Ką reikia žinoti apie kūdikio smegenų edemą. Smegenų edema naujagimiui

Dėl terminų "smegenų edema naujagimiui" ir "vaikų smegenų edema" ankstyvas amžius Vis dar vyksta mokslinės diskusijos. Faktas yra tas, kad "edema", remiantis medicinos terminologija, yra ląstelių išsiplėtimas ir lygiagretus jų suspaudimas edeminiu skysčiu. Su šia patologija registruojamas papildomas ląstelių padidėjimas. Todėl, tiksliau, tokia diagnozė turėtų skambėti kaip „smegenų edema ir patinimas“.

AT Šiuolaikinė klasifikacijaši liga apibūdinama kaip patologinis procesas, pasireiškiantis smegenų tūrio padidėjimu dėl pernelyg didelio skysčių kaupimosi galvos arba nugaros smegenų ląstelėse (pirmiausia glia) ir tarpląstelinėje erdvėje. Edema gali būti vietinė (vietinė, perifokalinė) ir generalizuota (difuzinė).

Iš šios medžiagos sužinosite apie naujagimių ir mažų vaikų smegenų edemos priežastis, ligos gydymo požymius ir metodus.

Smegenų edemos priežastys ir simptomai naujagimiams ir mažiems vaikams

Viena iš vaikų smegenų edemos priežasčių yra tiesioginis žalingas patologinio proceso poveikis nervų sistemai (traumos, smegenų augliai, infekciniai galvos, nugaros smegenų ir jų membranų pažeidimai, insultas, abscesas, okliuzinė hidrocefalija). Taip pat ši patologija gali būti antrinė dėl somatinių ligų ( dažnos infekcijos, širdies ir kraujagyslių ligų, nudegimai, diabetas ir kt.). Edemą dažnai lydi simptomai ūminis padidėjimas ICP.

Klinikinis vaikų smegenų edemos vaizdas apima tris simptomų grupes: tuos, kuriuos sukelia intrakranijinės hipertenzijos sindromas, židininius ir kamieninius simptomus. Intrakranijinės hipertenzijos sindromas pasireiškia stipriu galvos skausmu, pykinimu, vėmimu skausmo aukštyje, sąmonės lygio sumažėjimu. Ilgai atliekant ICH kaukolės rentgenogramoje, galima pastebėti padidėjusį skaitmeninį atspaudą, turkiško balno sienelės osteoporozę, o tiriant dugną – regos nervų spenelių pabrinkimą. Atskleisti reakcijos į aplinką pakitimus, žvairumą, „tekančios saulės“ simptomą, padidėjusį kraujospūdį, širdies ritmo pokyčius (tachikardiją, bradikardiją), kvėpavimo slopinimą, konvulsinį sindromą. Galima smegenų koma.

Patikimi šios patologijos požymiai yra magnetinio rezonanso tomografijos (MRT), KT ir neurosonografijos duomenys (su smegenų edema naujagimiams ir vaikams iki vienerių metų). Siūlomi metodai yra EEG, neurooftalmoskopija, smegenų angiografija, smegenų skenavimas naudojant radioaktyvius izotopus, pneumoencefalografija.

Vaikų smegenų edemos gydymo priemonės

Smegenų edemos gydymas vaikui apima šias veiklas:

