Da bi izboljšali delo in stanje srčne mišice, pijavke postavimo na lokalne točke, ki se nahajajo v območju srca. Območja so izbrana glede na klinične indikacije in reakcijo telesa na postopek. Potek zdravljenja je običajno 7-12 postopkov.

Za en postopek - 4-8 nastavkov. V primeru, da je bolnikovo stanje relativno zadovoljivo, se število pijavk zmanjša na 3-4 na postopek, potek zdravljenja pa se podaljša.

blagodejno vpliva na kardiovaskularni sistem imajo fitoncide, ki jih vsebujejo listi dreves in grmovnic. Torej za ljudi s srčnim popuščanjem, za stimulacijo srca žilni sistem koristno je hoditi čim pogosteje pod topoli, evkaliptusi ali lovoriki, v bližini cvetočih lila in grmovja gloga.

In v stanovanju lahko posadite limono. Njegovi fitoncidi ne zagotavljajo le ugoden učinek na srčno-žilni sistem, deluje pa tudi krepilno na celotno telo. Za izboljšanje delovanja srca je priporočljivo redno žvečiti limonino lupino.

Kot je znano iz razprav starodavne indijske medicine, majhni odmerki kardamoma, dodanega čaju ali zelenjavi, spodbujajo srce. Uporaba jagod viburnuma, tako svežih kot zamrznjenih, blagodejno vpliva na srce in zmanjša pritisk pri hipertenziji.

1. Recept. Jagode viburnuma so ljudsko zdravilo za akutno srčno popuščanje.

Vzemite kozarec viburnuma, ga napolnite z vročo vodo (liter) in kuhajte 8-10 minut. V filtrirano decokcijo viburnuma dodajte med - 3 žlice. žlice. Vzemite do 4-krat na dan za pol skodelice.

2. Recept. Česen kot namaza za otekle noge pri akutnem srčnem popuščanju.

Če zaradi srčnega popuščanja noge otečejo, jih je treba namazati zjutraj in zvečer. Česen sesekljajte v skledo. Žlico te kaše napolnite z vodo (2 skodelici) in kuhajte 5 minut. Z mešanico ohlajenega česna si natrite stopala.

3. Recept. Peteršilj kot zdravilo za edeme pri akutnem srčnem popuščanju.

Peteršilj (korenine skupaj z zelišči) zavrtite v mlinčku za meso v tolikšni količini, da dobite 1 skodelico kaše.

V stekleni ali emajlirani posodi prelijemo z 2 skodelicama vrele vode, zapremo in pustimo stati 8-9 ur na toplem. Nato maso stisnite in filtrirani infuziji dodajte limonin sok, iztisnjen iz srednje velike limone.


Vzemite 1/3 skodelice 2 dni, po tridnevnem premoru nadaljujte z jemanjem in pijte še dva dni.

4. Recept. Krepitev srčne mišice z mešanico suhih marelic, rozin, oreščkov, limone in medu pri akutnem srčnem popuščanju.

Sestavine recepta vsebujejo vse, kar potrebuje oslabljena srčna mišica. Suhe marelice, rozine in oreščki so poleg vitaminov in elementov v sledovih bogati s kalijem, ki ga tako potrebuje. Pripravljeno oktober-november.

Kupite po 300 g rozin (po možnosti tako imenovane "srčaste" modre barve), suhih marelic (po vašem okusu), orehovih jedrc, medu in limon. Operite in posušite suho sadje. Vse sestavine (razen medu) zmeljemo skozi mlinček za meso (limone skupaj z lupino).

V nastalo kašo dodajte med, dobro premešajte. Zdravilo prenesite v čiste kozarce in postavite na hladno mesto. Vzemite dnevno, do 3-krat na dan med obroki, 1 žlica. žlico, dokler ne zmanjka napitka.

Preprečevanje

Izvajanje celovitega pregleda, katerega naloga je ugotoviti tveganje za maligno ventrikularno aritmijo in nenaden srčni zastoj, vam omogoča, da pravočasno sprejmete ustrezne terapevtske ukrepe.

Preprečevanje nenadne smrti temelji na vplivu na dejavnike tveganja:

• miokardna ishemija;
• grozeča aritmija;
• oslabitev kontraktilnosti levega prekata.

V številnih poskusih je bila razkrita učinkovitost zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta pri preprečevanju nenadnega srčnega zastoja pri bolnikih s srčnim infarktom. Učinkovitost takšnih zdravil je posledica njihovega antiaritmičnega in bradikardnega učinka.

Trenutno je zdravljenje z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta indicirano za vse bolnike po infarktu, ki nimajo kontraindikacij. Bolje je jemati kardioselektivna zdravila, ki nimajo simpatikomimetične aktivnosti.

Zdravljenje z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta zmanjša tveganje za nenaden srčni zastoj ne le pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ampak tudi pri hipertenziji. Zdravljenje s kalcijevim antagonistom verapamilom zmanjša smrtnost pri bolnikih, ki so imeli srčni infarkt in nimajo znakov srčnega popuščanja.

To zdravilo je po delovanju podobno zaviralcem beta. Zmanjšanje tveganja nenadna smrt je mogoče doseči s primarnim preprečevanjem miokardne ishemije, to je s kompleksnim učinkom na glavne dejavnike tveganja:

• kajenje;
• visok krvni pritisk;
• visok holesterol itd.

Učinkovitost antisklerotičnih zdravil iz razreda statinov je dokazana. Bolniki z življenjsko nevarno in na zdravila odporno aritmijo so podvrženi kirurškemu zdravljenju:

• uvedba srčnih spodbujevalnikov za bradiaritmije;
• implantacija defibrilatorjev za tahiaritmije in ponavljajoče se ventrikularne fibrilacije;
• presečišče patološko spremenjenih poti pri sindromu prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja;
• odprava aritmogenih žarišč v srčni mišici.

Kljub napredku sodobne medicine potencialne žrtve nenadne srčne smrti ni vedno mogoče prepoznati. Če se ugotovi velika nevarnost nenadnega prenehanja krvnega obtoka, tega tudi ni vedno mogoče preprečiti.

Na podlagi tega je najpomembnejši vidik boja proti usodni aritmiji pravočasnost oživljanje z razvojem zastoja cirkulacije. Pomembno je, da ne le zdravstveni delavci, ampak večina državljanov poznajo osnove oživljanja.

1. Redno spremljanje (pregled vsaj 2-krat letno) pri specialistu ob prisotnosti kroničnih bolezni srca in ožilja, pravočasno iskanje zdravniške pomoči in natančno izvajanje priporočil.
2. Najučinkovitejše preprečevanje bolezni srca in ožilja je zmanjšanje škodljivih učinkov ogrožajočih dejavnikov:

• opustitev kajenja in prekomernega uživanja alkohola (za moške dovoljeni odmerek ne presega 30 g alkohola na dan);
• izključitev psiho-čustvene preobremenitve;
• vzdrževanje optimalne telesne teže (za to se izračuna indeks telesne mase: teža (v kilogramih), deljena z višino na kvadrat (v metrih), indikator 20-25 je normalen).

• dnevni dinamični kardio trening – hitra hoja, tek, plavanje, smučanje, kolesarjenje in drugo;
• vsaka lekcija 25-40 minut (ogrevanje (5 minut), glavni del (15-30 minut) in končno obdobje (5 minut), ko se tempo fizičnih vaj postopoma upočasni);
• ni priporočljivo izvajati v 2 urah po jedi; po koncu pouka je tudi zaželeno, da ne jeste 20-30 minut.

Srčno popuščanje: znaki, oblike, zdravljenje, pomoč pri poslabšanju

Danes se skoraj vsi soočajo s sindromom kronične utrujenosti, ki se izraža v hitri utrujenosti. Mnogi poznajo palpitacije ali omotico, ki se pojavi brez očitnega razloga; težko dihanje, ki se pojavi pri hitri hoji ali pri vzpenjanju po stopnicah peš do želenega nadstropja; otekanje nog ob koncu delovnega dne. Toda malo ljudi se zaveda, da so vse to simptomi srčnega popuščanja. Poleg tega v eni ali drugi obliki spremljajo skoraj vsa patološka stanja srca in bolezni žilnega sistema. Zato je treba ugotoviti, kaj je srčno popuščanje in v čem se razlikuje od drugih bolezni srca.

Kaj je srčno popuščanje?

Pri številnih boleznih srca, ki jih povzročajo patologije njegovega razvoja in drugi vzroki, pride do motenj krvnega obtoka. V večini primerov pride do zmanjšanja pretoka krvi v aorto. To vodi do dejstva, da v različna telesa zgodi, da se poruši njihova funkcionalnost. Srčno popuščanje povzroči povečanje krvnega obtoka, vendar se hitrost gibanja krvi upočasni. Ta proces se lahko pojavi nenadoma akutni potek) ali biti kronična.

Video: srčno popuščanje - medicinska animacija

Akutno srčno popuščanje

Vse dejavnosti srca izvaja srčna mišica (miokard). Na njegovo delo vpliva stanje atrijev in prekatov. Ko eden od njih preneha normalno delovati, pride do preobremenitve miokarda. Lahko ga povzročijo različne bolezni ali nenormalnosti zunaj srca, ki prizadenejo srce. Lahko se zgodi nenadoma. Ta proces se imenuje akutno srčno popuščanje.

Etiologija akutne oblike

Lahko vodi do:

1. koronarna insuficienca;
2. Malformacije zaklopk ( , );
3. Kronični in akutni procesi v pljučih;
4. Zvišan krvni tlak v sistemih majhnega in velikega krvnega obtoka.

simptomi

Klinično se akutno srčno popuščanje kaže na različne načine. Odvisno od tega, katere mišice prekata (desnega (RV) ali levega (LV)) je prišlo do preobremenitve.

• Pri akutni insuficienci LV (imenuje se tudi) napadi večinoma prehitevajo ponoči. Človek se zbudi iz dejstva, da nima ničesar za dihati. Prisiljen je zavzeti sedeč položaj (ortopneja). Včasih to ne pomaga in mora bolna oseba vstati in hoditi po sobi. Ima hitro (tahipnejo) dihanje, kot ulovljena žival. Njegov obraz postane siv s cianozo, opažena je izrazita akrocianoza. Koža postane hidrirana in hladna. Postopoma se bolnikovo dihanje spremeni od hitrega do mehurčkajočega, ki ga lahko slišimo tudi na veliki razdalji. Pojavi se z rožnatim penastim izpljunkom. BP je nizek. Srčna astma zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.
• Pri akutni odpovedi desnega prekata pride do zastoja krvi v votli veni (spodnji in zgornji), pa tudi v venah velikega kroga. Obstaja otekanje žil na vratu, stagnacija krvi v jetrih (postane boleče). Obstaja kratka sapa in cianoza. Napad včasih spremlja mehurčkasto Cheyne-Stokesovo dihanje.

Akutno srčno popuščanje lahko povzroči pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), vzrok. Nenadna oslabelost srčne mišice povzroči takojšnjo smrt.

Patogeneza

Srčna astma (tako imenovani intersticijski edem) se pojavi z infiltracijo serozne vsebine v perivaskularne in peribronhialne komore. Posledično so presnovni procesi v pljučih moteni. Z nadaljnjim razvojem procesa tekočina prodre v lumen alveolov iz postelje krvne žile. Intersticijski edem pljuč postane alveolarni. To je huda oblika srčnega popuščanja.

Alveolarni edem se lahko razvije neodvisno od srčne astme. Lahko je posledica AK (aortne zaklopke), LV in difuznega prolapsa. Izvajanje kliničnih preskušanj omogoča opisovanje slike dogajanja.

1. V času akutne insuficience v krvnem obtoku v malem krogu pride do hitrega povečanja statičnega tlaka do pomembnih vrednosti (nad 30 mm Hg), kar povzroči pretok krvne plazme v alveole pljuča iz kapilar. Hkrati se poveča prepustnost kapilarnih sten in zmanjša se onkotski tlak plazme. Poleg tega se poveča tvorba limfe v tkivih pljuč in njeno gibanje v njih je moteno. Najpogosteje je to omogočeno zaradi povečane koncentracije prostaglandinov in mediatorjev, ki jih povzroča povečanje aktivnosti simpatičnega-adrenergičnega lokatorskega sistema.
2. Močno zmanjšanje antroventrikularne odprtine prispeva k zamudi v pretoku krvi v majhnem krogu in kopičenju v komori levega atrija. Ne more v celoti prenesti krvnega obtoka v levem prekatu. Posledično se poveča črpalna funkcija trebušne slinavke, ki ustvari dodaten delež krvi v malem krogu in poveča venski tlak v njem. To povzroči pljučni edem.

Diagnostika

Diagnoza na pregledu pri zdravniku kaže naslednje:

• Med tolkanjem (trkanjem za določitev konfiguracije srca, njegovega položaja in velikosti) v pljučih (njegovih spodnjih delih) se sliši dolgočasen, škatlast zvok, ki kaže na stagnacijo krvi. Z avskultacijo se odkrije otekanje sluznice bronhijev. To se kaže s suhimi hripi in hrupnim dihanjem v pljučih.
• V povezavi z razvojem pljučnega emfizema je precej težko določiti meje srca, čeprav so povečane. Srčni ritem je moten. Razvija se (lahko pride do spremembe pulza, ritma galopa). Auskultirano, značilno za patologije valvularnih mehanizmov, bifurkacija in ojačanje II tona nad glavno arterijo pljuč.
• BP se spreminja v širokem razponu. Povečan in centralni pritisk v venah.

Simptomi srčne in bronhialne astme so podobni. Za natančno diagnozo srčnega popuščanja, celovit pregled, vključno z metodami funkcionalne diagnostike.

• Na rentgenskih slikah so vidne vodoravne sence na spodnjih delih pljuč (Kerleyjeve črte), kar kaže na otekanje septumov med njegovimi lobuli. Stiskanje vrzeli med režnji je diferencirano, vzorec pljuč je okrepljen, struktura njegovih korenin je nejasna. Glavni bronhi brez vidnega lumena.
• Pri izvajanju se zazna preobremenitev LV.

Zdravljenje srčnega popuščanja akutna oblika zahteva nujno medicinska terapija. Namenjen je zmanjšanju preobremenjenosti miokarda in povečanju njegove kontraktilne funkcije, kar bo lajšalo otekanje in sindrom kronične utrujenosti, zmanjšalo težko dihanje in druge klinične manifestacije. Pomembno vlogo igra spoštovanje varčevalnega režima. Pacient mora več dni zagotoviti mir in odpraviti prenapetost. Ponoči naj dovolj spi (nočno spanje vsaj 8 ur), podnevi naj počiva (leže do dve uri). Obvezen prehod na dietna hrana z omejitvijo tekočine in soli. Lahko uporabite Carrelovo dieto. V hudih primerih bolnik potrebuje hospitalizacijo za zdravljenje v bolnišnici.

Medicinska terapija

Video: kako zdraviti srčno popuščanje?

Akutna koronarna insuficienca

S popolnim prenehanjem pretoka krvi v koronarnih žilah miokard prejme manj hranil in kisika. razvije se koronarna insuficienca. Lahko je akutna (z nenadnim nastopom) in kronična. Akutno koronarno insuficienco lahko povzroči močno razburjenje (veselje, stres ali negativna čustva). Pogosto je to posledica povečane telesne aktivnosti.

Najpogostejši vzrok te patologije je vazospazem, povzroča dejstvo, da se v miokardu zaradi motenj hemodinamike in presnovnih procesov začnejo kopičiti produkti delne oksidacije, kar povzroči draženje receptorjev srčne mišice. Mehanizem razvoja koronarne insuficience je naslednji:

• Srce je z vseh strani obdano s krvnimi žilami. Spominjajo na krono (krono). Od tod tudi njihovo ime - koronarna (koronarna). V celoti zadovoljujejo potrebe srčne mišice po hranilih in kisiku, kar ustvarja ugodne pogoje za njeno delo.
• Ko se oseba ukvarja s fizičnim delom ali se samo giblje, se poveča srčna aktivnost. Hkrati se poveča potreba miokarda po kisiku in hranilih.
• Običajno se koronarne arterije razširijo, povečajo pretok krvi in ​​srcu zagotovijo vse, kar potrebuje v celoti.
• Med spazmom ostane korito koronarnih žil enake velikosti. Količina krvi, ki vstopa v srce, prav tako ostane na enaki ravni in začne doživljati kisikovo stradanje (hipoksija). To je akutna insuficienca koronarnih žil.

Znaki srčnega popuščanja zaradi koronarnega spazma se kažejo s pojavom ( angina pektoris). Ostra bolečina stisne srce in ne dovoli premikanja. Lahko pride do vratu, lopatice ali roke na levi strani. Napad se največkrat pojavi nenadoma med telesno aktivnostjo. Toda včasih lahko pride in v stanju počitka. Hkrati oseba instinktivno poskuša zavzeti najbolj udoben položaj za lajšanje bolečin. Napad običajno ne traja več kot 20 minut (včasih traja le eno ali dve minuti). Če napad angine traja dlje časa, obstaja možnost, da je koronarna insuficienca prešla v eno od oblik miokardnega infarkta: prehodno (fokalna distrofija), drobnožariščni infarkt ali nekrozo miokarda.

