Stagnálás a tüdőkeringés tüneteiben. Krónikus szívelégtelenség

A keringési elégtelenség olyan kóros állapot, amely a szükséges szervek és szövetek szállításának képtelenségében fejeződik ki normál működés a test vérmennyisége. Keringési elégtelenség akkor alakul ki, ha a szív vagy az erek, vagy az egész működése károsodik. Leggyakrabban a keringési elégtelenség a szívizom gyengeségével jár, amely a a következő okok miatt: 1) elhúzódó szívizom túlfeszültség (on , ); 2) a szívizom vérellátásának megsértése (val koszorúér érelmeszesedés, szívinfarktus, vérszegénység); 3) a szívizom gyulladásos, toxikus és egyéb elváltozásai (szívizomgyulladással, szívizom-dystrophiával);
4) a vér oxigéntelítettségének megsértése (tüdőbetegségekkel);
5) anyagcseretermékek, hormonok, stb. elégtelen vagy túlzott bevitele a vérbe A szívizom kontraktilitásának gyengülése ahhoz vezet, hogy a szisztolés során a szívkamrákból a artériás rendszer a normálnál kevesebb vér távozik; nagy mennyiségű vér halmozódik fel a vénás rendszerben, vénás torlódás jön létre, a véráramlás lelassul, az anyagcsere megzavarodik.

Ha a bal kamra vagy a bal pitvar kontraktilitása túlnyomórészt gyengül, vénás pangás lép fel a tüdőkeringésben; a jobb kamra gyengülésével a szisztémás keringésben pangás alakul ki. Gyakran előfordul, hogy a szív minden része egyszerre gyengül, ekkor vénás pangás jelentkezik mind a nagy, mind a kis körben. Ritkán a keringési elégtelenség oka érrendszeri elégtelenség. Ez utóbbi akkor fordul elő, ha megsértik a vér térfogata és az érrendszer kapacitása közötti arányt. Ezt vagy a vértömeg csökkenése (vérvesztéssel, a test kiszáradásával), vagy az erek csökkenése miatt figyelik meg - fertőzéssel, mérgezéssel, traumával (lásd Összeomlás). A keringési elégtelenség lehet akut és krónikus. Az akut szívelégtelenséget a szív bal oldalának akut gyengesége okozhatja (miokardiális infarktus, magas vérnyomás, mitrális szűkület satöbbi.). Ezt a tüdő vérkeringésének gyors túlcsordulása és a tüdő légzési funkciójának megsértése kíséri (lásd). Súlyos esetekben tüdőödéma alakulhat ki. A szív akut jobb kamrai elégtelenségét éles, cianózis, a nyaki vénák duzzanata és a máj gyors növekedése jellemzi. Mindkét kamra károsodása esetén akut szívelégtelenség alakulhat ki vegyes karakter. Az akut érelégtelenség klinikailag ájulással, a szemek sötétedésével, gyengeséggel, a bőr sápadtságával, az artériás és vénás nyomás csökkenésével, gyakori, kicsi, lágy pulzussal nyilvánul meg. A krónikus keringési elégtelenség gyakrabban jár együtt a szív minden részének gyengülésével és egyidejű érrendszeri elégtelenséggel. Kezdeti tünetek keringési elégtelenség csak fizikai megterhelés során jelentkezik, amely során a betegeknél kialakul, gyengeség,. Nyugalomban ezek a tünetek megszűnnek, és a vizsgálat nem tárja fel a keringési elégtelenség objektív jeleit. A keringési elégtelenség előrehaladtával a légszomj állandóbbá válik. A bőr kékes színűvé válik; megduzzad és pulzálni kezd nyaki vénák; növekszik; duzzanat jelenik meg a lábakon, először csak este, egy éjszaka alatt eltűnnek; később az ödéma állandósul, az üregek vízfolyása lép fel (lásd: Hydrothorax). A szív vizsgálatakor határainak kitágulása, tónusok gyengülése, néha galopp ritmus hallatszik (lásd). A pulzus gyakori, kicsi, gyakran aritmiás lesz. A máj mérete megnő, sűrűvé és fájdalmassá válik. A vénás pangás növekedése a tüdőkeringésben a légszomj fokozódásával jár együtt, ami miatt a betegek kényszerülést vesznek fel (). Köhögés, vérzés alakulhat ki náluk. Főleg a tüdő auskultációján alsó szakaszok, nedves, pangó hallatszik. A keringési elégtelenség során a szövetekben felhalmozódó folyadék a vizeletkibocsátás csökkenéséhez vezet. A vizelet koncentrálódik, és gyakran tartalmaz fehérjét. Hosszan tartó keringési elégtelenség esetén az anyagcsere zavart okoz, a szervekben szklerotikus elváltozások alakulnak ki (májfibrózis stb.), működésük károsodik; szív cachexia jelenik meg. Attól függően, hogy a klinikai kép A keringési elégtelenségnek három szakasza van: I. stádium - látens elégtelenség, amikor tünetei csak edzés közben jelentkeznek; II. szakasz - súlyos elégtelenség; III. stádium - disztrófiás, végső, mély anyagcserezavar jellemzi. Az elhúzódó keringési elégtelenség különféle szövődményekhez vezethet. A tüdőben elhúzódó pangás hajlamosít bronchitis, tüdőgyulladás, tüdőinfarktus kialakulására. A máj elhúzódó pangása pangást okoz. A lábak ödémás bőre könnyen fertőződik, fekélyesedik, kialakulhat.

A keringési elégtelenség diagnózisa a beteg panaszai (légszomj, gyengeség, szívdobogás stb.) és objektív adatok (a tüdő- és szisztémás keringési vénás pangás megjelenésével), ödéma, májmegnagyobbodás, pangásos adatok alapján történik. változások a tüdőben, változások a szívben, a vénás nyomás növekedése, a véráramlás sebességének lelassulása stb. (lásd). segít a tüdőpangás és a hidrothorax kimutatásában.

Amikor a keringési elégtelenség az azt okozó októl függ. A keringési elégtelenséggel összefüggő súlyos vereség szíveket, a prognózis mindig komoly. stádiumban a keringési elégtelenség élesen korlátozott, a III. stádiumban a betegek nem tudnak dolgozni.

Az ilyen típusú keringési zavarok egyik legveszélyesebb formája az agy vénás pangása. Ennek a patológiának az oka lehet szívelégtelenség, a légzőrendszer krónikus betegségei, a koponyán kívüli vénák összenyomódása, az artériák kóros elváltozásai, sérülések, daganatok különféle típusok agy és a nyakban található szervek, vénás trombózis és még sok más.

A fej vénás torlódása azonnali kezelést igényel, mivel a véráramlás megsértésével az agyi hipoxia és a munka megzavarása alakul ki.

Vénás torlódás a tüdőben, belefolyik krónikus forma, vérzésekhez és a kötőszövet burjánzásához vezet. A szerv szerkezete megváltozik - a tüdő sűrűsödik, megnő, barna színt kap.

A medence vénás pangása fizikai megterhelés után rendszeres fájdalommal jellemezhető, azzal gyulladásos folyamatok kismedencei szervek, a menstruációs ciklus fázisától függően. Ezenkívül a vénás pangás jelei a medencében a menstruációs ciklus megsértése, a szexuális közösülés alatti és utáni kellemetlen érzés, valamint a különböző nőgyógyászati ​​patológiák.

A lábak vénás pangása a betegség egyik leggyakoribb formája. Ennek oka az alacsony szint a fizikai aktivitás. A betegség megnyilvánulása a lábak rendszeres duzzanata, a végtagok "szivárgása" hosszan tartó mozgáshiánnyal, a bőr színének és hőmérsékletének megváltozása.

Kezelés és diagnózis

Nem is olyan régen a vénás torlódást kizárólag az életkorral összefüggő betegségnek tekintették, amely a kopás és az erek megfelelő változásainak hátterében alakul ki. De a modern életritmus sajátosságai miatt ennek a patológiának nincs egyértelmű korhatára, és egyre gyakoribb a fiatalok körében. Nagyon kisgyermekek is szenvednek a vénás keringés zavarától. A betegség bizonyos formái veleszületett rendellenességek vagy születési trauma következtében alakulhatnak ki.

Sok szakorvos a végtag lokális vénás pangását kizárólag a beteg panaszai alapján tudja megállapítani és külső vizsgálat. A választ arra a kérdésre, hogy hogyan kell kezelni a lábak vénás pangását, szakembernek kell megadnia. Nagy a valószínűsége a komplex terápia - gyógyszerek, testmozgás és speciális diéta - felírásának.

Az agy vénás pangása nem diagnosztizálható anélkül speciális tanulmány. A koponya leggyakrabban használt flebográfia vagy röntgenfelvétele. Ugyanezeket a módszereket, valamint az ultrahangot és a Doppler szkennelést használják a "vénás pangás a medencében" diagnózisára. Mindkét típusú stagnálás orvosi kezelést igényel, amely flebotróp gyógyszerek, gyulladáscsökkentő és speciális vitaminkomplexek bevételéből áll. Ha kímélő konzervatív kezelés sikertelen, műtétre lehet szükség.

A tüdő vénás pangása is intenzív, időben történő kezelést igényel. Gyakrabban a patológia veszélye miatt sebészeti beavatkozás javasolt. Emellett szükséges a vénás keringési zavarok kialakulásának okának feltárása és a megfelelő gyógyszerek felírásával annak megszüntetése.

Hogyan lehet kezelni a vénás torlódást és megelőzni a betegség kialakulását?

Nem valószínű, hogy valaki a betegség megelőzésére gondol, mielőtt megbetegszik. De ugyanakkor sokkal könnyebb követni az egyszerű szabályokat. egészséges életmód mint megvárni, amíg a vénás torlódás első jelei megjelennek. A vénák egészségét pozitívan befolyásolja a rendszeres mérsékelt testmozgás és az aktív életmód.

Ebben az esetben kerülni kell a túlzott terhelést és az alacsony mobilitást. Nem ajánlott hosszú ideig ülni, de ha éppen ellenkezőleg, sokáig kell állni, akkor érdemes pihenőszüneteket tartani. A dohányzás és az alkoholfogyasztás abbahagyása is segít meghosszabbítani a vénák fiatalságát és növeli rugalmasságukat. Naponta elegendő tisztított vizet kell inni.

Bármi krónikus betegségek kezelni kell, és a sérülések után megfelelő rehabilitációt kell végezni, és ne felejtsen el konzultálni az orvosokkal. etnotudomány saját gyógymódokat és recepteket kínál a vénás torlódások leküzdésére. Ezek egy része megelőző célokra is használható. Jó eredményeket ad a lábak keringésének javításában, például kontrasztzuhany.

