Helyi tünetek az elhúzódó kompressziós szindrómában. Elhúzódó kompressziós szindróma (SDS)

Az elhúzódó kompressziós szindróma (crash szindróma) súlyos állapot, amely szerencsére ritkán fordul elő a mindennapi életben. Békeidőben az ilyen sérülést szenvedett áldozatokat bányák romjai alatt találják, miután épületek és egyéb építmények földrengések és más kataklizmák következtében összeomlottak.

Ennek a szindrómának a formája, amely a mindennapi életben előfordulhat, külön kiemelkedik - helyzeti kompresszió. A patológia a test egy részének hosszan tartó szorításával alakul ki, miközben eszméletlen állapotban vagy mély alvásban van narkotikus anyagok vagy alkohol.

Röviden arról, hogy mi történik a baleseti szindrómával

Amikor a test egy részét összenyomják (leggyakrabban a végtagok szenvednek), a szorítás helye alatti szövetek vérellátása megsértődik. A szövetek oxigénéhezést (hipoxiát) kezdenek tapasztalni, az izomszövet halála (nekrózisa) fokozatosan kezdődik nagy mennyiségű mérgező anyag felszabadulásával.

Gyakran már a sérülés idején hatalmas izompusztulás lép fel, csonttörések, az erek károsodása és ennek következtében vérzés lehetséges. Van egy kimondott is fájdalom szindróma, aminek következtében kialakulhatnak az áldozatok.

Az elhúzódó kompressziós szindróma jelei

Az áldozat állapota és a prognózis közvetlenül függ a törmelék alatt töltött időtől, a sérülés területétől, a nyomás erejétől és néhány egyéb tényezőtől.

A klinikai kép nagyban függ attól, hogy melyik végtagot nyomták össze, nagy-e az érintett terület, a külső nyomás erejétől és természetesen a törmelék alatt töltött időtől. Azok az áldozatok, akik mindkét lábukat hosszan elszenvedték a comb szintjén, súlyosabb állapotúak és rosszabb prognózisúak lesznek, mint azok az áldozatok, akiknek a karját az alkar szintjén összenyomták.

Az ember állapota a felfedezés idején elég kielégítő, vagy rendkívül nehéz lehet:

• Ha egy kis idő eltelt a kompresszió kezdete óta, akkor a végtag ödémás lesz, a bőr sápadt és hideg tapintású lesz, a perifériás pulzáció csökken vagy teljesen hiányzik.
• Ha az áldozat a romok alatt volt hosszú idő(4-6 óra vagy több), akkor az érintett testterületek vörös-kék színűek, erősen ödémásak lehetnek, az erek nem pulzálnak, a végtagok mozgása lehetetlen, a mozgatási kísérletek erős fájdalmat okoznak.

Elsősegély

Ha olyan áldozatot észlelnek, aki szorító tárgy alatt volt, kategorikusan lehetetlen az átvitt végtagokat azonnal elengedni. Mindenekelőtt érszorítót kell felhelyezni a sérülés helyére, és csak ezután lehet óvatosan eltávolítani azokat a tárgyakat, amelyek alatt a személy tartózkodott. Ha azonnal, érszorító alkalmazása nélkül eltávolítja őket, az izomszövet masszív pusztulása során keletkező mérgező termékek az általános véráramba kerülnek. Ez gyors vesekárosodást, fejlődést okoz, ami gyorsan az áldozat halálához vezethet, mielőtt egészségügyi intézménybe kerülhetne.

A sérült végtagot szorosan be kell kötni, amennyire csak lehet hűteni és rögzíteni kell, miután ruhát és cipőt levette róla, ha arról van szó. alsó végtagok. nyílt sebek(horzsolások, vágások) lehetőség szerint kezelni kell. Ha lehetséges, a betegnek fájdalomcsillapítót kell adni. Ha a sebesült eszméleténél van, és nem gyanús hasi sérülést, akkor inni lehet.

Az áldozatot a lehető leghamarabb egészségügyi intézménybe kell szállítani, hogy szakképzett segítséget kapjon. Figyelembe kell venni, hogy az érszorítóhoz egy megjegyzést kell csatolni, amely jelzi az alkalmazás idejét. Nyáron az alkalmazás után fél órával, hideg évszakban - egy óra múlva - el kell távolítani.

A crash szindróma klinikai képe

A sebesült elsősegélynyújtása után a lehető leghamarabb egészségügyi intézménybe kell szállítani.

Az elhúzódó kompressziós szindróma klinikája összetett és nagyon eltérő lehet a különböző sebesülteknél. Minél hosszabb ideig volt az áldozat kompresszió alatt, és minél erősebb volt a nyomás, annál gyorsabban fordulnak elő helyi és általános kóros változások a szervezetben, annál súlyosabb a szindróma és annál rosszabb a prognózis.

1. A korai időszakban (1-3 nappal a kompresszióból való felszabadulás után) hosszan tartó masszív kompresszió következtében traumás sokk alakulhat ki az áldozatokban, gyorsan fokozódik az akut veseelégtelenség és egyéb, a beteg életét veszélyeztető állapotok. Azokban az esetekben, amikor a sebesülteket gyorsan eltávolították a törmelékből, és a kompressziós erő nem volt túl nagy, állapotuk ebben az időszakban meglehetősen kielégítő maradhat (fény intervallum). De aggódnak a sérült végtagok erős fájdalmai miatt, továbbra is megduzzadnak, hólyagok jelenhetnek meg a bőrön, az érzékenység romlik vagy teljesen hiányzik.
2. Három nap elteltével az elhúzódó kompressziós szindróma köztes periódusa következik be, amely a sérülés súlyosságától függően akár 20 napig is eltarthat. A betegek állapota romlik, a funkciók elégtelenségének tünetei jelentkeznek különféle testek, vesekárosodás áll az első helyen és akut veseelégtelenség alakul ki. A sérült végtagok duzzanata fokozódhat, szöveti nekrózis gócok jelenhetnek meg, fertőzés csatlakozhat. Ez különösen veszélyes, mivel a többszörös szervi elégtelenség hátterében a szepszis gyors kialakulása lehetséges.
3. A késői időszakban, amely több hónapig is eltarthat, az érintett szervek, valamint a sérült végtag funkcióinak helyreállítása következik be. Ennek az időszaknak a lefolyását fertőző szövődmények bonyolíthatják. A sérült végtagok trofizmusának megsértése miatt kialakulhatnak, így a fertőző szövődmények kialakulásának kockázata továbbra is magas.

Sajnos a végtagfunkciók helyreállítása nem mindig lehetséges. Az orvosok a kezelés teljes időtartama alatt folyamatosan értékelik a sérült szövetek életképességét. A betegek bármely szakaszában sebészeti kezelést igényelhetnek: nekrotikus izomterületek eltávolítása, sérült idegtörzsek varrása, legrosszabb esetben a sérült végtag amputációja.

A legtöbbet nehéz kiemelni mérföldkövek az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedők segítésében. Nagyon fontos azonban, hogy az áldozatokat a lehető leghamarabb eltávolítsák a romok közül, és szakképzett segítségnyújtás céljából egészségügyi intézményekbe szállítsák. Ezzel nemcsak a sebesültek rokkantságát lehet megelőzni, hanem életüket is megmenthetik.

Melyik orvoshoz kell fordulni

Ha hosszan tartó kompressziós szindrómát gyanít (például súlyos alkoholmérgezés után), lépjen kapcsolatba egy traumatológussal. Ezenkívül szükséges lehet aneszteziológus, nefrológus, bőrgyógyász, kardiológus és más szakemberek felkeresése, mivel ez a patológia több szervi elégtelenséghez vezet.

E. O. Komarovsky gyermekorvos a hosszan tartó szorítás szindrómájáról beszél:

A moszkvai orvos klinika szakembere az elhúzódó szorítás szindrómájáról beszél:

Elhúzódó kompressziós szindróma (SDS) a zárt sérülés egy fajtája. Ez a szindróma a hosszan tartó szövetkompresszión alapul, ami a véráramlás leállásához és ischaemiához vezet. Az SDS leggyakrabban a romok alatti áldozatok (természeti katasztrófák, földrengések, technológiai katasztrófák, földalatti és építési munkák során bekövetkezett balesetek) következtében alakul ki.

Patogenezis: 2 periódus van: tömörítés és dekompresszió.

A kóros folyamat szakaszai.

NÁL NÉL tömörítési időszak a neuroreflex mechanizmus rendelkezik a legnagyobb patogenetikai értékkel. A fájdalomfaktor (mechanikai sérülés, fokozódó ischaemia) az érzelmi stresszel (a hirtelenség faktora, a reménytelenség érzése, a történések valószerűtlensége) kombinálva a központi idegsejtek széles körben elterjedt izgalmához vezet, és a neurohumorális tényezőkön keresztül a vérkeringés centralizálását idézi elő. , károsodott mikrokeringés minden szerv és szövet szintjén, a makrofágok és az immunrendszer elnyomása.

Így kialakul egy sokkszerű állapot (néha kompressziós sokk), amely háttérként szolgál a következő időszak patogenetikai mechanizmusainak bekapcsolásához. Ekkor a kompressziónak kitett szövetekben mechanikai kompressziójuk, valamint a vérerek (fő- és mellékerek) elzáródása, az idegtörzsek sérülései miatt fokozódnak az ischaemia jelenségei. A kompresszió megkezdése után 4-6 órával mind a kompresszió helyén, mind a disztálisan az izmok kollikvatatív nekrózisa lép fel. Az ischaemia zónában a redox folyamatok zavartak: az anaerob glikolízis és a lipidperoxidáció dominál. A szövetekben felhalmozódnak a miolízis toxikus termékei (mioglobin, kreatinin, kálium- és kalciumionok, lizoszomális enzimek stb.). Normális esetben a mioglobin hiányzik a vérben és a vizeletben. A mioglobin jelenléte a vérben hozzájárul a veseelégtelenség kialakulásához.

Rajt dekompressziós időszakösszefügg a vérkeringés helyreállításának pillanatával az összenyomott szegmensben. Ebben az esetben a tömörítés során a szövetekben felhalmozódott mérgező termékek „röplabda” felszabadulását okozza, ami kifejezett endotoxikózis.

Az endogén mérgezés annál kifejezettebb, minél nagyobb az ischaemiás szövetek tömege, valamint minél hosszabb ideig tart és annál magasabb az ischaemiájuk mértéke.

Az endotoxikózis akut formái hirtelen alakulnak ki, és hatástalanságban nyilvánulnak meg. szisztémás hemodinamika vaszkuláris genezis, amely a perverz anyagcsere vazoaktív termékeinek hatására bekövetkező bénulásos értágulaton alapul. Az érfal tónusa csökken, permeabilitása növekszik, ami a vér folyékony részének lágy szövetekbe való mozgásához vezet, és ennek következtében a BCC hiánya, hipotenzió és ödéma (különösen az ischaemiás szövetek esetében). Minél kifejezettebb a vér- és nyirokkeringés megsértése az ischaemiás szövetekben, annál nagyobb a duzzanat.

A központi hemodinamika és a regionális véráramlás megsértése több szerv patológiájának kialakulásához vezet.

Tisztelettel- érrendszeri elégtelenségösszefüggésben áll a szívizomra gyakorolt ​​hatásával egy olyan faktor komplexum, amelyek közül a legfontosabbak a hiperkatekémia és a hiperkalémia. A DIC típusa megsértette a véralvadást.

Jelentős mennyiségű aluloxidált anyagcseretermék (tejsav, acetoecetsav és egyéb savak) véráramba kerülése acidózis kialakulásához vezet.

A máj mikrokeringésének károsodása következtében a hepatociták pusztulása, gát- és méregtelenítő funkciói csökkennek, ami csökkenti a szervezet toxémiával szembeni ellenállását.

A vesékben vaszkuláris pangás és trombózis alakul ki mind a kéregben, mind a velőben.

A mioglobin savas környezetben oldhatatlan sósav-hematinná alakul, amely a deflált hámmal együtt eltömíti a vesetubulusokat, és progresszív veseelégtelenséghez vezet, egészen anuriáig.

szakasz:

A tömörítés időszakában csak a gerjesztés szakasza kifejezettebb és elhúzódóbb, ami a befolyással magyarázható

pszichoemotikus stressz.

A dekompressziós időszak alatt több szakasza van.

I. stádiumú (korai) endogén mérgezés

1-2 napig tart. Amíg a végtag fel nem szabadul a kompresszióból, az áldozat állapota viszonylag kielégítő lehet, de utána romlani kezd. A fájdalomimpulzusok fokozódnak, ami sokkoló reakciók megjelenéséhez, a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

Zavarja a sérült végtag fájdalma, ami korlátozza annak mozgékonyságát. A végtag sápadt vagy cianotikus, a traumás faktornak leginkább kitett területeken horpadások, vérzések láthatók. Az elengedést követő néhány órában a végtag térfogata megnő, fás sűrűségűvé válik. A fájdalmak nőnek. Az ödéma a sérült területeken túlra terjed, a horpadások kisimulnak, hólyagok jelennek meg savós vagy savós-vérzéses tartalommal.

Az edények pulzálása a disztális szakaszban gyengül, a végtag érintésre hideg lesz; az aktív mozgások nehézkesek vagy lehetetlenek, a passzívak éles fájdalmat okoznak. A felületes és a mély érzékenység megszakad.