V nekaterih primerih se akutna koronarna insuficienca šteje za vrsto klinične manifestacije, ki se lahko pojavi brez hudih simptomov. Lahko se ponavljajo večkrat in oseba se sploh ne zaveda, da ima resno patologijo. Zato se potrebno zdravljenje ne izvaja. In to vodi v dejstvo, da se stanje koronarnih žil postopoma poslabša in na neki točki naslednji napad prevzame hudo obliko akutne koronarne insuficience. Če bolniku hkrati ni zagotovljena zdravstvena oskrba, se lahko v nekaj urah razvije miokardni infarkt in pride do nenadne smrti.

eden glavnih vzrokov za koronarno insuficienco

Zdravljenje akutne koronarne insuficience je zaustavitev napadov angine. Za to se uporabljajo:

1. Nitroglicerin. Lahko ga jemljete pogosto, saj je hitro delujoče, vendar kratko delujoče zdravilo. ( Nitroglicerin za miokardni infarkt nima želenega učinka).
2. Intravensko dajanje prispeva k hitri odstranitvi napada Eufillina (Sintofillina, Diafillina).
3. Podoben učinek je No-shpa in klorovodikova Papaverin(subkutane ali intravenske injekcije).
4. Napade je mogoče nadzorovati tudi z intramuskularno injekcijo. Heparin.

Kronično srčno popuščanje

S povzročeno oslabitvijo miokarda se postopoma razvije kronično srčno popuščanje (CHF). To je patološko stanje, pri katerem srčno-žilni sistem ne more oskrbeti organov s količino krvi, ki je potrebna za njihovo naravno delovanje. Začetek razvoja kongestivnega srčnega popuščanja poteka prikrito, zaznati ga je mogoče le s testiranjem:

• Dvostopenjski MASTER test, pri katerem mora pacient hoditi gor in dol po stopnicah z dvema stopnicama, višina vsake je 22,6 cm, z obveznim EKG pred testiranjem, takoj po njem in po 6-minutnem počitku;
• Na tekalni stezi (priporočljivo letno za osebe, starejše od 45 let, za prepoznavanje srčnih motenj);

Patogeneza

Za začetno fazo CHF je značilna kršitev korespondence med srčnim iztisom na minuto in volumnom krožeče krvi v velikem krogu. Vendar so še vedno v mejah normale. Hemodinamične motnje niso opažene. Z nadaljnjim razvojem bolezni so se že spremenili vsi kazalci, ki označujejo procese centralne hemodinamike. Zmanjšujejo se. Porazdelitev krvi v ledvicah je motena. Telo začne zadrževati odvečno vodo.

zapleti na ledvicah - značilna manifestacija kongestivnega poteka CHF

Prisotno je lahko tako levo kot desno ventrikularno srčno popuščanje. Toda včasih je zelo težko razlikovati vrste. V velikem in majhnem krogu opazimo stagnacijo krvi. V nekaterih primerih pride do stagnacije le venske krvi, ki preliva vse organe. To bistveno spremeni njegovo mikrocirkulacijo. Hitrost krvnega pretoka se upočasni, parcialni tlak se močno zmanjša, stopnja difuzije kisika v celičnem tkivu se zmanjša. Zmanjšanje volumna pljuč povzroči težko dihanje. Aldosteron se kopiči v krvi zaradi motenj v delovanju izločevalnih poti jeter in ledvic.

Z nadaljnjim napredovanjem insuficience srčno-žilnega sistema se sinteza beljakovin, ki vsebujejo hormone, zmanjša. Kortikosteroidi se kopičijo v krvi, kar prispeva k atrofiji nadledvične žleze. Bolezen vodi do hudih hemodinamskih motenj, zmanjšanja delovanja pljuč, jeter in ledvic ter njihove postopne distrofije. Presnovni procesi vode in soli so moteni.

Etiologija

Razvoj CHF olajšajo različni dejavniki, ki vplivajo na napetost miokarda:

• Tlačna preobremenitev srčne mišice. To olajšuje aortna insuficienca (AN), ki je lahko organskega izvora zaradi poškodbe prsnega koša, anevrizme in ateroskleroze aorte, septične. V redkih primerih se razvije zaradi širjenja ustja aorte. Pri AN se pretok krvi premika v nasprotni smeri (v levi prekat). To prispeva k povečanju velikosti njegove votline. Posebnost te patologije je dolg asimptomatski potek. Posledično se postopoma razvije šibkost LV, kar povzroči srčno popuščanje levega prekata. Spremljajo ga naslednji simptomi:
  1. Zasoplost med telesno aktivnostjo podnevi in ​​ponoči;
  2. Omotičnost, povezana z nenadnim vstajanjem ali obračanjem trupa;
  3. in bolečine v predelu srca s povečano telesno aktivnostjo;
  4. Velike arterije v vratu nenehno utripajo (to se imenuje "ples karotide");
  5. Zenice se zožijo ali razširijo;
  6. Kapilarni utrip je jasno viden pri pritisku na noht;
  7. Obstaja Mussetov simptom (rahlo tresenje glave zaradi pulziranja aortnega loka).
• Povečan volumen preostale krvi v atriju. Privede do tega dejavnika. Patologijo MC lahko povzroči funkcionalne motnje valvularnega aparata, povezanega z zaprtjem atrioventrikularne odprtine, pa tudi patologij organskega izvora, kot je zvin akorda ali prolaps lističa, revmatična bolezen ali ateroskleroza. Pogosto do insuficience MV vodi prevelika ekspanzija krožnih mišic in fibroznega obroča atrioventrikularnega ustja, ekspanzija LV, ki jo povzroči miokardni infarkt, kardioskleroza itd.. Hemodinamske motnje pri tej patologiji povzroča pretok krvi v nasprotni smeri (refluks). v času sistole (iz ventrikla nazaj v atrij). To je posledica dejstva, da se lopute zaklopk povesijo znotraj atrijske komore in se ne zaprejo tesno. Ko med refluksom v preddvorno komoro vstopi več kot 25 ml krvi, se njen volumen poveča, kar povzroči njeno tonogeno ekspanzijo. Nato pride do hipertrofije srčne mišice levega atrija. Količina krvi, ki presega zahtevano, bo začela teči v LV, zaradi česar bodo njegove stene hipertrofirale. Postopoma se razvija CHF.
• Cirkulatorna odpoved se lahko razvije zaradi primarne patologije srčne mišice v primeru makrofokalnega infarkta, difuzne kardioskleroze, kardiopatije in miokarditisa.

Treba je opozoriti, da je najpogosteje vzrok za odpoved krvnega obtoka kombinacija več dejavnikov. Pomembno vlogo pri tem igra biokemični dejavnik, ki se izraža v kršitvi transporta ionov (kalij-natrij in kalcij) in adrenergične regulacije funkcije krčenja miokarda.

Kongestivna oblika CHF

Z motnjami krvnega obtoka v desnem atriju in prekatu se razvije kongestivno srčno popuščanje tipa desnega prekata. Njegovi glavni simptomi so teža v hipohondriju na desni strani, zmanjšana diureza in stalna žeja, otekanje nog, povečana jetra. Nadaljnje napredovanje srčnega popuščanja prispeva k vpletenosti skoraj vseh notranji organi. To povzroči ostro izgubo teže bolnika, pojav ascitesa in motnje zunanjega dihanja.

CHF terapija

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja je dolgotrajno. Vključuje:

1. Terapija z zdravili je namenjena boju proti simptomom osnovne bolezni in odpravljanju vzrokov, ki prispevajo k njenemu razvoju.
2. Racionalni režim, vključno z omejitvijo delovne aktivnosti glede na oblike in stopnje bolezni. To ne pomeni, da mora biti bolnik vedno v postelji. Lahko se premika po prostoru, priporočljiva je fizikalna terapija.
3. Dietna terapija. Potrebno je spremljati vsebnost kalorij v hrani. Moral bi ustrezati predpisanemu režimu bolnika. Za ljudi s prekomerno telesno težo se vsebnost kalorij v hrani zmanjša za 30%. Bolnikom z izčrpanostjo pa je, nasprotno, predpisana okrepljena prehrana. Po potrebi se izvajajo dnevi raztovarjanja.
4. Kardiotonična terapija.
5. Zdravljenje, namenjeno ponovni vzpostavitvi vodno-solnega in kislinsko-bazičnega ravnovesja.

V začetni fazi se zdravljenje izvaja z vazodilatatorji in zaviralci alfa, ki izboljšajo hemodinamične parametre. Toda glavna zdravila za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja so. Povečajo sposobnost miokarda za krčenje, zmanjšajo srčni utrip in razdražljivost srčne mišice. Normalizirajte prehodnost impulzov. Glikozidi povečajo minutni volumen srca in s tem zmanjšajo diastolični tlak v prekatih. Hkrati se potreba srčne mišice po kisiku ne poveča. Obstaja varčno, a močno delo srca. Skupina glikozidov vključuje naslednja zdravila: Korglikon, Digitoksin, Celanid, Digoksin, Strofantin.

Njihovo zdravljenje poteka po posebni shemi:

• Prve tri dni - v udarnem odmerku za zmanjšanje in lajšanje otekline.
• Nadaljnje zdravljenje poteka s postopnim zmanjševanjem odmerka. To je potrebno, da ne povzroči zastrupitve telesa (glikozidi se nagibajo k kopičenju v njem) in ne povzroči povečane diureze (imajo diuretični učinek). Z zmanjšanjem odmerka se stalno spremlja pogostost srčnih kontrakcij, ocenjuje se stopnja diureze in težko dihanje.
• Po določitvi optimalnega odmerka, pri katerem so vsi kazalci stabilni, se izvaja vzdrževalna terapija, ki lahko traja dolgo časa.

Diuretiki odstranjujejo odvečno tekočino iz telesa in se izločajo pri srčnem popuščanju. Razdeljeni so v štiri skupine:

1. Etakrinska kislina in Furasemid- prisilno ukrepanje;
2. Ciklometazid, Hidroklorotiazid, Klopamid- zmerno delovanje;
3. Dyteq (triamteren), spiranolakton, amilorid, veroshpiron- diuretiki, ki varčujejo s kalijem, namenjeni za dolgotrajno uporabo.

Imenovani so glede na stopnjo neravnovesja presnove vode in soli. V začetni fazi se za občasno dajanje priporočajo zdravila prisilnega delovanja. Pri dolgotrajni redni uporabi je treba zamenjati zmerno delujoča zdravila s tistimi, ki varčujejo s kalijem. Največji učinek dosežemo s pravilno kombinacijo in odmerjanjem diuretikov.

Za zdravljenje kongestivnega srčnega popuščanja, ki povzroča vse vrste presnovnih motenj, se uporabljajo zdravila, ki korigirajo presnovni procesi. Tej vključujejo:

• Izoptin, Fitoptin, Riboksin in drugi - ;
• Methandrostenolol, Retabolil- Anabolični steroidi, ki spodbujajo tvorbo beljakovin in kopičijo energijo v miokardnih celicah.

Pri zdravljenju hudih oblik dober učinek zagotavlja plazmaferezo. Pri kongestivnem srčnem popuščanju so vse vrste masaže kontraindicirane.

Pri vseh vrstah srčnega popuščanja je priporočljivo jemati: Caviton, Stugeron, Agapurin ali Trental. Zdravljenje mora spremljati obvezno imenovanje multivitaminskih kompleksov: Pangeksavit, Geksavit itd.

Dovoljeno je zdravljenje z ljudskimi metodami. Moralo bi Dopolnite glavno terapijo z zdravili, vendar je ne nadomestite. Koristni so sedativni pripravki, ki normalizirajo spanec, odpravljajo srčno razburjenje.

Krepitev srčne mišice spodbuja infuzija cvetov in jagod krvavo rdeči glog, sadje divja vrtnica. Imajo diuretične lastnosti koromač, kumina, zelena, peteršilj. Če jih uživate sveže, boste zmanjšali vnos diuretikov. Dobro odstranite odvečno tekočino iz telesne infuzije brezovi brsti, medvejka ( medvedje uho ) In listi brusnice.

Zdravilne rastline v kombinaciji z bromheksinom in ambroksolom učinkovito odpravljajo kašelj pri srčnem popuščanju. Poparek pomirja kašelj izop. In inhalacije z izvlečki evkaliptus prispeva k čiščenju bronhijev in pljuč pri kongestivnem srčnem popuščanju.

V obdobju terapije in kasnejše rehabilitacije je priporočljivo nenehno izvajati fizioterapevtske vaje. Zdravnik izbere obremenitev posebej. Koristno je, da se po vsaki seji hladno tuširate ali polijete s hladno vodo, čemur sledi drgnjenje telesa do rahle rdečice. To pomaga pri utrjevanju telesa in krepitvi srčne mišice.

Razvrstitev CHF

Razvrstitev srčnega popuščanja se izvaja glede na stopnjo tolerance obremenitve. Obstajata dve vrsti klasifikacije. Enega od njih je predlagala skupina kardiologov N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko in G.F. Lang, ki je razvoj CHF razdelil na tri glavne stopnje. Vsak od njih vključuje značilne manifestacije med vadbo (skupina A) in v mirovanju (skupina B).

1. Začetna stopnja (CHF I) - poteka prikrito, brez izrazitih simptomov, tako v mirovanju kot med normalno telesno aktivnostjo. Rahla zasoplost in palpitacije se pojavijo le pri opravljanju neobičajnega, težjega dela ali povečanih obremenitev med trenažnim procesom športnikov pred pomembnimi tekmovanji.
2. Izražena stopnja (CHF II):
   • Skupina II CHF (A) - se kaže v pojavu kratkega dihanja pri opravljanju celo običajnega dela z zmerno obremenitvijo. Spremljajo ga palpitacije, kašelj s krvavim izpljunkom, otekanje nog in stopal. Krvni obtok je moten v majhnem krogu. Delna invalidnost.
   • CHF skupina II (B) - značilna kratka sapa v mirovanju, glavni znaki CHF II (A), stalno otekanje nog (včasih nekateri deli telesa otečejo), ciroza jeter, srca, ascites so dodano. Popoln upad uspešnosti.
3. Končna stopnja (CHF III). Spremljajo ga resne hemodinamične motnje, razvoj kongestivne ledvice, ciroze jeter, difuzne pnevmoskleroze. Presnovni procesi so popolnoma moteni. Telo je izčrpano. Koža dobi svetlo rjavo barvo. Medicinska terapija je neučinkovita. Samo operacija lahko reši bolnika.

Druga možnost predvideva razvrstitev srčnega popuščanja po Killipovi lestvici (stopnja intolerance za vadbo) v 4 funkcionalne razrede.

• jaz f.c. Asimptomatski CHF, blag. Pri športnih in delovnih aktivnostih ni omejitev.
• II f.c. Med telesno aktivnostjo se pospeši srčni utrip in pojavi se rahla zasoplost. Opažena je hitra utrujenost. Telesna aktivnost je omejena.
• III f.c. Zasoplost in palpitacije se pojavijo ne le pod vplivom telesne dejavnosti, ampak tudi pri gibanju po prostoru. Pomembna omejitev telesne dejavnosti.
• IV f.c. Simptomi CHF pojavijo se tudi v mirovanju, stopnjujejo se z najmanjšo telesno aktivnostjo. Popolna nestrpnost do telesne dejavnosti.

Video: predavanje o diagnostiki in zdravljenju srčnega popuščanja za zdravnike

Kršitev krvnega obtoka v otroštvu

Pri otrocih se lahko cirkulacijska odpoved manifestira v akutni in kronični obliki. Pri novorojenčkih je srčno popuščanje povezano s kompleksnimi in kombiniranimi. Pri otrocih otroštvo zgodnji in pozni miokarditis vodi v srčno popuščanje. Včasih so vzrok za njegov razvoj pridobljene srčne napake, povezane s patologijo valvularnih mehanizmov.

Srčne napake (prirojene in pridobljene) lahko povzročijo CHF pri otroku katere koli starosti. Pri otrocih osnovnošolske starosti (in starejših) je CHF pogosto posledica nastanka revmatičnega karditisa ali revmatičnega pankarditisa. Obstajajo tudi ekstrakardialni vzroki srčnega popuščanja: npr. hude bolezni ledvic, bolezen hialinih membran pri novorojenčkih in številne druge.

Zdravljenje je podobno zdravljenju kroničnega in akutnega srčnega popuščanja pri odraslih z zdravili. Toda za razliko od odraslih je majhnim bolnikom dodeljen strog počitek v postelji, ko s pomočjo staršev izvajajo vse potrebne gibe. Sprostitev režima (dovoljeno je brati v postelji, risati in delati domače naloge) s CHF II (B). Lahko začnete neodvisne higienske postopke, hodite po sobi (svetlobni način), ko CHF preide na stopnjo II (A). Priporočljivo je obvezno uživanje magnezijevih pripravkov (Magnerot).

Prva pomoč pri srčnem popuščanju

Mnogi ljudje se ne mudi, da bi si zagotovili potrebno zdravstveno oskrbo, ko pride do srčnega popuščanja. Nekdo preprosto ne ve, kaj storiti v takih primerih, drugi preprosto zanemarjajo zdravljenje. Spet drugi se bojijo, da lahko pogosta uporaba močnih zdravil povzroči zasvojenost z njimi. Medtem, če se pojavijo simptomi akutne koronarne insuficience, če se zdravljenje ne začne pravočasno, lahko smrt nastopi zelo hitro.