• Smegenų hipoksijos pašalinimas. Intubacija ir ventiliacija, įvertinti Glazgo komos skale< 8 баллов, наличии острой неврологической симптоматики, дыхательной недостаточности.
• Vidutinė hiperventiliacija(išlaikant PaCO2 30–35 mm Hg lygyje, Fi02 lygiu, kuris užtikrina soties > 95 %, Pa0290–100 mm Hg (> 70 mm Hg), žemi lygiai PEEP.
• Sumažėjęs ICP: manitolio dozė 0,2-0,5 g / kg 10-20 minučių. Kraujo plazmos osmoliariškumas turi būti ne didesnis kaip 310 mosm/l, osmoliarumui palaikyti manitolį galima leisti po 0,25 g/kg kas 4 valandas. Venkite hipoosmoliariškumo!
• Infuzinė terapija 70–80% dienos fiziologinio poreikio (tačiau kraujospūdis neturėtų mažėti); tiekiamas 0,9 % NaCl tirpalu arba Ringerio tirpalu. Būtina palaikyti normalų natrio kiekį. Neleiskite įvesti hiperosmolinių tirpalų. CVP palaikymas normaliame lygyje.
• Normoglikemijos palaikymas.
• Kraujospūdžio palaikymas virš normalaus(šiais tikslais vartojant kardiotoninius vaistus – dopaminą, dobutaminą, norepinefriną).
• Hemoglobino lygis> 100 g/l.
• Prieštraukulinis gydymas: tiopentalio boliusas 2–5 mg/kg, vėliau 1–5 mg/kg/val. IV. Serumo lygis: 40-50 mcg/ml. Sumažėjus kraujospūdžiui - norepinefrino paskyrimas.
• Omeprazolas 1 mg/kg per parą (skrandžio pH > 4,5 palaikymas).
• Normalios kūno temperatūros palaikymas(paracetamolis, metamizolis, ibuprofenas nuo hipertermijos, hipotermijos profilaktika).
• Antibakterinių vaistų skyrimas.
• Prednizolonasį veną arba į raumenis, kai dozė yra 1-3 mg / kg, deksametazonas - 0,1 mg / kg (4 mg 1 ml).
• Būtinai kateterizuokite šlapimo pūslę. Diurezės palaikymas > 1 ml/kg/val. (jei reikia, naudojant diuretikus - furozemidą, vienkartinė 0,5-1-2 mg/kg dozė; galima mikrosrove iki 10 mg/kg per parą). Skysčių balansas kas 4-6 valandas (įsidėmėkite netinkamos antidiurezinio hormono sekrecijos sindromą).
• Atliekant minimalias intervencijas, kurias lydi skausmas (tracheobronchinio medžio sanitarinė priežiūra ir kt.), reikalinga tinkama anestezija arba sedacija (midazolamas 0,1-0,2 mg / kg į veną arba fentanilis 1-5 μg / kg), kad būtų išvengta kosulio, padidėjusio kraujospūdžio.
• Bikarbonatas: pageidautina vengti dėl galimos paradoksalios „CNS acidozės“.
• Paciento kūno padėtis su pakeltu galvos galu (30 °) ir kitų priežasčių, kurios pažeidžia nutekėjimą iš kaukolės ertmės, pašalinimas (pavyzdžiui, viršutinės tuščiosios venos baseino venų kateterizacija nerekomenduojama).

Esant neveiksmingam konservatyviam naujagimių ir mažų vaikų smegenų edemos gydymui, atliekama dekompresinė kraniotomija, pašalinant kaulo atvartą, siekiant sumažinti dėl smegenų edemos padidėjusį ICP.

Smegenų sveikatos problemos naujagimiui yra viena iš neatidėliotinų situacijų. Dėl to nukenčia gyvybinės organizmo funkcijos, o kartais gyvybinė veikla gali tapti visiškai neįmanoma. Smegenų edema naujagimiui yra rimta neurologinė problema, kai smegenų audinių erdvėje kaupiasi skysčių perteklius. Gydymo organizavimas reikalauja žinių apie ligos vystymosi mechanizmus ir priežastis, lemiančias jos atsiradimą.

Pažymėkite organus ir sistemas vaiko kūnas vyksta gerokai prieš jo gimimą, motinos įsčiose. Svarbų vaidmenį būsimo kūdikio sveikatai vaidina paveldimumas ir genetinis polinkis. Smegenų ligas gali sukelti ir paveldima patologija.

Siekiant nustatyti galimą problemą, valstybiniu lygiu parengtos ištisos nėščiųjų valdymo programos, nustatytas būtinų laboratorinių tyrimų sąrašas. Saugiai jas perėjusi moteris gali tikėtis sveiko kūdikio.

Tačiau paveldimumas nėra vienintelis naujagimio smegenų edemos išsivystymo rizikos veiksnys. Tai gali būti išprovokuota:

• asfiksijos būklės (pavyzdžiui, įsipainiojimas su virkštele);
• kylančios gimdymo komplikacijos;
• neteisinga naujagimio priėmimo taktika;
• hipernatremija;
• vaisiaus hipoksija nėštumo metu;
• infekcinės ligos, perduotos nėštumo metu;
• toksikozė;
• smegenų kraujotakos sutrikimų pasekmės;
• sunkios anafilaksinės reakcijos;
• inkstų ar kepenų nepakankamumas;
• apsinuodijimas neurotropiniais nuodais;
• sužalojimai ir galvos traumos.