Kezdetben izgatott, eufórikus, az áldozat letargikussá, közömbössé válik mások iránt. A tudat azonban megmarad. Az általános gyengeség fokozódik, szédülés, hányinger jelenik meg. A testhőmérséklet csökken, a vérnyomás csökken, a tachycardia fokozódik, a pulzustöltés gyengül.

A kompresszióból való felszabadulás utáni első 12 órában a diurézis csökken. A sérülést követő első 10-12 órában összegyűjtött vizelet lakkvörös színű, reakciója élesen savas, relatív sűrűsége magas, fehérjetartalma eléri a 9-12%-ot.

II. stádiumú (köztes) akut veseelégtelenség

3-4 naptól 3 hétig tart. Az endogén mérgezés hátterében több szerv patológia alakul ki. A hemodinamikai paraméterek instabilok, a thrombohemorrhagiás szindróma fokozódik a hiperkoagulabilitásra való hajlam és a DIC kialakulásával.

Tovább fokozza az akut veseelégtelenséget, az oligoanuriát (50 ml/óra alatt), a vizelet sötétbarna színűvé válik (mioglobinuria jele). Az oligoanuria időtartama változó, és 3 naptól 3 hétig terjed. Sőt, minél hosszabb az oligoanuria, annál súlyosabbak az akut veseelégtelenség klinikai megnyilvánulásai.

A szív ritmusában és vezetésében zavarok, a sclera icterusa és bőr. A kompresszió utáni 5-7. napon a tüdőelégtelenség az oligoanuriához csatlakozik az intersticiális tüdőödéma hátterében. Az idegi aktivitás zavarait apátia, hiperreflexia, rohamok. Akut fekélyek jelenhetnek meg a gyomorban és a belekben, bélparézis figyelhető meg peritoneális jelek megjelenésével.

A végtag ödémája tovább növekszik, vérzések jelennek meg a bőrön. A legnagyobb nyomású helyeken a bőr elhalt és elszakad. A keletkezett sebekből az elhalt izmok kidudorodnak, és úgy néznek ki, mint a főtt hús. Gennyes, néha anaerob fertőzés csatlakozik.

Az azotémiás mérgezés III

(a sérülés pillanatától számított 3-5. hét) vese-máj-elégtelenség jellemzi a sav-bázis állapot megsértésével, az oliguria, a bőr icterusának megőrzésével. Az urémiás szindróma súlyos hiperazotémiával alakul ki.

A lábadozás IV. szakasza

rövid polyuriával kezdődik. A homeosztázis fokozatosan helyreáll. A szervek és rendszerek funkcionális elégtelenségének jelei azonban több évig is fennállhatnak. Az áldozatnak szüksége van hosszú távú kezelés osteomyelitis, kontraktúrák, ideggyulladás későbbi rehabilitációjával.

• Mely orvoshoz kell fordulnia, ha elhúzódó kompressziós szindrómája van

Mi az elhúzódó kompressziós szindróma

A kóros állapot, amelyet a " kifejezés határozza meg" hosszú távú kompressziós szindróma"- SDS (syn.: crash szindróma, traumás toxikózis, elhúzódó zúzás szindróma), a klinikai kép sajátossága, a lefolyás súlyossága és a halálozások magas gyakorisága jellemzi.

Elhúzódó végtagkompresszió szindróma- ez a test egyfajta kóros állapota, amely általában a lágy szövetek nagy tömegének hosszan tartó összenyomására reagál. Leírva ritka esetek amikor az SDS nagy tömegű lágyszövetek rövid távú összenyomásával alakul ki. A préselés ereje az áldozat tudatának megőrzésével általában nagy, a sérült végtagot nem tudja kihúzni a prés alól.

Ez megfigyelhető például földrengések, bányák eltömődései, balesetek stb. során. A nyomóerő kicsi lehet. Ugyanakkor az SDS az elhúzódó tömörítés miatt alakul ki, ami olyan esetekben lehetséges, amikor az áldozatok különböző okok miatt(kóma, mérgezés, epilepszia stb.) eszméletlen állapotban vannak. NÁL NÉL klinikai gyógyszer az ilyen tömörítés megjelölésére a „pozíciós tömörítés”, „helyzeti tömörítés” kifejezéseket használjuk. A tapasztalat azt mutatja, hogy az SDS főleg hosszan tartó (2 órán át vagy hosszabb ideig tartó) nyomás hatására fejlődik ki nagy tömegű lágyszövetekre.

Patogenezis (mi történik?) Prolonged Compression Syndrome alatt

Ismeretes, hogy voltak megbeszélések erről legalább három elmélet az SDS patogeneziséről: a toxémia elmélete, a plazma és a vérveszteség elmélete, a neuroreflex mechanizmus elmélete. Nagyszerű klinikai tapasztalat és eredmények kísérleti tanulmányok megmutatják, hogy mindezek a tényezők szerepet játszanak az SDS kialakulásában. A modern koncepciók szerint a vezető patogenetikai tényező a traumás toxémia, amely a sérült sejtek bomlástermékeinek a véráramba való bejutása következtében alakul ki. Az endotoxinok által okozott hemodinamikai zavarok közé tartozik a vaszkuláris endotélium integritásának megváltozása és a kallikrein kaszkád aktiválása.

kapilláris szivárgás intracelluláris folyadék extravazációjához vezet. A bradikininek, más vazoaktív kininekhez hasonlóan, hipotenziót okoznak. Az endotoxinoknak és a XII-es véralvadási faktornak való közvetlen érintkezés következtében az intravaszkuláris koagulációs mechanizmus aktiválódik, ami fibrinolízist és disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC) okoz. Fontos szerepe van a kapilláris pangás kialakulásában, a mikrokeringési zavarok és oxigén éhezés szervek megváltoztatják a vér reológiai tulajdonságait és csökkentik az eritrociták deformációs képességét az endotoxikus hatás miatt. A DIC komplement rendszer is aktiválódik, ami az endotélium további károsodásához és a vazoaktivitás megváltozásához vezet.

NÁL NÉL patogenezise több különböző lehetőség SDS(traumás eredet, helyzeti eredet, rövid távú kompresszió SDS klinikai képével) van egy közös összetevő, amely meghatározza az áldozat jövőbeli sorsát - a szövetkompresszió, amelyet ischaemiájuk kísér, majd a vérkeringés újraindulása, ill. nyirokkeringés a sérült szövetekben.

A kompresszió minden változatát olyan jellemzők jellemzik, amelyek megkülönböztetik őket egymástól, de a sérült szövetekben az akut ischaemiás rendellenességek (AIR) egyetlen patogenezissel rendelkeznek, és valójában meghatározzák a legtöbb áldozat állapotát a jövőben, ha más sérülések (seb, sugárzás, másodlagos fertőzés) ne csatlakozzon az SDS-hez. , égési sérülések, mérgezések stb.). Célszerű kombinálni a lágyrész-kompresszió minden változatát a "kompressziós sérülés" kifejezéssel. Ha figyelembe vesszük, hogy a kompressziós sérülésben a poszt-ischaemiás rendellenességek a főbbek, és ezektől függ a szervezet létfontosságú tevékenysége vagy a sérült végtag működése, akkor a kompressziós sérülés az akut ischaemiás rendellenességek (AID) speciális esetének tekinthető. minden olyan genezisről, amely az ischaemiás szövetekben fordul elő, miután újraindult a véráramlás. Sérülések esetén az ilyen állapotok elhúzódó (a végtag nyomása érszorítóval (szorítósérülés), a végtag replantációja (replantációs toxikózis), a sérült nagyerek véráramlásának helyreállítása és tromboembóliájuk ("bekapcsolás") esetén figyelhetők meg. szindróma"), hidegsérülés stb.

Azokban az esetekben, amikor ischaemiás rendellenességek veszélyeztetik az áldozatok életét, az OIR súlyos formájaként különböztethetők meg; ha csak a sérült szerv (végtag) működését veszélyeztetik, akkor annak tekinthetők könnyű forma OIR. Az IIR ilyen felosztása lehetővé teszi annak meghatározását, hogy melyik egészségügyi intézményben kell szakképzett és szakosodott segítséget nyújtani az áldozatoknak, különösen a kompressziós sérülésekkel küzdőknek. Ez különösen fontos tömeges elváltozások esetén, amikor orvosi osztályozásra van szükség. A fentiek alapján az SDS a végtag kompressziós sérülésének súlyos formájának tekinthető, életveszélyes az áldozat, aki az ischaemiás szövetekben a véráramlás és a nyirokkeringés újraindulásával összefüggő posztiszkémiás endotoxikózisban halhat meg. Egyes esetekben ez a fájdalom sokk hátterében fordul elő (földrengések során keletkezett sérülések stb.), Másokban - fájdalomkomponens nélkül (különböző eredetű pozíciós tömörítés). A poszt-ischaemiás endotoxikózis nem mindig a legveszélyesebb a súlyos kompressziós sérülés áldozatai számára, mivel előfordulása előre jelezhető. A posztiszkémiás endotoxikózis kialakulását meg kell akadályozni, amennyire a sérülés körülményei és a patogenezisére vonatkozó jelenlegi adatok lehetővé teszik.

Végtagkompresszió a sérült szegmens anoxiáját hozza létre, melynek következtében a fájdalom sokk hátterében ill kóma más ok okozta redox folyamatok az anoxiás zónában egészen irreverzibilisekig megzavarodnak. Ennek oka az anoxikus szövetsejtek mitokondriumainak redox enzimrendszereinek aktivitásának elnyomása. A dekompressziót követően a károsodási zónában akut ischaemiás rendellenességek alakulnak ki, amelyeket a károsodott anyagcsere nem teljesen oxidált termékeinek a szervezetbe jutása okoz a vér- és nyirokutakon keresztül, amelyek az ischaemiás sejtek citoplazmájának elemeiből állnak toxikus koncentrációban, az anaerob glikolízis termékeiből. és peroxid szabad gyökös oxidáció. A legmérgezőbbek a fehérjelebontás „közepes molekulájú” termékei, a kálium, a mioglobin stb.

Az ischaemiás szövetek, amelyekben újraindul a vér- és nyirokkeringés, a dekompressziót követően a sejtmembránok megnövekedett permeabilitása miatt elveszítik normális architektonikáját, membrános ödéma alakul ki, plazma elveszik és a vér besűrűsödik. Az izmokban a normál mikrokeringés nem áll helyre a mérgező eredetű érszűkület miatt. Nemcsak a sérült, hanem a szimmetrikus végtag idegtörzsei és szimpatikus ganglionjai is morfológiai deafferentált állapotban vannak. A sérült végtag ischaemiás szövetei mérgezőek. Nagy tömegű ischaemiás szövet jelenlétében életveszélyes posztiszkémiás toxikózis alakul ki. A sérült szövetekből származó aluloxidált toxikus termékek elsősorban az összes létfontosságú szervet és rendszert érintik: a szívizom (az ischaemiás toxinok negatív inotróp hatása miatt) - az agy, a tüdő, a máj, a vesék; az eritron rendszer mély zavarai lépnek fel, hemolízissel és a regenerációs funkció éles gátlásával csontvelő, vérszegénység kialakulását okozva; változások vannak a véralvadási rendszerben a DIC típusától függően; az anoxia következményei miatt az anyagcsere minden típusa zavart szenved, a szervezet immunológiai reaktivitása élesen elnyomódik, és megnő a másodlagos fertőzés kialakulásának kockázata. Így a szervezet minden szervét és rendszerét érintő rendellenességek változatos ördögi köre keletkezik, amelyet a szakirodalom kellően részletesen leír, és amely végül gyakran az áldozat halálához vezet (5-100%). A fentiek lehetővé teszik egy modell létrehozását az SDS megelőzésére és kezelésére. Az SDS megelőzése érdekében ki kell zárni a posztiszkémiás toxikózist. A legmegbízhatóbb és egyszerű módon Az SDS megelőzése a sérült végtag amputálása érszorító alatt, mielőtt az áldozat felszabadulna a kompresszió alól. A kedvezőtlen helyzetben lévő áldozatok tömeges felvétele esetén az amputáció indikációit bővíteni kell.

Az amputáció nélküli SDS elkerülése érdekében átfogó vizsgálatot kell végezni helyi terápia amelyet regionális újraélesztésnek nevezhetünk. Ez a komplexum olyan intézkedésekből áll, amelyek célja az ischaemiás szövetekben az anoxia megállítása: méregtelenítésük és a megzavart redox folyamatok helyreállítása az ischaemiás szövetekben. Az SKN típusú hemoszorbenseket jelenleg sikeresen alkalmazzák méregtelenítőként, a sérült végtag izolált mesterséges keringését xenoliver összekapcsolásával és a krioprezervált májszöveten keresztül történő hemoperfúzióval az ischaemiás szövetekben az anyagcsere folyamatok helyreállítására használják. A DFS regionális újraélesztésének ígéretes területe a gyógyszerek liposzómák segítségével történő célzott szállítása.

A már kialakult SDS kezelésében a leghatékonyabbak a toxikológiai módszerek, amelyek célja az áldozat testének megszabadítása az „ischaemiás toxinoktól” (szorpciós módszerek, dialízis, plazmaferézis), valamint az élethez vezető rendellenességek sokféle ördögi körének megtörésére szolgáló módszerek. fenyegető szövődmények (pl. DIC megelőzése, immunstimuláció, az érintett vesefunkció átmeneti pótlása). Hibásnak kell tekinteni minden olyan kezelési módszert, amely súlyos kompressziós sérülés esetén bizonyos mértékig további "mérgező ütést" okoz a sérült szövetekből a létfontosságú szervekre és rendszerekre. Ide tartozik a fasciotomia, intenzív infúziós anti-sokk terápia szoros kötözés hiányában és a végtag hűtése a test méregtelenítése nélkül, hiperbár oxigenizáció (HBO) a szöveti hipoxia következményeinek veszélyének figyelembevétele nélkül magas oxigénkoncentráció esetén. .