Miért alakul ki és hogyan kezelik a CHF?

A krónikus szívelégtelenség (CHF) az súlyos betegség, ami abban nyilvánul meg, hogy a szív és az erek nem képesek a szervezet normális vérellátását biztosítani. Gyakran ez válik a szívbetegség "végpontjává", de más betegségek is vezethetnek hozzá.

A statisztikák szerint a CHF leggyakrabban időskorúak kórházi kezelését és néha halálát okozza. Kezelés nélkül a betegek körülbelül fele a diagnózis felállításától számított három éven belül meghal. A férfiak és a nők egyformán hajlamosak a krónikus szívelégtelenség kialakulására, de a nők később, a menopauza során megbetegednek.

Okok és kockázati tényezők

A krónikus szívelégtelenség közvetlen oka a szív azon képességének csökkenése, hogy megtöltse azt vérrel és az artériákba nyomja, vagyis csökkentse a perctérfogat-frakciót (EF). Egészséges felnőttben az EF nyugalmi állapotban 4,5-5 l/perc. Ennyi vérre van szüksége a szervezetnek a megfelelő oxigénellátáshoz.

A szív funkcióinak gyengülése leggyakrabban a szívizom (szívizom) és a szív egyéb struktúráinak károsodása miatt alakul ki. De befolyásolni a "motort" emberi test lehet és olyan tényezők, amelyek megsértik az elektromos aktivitását.

1. A kardiális okok közé tartoznak a szívizomra ható, a szerv szerkezetét megváltoztató vagy funkciója ellátásában akadályozó betegségek és állapotok. A főbbek a következők:

• miokardiális infarktus; ischaemiás szívbetegség (CHD); a szívizom és membránjainak gyulladása. A szívszövet károsodása nekrózis által; a hegek és a hegek kevésbé rugalmassá teszik a szívizmot, és nem tudják teljes mértékben összehúzódni.
• Reumás és egyéb szívhibák, sérülések. A szerv "architektúrájának" megváltozása ahhoz a tényhez vezet, hogy a normális vérkeringés lehetetlenné válik.
• Cardiomyopathia - kitágult vagy hipertrófiás. Az első esetben a szívkamrák megnyúlnak és elvesztik tónusukat, ami gyakrabban fordul elő idősebb férfiaknál és nőknél, a második esetben falaik egyre vastagabbak lesznek. A szívizom kevésbé rugalmas, és kontraktilitása csökken.
• Időseknél előforduló artériás magas vérnyomás. A vérnyomás ingadozása megakadályozza, hogy a szív normálisan verjen.

2. Másodsorban a CHF olyan állapotok hátterében alakul ki, amelyek megnövelik a szövetek oxigénigényét, és ezért a perctérfogat növelését teszik szükségessé. Ezeket a CHF nem kardiális kockázati tényezőinek nevezik. Először is ez a stressz, a nehéz fizikai munka, az alkoholizmus, a dohányzás és a kábítószer-függőség, valamint:

• összetett bronchopulmonáris fertőzések (bronchitis, tüdőgyulladás), amelyekben a személy nem tud normálisan lélegezni; a tüdő artériáinak emboliája;
• betegségek pajzsmirigy, cukorbetegség és elhízás;
• krónikus veseelégtelenség;
• sok betegséget kísérő vérszegénység (vérszegénység).

3. Krónikus szívelégtelenség provokálható bizonyos, hosszú kúrára felírt gyógyszerek szedésével. Listája kiterjedt, a leggyakoribbak a következők:

• Antiaritmiás szerek (kivétel - Amiodaron).
• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok), például paracetamol; glükokortikoid hormonok.
• kalcium antagonisták (vérnyomáscsökkentő gyógyszerek); más vérnyomáscsökkentő szerek, például a rezerpin.
• Triciklikus antidepresszánsok.
• Értágító gyógyszerek értágításhoz - Diazoxid (Hyperstat), Hidralazin (Apressin). Az érelmeszesedésben szenvedő idős embereknek írják fel.

Ezért ezeket a gyógyszereket nem szabad az orvos által előírtnál tovább szedni. A hosszú távú kezelést tesztek és egyéb vizsgálatok követik, és szükség esetén módosítják.

Az áramlás osztályozása és jellemzői

Mindenekelőtt a krónikus szívelégtelenséget aszerint osztályozzák, hogy a szív mennyire képes vénás bejutni és oxigéndús vért adni az érrendszernek. artériás vér. A CHF szisztolés (I. típusú) és diasztolés (II. típusú) lehet.

• A szisztolés CHF a szívizom működésének olyan megsértése, amikor az összehúzódás során nem tudja kiüríteni magából a szükséges mennyiségű vért. Ugyanakkor a bal kamra funkciója megmaradhat (EF > 40%) vagy károsodhat (EF)< 40 %).
• A diasztolés szívelégtelenség olyan állapot, amikor a szív elveszíti vérrel való megtelülési képességét, de megtartja az összehúzódási képességét a normál tartományon belül, hogy felszabaduljon.

A NYHA osztályozás (New York Heart Association, 1964) szerint a krónikus szívelégtelenséget négy funkcionális osztályba (FC) osztják. A belföldi besorolás Strazhesko és Vasilenko szerint három szakaszra osztja: I - látens; II (A és B) - bevetve; III - terminál.

Az orosz besorolás nem azonos a NYHA-val, bár részben egybeesik vele. A NYHA-val ellentétben nem csak a tüneteket veszi figyelembe, hanem a keringési (hemodinamikai) és anyagcserezavarok mértékét, a terápia iránti érzékenységet és a diagnózis további mutatóit is. Ezért a hazai gyógyászatban mind a NYHA szerinti FC-t, mind a betegség stádiumát szokás feltüntetni.

Osztályozás Strazhesko/Vasilenko szerint

NYHA besorolás

A betegség sajátossága, hogy az időseknél a krónikus szívelégtelenség lassan alakul ki, és fennáll annak a veszélye, hogy nem veszik időben észre a tünetek fokozódását. Néha idősebb betegek rejtett forma(1FC / 1. stádium) 2-3 évvel a diagnózis után átmennek a 4FC / stádium III - terminálba.

Orvoshoz kell fordulni, ha a tünetek fokozódnak, vagy új tünetek jelentkeznek (mellkasi fájdalom, szívelégtelenség; szédülés; progresszív köhögés; ascites; boka, lábszár duzzanata stb.). Kezelés nélkül a betegnél tüdőödéma, asztmás roham vagy kardiogén sokk alakulhat ki - a szív összehúzódási képességének éles csökkenése.

Tünetek

Amikor a szív kamrái megnyúlnak, nem tud megfelelően összehúzódni, hogy kinyomja a vért. Ennek eredményeként a szisztémás keringésben stagnál, és "túlcsordul az árammal szemben", visszatérve a tüdő ereibe; majd kis körben pangás van, és érezhető légszomj, duzzanat. A szív, amely időegység alatt kevesebb vért kap és lök ki, gyakrabban kénytelen verni. Így a szívelégtelenség legnyilvánvalóbb tünetei a légszomj, a tachycardia és az ödéma.

1. Légszomj, szívasztmás rohamok. A kezdeti szakaszban nincsenek görcsrohamok, és a légzés csak aktív testmozgással gyorsul fel. Az idő múlásával egyre kisebb erőfeszítéssel egyre gyakoribbá válik a légzés, vagy nyugalomban légszomj lép fel, és fekvő helyzetben fokozódik. Levegőhiány miatt az emberek éjszaka felébrednek, és több párnával a fejük alatt kénytelenek ülve vagy félig ülve aludni. A szívasztma éjszaka is aggasztja az idős betegeket: ezek súlyos légszomj és heves köhögés rohamai.
2. A betegség kezdetén tachycardia (pulzus-fokozódás, pulzusszám) csak túlerőltetés esetén lép fel, majd kis fizikai aktivitás mellett állandósul vagy a pulzus felgyorsul. Éjszaka légszomj és szívdobogásérzés > 120 bpm ébren tartja a beteget. A pácienst meghallgatva az orvos beszélhet a "gallopritmusról" - a CHF-re jellemző gyors, tiszta szívverésről.
3. Ödéma. Fényes diagnosztikai jellemzők pangásos szívelégtelenség - duzzanat a bokán és a lábakon, ágyhoz kötött betegeknél - a keresztcsontban, súlyos esetben - a csípőn, a hát alsó részén. Idővel ascites alakul ki.

Az ajkak nyálkahártyája, az orrhegy és az ujjhegyek kékessé válnak rossz vérkeringés: ezek a területek megszűnnek teljes mértékben vérrel ellátni. A nyaki vénák duzzanata, amely észrevehető, amikor a jobb oldalon megnyomja a hasat, a vénás nyomás növekedése miatt következik be, amely megsérti a vér kiáramlását a szívből. A máj és a lép a szisztémás keringés stagnálásának hátterében növekszik, míg a máj érzékeny, szövetei sűrűsödnek.

Diagnosztika

Az első találkozás alkalmával az orvos meghallgatja a szívhangot, megméri a pulzust, megkérdezi a beteget, hogy korábban mitől volt rosszul, milyen jóléte volt, milyen gyógyszereket szed. Időseknél bizonyos betegségek és állapotok utánozhatják a szívelégtelenséget, a szívelégtelenséghez hasonló tüneteket okozva, és differenciáldiagnózist igényelnek.

• Az amlodipin (a vérnyomás csökkentésére használt kalcium-antagonisták egy csoportja) időnként a lábak duzzanatát váltja ki, amely a megvonás után megszűnik.
• A dekompenzált májcirrhosis tünetei (ascites, a szerv megnagyobbodása, a bőr sárgasága) nagyon hasonlóak a CHF tüneteihez.
• A légszomj a tüdőbetegségeket bronchospasmussal kíséri. A különbség a gyors légzéstől CHF-ben az, hogy a légzés megnehezül, és sípoló légzés hallható a tüdőben.

A krónikus szívelégtelenség valószínűsége nagyobb, ha egy idős férfinak vagy nőnek 55 év után szisztematikusan megemelkedik a vérnyomása, szívinfarktusa van a kórelőzményében; szívhibák, angina pectoris, reuma jelenlétében. Az első találkozás alkalmával az orvos klinikai és biokémiai elemzések vér, vizeletvizsgálat és a napi diurézis mérése. Műszeres vizsgálatokat is előírnak:

• Elektrokardiográfia (EKG), ha lehetséges - Holter napi megfigyelés EKG; fonokardiográfia a szívhangok és zörejek meghatározására.
• A szív ultrahangja (EchoCG).
• Sima röntgen mellkasés / vagy koszorúér angiográfia, számítógépes tomográfia (CT) - a szív és az erek kontrasztos vizsgálata.
• Mágneses rezonancia képalkotás (MRI). Ez a legpontosabb módja a szívizom szöveteinek állapotának, a szív térfogatának, falainak vastagságának és egyéb paraméterek meghatározásának. Az MRI azonban igen drága módszerek tanulmányok, ezért akkor használják, ha más tanulmányok nem eléggé informatívak, vagy akiknek ellenjavallt.

