, aminokiselina i dr. organske kiseline u proksimalnim tubulima. Prvi znaci bolesti su: letargija, adinamija, anoreksija, povraćanje, slaba temperatura, zaostajanje u fizički razvoj u kombinaciji sa promjenama na skeletu sličnim rahitisu.

Dijagnostika.

Test krvi otkriva hipofosfatemija, hipokalemija, acidoza, povećava se aktivnost alkalne fosfataze. U analizi urina - hiperaminoacidurija (Alanin, arginin itd.), fosfaturija, glukozurija, natriurija, kaliurija.

Tretman.

Liječenje uključuje propisivanje alkalizirajućeg napitka (2 g limunska kiselina, 3 g natrijum citrata, 3,3 g kalijum citrata na 100 ml vode; 1 ml rastvora sadrži 1 mmol natrijuma i kalijuma) 45-60 ml dnevno. Da bi se spriječilo stvaranje kamenca potrebno je uzimati Magurlit ili Blemaren 0,5 g 3 puta dnevno nakon hranjenja.

Distalna tubularna acidoza tipa I.

Distalna tubularna acidoza tipa I(Lightwood-Buttler-Albright sindrom) nasljeđuje se autosomno dominantno. Sindrom je uzrokovan defektom acidogenetskih funkcija distalnih tubula i praćen je poremećenom aktivnošću sekrecije i izlučivanja H+, nesposobnošću distalnih tubula da održe pH gradijent, gubitkom kalija i natrijuma u urinu i aldosterona. nedostatak. U početku se sindrom manifestuje kao odloženo dobijanje na težini, anoreksija, ponekad povraćanje i zatvor.

Nakon toga, primjećuju se zastoj u rastu i promjene slične rahitisu skeletni sistem, krize dehidracije i poliurije, nefrokalcinoza i urolitijaza s popratnim interzicijskim nefritisom ili pijelonefritisom.

Dijagnostika.

Krvni testovi pokazuju hipokalemiju, hiponatremiju, metabolička acidoza. U analizi urina - alkalna reakcija, hiperkaliurija, hiperkalciurija (više od 4 mg/kg · dan), smanjena sposobnost koncentracije, smanjeno ukupno izlučivanje titrabilnih kiselina i amonijaka.

Proksimalna tubularna acidoza (tip II).

Proksimalna tubularna acidoza (tip II) temelji se na defektu reapsorpcije bikarbonata, što dovodi do razvoja dekompenzirane metaboličke acidoze. S ovim sindromom djeca nemaju poremećenu funkciju koncentracije bubrega, urolitijazu i nefrokalcinozu. Sindrom može biti izoliran ili kombiniran s drugim proksimalnim poremećajima (Debra de Toni-Fanconi sindrom, itd.). Uglavnom su pogođeni dječaci.

Klinička slika.

Primarni oblici karakteriziraju zakašnjeli fizički razvoj u kombinaciji s promjenama sličnim rahitisu, metaboličkom acidozom do acidemične kome, povraćanjem, groznicom, poliurijom i nefrokalcinozom.

Dijagnostika.

Krvni testovi su otkrili hipokloremiju i metaboličku acidozu. U urinu je kisela reakcija, visoko izlučivanje kalija, očuvano izlučivanje titrabilnih kiselina i amonijaka, smanjenje koncentracijske sposobnosti je manje izraženo.

Bolesti bubrega kod novorođenčadi - Liječenje.

Terapijske mjere kod bubrežne tubularne acidoze usmjerene su na ograničavanje unosa životinjskih proteina, povećanje količine unesene tekućine i prepisivanje alkalizirajućih napitaka. U slučaju teške acidoze i dehidracije, indikovana je intravenozno davanje rastvor natrijum bikarbonata na bazi V = VE pacijenta · 0,5 · Tjelesna težina.