Prva pomoč pri akutnem napadu srčnega popuščanja je, da zavzamete udoben položaj in vzamete hitro delujoče zdravilo (Nitroglicerin z Validolom pod jezik).

Ta zdravila lahko vzamete večkrat. Ne kopičijo se v telesu in ne povzročajo odvisnosti, vendar se morate tega vedno zavedati Nitroglicerin je sposoben znatno (in hitro) nižji krvni tlak, poleg tega pa ga nekateri bolniki preprosto ne prenašajo.

Ljudem, pri katerih je bila diagnosticirana blaga srčna insuficienca (I f.k. ali CHF I. stopnja), je prikazano zdravljenje v sanatoriju in zdravilišču. Ima preventivno vrednost in je namenjena izboljšanju delovanja srčno-žilnega sistema. Zahvaljujoč sistematičnemu, pravilno izbranemu menjavanju obdobij telesne aktivnosti in počitka se krepi srčna mišica, kar preprečuje nadaljnji razvoj srčnega popuščanja. Toda pri izbiri sanatorija je treba upoštevati, da so bolniki s srčno-žilnimi boleznimi kontraindicirani:

• Ostra sprememba podnebnih razmer,
• Premikanje na dolge razdalje
• Previsoke in nizke temperature,
• Visoko sončno sevanje.

Zdravljenje v zdraviliščih in sanatorijih je strogo prepovedano za bolnike s hudimi kliničnimi manifestacijami srčnega popuščanja.

Akutno srčno popuščanje (AHF) je nujno stanje, ki se razvije, ko ostra kršitevčrpalno funkcijo srca.

Akutna miokardna disfunkcija vključuje motnje krvnega obtoka v velikih in majhnih krogih, z napredovanjem patološkega stanja se razvije odpoved več organov, to je postopna odpoved vseh organov in sistemov.

Akutno srčno popuščanje se lahko razvije kot zaplet srčnih bolezni, včasih se pojavi nenadoma, brez očitnih predpogojev za katastrofo. Nato boste izvedeli, kakšni so znaki akutnega srčnega popuščanja in simptomi pred smrtjo.

Dejavniki za razvoj AZS so običajno razdeljeni v več skupin:

• Organska poškodba miokarda;
• Druge bolezni srca in ožilja;
• Ekstrakardialne bolezni, ki ne prizadenejo neposredno srca ali krvnih žil.

Na seznamu so vodilne poškodbe srčne mišice, zlasti miokardni infarkt, pri katerem pride do smrti mišičnih celic. Večje kot je območje žarišča nekroze, večje je tveganje za razvoj AZS in hujši je njegov potek. , obremenjen z OSN, - eno najnevarnejših stanj z visoko verjetnostjo smrti bolnika.

Vnetna poškodba miokarda - miokarditis lahko povzroči tudi AZS. Veliko tveganje za razvoj AZS je prisotno tudi med operacijo srca. in pri uporabi sistemov za umetno vzdrževanje življenja.

Akutno srčno popuščanje je eden najnevarnejših zapletov številnih žilnih in srčnih bolezni. Med njimi:

• Kronično srčno popuščanje (govorili smo o razlogih za njegov razvoj);
• , prirojene in pridobljene;
• kar povzroči kritično pospešitev ali upočasnitev srčnega utripa;
• Arterijska hipertenzija;
• kardiomiopatija;
• tamponada srca;
• Motnje krvnega obtoka v pljučnem obtoku.

AZS se pogosto razvije v ozadju travme ali operacije na možganih, kot zaplet nalezljivih bolezni, pa tudi zaradi hude ali kronične zastrupitve. Verjetnost disfunkcije miokarda se poveča z nekaterimi endokrinimi boleznimi in poškodbami ledvic.

V skladu s tem skupina tveganja za razvoj AZS vključuje ljudi, ki imajo v preteklosti:

• Bolezni srca in krvnih žil;
• Motnje strjevanja krvi;
• bolezni ledvic;
• sladkorna bolezen;
• Zloraba alkohola, tobaka, zdravila, škodljivi delovni pogoji;
• Starejši.

Znanilci OSN

Akutno srčno popuščanje se lahko razvije nenadoma. V nekaterih primerih sta AZS in nenadna koronarna smrt prvi manifestaciji asimptomatske koronarne srčne bolezni.

Približno 75 % primerov AZS kaže zaskrbljujoče simptome 10-14 dni pred katastrofo, ki jih pogosto dojemamo kot začasno manjše poslabšanje stanja. Lahko je:

• Povečana utrujenost;
• Srčne aritmije, predvsem;
• Splošna šibkost;
• Poslabšanje delovanja;
• dispneja.

Možni napadi omotice, oslabljena koordinacija gibov.

Manifestacije

Glede na lokalizacijo lezije je AZS lahko desni ventrikularni, levi ventrikularni ali totalni. Pri kršitvi funkcij desnega prekata prevladujejo simptomi, ki kažejo na zastoje v sistemskem obtoku:

• Izločanje lepljivega hladnega znoja;
• Akrocianoza, manj pogosto - rumenkast odtenek kože;
• Otekanje jugularnih ven;
• Zasoplost, ki ni povezana s fizičnim naporom, ko stanje napreduje, se spremeni v zadušitev;
• , znižanje krvnega tlaka, nitast utrip;
• Povečana jetra, bolečina v desnem hipohondriju;
• Edem spodnjih okončin;
• Ascites (izločanje tekočine v trebušno votlino).

Pri akutnem srčnem popuščanju levega prekata se razvije progresivna kongestija v pljučnem obtoku in se kaže z naslednjimi simptomi:

• Zasoplost, ki se spremeni v zadušitev;
• bledica;
• Ostra šibkost;
• tahikardija;
• Kašelj s penastim rožnatim izkašljevanjem;
• Klokotanje v pljučih.

V ležečem položaju se bolnikovo stanje poslabša, bolnik poskuša sedeti, spušča noge na tla. Stanje AZS spremlja strah pred smrtjo.

V razvoju DOS-a je običajno ločiti več stopenj. Pojav prekurzorjev v času sovpada z začetno ali latentno fazo. Zmanjša se učinkovitost, po fizičnem ali čustvenem stresu se pojavi zasoplost in / ali tahikardija. V mirovanju srce deluje normalno in simptomi izginejo.

Za drugo stopnjo je značilna manifestacija huda insuficienca krvni obtok v obeh krogih. V podstopnji A sta opazna bledost kože in cianoza v delih telesa, ki so najbolj oddaljeni od srca. Običajno se najprej razvije cianoza na konicah prstov na nogah, nato pa na rokah.

Obstajajo znaki zastojev, zlasti vlažni hropki v pljučih, bolnika muči suh kašelj, možna je hemoptiza.

Na nogah se pojavi edem, jetra se rahlo povečajo. Simptomi, ki kažejo na stagnacijo krvi, se povečajo zvečer in popolnoma ali delno izginejo zjutraj.

Srčne aritmije in zasoplost se kažejo med vadbo.

V podstopnji B bolnika mučijo boleče bolečine v prsih, tahikardija in zasoplost niso povezani s fizičnim ali čustvenim stresom. Pacient je bled, cianoza zajame ne le konice prstov, ampak tudi ušesa, nos, sega do nasolabialnega trikotnika. Otekanje nog ne izgine po nočnem počitku, razširi se na spodnji del telesa.

V plevralni in trebušni votlini se tvorijo kopičenja tekočine. Zaradi stagnacije krvi v portalnem sistemu se jetra močno povečajo in zgostijo, čutijo se bolečine v desnem hipohondriju. Kršitve izločanja tekočine iz tkiv vodijo do hude oligurije - nezadostnega izločanja urina.

Tretja stopnja je tudi distrofična ali končna. Okvara krvnega obtoka vodi do odpovedi več organov, ki jo spremljajo naraščajoče nepopravljive spremembe v prizadetih organih.

Razvije se difuzna pnevmoskleroza, ciroza jeter, kongestivni ledvični sindrom. Vitalni organi odpovedujejo. Zdravljenje na stopnji distrofije je neučinkovito, smrt postane neizogibna.

Prva pomoč

Ko se pojavijo prvi simptomi, ki kažejo na srčno popuščanje, je potrebno:

• Žrtev postavite v udoben položaj z dvignjenim hrbtom;
• Zagotovite dostop svež zrak, odpnite ali odstranite oblačila, ki ovirajo dihanje;
• Če je mogoče, potopite roke in noge v vročo vodo;
• Pokličite rešilca ​​in podrobno opišite simptome;
• če je znižan - dajte tableto nitroglicerina;
• Po 15-20 minutah od trenutka, ko se je napad začel, na stegno nanesite podvezo, položaj podveze se spreminja v intervalih 20-40 minut;
• V primeru srčnega zastoja morate začeti izvajati umetno dihanje, stiskanje prsnega koša (če imate veščine za izvajanje).
• Medtem ko je žrtev pri zavesti, se morate z njim pogovoriti in ga pomiriti.

Zdravniki nujne medicinske pomoči, ki so prispeli na kraj dogodka, morajo stabilizirati bolnikovo stanje. Če želite to narediti, zaženite:

• terapija s kisikom;
• Odprava bronhospazma;
• Lajšanje bolečin;
• Stabilizacija tlaka;
• Povečanje učinkovitosti dihanja;
• Preprečevanje trombotičnih zapletov;
• Odprava edema.

Vsa ta dejanja so v pristojnosti usposobljenega medicinskega osebja, posebna zdravila se izberejo posamično glede na bolnikovo stanje.

Kaj se zgodi, če ignorirate signale

Če ne boste pozorni na grozeče simptome, patološko stanje hitro napreduje. Smrtna stopnja AZS se lahko pojavi v nekaj urah ali celo minutah.

Več časa kot mine od pojava prvih simptomov, manjša je verjetnost, da bo bolnik preživel.

umirajoče stanje

Nihče ni imun pred nenadno smrtjo zaradi srčnega zastoja. Približno v 25% primerov se to zgodi brez vidnih predpogojev pacient ne čuti ničesar. V vseh drugih primerih se pojavijo tako imenovani prodromalni simptomi ali prekurzorji, katerih pojav časovno sovpada z latentno stopnjo razvoja AZS.

Kakšni so simptomi pred smrtjo pri akutni srčno-žilni odpovedi? V polovici primerov pred smrtjo pride do napada akutne bolečine v predelu srca, tahikardije.

Razvija se ventrikularna fibrilacija, presinkopa, huda šibkost. Nato pride do izgube zavesti.

Tik pred smrtjo se začnejo tonične mišične kontrakcije, dihanje postane pogosto in težko, postopoma se upočasni, postane konvulzivno in preneha 3 minute po začetku ventrikularne fibrilacije.

Koža močno bledi, postane hladna na dotik, pridobi sivkast odtenek. Pacientove zenice se razširijo, utrip na karotidnih arterijah se preneha čutiti.

Preprečevanje

Preprečevanje AZS je še posebej pomembno za ogrožene ljudi. Osebe, ki trpijo kardiološke bolezni je treba opraviti dvakrat letno preventivni pregledi obiščite kardiologa in upoštevajte zdravnikova navodila.

Številnim bolnikom je predpisana doživljenjska vzdrževalna terapija.

Zelo pomembno je, da vodite razumno aktiven življenjski slog., telesna aktivnost naj povzroči občutek prijetne utrujenosti.

Če je mogoče, se izogibajte čustveni preobremenitvi.

Treba je popolnoma spremeniti prehrano, opustiti ocvrto, preveč začinjeno, mastno in slano, alkohol in tobak v kakršni koli obliki. Natančnejša priporočila glede prehrane lahko da le lečeči zdravnik, ki temelji na značilnostih preteklih bolezni in splošnega stanja bolnika.

Uporaben video

Iz videoposnetka boste izvedeli veliko dodatnih informacij:

• Patogeneza akutnega srčnega popuščanja (levoprekatna oblika)
• Patogeneza akutnega srčnega popuščanja (varianta desnega prekata)
• Primarni in sekundarni vzroki akutnega srčnega popuščanja
• Akutno srčno popuščanje: vzroki in razvrstitev

Zaradi motenj krvnega obtoka v srcu se razvijejo razlogi, zakaj se lahko pojavijo, precej obsežni. Z medicinskega vidika se akutno srčno popuščanje ne obravnava kot bolezen - je posledica preteklih bolezni.

Srce ne more prečrpati količine krvi, ki je potrebna za uravnoteženo delovanje celotnega organizma. Treba je opozoriti, da lahko skoraj vsaka bolezen srčno-žilnega sistema povzroči ta sindrom. Akutna insuficienca se lahko pojavi tudi zaradi pogostega živčnega preobremenitve, lahko je posledica stalnih stresnih situacij ali depresije. 82 % ljudi s prekomerno telesno težo trpi zaradi srčnega popuščanja.

Patogeneza akutnega srčnega popuščanja (levoprekatna oblika)

Ta vrsta je veliko pogostejša od oblike desnega prekata. Zaradi vpliva različnih dejavnikov se kontraktilnost levega prekata zmanjša, funkcija desnega prekata pa se lahko ohrani.

V tem primeru se pljučne žile prepolnijo s krvjo, oziroma se poveča tlak v arterijah (pljučni obtok), kar povzroči proces pronicanja plazme skozi stene žil. Zaradi patoloških sprememb je motena izmenjava plinov, ravnovesje kisika v krvi, tkivih in posledično pride do odpovedi dihanja. V skladu s tem veliko število snovi, kot so:

• adrenalin;
• norepinefrin;
• biološko aktivne snovi.

Vsi ti procesi vodijo do dejstva, da postanejo žile prepustne, poveča se periferni upor, kar je neposredna pot do pljučnega edema.

Nazaj na kazalo

Patogeneza akutnega srčnega popuščanja (varianta desnega prekata)

Akutno srčno popuščanje desnega prekata se lahko razvije, ko pride do prekomernega pretoka tekočine, to je, da je prekat preprosto preobremenjen. Vzroki za to so lahko trombembolija, embolija, hitra transfuzija krvi, nadomeščanje krvnih tekočin. Še posebej v primerih, ko je kateter vstavljen v subklavialno ali jugularno veno.

Trombembolična oblika se lahko pojavi z nastankom krvnih strdkov v venah nog (krčne žile), napadi atrijske tahiaritmije, kajenjem, dolgotrajnim stanjem v enem položaju, povečanim strjevanjem krvi. Vsi ti procesi povzročajo povečanje viskoznosti krvi in ​​nastanek krvnih strdkov, ki ovirajo normalen pretok krvi in ​​prispevajo k preobremenitvi desnega prekata.

Nazaj na kazalo

Primarni in sekundarni vzroki akutnega srčnega popuščanja

Eden od glavnih in glavnih vzrokov za razvoj bolezni je oslabljena kontraktilna funkcija miokarda. Vzroke za nastanek lahko razvrstimo v dve skupini: lahko so primarni in sekundarni. Toda takšno klasifikacijo lahko imenujemo pogojno. Skoraj vedno se akutna insuficienca oblikuje zaradi mešanega tipa vzrokov.

Glavni vzroki za razvoj bolezni so: akutne nalezljive bolezni, izpostavljenost telesu strupenim strupom, ko se zastrupijo z njimi.

Ni zaman, da zdravniki verjamejo, da nalezljivih bolezni ni mogoče prenašati "na nogah", ker povzročajo zaplete srcu. Nekateri primarni vzroki za akutno podhranjenost so učinki gripe, revmatizem, ošpice, otroška škrlatinka, hepatitis, tifus, akutni respiratorni virusne okužbe, predvsem v primeru hudih oblik in pojava sepse. Vse te bolezni prispevajo k nastanku akutnega vnetja, kar posledično vodi v razvoj celične distrofije, motena je izmenjava kisika in pride do hipoksije (kisikovega stradanja), v celicah in tkivih pride do pomanjkanja hranil. Motena živčna regulacija vpliva na srčno mišico, kar vodi do poslabšanja njenega stanja ali distrofije. Vzroki za akutno pomanjkanje so lahko hude možganske kapi, njihove posledice, ledvične patologije, alkohol, nikotin, droge in droge (zlasti v primeru prevelikega odmerjanja), anemija in diabetes mellitus.

Sekundarni nimajo neposrednega vpliva na miokard. To pomeni, da se pojavi zaradi preobremenjenosti in kisikovo stradanje. Takšne motnje se lahko pojavijo v ozadju hipertenzivne krize, tahikardije, aritmije (paroksizmične bolezni, ki so povezane z neravnovesjem v ritmu), aterosklerotične poškodbe koronarnih žil. Vzrok akutnega srčnega popuščanja je lahko virus herpesa, citomegalovirus, ki poškoduje koronarno žilje.