A krónikus szívelégtelenség mértéke is segít a stressztesztek diagnosztizálásában. Ezek közül a legegyszerűbbet idős embereknek írják fel - hat perces járásteszt. Hat percet kell gyalogolnia a kórház folyosójának egy szakaszán, gyors ütemben, majd megmérik a pulzusát, a vérnyomását és a szívparamétereit. Az orvos feljegyzi azt a távolságot, amelyet pihenés nélkül megtehet.

Kezelés

A szívelégtelenség kezelése a szívizom kontraktilitásának, a szívfrekvencia és a vérnyomás normalizálásából áll; eltávolítása a szervezetből felesleges folyadék. Orvosi kezelés mindig mérsékelt testmozgással és diétával kombinálva, korlátozva az élelmiszerek, a só és a folyadék kalóriatartalmát.

• ACE-gátlók. Ez a gyógyszercsoport csökkenti a hirtelen halál kockázatát, lassítja a szívelégtelenség lefolyását és enyhíti a betegség tüneteit. Ezek közé tartozik a Captopril, Enalapril, Quinapril, Lisinopril. A terápia hatása az első 48 órában nyilvánul meg.
• A szívglikozidok az arany standard a CHF kezelésében. Növelik a szívizom kontraktilitását, javítják a vérkeringést, csökkentik a szív terhelését, mérsékelt vízhajtó hatásúak és lassítják a pulzust. A csoportba tartozik a Digoxin, Strofantin, Korglikon.
• Az antiarrhythmiás szerek, mint például a Cordarone® (Amiodaron), csökkentik a vérnyomást, lassítják a szívverést, megakadályozzák az aritmiát és csökkentik a hirtelen halál kockázatát a CHF-ben diagnosztizált embereknél.
• A krónikus szívelégtelenség kezelése szükségszerűen diuretikumokat tartalmaz. Enyhítik a duzzanatot, csökkentik a szív terhelését és csökkentik a vérnyomást. Ezek a Lasix® (Furosemid); Diacarb®; Veroshpiron® (Spironolakton); Diuver® (Torasemide), Triampur® (Triamteren) és mások.
• Az antikoagulánsok hígítják a vért és megakadályozzák a vérrögképződést. Ezek közé tartozik a warfarin és az azon alapuló gyógyszerek acetilszalicilsav(aszpirin).

Ezenkívül a "krónikus szívelégtelenség" diagnosztizálásával vitaminterápiát írnak elő, hosszú ideig friss levegő, Spa kezelés.

A hypostasis vagy pangás a tüdőben a kis tüdőkörben fellépő keringési zavarok következménye.. A bal kamrai szívelégtelenségben a jobb kamra azon képessége, hogy vért pumpáljon a tüdőbe, változatlan marad, míg a bal kamra nem tud megbirkózni a tüdőből érkező vérmennyiséggel. Ennek eredményeként a vér jelentős része a szisztémás keringésből a tüdőbe kerül. A vértérfogat növekedése a nyomás növekedéséhez vezet az edényekben. Ha ez a nyomás meghaladja a plazma onkotikus nyomásának szintjét (28 Hgmm), a vér a kapillárisfalak pórusain keresztül elkezd áramolni a tüdőszövetbe.

A vérpangás krónikus állapothoz vezet légzési elégtelenség. Súlyos esetekben szívasztma és tüdőödéma alakul ki, aminek következtében a halál néhány órán belül bekövetkezhet.

A tüdő torlódásának okai

A tüdő stagnálása leggyakrabban veleszületett és szerzett patológiákkal fordul elő. a szív-érrendszer, mint például:

• kardiomiopátia;
• miokardiális infarktus;
• érelmeszesedés;
• szívburokgyulladás;
• szív ischaemia;
• a mitrális vagy aortabillentyűk szűkülete;
• artériás magas vérnyomás.

Ezenkívül a patológia kialakulásának okai lehetnek:

• belső szervek sérülései;
• vesebetegség;
• hosszú tartózkodás magas hegyvidéki területeken;
• gázmérgezés;
• bizonyos gyógyszerek szedése;
• ülő képélet.

A stagnálás zavarja azokat az embereket, akik életkorukból adódóan ill kísérő betegségekülő életmódra kényszerül. A folyadék felhalmozódása a tüdőben és az alveolusokban megakadályozza a szövetek oxigénnel való teljes telítését.

A hipoxia következtében a belső szervek, elsősorban az agy, az idegrendszer, a szív és a vesék munkája megzavarodik. Az ágyhoz kötött betegek tüdejében kialakuló stagnálás másodlagos hypostaticus tüdőgyulladást okoz.

Tünetek

A patológiának két szakasza van. Az első vagy intersticiális szakaszban a vérplazma átjut a tüdőszövetbe. A második, vagy alveoláris szakaszban, amely életveszélyes, a duzzanat az alveolusokra terjed ki.

A betegség első jele a légszomj, amely fizikai erőfeszítés, stressz, nehéz étkezés után jelentkezik. A medulla oblongata légzőközpontja a vér oxigéntartalmának csökkenésére a légzőmozgások gyakoriságának és intenzitásának reflexszerű növekedésével reagál.

Egyidejű szívelégtelenség esetén a betegek aggódnak a következők miatt:

• szorító érzés a mellkasban,
• kék nasolabialis háromszög,
• belégzési nehézség
• jellegzetes recsegő hang az ihlet végén.

Időben történő kezelés hiányában a légszomj nő. A tüdő folyadékkal való feltöltése a belélegzett levegő mennyiségének csökkenéséhez vezet. A betegnek nincs elég lélegzete egy hosszú mondat kimondásához. A fulladásos rohamok csekély fizikai erőfeszítéssel jelentkeznek, pánik és halálfélelem kíséretében. Lehetséges eszméletvesztés.

A tüdőben a pangás intersticiális fázisát az alveoláris fázis váltja fel fizikai vagy érzelmi túlterheléssel, megnövekedett vérnyomással.

Fekvő helyzetben fokozódik a levegőhiány érzése. Az ember ülve kezd aludni, 2-3 párnát használ. Köhögés van. A betegség alveoláris szakaszában köhögés során váladék, hab vérrel vagy vérrel szabadul fel.

Szívelégtelenségben a kompenzációs reflex mechanizmusok aktiválódnak. A szív baroreceptorai a megemelkedett pitvari nyomásra a szimpatikus idegközpontok stimulálásával reagálnak. A szimpatikus idegrendszer hatására a pulzusszám fokozódik. Ugyanakkor a perifériás ereken a pulzus gyenge marad.

A hypostasis tünetei a kiváltó okoktól függően változhatnak.

Diagnosztika

A betegség diagnosztizálását az orvos végzi a beteg panaszai, vizsgálata, auskultáció és további vizsgálati adatok alapján.

A tüdő torlódásának kimutatására röntgenfelvételt készítenek.. A képen jól látható a tüdőartéria főtörzsének kitágulása. Ugyanabban az időben perifériás erek szűk maradjon. Ha a kapilláris nyomás 20 Hgmm fölé emelkedik. Művészet. pulmonalis-diafragmás Kerley-vonalak jelennek meg. Jelenlétüket prognosztikailag kedvezőtlen jelnek tekintik. A spirogram a tüdő szellőzésének korlátozó megsértését mutatja.

A szív munkájának felmérésére elektrokardiográfiás és fonokardiográfiás vizsgálatot végeznek, a szívkamrák katéterezését az intracavitáris nyomás mérésével. Közvetett jelek szív- és érrendszeri patológiák vannak:

• végtag ödéma,
• a máj méretének növekedése,
• a máj érzékenysége tapintásra,
• folyadék felhalmozódása a hasüregben.

Nál nél laboratóriumi kutatás köpet, fagocitált hemosiderint tartalmazó alveoláris makrofágok találhatók benne. A vizeletben hialin gipsz, fehérje, eritrociták jelennek meg. A vér oxigéntartalma csökken, a szén-dioxid-tartalom normális vagy enyhén csökkent.

Kezelés

A tüdőben kialakuló torlódás kezelése a betegséget okozó okok megszüntetésén alapul. Szívhibák vagy aneurizmák esetén műtét javasolt. Kevésbé súlyos esetekben gyógyszeres terápiát végeznek, amely béta-blokkolókat, szívglikozidokat, nitrátokat tartalmaz. A készítményeket a kezelőorvosnak kell kiválasztania, a patológia típusától és a beteg állapotának súlyosságától függően..

A diuretikumokat a keringő vér mennyiségének csökkentésére használják. Ez segít megelőzni az értágulatot. A tüdő fertőző betegségeinek elkerülése érdekében, függetlenül a stagnálás okaitól, antibiotikumokat írnak fel, és mucolitikumokat használnak a köpet hígítására.

Nál nél akut ödéma a beteg tüdejét azonnal kórházba szállítják. A hipoxia megelőzése érdekében tiszta oxigént lélegezhet be. A kórházban a folyadék mesterséges eltávolítását végzik a tüdőből.

Kezelje a tüdőpangást időseknél és betegeknél, akiknek muszáj hosszú idő hogy vízszintes helyzetben legyen, fizioterápiás eljárások segítségével javasolt.

Kezelés hagyományos orvoslással

Kezelés népi gyógymódok magában foglalja a légzőgyakorlatokat, a masszázst, a gyógynövényeket. Az ágyhoz kötött betegeknek meg kell változtatniuk a test helyzetét, ellenjavallatok hiányában az ágyban ülni, időnként felkelni.

Gyulladáscsökkentő és köptető hatásúak a hársfa, csikósláb, kamilla, viburnum bogyók főzetei és infúziói. A kakukkfű, a körömvirág, a zsurló, a zsálya vízhajtó. A pangás hatékony kezelésére javasolt a gyógynövényeket gyógyszerekkel kombinálva használni. Használat népi receptek a kezelőorvossal folytatott konzultációt követően.

A betegnek korlátoznia kell a só és a folyadék bevitelét.

Ezenkívül ez a folyamat krónikusan, hosszú ideig, vagy vészhelyzet eredménye lehet. Ettől függően a szívelégtelenség tünetei is eltérőek lesznek.