U prvih 6 sati se daje približno 1/3 natrijum bikarbonata. U periodu smirivanja i remisije bolesti, dnevna količina natrijum bikarbonata za distalnu bubrežnu acidozu je 1–3 mEq/kg u 4 doze, proksimalna – 5–15 mEq/kg u 4–6 doza.

Pseudohipoaldosteronizam.

Pseudohipoaldosteronizam (dijabetes bubrežne soli) nasljeđuju na autosomno dominantan način. Za novorođenčad tip I je tipičan - primarni (bubrežni); Tip II – sekundarni (višeorganski). Karakterizira ga niska osjetljivost tubularnog aparata na aldosteron, što dovodi do niske reapsorpcije natrijuma u bubrežnim tubulima. Klinički se od prvih dana života manifestira kao poliurija, anoreksija, adinamija i arterijska hipotenzija. Zahvaljujući veliki gubitak vode i natrijuma, razvija se dehidracija sa visokom hiponatremijom i natriurijom, hiperkalemijom i metaboličkom acidozom. Nakon toga dolazi do kašnjenja tjelesne težine, rasta i okoštavanja kostiju skeleta, zaostajanja u mentalni razvoj. Nivo natrijuma u krvi manji od 130 mmol/l, acidoza. Koncentracija aldosterona u urinu je naglo povećana - do 60-80 mcg (s normom od 2,5 mcg).

Tretman.

Ponašanje zamjenska terapija natrijum hlorid u količini od 3-6 g/dan.

Nefrogeni dijabetes insipidus.

X-vezani nefrogeni dijabetes insipidus se nasljeđuje recesivno.

Uglavnom su pogođeni dječaci. Bolest je povezana s neosjetljivošću bubrežnih tubula na antidiuretski hormon i oslobađanjem velika količina urin niske relativne gustoće, što dovodi do razvoja teške dehidracije i poremećaja elektrolita (hipernatremija, hiperkloremija). Tipično, bolest se manifestira od rođenja poliurijom, polidipsijom, ponovljenim periodima hipernatremične dehidracije, povraćanjem, zatvorom, usporavanjem rasta i pothranjenošću. Kod teške dehidracije mogu se razviti hipertermija („slana groznica“) i konvulzije. U slučaju značajne poliurije mogu se razviti megatestis, megaureter i hidronefroza.

Dijagnostika.

Za diferencijalna dijagnoza poliurija uzrokovana dijabetesom insipidusom, radi se test dezmopresinom (10 mcg intranazalno) koji izaziva dugotrajan i izražen antidiuretski učinak.

Urin se sakuplja u intervalima od 2 sata. Procjenjuje se njegova osmolarnost. Kada je osmolarnost ispod 200 mOsm/kg, može se konstatovati da je novorođenče ima bubrežni oblik Ne dijabetes melitus. Za pacijenta sa bubrežnim insipidusnim dijabetesom, normalni nivoi antidiuretičkog hormona u krvi. U biokemijskom testu krvi na pozadini kliničke dehidracije, zabilježena je hipernatremija, hiperkloremija i moguće povećanje razine kreatinina. Relativna gustina urina ne prelazi 1000-1003.

Tretman.

Glavna komponenta liječenja bubrežnog dijabetesa insipidusa je davanje djetetu dovoljno tekućine. Terapija lekovima uključuje tri glavna lijeka: hidroklorotiazid (tiazidni diuretici) - 2 mg/kg dnevno, amilorid (diuretici koji štede kalij) - 2-5 mg na dan (2,5-5 mg/m2 dan) i nesteroidni protuupalni lijekovi - indometacin - prema 2 mg/kg dnevno.

Kombinovana upotreba navedenih lijekova je efikasna. Kod novorođenčadi i djece do 6 godina najefikasnija je primjena kombinacije hidroklorotiazida sa indometacinom (propisuje se svaki drugi dan).

Butlerov sindrom.