Če ima oseba na primer hipertenzijo, potem srčna mišica deluje s povečanim žilnim uporom. Miokard se poveča - njegova debelina doseže 3 cm, čeprav običajno ne sme biti večja od 14 mm. Masa srca se poveča tudi na 0,5 kg (norma je 385 g). Žile zelo težko dovajajo potrebno količino krvi povečani srčni mišici. Zaradi dejstva, da obstaja patološka sprememba in kršitev sposobnosti krčenja, z napadom hipertenzije pride do srčnega popuščanja.

Nazaj na kazalo

Akutno srčno popuščanje: vzroki in razvrstitev

Vzroke za to bolezen lahko razvrstimo tako, da jih razdelimo v naslednje skupine:

• na katerem pride do poškodbe miokarda;
• na katerem je srce preobremenjeno;
• povzročajo motnje ritmov;
• zaradi katerih se srce preplavi s krvjo.

Do akutnega srčnega popuščanja lahko pride, kadar so vzroki destruktivni in pride do poškodbe miokarda. To se lahko zgodi v ozadju miokarditisa (nalezljivo vnetje mišic), kardiomiopatije (poškodbe miokarda zaradi nevnetnih procesov in tumorjev), miokardnega infarkta (tromboza koronarnih arterij), angine pektoris (oblika koronarne bolezni), kardioskleroze (poškodbe zaklopke in mišice zaradi razvoja brazgotinskega tkiva v njih). Lahko povzroči poškodbo miokarda alergijske lezije tkivo povzročilo bronhialna astma, Lyellov sindrom. Pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva (v ozadju lupusa ali revmatizma) se lahko razvije akutna odpoved krvnega obtoka.

Lahko se pojavi tudi zaradi preobremenitve srca. V takih primerih srce črpa bodisi velike količine krvi bodisi deluje z velikim uporom krvnih žil. Akutna insuficienca pri preobremenitvi se lahko pojavi kot posledica stenoze aorte ali pljučnega debla (nastane ovira za izhod krvi iz srca), arterijske hipertenzije (povišan pritisk v arterijah), pljučne hipertenzije (dramatično povišan intravaskularni tlak). v pretoku krvi v pljučnih arterijah), patološke spremembe v valvularnem aparatu ( se razvije s prirojenimi in pridobljenimi okvarami).

Moten srčni utrip lahko štejemo za vzrok akutnega srčnega popuščanja. Do izpada srčnega utripa pride, če je porušeno ravnovesje elektrolitov, sečnine in kreatinina, zato kontrakcije preprosto postanejo neučinkovite. Vzroki za neuspeh ritmov so lahko atrijska fibrilacija, tahikardija, bradiaritmija.

Do akutne odpovedi lahko pride kot posledica spremenjenega procesa polnjenja srca s krvjo. Etiologija je v zunanjem stiskanju srčnih sten ali zaradi njihove togosti. Takšne ovire ne omogočajo polnjenja srca z zadostnim volumnom krvi, kar vodi do patoloških sprememb v črpanju krvi in ​​cirkulaciji nasploh. Vzroki za akutno odpoved s takšnimi patološkimi spremembami so perikarditis (vnetje zunanje zaščitne lupine srca - osrčnika), tamponada srca (patološke spremembe srčne hipodinamije). Srčno popuščanje se razvije zaradi stenoze atrioventrikularnih zaklopk (zožitev atrioventrikularne odprtine), amiloidoze, fibroelastoze (povečana togost sten srca).

V otroštvu (do 3 let) so lahko vzroki akutne insuficience: prirojena srčna bolezen, miokarditis, zapleti po nalezljivih boleznih. Pri mladostnikih se akutno srčno popuščanje pogosteje pojavi zaradi uživanja drog in kajenja.

Akutno srčno popuščanje je treba zdraviti le v stacionarnih pogojih, v nobenem primeru se ne smete samozdraviti, bolezen lahko povzroči kopičenje tekočine v dihalnih poteh, upočasni pretok krvi, kar bo povzročilo cerebralno hipoksijo in disfunkcijo ledvic. . V mnogih primerih, če je akutno srčno popuščanje zanemarjeno, povzroči smrt.

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013

Akutni transmuralni miokardni infarkt drugih določenih mest (I21.2)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Potrjeno z zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan

št. 13 z dne 28.06.2013

Akutno srčno popuščanje (AHF)- AZS - klinični sindrom, za katerega je značilen hiter pojav simptomov, ki določajo kršitev sistolične in / ali diastolične funkcije srca (zmanjšan CO, nezadostna perfuzija tkiv, povečan pritisk v kapilarah pljuč, stagnacija v tkivih) .
Prvič dodelite AZF (de novo) pri bolnikih brez znane anamneze srčne disfunkcije, kot tudi akutne dekompenzacije CHF. S hitrim razvojem AZS v nasprotju s postopno naraščajočimi simptomi in akutno dekompenzacijo CHF običajno ni znakov zadrževanja tekočine v telesu (Priporočila Evropskega kardiološkega združenja za diagnozo in zdravljenje akutnega in kroničnega srčnega popuščanja , 2012).

I. UVOD

Ime protokola: Protokol za diagnostiko in zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Koda protokola:

Kode ICD-10:

I50 - Srčno popuščanje

I50.0 - Kongestivno srčno popuščanje

I50.1 - Odpoved levega prekata

I50.9 Srčno popuščanje, neopredeljeno

R57.0 Kardiogeni šok

I21.0 - Akutni transmuralni infarkt sprednje miokardne stene

I21.00 - Akutni transmuralni infarkt sprednje stene miokarda s hipertenzijo

I21.1 - Akutni transmuralni infarkt spodnje miokardne stene

I21.10 Akutni transmuralni infarkt spodnje miokardne stene s hipertenzijo

I21.2 - Akutni transmuralni miokardni infarkt drugih določenih mest

I21.20 - Akutni transmuralni miokardni infarkt drugih specificiranih mest s hipertenzijo

I21.3 - Akutni transmuralni miokardni infarkt, neopredeljen

I21.30 - Akutni transmuralni miokardni infarkt, neopredeljen, s hipertenzijo

I21.4 - Akutni subendokardni miokardni infarkt

I21.40 - Akutni subendokardni miokardni infarkt s hipertenzijo

I21.9 - Akutni miokardni infarkt, neopredeljen

I21.90 - Akutni miokardni infarkt, neopredeljen s hipertenzijo

I22.0 - Ponavljajoči infarkt sprednje miokardne stene

I22.00 Ponavljajoči anteriorni miokardni infarkt s hipertenzijo

I22.1 - Ponavljajoči se infarkt spodnje miokardne stene

I22.10 - Ponavljajoči inferiorni miokardni infarkt s hipertenzijo

I22.8 - Ponavljajoči se miokardni infarkt druge določene lokacije

I22.80 - Ponavljajoči se miokardni infarkt druge določene lokacije s hipertenzijo

I22.9 - Ponavljajoči se miokardni infarkt, neopredeljen

I22.90 - Ponavljajoči se miokardni infarkt nedoločene lokacije s hipertenzijo

I23.0 Hemoperikard kot neposredni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.00 Hemoperikard kot neposredni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.1 - Defekt atrijskega septuma kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.10 - Defekt atrijskega septuma kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.2 Ventrikularni septalni defekt kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.20 Ventrikularni septalni defekt kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.3 Ruptura srčne stene brez hemoperikarda kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.30 Ruptura srčne stene brez hemoperikarda kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.4 Pretrganje tetive horde kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.40 Ruptura tetive horde kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.5 Ruptura papilarne mišice kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.50 Ruptura papilarne mišice kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.6 Tromboza atrija, atrijskega dodatka in ventrikla kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.60 Atrijska tromboza atrijskega dodatka in ventrikla kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.8 - Drugi stalni zapleti akutnega miokardnega infarkta

I23.80 - Drugi stalni zapleti akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I24.1 - Dresslerjev sindrom

I24.10 - Dresslerjev sindrom s hipertenzijo

I24.8 - Druge oblike akutne ishemične bolezni srca

I24.80 - Druge oblike akutne ishemične bolezni srca s hipertenzijo

I24.9 - Akutna ishemična bolezen srce, nedoločeno

I24.90 Akutna ishemična srčna bolezen, neopredeljena

Okrajšave, uporabljene v protokolu:

AH - arterijska hipertenzija

BP - krvni tlak

APTT - aktivirani delni tromboplastinski čas

BAB - zaviralci beta

VACP - intraaortni kontrapulzator

PWLA - tlak v pljučni arteriji

Zaviralec ACE - zaviralec angiotenzinske konvertaze

IHD - ishemična bolezen srca

MI - miokardni infarkt

LV - levi prekat

LA - pljučna arterija

HF - srčno popuščanje

CO - minutni volumen srca

SBP - sistolični krvni tlak

SI - srčni indeks

SPPP - spontano dihanje s stalnim pozitivnim pritiskom

NVPV - neinvazivna ventilacija s pozitivnim tlakom

IVS - interventrikularni septum

IOC - minutni volumen krvnega obtoka

CAG - karanarangiografija

TPVR - skupni periferni žilni upor

RV - desni prekat

TS- presaditev srca

TLT - trombolitična terapija

PE - pljučna embolija

CHF - kronično srčno popuščanje

HR - srčni utrip

CVP - centralni venski tlak

EKG - elektrokardiografija

EKS - srčni spodbujevalnik

ECMO - zunajtelesna membranska oksigenacija

EchoCG - ehokardiografija

NYHA - Newyorško združenje za srce

CPAP - stalni pozitivni tlak v dihalnih poteh

NIPPV - neinvazivna ventilacija s pozitivnim tlakom

Datum razvoja protokola: april 2013

Uporabniki protokola: kardiologi, kardiokirurgi, anesteziologi-reanimatologi, terapevti

Navedba, da ni navzkrižja interesov: odsoten.

Tabela 1. Spodbujevalni dejavniki in vzroki akutnega srčnega popuščanja

Razvrstitev

Klinična klasifikacija

Akutno odpoved krvnega obtoka se lahko kaže z enim od naslednjih stanj:

I. Akutno dekompenzirano srčno popuščanje(de novo ali kot dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja) z značilnimi težavami in simptomi AZS, ki je zmerna in ne izpolnjuje kriterijev za kardiogeni šok, pljučni edem ali hipertenzivno krizo.

II. Hipertenzivno srčno popuščanje: pritožbe in simptomi srčnega popuščanja spremljajo visok krvni tlak z relativno ohranjeno funkcijo LV. Na RTG prsnega koša ni znakov pljučnega edema.

III. Pljučni edem(potrjeno z rentgenskim slikanjem prsnega koša) spremlja huda respiratorna odpoved, ortopneja, piskajoče dihanje v pljučih, medtem ko je raven nasičenosti krvi s kisikom pred zdravljenjem običajno nižja od 90%.

IV. Kardiogeni šok- ekstremna manifestacija AZS. To je klinični sindrom, pri katerem se sistolični krvni tlak zniža za manj kot 90-100 mm Hg. obstajajo znaki zmanjšane prekrvavitve organov in tkiv (hladna koža, oligoanurija, letargija in letargija). Hkrati se zmanjša srčni indeks (običajno 2,2 l / min na 1 m2) in poveča pritisk pljučne arterije (> 18-20 mm Hg). Slednje razlikuje kardiogeni šok od podobnega stanja, ki se pojavi pri hipovolemiji. Glavna povezava v patogenezi kardiogenega šoka je zmanjšanje minutnega volumna srca, ki ga ni mogoče kompenzirati s periferno vazokonstrikcijo, kar povzroči znatno znižanje krvnega tlaka in hipoperfuzijo. V skladu s tem so glavni cilji zdravljenja optimizacija polnilnega tlaka srčnih prekatov, normalizacija krvnega tlaka in odprava vzrokov za zmanjšanje minutnega volumna srca.

V. HF z visokim minutnim volumnom srca je značilen povišan srčni izid z običajno povišanim srčnim utripom (zaradi aritmij, tirotoksikoze, anemije, Pagetove bolezni, iatrogenih in drugih mehanizmov), toplimi okončinami, kongestijo v pljučih in včasih znižanim krvnim tlakom (kot pri septičnem šoku).

VI. Srčno popuščanje desnega prekata označen s sindromom nizkega minutnega volumna srca zaradi črpalne odpovedi trebušne slinavke (poškodba miokarda ali visoka obremenitev - PE itd.) s povečanim venskim pritiskom v jugularnih venah, hepatomegalijo in arterijsko hipotenzijo.

Klasifikacija T. Killipa(1967) temelji na kliničnih znakih in rentgenskih slikah prsnega koša.

Razvrstitev se nanaša predvsem na srčno popuščanje pri miokardnem infarktu, lahko pa velja tudi za de novo srčno popuščanje.

Obstajajo štiri stopnje (razredi) resnosti:

faza I- ni znakov srčnega popuščanja;

faza II- CH (mokri hrup v spodnji polovici pljučnih polj, ton III, znaki venske hipertenzije v pljučih);

faza III- hudo srčno popuščanje (očiten pljučni edem, vlažni hropi se razširijo na več kot spodnjo polovico pljučnih polj);

stopnja IV- kardiogeni šok (SBP 90 mm Hg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, znojenje).

J. S. Forresterjeva klasifikacija(1977) temelji na upoštevanju kliničnih znakov, ki označujejo resnost periferne hipoperfuzije, prisotnosti zastoja v pljučih, zmanjšanega srčnega indeksa (CI) ≤ 2,2 l / min / m2 in povečanega klinastega tlaka v pljučni arteriji. (PAWP) > 18 mm Hg. Umetnost.

Dodelite normo (skupina I), pljučni edem (skupina II), hipovolemični in kardiogeni šok (skupina III oziroma IV).

Po stabilizaciji stanja se bolnikom dodeli funkcijski razred srčnega popuščanja po NYHA

Tabela 2. Klasifikacija Newyorškega združenja za srce (NYHA).

Diagnostika

II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov

Tabela 1- Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov

Diagnostična merila

Pritožbe in anamneza:

Pritožbe so možne zaradi kratkega dihanja / zadušitve, suhega kašlja, hemoptize, strahu pred smrtjo. Z razvojem pljučnega edema se pojavi kašelj s penastim izpljunkom, ki je pogosto obarvan rožnato. Pacient zavzame prisilni sedeči položaj.

Zdravniški pregled:

Pri fizičnem pregledu je treba posebno pozornost nameniti palpaciji in avskultaciji srca z določitvijo kakovosti srčnih tonov, prisotnosti III in IV tonov, šumov in njihove narave.

Pomembno je sistematično oceniti stanje perifernega krvnega obtoka, temperaturo kože, stopnjo polnjenja srčnih prekatov. Tlak polnjenja RV je mogoče oceniti z uporabo venskega tlaka, izmerjenega v zgornji votli veni. Vendar pa je potrebna previdnost pri razlagi rezultata, saj je zvišan centralni venski tlak (CVP) lahko posledica motene podajnosti ven in trebušne slinavke z neustreznim polnjenjem slednje. Povišan polnilni tlak LV običajno kaže prisotnost pokanja pri avskultaciji pljuč in/ali znaki pljučne kongestije na rentgenskem slikanju prsnega koša. Vendar pa je lahko v hitro spreminjajočih se razmerah klinična ocena stopnje polnjenja levega srca napačna.

tabela 2- Klinični in hemodinamski znaki različne možnosti DOS

Opomba:* Razlika med sindromom nizkega CO in kardiogenim šokom je subjektivna; pri ocenjevanju posameznega bolnika lahko te točke razvrstitve delno sovpadajo.

Instrumentalne raziskave:

EKG

12-kanalni EKG lahko pomaga določiti ritem srca in včasih pomaga razjasniti etiologijo AZS.

Tabela 6 Najpogostejše spremembe EKG pri HF.

Rentgen prsnega koša

Rentgensko slikanje prsnega koša je treba opraviti čim prej pri vseh bolnikih z AZS, da se oceni velikost in jasnost srčne sence ter resnost krvnega zastoja v pljučih. to diagnostična študija Uporablja se tako za potrditev diagnoze kot za oceno učinkovitosti zdravljenja. Rentgenska slika prsnega koša lahko loči odpoved levega prekata od vnetne pljučne bolezni. Pomembno je upoštevati, da radiološki znaki pljučne kongestije niso natančen odraz povečanega tlaka v pljučnih kapilarah. Lahko so odsotni pri PAWP do 25 mm Hg. Umetnost. in se pozno odzovejo na ugodne hemodinamične spremembe, povezane z zdravljenjem (možna zamuda do 12 ur).

Ehokardiografija (EchoCG)

Ehokardiografija je potrebna za določitev strukturnih in funkcionalnih sprememb, ki so v ozadju AZS. Uporablja se za oceno in spremljanje lokalne in splošne funkcije srčnih prekatov, strukture in delovanja zaklopk, patologije osrčnika, mehanskih zapletov miokardnega infarkta, volumetričnih tvorb srca. CO je mogoče oceniti iz hitrosti gibanja aorte ali kontur LA. Z Dopplerjevo študijo - določiti tlak v LA (glede na curek trikuspidalne regurgitacije) in spremljati predobremenitev levega prekata. Vendar pa veljavnost teh meritev pri AZS ni bila potrjena s kateterizacijo desnega srca (tabela 4).