Az elhúzódó kompressziós szindróma tünetei

Az SDS klinikai képe a lágyrészek összenyomódásának pillanatától kezd kialakulni; és az életveszélyes szövődmények általában a dekompresszió után jelentkeznek, és az ischaemiás szövetekben a véráramlás és a mikrokeringés újraindulásával járnak. Számos kísérlet és klinikai megfigyelés eredménye azt mutatja, hogy a sérült végtag amputációja, mielőtt a prést vagy érszorítót eltávolítják róla, és a kompresszió helyéhez közel alkalmazzák, általában megmenti az áldozatok életét. A gyakorlatban bebizonyosodott, hogy súlyos kompressziós sérülés esetén a mérgezés forrása a sérült végtag, és az „ischaemiás toxinok” az áldozatok kompresszióból való felszabadulása után jutnak be az általános vér- és nyirokkeringési rendszerbe. Nyomás alatt az áldozat általában nem hal meg. A novokain blokádok, mint az SDS kezelésének módszerei nem voltak hatékonyak. Vezetési érzéstelenítés, bár SDS számára előnyösebb, mint esetblokád, önmagában azonban nem menti meg az áldozatokat a súlyos kompressziós traumák halálától. Bebizonyosodott, hogy a sérült végtag idegtörzsei már a kompresszió ideje alatt morfológiai deafferentáción mennek keresztül. Ezeket az adatokat figyelembe véve a neuroreflex fájdalomkomponens vezető szerepének gondolata a DFS patogenezisében eltérően jelenik meg. A kompressziós sérülésben kétségtelenül jelenlévő fájdalom-szindróma csak kedvezőtlen hátteret teremt, amely mellett a posztiszkémiás endotoxikózis kialakul, és általában nem okoz halált.

A kísérletek eredményei azt mutatták, hogy a dekompressziót követően a kompressziós végtag vérkeringése sajátos módon helyreáll, nagyon hasonlóan ahhoz, mint a tartós ischaemiás szövetek revaszkularizációja során. A hosszan tartó kompressziónak kitett végtag mikroérrendszerének anatómiai megőrzésével, rövid távú "reaktív" hiperémia után a véráramlás főként a kötőszöveti képződményekben (bőr alatti zsírszövet, fascia, periosteum) újraindul. Ugyanakkor az izmokat szinte nem látják el vérrel, ami posztiszkémiás aszeptikus nekrózisukat okozza. A posztiszkémiás izomváltozások nagyon sajátosak: a nekrózis jelenségei bennük egyenetlenül fejlődnek, és az ischaemiás nekrózis teljes zónája szabad szemmel nem látható, mivel az egyes myofibrillumok megmaradnak, és néhány sérült. Lehetetlen az izmok kimetszése posztiszkémiával aszeptikus nekrózis miközben megtartja az ép szálakat. Ezen túlmenően ismert, hogy a végtag működése, amelynek izmai ischaemiásak voltak a kompressziós sérülés során, és ezzel egyidejűleg voltak jelei petyhüdt parézisés bénulás, felépülés. Megállapítást nyert, hogy az ischaemiás végtag méregtelenítése adszorbenssel hozzájárul az ischaemiás szövetek véreloszlásának normalizálásához. Az is ismert, hogy az „ischaemiás toxinok” közvetlen vazoaktív hatást fejtenek ki simaizomérfal.

Ezek az adatok arra engednek következtetni, hogy a sérült végtagból az általános keringésbe kerülő "ischaemiás toxinok" kórokozó hatást fejtenek ki a létfontosságú szervekre és rendszerekre, így az endotoxikózis számos "ördögi körét" bezárják. Az "ischaemiás toxinok" kémiai összetétele nem teljesen tisztázott, de ismert, hogy ezek főként olyan anyagok, amelyek a hosszú távú ischaemiás szövetek részét képezik, és amelyekben a véráramlás helyreállt. Ezek az anyagok nagy mennyiségben "kimosódnak" a vérbe és a nyirokba. Ezenkívül az ischaemiás szövetekben az oxidációs folyamatok megszakadnak a redox enzim mitokondriális rendszerek blokkolása miatt. Ebben a tekintetben a szövetekbe belépő oxigén a véráramlás újraindulása után nem szívódik fel, hanem részt vesz a képződésben mérgező termékek peroxidáció.

A kísérletek és klinikai megfigyelések eredményei azt mutatják, hogy a sérült végtag vénás vére mérgezőbb, mint az abból kifolyó vér. A sérült végtag vénás vérének toxicitása különösen magas a dekompressziót követő első percekben. A jövőben nyilvánvalóan az ödéma növekedése és az ischaemiás szövetekből a vér és nyirok kiáramlásának elzáródása miatt a vér és a nyirok toxicitása a sérült végtag edényeiben némileg csökken. Jelenleg klinikai környezetben lehetőség van a toxicitás dinamikájának szabályozására biológiai folyadékok olyan módszerekkel, mint a "paramécium-teszt" és a "középső molekulák" koncentrációjának meghatározása. Vannak más vizsgálatok és módszerek is a vér- és nyiroktoxicitás meghatározására. Ezek az adatok lehetővé teszik, hogy megfontoljuk, hogy a szervezet méregtelenítésére célszerűbb vénás vért venni a sérülés helyéről, pl. combi véna sérült végtag.

A dekompresszió után a végtag véráramlásának újraindulását az ischaemiás szövetek architektonikájának megsértése kíséri a sejtmembránok permeabilitásának növekedése miatt - membranogén ödéma alakul ki, amely a szövetek posztiszkémiás állapotára jellemző. A sérült szövetek architektonikájának ezen megsértése bizonyos mértékig megelőzhető a véráramlás enyhe üzemmódú fokozatos helyreállításával és helyi hűtéssel, ami csökkenti az ischaemiás szövetek véráramlását.

Az ischaemiás szövetekben előforduló ödéma patogenezisének és biológiai jelentőségének kérdése véglegesen nem tisztázott. Kompressziós sérülés esetén megkülönböztethető a túlnyomórészt helyi ödéma, amely a sérült szövetek területén lokalizálódik, és az általános plazmavesztés enyhe lokális ödémával, és mindkét esetben véralvadás figyelhető meg. Kísérletek során megállapították, hogy minél súlyosabb a kompressziós sérülés, annál kisebb a lokális posztiszkémiás ödéma és annál nagyobb a teljes plazmaveszteség. Ezek az adatok arra a következtetésre vezettek, hogy a mértéke helyi ödéma tükrözi a szervezet védekező reakcióinak megőrzésének mértékét, az ischaemiás szövetek ödémája pedig védő. Ezt a következtetést alátámasztják azok az adatok, amelyek arra utalnak, hogy minél súlyosabb a kompressziós sérülés, annál nagyobb mértékben csökken a szervezet immunológiai reaktivitása.

Az ischaemiás szövetek ödémája fokozódik, ahogy az érintett szövetekből a mérgező anyagok felszívódása csökken. Ez azt jelenti, hogy a sérült szövetek ödémája megvédi a szervezetet a mérgező anyagok folyékony közegbe való bejutásától. Ebben a tekintetben a fasciotomia okozta ödéma következményeivel való „harc” a végtag súlyos kompressziós sérülése esetén elkerülhetetlenül további mérgező „ütéshez” vezet a testen a sérült végtag véráramlásának javulása miatt. Így a végtagot, funkcióját megmenteni próbálva az áldozat életét kockáztatjuk. Minden terápiás intézkedést (fasciotómia, necrectomia, törések rögzítése stb.) Az összenyomott végtag megmentése érdekében az intenzív terápiával, az aktív méregtelenítés modern módszereinek alkalmazásával párhuzamosan kell végrehajtani - hemolimfoszorpció és hemodialízis.

A súlyos kompressziós sérülések esetén a sokk hátterében tapasztalható jelentős teljes plazmaveszteség kétségtelenül az intenzív indikáció infúziós terápia, amely az anti-sokk kezelés egyik összetevője. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a hemodinamikai paraméterek stimulálása veszélyessé válhat az áldozatok számára, ha a test vér- és nyirokcsatornái és a sérült végtag között szabad kommunikációt folytatnak. Ezekben az esetekben, amint azt a kísérlet kimutatta, a hemodinamika stimulálása sokk elleni intézkedések segítségével, miközben az ischaemiás végtag véráramlását is növeli, hozzájárul a pusztítóbb toxikus hatáshoz, különösen a májra, valamint más létfontosságú szervekre. a sérült állatok szervei és rendszerei. Ennek eredményeként az infúziós anti-sokk terápia súlyos kompressziós sérülések esetén hatékony a test és a sérült végtag vér- és nyirokcsatornáinak szétválásának hátterében, amit szoros kötözéssel, hűtéssel vagy érszorító alkalmazásával érnek el (ha úgy döntenek). amputálásra készül).

A toxémia fő tényezői az SDS-ben a szívet, a veséket és a simaizmokat érintő hiperkalémia; biogén aminok, vazoaktív polipeptidek és proteolitikus lizoszomális enzimek, amelyek légzési distressz szindrómát okoznak; myoglobinémia, amely a tubulusok blokkolásához és a vesék reabszorpciós funkciójának károsodásához vezet; autoimmun állapot kialakulása saját antigénjei elleni autoantitestek képződésével. Ezek a kóros tényezők határozzák meg az SDS kialakulásának következő mechanizmusait.

A szöveti reperfúziót követően a tüdő az egyik első akadálya az endotoxinok és aggregátumok ischaemiás és sérült szövetekből való mozgásának. A tüdő széles mikroérrendszere a szervezet fő „csatatere” az endotoxinokkal szemben. SDS-ben szenvedő betegeknél a szúrt leukociták száma jelentősen megnő, és perivaszkuláris intersticiális ödéma lép fel. A granulociták a kapillárisok lumenéből behatolnak az interstitiumba, ahol degranulálódnak. Az enzimes granulátumokon kívül a stab leukociták szabad oxigéngyököket szabadítanak fel, amelyek blokkolják az enzimek plazma inhibitorait, és növelik a kapilláris membrán permeabilitását. Az endotoxinok bejutását a tüdő kapilláriságyába és a pulmonalis interstitiumba a pulmonalis mikrokeringési rendszerben a fiziológiás vagy vegyes (kóros) arteriovenosus shunting fokozása vagy csökkentése, valamint a nyirokkiáramlás sebességének kompenzációs növekedése szabályozza.

Az endotoxinok tüdőbe történő masszív bevitelével a granulociták enzimrendszerének fokozatos megsértése következik be, a nyirokelvezető rendszerek elégtelensége vagy blokkolása, a tüdő antitoxikus funkciójának kimerülése és a distressz szindróma kialakulása figyelhető meg.

Az izomlebontás elemei, elsősorban a mioglobin, a kálium, a foszfor és a tejsav felhalmozódnak a vérben, és metabolikus acidózist okoznak. Ugyanakkor az érintett kapillárisokból folyadék távozik az izomszövetbe, ami súlyos végtagödémát és hipovolémiát eredményez. A hypovolemia, a myoglobinémia és az acidózis kialakulása miatt a légzési distressz szindróma hátterében akut veseelégtelenség lép fel. Ebben az esetben a glomeruláris és tubuláris epitélium pusztulása, pangás és trombózis kialakulása következik be mind a kéregben, mind a velőben. A vesetubulusokban jelentős disztrófiás elváltozások lépnek fel, az egyes tubulusok integritása megsérül, lumenük sejtbomlási termékekkel telik meg. Ezek a korai és gyorsan progresszív változások veseelégtelenség kialakulásához vezetnek. A mioglobin, az eritrociták hemolízise során képződő hemoglobin, valamint az eritrociták deformációs képességének megsértése, növeli a vesék kérgi rétegének iszkémiáját, ami hozzájárul a glomeruláris és tubuláris apparátus morfológiai változásainak előrehaladásához, és a oliguria és anuria kialakulása.

A szegmens elhúzódó összenyomása, szöveteiben az oxigénéhezés és a hipotermia kialakulása kifejezett szöveti acidózishoz vezet. A kompresszió eltávolítása után a nem teljesen oxidált anyagcseretermékek (tejsav, acetoecetsav és egyéb savak) a sérült szegmensből az általános véráramba kerülnek. A tejsav az a metabolit, amely a vér pH-jának és az erek tónusának éles csökkenését okozza, ami a perctérfogat csökkenéséhez és visszafordíthatatlan sokk kialakulásához vezet.

Hipoxia kialakulása negatív hatással van az életfunkciókra fontos rendszerek. Az oxigénhiány a bélfal permeabilitásának növekedéséhez és gátfunkciójának megsértéséhez vezet, ezért a bakteriális jellegű vazotoxikus anyagok szabadon behatolnak a portálrendszerbe, és blokkolják a máj retikuloendoteliális rendszerét. A máj antitoxikus funkciójának megsértése és anoxiája hozzájárul a vazopresszív faktorok felszabadulásához. A hemodinamikai zavarok ebben az állapotban nem csak a vazopresszorok kialakulásával járnak. Adatokat szereztek arra vonatkozóan, hogy a sokk különböző típusaiban megjelenik egy specifikus humorális depressziós szívizomfaktor. Ezek az összetevők a szívizom kontraktilitásának és a katekolamin válasz gátlásának okai, valamint a sokk kialakulásának fontos tényezői lehetnek. Sokkban elkerülhetetlenül többszörös szervi elégtelenség lép fel, ha a súlyos metabolikus acidózis és érelégtelenség kialakulása előtt nem végeztek megfelelő intenzív ellátást.