Butlerov sindrom je autosomno recesivna bolest u kojoj se identificiraju tri različita nasljedna proteinska defekta, praćena hipokalemijom, hipokloremičnom metaboličkom alkalozom, ekstremno visokim razinama aldosterona i renina u krvi uz održavanje normalnog krvnog tlaka, pojačanim izlučivanjem hlorida, kalija urinom. , prostaglandin E2, niska aktivnost agregacije trombocita.

Patogeneza bolesti i danas je nejasna. Vjeruje se da je bolest povezana s poremećenom reapsorpcijom hlorida. Klinički, od rođenja, slab apetit, povraćanje, mišićna hipotonija, konstipacija, poliurija (diureza može doseći 12-50 ml/kg h), polidipsija, hipokalemične konvulzije, parestezije. U budućnosti djeca zaostaju u fizičkom razvoju. Uz ovaj sindrom, klinička slika nefrokalcinoze može se pojaviti u neonatalnom periodu.

Tretman.

Usmjeren na korekciju hipokalijemije uvođenjem kalijevog klorida - 1-3 mEq/kg ili više. Količina primijenjenog kalija ovisi o količini kalija koji se izlučuje urinom. Danas je najbolji tretman za ovu bolest upotreba inhibitora sinteze prostaglandina – indometacina u dozi od 2 mg/kg dnevno.

Tromboza bubrežnih vena.

Tromboza bubrežnih vena (RVT) se uglavnom razvija kod prijevremeno rođene djece tokom 1. mjeseca života zbog teške perinatalne hipoksije, dehidracije, šoka, sepse i „plavih“ srčanih mana.

Predisponirajući faktori su komplikovani porođaj, dijabetes melitus kod majke i patološko smanjenje tjelesne težine novorođenčeta.

Klinička slika.

Manifestacije tromboze bubrežnih vena nisu tipične. U pozadini stanja šoka s ponovljenim povraćanjem i nadimanjem, palpacijom se otkriva povećanje jednog ili dva bubrega; arterijska hipertenzija nije tipična u prvom danu života.

Urinarni sindrom karakterizira albuminurija i velika hematurija. Uz bilateralni TPV, akutna bubrežna insuficijencija se brzo razvija.

Dijagnostika.

Sa krvne strane, najviše stalni znaci su anemija, trombocitopenija, leukocitoza.

Primjećuje se hiperkoagulacija, etanolni test je oštro pozitivan. Nivo fibrinogena u plazmi i plazminogen faktora V opada sa povećan sadržaj produkti razgradnje fibrina.

Najinformativnije moderne metode za dijagnosticiranje TPV-a su ultrazvuk pomoću Doppler studija i CT skener, NMR. Izotopska renografija i renalna venografija zadržale su svoj dijagnostički značaj. Ekskretorna urografija (ne preporučuje se u početnim fazama TPV i zbog velikih tehničkih poteškoća kod prijevremeno rođene djece) otkriva „tihi“ bubreg jednostranim procesom.

Najteža komplikacija TPV-a je infarkt bubrega. Tipični znakovi potonje: oligurija, brzo praćena poliurijom, gruba hematurija, smanjen osmolaritet urina. Ehoskopski se otkrivaju hiperehogena ili hipoehoična područja koja mogu imati heterogenu strukturu nalik tumoru. Dopler studije potvrđuju smanjen ili odsutan protok krvi.

Tretman.

U liječenju se koriste antiagregacijski agensi, antikoagulansi (heparin u početnoj dozi od 50 U/kg svakih 6 sati pod Lee-White kontrolom koagulacije), fibrinolitici (fibrinolizin, urokinaza, streptaza) - 10 ml/kg kap po kap 1 sat zajedno sa heparinom.

Koriste se fizioterapeutske metode– elektroforeza heparina, aminofilina, nikotinske kiseline na području bubrega.

Razvoj akutnog zatajenja bubrega indikacija je za primjenu terapije dijalizom (peritonealna dijaliza ili hemodijaliza).

Tromboza bubrežne arterije.