Tabela 4- Tipične nepravilnosti, odkrite z ehokardiografijo pri bolnikih s srčnim popuščanjem

Najpomembnejši hemodinamski parameter je LV EF, ki odraža kontraktilnost miokarda LV. Kot "povprečni" indikator lahko priporočamo "normalno" raven LV EF 45%, izračunano z 2-dimenzionalno metodo EchoCG po Simpsonu.

Transezofagealna ehokardiografija

Transezofagealne ehokardiografije ne smemo obravnavati kot rutinsko diagnostično orodje; običajno se zateče le v primeru pridobitve nezadostne jasne slike s transtorakalnim dostopom, zapletene valvularne poškodbe, suma na okvaro proteze mitralne zaklopke, da se izključi tromboza levega atrijskega dodatka z visokim tveganjem za trombembolijo.

24-urni EKG monitoring (holter monitoring)

Standardno spremljanje EKG po Holterju ima diagnostični pomen le ob prisotnosti simptomov, verjetno povezanih s prisotnostjo aritmij (subjektivni občutki motenj, ki jih spremljajo omotica, omedlevica, anamneza sinkope itd.).

Slikanje z magnetno resonanco

Slikanje z magnetno resonanco (MRI) je najbolj natančna metoda z največjo ponovljivostjo izračunov za izračun volumna srca, njegove debeline stene in mase LV, ki v tem parametru presega ehokardiografijo in radioizotopsko angiografijo (RIA). Poleg tega metoda omogoča odkrivanje odebelitve perikarda, oceno obsega nekroze miokarda, stanje njegove oskrbe s krvjo in značilnosti delovanja. Izvajanje diagnostične MRI je upravičeno le v primerih nezadostne informativnosti drugih slikovnih tehnik.

Radioizotopske metode

Radionuklidna ventrikulografija velja za zelo natančna metoda določanje LV EF in se najpogosteje izvaja pri proučevanju perfuzije miokarda za oceno njegove viabilnosti in stopnje ishemije.

Indikacije za nasvet strokovnjaka:

1. Posvet z aritmologom - prisotnost srčnih aritmij (paroksizmalna atrijska tahikardija, atrijska fibrilacija in undulacija, sindrom bolnega sinusa), diagnosticiranih klinično glede na EKG in HMECG.

2. Posvetovanje z nevrologom - prisotnost epizod konvulzij, prisotnost pareze, hemipareze in drugih nevroloških motenj.

3. Posvetovanje specialista za nalezljive bolezni - prisotnost znakov nalezljive bolezni (hudi kataralni pojavi, driska, bruhanje, izpuščaj, spremembe biokemičnih parametrov krvi, pozitivni rezultati testov ELISA za intrauterine okužbe označevalci hepatitisa).

4. Posvet z ORL zdravnikom - krvavitve iz nosu, znaki okužbe zgornjih dihalnih poti, tonzilitis, sinusitis.

5. Posvetovanje s hematologom - prisotnost anemije, trombocitoze, trombocitopenije, motenj strjevanja krvi, drugih nenormalnosti hemostaze.

6. Posvetovanje z nefrologom - prisotnost podatkov za UTI, znaki odpovedi ledvic, zmanjšana diureza, proteinurija.

7. Posvetovanje s pulmologom - prisotnost sočasne pljučne patologije, zmanjšana pljučna funkcija.

8. Posvetovanje z oftalmologom - načrtovani pregled fundusa.

Laboratorijska diagnostika

V vseh primerih hude AZS, invazivno ocena plinov v arterijski krvi z določitvijo parametrov, ki ga označujejo (PO2, PCO2, pH, pomanjkanje baze).
Pri bolnikih brez zelo nizkega CO in šoka z vazokonstrikcijo sta lahko alternativa pulzna oksimetrija in CO2 ob koncu dihanja. Ravnovesje oskrbe s kisikom in potrebo po njem lahko ocenimo s SvO2.
Pri kardiogenem šoku in dolgotrajnem sindromu nizkega iztisa je priporočljivo določiti PO2 mešane venske krvi v LA.

Ravni BNP in NT-proBNP v plazmi povečajo zaradi njihovega sproščanja iz srčnih prekatov kot odgovor na povečano napetost ventrikularne stene in volumsko preobremenitev. BNP > 100 pg/ml in NT-proBNP > 300 pg/ml je bilo predlagano za uporabo za potrditev in/ali izključitev CHF pri bolnikih, sprejetih na urgentni oddelek z dispnejo.

Vendar pa pri starejših bolnikih ti kazalniki niso bili dovolj raziskani in s hitrim razvojem AZS lahko njihova raven krvi ob sprejemu v bolnišnico ostane normalna. V drugih primerih normalna vsebnost BNP ali NT-proBNP omogoča izključitev prisotnosti CH z visoko natančnostjo.
Če je koncentracija BNP ali NT-proBNP povečana, je treba zagotoviti odsotnost drugih bolezni, vključno z odpovedjo ledvic in septikemijo. Visoka raven BNP ali NT-proBNP kaže na slabo prognozo.

srčni troponini so pomembni pri določanju diagnoze in stratifikacije tveganja ter omogočajo razlikovanje med MI BP ST in nestabilno angino pektoris. Troponini so bolj specifični in občutljivi kot tradicionalni kardiospecifični encimi, kot so kreatin kinaza (CK), miokardni izoencim MB (MB-CK) in mioglobin.

Zvišanje ravni srčnih troponinov odraža poškodbo miokardnih celic, ki je pri ACS BP ST lahko posledica distalne embolizacije trombocitnih trombov z mesta rupture ali trganja plaka. V skladu s tem lahko troponin obravnavamo kot nadomestni marker aktivne tvorbe trombov. Če obstajajo znaki miokardne ishemije (bolečina v prsih, spremembe EKG ali nove nenormalnosti gibanja stene), povečanje troponina kaže na MI. Pri bolnikih z miokardnim infarktom se začetni dvig troponinov pojavi v približno 4 urah po pojavu simptomov. Povišane ravni troponina lahko vztrajajo do 2 tedna zaradi proteolize kontraktilnega aparata. Med troponinom T in troponinom I ni bistvenih razlik.

V krvi zdravih ljudi tudi po prekomernem fizičnem naporu raven troponina T ne presega 0,2–0,5 ng/ml, zato njegovo povečanje nad določeno mejo kaže na poškodbo srčne mišice.

Pri bolnikih s sumom na srčno popuščanje se redno izvajajo naslednji laboratorijski testi: splošna analiza krvi(z določitvijo ravni hemoglobina, števila levkocitov in trombocitov), analiza elektrolitov krvi, določanje serumskega kreatinina in hitrosti glomerularne filtracije (GFR), glukoze v krvi, jetrnih encimov, analiza urina. Dodatne analize se izvajajo glede na specifično klinično sliko (tabela 3).

Tabela 3- Tipične laboratorijske nenormalnosti pri bolnikih s srčnim popuščanjem

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza

Tabela 5 - Diferencialna diagnoza akutno srčno popuščanje z drugimi kardiološkimi in nekardiološkimi boleznimi

Zdravstveni turizem

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravstveni turizem

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja

Tarča nujno zdravljenje - hitra stabilizacija hemodinamike in zmanjšanje simptomov (kratka sapa in / ali šibkost). Izboljšanje hemodinamskih parametrov, predvsem tlaka CO in VR, PA in RA.

Tabela 6- Cilji zdravljenja AZS

Taktika zdravljenja

Zdravljenje brez zdravil

AZS je življenjsko nevarno stanje in zahteva nujno zdravljenje. Sledijo posegi, ki so indicirani za večino bolnikov z AZS. Nekatere je možno opraviti hitro v kateri koli zdravstveni ustanovi, druge pa so na voljo le omejenemu številu pacientov in se običajno izvajajo po začetni klinični stabilizaciji.

1) Pri AZS klinična situacija zahteva nujne in učinkovite posege in se lahko zelo hitro spremeni. Zato je treba zdravila, razen redkih izjem (nitroglicerin pod jezik ali nitrati v obliki aerosola), dajati intravensko, kar v primerjavi z drugimi metodami zagotavlja najhitrejši, popoln, predvidljiv in obvladljiv učinek.

2) AZS vodi do progresivnega poslabšanja oksigenacije krvi v pljučih, arterijske hipoksemije in hipoksije perifernih tkiv. Najpomembnejša naloga pri zdravljenju AZS je zagotoviti ustrezno oksigenacijo tkiv, da preprečimo njihovo disfunkcijo in razvoj večorganske odpovedi. Da bi to naredili, je izjemno pomembno vzdrževati nasičenost kapilarne krvi v normalne meje (95-100%).

zdravljenje s kisikom. Pri bolnikih s hipoksemijo se je treba prepričati, da ni motene prehodnosti dihalnih poti, nato začeti zdravljenje s kisikom s povečano vsebnostjo O2 v dihalni mešanici, ki jo po potrebi povečamo. Izvedljivost uporabe povečanih koncentracij O2 pri bolnikih brez hipoksemije je sporna: tak pristop je lahko nevaren.

Respiratorna podpora brez endotrahealne intubacije (neinvazivna ventilacija). Za dihalno podporo brez intubacije sapnika se uporabljata predvsem dva načina: način spontanega dihanja s stalnim pozitivnim tlakom v dihalnih poteh (CPAP). Uporaba SPDS lahko obnovi pljučno funkcijo in poveča funkcionalni preostali volumen. Hkrati se izboljša komplianca pljuč, transdiafragmatični gradient tlaka se zmanjša in aktivnost diafragme se zmanjša. Vse to zmanjša delo, povezano z dihanjem, in zmanjša presnovne potrebe telesa. Uporaba neinvazivnih metod pri bolnikih s kardiogenim pljučnim edemom izboljša pO2 arterijske krvi, zmanjša simptome AZS in lahko bistveno zmanjša potrebo po intubaciji sapnika in mehanski ventilaciji.

Respiratorna podpora z endotrahealno intubacijo.

Invazivne dihalne podpore (IVL z intubacijo sapnika) se ne sme uporabljati za zdravljenje hipoksemije, ki jo je mogoče popraviti s kisikovo terapijo in neinvazivnimi metodami prezračevanja.

Indikacije za mehansko prezračevanje z intubacijo sapnika so naslednje:

Znaki šibkosti dihalnih mišic - zmanjšanje frekvence dihanja v kombinaciji s povečanjem hiperkapnije in depresijo zavesti;

Huda respiratorna odpoved (z namenom zmanjšanja dihanja);

Potreba po zaščiti dihalnih poti pred regurgitacijo želodčne vsebine;

Odprava hiperkapnije in hipoksemije pri nezavestnih bolnikih po dolgotrajnem oživljanju ali dajanju zdravil;

Potreba po sanaciji traheobronhialnega drevesa za preprečevanje atelektaze in bronhialne obstrukcije.

Potreba po takojšnji invazivni ventilaciji se lahko pojavi pri pljučnem edemu, povezanem z ACS.

3) Treba je normalizirati krvni tlak in odpraviti motnje, ki lahko povzročijo zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (hipoksija, ishemija miokarda, hiper- ali hipoglikemija, elektrolitske motnje, neželeni učinki ali preveliko odmerjanje zdravil itd.). Odnos do zgodnje uvedbe posebnih sredstev za korekcijo acidoze (natrijev bikarbonat itd.) V zadnjih letih je precej zadržan. Zmanjšan odziv na kateholamine pri presnovni acidozi je bil vprašljiv. Na začetku je bolj pomembno vzdrževati ustrezno ventilacijo pljučnih alveolov in čim prej vzpostaviti zadostno prekrvavitev perifernih tkiv; za dolgoročno zadrževanje bodo morda potrebni nadaljnji posegi arterijska hipotenzija in presnovna acidoza. Za zmanjšanje tveganja iatrogene alkaloze je priporočljivo, da se izognete popolni korekciji pomanjkanja baze.

4) V prisotnosti arterijske hipotenzije, pa tudi pred imenovanjem vazodilatatorjev, je treba zagotoviti, da ni hipovolemije. Hipovolemija vodi do nezadostnega polnjenja srčnih votlin, kar je samo po sebi vzrok za zmanjšanje minutnega volumna srca, arterijsko hipotenzijo in šok. Znak, da je nizek krvni tlak posledica oslabljenega črpanja srca in ne nezadostnega polnjenja, je zadosten polnilni tlak levega prekata (tlak zagozdenja pljučne arterije večji od 18 mmHg). Pri ocenjevanju ustreznosti polnjenja levega prekata v realnih kliničnih pogojih se je pogosteje treba osredotočiti na posredne kazalce (fizične znake kongestije v pljučih, stopnjo raztegnjenosti vratnih žil, rentgenske podatke), vendar precej pozno reagirajo na ugodne hemodinamske spremembe, ki jih povzroči zdravljenje. Slednje lahko vodi v uporabo nerazumno visokih odmerkov zdravil.

5) Učinkovito sredstvo za zvišanje krvnega tlaka, zmanjšanje naknadne obremenitve levega prekata in povečanje perfuzijskega tlaka v koronarnih arterijah je intraaortna balonska kontrapulzacija (IBD). To izboljša kontraktilnost levega prekata in zmanjša ishemijo miokarda.

Poleg tega je KVČB učinkovit pri prisotnosti mitralne regurgitacije in okvar ventrikularnega septuma. Kontraindiciran je pri aortni regurgitaciji, disekciji aorte in hudi periferni aterosklerozi. Za razliko od zdravljenja z zdravili ne poveča potrebe miokarda po kisiku (kot pozitivna inotropna sredstva), ne zmanjša kontraktilnosti miokarda in ne zniža krvnega tlaka (kot zdravila, ki se uporabljajo za odpravo miokardne ishemije ali zmanjšanje naknadne obremenitve). Hkrati je to začasen ukrep, ki vam omogoča, da pridobite čas v primerih, ko je mogoče odpraviti vzroke za razvito stanje (glejte spodaj). Pri bolnikih, ki čakajo na operacijo, so morda potrebni drugi načini mehanske podpore (mehanski načini obvoda levega prekata itd.).

6) Pomembno je obravnavati temeljne vzroke za AZS pri posameznem bolniku. Odpravite tahikardijo ali bradikardijo, če povzročata ali poslabšata AZS.

Če obstajajo znaki akutne vztrajne okluzije velike epikardialne koronarne arterije (pojav vztrajnih dvigov segmenta ST na EKG), je treba čim prej obnoviti njeno prehodnost. Obstajajo dokazi, da je pri AZS perkutana angioplastika/stentiranje (po možnosti ob intravenski injekciji zaviralcev receptorjev trombocitnega glikoproteina IIb/IIIa) ali obvodna operacija koronarne arterije(s pripadajočo boleznijo koronarnih arterij) je učinkovitejša od trombolitične terapije, zlasti ob prisotnosti kardiogenega šoka.

V prisotnosti poslabšanja koronarne arterijske bolezni, ko glede na podatke EKG ni znakov vztrajne okluzije velike epikardialne koronarne arterije (nestabilna angina, vključno s postinfarktom, akutni infarkt miokardni infarkt, ki ga ne spremlja dvig segmenta ST na EKG), je treba čim prej zatreti miokardno ishemijo in preprečiti njeno ponovitev. Simptomi AZS pri takšnih bolnikih so indikacija za največje možno antitrombotično zdravljenje (vključno s kombinacijo acetilsalicilne kisline, klopidogrela, heparina in v nekaterih primerih intravensko infuzijo zaviralca glikoproteinskih receptorjev trombocitov IIb/IIIa) in čimprejšnjo koronarno angiografijo, ki ji sledi revaskularizacija miokarda (metoda je odvisna od koronarne anatomije - perkutana angioplastika/stentiranje ali operacija koronarnega obvoda). Istočasno angioplastika / stentiranje koronarnih arterij v zgodnji datumi bolezni je treba izvajati brez prekinitve zdravljenja s kombinacijo zgoraj navedenih zdravil. Kadar je možna hitra operacija obvoda koronarnih arterij, je predlagano, da se klopidogrel odloži do izvidov koronarne angiografije; če se izkaže, da bolnik potrebuje operacijo koronarnega obvoda in je operacija načrtovana v naslednjih 5-7 dneh, se zdravila ne sme predpisati. Če je operacijo obvoda koronarne arterije mogoče izvesti v naslednjih 24 urah, je priporočljiva uporaba nefrakcioniranega heparina namesto nizkomolekularnega.

Izvedite najpopolnejšo revaskularizacijo miokarda pri bolnikih s kroničnimi oblikami koronarne arterijske bolezni (še posebej učinkovito v prisotnosti sposobnega hiberniranega miokarda).

Izvedite kirurško korekcijo intrakardialnih hemodinamskih motenj (valvularne okvare, atrijske ali ventrikularne septalne okvare itd.); če je potrebno, hitro odpravite tamponado srca.

Pri nekaterih bolnikih je edino možno zdravljenje presaditev srca.

Vendar kompleksni invazivni diagnostični in terapevtski posegi niso upravičeni pri bolnikih s sočasno boleznijo v končnem stadiju, kadar AZS temelji na nepopravljivem vzroku ali ko korektivni posegi ali presaditev srca niso mogoči.

7) Prehrana bolnikov z AZS (po stabilizaciji stanja).