A vér stagnálásának megnyilvánulásai a tüdő keringésében

Ha a szív munkája megzavarodik, és nagy mennyiségű vér halmozódik fel a tüdőkeringésben, folyékony része az alveolusokba kerül. Ezenkívül a rengeteg miatt maga az alveoláris fal megduzzadhat és megvastagodhat, ami hátrányosan befolyásolja a gázcsere folyamatát.

Nál nél akut fejlődés a tüdőödéma és a szívasztma tünetei az első helyen állnak. Hosszan tartó folyamat esetén a tüdőszövet és ereinek szerkezetében visszafordíthatatlan változások következhetnek be, pangásos szklerózis, barna tömörödés alakul ki.

Légszomj

A légszomj a leginkább gyakori tünet szív- és érrendszeri elégtelenség a pulmonalis keringésben.

Ebben az esetben levegőhiány érzése, a légzés gyakoriságának és mélységének megváltozása. A betegek panaszkodnak, hogy nem tudnak lélegezni teli mellkas, vagyis van egy inspiráló jellegű akadály.

Ez a jel megjelenhet a kóros folyamat kialakulásának legkorábbi szakaszában, de csak intenzív fizikai erőfeszítéssel. Az állapot súlyosbodásával a légszomj nyugalomban jelentkezik, és a krónikus szívelégtelenség (CHF) legfájdalmasabb tünete lesz. Ebben az esetben jellemző, hogy vízszintes helyzetben jelenik meg, éjszaka is. Ez a tüdőpatológia egyik jellemzője.

Orthopnea

Az orthopnea kényszerülés, amikor a szívbetegségben szenvedő ember felemelt fejjel is alszik. Ez a tünet a CHF objektív jele, amely a beteg rutinvizsgálata során észlelhető, mivel minden helyzetben hajlamos leülni. Ha megkéri, hogy feküdjön le, néhány perc múlva fulladni kezd.

Ez a jelenség azzal magyarázható, hogy függőleges helyzet a legtöbb vér halmozódik fel a vénákban Alsó végtagok a gravitáció hatására. És mivel a keringő folyadék teljes térfogata változatlan marad, a tüdőben lévő vér mennyisége jelentősen csökken. Vízszintes helyzetben a folyadék visszatér a tüdőbe, aminek következtében rengeteg jön létre, és a megnyilvánulások felerősödnek.

Köhögés

A pangásos szívelégtelenséget gyakran köhögés kíséri. Általában száraz vagy kis mennyiségű nyálkahártyás köpet ürít. Ennek a tünetnek a kialakulásának két oka van:

• a hörgők nyálkahártyájának duzzanata a rengeteg miatt;
• irritáció visszatérő ideg a bal szív kitágult üregei.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a sérült ereken keresztül az alveolusok üregébe kerülhetnek vérsejtek, néha a köpet rozsdás színt kap. Ebben az esetben ki kell zárni más olyan betegségeket, amelyek ilyen változásokhoz vezethetnek (tuberkulózis, thromboembolia pulmonalis artéria, pusztuló üreg).

kardiális asztma

A szív-asztma rohama gyorsan fellépő fulladás formájában nyilvánul meg, egészen a légzés teljes leállásáig. Ezt a tünetet meg kell különböztetni a bronchiális asztmától, mivel ebben az esetben a kezelési megközelítések homlokegyenest ellentétesek lesznek. A betegek megjelenése hasonló lehet: gyakran felületesen lélegzik. De az első esetben a belégzés nehéz, míg a második esetben a kilégzés. Csak az orvos tudja megkülönböztetni ezt a két állapotot, ezért az ilyen tünetekkel rendelkező személyt sürgős kórházi kezelésnek vetik alá.

A vér szén-dioxid-koncentrációjának növekedésére és az oxigén mennyiségének csökkenésére reagálva aktiválódik a légzőközpont, amely a medulla oblongata-ban található. Ez gyakoribb és felületesebb légzéshez vezet, és gyakran van halálfélelem, ami csak súlyosbítja a helyzetet. Időben történő beavatkozás hiányában a tüdőkörben a nyomás tovább növekszik, ami tüdőödéma kialakulásához vezet.

Tüdőödéma

Ez a patológia a pulmonalis keringés fokozódó magas vérnyomásának végső szakasza. A tüdőödéma gyakran akut szívelégtelenség vagy krónikus folyamat dekompenzációja esetén jelentkezik. A fent felsorolt ​​tüneteket rózsaszín habos köpet köhögés kíséri.

Súlyos esetekben az oxigénhiány fokozódása miatt a beteg eszméletét veszti, légzése felületessé, hatástalanná válik. Ebben az esetben azonnal intubálni kell a légcsövet és elkezdeni mesterséges szellőztetés oxigénnel dúsított tüdőkeverék.

A vér stagnálásának megnyilvánulásai a szisztémás keringésben

A szisztémás keringésben a vér stagnálásával kapcsolatos tünetek primer vagy másodlagos jobb kamrai elégtelenség esetén jelentkeznek. Ebben az esetben rengeteg belső szerv van, amelyek végül visszafordíthatatlan változásokon mennek keresztül. Ezenkívül a vér folyékony része felhalmozódik az intersticiális terekben, ami látens és nyilvánvaló ödéma megjelenéséhez vezet.

Ödéma

Ez a tünet az egyik leggyakoribb krónikus szívelégtelenségben. Általában a lábfejben kezdenek megjelenni, majd a betegség előrehaladtával felemelkednek, egészen az elülső hasfalig. A szívelégtelenségben az ödémának számos jellemzője van:

1. Szimmetria, ellentétben a thrombophlebitis vagy lymphostasis egyoldali elváltozásával.
2. A test térbeli helyzetétől való függés, vagyis egy éjszakai alvás után a folyadék a hátban és a fenékben halmozódik fel, míg járás közben az alsó végtagok felé halad.
3. Az arc, a nyak és a vállak általában nem érintik, ellentétben a veseödémával.
4. A látens ödéma kimutatására a beteg súlyát naponta ellenőrizzük.

A hosszú távú ödéma szövődményei a bőr trofikus változásai, amelyek táplálkozásának megsértésével, fekélyek, repedések és szakadások kialakulásával járnak, amelyekből folyadék áramlik. A másodlagos fertőzés gangrénához vezethet.

Fájdalom a jobb hypochondriumban

Ez a tünet a máj vérrel való feltöltésével és térfogatának növekedésével jár. Mivel a kapszula körül nem nyújtható, belülről nyomás nehezedik rá, ami kellemetlen érzéshez vagy fájdalomhoz vezet. Krónikus szívelégtelenségben a májsejtek átalakulása cirrózis kialakulásával és károsodott működésével jár.

A végső szakaszban a nyomás a portális vénában megnő, ami a folyadék felhalmozódásához vezet a hasüregben (ascites). Az elülső hasfalon a köldök körül növekedhet saphena vénák a "medúza fejének" kialakulásával.

szívverés

Leggyakrabban ez a tünet a szívizom gyors összehúzódásával jelentkezik, de oka lehet az idegrendszer fokozott érzékenységének is. Ezért ez a tünet inkább a nőkre jellemző, és nagyon ritkán fordul elő férfiaknál.

A tachycardia egy kompenzációs mechanizmus, amelynek célja a hemodinamika normalizálása. Összefügg a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválásával és a reflexreakciókkal. A szív megnövekedett munkája meglehetősen gyorsan a szívizom kimerüléséhez és a torlódások növekedéséhez vezet. Éppen ezért az utóbbi években a szívelégtelenség kezelésében kis dózisú béta-blokkolókat alkalmaztak, amelyek lassítják a kontrakciók gyakoriságát.

Gyors kifáradás

A fáradtság ritkán látható specifikus tünet CHF. A vázizmok fokozott vérellátásával jár, és más betegségekben is megfigyelhető.

Dyspeptikus jelenségek

Ez a kifejezés egyesíti a munka megsértésének minden jelét gyomor-bél traktus(hányinger, hányás, fokozott gázképződés és székrekedés). A gyomor-bél traktus működése károsodik mind az ereken keresztüli oxigénszállítás csökkenése, mind a perisztaltikát befolyásoló reflexmechanizmusok miatt.

A vesék kiválasztó funkciójának megsértése

A veseerek görcsössége kapcsán az elsődleges vizelet mennyisége csökken, miközben a tubulusokban fordított felszívódása is fokozódik. Ennek eredményeként folyadékretenció lép fel, és fokozódnak a szívelégtelenség jelei. Ez a kóros folyamat a CHF dekompenzációjához vezet.

A szívelégtelenség a szív- és érrendszeri betegségek félelmetes megnyilvánulása. Ez a patológia gyakrabban fordul elő felnőtteknél, mint gyermekeknél, és a megnyilvánulások attól függenek, hogy milyen keringésben fordul elő a vér pangása. Ha a folyadék felhalmozódik a tüdőben, akkor légzési elégtelenség alakul ki, a belső szervek tömkelegével megzavarodik a munkájuk, megváltozik a szerkezet.

Szív elégtelenség

A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amely a szív hirtelen vagy hosszú távú gyengülése következtében alakul ki kontraktilis aktivitás szívizom és a szisztémás vagy pulmonális keringés pangása kíséri.

A szívelégtelenség nem önálló betegség, hanem a szív és a szív patológiáinak szövődményeként alakul ki véredény(hipertónia, kardiomiopátia, koszorúér-betegség szív, veleszületett vagy szerzett szívhibák).

Az akut szívelégtelenség leggyakrabban az aritmia súlyos formáinak (paroxizmális tachycardia, kamrai fibrilláció), akut szívizomgyulladás vagy szívinfarktus szövődményeként alakul ki. A szívizom hatékony összehúzódási képessége élesen lecsökken, ami a perctérfogat csökkenéséhez vezet, és a normálisnál lényegesen kisebb mennyiségű vér kerül az artériás rendszerbe.

Az akut szívelégtelenség oka lehet a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar pumpáló funkciójának csökkenése. Az akut bal kamrai elégtelenség szívinfarktus, aortabetegség, hipertóniás krízis szövődményeként alakul ki. A bal kamrai szívizom kontraktilis aktivitásának csökkenése a tüdő vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban a nyomás növekedéséhez, falaik permeabilitásának növekedéséhez vezet. Ez a vérplazma izzadását és a tüdőszövet ödéma kialakulását okozza.

A klinikai megnyilvánulások szerint az akut szívelégtelenség hasonló az akut érelégtelenséghez, ezért néha akut összeomlásnak is nevezik.