Tromboza bubrežne arterije (RAT) – rijetka bolest u novorođenčadi, koja se javlja u pozadini dehidracije, dijabetesa majke, s embolijom kroz otvoreni ductus arteriosus ili kao komplikacija kateterizacije bubrežne arterije.

Lezija može biti asimptomatska ili se, u teškim slučajevima, manifestirati kao klinička slika akutnog zatajenja bubrega.

Najozbiljnija komplikacija TPA je infarkt bubrega.

Tretman.

Svodi se na upotrebu trombolitika, korekciju hipertenzije i homeostaze. Ako je potrebno, u teškim slučajevima koristi se dijaliza.

Arterijska hipertenzija se dijagnosticira kada krvni pritisak poraste na više od 90/60 mm Hg. Art. kod donošenih i više od 80/45 mm Hg. Art. kod prijevremeno rođene djece. Novorođenčad majki s hipertenzijom imat će nešto viši krvni tlak pri rođenju. Arterijska hipertenzija je rijetka kod novorođenčadi, ali kod djece na intenzivnoj njezi njena incidencija se kreće od 1 do 2,5%. Kod 1/3 novorođenčadi hipertenzija može biti asimptomatska.

Arterijska hipertenzija u neonatalnom periodu često je uzrokovana kombinacijom visokih minutni volumen srca, povećan viskozitet krvi, visok periferni vaskularni otpor, povećana aktivnost simpatički nervni sistem, barorefleksne reakcije i neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora. Razvoj arterijske hipertenzije u novorođenčadi opažen je sa sljedećom bubrežnom patologijom: infantilna policistična bolest bubrega, zatajenje bubrega, teška opstruktivna uropatija, kao i tromboza bubrežnih arterija ili njihovih grana i koarktacija aorte.

Tretman.

Za liječenje neonatalne hipertenzije mogu se koristiti sljedeći lijekovi: diuretici ( furosemid– 1-2 mg/kg svakih 12-24 sata, verošpiron, hipotiazid– 2-5 mg/kg dnevno); vazodilatatori (hidralizin, apresin– 0,2–2 mg/kg intravenozno ili oralno svakih 6–12 sati, diazoksid– 1-3 mg/kg intravenozno, nitroprusid– 0,2–10 mcg/kg min); adrenergički blokatori (obzidan, anaprilin– 0,5–2 mg/kg · dan oralno, labetolol – 0,5–1,0 mg/kg · sat intravenozno); inhibitori angiotenzin konvertujućeg faktora (kaptopril– 0,01–0,5 mg/kg oralno svakih 8–12 sati, Enap – 5–15 mcg/kg intravenozno svakih 8–12 sati; 0,1 mg oralno 1 put dnevno); blokatori kalcijumskih kanala (nifedipin– 0,25–0,5 mg/kg svakih 8–12 sati), centralna akcija(metildopa– 2,5 mg/kg svakih 8 sati, pojedinačna doza se može povećati na 15 mg/kg).


Tipično, proširenje pijelokalicealnog sistema kod djece se razvija asimptomatski i otkriva se tokom ultrazvučni pregled. Ove patologije se mogu javiti sa razne komplikacije i zahtijevaju adekvatan tretman.

Šta je to?

Bolest u kojoj je bubrežna karlica proširena i uvećana naziva se pijeloektazija. Prilično je česta u pedijatrijskoj urološkoj praksi. Rutinski klinički pregled djeteta to ne pomaže u otkrivanju klinički znak. Dijagnoza se može postaviti samo nakon provođenja pomoćnih dijagnostičkih studija.

Zdjelica je strukturni anatomski element bubrega. Normalno, potrebno je ukloniti urin.

Zdjelica sadrži veliku i malu čašicu. Urin se akumulira u njihovoj šupljini da bi se potom kroz mokraćovod oticao u urinarni trakt.