Plėtros parinktys

Smegenų edemos vystymasis vaikui gali pasireikšti dviem būdais: židinio, plačiai paplitusio. Pirmuoju atveju smegenyse atsiranda sritis, kuri kenčia nuo skysčių pertekliaus ir negali atlikti savo fiziologinių funkcijų.

Tokią būklę gali sukelti įvairūs navikai, tokie kaip cistos, navikai, hematomos. Šiuo atveju naujagimio edema vystosi palaipsniui, simptomai laikui bėgant didėja ir, pasiekę maksimumą, pradeda nykti.

Gali būti keli židiniai, jų vieta nepriklauso vienas nuo kito. Šiuo atveju įvedama „difuzinės edemos“ sąvoka.

Esant antrajam naujagimio smegenų edemos variantui, pažeidimas yra platesnis, gali plisti į visą arba beveik visą organą. Dažniausiai tai yra galvos smegenų traumų pasekmės, bendros organizmo intoksikacijos, įvairių toksinių poveikių (cheminių ar biologinių veiksnių, radiacijos) pasekmė. P procesas vystosi greitai ir staiga. Simptomai yra ryškūs.

Apie vystymosi formas

Priklausomai nuo veiksnio, paskatinusio naujagimio smegenų edemą, yra keturios ligos formos. Jie paaiškina patologijos vystymosi mechanizmą ir nustato gydymo taktiką.

Vasogeninė forma- procesas, kurio metu pažeidžiamas kraujo ir smegenų barjeras. Paprastai tai atsiranda dėl skysčių kaupimosi aplink navikus, uždegiminius židinius, išemijos ar sužalojimo vietas. Pavojinga forma, galinti sukelti smegenų suspaudimą.

Citotoksinė forma edema naujagimiams dažniau atsiranda dėl galvos kraujagyslės užsikimšimo. Jis gali atsirasti dėl apsinuodijimo eritrocitų masę naikinančiomis medžiagomis, vadinamaisiais hemoliziniais nuodais ir kitais cheminiais junginiais. Padidėjus skysčio kiekiui, savitasis svoris smarkiai sumažėja reikalingas smegenims deguonies.

Osmosinė forma- variantas, kai nervinio audinio osmoliariškumas smarkiai padidėja. Naujagimio edemos priežastis gali būti padidėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris, encefalopatija dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, hemodializės klaidos ir kt.

Intersticinė forma- galimybė, kai skystis patenka į audinius tiesiai iš skilvelių.

Apie ligos simptomus

Smegenų edema naujagimiams pasireiškia tipišku klinikiniu vaizdu:

• garsus nuolatinis naujagimio verksmas;
• padidėjusio susijaudinimo būsena;
• vėmimas;
• hipertermija;
• patinę fontanelio būsena;
• konvulsiniai konvulsiniai judesiai;
• vyzdžių išsiplėtimas;
• žirgų lenktynės kraujo spaudimas;
• kaklo standumas.

Tačiau tokie naujagimių smegenų edemos simptomai gali pasireikšti ne iš karto. Iš pradžių vaizdas turi neryškių apraiškų. Didėjantis intrakranijinis spaudimas sukelia mieguistumą, norą miegoti, blogą kūdikio apetitą. Vėliau regos nervas išsipučia. Edemos plitimas sukelia galvos skausmą ir pablogėjimą bendra būklė iki traukulių.

Jei ligą sukelia neurotoksiniai nuodai, nuolatinis jų poveikis ligą pablogins. nuosmukis gynybines pajėgas organizmas sukelia neuroinfekcijos tikimybę.

Ištrynę pradiniai naujagimių smegenų edemos požymiai neretai priveda prie nesavalaikio medicininės pagalbos: iš pradžių tėvai negali nustatyti, kad kūdikio sveikata nenormali. Šių valandų ir dienų dažnai nepakanka geram gydymo rezultatui.

Kokia turėtų būti ligos diagnozė?

Smegenų edema vaikams diagnozuojama remiantis:

• neurologo klinikinė apžiūra (tikrinamas refleksų naudingumas, įvertinamas bendras klinikinis vaizdas);
• laboratorinių diagnostinių tyrimų (smegenų taškinio tyrimo, klinikinės kraujo ir šlapimo analizės, bakteriologinės floros sėjos ir kt.) rezultatai;
• instrumentinių tyrimų rezultatai (neurooftalmoskopija, kompiuterinė tomografija, angiografija, neurosonografija).