A krónikus szívelégtelenség fokozatosan alakul ki a kompenzációs mechanizmusok következtében. A szívösszehúzódások ritmusának növekedésével és erejük növekedésével kezdődik, az arteriolák és kapillárisok kitágulnak, ami megkönnyíti a kamrák kiürülését és javítja a szövetek perfúzióját. Az alapbetegség progressziójával és a kompenzációs mechanizmusok kimerülésével a perctérfogat folyamatosan csökken. A kamrák nem tudnak teljesen kiürülni, és a diasztolé alatt vérrel telítődhetnek. A szívizom a kamrákban felgyülemlett vért igyekszik az artériás rendszerbe tolni és megfelelő szintű vérkeringést biztosítani, kompenzációs szívizom hipertrófia alakul ki. Idővel azonban a szívizom gyengül. Disztrófiás és szklerotikus folyamatokon megy keresztül, amelyek a vérellátás és az oxigén-, tápanyag- és energiaellátás hiányával járnak. Jön a dekompenzáció szakasza. Ebben a szakaszban a szervezet neurohumorális mechanizmusokat használ a hemodinamika fenntartására. A vérnyomás stabil szintjének fenntartását jelentősen csökkent perctérfogat mellett a szimpatikus-mellékvese rendszer mechanizmusainak aktiválása biztosítja. Ebben az esetben a veseerek görcse (érszűkület) lép fel, és vese ischaemia alakul ki, amely a kiválasztó funkciójuk csökkenésével és az intersticiális folyadék visszatartásával jár. Az agyalapi mirigy fokozott antidiuretikus hormon szekréciója, ami növeli a vízvisszatartást a szervezetben. Emiatt megnő a keringő vér térfogata, megnő a nyomás a vénákban és a hajszálerekben, valamint nő a folyadék szivárgása a szövetközi térbe.

A különböző szerzők szerint krónikus szívelégtelenség a lakosság 0,5-2% -ánál figyelhető meg. Az életkor előrehaladtával az előfordulási gyakoriság növekszik, 75 év után a patológia már az emberek 10% -ánál fordul elő.

A szívelégtelenség súlyos egészségügyi és társadalmi probléma, mivel magas rokkantsági és halálozási arányokkal jár együtt.

A szívelégtelenség okai

A szívelégtelenség fő okai a következők:

• ischaemiás szívbetegség és miokardiális infarktus;
• dilatált kardiomiopátia;
• reumás szívbetegség.

Idős betegeknél a szívelégtelenség okai gyakran cukorbetegség II típusú és artériás magas vérnyomás.

Számos olyan tényező van, amely csökkentheti a szívizom kompenzációs mechanizmusait, és provokálhatja a szívelégtelenség kialakulását. Ezek tartalmazzák:

• tüdőembólia (TELA);
• súlyos aritmia;
• pszicho-érzelmi vagy fizikai túlterhelés;
• progresszív ischaemiás szívbetegség;
• hipertóniás válságok;
• akut és krónikus veseelégtelenség;
• súlyos vérszegénység;
• tüdőgyulladás;
• súlyos SARS;
• hyperthyreosis;
• bizonyos gyógyszerek (adrenalin, efedrin, kortikoszteroidok, ösztrogének, nem szteroid gyulladáscsökkentők) hosszú távú alkalmazása;
• fertőző endocarditis;
• reuma;
• szívizomgyulladás;
• a keringő vér térfogatának éles növekedése az intravénásan beadott folyadék térfogatának helytelen kiszámításával;
• alkoholizmus;
• gyors és jelentős súlygyarapodás.

A kockázati tényezők kiküszöbölése megakadályozhatja a szívelégtelenség kialakulását vagy lassíthatja annak progresszióját.

A szívelégtelenség akut és krónikus. Az akut szívelégtelenség tünetei nagyon gyorsan jelentkeznek és előrehaladnak, néhány perctől néhány napig. A krónikus formák lassan, több év alatt alakulnak ki.

Az akut szívelégtelenség kétféleképpen alakulhat ki:

• bal pitvari vagy bal kamrai elégtelenség (bal típusú);
• jobb kamrai elégtelenség (jobb típus).

szakasz

A Vasilenko-Strazhesko osztályozásnak megfelelően a krónikus szívelégtelenség kialakulásában a következő szakaszokat különböztetjük meg:

I. Kezdeti megnyilvánulások szakasza. Nyugalomban a betegnek nincsenek hemodinamikai zavarai. Túlzott fáradtság, tachycardia, légszomj jelentkezik a fizikai erőfeszítés során.

II. A kifejezett változások szakasza. A hosszú távú hemodinamikai zavarok és a keringési elégtelenség jelei nyugalomban is jól kifejeződnek. A vérkeringés kis és nagy köreinek stagnálása a munkaképesség éles csökkenését okozza. Ebben a szakaszban két időszak van:

• IIA - mérsékelten kifejezett hemodinamikai zavarok a szív egyik részében, a teljesítmény élesen csökken, még a szokásos terhelések is súlyos légszomjhoz vezetnek. A fő tünetek: nehéz légzés, enyhe májmegnagyobbodás, alsó végtagok duzzanata, cianózis.
• IIB - kifejezett hemodinamikai zavarok mind a nagy, mind a pulmonalis keringésben, a munkaképesség teljesen elveszett. Fő Klinikai tünetek: kifejezett ödéma, ascites, cianózis, légszomj nyugalomban.

III. A disztrófiás változások stádiuma (terminális vagy végső). Tartós keringési elégtelenség alakul ki, ami súlyos anyagcserezavarokhoz és a belső szervek (vese, tüdő, máj) morfológiai szerkezetének visszafordíthatatlan zavarához, kimerültséghez vezet.

A szívelégtelenség jelei

A súlyos szívelégtelenséget a következők kísérik:

• a gázcsere zavara;
• ödéma;
• stagnáló változások a belső szervekben.

A gázcsere zavara

A véráramlás sebességének lelassulása a mikroérrendszerben megduplázza a szövetek oxigénfelvételét. Ennek eredményeként megnő az artériás és a vénás vér oxigéntelítettsége közötti különbség, ami hozzájárul az acidózis kialakulásához. Az aluloxidált metabolitok felhalmozódnak a vérben, aktiválva a bazális anyagcsere sebességét. Ennek következtében ördögi kör alakul ki, a szervezetnek több oxigénre van szüksége, a keringési rendszer pedig nem tudja ezeket az igényeket biztosítani. A gázcsere zavara a szívelégtelenség olyan tüneteinek megjelenéséhez vezet, mint a légszomj és a cianózis.

A pulmonalis keringési rendszerben a vér stagnálásával és az oxigénellátás (oxigéntelítettség) romlásával központi cianózis lép fel. A szervezet szöveteinek fokozott oxigénfelhasználása és a véráramlás lelassulása perifériás cianózist (akrocianózist) okoz.

Ödéma

Az ödéma kialakulása a szívelégtelenség hátterében a következőkhöz vezethet:

• a véráramlás lelassulása és a kapilláris nyomás növekedése, ami hozzájárul a plazma fokozott extravazációjához az intersticiális térbe;
• megsértése víz-só anyagcsere ami a nátrium és a víz testének késleltetéséhez vezet;
• a fehérje-anyagcsere zavara, amely megsérti a plazma ozmotikus nyomását;
• az antidiuretikus hormon és az aldoszteron májinaktivációjának csökkenése.

A szívelégtelenség kezdeti szakaszában az ödéma látens, és kóros súlygyarapodásként, a diurézis csökkenéseként nyilvánul meg. Később láthatóvá válnak. Először is, az alsó végtagok vagy a keresztcsonti régió megduzzad (ágyhoz kötött betegeknél). A jövőben folyadék halmozódik fel a testüregekben, ami hidropericardium, hydrothorax és / vagy ascites kialakulásához vezet. Ezt az állapotot hasi vízkórnak nevezik.

Pangásos változások a belső szervekben

A tüdőkeringés hemodinamikai rendellenességei a tüdőben pangás kialakulásához vezetnek. Ennek fényében a tüdőszélek mobilitása korlátozott, a mellkas légzési mozgása csökken, a tüdő merevsége alakul ki. A betegeknél hemoptysis alakul ki, kardiogén pneumoszklerózis, pangásos bronchitis alakul ki.

A szisztémás keringés stagnálása a máj méretének növekedésével (hepatomegalia) kezdődik. A jövőben a hepatociták halála kötőszövettel való helyettesítéssel történik, azaz a máj szívfibrózisa képződik.

Krónikus szívelégtelenségben a pitvarok és a kamrák üregei fokozatosan kitágulnak, ami az atrioventricularis billentyűk relatív elégtelenségéhez vezet. Klinikailag ez a szív határainak kitágulásában, tachycardiában, a jugularis vénák duzzanatában nyilvánul meg.

A pangásos gyomorhurut jelei az étvágytalanság, hányinger, hányás, puffadás, székrekedésre való hajlam, fogyás.

Hosszan tartó krónikus szívelégtelenség esetén a betegekben szív-cachexia alakul ki, ami rendkívüli mértékű kimerültség.

A vesék torlódása okozza a fejlődést a következő tünetek szív elégtelenség:

• hematuria (vér a vizeletben);
• proteinuria (fehérje a vizeletben);
• cylindruria (hengerek a vizeletben);
• a vizelet relatív sűrűségének növekedése;
• oliguria (a leválasztott vizelet mennyiségének csökkenése);

A szívelégtelenség kifejezetten negatív hatással van a központi idegrendszer működésére. Ez a következő fejlődéshez vezet:

• depresszív állapotok;
• fokozott fáradtság;
• alvászavarok;
• a fizikai és szellemi teljesítmény csökkenése;
• fokozott ingerlékenység.

A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásait a típusa is meghatározza.

Akut szívelégtelenség jelei

Az akut szívelégtelenség oka lehet a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar pumpáló funkciójának csökkenése.

Az akut bal kamrai elégtelenség szívinfarktus, aortabetegség, hipertóniás krízis szövődményeként alakul ki. A bal kamrai szívizom kontraktilis aktivitásának csökkenése a tüdő vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban a nyomás növekedéséhez, falaik permeabilitásának növekedéséhez vezet. Ez a vérplazma izzadását és a tüdőszövet ödéma kialakulását okozza.

Klinikailag az akut bal kamrai elégtelenség szívasztma vagy alveoláris tüdőödéma tüneteivel nyilvánul meg.