Različiti provocirajući faktori mogu dovesti do razvoja proširenja karlice. U nekim slučajevima, stanje može biti urođeno. Prvi poremećaji mokrenja u ovoj situaciji javljaju se kod novorođenčeta ili odojčeta. Patologija može biti u lijevom ili desnom bubregu. U nekim slučajevima se opaža ekspanzija pijelokalicealnog sistema oba bubrega.

Ovo stanje je izolirano i nije opasno. To može uzrokovati samo neke štetne posljedice. U prisustvu prateće bolesti organa mokraćnog sistema, prisustvo pijeloektazije značajno pogoršava tok bolesti u budućnosti. To često dovodi do poremećaja mokrenja i funkcionalnog zatajenja bubrega.



Norm

Veličina karlice kod djece varira i ovisi o dobi. Postoje posebne tabele za uzrast normalne vrednosti, što omogućava doktorima da identifikuju abnormalnosti tokom ultrazvučnih pregleda. Tako će veličina pyelocaliceal sistema kod bebe od 1 mjesec biti znatno manja nego kod djeteta od 4 godine.

Normalno, karlica izgleda kao lijevak s otvorom u obliku proreza za prolaz mokraće. Savremene metode dijagnostika omogućava određivanje njegove veličine čak i tokom trudnoće. Obično se parametri pijelokalicealnog sistema mogu mjeriti već u 16-18 sedmici intrauterinog razvoja bebe. To se postiže ultrazvukom visoke rezolucije.



Tipično, kod novorođenčeta, veličina bubrežne zdjelice ne prelazi 10 mm. U prosjeku je ½ cm. Veličina karlice kod djevojčica može se neznatno razlikovati od one kod dječaka. Otvoreni obrazac organ je potreban za odvod urina u ureter. Kako dijete raste, povećava se i veličina karlice. Kada se ovi pokazatelji povećaju, govore o dječjoj pijelektazi.

Faktori

Nekoliko razloga može dovesti do razvoja ovog stanja kod djece. Ako su znakovi ekspanzije otkriveni tijekom trudnoće majke ili neposredno nakon rođenja, onda u ovom slučaju govore o prisutnosti kongenitalne pijelektaze. Ovo stanje se češće bilježi kod onih majki koje imaju različite patologije tokom trudnoće ili pate hronične bolesti bubreg



Među najčešćim uzrocima koji dovode do razvoja pijelektaze kod djeteta su sljedeći:

  • Različiti anatomski defekti u strukturi uretera. Ove patologije doprinose fiziološkom izlučivanju urina i izazivaju proširenje zdjelice. Oštećeno izlučivanje mokraće doprinosi razvoju arterijske hipotenzije kod djeteta u budućnosti.
  • Disfunkcija bešike. Može biti uzrokovano raznim razlozima. Često se manifestira u obliku otežanog mokrenja. U ovom stanju se povećava ukupna količina izlučenog urina, a nagon za mokrenjem značajno se povećava.
  • Razne neoplazme i opstrukcije u urinarnom traktu za izlučivanje mokraće. Najčešće je to uzrokovano tumorima ili cistama koje značajno blokiraju lumen urinarnog trakta. Ova stanja doprinose nakupljanju mokraće, što dovodi do izraženog širenja karlice.



  • Prekomerno nakupljanje tečnosti u telu. Ovo stanje se javlja kada razne bolesti unutrašnjih organa, koje karakteriše sklonost formiranju edema. To može biti i manifestacija problema u radu srca i krvnih žila.
  • Zarazne bolesti. Mnogi bakterijske infekcije, brzo se širi po cijelom tijelu i krvotokom stiže do bubrega i urinarnog trakta. Ulazeći u ove organe, izazivaju jak upalni proces. Posljedica ovog stanja je kršenje izlučivanja urina. Dugotrajne i kronične bakterijske infekcije često uzrokuju uporne pijelektaze.
  • Slabost mišića genitourinarnog područja. Ovo stanje je tipično za prijevremeno rođene bebe. Kod takve djece intrauterina organogeneza je poremećena. Što je duži period nedonoščadi, veći je rizik od razvoja pijeelektaze i bubrežnih bolesti kod djeteta u budućnosti.