A klinikai képtől függően kioszt a következő űrlapokat SDS: rendkívül nehéz, nehéz, mérsékeltés könnyű. A tapasztalatok szerint az SDS ezen formáit megfigyelték a földrengési zónából érkező betegeknél.

NÁL NÉL klinikai lefolyás Az SDS négy időszakra oszlik.

• I időszak- a lágy szövetek összenyomódása traumás és exotoxikus sokk kialakulásával.
• II időszak- helyi változások és endogén mérgezés. A dekompresszió pillanatától kezdődik és 2-3 napig tart.

Bőr egy összezúzott végtagon halvány színű, az ujjak és a körmök cianózisa figyelhető meg. A duzzanat nő. A bőr feszessé válik. A perifériás erek pulzálása a sűrű ödéma miatt nincs meghatározva. Ahogy elmélyülsz helyi megnyilvánulások az áldozatok általános állapota romlik. A traumás sokk tünetei uralják őket: fájdalom szindróma, pszicho-érzelmi stressz, instabil hemodinamika, hemokoncentráció, kreatininaemia, a fibrinogén koncentrációjának növekedése, a plazma heparinnal szembeni toleranciája nő, a fibrinolitikus aktivitás csökken, a véralvadási rendszer aktivitása nő. A vizelet nagy relatív sűrűségű, fehérje, vörösvértestek és gipsz jelenik meg benne.

Az SDS-t az áldozatok viszonylag jó állapota jellemzi közvetlenül a kompresszió eltávolítása után. Csak néhány óra elteltével (ha a végtag nem "megsemmisült" katasztrófa következtében) helyi változások jelennek meg a sérült szegmensben - sápadtság, cianózis, tarka bőrszín, pulzáció hiánya a perifériás erekben. A következő 2-3 nap során egy vagy több összenyomáson átesett végtag duzzanata fokozódik. Az ödémát hólyagok, sűrű infiltrátumok, az egész végtag helyi és néha teljes nekrózisa kíséri. Az áldozat állapota gyorsan romlik, akut szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki.

A perifériás vérben megvastagodása, neutrofil eltolódása és limfopenia figyelhető meg. A plazmavesztés a BCC és BCC jelentős csökkenéséhez vezet; trombózisra való hajlam van.

Ebben az időszakban szükséges az intenzív infúziós terápia, kényszerdiurézissel és méregtelenítéssel, amely nélkül a betegeknél légzési distressz szindróma alakul ki.

• III időszak- szövődmények kialakulása, amelyek különböző szervek és rendszerek vereségében, az akut veseelégtelenség időszakában nyilvánulnak meg. Az időszak időtartama 2-15 nap. A klinikai megfigyelések elemzése kimutatta, hogy nem mindig van összefüggés a végtagok vagy végtagok összenyomódásának gyakorisága és időtartama, valamint a veseelégtelenség súlyossága között. Ebben a tekintetben az osztályozáson kívül meg kell különböztetni az enyhe, közepes és súlyos akut veseelégtelenséget. Ebben az időszakban az összenyomott végtag vagy szegmense duzzanata fokozódik, a sérült bőrön átlátszó vagy vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg. A hemokoncentrációt hemodilúció váltja fel, a vérszegénység fokozódik, a diurézis élesen csökken, egészen anuriáig. A maradék nitrogén, karbamid, kreatinin, kálium tartalma megnő a vérben. Az urémia klasszikus képe hipoproteinémiával, a foszfor és kálium mennyiségének növekedésével, valamint a nátriumtartalom csökkenésével alakul ki.

A testhőmérséklet emelkedik. Az áldozat állapota meredeken romlik, a letargia és letargia fokozódik, hányás és szomjúság jelentkezik, a sclera és a bőr icterusa, jelezve, hogy érintett kóros folyamat máj. Az intenzív ellátás ellenére az érintettek 35%-a meghal. Ebben az időszakban szükséges az extracorporalis méregtelenítés vagy ("mesterséges vese" készülék hiányában) peritoneális dialízis módszereinek alkalmazása; tapasztalataink szerint a hemoszorpció jó eredményt ad (lehetőleg az érintett végtag vénájából vérvétellel, mérgezési tesztek ellenőrzése mellett).

• IV időszak- lábadozás. A veseműködés helyreállítása után kezdődik. Ebben az időszakban a helyi változások érvényesülnek az általános változásokkal szemben. Előtérbe kerülnek a traumából eredő nyílt sérülések fertőző szövődményei, valamint a fasciotomiát követő sebek szövődményei. A fertőzés és a szepszis általánosítása lehetséges. Szövődménymentes esetekben a végtag duzzanata és a bennük lévő fájdalom a hónap végére megszűnik. A sérült végtag ízületeinek működésének helyreállítása, a parézis és a perifériás idegek bénulásának megszüntetése az izmok és az idegtörzsek károsodásának mértékétől függ. Az izomelemek halála következtében pótlásuk következik be kötőszövetiés végtagsorvadás kialakulása, de a funkció fokozatosan helyreállhat, különösen helyzeti kompresszió esetén.

Az örményországi földrengés áldozatainak megfigyelései eredményeinek elemzése az SDS IV időszakában azt mutatta, hogy régóta súlyos vérszegénység, hipoproteinémia, dysproteinémia (albumin csökkenés, globulin-frakciók növekedése, különösen y-frakció) szenvedtek. ), a vér hiperkoagulálhatósága, valamint a vizelet változásai - fehérje és hengerek jelenléte. Minden áldozatnak hosszú ideig csökkent az étvágya. A homeosztázis változásai tartósak, intenzív infúziós-transzfúziós terápia segítségével átlagosan egy hónapos intenzív kezelés végére kiküszöbölhetők.

• V időszak - azonosítják az áldozatokat jelentős csökkenés a természetes rezisztencia tényezői, immunológiai reaktivitás, a vér baktericid hatása, a szérum lizozim aktivitása. A sejtes faktorok közül elsősorban a T-limfocita rendszerben fordulnak elő változások. A leukocita intoxikációs index (LII) hosszú ideig változott.

Az áldozatok többségénél az érzelmi és mentális állapot eltérése hosszú ideig fennáll depresszív vagy reaktív pszichózisok és hisztéria formájában.

Elszigetelve a sebektől ( nyílt elváltozások jelenlétében) a mikroflóra jellemzői. A földrengést követő korai időszakban (az első 7 napban) a sebeket bőségesen beoltották, főleg clostridiummal. Ez a clostridium myonecrosis vagy a "gáz gangréna" kialakulásának magas kockázatát jelzi ezeknél a betegeknél. Clostridia minden betegben, amelyet enterobaktériumokkal, Pseudomonas-szal, anaerob coccusokkal együtt izoláltak. A sebészeti kezelés és az antibakteriális terápia hatására a sebek minden betegnél 7-10 napon belül megtisztulnak a clostridiumtól.

A betegek többségénél többet fogadtak be késői időpontok, mikrobiális asszociációkat különböztetnek meg, amelyek kötelező összetevője a Pseudomonas aeruginosa, "kísérőik" pedig az enterobaktériumok, a staphylococcusok és néhány más baktérium.

Néhány áldozatnál az SDS IV periódusában a sérült végtag vagy szegmensének mély izomzatának nekrózisát észlelik, amely csekély tünetekkel vagy tünetmentesen fordul elő. Az összenyomott végtag sebének gyógyulása hosszabb, mint a hagyományos sebeknél.

A kompressziós szindróma klinikai megnyilvánulásainak súlyossága és prognózisa függ a végtag kompressziójának mértékétől, az érintett szövetek tömegétől és más szervek és struktúrák együttes károsodásától (traumás agysérülés, trauma). belső szervek csontok törése, ízületek, erek, idegek stb. károsodása).

Az elhúzódó kompressziós szindróma kezelése

Modern kezelés földrengések és más tömegkatasztrófák áldozatai az SDS segítségével változó mértékben a súlyosságnak átfogónak kell lennie, figyelembe véve a károsodás patogenezisének minden aspektusát, szakaszait és az egészségügyi ellátások folyamatosságát. A komplexitás biztosítja a makroorganizmusra gyakorolt ​​hatást a hemosztázis összes eltérésének, a helyi patológiás fókusz és a sebek mikroflórájának korrigálása érdekében. A szakaszos azt jelenti, hogy a kötet és a természet minden szakaszához sajátos és szükséges lehetőséget biztosít egészségügyi ellátás. A kezelés folyamatossága biztosítja a terápiás intézkedések folytonosságát és céltudatosságát az orvosi ellátás kezdetétől az áldozat felépüléséig.

Masszív elváltozások esetén az orvosi ellátás három szakaszát célszerű megszervezni:

• színpadra állítom- segítségnyújtás a tömegpusztítás fókuszában,
• II szakasz- Szakképzett orvosi ellátás biztosított egészségügyi intézmény, amely a tömegpusztító zónától rövid távolságra található, és mindennel fel van szerelve, amely a válogatáshoz és a szakképzett segítségnyújtáshoz szükséges a mozgásszervi rendszer és a belső szervek károsodása, valamint sokk és SDS esetén a veseelégtelenség kezdeti tüneteivel. Az áldozatok tömeges áramlása miatt az intézményben való tartózkodás 1-2 napra korlátozódik.

Ebben a szakaszban „repülő kórházak” vagy „kerekeken ülő kórházak” formájában működő egészségügyi leszállóegységek használhatók, amelyek tevékenységüket a lézióközpont közelében telepítik. A helyzettől függően ezek az intézmények növelhetik vagy csökkenthetik az egészségügyi ellátás mértékét.

• szakasz III- szakorvosi ellátás. Erre a célra használja jelentős központ sebészeti és traumatológiai profil, minden szükséges felszereléssel felszerelve speciális ellátás mozgásszervi rendszer nyílt és zárt sérüléseivel és azok következményeivel, valamint újraélesztési szolgáltatás sokk, posztiszkémiás toxikózis, szepszis és akut veseelégtelenség teljes körű kezelésére. Az ilyen központok megszervezésének köszönhetően a betegek ideiglenes áthelyezése más, magasan szakosodott intézményekbe, például akut veseelégtelenség kezelésére stb., ahol nincs szakember a sérülések, fertőzött sebek stb. kizárva.

Kezelés a helyszínen. Az eset helyszínén az áldozatot fájdalomcsillapítóval kell beadni, lehetőség szerint novokain blokádot (lehetőleg konduktív) végeznek a végtag tövénél. A érszorítót csak a végtag egyértelmű összezúzásával kell felhelyezni az amputáció élesítésére. Egyéb esetekben a segítségnyújtás sorrendje az incidens helyszínén a következő legyen: érszorító felhelyezése, végtag akadálymentesítése, a megszorított végtag szoros bekötése, megfázás, immobilizálás, érszorító eltávolítása, ha vannak sebek, azok mechanikai tisztítás, fertőtlenítő, enzimatikus és víztelenítő tulajdonságú kötszerek alkalmazása, kötözés. Lehetőség szerint a sérült végtag szegmenst jégtakarókkal fedjük le, és szállítási immobilizációt hajtunk végre.

A szakképzett és szakellátás szakaszában intenzív infúziós-transzfúziós terápia folytatódik, központi véna katéterezés történik (ha az előző szakaszban nem történt meg). A kezelés célja a vizelet mennyiségének további növelése kényszerített diurézissel. Az infúziós-transzfúziós terápia térfogata nem kevesebb, mint 500 ml/h. Az infúziós szerek összetétele tartalmazza a frissen fagyasztott plazmát (500-700 ml naponta), a glükóz-novokain keveréket (400 ml), 5% glükózoldat C-vitaminnal és B csoporttal (1000 ml-ig), 5-10% albumin (200 ml), 4% nátrium-hidrogén-karbonát-oldat (400 ml), mannitoldat 1 g/1 testtömeg-kilogramm arányban, méregtelenítő szerek (hemedez, neohemodez). A folyadékok összetételét és térfogatát a diurézistől, a mérgezés mértékétől és a KOS-mutatóktól függően korrigálják. Vérnyomás, CVP, vizeletürítés monitorozása. A vizelet mennyiségének figyelembevétele érdekében a hólyagkatéterezést óránként végezzük. Orvosi terápia: a diurézis serkentésére lasixot és eufillint, heparint, vérlemezke-gátló szereket (curantil, trental), retabolilt vagy nerobolilt, kardiovaszkuláris szereket, immunkorrektorokat írnak fel. Az ilyen kezelésnek legalább 300 ml / óra vizelést kell biztosítania.

A konzervatív kezelés 8-12 órás hatástalansága és a diurézis napi 600 ml-re és az alá történő csökkenésével a hemodialízis kérdése eldől. Anuria, 6 mmol/l feletti hyperkalaemia, tüdő- és agyödéma a hemodialízis sürgős indikációja. Az interdialízis időszakában az infúziós terápia térfogata 1500-2000 ml.

Uremia és disszeminált intravaszkuláris koaguláció miatti vérzés esetén sürgősen plazmaferézist kell végezni, majd legfeljebb 1000 ml frissen fagyasztott plazma transzfúziót és proteázgátlókat (trasylol, Gordox, contrical) írnak elő.

Sebészeti taktika függ az áldozat állapotától, a sérült végtag ischaemiájának mértékétől, a zúzott szövetek jelenlététől, csonttörésektől, és aktívnak kell lennie.