A szív-asztmás roham kialakulása általában éjszaka következik be. A beteg éles fulladástól félve ébred fel. Állapotán enyhíteni próbálva kényszerhelyzetet vesz fel: ülve, lehajtott lábbal (orthopnea pozíció). A vizsgálat során a következő tüneteket észlelik:

• a bőr sápadtsága;
• akrocianózis;
• hideg verejték;
• súlyos légszomj;
• a tüdőben nehéz légzés, egyszeri nedves orrhanggal;
• csökkent artériás nyomás;
• fojtott szívhangok;
• galopp ritmus megjelenése;
• a szív határainak balra tágulása;
• pulzus aritmiás, gyakori, gyenge telődés.

A pulmonalis keringés stagnálásának további növekedésével alveoláris tüdőödéma alakul ki. A tünetei:

• éles fulladás;
• köhögés rózsaszín habos köpettel (a vér keveredése miatt);
• bugyborékoló lehelet nedves ralis tömegével (a "forr szamovár" tünete);
• az arc cianózisa;
• hideg verejték;
• a nyaki vénák duzzanata;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• szabálytalan, fonalas pulzus.

Ha a beteg nem részesül sürgős orvosi ellátásban, akkor a szív- és légzési elégtelenség növekedése miatt halálos kimenetelű lesz.

A mitrális szűkülettel a bal pitvar akut elégtelensége alakul ki. Klinikailag ez az állapot pontosan ugyanúgy nyilvánul meg, mint az akut bal kamrai szívelégtelenség.

Az akut jobb kamrai elégtelenség általában a tüdőembólia (PE) vagy annak fő ágai következtében alakul ki. A beteg szisztémás keringésben stagnál, ami megnyilvánul:

• fájdalom a jobb hypochondriumban;
• az alsó végtagok duzzanata;
• a nyak vénáinak duzzanata és pulzálása;
• nyomás vagy fájdalom a szív területén;
• cianózis;
• légszomj;
• a szív határainak kiterjesztése jobbra;
• fokozott központi vénás nyomás;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• fonalas impulzus (gyakori, gyenge töltés).

Krónikus szívelégtelenség jelei

A krónikus szívelégtelenség a jobb és bal pitvari, jobb és bal kamrai típus szerint alakul ki.

A krónikus bal kamrai elégtelenség a szívkoszorúér-betegség, az artériás magas vérnyomás, a mitrális billentyű-elégtelenség, az aortabetegség szövődményeként alakul ki, és a pulmonalis keringésben a vér pangásával jár. Jellemzője a gáz és érrendszeri változások a tüdőben. Klinikailag megnyilvánuló:

• fokozott fáradtság;
• száraz köhögés (ritkán hemoptysissel);
• szívdobogásérzés;
• cianózis;
• asztmás rohamok, amelyek gyakran éjszaka fordulnak elő;
• légszomj.

Krónikus bal pitvari elégtelenségben mitrális billentyű szűkületben szenvedő betegeknél a pulmonalis keringési rendszer pangása még kifejezettebb. A szívelégtelenség kezdeti jelei ebben az esetben a köhögés hemoptysissel, súlyos légszomj és cianózis. Fokozatosan szklerózisos folyamatok indulnak be a kis kör edényeiben és a tüdőben. Ez további akadályok kialakulásához vezet a véráramlásban a pulmonalis keringésben, és tovább növeli a nyomást a pulmonalis artéria medencéjében. Ennek eredményeként a jobb kamra terhelése is megnő, ami az elégtelenség fokozatos kialakulását okozza.

A krónikus jobb kamrai elégtelenség általában tüdőtágulatot, pneumoszklerózist, mitrális szívbetegséget kísér, és a szisztémás keringésben a vérpangás jeleinek megjelenése jellemzi. A betegek panaszkodnak a fizikai terhelés során fellépő légszomjra, a has megnövekedésére és felfúvódására, az elválasztott vizelet mennyiségének csökkenésére, az alsó végtagok ödémájának megjelenésére, a jobb hypochondrium nehézségére és fájdalmára. A vizsgálat során a következők derülnek ki:

• a bőr és a nyálkahártyák cianózisa;
• a perifériás és a nyaki vénák duzzanata;
• hepatomegalia (a máj megnagyobbodása);
• ascites

A szív csak egy részének elégtelensége nem maradhat hosszú ideig elszigetelt. A jövőben szükségszerűen általános krónikus szívelégtelenséggé alakul, vénás pangás kialakulásával mind a kis, mind a szisztémás keringésben.

Diagnosztika

A szívelégtelenség, amint fentebb említettük, számos szív- és érrendszeri betegség szövődménye. Ezért az ilyen betegségekben szenvedő betegeknél szükséges diagnosztikai intézkedések, amely lehetővé teszi a szívelégtelenség legkorábbi stádiumban történő felismerését, még a nyilvánvaló klinikai tünetek megjelenése előtt.

Az anamnézis felvételekor különös figyelmet kell fordítani a következő tényezőkre:

• nehézlégzés és fáradtság panaszok jelenléte;
• artériás magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség, reuma, kardiomiopátia jelenlétére utaló jel.

A szívelégtelenség specifikus jelei a következők:

• a szív határainak kiterjesztése;
• a III szívhang megjelenése;
• gyors, alacsony amplitúdójú impulzus;
• duzzanat;
• ascites

Ha szívelégtelenség gyanúja merül fel, számos laboratóriumi vizsgálatot végeznek, beleértve a biokémiai és klinikai vérvizsgálatokat, a gáz-, ill. elektrolit összetétel vér, a fehérje- és szénhidrát-anyagcsere jellemzői.

A szívizom szívritmuszavarai, ischaemia (vérellátási hiánya) és hipertrófiája kimutatható az elektrokardiogram specifikus változásaival. Különféle, EKG-n alapuló stresszteszteket is alkalmaznak. Ezek közé tartozik a futópad teszt („futópad”) és a kerékpár-ergometria (szobakerékpár használatával). Ezek a tesztek a szív tartalékkapacitását mérik.

Értékelje a szív pumpáló funkcióját, azonosítsa a szívelégtelenség lehetséges okát, lehetővé teszi az ultrahangos echokardiográfiát.

Diagnosztizálására szerzett ill születési rendellenességek, szívkoszorúér-betegség és számos más betegség esetén a mágneses rezonancia képalkotás javallt.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek mellkasi röntgenfelvételei kardiomegáliát (megnagyobbodott szívárnyék) és torlódást mutatnak a tüdőben.

A kamrák térfogati kapacitásának meghatározásához és összehúzódásaik erősségének felméréséhez radioizotópos ventrikulográfiát végeznek.

A krónikus szívelégtelenség későbbi stádiumában ultrahangos vizsgálatot végeznek a hasnyálmirigy, a lép, a máj, a vesék állapotának felmérésére, valamint a hasüregben lévő szabad folyadék (ascites) kimutatására.

Szívelégtelenségben a terápia elsősorban az alapbetegségre (szívizomgyulladás, reuma, magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség) irányul. Javallatok a műtéti beavatkozás válhat adhezív szívburokgyulladás, szívaneurizma, szívhibák.

Szigorú ágynyugalom és érzelmi pihenés csak akut és súlyos krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek számára írható elő. Minden más esetben olyan fizikai aktivitás javasolt, amely nem okoz közérzetromlást.

A megfelelően szervezett diétás táplálkozás fontos szerepet játszik a szívelégtelenség kezelésében. Az ételeknek könnyen emészthetőnek kell lenniük. Az étrendnek tartalmaznia kell a friss gyümölcsöt és zöldséget, mint vitamin- és ásványianyag-forrást. A konyhasó mennyisége napi 1-2 g-ra korlátozódik, a folyadékbevitel pedig korlátozott.

A farmakoterápia, amely a következő gyógyszercsoportokat foglalja magában, javíthatja az életminőséget és meghosszabbíthatja azt:

• szívglikozidok - fokozzák a szívizom összehúzódási és pumpáló funkcióját, stimulálják a diurézist, lehetővé teszik a testmozgás tolerancia szintjének növelését;
• ACE-gátlók (angiotenzin-konvertáló enzim) és értágítók - csökkentik az erek tónusát, kiterjesztik az erek lumenét, ezáltal csökkentik az érrendszeri ellenállást és növelik szív leállás;
• nitrátok - tágítják a koszorúereket, növelik a szív teljesítményét és javítják a kamrák vérrel való feltöltését;
• diuretikumok - eltávolítják a felesleges folyadékot a szervezetből, ezáltal csökkentve a duzzanatot;
• β-blokkolók - növelik a perctérfogatot, javítják a szívkamrák vérrel való feltöltését, lassítják a szívverést;
• antikoagulánsok - csökkentik a vérrögképződés kockázatát az edényekben, és ennek megfelelően a tromboembóliás szövődményeket;
• azt jelenti, hogy javítja az anyagcsere folyamatokat a szívizomban (káliumkészítmények, vitaminok).

Szívasztma vagy tüdőödéma (akut bal kamrai elégtelenség) kialakulása esetén a betegnek sürgős kórházi kezelésre van szüksége. Olyan gyógyszereket írjon fel, amelyek növelik a szív teljesítményét, vízhajtókat, nitrátokat. Oxigénterápia szükséges.

A folyadék eltávolítása a testüregekből (hasi, pleurális, perikardiális) szúrással történik.

Megelőzés

A szívelégtelenség kialakulásának és progressziójának megelőzése az azt okozó szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében, korai felismerésében és aktív kezelésében áll.

Videó a YouTube-ról a cikk témájában:

Munkatapasztalat: városi szülészeti komplexum aneszteziológus-resuscitator, hemodialízis osztály újraélesztő szakorvosa.

Az információk általánosak, és csak tájékoztató jellegűek. A betegség első jelére forduljon orvoshoz. Az öngyógyítás veszélyes az egészségre!

Egy átlagos ember egy élete során akár két nagy nyálat termel.

Amerikai tudósok egereken végeztek kísérleteket, és arra a következtetésre jutottak, hogy a görögdinnyelé megakadályozza az érrendszeri érelmeszesedés kialakulását. Az egerek egyik csoportja sima vizet, a második csoport görögdinnyelevet ivott. Ennek eredményeként a második csoport erei mentesek voltak a koleszterin plakkoktól.

Amikor a szerelmesek csókolóznak, mindegyikük percenként 6,4 kalóriát veszít, de közben közel 300 különböző típusú baktériumot cserélnek ki.

A legtöbb hőség A holttestet Willie Jonesban (USA) rögzítették, akit 46,5°C-os lázzal szállítottak kórházba.

Sok tudós szerint a vitaminkomplexek gyakorlatilag használhatatlanok az ember számára.