Simptomi

Većina pieloektazija u djetinjstvu je asimptomatska. Tipično, takvi oblici čine više od 75% slučajeva.

Asimptomatski tok karakterističan je i za rane faze ekspanzije pijelokalicealnog sistema, kada još nema funkcionalnih poremećaja.


U kasnijim fazama bolesti pojavljuju se štetni simptomi.

Do samog karakteristične karakteristike ekspanzija se može pripisati raznim poremećajima mokrenja. U tom slučaju mogu se promijeniti dijelovi urina. Neke bolesti uzrokuju da dijete ima jak i čest nagon za mokrenjem. Ako se beba počne često buditi usred noći i trčati u toalet, to bi trebalo da upozori roditelje i motiviše ih da se sa djetetom konsultuju sa pedijatrijskim urologom.



Bakterijske bolesti bolest bubrega može se javiti s povećanjem tjelesne temperature i pojavom simptoma intoksikacije. Prate ih i problemi sa mokrenjem. U nekim slučajevima dijete može osjetiti bol prilikom odlaska u toalet. Teški kurs Bolest je praćena promjenama u ponašanju bebe. Postaje neraspoloženiji, letargičniji i apatičniji.

Dijagnostika

Glavna dijagnostička metoda za preciznu dijagnozu je ultrasonografija bubreg Ova studija se može provesti kod djece od prvih mjeseci nakon rođenja. Ultrazvuk djetetu ne donosi nikakvu bol ili nelagodu.

Tokom pregleda, lekar će moći da identifikuje sve postojeće abnormalnosti u strukturi bubrega i urinarnog trakta. Pomoću ultrazvuka možete opisati veličinu i strukturu zdjelice, kao i odrediti volumen preostalog urina. U prosjeku, 15-20 minuta je dovoljno za izvođenje studije.



Sva djeca sa predisponirajućim faktorima rizika treba da budu podvrgnuta ultrazvučnom pregledu bubrega i ekskretornog trakta.

U teškom kliničkih slučajeva Doktori pribjegavaju propisivanju magnetne rezonance. Ovom metodom moguće je dobiti i vrlo preciznu karakterizaciju strukture i veličine svih anatomskih komponenti bubrega. Studija ima niz kontraindikacija i provodi se za diferencijalnu dijagnozu. Značajan nedostatak ovaj test- visoka cijena.

Za procjenu funkcionalnih poremećaja u bubrezima propisuje se opći test urina. Ovaj jednostavan i rutinski test vam omogućava da utvrdite početnu funkciju bubrega. Za otkrivanje zatajenja bubrega potrebno je znati nivo kreatinina. Višak ovaj indikator viši starosna norma označava prisustvo ozbiljni problemi u funkcionisanju bubrega i čitavog urinarnog sistema.


Zdravlje djece je glavni prioritet za roditelje koji vole. Nažalost, posljednjih godina u Rusiji je stopa incidencije među mladim pacijentima značajno porasla, a urođene anomalije mokraćnog sustava, uključujući i pijeelektazu, sve češće se dijagnosticiraju. Da li je proširenje bubrežne karlice kod novorođenčeta uvijek razlog za alarm? Ili takva patologija zahtijeva samo malo pažljiviji odnos prema zdravlju vaše bebe?

Uzroci i mehanizam razvoja

Bubrežna karlica je mala kavitetne formacije, koji se nalazi u središnjem dijelu uparenog organa u obliku graha. Njihova glavna funkcija je prikupljanje i primarno nakupljanje formiranog urina, koji se potom izlučuje kroz mokraćovode u mjehur, a zatim se prirodnim putem oslobađa iz tijela.