Az összenyomott végtag sebeinek hiányában a műtéti taktika az ischaemia fokának besorolása alapján határozható meg.

• Én végzett- enyhe induratív lágyrész-ödéma.

A bőr sápadt, az elváltozás határán az egészséges felett lóg. Keringési zavarra utaló jelek nincsenek. A konzervatív kezelés kifejezett hatást ad.

• II fokozat- a lágy szövetek mérsékelten kifejezett induratív ödémája és feszültségük. A bőr sápadt, enyhe cianózisos területeken. 24-36 óra elteltével hólyagok képződhetnek, amelyek átlátszó sárgás folyadékot tartalmaznak, amelyek kinyitásakor nedves, halvány rózsaszín felület látható. A következő napokban megnövekedett ödéma a vénás keringés és a nyirokelvezetés megsértését jelzi. A nem kellően megfelelő konzervatív kezelés a mikrokeringési zavarok progressziójához, mikrotrombózishoz, fokozott ödémához és az izomszövet összenyomódásához vezethet.
• III fokozat- Kifejezett induratív ödéma és lágyrész-feszülés. A bőr cianotikus vagy márványos. A bőr hőmérséklete jelentősen csökken. 12-24 óra elteltével vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg. Az epidermisz alatt sötétvörös színű nedves felület látható. A keményedő ödéma és a cianózis gyorsan növekszik, ami a mikrocirkuláció és a vénás trombózis súlyos megsértését jelzi. A konzervatív kezelés hatástalan, ami nekrotikus folyamat kialakulásához vezet. A nagy bemetszések a fasciális esetek kimetszésével megszüntetik a szövetek összenyomódását. A véráramlás helyreáll.
• IV fokozat- az indurált ödéma mérsékelten kifejezett, a szövetek élesen feszültek. A bőr kékes-lila, hideg, külön hámhólyagok vannak, vérzéses tartalommal. Az epidermisz eltávolítása után cianotikus-fekete száraz felület látható. A következő napokban az ödéma gyakorlatilag nem növekszik, ami mély mikrokeringési zavarokra, az artériás véráramlás elégtelenségére, a vénás erek kiterjedt trombózisára utal. A konzervatív kezelés hatástalan. A Sirokaya fasciotomia biztosítja a vérkeringés lehető legnagyobb helyreállítását, lehetővé teszi a nekrotikus folyamat korlátozását a távolabbi részeken, csökkenti a mérgező termékek felszívódásának intenzitását. A legtöbb esetben a végtag amputációjára utalnak.

Ez a besorolás, anélkül, hogy azt állítaná, hogy teljes mértékben tükrözi a folyamatot, segít a kezelési taktika megválasztásában, jelentősen csökkenti az amputációk számát.

Sérült végtagokon zúzott sebek jelenlétében a evakuálás második szakaszában alapos primer sebészeti kezelést végzünk a seb széles nyitásával, nyilvánvalóan életképtelen szövetek kimetszésével, idegen testek és laza csontdarabok eltávolításával, bőségesen. seb mosása antiszeptikumokkal, higiénia ultrahanggal és vákuummal. A süket varratok alkalmazása elfogadhatatlan. Antiszeptikus, dehidratáló tulajdonságú kötszereket helyeznek a sebbe.

Miközben csinálod elsődleges sebészeti kezelés az evakuálás második szakaszában szabad és nem mentes bőrátültetést nem szabad elvégezni, mivel a szöveti nekrózis folyamata a következő napokban is folytatódhat. Emellett a bőr autograftok kivágása után a donor helyek további fertőzési átjáróként szolgálhatnak, a plasztika pedig a helyi szövetek mozgatásával rontja az érintett terület mikrokeringését és vérellátását, amelyek már a szöveti kompresszió következtében is megzavaródnak, ami a szöveti nekrózis elmélyülése és kiterjedése. A csont szabaddá váló területeit lehetőleg a környező lágyrészekkel kell lefedni, szuggesztív, nem nyúló varratokkal. Ha mély zsebek keletkeznek, azokat le kell üríteni, és ellennyílásokat kell alkalmazni.

Az áldozatok kezelésének eredményeinek elemzése azt mutatta, hogy az orvosi ellátás ezen szakaszában a kompressziónak kitett szegmensek külső és intraosseus osteosynthesisének végrehajtását hibának kell tekinteni. Az ilyen oszteoszintézis rontja a szegmens vérkeringését, súlyosbítja a nekrotikus folyamatot, "megnyitja a kapukat" a fertőzésnek. Ebben a szakaszban stabil rögzítést kell végezni transzosszális kompressziós-elvonásos huzal vagy rúd eszközökkel, még a töredékek végleges és teljes adaptációja nélkül is. Ha nincs lehetőség vagy feltételek a végtagok rögzítésére szolgáló transzosszális eszközök elhelyezésére, gipsz mély síneket használnak. Nem szabad kör alakú öntvényt alkalmazni.

Szakképzett segítségnyújtás után ebben a szakaszban a végtagsérült áldozatokat speciális kórházi központokba evakuálják (az orvosi ellátás harmadik szakasza), ahol a sérülést követő 3-7. napon kerülnek. Ebben a szakaszban a törések stabil rögzítését transzosseus rögzítő eszközökkel hajtják végre, ha az előző szakaszban nem végezték el, vagy folytatják a töredékek korrekcióját és adaptálását az eszközben, ha korábban alkalmazták. Ugyanakkor a sebfelületek intenzív helyi kezelését végzik annak érdekében, hogy a sebeket gyorsan megtisztítsák a nekrotikus szövetekből, és felkészüljenek az autoplasztikára vagy másodlagos varratokra a sérülést követő 15-20. napon. Nál nél helyi kezelés sebfelületek hatékony gyógyszerek antiszeptikus, enzimatikus és víztelenítő tulajdonságokkal.

A sebfelület nekrotikus szövetektől való megtisztítása és friss granulációs szövet megjelenése után szabad bőrautoplasztikát végeznek 1:2-1:5 arányban perforált hasított graftokkal. Más típusú bőrplasztika közül a nem mentes bőrautoplasztika (olasz) ajánlható, különösen a kéz és az alkar területén található sebek esetén. Az elmozdult helyi szövetekkel végzett kombinált bőrautoplasztika elvégzésére vonatkozó javallatok korlátozottak, mivel a bőr- és lágyrészlebenyek mozgása az összenyomott szegmensek területén súlyosbíthatja a mikrokeringést és a vérellátási zavarokat, és a lebeny nekrózisához vezethet.

Ekkorra a kompressziónak kitett csontterületek nekrózisának prevalenciája teljesen feltárul, a csontszövet nekrózisának határai radionuklid vizsgálattal meghatározhatók. Az egyértelműen nekrotikus csontterületek eltávolítása érdekében radikális sequestrectomiát, longitudinális és szegmentális reszekciót végeznek. A keletkező posztoperatív csontüregeket demineralizált csontgraftokkal és izmokkal helyettesítik. Hibával a kompressziós-elvonásos oszteoszintézis jól bevált.

A szakaszokon szakképzett és szakosodott segítségnyújtás az aktív méregtelenítés korszerű módszereinek alkalmazása kiemelten fontos. A vér- és nyiroktoxicitás növekedése a betegeknél hamarabb észlelhető, mint ahogy az megjelenik. klinikai tünetek toxikózis, ezért anélkül, hogy megvárnánk a betegek állapotának romlását, vérvizsgálatot kell végezni a paramecium-teszt és a "közepes molekulák" koncentrációja szerinti toxicitásra. Fokozott toxicitás esetén hemolimfoszorpció és enteroszorpció, a homeosztázis megsértése és hiperhidráció esetén - hemodialízis. Toxikózis, hiperhidráció és homeosztáziszavar kombinációja esetén a hemo-, nyirok-, enteroszorpció és hemodialízis egyidejűleg ultrafiltrációs módban, szükség esetén ismételten történik. Ugyanakkor egy célzott antibiotikum terápia: immunkorrekció, valamint rehabilitációs intézkedések, amelyeket az áldozat kezelésének teljes folyamata során hajtanak végre.

Ily módon az elhúzódó kompressziós szindróma kezelésében nyitott és zárt sérülések Az izom-csontrendszer működése traumasebészek, újraélesztő-toxikológusok, terapeuták, nefrológusok állandó munkáját igényli. Az SDS-en átesett áldozatoknak nyomon követésre van szükségük.

Az elhúzódó kompressziós szindróma megelőzése

Megelőzés céljából sebfertőzés antibiotikumok kombinációját adják be a penicillin csoport antibiotikumának kötelező bevonásával (mivel a clostridium anaerobokat gyakran izolálják a sebből). Az antibiotikumok profilaktikus alkalmazása, anélkül, hogy a jövőben teljesen megakadályozná a sebek felszúrását, megakadályozza a clostridium myonecrosis (gázhő) kialakulását, amelynek kialakulása ebben a helyzetben fennáll. kedvező feltételek. Fontos, hogy a lehető leghamarabb, még az áldozat teljes kiszabadulása előtt a törmelékből, megkezdjük az infúziós terápiát a BCC normalizálása, a térfogat növelése és a vizelet lúgosítása érdekében. Első infúziós közegként kristályokat, reopoliglucint, 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot, mannitot kell használni. A folyadék beadásának sebessége az infúzió során nem kevesebb, mint 500 ml / óra.

Orvosi cikkek

Az összes rosszindulatú daganat közel 5%-a szarkóma. Jellemzőjük a nagy agresszivitás, a gyors hematogén terjedés és a kezelés utáni visszaesésre való hajlam. Néhány szarkóma évekig fejlődik anélkül, hogy bármit is mutatna...

A vírusok nemcsak a levegőben lebegnek, hanem korlátokra, ülésekre és egyéb felületekre is feljuthatnak, miközben fenntartják aktivitásukat. Ezért utazáskor vagy nyilvános helyeken nem csak a másokkal való kommunikációt tanácsos kizárni, hanem elkerülni a ...

Sok ember álma a jó látás visszaállítása és a szemüveg és kontaktlencse örökre való búcsúja. Most gyorsan és biztonságosan valóra váltható. Új lehetőségek lézeres korrekció a látást teljesen érintésmentes Femto-LASIK technika nyitja meg.

A bőrünk és hajunk ápolására tervezett kozmetikai készítmények nem biztos, hogy olyan biztonságosak, mint gondolnánk.

Gyors átjárás:

Elnyújtott kompressziós szindróma (SDS) vagy összeomlási szindróma (crush-szindróma)- tünetegyüttes, amely a kompressziónak és akut ischaemiának kitett lágy szövetek reperfúziója következtében alakul ki. Az SDS patogenezisének alapja a harántcsíkolt izomsejtek (rabdomiolízis) pusztulásából származó nagyszámú termék, elsősorban a mioglobin, a proteolitikus enzimek és a kálium egyidejű bejutása a szisztémás keringésbe. Ezeknek az anyagoknak a kiürülését a vesék végzik, így az utóbbi fejlődéssel járó károsodása az SDS egyik leggyakoribb megnyilvánulása.

Járványtan

A baleseti szindrómát először 1941-ben írta le E. Bywaters és D. Beall a BMJ-ben egy cikkben, amely a Luftwaffe repülőgépei által Londont bombázó áldozatainak megsegítésére irányult.

A baleseti szindróma patogenezisének tanulmányozásában elért jelentős előrelépés természeti és ember okozta katasztrófákhoz kapcsolódik. Közülük a legjelentősebbek az örményországi (1988), törökországi (1998), iráni (2003) földrengések. Katasztrófák és természeti katasztrófák, földrengések, ipari és lakóépületek bombázások, rakétatámadások során az áldozatok 3,5-23,8%-ánál alakul ki SDS. Néhány órán belül súlyos állapot alakul ki; sürgősségi terápiás intézkedések hiányában az esetek 85-90%-ában haláleset következik be.

G.G. Savitsky, V.K. Agapov (1990) az örményországi katasztrofális földrengést követően (1988) 3203 áldozatot figyelt meg, ebből 765-nél (23,8%) alakult ki SDS, míg 78%-ban súlyos vagy közepesen súlyos.

Az elhúzódó kompressziós szindróma kialakulásának okai

A harántcsíkolt izmok pusztulása (rabdomiolízis) a mioglobin felszívódásával lehetséges különféle kóros állapotok táblázatban mutatjuk be.

Etiológiai tényezők hozzájárul a rhabdomyolysis kialakulásához

A rhabdomyolysis változata	Etiológiai tényezők
Traumás	SDS (összeomlási szindróma), elektromos sérülés, égési sérülések és fagyási sérülések, súlyos egyidejű sérülések
Ischaemiás	Pozíciós kompressziós szindróma, Tourniquet szindróma, trombózis, artériás embólia, kardiorenális szindróma
Hipoxiás (az izomszövet túlfeszültsége és súlyos hipoxiája)	Túlzott fizikai aktivitás, "marching myoglobinuria", tetanusz, görcsök, hidegrázás, status epilepticus, delirium tremens
Fertőző	Pyomyositis, szepszis, bakteriális és vírusos myositis
Dysmetabolikus	Hipokalémia, hypophosphataemia, hypocalcaemia, hiperozmolaritás, hypothyreosis, diabetes mellitus
Mérgező	Kígyó- és rovarcsípés, gyógyszertoxicitás (amfetamin, barbiturátok, kodein, kolhicin, lovasztatin-itrakonazol kombináció, ciklosporin-szimvasztatin kombináció), heroin, lizergsav N,N-dietilamid, metadon
genetikailag meghatározott	McArdle-kór (foszforiláz hiánya az izomszövetben), Tarui-kór (foszfofruktomáz hiánya)

A Crash szindróma patogenezise

A traumás rhabdomyolysis a leggyakoribb. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a lágyszövetek jelentős károsodása súlyos egyidejű traumák, például aknarobbanásos sebek esetén a mioglobin masszív felszívódásához vezethet a zúzott gócokból, akut veseelégtelenség kialakulásához, bár nincs ilyen a végtagkompresszió mechanizmusa mint olyan.