Az Oxfordi Egyetem tudósai egy sor vizsgálatot végeztek, amelyben arra a következtetésre jutottak, hogy a vegetarianizmus káros lehet az emberi agyra, mivel tömegének csökkenéséhez vezet. Ezért a tudósok azt javasolják, hogy ne zárják ki teljesen a halat és a húst az étrendből.

A WHO tanulmányai szerint a napi félórás beszélgetés mobiltelefonon 40%-kal növeli az agydaganat kialakulásának valószínűségét.

Négy szelet étcsokoládé körülbelül kétszáz kalóriát tartalmaz. Tehát ha nem akar jobban lenni, jobb, ha nem eszik naponta két szeletnél többet.

A balkezesek átlagos élettartama rövidebb, mint a jobbkezeseké.

Az emberi vér hatalmas nyomás alatt „fut át” az ereken, és ha épségük megsérül, akár 10 méteres távolságból is képes tüzelni.

Rendszeres szoláriumlátogatással 60%-kal nő a bőrrák esélye.

Régen az ásítás oxigénnel gazdagítja a szervezetet. Ezt a véleményt azonban cáfolták. A tudósok bebizonyították, hogy az ásítás lehűti az agyat és javítja annak teljesítményét.

Egy képzett ember kevésbé hajlamos az agyi betegségekre. szellemi tevékenység elősegíti a további szövetek képződését, amelyek kompenzálják a beteget.

Baktériumok milliói születnek, élnek és halnak meg a beleinkben. Csak nagy nagyításban láthatóak, de ha összefognák, egy közönséges kávéscsészébe is elférnének.

A statisztikák szerint hétfőnként 25%-kal nő a hátsérülések, 33%-kal a szívinfarktus kockázata. Légy óvatos.

A német egészségügyi rendszert az egyik legjobbnak tartják Európában és világszerte. A német onkológusok különös sikereket értek el. Terápia után az országok klinikáin.

Szív elégtelenség

Szív elégtelenség

Szívelégtelenség - akut ill krónikus állapot a szívizom összehúzódásának gyengülése és a pulmonalis vagy szisztémás keringés pangása okozza. Nyugalmi légszomjban vagy enyhe megerőltetésben, fáradtságban, ödémában, a körmök cianózisában (cianózisában) és a nasolabialis háromszögben nyilvánul meg. Az akut szívelégtelenség veszélyes a tüdőödéma kialakulására és Kardiogén sokk, krónikus szívelégtelenség szervi hipoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb emberi halálok.

A szív összehúzó (pumpáló) funkciójának csökkenése szívelégtelenségben a test hemodinamikai szükségletei és a szív azon képessége közötti egyensúlyhiány kialakulásához vezet. Ez az egyensúlyhiány abban nyilvánul meg, hogy túl sok a vénás beáramlás a szívbe, és a szívizomnak le kell győznie az ellenállást ahhoz, hogy vért ürítsen az érrendszerbe, valamint a szív azon képessége miatt, hogy vért szállítson az artériás rendszerbe.

A szívelégtelenség nem önálló betegség, hanem különböző ér- és szívpatológiák szövődményeként alakul ki: szívbillentyű-betegség, koszorúér-betegség, kardiomiopátia, artériás magas vérnyomás stb.

Egyes betegségekben (például artériás hipertónia) a szívelégtelenség növekedése fokozatosan, éveken keresztül következik be, míg másokban (akut miokardiális infarktus) néhány funkcionális sejt halálával együtt ez az idő napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles progressziójával (perceken, órákon, napokon belül) akut formájáról beszélnek. Más esetekben a szívelégtelenséget krónikusnak tekintik.

A krónikus szívelégtelenség a lakosság 0,5-2%-át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási gyakorisága problémájának jelentőségét a szívelégtelenségben szenvedők számának folyamatos növekedése határozza meg, magas arány a betegek mortalitása és rokkantsága.

A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

A szívelégtelenség leggyakoribb okai közé tartozik, amelyek a betegek 60-70%-ánál fordulnak elő, a szívinfarktus és a koszorúér-betegség. Őket a reumás szívbetegség (14%) és a dilatatív kardiomiopátia (11%) követi. BAN BEN korcsoport 60 év felettieknél a szívelégtelenséget a koszorúér-betegség mellett magas vérnyomás is okozza (4%). Idős betegeknél gyakori ok A szívelégtelenség a 2-es típusú diabetes mellitus és annak az artériás magas vérnyomással való kombinációja.

A szívelégtelenség kialakulását kiváltó tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével nyilvánulnak meg. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan visszafordíthatók, és csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, és akár a beteg életét is megmentheti. Ezek a következők: a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; szívritmuszavarok, tüdőembólia, hipertóniás krízisek, koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, SARS, vérszegénység, veseelégtelenség, pajzsmirigy-túlműködés; kardiotoxikus gyógyszerek, folyadékretenciót elősegítő gyógyszerek (NSAID-ok, ösztrogének, kortikoszteroidok) szedése, amelyek növelik a vérnyomást (izadrin, efedrin, adrenalin); kifejezett és gyorsan progresszív súlygyarapodás, alkoholizmus; a BCC meredek növekedése masszív infúziós terápia; szívizomgyulladás, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran figyelik meg a szívizominfarktus, akut szívizomgyulladás, súlyos aritmiák (kamrafibrilláció, paroxizmális tachycardia satöbbi.). Ebben az esetben élesen csökken a perc kilökődés és a véráramlás az artériás rendszerbe. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut keringési elégtelenséghez, és néha akut szívösszeomlásnak nevezik.

Krónikus szívelégtelenségben a szívben kialakuló változásokat hosszú időn keresztül kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szívösszehúzódások erősségének növekedése, ritmusnövekedés, nyomáscsökkenés a diasztoléban. a kapillárisok és arteriolák tágulásához, ami megkönnyíti a szív kiürülését a szisztolés során, a perfúziós szövetek növekedését.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a perctérfogat csökkenése, a kamrákban lévő maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolés során bekövetkező túlcsordulás és a szívizom izomrostjainak túlnyúlása jellemzi. A szívizom állandó túlterhelése, amely megpróbálja a vért az érrendszerbe nyomni és fenntartani a vérkeringést, kompenzációs hipertrófiáját okozza. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma következik be, a szívizom gyengülése, a dystrophia és a szklerózis folyamatok kialakulása miatt. A szívizom maga kezd tapasztalni a vérellátás és az energiaellátás hiányát.

Ebben a szakaszban a neurohumorális mechanizmusok szerepelnek a kóros folyamatban. A szimpatikus-mellékvese rendszer mechanizmusainak aktiválása a periférián érszűkületet okoz, ami hozzájárul a stabil vérnyomás fenntartásához a szisztémás keringésben a perctérfogat csökkenésével. Az ebből eredő vese érszűkület vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadék visszatartásához.

Az antidiuretikus hormon szekréciójának az agyalapi mirigy általi növekedése fokozza a víz visszaszívódási folyamatait, ami a keringő vér térfogatának növekedésével, a kapilláris és a vénás nyomás növekedésével, valamint a szövetekbe való fokozott folyadéktranszudációval jár.

Így a súlyos szívelégtelenség súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet a szervezetben:

Amikor a véráramlás lelassul, az oxigén felszívódása a kapillárisokból a szövetek által a normál 30%-ról 60-70%-ra nő. Növekszik az arteriovenosus különbség a vér oxigéntelítettségében, ami acidózis kialakulásához vezet. Az aluloxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzőizmok fokozott munkája a bazális anyagcsere aktiválódását idézi elő. Ördögi kör alakul ki: a szervezet fokozott oxigénigényt tapasztal, és a keringési rendszer nem tudja ezt kielégíteni. Az úgynevezett oxigénadósság kialakulása cianózis és légszomj megjelenéséhez vezet. A szívelégtelenségben a cianózis lehet központi (a pulmonalis keringés stagnálásával és a vér oxigénellátásának károsodásával) és perifériás (lassuló véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a periférián kifejezettebb, szívelégtelenségben szenvedő betegeknél akrocianózis figyelhető meg: a végtagok, a fülek, az orrhegy cianózisa.

Az ödéma számos tényező hatására alakul ki: intersticiális folyadékretenció a kapilláris nyomás növekedésével és a véráramlás lelassulásával; víz- és nátrium-visszatartás a víz-só anyagcsere megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje-anyagcsere zavarában; az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktivációjának csökkentése a májfunkció csökkenésével. A szívelégtelenség ödémája kezdetben rejtett, a testtömeg gyors növekedésével és a vizelet mennyiségének csökkenésével fejeződik ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagoknál kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a keresztcsontból, ha a beteg fekszik. A jövőben hasi vízkór alakul ki: ascites (hasi üreg), hidrothorax (pleurális üreg), hydropericardium (perikardiális üreg).

A tüdőben kialakuló torlódás a tüdőkeringés hemodinamikájának károsodásával jár. A tüdő merevsége, a mellkas légzési mozgásának csökkenése, a tüdő széleinek korlátozott mobilitása jellemzi. Pangásos bronchitisben, kardiogén pneumoszklerózisban, hemoptysisben nyilvánul meg. A szisztémás keringés stagnálása hepatomegáliát okoz, amely a jobb hypochondrium nehézségében és fájdalmában nyilvánul meg, majd szívfibrózist okoz a májban, kötőszövet kialakulásával.

A szívelégtelenségben a kamrák és a pitvarok üregeinek kitágulása az atrioventricularis billentyűk relatív elégtelenségéhez vezethet, ami a nyaki vénák duzzadásával, tachycardiával és a szív határainak kitágulásával nyilvánul meg. A pangásos gyomorhurut kialakulásával hányinger, étvágytalanság, hányás, székrekedésre való hajlam, puffadás és fogyás jelentkezik. Progresszív szívelégtelenség esetén súlyos kimerültség alakul ki - szív cachexia.

A vesékben végbemenő pangásos folyamatok oliguriát, a vizelet relatív sűrűségének növekedését, proteinuriát, hematuria, cylindruria okozzák. A szívelégtelenségben a központi idegrendszer funkcióinak megsértését gyors fáradtság, a szellemi és fizikai aktivitás csökkenése, fokozott ingerlékenység, alvászavarok és depressziós állapotok jellemzik.

A szívelégtelenség osztályozása

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme szerint megkülönböztetik az akut és a krónikus szívelégtelenséget.

Az akut szívelégtelenség kialakulása kétféleképpen fordulhat elő:

• a bal típus szerint (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai elégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kialakulásában Vasilenko-Strazhesko osztályozása szerint három szakasz van:

I. stádium (kezdeti) - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak fizikai erőfeszítés során jelentkeznek légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság miatt; nyugalomban hemodinamikai zavarok hiányoznak.