Postoji nekoliko bolesti povezanih s oštećenjem bubrežne zdjelice, a jedna od njih je kongenitalna pijelektazija. Zanimljivo je da se ovaj oblik patologije može dijagnosticirati u prenatalnom periodu, tokom ultrazvuka kod trudnice. Bubrežna karlica fetusa jasno se vizualizira nakon 17. sedmice antenatalnog razvoja, a njena veličina normalno ne prelazi 4-5 mm. Ista brojka za novorođenčad trebala bi biti 6-7 mm.

Među glavnim razlozima za proširenje sabirnog sistema u djetinjstvo istaknuti:

Kongenitalne anomalije

  • Stenoza (patološko suženje) uretera;
  • ureteralna distopija;
  • potkovičasti bubreg.
Dejstvo štetnih faktora na telo žene
Prema statistikama, češće je oštećenje desnog bubrega. To je zbog anatomskih karakteristika strukture organa mokraćnog sistema. Bilateralna pijelektaza se rijetko dijagnosticira i ima nepovoljniju prognozu.

Kliničke manifestacije pijelektaze


Pijelektaza kod novorođenčadi je obično dugo vremena nastavlja bez specifični simptomi. Manje je vjerovatno da će privući pažnju:

  • plačljivost, anksioznost bebe;
  • poremećaj mokrenja (opažen s bilateralnim anomalijama uretera);
  • odbijanje majčino mleko ili prilagođenu mješavinu.

Ako karlica kod djeteta je blago uvećan, tok bolesti je obično povoljan. Ali ozbiljno kršenje odljeva urina može dovesti do razvoja komplikacija. Među njima:

  • brzo povećanje prečnika jednog/oba uretera (megaureter);
  • oštećenje mišićnog uretralnog ventila;
  • vezikoureteralni refluks;
  • uretrokela (izbočenje zida uretre);
  • bolest urolitijaze;
  • pijelokalikoektazija i hidronefroza;
  • kronične infektivne i upalne lezije čeljusti - pijelonefritis;
  • nefroskleroza i hronično zatajenje mokraćnih organa.

Dijagnostika: glavna stvar je da ne gubite dragocjeno vrijeme

Glavnom metodom za dijagnosticiranje pijeloektazije u fetusa smatraju se ultrazvučni pregledi koji se provode u 20-22 i 30-32 tjedna intrauterinog razvoja. Nakon rođenja, djetetu se također propisuje niz mjera za potvrdu ili isključivanje dijagnoze pijeelektaze:

  • opći klinički testovi urina i krvi;
  • korišteni test krvi;
  • Ultrazvuk bubrega;
  • za pojašnjenje dijagnoze - druge vizuelne dijagnostičke metode (rentgen, CT, MRI).

Principi liječenja bubrežnih patologija


Taktiku liječenja pijeloektazije, posebno ako je bubrežna zdjelica proširena u novorođenčeta, odabire liječnik pojedinačno. Prije svega, specijalist procjenjuje stupanj deformacije mandibularnog zgloba i parenhimskog bubrežnog tkiva, prisutnost grubih malformacija koje nužno zahtijevaju korekciju, opšte stanje mali pacijent.

Uz blago povećanje veličine zdjelice, ponekad je dovoljno jednostavno promatranje od strane specijaliste i redoviti (jednom u 3-6 mjeseci) ultrazvučni pregled. Često se s godinama veličina mandibularnog zgloba normalizira, a problem nestaje sam od sebe.

Ako pijeelektaza ne nestane, specijalista može propisati liječenje lijekovima za olakšavanje odljeva mokraće i sprječavanje infektivnih procesa u bubregu. U posebno teškim slučajevima izvodi se hirurška korekcija urođena defekt razvoj, glavni cilj a to je eliminacija anatomske prepreke normalnoj evakuaciji urina.

Općenito, beba s pijeloektazijom ima skoro 100% šanse za oporavak. Podvrgavanje trudnice potrebnom minimalnom pregledu i pravovremena korekcija urođenih anomalija pomoći će da se izbjegne razvoj ozbiljne komplikacije i spasiti djetetov bubreg.