Sok éven át a traumás rhabdomyolysis egyik változatát az SDS-nek tekintették, amely a saját test súlya alatt fejlődik ki. A kísérlet során ezeket a tényeket nem erősítették meg, bár kimutatták, hogy a hosszan tartó mozdulatlan állapot (alkohol- vagy kábítószer-mérgezés, akut cerebrovaszkuláris baleset, műtét) a főerek vagy az egyes izomágak tartós elzáródásához vezethet. Ennek eredményeként a mioglobin felszabadulásával az izomrostok ischaemia és nekrózisa alakul ki. Ezért a pozicionális kompressziót inkább ischaemiás, mint traumás rhabdomyolysisnek kell tekinteni. Leggyakrabban a felső vagy alsó végtagokban alakul ki helyzeti kompresszió, amelynek vérellátása a fő neurovaszkuláris kötegeken (váll- és femorális artériák). A nekrózis mértéke attól függ egyéni jellemzők az áldozat (a járulékos vérellátás és az érrendszeri anasztomózisok súlyossága); ezért gyakran a nekrózis gócai a kompressziós zónán kívül helyezkednek el, és véletlenszerűen helyezkednek el.

Az artériás utak trombózisával vagy embóliájával, vagy a végtag ereinek teljes külső elzáródásával ("forgóvillás szindróma") általában a végtag összes izmának nekrózisa alakul ki az elzáródási zónától távolabb, és általában világos demarkációs vonal. Az ischaemiás rhabdomyolysis speciális változata a kardiorenális szindróma, amely a szívinfarktust bonyolítja. A szív harántcsíkolt izmai az ischaemia következtében elpusztulnak; ezt a folyamatot jelentős myoglobin felszabadulás, myoglobinuria és akut veseelégtelenség is kísérheti. Leggyakrabban a kardiorenális szindróma a körkörös transzmurális szívizominfarktusokat bonyolítja.

Az izomszövet megnövekedett terhelése a miociták oxigénellátása és szükségleteik közötti eltéréshez vezet. A hipoxia kialakulását pusztulás kíséri izomsejtekés myoglobinuriás nephrosis. A túlzott fizikai aktivitás lehet tudatos és hidegrázás, görcsök stb.

A rhabdomyolysis ritka, de nehezen diagnosztizálható változata toxikus és különösen gyógyszerkölcsönhatás. Széles körű alkalmazás A különböző sztatinok az érelmeszesedés progressziójának megelőzése érdekében a harántcsíkolt izmokra kifejtett toxikus hatásuk azonosításához vezettek, ami annak köszönhető, hogy másokkal kombinálva használják. gyógyszerek- ciklosporin, ketokonazol stb. Mérgező metabolitok képződhetnek még a ketokonazol szervezetbe történő kötőhártyán keresztül történő lenyelése esetén is. Az ebből a kölcsönhatásból származó toxikus rhabdomyolysist gyakran bonyolítja akut veseelégtelenség is. A rhabdomyolysis mechanizmusainak sokfélesége megköveteli a myoglobinémiában és akut veseelégtelenségben szenvedő betegek és áldozatok alapos vizsgálatát, különösen a traumatikus hatások egyértelmű tényének hiányában, mivel az ok mérgezés, a szívizom vérellátásának zavara vagy más betegség lehet. speciális kezelést igényel.

Az akut veseelégtelenség az elhúzódó kompresszió szindrómájában a kompressziós faktor hatásának kezdetével alakul ki. Az akut veseelégtelenség kialakulását meghatározó fő tényezők a hipovolémia és a vese károsodott perfúziója, a mioglobin közvetlen citotoxicitása és az oldhatatlan myoglobin globulusok intratubuláris obstrukciója. A fájdalom ahhoz a tényhez vezet, hogy az adrenalin és a normadrenalin felszabadul a vérbe, az arteriolák és a prekapilláris sphincterek görcsössége lép fel. A vesék glomerulusaiban élesen megzavarják a mikrocirkulációt és az elsődleges vizeletszűrés folyamatát. Ezenkívül más hormonok (mellékpajzsmirigy hormon, antidiuretikus hormon) hatására csökken a vizelettermelés.

A sokk összetört szindrómában az elhúzódó izgalom, az akut vérveszteség jeleinek hiánya, valamint az agy és a szív megfelelő vérellátásának megőrzése jellemzi.

A vérellátás újraelosztása és központosítása az elhúzódó kompressziós szindrómában nem különbözik a vérellátástól traumás sokk. A vesékben és más szervekben a vérkeringés nem áll le. A vérkeringést arteriovenuláris anasztomózisok (shuntok) rendszerén keresztül végzik, amelyek célja a létfontosságú szervek vérellátása. A kompressziós periódusban és a kompresszió utáni időszak első óráiban a veseporenchymában arteriolák és prekapilláris sphincterek görcsössége lép fel. Ha a görcs időtartama több mint 2 óra, akkor előfordul. Az érfalak áteresztőképessége nő, a véráramlás zavart szenved. A vesetubulusok, különösen az egyenesek lumenét az ödéma és a duzzanat következtében duzzadt sejtek zárják le, a vér folyékony részének aktív szűrése a kapilláris falon keresztül az interstitiumba.

Jelentős plazmavesztés alakul ki, ami hemokoncentrációhoz, hipoalbuminémiához és hiperproteinémiához vezet. A katekolaminok folyamatos érszűkítő hatása a vese glomerulusok afferens arterioláira, kombinálva a vazoaktív anyagoknak a glomerulusok venuláris szerkezetére gyakorolt ​​értágító hatásával, a vesekéreg véráramlásának kifejezett zavarához vezet.

A súlyos toxémia a vaszkuláris endotheliociták és a vese tubulusai hám alapmembránjának károsodásának oka.

Ezeknek a tényezőknek a kombinációja működik mindvégig korai időszak hosszú távú kompressziós szindróma.

Ilyen körülmények között aktiválódik a "renin-angiotenzin" rendszer, amely fenntartja az adduktor glomeruláris arteriolák görcsét, és ennek eredményeként csökkenti a glomeruláris filtrációt.

Súlyos változások következnek be a kompressziónak kitett szövetekben: gyakran teljesen hiányzik a vérkeringés és a nyirokelvezetés, az anaerob légzési tartalékok kimerülnek, ami aluloxidált termékek (tejsav, piroszőlősav és mások) felhalmozódásához vezet - metabolikus acidózis alakul ki. 4-6 óra elteltével pusztulási folyamatok alakulnak ki, az edényekben - pangás a vérsejtelemek adhéziójával és aggregációjával. Agglutinátumok képződnek, amelyekben a vér sejtelemei olyan szorosan összetapadnak, hogy a vérkeringés helyreállítása után nem bomlanak szét, sőt mikroembóliává válnak. Bejutnak a véráramba nagy kör vérkeringés, ami a vesék és más szervek ereinek eltömődéséhez vezet. Keringésük megzavart.

A vazoaktív komponensek (hisztamin, kininek, szerotonin) és a magas ozmotikus nyomás komplex hatása albumin és plazma felszabadulásához vezet az érrendszerből a szövetekbe. Ez az onkotikus vérnyomás csökkenéséhez vezet, a folyadék nem marad vissza, a véralvadás és a véralvadási aktivitás fokozódik. A hipoalbuminémia következtében megnő a lipoprotein komplexek fogyasztása. Ez kis demulzifikált zsírgolyócskák felszabadulásához vezet, ezek eltömítik a kis ereket, és a mikroagglutinátumokhoz hasonlóan bejutnak a vesékbe. Az elpusztult myocytákból mioglobin szabadul fel, amely a vesékben kiszűrődik, közvetlen toxikus hatást fejt ki, és oldhatatlan gömböcskéket képez, intratubuláris elzáródás kialakulásával.

A mioglobin egy vastartalmú fehérje, intracelluláris oxigénhordozó a harántcsíkolt izmokban (molekulatömeg 18 800 Da, izomtartalom - 4 mg 1 g szövetben). A mioglobin normál koncentrációja a vérplazmában 0,5-7 ng / ml. Általában a glomerulusokban szűrik, és tubuláris katabolizmuson megy keresztül, a vizeletben a maximális koncentráció legfeljebb 5 ng / ml.

Savas környezetben a mioglobin savas hematinként kicsapódik. a mioglobin túlzott koncentrációja a vizeletben bizonyos körülmények között savas környezet oldhatatlan konglomerátumok képződéséhez vezet, amelyek blokkolják a vizelet kiáramlását a tubulusokban. Az intratubuláris hipertónia a szűrletnek az interstitiumba való szivárgását, intersticiális ödémát és a tubuláris epitélium ischaemiáját okozza. Ebben a tekintetben a pigmentek kicsapódásának megelőzése, beleértve a hemodilúció miatti koncentrációjuk csökkenését, valamint a vizelet lúgosítását, hatékony eszköz az akut veseelégtelenség kialakulásának megelőzésére.

A myoglobinuria a vesekárosodás mértéke szerint a következőkre oszlik:

• egyszerű myoglobinuria - nem károsítja a nefronokat;
• myoglobinuriás nephropathia - a nefronok elváltozása hengerek megjelenésével a vizeletben;
• rosszindulatú nephropathia - a vese parenchyma súlyos károsodása az akut veseelégtelenség jeleinek megjelenésével.

Az elhúzódó kompressziós szindróma tünetei

A páciens állapotának értékelését és az elhúzódó kompressziós szindróma prognózisát a vesék funkcionális állapota határozza meg a betegség különböző időszakaiban. Az áldozatok tünetei általában általános jellegűek, és a végtag vagy a törzs mechanikai sérüléséhez kapcsolódnak. Általában nincsenek olyan tünetek, amelyek vesekárosodásra utalnának.

A testhőmérséklet emelkedése és a hidegrázás okot ad a húgyúti fertőzés gyanújára. A vérnyomásszintek segítenek a sokk súlyosságának felmérésében. Artériás magas vérnyomás, mint általában, reaktív természetű, és ritkán figyelhető meg.

A korai és a köztes periódusban azonosíthatók a crush szindróma fő tünetei: sokk, toxémia, generalizált mikrokeringési zavarok, vérszegénység, akut veseelégtelenség, szív- és érrendszeri elégtelenség, fertőző és szeptikus szövődmények, traumás ideggyulladás.

A kezelés hátterében elhúzódó kompressziós szindróma enyhe foka esetén körülbelül 3-5 nap múlva helyreáll; súlyos fokú - az általános állapot nem javul. Az akut veseelégtelenség rendszerint tovább fejlődik. Azt kell mondani, hogy az akut veseelégtelenség a sokk korábbi jelei nélkül is kialakulhat, és általában a 3-5. napon egyértelműen megnyilvánul.

Időközben a diurézis még mindig 200-400 ml, és néhány betegnél kialakul. A mioglobin szekréció megszűnése miatt a vizelet világosabbá válik, relatív sűrűsége csökken, a reakció savassá válik. A mikroszkópos vizsgálat hialin, szemcsés, hámréteget tár fel.

A 4-5. napon hátfájás jelentkezik a vese rostos tokjának ödéma miatti megnyúlása miatt.

Az 1. hét végére a beteg állapota az urémiás mérgezés fokozódása miatt romlik. A beteg letargikussá, letargikussá válik, hányinger, hányás zavarja.

A mérgezés progressziója pszichózis, motoros nyugtalanság, félelemérzet, delírium megjelenéséhez vezet; a vörösvértestek paramétereinek változásait fejezik ki; veszélyes változások a kálium-anyagcserében, amelynek szintje elérheti a 7,5-11,3 mmol / l-t. A hiperkalémia kialakulásával jellegzetes elektrokardiográfiás változások figyelhetők meg; lehetséges szívmegállás.

Gyakran hiperfoszfatémiát (szérum foszforkoncentráció 2,07-2,49 mmol / l-ig), hyponatraemiát észlelnek.

A vérszérumban a magnézium szintjének növekedése az akut veseelégtelenségben szenvedőkre jellemző depresszív állapotok, időszakosan agresszivitással kísérve.

SDS-ben a veseelégtelenségre a vér pufferkapacitásának csökkenése jellemző.

A baleseti szindróma diagnosztikája

Az elhúzódó kompressziós szindróma korai és köztes időszakában legmagasabb érték van, és, valamint a vér elektrolitjai és a sav-bázis egyensúly.

A plazma mioglobin szintje szignifikánsan megemelkedhet, de koncentrációja nem korrelál a vesekárosodás súlyosságával. Éppen ellenkezőleg, a vesekárosodás informatív prognosztikai kritériumaként szolgál. Legfeljebb 300 ng / ml mioglobin koncentrációban az AKI nem fejlődik ki; 1000 ng / ml-nél nagyobb koncentrációban - az esetek 80% -ában anuriás akut veseelégtelenség alakul ki. Tekintettel a vesekárosodás és a rabdomiolízis termékek reszorpciójának összefüggésére, további (megerősítő) diagnosztikai jel ez utóbbi a transzaminázok, elsősorban a kreatin-foszfokináz koncentrációjának növekedése lesz, melynek koncentrációja akár több ezerszeresére is meghaladhatja a normált.