II (kifejezett) szakasz - az elhúzódó keringési elégtelenség és a hemodinamikai rendellenességek (a vérkeringés kis és nagy köreinek stagnálása) jelei nyugalomban fejeződnek ki; súlyos fogyatékosság:

• II A periódus - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egyik részében (bal vagy jobb kamrai elégtelenség). A normál fizikai aktivitás során légszomj alakul ki, a teljesítmény élesen csökken. Objektív jelek - cianózis, lábak duzzanata, kezdeti jelei hepatomegalia, nehéz légzés.
• II B időszak - mély hemodinamikai rendellenességek, amelyek az egész szív- és érrendszert érintik (nagy és kis kör). Objektív jelek - légszomj nyugalomban, kifejezett ödéma, cianózis, ascites; teljes rokkantság.

III (dystrophiás, végső) stádium - tartós keringési és anyagcsere-elégtelenség, a szervek (máj, tüdő, vese) szerkezetének morfológiailag visszafordíthatatlan károsodása, kimerültség.

Szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének működésének gyengülése okozza: a bal pitvar vagy a kamra, a jobb kamra. Az akut bal kamrai elégtelenség olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomórészt a bal kamrát terhelik (hipertónia, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonalis vénákban, arteriolákban és kapillárisokban megnő a nyomás, megnő a permeabilitása, ami a vér folyékony részének izzadásához és először intersticiális, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulásai a kardiális asztma és az alveoláris tüdőödéma. A szív-asztma rohamát általában fizikai vagy neuropszichés stressz váltja ki. A súlyos fulladásos roham gyakran éjszaka jelentkezik, ami arra kényszeríti a beteget, hogy félelemtől ébredjen fel. A kardiális asztma levegőhiány, szívdobogásérzés, köhögés és nehezen ürülő köpet, súlyos gyengeség, hideg verejték formájában nyilvánul meg. A páciens orthopnea pozíciót vesz fel - lefelé ülve. Vizsgálatkor - a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejték, akrocianózis, súlyos légszomj. Az aritmiás pulzus gyenge, gyakori kitöltése, a szív határainak balra tágulása, tompa szívhangok, galopp ritmus; a vérnyomás csökkenni szokott. A tüdőben nehéz légzés, időnként száraz orrhanggal.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a tüdőödéma kialakulásához. Az akut fulladást köhögés kíséri váladékkal bőséges mennyiségben habzó rózsaszín köpet (a vérszennyeződések jelenléte miatt). A távolban bugyborékoló légzés hallatszik nedves orrhangokkal (a „forr szamovár” tünete). A beteg helyzete orthopnea, az arca cianotikus, a nyaki erek megduzzadnak, a bőrt hideg verejték borítja. A pulzus fonalas, aritmiás, gyakori, a vérnyomás lecsökkent, a tüdőben különböző méretű nedves rések vannak. A tüdőödéma az vészhelyzet intenzív kezelést igényel, mert végzetes lehet.

Az akut bal pitvari szívelégtelenség mitrális szűkülettel (bal pitvari billentyű) fordul elő. Klinikailag ugyanazon állapotokban nyilvánul meg, mint az akut bal kamrai elégtelenség. Akut jobb kamrai elégtelenség gyakran fordul elő a tüdőartéria nagy ágainak tromboembóliájával. A szisztémás keringés érrendszerében pangás alakul ki, amely a lábak duzzanatában, a jobb hypochondrium fájdalmában, teltségérzetben, a nyaki vénák duzzanatában és pulzálásában, légszomjban, cianózisban, fájdalomban vagy nyomásban nyilvánul meg. szív területe. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP emelkedik, a szív jobbra megnagyobbodik.

A jobb kamrai dekompenzációt okozó betegségekben a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai elégtelenségben. Ez a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képességeinek köszönhető. A bal kamra funkcióinak csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad előre.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai a bal és a jobb kamrai, a bal és a jobb pitvari típusok szerint alakulhatnak ki. Aorta defektussal mitrális billentyű-elégtelenség, artériás hipertónia, koszorúér-elégtelenség, a kiskör ereinek torlódása és krónikus bal kamrai elégtelenség alakul ki. Jellemzője az érrendszeri és gázelváltozások a tüdőben. Légszomj, asztmás rohamok (gyakrabban éjszaka), cianózis, szívdobogásérzés, köhögés (száraz, néha hemoptysissel), fokozott fáradtság jelentkezik.

A pulmonalis keringés még kifejezettebb pangása alakul ki krónikus bal pitvari elégtelenségben mitrális billentyű szűkületben szenvedő betegeknél. Megjelenik légszomj, cianózis, köhögés, vérzés. A kis kör ereiben elhúzódó vénás pangás esetén a tüdő és az erek szklerózisa lép fel. A kis körben további, tüdőelzáródás van a vérkeringésben. A pulmonalis artériás rendszerben megnövekedett nyomás a jobb kamra fokozott terhelését okozza, ami annak elégtelenségét okozza.

A jobb kamra túlnyomó elváltozása esetén (jobb kamrai elégtelenség) a szisztémás keringésben pangás alakul ki. A jobb kamrai elégtelenség kísérheti a mitrális szívbetegséget, pneumoszklerózist, tüdőtágulatot stb. Fájdalomra és nehézségre panaszkodnak a jobb hypochondriumban, ödéma megjelenésére, csökkent diurézisre, hasi duzzanatra és megnagyobbodásra, mozgás közbeni légszomjra. Cyanosis alakul ki, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, nyaki és perifériás vénák, a máj megnövekszik.

A szív egy részének funkcionális elégtelensége nem maradhat el sokáig elszigetelten, és idővel teljes krónikus szívelégtelenség alakul ki vénás pangásokkal a kis- és nagykeringésnek megfelelően. A krónikus szívelégtelenség kialakulását a szívizom károsodásával is megfigyelik: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

A szívelégtelenség diagnózisa

Mert a szívelégtelenség az másodlagos szindróma ismert betegségekkel fejlődik, a diagnosztikai intézkedéseknek a korai felismerésére kell irányulniuk, még nyilvánvaló jelek hiányában is.

A klinikai anamnézis összegyűjtésekor figyelmet kell fordítani a fáradtságra és a nehézlégzésre, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegségben, magas vérnyomásban, szívinfarktusban és reumás roham, kardiomiopátia. A szívelégtelenség sajátos jelei a lábödéma, az ascites, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III szívhang hallgatása és a szív határainak elmozdulása.

Ha szívelégtelenség gyanúja merül fel, elektrolit és gázösszetétel vér, sav-bázis egyensúly, karbamid, kreatinin, kardiospecifikus enzimek, fehérje-szénhidrát anyagcsere mutatói.

A specifikus változások EKG-ja segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiáknak a kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben alkalmaznak különféle stresszteszteket szobakerékpár (kerékpár ergometria) és „futópad” (futópad teszt) segítségével. Az ilyen, fokozatosan növekvő terhelésű vizsgálatok lehetővé teszik a szívműködés tartalékkapacitásának megítélését.

Az ultrahangos echokardiográfia segítségével megállapítható a szívelégtelenség oka, valamint értékelhető a szívizom pumpáló funkciója. A szív MRI segítségével sikeresen diagnosztizálják a koszorúér-betegséget, a veleszületett vagy szerzett szívhibákat, az artériás magas vérnyomást és más betegségeket. A tüdő és a mellkasi szervek röntgenfelvétele szívelégtelenségben meghatározza stagnáló folyamatok kis körben kardiomegalia.

A radioizotópos ventrikulográfia szívelégtelenségben szenvedő betegeknél lehetővé teszi magas fok pontosan értékelje a kamrák kontraktilitását és határozza meg térfogati kapacitásukat. Nál nél súlyos formák szívelégtelenség a belső szervek károsodásának meghatározásához a hasüreg, a máj, a lép, a hasnyálmirigy ultrahangos vizsgálatát végzik.

Szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenséget kezelik elsődleges oka(IHD, magas vérnyomás, reuma, szívizomgyulladás stb.). Szívhibák, szívaneurizma, tapadó pericarditis esetén, amelyek mechanikai akadályt képeznek a szív munkájában, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén ágynyugalom, teljes mentális és fizikai pihenés van előírva. Más esetekben mérsékelt terhelést kell betartania, amely nem sérti a jólétet. A folyadékbevitel napi ml-re korlátozódik, só - 1-2 g Dúsított, könnyen emészthető diétás ételt írnak fel.

A szívelégtelenség gyógyszeres terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

Szívelégtelenség esetén a következő gyógyszercsoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin stb.) - növelik a szívizom kontraktilitását, fokozzák pumpáló funkcióját és diurézisét, hozzájárulnak a kielégítő edzéstűréshez;
• értágítók és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - csökkenti a vaszkuláris tónust, kitágítja a vénákat és artériákat, ezáltal csökkenti az érrendszeri ellenállást a szívösszehúzódások során, és hozzájárul a perctérfogat növekedéséhez;
• nitrátok (nitroglicerin és elhúzódó formái) - javítják a kamrák vérellátását, növelik a perctérfogatot, kitágítják a koszorúereket;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• β-blokkolók (carvedilol) - csökkentik a pulzusszámot, javítják a szív vérellátását, növelik a perctérfogatot;
• antikoagulánsok (acetilszalicilsav, warfarin) - megakadályozzák a trombózist az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom anyagcseréjét (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium készítmények).

Az akut bal kamrai elégtelenség rohama (tüdőödéma) kialakulása esetén a beteg kórházba kerül és beadják. vészhelyzeti kezelés: vízhajtókat, nitroglicerint, szívteljesítményt fokozó gyógyszereket (dobutamin, dopamin) adnak be, oxigént lélegeznek be. Az ascites kialakulásával hidrothorax esetén a hasüregből a folyadékot szúrással távolítják el - pleurális punkció. Az oxigénterápiát súlyos szöveti hipoxia miatt szívelégtelenségben szenvedő betegek számára írják fel.

A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbe 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, egyidejű háttere, a terápia hatékonysága, életmód, stb. A szívelégtelenség korai stádiumú kezelése teljes mértékben kompenzálhatja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózis a III. stádiumú szívelégtelenségben figyelhető meg.

A szívelégtelenség megelőzésére szolgáló intézkedések az azt okozó betegségek (CHD, magas vérnyomás, szívelégtelenség stb.), valamint az előfordulását elősegítő tényezők kialakulásának megelőzése. A már kialakult szívelégtelenség progressziójának elkerülése érdekében be kell tartani az optimális fizikai aktivitási rendet, az előírt gyógyszerek szedését és a kardiológus folyamatos ellenőrzését.