Kaip taisyklė, norint visiškai diagnozuoti naujagimio smegenų edemą, kompleksas diagnostinės procedūros. Naujagimių smegenų audinių būklės įvertinimas turėtų būti morfologinis ir funkcinis.

Apie gydymo ypatybes

Ligos gydymas prasideda nuo skysčių, sukėlusių naujagimiams edemą, pašalinimo. Tai atliekama skiriant tam tikrus vaistus arba atliekant operaciją (ventrikulostomiją).

Esant infekciniam naujagimių smegenų edemos pobūdžiui, gydymas antibiotikais yra privalomas.

Kurso baigimas stacionarinis gydymas reikalinga šioje situacijoje. Pagrindinė kryptis – smegenų audinio struktūros atstatymas, deguonies apykaitos koregavimas jo ląstelėse. Gydymui padėti – kūdikio perkėlimas į dirbtinę plaučių ventiliaciją.

Skiriami kortikosteroidiniai vaistai, slopinantys edeminius procesus, angioprotektoriai. Simptomų gydymas sumažinamas iki:

• Raumenis atpalaiduojantys vaistai (traukulių ir prieštraukulinių būklių pašalinimui);
• Diuretikai (kovoja su skysčių susilaikymu organizme, normalizuoja kraujotaką);
• hipoterminiai vaistai.

Kokios pasekmės?

Naujagimio smegenų edema yra gydoma, ypač jei ji pradedama nedelsiant. Savalaikė ir kokybiška diagnostika – raktas į gerą rezultatą, tačiau vėliau medicininė apžiūra tampa privaloma gyvenimo dalimi.

Jei stebint vaiką pasireiškia tokie simptomai kaip vystymosi atsilikimas, kalbos trūkumas ir kiti psichiniai sutrikimai, prisijungia psichiatro priežiūra.

Atsižvelgiant į tai, reikia atsiminti, kad dėl naujagimių smegenų edemos kai kurios ląstelės ir audiniai buvo nepataisomai pažeisti. Smegenų kraujotakos pažeidimai lėmė negrįžtamas jų sąlygas, kai kurie iš jų mirė.

Todėl fiziologinių funkcijų pažeidimai yra natūralus ligos rezultatas. Mažyliai kartais blogai laiko galvą, atsilieka ugdydami pagrindinius įgūdžius, dažnai būna hiperaktyvūs ir pasižymi lengvai jaudinamu charakteriu. Išoriškai tai gali būti išreikštas neproporcingu galvos padidėjimu, nors ir nebūtinai.

Sunkiais atvejais naujagimių galvos edema gali sukelti epilepsinės būklės išsivystymą ir cerebrinio paralyžiaus diagnozę. Neatmetama ir mirtina baigtis, daugiausia tada, kai liga diagnozuojama pavėluotai arba edemos išplitimas smegenų audiniuose yra didelis.

Aprašytas naujagimio edemos pobūdis yra pavojingas dėl staigaus klinikinių simptomų atsiradimo ir sunkumo. Taikant netinkamą taktiką, tai sukelia daugiausiai neigiamų pasekmių sveikatai ir gyvenimui apskritai. Smegenų sveikata yra pagrindinė gyvybiškai svarbi sąlyga visaverčiam vaiko organizmo funkcionavimui, todėl reikia nuolat ir efektyviai ją stebėti.

Kiekvienas tėvas nori, kad jų vaikas augtų sveikas ir laimingas. Tačiau net ir mažiausi rimta liga. Viena iš šių ligų yra naujagimio smegenų edema, kuri kartais sukelia rimtų pasekmių. Tai viena iš sunkių įvairių centrinės nervų sistemos ligų komplikacijų. Išėjimas ši liga tiesiogiai priklauso nuo medicininės pagalbos teikimo vaikui greičio ir efektyvumo.

Dažniausia vaiko smegenų edemos priežastis yra gimdymo trauma. Tačiau tokios bendros priežastys ne visada sukelia patinimą. Yra ir kitų veiksnių, galinčių išprovokuoti šią sunkią ligą:

1. Encefalitas.
2. Meningitas.
3. Apsinuodijimas vandeniu.
4. smegenų abscesai.
5. įvairūs navikai.
6. Vaisiaus hipoksija, atsirandanti dėl motinos toksikozės.