Glavna stališča so naslednja:

I funkcionalni razred (FC) - ne jejte slane hrane (omejitev vnosa soli na 3 g NaCl na dan);

II FC - ne solite hrano (do 1,5 g NaCl na dan);

III FC - uživanje živil z zmanjšano vsebnostjo soli in kuhanje brez soli (<1,0 г NaCl в день).

2. Pri omejevanju vnosa soli je omejevanje vnosa tekočine pomembno le v skrajnih situacijah: z dekompenziranim hudim CHF, ki zahteva intravenske diuretike. V normalnih situacijah ni priporočljivo uporabiti količine tekočine, ki presega 2 litra / dan (največji vnos tekočine je 1,5 litra / dan).

3. Hrana mora biti visoko kalorična, lahko prebavljiva, z zadostno vsebnostjo vitaminov in beljakovin.

4. NB! Povečanje telesne mase > 2 kg v 1-3 dneh lahko kaže na zastajanje tekočine v telesu in povečano tveganje za dekompenzacijo!

5. Prisotnost debelosti oz prekomerno telesno težo poslabša bolnikovo prognozo in v vseh primerih z indeksom telesne mase (ITM) nad 25 kg/m2 zahteva posebne ukrepe in omejevanje kalorij.

8) Način telesne dejavnosti v postelji

Fizična rehabilitacija je kontraindicirana pri:

aktivni miokarditis;

Stenoza ventilskih odprtin;

cianotične prirojene okvare;

Kršitve ritma visokih gradacij;

Napadi angine pektoris pri bolnikih z nizko iztisno frakcijo (EF), levi prekat (LV).

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja z zdravili

nujna zdravila, ki se uporablja pri zdravljenju akutnega srčnega popuščanja.

1) Pozitivna inotropna sredstva se začasno uporabljajo pri AZS za povečanje kontraktilnosti miokarda in njihovo delovanje običajno spremlja povečanje potrebe miokarda po kisiku.

Presorni (simpatomimetični) amini(norepinefrin, dopamin in v manjši meri dobutamin) lahko poleg povečanja kontraktilnosti miokarda povzročijo periferno vazokonstrikcijo, kar skupaj z zvišanjem krvnega tlaka povzroči poslabšanje oksigenacije perifernih tkiv.

Zdravljenje običajno začnemo z majhnimi odmerki, ki jih po potrebi postopoma povečujemo (titriramo), dokler ne dosežemo optimalnega učinka. V večini primerov izbira odmerka zahteva invazivno spremljanje hemodinamskih parametrov z določitvijo minutnega volumna srca in zagozditvenega tlaka v pljučni arteriji. Skupna pomanjkljivost zdravil v tej skupini je zmožnost povzročitve ali poslabšanja tahikardije (ali bradikardije pri uporabi norepinefrina), srčnih aritmij, miokardne ishemije, pa tudi slabosti in bruhanja. Ti učinki so odvisni od odmerka in pogosto onemogočajo nadaljnje povečanje odmerka.

norepinefrin povzroča periferno vazokonstrikcijo (vključno s celiakijskimi arteriolami in ledvičnimi žilami) zaradi stimulacije α-adrenergičnih receptorjev. V tem primeru se lahko srčni iztis poveča ali zmanjša, odvisno od začetnega perifernega žilnega upora, funkcionalnega stanja levega prekata in refleksnih vplivov, ki jih posredujejo karotidni baroreceptorji. Indiciran je pri bolnikih s hudo arterijsko hipotenzijo (sistolični krvni tlak pod 70 mm Hg), z nizkim perifernim žilnim uporom. Običajni začetni odmerek norepinefrina je 0,5-1 mcg / min; v prihodnosti se titrira, dokler ni dosežen učinek, pri ognjevzdržnem šoku pa je lahko 8-30 mcg / min.

dopamin stimulira α- in β-adrenergične receptorje, pa tudi dopaminergične receptorje, ki se nahajajo v žilah ledvic in mezenterija. Njegov učinek je odvisen od odmerka. Z intravensko infuzijo v odmerku 2-4 mcg / kg na minuto se kaže predvsem učinek na dopaminergične receptorje, kar vodi do širjenja celiakalnih arteriol in ledvičnih žil. Dopamin lahko poveča hitrost diureze in premaga odpornost proti diuretikom, ki jo povzroča zmanjšana ledvična perfuzija, lahko pa tudi deluje na ledvične tubule in spodbuja natriurezo. Vendar, kot smo že omenili, ni izboljšanja glomerulne filtracije pri bolnikih z oligurično stopnjo akutne odpovedi ledvic. V odmerkih 5-10 mcg / kg na minuto dopamin stimulira pretežno 1-adrenergične receptorje, kar prispeva k povečanju minutnega volumna srca; opažena je tudi venokonstrikcija. Pri odmerkih 10-20 mcg / kg na minuto prevladuje stimulacija α-adrenergičnih receptorjev, kar vodi do periferne vazokonstrikcije (vključno s celiakijskimi arteriolami in ledvičnimi žilami). Dopamin, sam ali v kombinaciji z drugimi presorskimi amini, se uporablja za odpravo arterijske hipotenzije, povečanje kontraktilnosti miokarda in povečanje srčnega utripa pri bolnikih z bradikardijo, ki potrebujejo korekcijo. Če je za vzdrževanje krvnega tlaka pri bolniku z zadostnim ventrikularnim polnilnim tlakom potrebna uporaba dopmina s hitrostjo večjo od 20 mcg/kg/min, je priporočljivo dodati norepinefrin.

dobutamin- sintetični kateholamin, ki stimulira predvsem β-adrenergične receptorje. V tem primeru pride do izboljšanja kontraktilnosti miokarda s povečanjem minutnega volumna srca in zmanjšanjem polnilnega tlaka srčnih prekatov. Zaradi zmanjšanja perifernega žilnega upora se krvni tlak morda ne spremeni. Ker je cilj zdravljenja z dobutaminom normalizacija minutnega volumna srca, je za izbiro optimalnega odmerka zdravila potrebno spremljanje tega kazalnika. Običajno se uporabljajo odmerki 5-20 mcg/kg na minuto. Dobutamin lahko kombiniramo z dopaminom; lahko zmanjša pljučni žilni upor in je zdravilo izbora pri zdravljenju odpovedi desnega prekata. Vendar pa se lahko že 12 ur po začetku infundiranja zdravila razvije tahifilaksa.

Zaviralci fosfodiesteraze III(amrinon, milrinon) imajo pozitivne inotropne in vazodilatacijske lastnosti, ki povzročajo predvsem venodilatacijo in zmanjšanje tonusa pljučnih žil. Tako kot presorski amini lahko poslabšajo miokardialno ishemijo in izzovejo ventrikularne aritmije. Za njihovo optimalno uporabo je potrebno spremljanje hemodinamskih parametrov; tlak zagozditve v pljučni arteriji ne sme biti nižji od 16-18 mm Hg. IV infuzijo zaviralcev fosfodiesteraze III se običajno uporablja pri hudem srčnem popuščanju ali kardiogenem šoku, ki se ne odziva ustrezno na standardno zdravljenje presorski amini. Amrinon pogosto povzroči trombocitopenijo, tahifilaksa se lahko hitro razvije. Nedavno je bilo dokazano, da uporaba milrinona pri poslabšanju kroničnega srčnega popuščanja ne izboljša klinični potek bolezen, vendar jo spremlja povečanje pogostnosti vztrajne arterijske hipotenzije, ki zahteva zdravljenje, in supraventrikularnih aritmij.

Sredstva, ki povečajo afiniteto kontraktilnih miofibril kardiomiocitov za kalcij. Edino zdravilo v tej skupini, ki je doseglo stopnjo široke klinične uporabe pri AZS, je levosimendan. Njegovega pozitivnega inotropnega učinka ne spremlja opazno povečanje potrebe miokarda po kisiku in povečanje simpatičnih učinkov na miokard. Drugi možni mehanizmi delovanja so selektivno zaviranje fosfodiesteraze III, aktivacija kalijevih kanalčkov. Levosimendan ima vazodilatacijski in antiishemični učinek; zaradi prisotnosti dolgodelujočega aktivnega metabolita učinek traja še nekaj časa po prenehanju jemanja zdravila. Digoksin ima omejeno vrednost pri zdravljenju AZS. Zdravilo ima majhno terapevtsko širino in lahko povzroči hude ventrikularne aritmije, zlasti ob prisotnosti hipokalemije. Njegova sposobnost upočasnitve atrioventrikularnega prevajanja se uporablja za zmanjšanje pogostosti ventrikularnih kontrakcij pri bolnikih s trdovratno atrijsko fibrilacijo ali atrijsko undulacijo.

2) Vazodilatatorji lahko hitro zmanjšajo pred- in naknadno obremenitev zaradi širjenja ven in arteriol, kar vodi do zmanjšanja tlaka v kapilarah pljuč, zmanjšanja perifernega žilnega upora in krvnega tlaka. Ni jih mogoče uporabiti za arterijsko hipotenzijo.

Izosorbid dinitrat periferni vazodilatator s prevladujočim učinkom na venske žile. Antianginalno sredstvo. Mehanizem delovanja je povezan s sproščanjem zdravilne učinkovine dušikovega oksida v gladkih mišicah žil. Dušikov oksid aktivira gvanilat ciklazo in zviša raven cGMP, kar končno vodi do sprostitve gladkih mišic. Pod vplivom izosorbid dinitrata arteriole in prekapilarni sfinktri

Sprostite se v manjši meri kot velike arterije in vene.
Delovanje izosorbidinitrata je povezano predvsem z zmanjšanjem potrebe miokarda po kisiku zaradi zmanjšanja predobremenitve (razširitev perifernih ven in zmanjšanje pretoka krvi v desni atrij) in naknadne obremenitve (zmanjšanje perifernega žilnega upora), kot tudi z neposrednim koronarno dilatacijskim učinkom. Spodbuja prerazporeditev koronarnega pretoka krvi na območjih z zmanjšano oskrbo s krvjo. Zmanjša pritisk v pljučnem obtoku.
Intravensko infuzijo običajno začnemo z 10-20 mcg/min in jo povečamo za 5-10 mcg/min vsakih 5-10 minut, dokler ne dosežemo želenega hemodinamičnega ali kliničnega učinka. Majhni odmerki zdravila (30-40 mcg/min) povzročajo predvsem venodilatacijo, višji odmerki (150-500 mcg/min) vodijo tudi do širjenja arteriol. Pri vzdrževanju konstantne koncentracije nitratov v krvi več kot 16-24 ur se razvije toleranca nanje. Nitrati so učinkoviti pri ishemiji miokarda, nujnih stanjih, povezanih z arterijsko hipertenzijo, ali pri kongestivnem srčnem popuščanju (vključno z mitralno ali aortno regurgitacijo). Pri njihovi uporabi se je treba izogibati arterijski hipotenziji (njena verjetnost se poveča s hipovolemijo, nižjo lokalizacijo miokardnega infarkta, odpovedjo desnega prekata). Hipotenzijo, ki jo povzroči uporaba nitratov, običajno odpravimo z intravenskim dajanjem tekočine, kombinacijo bradikardije in hipotenzije pa običajno odpravimo z atropinom. Prav tako lahko prispevajo k pojavu ali poslabšanju tahikardije, bradikardije, okvarjenega ventilacijsko-perfuzijskega razmerja v pljučih in glavobola.
Nitrati veljajo za kontraindicirane pri hudi kontraktilni disfunkciji desnega prekata, ko je njegovo sproščanje odvisno od predobremenitve, s sistoličnim krvnim tlakom pod 90 mm Hg in tudi s srčnim utripom manj kot 50 utripov. na minuto ali huda tahikardija.

Natrijev nitroprusid podobno kot nitroglicerin po svojem učinku na arteriole in vene. Običajno se daje v odmerkih 0,1-5 mcg/kg na minuto (v nekaterih primerih do 10 mcg/kg na minuto) in se ne sme izpostavljati svetlobi.

Uporablja se za zdravljenje nujnih stanj, ki nastanejo zaradi hudega srčnega popuščanja (zlasti povezanega z aortno ali mitralno regurgitacijo) in arterijske hipertenzije. Obstajajo dokazi o povečani simptomatski učinkovitosti (ne pa tudi rezultatov) pri zdravljenju stanj z nizkim srčnim iztisom in visokim perifernim uporom, ki se ne odzivajo na dopamin.
Natrijev nitroprusid se ne sme uporabljati pri dolgotrajni ishemiji miokarda, saj lahko poslabša prekrvavitev v območjih oskrbe s krvjo izrazito stenoziranih epikardialnih koronarnih arterij. S hipovolemijo lahko natrijev nitroprusid, pa tudi nitrati, povzročijo znatno znižanje krvnega tlaka z refleksno tahikardijo, zato mora biti polnilni tlak levega prekata vsaj 16-18 mm Hg.
Drugi neželeni učinki vključujejo poslabšanje hipoksemije pri pljučni bolezni (z odpravo hipoksične konstrikcije pljučnih arteriol), glavobol, slabost, bruhanje in trebušne krče. Z jetrno ali ledvično insuficienco, pa tudi z uvedbo natrijevega nitroprusida v odmerku več kot 3 μg / kg na minuto več kot 72 ur, se lahko cianid ali tiocianat kopiči v krvi. Zastrupitev s cianidi se kaže s pojavom metabolične acidoze. Pri koncentracijah tiocianata >12 mg/dl se pojavijo letargija, hiperrefleksija in konvulzije.

Zdravljenje je sestavljeno iz takojšnjega prenehanja infundiranja zdravila, v hudih primerih se uvede natrijev tiosulfat.

3) Morfin- narkotični analgetik, ki poleg analgetičnega, sedativnega učinka in povečanja tonusa vagusa povzroča venodilatacijo.

Velja za zdravilo izbire za lajšanje pljučnega edema in odpravo bolečine v prsnem košu, povezane z ishemijo miokarda in ne izgine po večkratni sublingvalni uporabi nitroglicerina.
Na glavno stranski učinki vključujejo bradikardijo, navzeo in bruhanje (odstranjeno z atropinom), depresijo dihanja in pojav ali poslabšanje arterijske hipotenzije pri bolnikih s hipovolemijo (običajno izločeno z dvigovanjem nog in in / v vnosom tekočine).
Daje se intravensko v majhnih odmerkih (10 mg zdravila razredčimo z najmanj 10 ml fiziološke raztopine, intravensko počasi injiciramo približno 5 mg, nato po potrebi 2-4 mg v intervalih vsaj 5 minut, dokler učinek ni dosežen). dosežen).

4) Furosemid- diuretik zanke z neposrednim venodilatacijskim učinkom. Slednji učinek se pojavi v prvih 5 minutah po intravenskem dajanju, medtem ko se poveča izločanje urina kasneje.

Začetni odmerek je 0,5-1 mg/kg IV. Če je potrebno, se uvedba običajno ponovi po 1-4 urah.

5) Zaviralci beta.
Uporaba zdravil te skupine pri AZS, povezani z oslabljeno kontraktilnostjo miokarda, je kontraindicirana. Vendar pa v nekaterih primerih, ko se pljučni edem pojavi pri bolniku s subaortno ali izolirano mitralno stenozo in je povezan s pojavom tahisistole, pogosto v kombinaciji s povišanim krvnim tlakom, uvedba zaviralca adrenergičnih receptorjev beta pomaga ublažiti simptome bolezen.
V Rusiji so za intravensko uporabo na voljo tri zdravila - propranolol, metoprolol in esmolol. Prva dva se dajeta v majhnih odmerkih v intervalih, ki zadoščajo za oceno učinkovitosti in varnosti prejšnjega odmerka (spremembe krvnega tlaka, srčnega utripa, intrakardialne prevodnosti, manifestacije AZS). Esmolol ima zelo kratko razpolovno dobo (2-9 min), zato pri akutnih bolnikih s visoko tveganje zapletov, je njegova uporaba boljša.

6) Antikoagulanti.

Antikoagulanti so indicirani pri bolnikih z AKS, atrijsko fibrilacijo, umetnimi srčnimi zaklopkami, globoko vensko trombozo spodnjih okončin in pljučno embolijo. Obstajajo dokazi, da lahko subkutano dajanje heparinov z nizko molekulsko maso (enoksaparin 40 mg 1-krat na dan, dalteparin 5000 ME 1-krat na dan) zmanjša incidenco globoke venske tromboze spodnjih okončin pri bolnikih, ki so hospitalizirani zaradi akutne terapevtske bolezni, vklj. . huda CH. Velike študije, ki bi primerjale profilaktično učinkovitost heparinov z nizko molekulsko maso in nefrakcioniranega heparina (5000 ie s / c 2-3 krat / dan.) Pri AZS niso bile izvedene.

7) Fibrinolitična terapija.

Pri bolnikih z miokardnim infarktom z elevacijo ST in možnostjo PCI je treba opraviti mehansko (katetrsko) reperfuzijo (primarni koronarni poseg) v 60 minutah od trenutka, ko so poiskali pomoč. Če ni možnosti primarne PCI, lahko ponovno vzpostavitev pretoka krvi v infarktno odvisni arteriji dosežemo s farmakološko reperfuzijo (fibrinolizo) v 30 minutah po prvem stiku z bolnikom.