A vesekárosodás súlyosságának meghatározásakor nem a biokémiai kritériumok kerülnek előtérbe, hanem a tünetek, és mindenekelőtt a diurézis.

A vesék vérellátásának súlyos megsértésének bizonyítéka a vérrögök megjelenése, és még inkább a képződése. , jelentősen megnő, jelentősen nő, kiderül.

A sérülés utáni első órákban és napokban az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő betegeknél a vizelet fajsúlya nő, amely egyes esetekben eléri az 1040-1050-et. Egy idő után, anuria hiányában, a vizelet relatív lapossága csökken, és a csökkenés mértékét a vese tubulusainak károsodásának mélysége határozza meg. A DFS-ben szenvedő betegek körülbelül 28%-át az első 2 hétben észlelik (legfeljebb 0,5-1%), ami károsodásra utal proximális nefron.

Fehérje a vizeletben 2 g/l-ig, szinte minden crush szindrómában szenvedő betegnél kimutatható. A mioglobin koncentráció meghatározása, különösen az áldozatok tömeges befogadása esetén, nem döntő diagnosztikai értékű. A vizeletben jelentős mennyiségű mioglobin jelenlétének bizonyítéka a vizelet színe (sötétbarna vagy majdnem fekete). A mikrohematuria gyakorlatilag minden crush szindrómában szenvedő betegnél előfordul, és felveti a gyanút tompa trauma vese.

A vizelet üledéket a következők jellemzik:

• Elérhetőség ;
• növekedés (a fertőző folyamat rögzítésének függvényében);

Az első 2-3 hétben a betegek túlnyomó többségénél urát-diathesis, később pedig oxalát- és foszfát-diathesis alakul ki. Ha ez a kezdeti időszakban érvényesül, akkor ez beteges valószínűséggel az izomszövet kifejezett lebomlásának bizonyítéka.

Az akut veseelégtelenségnek a (vagy anuriás) stádiumból a stádiumba való átmenetét a vizelet üledékének növekedése kíséri, a cylindruria, leukocyturia, növekedésével. Ez nem kapcsolódik gyulladásos folyamat, hanem valójában a tubulusok és gyűjtőcsatornák lumenének "kimosása" a glomeruláris filtráció helyreállításának hátterében.

Lehetséges változások a vesékben az elhúzódó kompresszió szindrómájában:

• "sokkvese";
• mérgező és fertőző (tubulointersticiális nefropátia);
• a vese összenyomása perirenális hematómával;
• egyéb állapotok, amelyek a normális vizeletürítés megzavarásához vezetnek;

Műszeres diagnosztika

Széles körben alkalmazzák az ultrahang-diagnosztikát, amely lehetővé teszi a tünetek dinamikájának, a laboratóriumi vizsgálati adatoknak a vesék szerkezetével való összehasonlítását az akut veseelégtelenség különböző időszakaiban. Ez lehetővé teszi az akut veseelégtelenség lefolyásának szabályozását. Az állapot normalizálása (a vesék ultrahangja szerint) néhány héttől 1-2 hónapig terjed, és a súlyosságtól függ.

Az elhúzódó kompressziós szindróma kezelése

A nephropathia kialakulásának megelőzése SDS-ben és kezelése összetett feladat, amely egyesíti különféle módszerek konzervatív, méregtelenítő és működési előnyök, valamint különböző profilú szakemberek közreműködését igénylő.

Küzdelem a vese ischaemia és a növekvő toxémia ellen.

Nem gyógyszeres kezelés

• a sérülés helyének hipotermiája csökkenti a sokkot, a plazmaveszteséget, csökkenti a toxinok képződésének sebességét;
• A hiperbár oxigénellátás csökkenti a szöveti hipoxia mértékét, és részt vesz az aktivitás normalizálásában is a szív-érrendszer;
• A plazmaferézis csökkenti a mioglobin vesére gyakorolt ​​toxikus hatását, javítja a vér reológiáját, normalizálja a véralvadási rendszert, csökkenti a citokinek és az autoantitestek koncentrációját.

Orvosi kezelés

Az akut veseelégtelenség megelőzése a korai időszakban kezdődik, a kezelés pedig az SDS köztes időszakában. Alapvető fontosságú a hypovolemia megszüntetése és a mioglobin kicsapódás megelőzése.

Ennek fontosságát meggyőzően demonstrálták az 1999-es marmarisi (Törökország) földrengés áldozatairól való gondoskodásban. Az áldozatoknak izotóniás nátrium-klorid és 5%-os hidrogén-karbonát keverékéből infúziót adtak a lehető leghamarabb (gyakran az első alkalomra). véna punkciót, még a törmelékből való eltávolítás előtt).nátrium 4:1 arányban. Ennek eredményeként a 43 953 áldozat közül csak 639-nél alakult ki akut veseelégtelenség, ebből mindössze 340 áldozatnál volt a legsúlyosabb (oligurikus) forma.

Súlyos fokú SDS esetén a betegek az első napon 3-4 liter vért és vérpótlókat kapnak antisokk terápiaként.

Nagy jelentősége van az SDS szövődményeinek kezelésében és megelőzésében korai fázis a betegség kialakulását a diurézis kikényszerítésére adják diuretikumok - furoszemid, mannit - bevezetésével. Ez megakadályozza a mioglobin túlkoncentrációját és kicsapódását a tubulusok lumenében. Ezenkívül a furoszemid a Na-K-ATPáz blokkolásával csökkenti a nephrothelium oxigénfogyasztását, és növeli annak hipoxiával szembeni toleranciáját. Ennek a gyógyszernek a felírása megelőző cél hozzájárul a magasabb kreatinin-clearance fenntartásához. A mannit kinevezése csak az akut veseelégtelenség kezdeti időszakában tanácsos, amikor még nincsenek durva morfológiai változások a vesetubulusok epitéliumában.

Az érzéstelenítésnek nagy jelentősége van. Mivel az akut veseelégtelenség patogenezisében a fő dolog a neuro-reflex jellegű vesék vérkeringésének megsértése, indokolt olyan intézkedéseket végrehajtani, amelyek célja az impulzusok áramlásának megállítása a kompresszió helyéről. Ezért szükséges a sérülés fókuszának teljes körű kezelése és a sérült végtag immobilizálása, amely csökkenti a fájdalmat, a szöveti duzzanatot és korlátozza a mérgező anyagok felszívódását.

Az SDS korai szakaszában a mérgezés csökkentése vércserével, az SDS korai szakaszában gamma-hidroxi-vajsav alkalmazásával érhető el, amely gátló hatással van a központi idegrendszerre és magas vérnyomást okoz, valamint növeli a plazma nátrium koncentrációját. , növeli a lúgos tartalékokat.

A DFS-ben szenvedő betegek veseműködési zavarai időben és megfelelő kezeléssel visszafordíthatók. A legtöbb betegnél a kezelés 13–33. napjára a vesefunkció fokozatos helyreállítása figyelhető meg, a nitrogén-anyagcsere és a közepes molekulák szintjének teljes normalizálódásával a kezelés 2. hónapjának végére. Ekkorra általában a glomeruláris filtráció értéke is helyreáll, a tubuláris reabszorpció értéke folyamatosan csökken.

A toxémia megszüntetésében, az akut veseelégtelenség megelőzésében és kezelésében a leghatékonyabb intézkedésnek az infúziós terápiát kell tekinteni, amelynek célja a keringő plazma térfogatának kielégítése, a diurézis növelése és a vér reológiai tulajdonságainak javítása. Az áldozatok több mint 10%-a testen kívüli méregtelenítést igényel. Az akut veseelégtelenség szubsztitúciós terápiájának módszerei különböznek a fizikai elvben és az eltávolított anyagok körében, valamint időtartamában.

A leggyakoribb módszer hagyományosan továbbra is a hemodialízis, amely a kis molekulatömegű molekulák diffúziós eltávolításán alapul. Megnyugtatóan megoldja az urémiás toxinok eltávolításának problémáját, a hemodialízis hatástalan a "közepes molekulák" vonatkozásában. Az extrakorporális méregtelenítés minden módszere további stresszt és katabolikus hatást fejt ki a szervezetre. Ennek oka egyrészt az immunkompetens vérsejtek érintkezése a dializátor membránjának és a vérvezető vezetékek idegen anyagával, másrészt a tápanyagok közvetlen elvesztése a kifolyó folyadékkal.

Akut veseelégtelenség esetén a hemodialízis alternatívája a hemofiltráció, amely nagy áteresztőképességű és biokompatibilis szintetikus membránokat használ, amelyek nem aktiválják a komplementrendszert. Ezenkívül a konvekciós tömegtranszferen alapuló hemofiltráció lehetővé teszi a közepes molekulájú anyagok megfelelő eltávolítását. A súlyos urémiás és közepes molekuláris mérgezés kombinációja határozza meg a hemodiafiltráció választott módszerének kinevezését, amely egyesíti a diffúzió és a konvekció fizikai elvét ugyanazon a membránon.

A sürgősségi hemodialízis indikációi:

• (több mint 6-7 µmol/l);
• hiperhidratáció tüdőödéma veszélyével;
• urémiás mérgezés klinikája.

A napközbeni anuria a konzervatív terápia hatástalanságával, a hiperazotémia (karbamid 20-25 mmol / l, a kreatinin több mint 500 μmol / l), a tartós hiperhidráció és a metabolikus acidózis tervezett hemodialízist igényel.

Az izomnekrózis és endotoxikózis el nem távolított gócai kimerítik a szervezet adaptív mechanizmusait, durva jogsértések más szervek és rendszerek funkciói hozzájárulnak a veseműködés helyreállításának késleltetéséhez és az akut veseelégtelenség megszüntetéséhez. Ezért a 4-5 hétig tartó elhúzódó anuria a súlyos endotoxikózis és a tartós nekrotikus gócok markere az izmokban.

Sebészeti kezelés

A konzervatív kezelés hatástalansága megköveteli a sebészi méregtelenítési módszerek szükségességét, amelyek magukban foglalják a szorpciós módszereket (vér, nyirok, belek), a dialízis-szűrést (hemodialízis, hemodiafiltráció, ultrafiltráció), a feretikus (plazmaferezis, plazmaszorpció, limfoplazmatikus szorpció).

A sérült terület műtéti rehabilitációjának módszerei közül javasolt a csíkos bemetszés nélküli fasciotomia, necrectomia, életképtelen végtagok amputációja stb.

Az akut veseelégtelenség súlyossága közvetlenül függ a lágy szövetekbe történő vérzés tömegétől, ezért a hematómák korai kiürítése szükséges a vesére gyakorolt ​​toxikus hatások megelőzése érdekében.

Az SDS kezelésében szigorúan betartják az összes nekrotikus szövet eltávolításának szabályát, amelyek a mérgezés morfológiai szubsztrátja, akut veseelégtelenség kialakulása, szeptikus fertőzés, amely gyakran halálhoz vezet.

Összeomlási prognózis

Az akut veseelégtelenség egyik súlyos szövődménye az SDS köztes periódusában a súlyos légzési elégtelenség, amely az akut tüdőkárosodás és az akut respiratorikus distressz szindróma kialakulásának következménye.

SDS-ben szenvedő betegeknél a vérkeringés hipokinetikus típusának (alacsony szívteljesítménnyel) megfelelő hemodinamikai rendellenességek kialakulása figyelhető meg, amely az akut veseelégtelenség következtében súlyos endotoxikózis kialakulásához kapcsolódik. Klinikai megnyilvánulások Az OPN a folyamatos megfelelő kezelés hátterében csökken. Egyes esetekben az akut veseelégtelenség gyors lefolyású, és az átmeneti időszak első napjaiban halálhoz vezet.

A 9-12. napon az akut veseelégtelenség poliurikus stádiuma következik be, amely meglehetősen jellemzően megy végbe. A diurézis felépülésének dinamikája prognosztikai értékű. Ha a diurézis gyorsan helyreáll és azonnal bőségessé válik, a prognózis kedvező. Ellenkező esetben a vesekárosodás visszafordíthatatlan természetét kell feltételezni.

NÁL NÉL távoli kifejezések figyeljük meg a vesék részleges funkcióinak csökkenését: a nátrium filtrációs töltésének csökkenése, a vese plazmaáramlásának csökkenése, a nátrium és a klór kiválasztásának csökkenése a káliumszekréció változásának hiányában.

Téma: az elhúzódó kompressziós szindróma patogenezisének, diagnosztizálásának és szakaszos kezelésének modern szemlélete.

Absztrakt terv.

1. Az elhúzódó kompressziós szindróma patogenezise

2. Kóros elváltozások az SDS-ben.

3. Az SDS klinikai képe.

4. Kezelés az orvosi evakuálás szakaszaiban

Az összes zárt sérülés között különleges helyet foglal el az elhúzódó kompresszió szindróma, amely a végtagok hosszan tartó összenyomódása következtében jelentkezik földcsuszamlások, földrengések, épületek pusztulása stb. Ismeretes, hogy a Nagaszaki feletti atomrobbanást követően az áldozatok körülbelül 20%-ánál jelentkeztek az elhúzódó összenyomódás vagy zúzás szindróma többé-kevésbé kifejezett klinikai tünetei.

A hosszú ideig alkalmazott érszorító eltávolítása után a kompresszióhoz hasonló szindróma kialakulása figyelhető meg.