Kljub omejeni učinkovitosti in velikemu tveganju za krvavitev je treba predbolnišnično fibrinolizo obravnavati kot prednostna metoda zdravljenje, ob prisotnosti vseh pogojev za njegovo izvajanje (usposobljeno osebje s sposobnostjo Dekodiranje EKG). Bolusno zdravilo (tenekteplaza) je enostavno za dajanje in ima boljšo prognozo z manjšim tveganjem za krvavitev.

Če ni kontraindikacij, je treba začeti trobolitično terapijo (TLT) pod naslednjimi pogoji:

Če je čas od začetka anginoznega napada 4-6 ur, vsaj ne presega 12 ur;

EKG kaže elevacijo spojnice ST >0,1 mV v vsaj 2 zaporednih odvodih do prsnega koša ali 2 odvodih do okončin ali pa se pojavi nov blok leve krake (LBBB).

Uvedba trombolitikov je upravičena istočasno, ko EKG znaki pravi posteriorni MI (visoki R valovi v desnih prekordialnih odvodih V1-V2 in depresija segmenta ST v odvodih V1-V4 z valom T navzgor).

Rekombinantni tkivni aktivator plazminogena (alteplaza) dajemo intravensko (predhodno zdravilo raztopimo v 100-200 ml destilirane vode ali 0,9% raztopine natrijevega klorida) po shemi "bolus + infuzija". Odmerek zdravila 1 mg / kg telesne mase (vendar ne več kot 100 mg): 15 mg se daje kot bolus; naknadno infundiranje 0,75 mg / kg telesne mase v 30 minutah (vendar ne več kot 50 mg), nato 0,5 mg / kg (vendar ne več kot 35 mg) v 60 minutah (skupno trajanje infundiranja - 1,5 ure).

Streptokinaza dajemo intravensko v odmerku 1500000 ME 30-60 minut v majhni količini 0,9% raztopine natrijevega klorida. Pogosto opazimo razvoj hipotenzije, akutnih alergijskih reakcij. Streptokinaze se ne sme ponovno uvesti (navedite anamnezo) zaradi pojava protiteles, ki lahko vplivajo na njeno aktivnost in razvoj alergijskih reakcij do anafilaktičnega šoka.

tenekteplaza (metaliza) intravensko 30 mg na telesno težo<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, se zahtevani odmerek daje kot bolus v 5-10 sekundah. Za dajanje se lahko uporablja predhodno nameščen venski kateter, vendar le, če je napolnjen z 0,9% raztopino natrijevega klorida, po uvedbi Metalise pa ga je treba dobro sprati (za popolno in pravočasno dostavo zdravila v kri). ). Metalise ni združljiv z raztopino dekstroze in se ga ne sme uporabljati skupaj z dekstrozo. Raztopini za injiciranje ali infuzijski liniji se ne sme dodajati drugih zdravil. Glede na več dolgo obdobje razpolovne dobe iz telesa, se zdravilo uporablja kot enkratni bolus, kar je še posebej priročno pri zdravljenju v predbolnišnični fazi.

Absolutne kontraindikacije za fibrinolitično terapijo:

Prejšnja hemoragična kap ali motnja možganska cirkulacija neznanega izvora.

Ishemična možganska kap v zadnjih 6 mesecih, razen ishemične možganske kapi, ki se je pojavila v 3 urah in jo je mogoče zdraviti s trombolitiki.

Nedavna večja travma/operacija/poškodba glave (v zadnjih 3 mesecih).

Možganski tumor, primarni ali metastatski.

Spremembe v strukturi možganskih žil, prisotnost arteriovenske malformacije, arterijske anevrizme.

Sum na disekcijsko anevrizmo aorte.

Krvavitev iz prebavil v zadnjem mesecu.

Prisotnost znakov krvavitve ali hemoragične diateze (z izjemo menstruacije).

Punkcije na mestih, ki niso podvržena stiskanju (na primer biopsija jeter, lumbalna punkcija).

Relativne kontraindikacije za fibrinolitično terapijo:

Prehodni ishemični napad v zadnjih 6 mesecih.

Refraktorna arterijska hipertenzija (sistolični krvni tlak ≥180 mm Hg in/ali diastolični krvni tlak ≥110 mm Hg).

Jemanje antikoagulantov posredno ukrepanje(varfarin) (višji kot je INR, večje je tveganje za krvavitev).

Stanje nosečnosti ali v 1 tednu po porodu.

Bolezen jeter v napredni fazi.

Poslabšanje peptičnega ulkusa ali razjede 12 dvanajstnika.

Infektivni endokarditis.

Neučinkoviti ukrepi oživljanja. Travmatično ali dolgotrajno (> 10 min) kardiopulmonalno oživljanje.

Za streptokinazo predhodna uporaba (pred > 5 dnevi in ​​do enega leta ali več) ali alergijska reakcija nanjo.

Merila za uspešno fibrinolizo so zmanjšanje premika segmenta ST na EKG za več kot 50% v 60-90 minutah (to mora biti dokumentirano v anamnezi), pojav tipičnih reperfuzijskih aritmij in izginotje bolečine v prsih.

Značilnosti zdravljenja AZS glede na vzrok dekompenzacije

Odprava vzroka dekompenzacije je bistvena sestavina zdravljenja AZS in preprečevanja njenega ponovnega pojava. Nesrčne bolezni lahko resno otežijo potek AZS in otežijo zdravljenje.

ishemična bolezen srca

Ona je najpogostejša vzrok AHF, ki ga lahko predstavlja odpoved levega prekata z nizkim CO, odpoved levega prekata s simptomi zastajanja krvi in ​​odpoved desnega prekata. Vsem bolnikom s poslabšanjem bolezni koronarnih arterij je prikazano, da CAG opravijo čim prej.

Pravočasna reperfuzija pri AMI z elevacijo ST na EKG lahko prepreči AZS ali izboljša njen potek. Prednost ima perkutana koronarna intervencija, če je primerna, pri bolnikih s kardiogenim šokom je potrebna nujna operacija koronarnega obvoda. Če invazivno zdravljenje ni na voljo ali je povezano s precejšnjo izgubo časa, je treba izvesti TLT. Nujna revaskularizacija miokarda je indicirana tudi pri AZS, ki zaplete miokardni infarkt, brez elevacije spojnice ST na EKG. kot tudi pri NS s hudo miokardno ishemijo.

Pojav AZS med poslabšanjem koronarne arterijske bolezni lahko prispeva k refleksnim reakcijam, pa tudi motnjam srčnega ritma in prevodnosti. Zato je pomembno tako ustrezno lajšanje bolečine kot hitro odpravljanje aritmij, ki povzročajo hemodinamske motnje.

Pri pravem kardiogenem šoku je mogoče doseči začasno stabilizacijo z vzdrževanjem ustreznega polnjenja srčnih votlin, VACP, medicinsko inotropno podporo in mehansko ventilacijo. Pri odpovedi levega prekata s simptomi zastajanja krvi je akutno zdravljenje enako kot pri drugih vzrokih te različice AZS. Ker so inotropne učinkovine lahko nevarne, je treba razpravljati o možnosti UACP. Nato so skupaj z ustrezno revaskularizacijo miokarda indicirani zaviralci β in zaviralci RAAS.

Podrobnejši pristopi k zdravljenju AZS med poslabšanjem koronarne arterijske bolezni so določeni v priporočilih VNOK za zdravljenje miokardnega infarkta z dvigom segmenta ST na EKG in ACS brez vztrajnega dviga segmenta ST na EKG (Kardiologija. - 2004. - št. 4 (priloga). - Str. 1-28).

Patologija valvularnega aparata srca

Vzrok AZS je lahko disfunkcija srčnih zaklopk med poslabšanjem koronarne arterijske bolezni (pogosto mitralna insuficienca), akutna mitralna ali aortna insuficienca druge etiologije (endokarditis, travma), aortna ali mitralna stenoza, tromboza umetne zaklopke, eksfoliacijska anevrizma aorte.

Pri infektivnem endokarditisu je valvularna insuficienca glavni vzrok za AZS. Resnost srčne disfunkcije lahko poslabša miokarditis. Antibiotike je treba dajati poleg standardnega zdravljenja AZS. Za hitro diagnozo je indiciran specialistični posvet.

Pri hudi akutni mitralni ali aortni insuficienci je potrebno nujno kirurško zdravljenje. Pri dolgotrajni mitralni regurgitaciji v kombinaciji z zmanjšanim CI in nizkim EF nujna operacija običajno ne izboljša prognoze. V teh primerih je lahko predhodna stabilizacija stanja s pomočjo UACP zelo pomembna.

Tromboza umetne srčne zaklopke

AZS pri teh bolnikih pogosto vodi v smrt. Pri vseh bolnikih s sumom na trombozo umetnih zaklopk je treba opraviti rentgensko slikanje prsnega koša in ehokardiografijo. Vprašanje optimalnega zdravljenja ostaja nejasno. Pri trombozi levega srčnega ventila je operacija izbire. TLT se uporablja pri trombozi desne srčne zaklopke in v primerih, ko je operacija povezana z velikim tveganjem.

Za TLT se uporablja rekombinantni inhibitor tkivni aktivator plazminogen (10 mg IV bolus, ki mu sledi 90-minutna infuzija 90 mg) in streptokinaza (250.000–500.000 i.e. v 20 minutah, čemur sledi 1.000.000–1,5.000.000 i.e. infuzija v 10 urah). Po uvedbi trombolitika je treba začeti IV infuzijo nefrakcioniranega heparina v odmerku, ki zagotavlja povečanje APTT za 1,5-2 krat od normalnih (kontrolnih) vrednosti za ta laboratorij. Alternative vključujejo urokinazo 4400 ie/(kg h) brez heparina 12 ur ali 2000 ie/(kg h) plus nefrakcionirani heparin 24 ur.

TLT je neučinkovit, če pride do prekomerne rasti fibroznega tkiva z majhnimi področji sekundarne tromboze. Pri bolnikih z zelo velikimi in/ali gibljivimi trombi je TLT povezana s povečanim tveganjem za trombembolične zaplete in možgansko kap. V teh primerih je možno kirurško zdravljenje. Predhodno je bila za razjasnitev narave lezije ventila indicirana transezofagealna ehokardiografija. Po TLT je potreben ponovni ehokardiogram. Če TLT ne more odpraviti okluzije, je treba razmisliti o smotrnosti kirurškega posega.

Alternativna metoda je dajanje dodatnih odmerkov trombolitika. Čeprav je umrljivost med nujnimi operacijami pri bolnikih s hemodinamsko nestabilnostjo III-IV FC po klasifikaciji Newyorškega združenja za srce (NYHA) (pljučni edem, arterijska hipotenzija) visoka, lahko TLT povzroči izgubo časa in nadaljnje povečanje tveganje kirurškega zdravljenja v primeru njenega neuspeha. Glede na nerandomizirana preskušanja so lahko pri manj resnih bolnikih dolgotrajni antitrombotiki in/ali TLT enako učinkoviti kot kirurško zdravljenje.

Disekcijska anevrizma aorte

Disekcijsko anevrizmo aorte spremlja AZS v prisotnosti GC, akutne valvularne regurgitacije, tamponade srca, miokardne ishemije. Če obstaja sum na disekcijsko anevrizmo aorte, je nujno posvetovanje s kirurgom. Morfologijo in funkcijo aortne zaklopke ter prisotnost tekočine v perikardu najbolje ocenimo s transezofagealno ehokardiografijo. Operacija običajno izvajajo v skladu z vitalnimi indikacijami.

Tamponada srca

Srčna tamponada je dekompenzirana faza njegove kompresije, ki jo povzroči kopičenje tekočine v osrčniku. Pri "kirurški" tamponadi (krvavitvi) se intraperikardialni tlak hitro poveča - od nekaj minut do ur, medtem ko pri "terapevtski" tamponadi (vnetju) ta proces traja od nekaj dni do tednov. Kršitev hemodinamike je absolutna indikacija za perikardiocentezo. Pri bolnikih s hipovolemijo je mogoče začasno izboljšanje doseči z intravenskim dajanjem tekočine, kar povzroči povečanje polnilnega tlaka srčnih prekatov.

V primeru ran, rupture anevrizme srčnega ventrikla ali hemoperikarda zaradi disekcije aorte je potrebna operacija za odpravo vira krvavitve. Kadarkoli je mogoče, je treba zdraviti vzrok izlivnega perikarditisa.

AZS je eden najpogostejših zapletov hipertenzivne krize.

Klinični znaki AZS pri hipertenzivni krizi vključujejo le pljučno kongestijo, ki je lahko manjša ali huda, vse do nenadnega pljučnega edema.

Bolniki, hospitalizirani s pljučnim edemom v ozadju hipertenzivne krize, pogosto ne najdejo pomembnih sprememb sistolične funkcije LV; več kot polovica LV EF > 45 %. Pogosto opazimo diastolične motnje, pri katerih se poslabšajo procesi sprostitve miokarda.

Cilj zdravljenja akutnega pljučnega edema v ozadju hipertenzije je zmanjšati pred in po obremenitvi levega prekata, miokardno ishemijo in odpraviti hipoksemijo z vzdrževanjem ustreznega prezračevanja pljuč. Zdravljenje je treba začeti takoj po naslednjem vrstnem redu: terapija s kisikom, PPD ali drugi neinvazivni režimi prezračevanja, če je potrebno - mehansko prezračevanje, običajno na kratko obdobje, v kombinaciji z / pri uvedbi antihipertenzivnih zdravil.

Antihipertenzivna terapija bi morala povzročiti precej hitro, v nekaj minutah, znižanje SBP ali DBP za 30 mm Hg. Kasneje se kaže počasnejše znižanje krvnega tlaka na vrednosti, ki so se pojavile pred hipertenzivno krizo, običajno v nekaj urah. Ne poskušajte znižati krvnega tlaka na normalno raven, saj lahko to povzroči zmanjšanje prekrvavitve organov. Začetno hitro znižanje krvnega tlaka je mogoče doseči s predpisovanjem naslednjih zdravil, samih ali v kombinaciji (ob vzdrževanju hipertenzije):

V / v uvedbo izosorbid dinitrata, nitroglicerina ali nitroprusida;

V / v uvedbo diuretikov zanke, zlasti pri bolnikih z zastajanjem tekočine in dolgo anamnezo CHF;

Morda v / v uvedbo dolgodelujočega derivata dihidropiridina (nikardipin). Vendar pa lahko s hemodinamičnim učinkom, podobnim nitratom, zdravila te skupine povzročijo hipersimpatikotonijo (tahikardijo), povečajo ranžiranje krvi v pljučih (hipoksemija) in povzročijo tudi zaplete iz centralnega živčnega sistema.

Hitro znižanje krvnega tlaka je mogoče doseči z jemanjem kaptoprila pod jezikom. Očitno je njegova uporaba lahko upravičena, če je nemogoče dajati zdravila intravensko, pa tudi zaradi nedostopnosti ali nezadostne učinkovitosti inhalacijskih oblik nitratov.

Zaviralcev beta ne smemo uporabljati pri pljučnem edemu, razen če je AZS kombinirana s tahikardijo pri bolnikih brez resne okvare kontraktilnosti LV, na primer z diastoličnim HF, mitralno stenozo. Hipertenzivno krizo pri feokromocitomu je mogoče odpraviti z intravenskim dajanjem 5-15 mg fentolamina z obveznim spremljanjem krvnega tlaka; ponovna uvedba mogoče čez 1-2 uri.

odpoved ledvic

Manjše in zmerne spremembe v delovanju ledvic so običajno asimptomatske in jih bolniki dobro prenašajo, vendar celo rahlo povečana vsebina serumski kreatinin in/ali zmanjšana GFR sta neodvisna dejavnika tveganja za slabo prognozo pri AZS.

Ob prisotnosti akutne ledvične odpovedi je potrebna diagnoza in zdravljenje sočasnih bolezni: anemije, elektrolitskih motenj in presnovne acidoze. Ledvična odpoved vpliva na učinkovitost zdravljenja HF, ki vključuje uporabo digoksina, zaviralcev ACE, zaviralcev angiotenzinskih receptorjev, spironolaktona. Zvišanje serumskega kreatinina za več kot 25-30 % in/ali doseganje koncentracije nad 3,5 mg/dl (266 μmol/l) je relativna kontraindikacija za nadaljevanje zdravljenja z zaviralci ACE.

Zmerna do huda odpoved ledvic [serumski kreatinin večji od 2,5–3 mg/dl (190–226 µmol/l)] je povezana z zmanjšanim odzivom na diuretike. Pri teh bolnikih je pogosto potrebno stalno povečevanje odmerka diuretikov Henlejeve zanke in/ali dodajanje diuretika z drugačnim mehanizmom delovanja. To pa lahko povzroči hipokalemijo in nadaljnje zmanjšanje GFR. Izjema je torasemid, katerega farmakološke lastnosti praktično niso odvisne od okvarjenega delovanja ledvic, saj se zdravilo 80% presnovi v jetrih.

Bolniki s hudo ledvično disfunkcijo in neodzivnim zadrževanjem tekočine lahko potrebujejo stalno veno-vensko hemofiltracijo.