NÁL NÉL patogenezise kompressziós szindróma, három tényező a legfontosabb:

Fájdalmas irritáció, amely megsérti a központi idegrendszer izgató és gátló folyamatainak koordinációját;

Traumás toxémia a sérült szövetekből (izmokból) származó bomlástermékek felszívódása miatt;

A sérült végtagok masszív ödémája miatti másodlagos plazmaveszteség.

A kóros folyamat a következőképpen alakul:

1. A kompresszió következtében egy végtagszakasz vagy az egész végtag iszkémiája lép fel, vénás pangásokkal kombinálva.

2. Ezzel egyidejűleg nagy idegtörzsek traumatizálódnak és összenyomódnak, ami a megfelelő neuro-reflex reakciókat idézi elő.

3. Főleg izomszövet mechanikai roncsolódása megy végbe, nagy mennyiségű mérgező anyagcseretermék felszabadulásával. A súlyos ischaemiát az artériás elégtelenség és a vénás pangás egyaránt okozza.

4. Az elhúzódó kompresszió szindrómája esetén traumás sokk lép fel, amely sajátos lefolyást kap a veseelégtelenséggel járó súlyos mérgezés kialakulása miatt.

5. A kompressziós szindróma patogenezisében a neuro-reflex komponens, különösen az elhúzódó fájdalomirritáció játszik vezető szerepet. A fájdalmas irritációk megzavarják a légző- és keringési szervek tevékenységét; reflex vasospasmus lép fel, a vizeletürítés elnyomódik, a vér besűrűsödik, csökken a szervezet vérvesztéssel szembeni ellenállása.

6. Miután az áldozat felszabadult a szorításból vagy a szorítószorító eltávolításából, mérgező termékek és mindenekelőtt a mioglobin elkezd a vérbe áramlani. Mivel a mioglobin a súlyos acidózis hátterében kerül be a véráramba, a kicsapódott savas hematin blokkolja a Henle-hurok felszálló végtagját, ami végső soron megzavarja a vesetubuláris apparátus szűrőképességét. Megállapítást nyert, hogy a mioglobin bizonyos toxikus hatással rendelkezik, ami a tubuláris hám elhalását okozza. Így a myoglobinémia és a myoglobinuria jelentős, de nem az egyetlen olyan tényező, amely meghatározza az áldozat mérgezésének súlyosságát.

8. A jelentős plazmaveszteség a vér reológiai tulajdonságainak megsértéséhez vezet.

9. Az akut veseelégtelenség kialakulása, amely a szindróma különböző szakaszaiban eltérően jelentkezik. A kompresszió megszűnése után traumás sokkhoz hasonló tünetek alakulnak ki.

Patológiai anatómia.

Az összenyomott végtag élesen ödémás. A bőr sápadt, sok horzsolás és zúzódás. A bőr alatti zsírszövet és az izmok sárgás ödémás folyadékkal telítettek. Az izmok vérrel vannak átitatva, tompa megjelenésűek, az erek integritása nem sérült. Az izom mikroszkópos vizsgálata a viaszos degeneráció jellegzetes mintáját tárja fel.

Az agy duzzanata és rengeteg. A tüdő pangó, telivérű, néha ödéma és tüdőgyulladás jelenségei is előfordulnak. A szívizomban - dystrophiás változások. A májban és a gasztrointesztinális traktus szerveiben a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájában rengeteg vérzés fordul elő. A legkifejezettebb változások a vesékben: a vesék megnagyobbodtak, a vágás a kérgi réteg éles sápadtságát mutatja. A kanyargós tubulusok hámjában dystrophiás elváltozások. A tubulusok lumenje szemcsés és kis csepp fehérjetömegeket tartalmaz. A tubulusok egy része teljesen eltömődött mioglobin hengerekkel.

klinikai kép.

A kompressziós szindróma klinikai lefolyásában 3 periódus van (M.I. Kuzin szerint).

I. periódus: a kompresszióból való felszabadulás után 24-48 óráig. Ebben az időszakban meglehetősen jellemzőek a traumatikus sokknak tekinthető megnyilvánulások: fájdalomreakciók, érzelmi stressz, plazma és vérveszteség azonnali következményei. Talán a hemokoncentráció kialakulása, a vizelet patológiás változásai, a maradék nitrogén növekedése a vérben. A kompressziós szindrómát egy könnyű rés jellemzi, amely az orvosi ellátást követően mind a helyszínen, mind az egészségügyi intézményben megfigyelhető. Az áldozat állapota azonban hamarosan újra romlani kezd, és kialakul a második vagy köztes periódus.

II. periódus - köztes, - 3-4. naptól 8-12. napig, - elsősorban veseelégtelenség kialakulása. A felszabadult végtag ödémája tovább nő, hólyagok és vérzések képződnek. A végtagok ugyanolyan megjelenést kölcsönöznek, mint az anaerob fertőzéseknél. A vérvizsgálat progresszív vérszegénységet mutat ki, a hemokoncentrációt hemodilúció váltja fel, a diurézis csökken, a maradék nitrogén szintje nő. Ha a kezelés hatástalan, anuria és urémiás kóma alakul ki. A halálozás eléri a 35%-ot.

A III. periódus - gyógyulás - általában 3-4 hetes betegséggel kezdődik. A veseműködés normalizálódása, a fehérje- és elektrolit-egyensúly pozitív változásai, az érintett szövetek változásai súlyosak maradnak. Ezek kiterjedt fekélyek, nekrózis, osteomyelitis, gennyes szövődmények az ízület oldaláról, phlebitis, trombózis stb. Ezek a súlyos szövődmények, amelyek néha a gennyes fertőzés általánossá válásával érnek véget, gyakran halálos kimenetelhez vezetnek.

Az elhúzódó kompressziós szindróma speciális esete az helyzeti szindróma- hosszú tartózkodás eszméletlen állapotban egy pozícióban. Ebben a szindrómában a kompresszió a szövetek saját súlya alatti összenyomódása következtében következik be.

Az elhúzódó kompressziós szindrómának 4 klinikai formája van:

1. Fény - akkor fordul elő, ha a végtagszegmensek összenyomásának időtartama nem haladja meg a 4 órát.

2. Közepes - általában a teljes végtag kompressziója 6 órán keresztül.A legtöbb esetben nincsenek kifejezett hemodinamikai rendellenességek, és a veseműködés viszonylag kevéssé szenved.

3. Súlyos forma a teljes végtag, gyakrabban a comb és a lábszár összenyomódása következtében jelentkezik 7-8 órán belül. A veseelégtelenség és a hemodinamikai rendellenességek tünetei egyértelműen megnyilvánulnak.

4. Rendkívül súlyos forma alakul ki, ha mindkét végtagot 6 órán át vagy tovább nyomják. Az áldozatok akut veseelégtelenségben halnak meg az első 2-3 napban.

A kompressziós szindróma klinikai képének súlyossága szorosan összefügg a kompresszió erősségével és időtartamával, a lézió területével, valamint a belső szervek, erek, csontok egyidejű károsodásának jelenlétével; idegek és a zúzott szövetekben kialakuló szövődmények. A kompresszióból való felszabadulás után az áldozatok többségének általános állapota általában kielégítő. A hemodinamikai paraméterek stabilak. Az áldozatok aggódnak a sérült végtagok fájdalma, gyengeség, hányinger miatt. A végtagok halvány színűek, összenyomódás nyomaival (horpadások). A sérült végtagok perifériás artériáiban gyengült pulzáció figyelhető meg. A végtagok ödémája gyorsan fejlődik, jelentősen megnövekszik a térfogatuk, fás sűrűséget szereznek, az erek pulzálása megszűnik a kompresszió és a görcs következtében. A végtag érintésre hideg lesz. Az ödéma növekedésével a beteg állapota romlik. Általános gyengeség, letargia, álmosság, a bőr sápadtsága, tachycardia, a vérnyomás alacsony számra csökken. Az áldozatok jelentős fájdalmat éreznek az ízületekben, amikor megpróbálnak mozogni.

A szindróma korai szakaszának egyik korai tünete az oliguria: az első 2 napban a vizelet mennyisége 50-200 ml-re csökken. nál nél súlyos formák néha anuria lép fel. A vérnyomás helyreállítása nem mindig vezet a diurézis növekedéséhez. A vizelet nagy sűrűségű (1025 és nagyobb), savas reakciója és vörös színű a hemoglobin és a mioglobin felszabadulása miatt.

A 3. napra, a korai időszak végére a kezelés hatására a betegek egészségi állapota jelentősen javul (fényintervallum), a hemodinamikai paraméterek stabilizálódnak; a végtagok duzzanata csökken. Sajnos ez a javulás szubjektív. A diurézis alacsony marad (50-100 ml). a 4. napon kezd kialakulni a betegség második periódusának klinikai képe.

A 4. napon újra megjelennek hányinger, hányás, általános gyengeség, letargia, letargia, apátia, urémia jelei. Fájdalmak vannak a hát alsó részén a vese rostos tokjának megnyúlása miatt. Ebben a tekintetben néha egy akut has képe alakul ki. A súlyos veseelégtelenség növekvő tünetei. Folyamatos hányás van. A karbamid szintje a vérben 300-540 mg-ra emelkedik, a vér lúgos tartaléka csökken. Az urémia növekedésére tekintettel a betegek állapota fokozatosan romlik, magas hyperkalaemia figyelhető meg. A halál 8-12 nappal a sérülés után következik be, az urémia hátterében.

Kezelés az orvosi evakuálás szakaszában.

Elsősegély: az összenyomott végtag elengedése után a kompresszióhoz proximális érszorítót kell felhelyezni, és szorosan be kell kötni a végtagot a duzzanat megelőzése érdekében. Kívánatos a végtag hipotermiáját jég, hó, hideg víz. Ez az intézkedés nagyon fontos, mert bizonyos mértékig megakadályozza a masszív hiperkalémia kialakulását, csökkenti a szövetek hipoxiával szembeni érzékenységét. Kötelező immobilizáció, fájdalomcsillapítók és nyugtatók bevezetése. Ha a legcsekélyebb kétség merül fel az áldozat gyors egészségügyi intézménybe szállításának lehetőségével kapcsolatban, a végtag bekötése és lehűtése után el kell távolítani az érszorítót, el kell szállítani az áldozatot érszorító nélkül, ellenkező esetben a végtag nekrózisa valós.

Elsősegély.

Novokain blokádot hajtanak végre - 200-400 ml meleg 0,25% -os oldatot a felvitt érszorítóhoz közel, majd az érszorítót lassan eltávolítják. Ha a szorítószorítót nem alkalmazták, a blokádot a kompresszió szintje közelében hajtják végre. Hasznosabb széles spektrumú antibiotikumokat bevinni a novokain oldatba. Az A.V. szerinti kétoldali pararenális blokádot is elvégzik. Vishnevsky, tetanusz toxoid injekcióval. Folytatni kell a végtag hűtését szoros kötözéssel. A szoros kötözés helyett pneumatikus sín használata javasolt a törések rögzítésére. Ebben az esetben a végtag egyenletes kompressziója és immobilizálása egyszerre történik. Injekciós gyógyszerek és antihisztamin készítmények (2% pantopon oldat 1 ml, 2% difenhidramin oldat 2 ml), szív- és érrendszeri szerek (2 ml 10% koffein oldat). Az immobilizálást szabványos szállító gumiabroncsokkal végezzük. Adni lúgos ital(ivószóda), forró tea.

Szakképzett sebészeti segítség.

A seb elsődleges sebészeti kezelése. Az acidózis elleni küzdelem - 3-5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat bevezetése 300-500 ml mennyiségben. nagy dózisú (15-25 g naponta) nátrium-citrátot írjon fel, amely képes lúgosítani a vizeletet, ami megakadályozza a mioglobin lerakódások kialakulását. Azt is kimutatták, hogy inni nagy mennyiségű lúgos oldatot, a használata magas beöntés nátrium-hidrogén-karbonát. A vesék kortikális rétegének ereinek görcsének csökkentése érdekében 0,1% -os novokainoldat (300 ml) intravénás csepegtető infúziója javasolt. a nap folyamán legfeljebb 4 liter folyadékot fecskendeznek be a vénába.

Speciális sebészeti ellátás.

További infúziós terápia, novokain blokádok, anyagcserezavarok korrekciója. A seb teljes értékű sebészeti kezelése, a végtag indikáció szerinti amputációja is történik. Extrakorporális méregtelenítést végeznek - hemodialízis, plazmaferézis, peritoneális dialízis. Az akut veseelégtelenség megszüntetése után a terápiás intézkedéseknek a sérült végtagok funkciójának leggyorsabb helyreállítására, a fertőző szövődmények elleni küzdelemre és a kontraktúrák megelőzésére kell irányulniuk. Sebészeti beavatkozásokat végeznek: flegmon, csík megnyitása, nekrotikus izomterületek eltávolítása. A jövőben fizioterápiás eljárásokat és fizioterápiás gyakorlatokat alkalmaznak.

Hivatkozások.

1. Előadások és gyakorlati gyakorlatok a katonai terepsebészetről, szerk. Prof. Berkutov. Leningrád, 1971

2. Katonai terepsebészet. A.A. Vishnevsky, M.I. Schreiber, Moszkva, orvostudomány, 1975

3. Katonai terepsebészet, szerk. K.M. Lisitsyna, Yu.G. Shaposhnikov. Moszkva, orvostudomány, 1982

4. Útmutató a traumatológiához MS GO. Szerk. A.I. Kuzmina, M. Medicine, 1978.