Kombinacija z inotropnimi sredstvi poveča ledvični pretok krvi, izboljša delovanje ledvic in obnovi učinkovitost diuretikov. Hiponatremija, acidoza in nenadzorovano zadrževanje tekočine lahko zahtevajo dializo. Izbira med peritonealno dializo, hemodializo in ultrafiltracijo je običajno odvisna od tehnične opremljenosti bolnišnice in vrednosti krvnega tlaka.

Pljučna bolezen in bronhialna obstrukcija

Kadar se ASI kombinira z bronhoobstruktivnim sindromom, je potrebna uporaba bronhodilatatorjev. Čeprav lahko ta skupina zdravil izboljša delovanje srca, se jih ne sme uporabljati za zdravljenje AZS.
Običajno se uporablja albuterol (0,5 ml 0,5% raztopine v 2,5 ml fiziološke raztopine skozi nebulator 20 minut). Postopek se lahko ponovi vsako uro prvih nekaj ur, v prihodnosti pa - glede na indikacije.

Motnje srčnega ritma

Motnje srčnega ritma so lahko glavni vzrok za AZS pri bolnikih z ohranjeno in okvarjeno srčno funkcijo, pa tudi otežijo potek že razvite AZS. Za preprečevanje in uspešno odpravljanje motenj srčnega ritma je potrebno vzdrževati normalno koncentracijo kalija in magnezija v krvi.

Bradiaritmije

Zdravljenje se običajno začne z intravenskim dajanjem 0,25-5 mg atropina, po potrebi večkrat do največjega odmerka 2 mg. Z atrioventrikularno disociacijo z redko ventrikularno aktivnostjo pri bolnikih brez miokardne ishemije se lahko uporabi intravenska infuzija izoproterenola v odmerku 2-20 mcg / min.

Nizek srčni utrip pri atrijski fibrilaciji je mogoče začasno odpraviti z intravenskim dajanjem teofilina s hitrostjo 0,2-0,4 mg / (kg h), najprej v obliki bolusa, nato v obliki infuzije. Če ni odziva na zdravljenje, je treba uporabiti umetni srčni spodbujevalnik. Ob prisotnosti miokardne ishemije jo je treba čim prej odpraviti.

Supraventrikularne tahiaritmije

Atrijska fibrilacija in atrijska undulacija. Potrebno je nadzorovati srčni utrip, zlasti v prisotnosti diastolične miokardne disfunkcije. Vendar pa se lahko pri restriktivnem srčnem popuščanju ali srčni tamponadi s hitrim znižanjem srčnega utripa stanje bolnikov nenadoma poslabša.

Odvisno od klinične situacije je mogoče vzdrževati normosistolo s trdovratno aritmijo ali okrevanjem in zadrževanjem sinusni ritem. Če so aritmije paroksizmalne, je treba razmisliti o medicinski ali električni kardioverziji, ko se stanje stabilizira. Če paroksizma traja manj kot 48 ur, uporaba antikoagulantov ni potrebna.

Tabela 7. - Zdravljenje aritmij pri AZS

Če aritmija vztraja več kot 48 ur, je potrebna uporaba antikoagulantov in vzdrževanje normosistole z ustreznimi zdravili vsaj tri tedne pred kardioverzijo. V hujših primerih: z arterijsko hipotenzijo, hudo pljučno kongestijo, je indicirana nujna električna kardioverzija v ozadju uvedbe terapevtskega odmerka heparina. Trajanje uporabe antikoagulantov po uspešni kardioverziji mora biti vsaj 4 tedne. Pri bolnikih s perzistentno atrijsko fibrilacijo in atrijsko undulacijo je primernost uporabe antikoagulantov odvisna od tveganja za arterijsko tromboembolijo in je upoštevana v ustreznih smernicah.

β-blokatorji se uporabljajo za zmanjšanje srčnega utripa in preprečevanje ponovitve aritmij. Upoštevati je treba tudi hitro digitalizacijo, zlasti kadar je atrijska fibrilacija sekundarna posledica AZS. Amiodaron se pogosto uporablja za medicinsko kardioverzijo in preprečevanje ponovitve aritmije.

Bolniki z nizko EF ne smejo uporabljati antiaritmikov razreda I, verapamila in diltiazema. V redkih primerih je mogoče razmisliti o možnosti predpisovanja verapamila pri bolnikih brez pomembnega zmanjšanja kontraktilnosti LV za nadzor srčnega utripa ali odpravo paroksizmalne supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS.

ventrikularne aritmije.

Ventrikularna fibrilacija in trajna ventrikularna tahikardija zahtevata takojšnjo EIT in, če je potrebno, dihalno podporo.

Amiodaron in zaviralci beta lahko preprečijo njihovo ponovitev.

V primeru ponovitve hudih ventrikularnih aritmij in hemodinamske nestabilnosti je treba takoj opraviti CAG in elektrofiziološke preiskave.

Druge vrste zdravljenja:- kot možnost zdravljenja, po prehodu v terminalno fazo CHF, je to implantacija mehanskih pomožnih naprav za podporo levega prekata, pa tudi presaditev srca (za podrobnosti glejte zdravljenje CHF).

Kirurški poseg

1) Nujna koronarna angiografija je treba opraviti čim prej pri bolnikih s hudo angino pektoris, globokimi ali dinamičnimi spremembami EKG, hudimi aritmijami ali hemodinamsko nestabilnostjo ob sprejemu ali po njem. Ti bolniki predstavljajo 2–15 % bolnikov, sprejetih z diagnozo ST ACS.
Pri bolnikih z visokim tveganjem za trombozo in visokim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta je treba nemudoma opraviti angiografski pregled. Še posebej ob prisotnosti kliničnih simptomov srčnega popuščanja ali progresivne hemodinamske nestabilnosti (šok) in življenjsko nevarnih srčnih aritmij (VF-ventrikularna fibrilacija, VT-ventrikularna tahikardija) (Tabela 8).

Tabela 8- Prediktorji visokega trombotičnega tveganja ali visokega tveganja za miokardni infarkt, ki so indikacija za urgentno koronarno angiografijo


Pri bolnikih s trdovratnimi simptomi ishemije in znaki depresije segmenta ST v sprednjih prsnih odvodih (zlasti v kombinaciji s povečanjem troponina), ki lahko kažejo na verjetno posteriorno transmuralno ishemijo, je treba opraviti nujno koronarno angiografijo (<2 ч).
Bolniki s trdovratnimi simptomi ali dokumentiranim zvišanjem troponina v odsotnosti diagnostičnih sprememb EKG potrebujejo tudi nujno koronarno angiografijo za odkrivanje akutne trombotične okluzije v levi cirkumfleksni arteriji. Še posebej v primerih, ko diferencialna diagnoza druge klinične situacije ostaja nejasna.

2) Kirurško zdravljenje. Pri nekaterih osnovnih stanjih AZF lahko takojšnji kirurški poseg izboljša prognozo (tabela 9). Kirurške metode zdravljenja vključujejo revaskularizacijo miokarda, korekcijo anatomskih napak srca, vključno z zamenjavo in rekonstrukcijo zaklopk, mehanskimi sredstvi za začasno podporo krvnega obtoka. Najpomembnejša diagnostična metoda pri določanju indikacij za operacijo je ehokardiografija.

Tabela 9- Srčna bolezen pri AZS, ki zahteva kirurško korekcijo

3) Presaditev srca. Potreba po presaditvi srca se običajno pojavi pri hudem akutnem miokarditisu, poporodni kardiomiopatiji, obsežnem MI s slabo prognozo po revaskularizaciji.
Presaditev srca ni mogoča, dokler bolnik ni stabiliziran z mehansko podporo krvnega obtoka.

4) Mehanski načini za podporo krvnega obtoka. Začasna mehanska cirkulatorna podpora je indicirana pri bolnikih z AZS, ki se ne odzivajo na standardno zdravljenje, kadar obstaja možnost ponovne vzpostavitve delovanja miokarda, je indicirana kirurška korekcija obstoječih motenj s pomembnim izboljšanjem delovanja srca ali presaditev srca.

naprave Levitronix- se nanaša na naprave, ki zagotavljajo hemodinamično podporo (od nekaj dni do nekaj mesecev), z minimalno travmo krvnih celic. Brez oksigenacije.
Intraaortna balonska kontrapulzacija (IACP)
Standardna komponenta zdravljenja bolnikov s kardiogenim šokom ali hudo akutno insuficienco LV v naslednjih primerih:
- pomanjkanje hitrega odziva na dajanje tekočine, zdravljenje z vazodilatatorji in inotropno podporo;
- huda mitralna regurgitacija ali ruptura interventrikularnega septuma za stabilizacijo hemodinamike, kar vam omogoča izvajanje potrebnih diagnostičnih in terapevtskih ukrepov;
- huda miokardna ishemija (kot priprava na CAG in revaskularizacijo).

VACP lahko pomembno izboljša hemodinamiko, vendar ga je treba opraviti, kadar je mogoče odpraviti vzrok AZS - revaskularizacija miokarda, zamenjava srčne zaklopke ali presaditev srca, ali pa lahko njegove manifestacije spontano regresirajo - omamljanje miokarda po AMI, operaciji na odprtem srcu, miokarditisu.
VACP je kontraindiciran pri disekciji aorte, hudi aortni insuficienci, hudi periferni arterijski bolezni, smrtnih vzrokih srčnega popuščanja in odpovedi več organov.

Ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO)
ECMO - uporaba mehanskih pripomočkov za začasno (od nekaj dni do nekaj mesecev) podporo delovanja srca in / ali pljuč (v celoti ali delno) pri kardiopulmonalni insuficienci, kar vodi do ponovne vzpostavitve delovanja organa ali njegove zamenjave.
Indikacija za ECMO pri srčnem popuščanju pri odraslih - kardiogeni šok:
- Nezadostna tkivna perfuzija, ki se kaže kot hipotenzija in nizek srčni izid kljub ustrezni volemiji
- Šok traja kljub dajanju volumna, inotropov in vazokonstriktorjev ter intraaortne balonske črpalke, če je potrebno

Implantacija pomožnih naprav VAD:
Uporabo teh pripomočkov pri zdravljenju hudega srčnega popuščanja obravnavamo z dveh vidikov. Prvi je »most« do presaditve srca (bridge to transplantation), t.j. naprava se uporablja začasno, medtem ko bolnik čaka na srce darovalca. Drugi je "most" do okrevanja, ko se zahvaljujoč uporabi umetnega srčnega prekata ponovno vzpostavi delovanje srčne mišice.

5) Ultrafiltracija
Izolirana venska ultrafiltracija se včasih uporablja za odstranjevanje tekočine pri bolnikih s srčnim popuščanjem, čeprav se običajno uporablja kot rezervna terapija za odpornost na diuretike.

Preventivni ukrepi:
Osnova urgentne kardiologije mora biti aktivna preventiva urgentnih kardioloških stanj.
Ločimo lahko tri področja preprečevanja nujnih srčnih stanj:
- primarna preventiva bolezni srca in ožilja;
- sekundarna preventiva pri obstoječih boleznih srca in ožilja;
- nujno preprečevanje v primeru poslabšanja bolezni srca in ožilja.

Preprečevanje v sili- sklop nujnih ukrepov za preprečevanje nastanka nujnega kardiološkega stanja ali njegovih zapletov.
Preprečevanje v sili vključuje:
1) takojšnji ukrepi za preprečevanje razvoja nujnega srčnega stanja z močnim povečanjem tveganja za njegov nastanek (ko se poslabša potek bolezni srca in ožilja, anemija, hipoksija; pred neizogibno visoko fizično, čustveno ali hemodinamično obremenitvijo, operacijo itd. .);
2) nabor ukrepov za samopomoč, ki jih uporabljajo bolniki s srčno-žilnimi boleznimi v nujnih primerih v okviru individualnega programa, ki ga predhodno pripravi zdravnik;
3) čimprejšnja in minimalno zadostna nujna medicinska pomoč;
4) dodatni ukrepi za preprečevanje razvoja zapletov nujnih srčnih stanj.

Razvoj individualnih programov samopomoči za bolnike s srčno-žilnimi boleznimi s strani lečečega zdravnika lahko prinese pomembne koristi.

Osnova nujne kardiološke pomoči je osnovna organizacija in opremljenost terapevtskega in diagnostičnega procesa, predvsem pa specialisti s kliničnim mišljenjem, praktičnimi izkušnjami in predanostjo.

Indikatorji učinkovitosti zdravljenja in varnosti diagnostičnih in terapevtskih metod, opisanih v protokolu
Merila za učinkovitost zdravljenja bolnikov z AZS:
Ocena učinkovitosti zdravljenja AZS:
1. doseganje simptomatskega izboljšanja;
2. dolgoročno preživetje bolnikov po AZS;
3. podaljšanje pričakovane življenjske dobe.

Zdravila (zdravilne učinkovine), ki se uporabljajo pri zdravljenju

Skupine zdravil glede na ATC, ki se uporabljajo pri zdravljenju

1. 1. Smernice Evropskega združenja za srce za diagnozo in zdravljenje akutnega in kroničnega srčnega popuščanja, Eur Heart J 2012. 2. Pregled smernic Ameriškega združenja za srce za oživljanje in nujno kardiovaskularno oskrbo iz leta 2010. 3. Revija "Kardiovaskularna terapija in preventiva" 2006; 5 (6), Dodatek 1. 4. Načela zdravljenja akutnega srčnega popuščanja Yavelov I.S. Center za aterosklerozo Raziskovalni inštitut za fizikalno in kemijsko medicino Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva Journal "Emergency Medicine" 1-2 (32-33) 2011 / Praktična priporočila. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Klinični vidiki srčnega popuščanja: odpoved visokega izhoda; Pljučni edem // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Upravljanje srčnega popuščanja // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Akutno srčno popuščanje: nov pristop k njegovi patogenezi in zdravljenju // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Delovna skupina za obvladovanje akutnega miokardnega infarkta Evropskega kardiološkega združenja. Zdravljenje akutnega miokardnega infarkta pri bolnikih z elevacijo segmenta St // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Smernice 2000 za kardiopulmonalno oživljanje in nujno kardiovaskularno oskrbo. Mednarodno soglasje o znanosti. Ameriško združenje za srce v sodelovanju z Mednarodnim povezovalnim odborom za oživljanje (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, dop. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Zdravljenje kardiogenega šoka, ki zaplete akutni miokardni infarkt // Srce. - 2002. - 88. - 531-537. 11. Posodobljene smernice ACC/AHA za zdravljenje bolnikov z akutnim miokardnim infarktom iz leta 1999. Poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso (Odbor za zdravljenje akutnega miokardnega infarkta). spletna različica. 12. Lee T. Obvladovanje srčnega popuščanja. Smernice // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Posodobitev smernic ACC/AHA za obravnavo bolnikov z nestabilno angino pektoris in miokardnim infarktom brez elevacije spojnice ST: poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso (Odbor za zdravljenje bolnikov z nestabilno angino ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Delovna skupina za obvladovanje akutnih koronarnih sindromov Evropskega kardiološkega združenja. Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma pri bolnikih brez vztrajne elevacije spojnice ST // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Zdravljenje srčnega popuščanja: podprta cirkulacija // Srčne bolezni. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Posodobljene smernice ACC/AHA za obravnavo bolnikov z nestabilno angino pektoris in miokardnim infarktom brez elevacije ST-spojnice-2002: povzetek članka Poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso (Odbor za Vodenje bolnikov z nestabilno angino pektoris // Circulation. - 2002, 1. oktober. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Zdravljenje srčnega popuščanja: Farmakološke metode // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., za rezultate prospektivnega preskušanja intravenskega milrinona za preiskovalce poslabšanj kroničnega srčnega popuščanja (OPTIME-CHF). Kratkotrajni intravenski milrinon za akutno poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja: randomizirano kontrolirano preskušanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. v imenu RUSSLAN Study Investigators. Varnost in učinkovitost novega kalcijevega senzibilizatorja, levosimendana, pri bolnikih z odpovedjo levega prekata zaradi akutnega miokardnega infarkta. Randomizirana, s placebom nadzorovana, dvojno slepa študija (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Odbor za objavo za preiskovalce VMAC. Intravenski nesiritid v primerjavi z nitroglicerinom za zdravljenje dekompenziranega kongestivnega srčnega popuščanja: randomizirano kontrolirano preskušanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Poročilo delovne skupine. Smernice za diagnozo in zdravljenje akutne pljučne embolije // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (inhibitor sintaze dušikovega oksida) je učinkovit pri zdravljenju kardiogenega šoka // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Smernice ACC/AHA/ESC za obravnavo bolnikov z atrijsko fibrilacijo. Poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso in odbora Evropskega kardiološkega združenja za smernice za prakso in politične konference (Odbor za razvoj smernic za zdravljenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo). Razvito v sodelovanju s Severnoameriškim združenjem za srčni utrip in elektrofiziologijo // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Evropski svet za oživljanje. Smernice za oživljanje. - Izdaja, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Upravljanje peroralne antikoagulantne terapije // Prsni koš - 2001. - 119. - 22S-38S.
| Trgovina z aplikacijami

Priložene datoteke

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega zdravniškega posveta. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo, se obrnite na zdravstvene ustanove.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletno mesto MedElement je samo informacijski in referenčni vir. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.