Edema gali atsirasti, jei kūdikis gimė su asfiksija (pavyzdžiui, tai atsitinka, kai kaklas yra apsivijęs virkštelę), per ilgus ir sunkius gimdymus, kurių metu vaisiaus vandenys pateko į vaiko kvėpavimo organus, taip pat dėl ​​to. apie kitus gimdymo metu patirtus sužalojimus. Polinkis į edemą taip pat gali atsirasti, kai motina nėštumo metu serga daugybe ligų.

Naujagimio edemos būna dviejų tipų: regioninės, kai paburksta tik viena smegenų dalis, ir išplitusios, kai pažeidimas yra platus ir apima visą organą. Pirmojo tipo edema gali sukelti hematomas, cistas ir įvairius navikus. Šios patologijos simptomai vystosi gana lėtai. Antruoju atveju priežastis dažniausiai yra trauminis smegenų pažeidimas arba intoksikacija. Simptomai šiuo atveju yra ryškiausi.

Priklausomai nuo pagrindinės priežasties, kuri ją sukėlė, naujagimių smegenų edema taip pat skirstoma į keletą tipų:

1. Vazogeninis. Tai gali būti išprovokuota įvairūs navikai, dujų embolija smegenų kraujagyslės, mikroembolija.
2. Citotoksinis. Su juo padidėja skysčių kiekis ląstelėse, atsiranda deguonies trūkumas.
3. Intersticinis. Šio tipo edema išsivysto dėl hidrocefalijos.
4. Osmosinis, kurio priežastis yra nervų sistemos apsinuodijimas vandeniu.

Ligos simptomai

Iš pradžių ligos simptomai gali būti gana lengvi. Didėjant intrakranijiniam spaudimui, kūdikis gali atrodyti mieguistas, nuolat miega ir praranda apetitą. Akys gali atrodyti patinusios. Vaikai prakaituoja, jų refleksai gerokai susilpnėja. Kadangi vaikui skauda galvą, jis dažnai verkia, kartais būna traukuliai.

Kai liga pradeda progresuoti, atsiranda temperatūra, stiprėja riksmai, verksmas. Vyzdžiai išsiplečia, šriftas išsipučia, gali vemti. Kartais liga būna tik šiame etape ir nustatoma. Kadangi ji sparčiai progresuoja, būtina didžiausią dėmesį skirti vaiko savijautai ir, kilus bent menkiausiam įtarimui, nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Galimos pasekmės

Laiku diagnozavus ligą, ji dažniausiai pagydoma. Tiesa, tada vaikas turės registruotis pas pediatrą ir neuropatologą. Tais atvejais, kai vėluojama kalbėti ir vystytis, kūdikį taip pat stebės psichiatras. Gydymas yra gana ilgas ir trunka nuo kelių mėnesių iki kelerių metų. Jei situacija klostosi palankiai, kartais ligos pėdsakų gali nebūti.

Tačiau dažnai perkelta liga sukelia tam tikras neigiamas pasekmes. Visų pirma, jie yra sumažinti vaiko protinius gebėjimus. Taip atsitinka todėl, kad kai kurios ląstelės miršta. Priežastis yra sutrikusi smegenų kraujagyslių sistema. Daug kas priklauso nuo stadijos, kurioje galima nugalėti ligą. Kartais kūdikis, jau sulaukęs vienerių metų, vystydamasis pasiveja bendraamžius, kitais atvejais tai tęsiasi dar kelerius metus.

Vaikų smegenų edema taip pat turi įtakos jų fiziologinėms funkcijoms. Vaikui gali būti sunku laikyti galvą, galūnės taip pat gali dirbti blogiau. Ateityje vaikai, sirgę tokia liga, gali tapti hiperaktyvūs ir lengvai susijaudinę. Be to, šiems vaikinams gali padidėti galvos apimtis, o atsigavimas laikui bėgant, kaip taisyklė, neįvyksta.

Sunkiausiais atvejais vaikai su šia diagnoze gali susirgti tokiomis ligomis kaip epilepsija ar cerebrinis paralyžius. Taip pat yra mirties epizodų, jei liga nustatoma per vėlai arba jei smegenų pažeidimas yra didelis. Norint išvengti tokių pasekmių, būtina nuolat stebėti kūdikio sveikatą.

Diagnostika ir gydymas vaistais

Liga diagnozuojama dviem būdais. Pirma, tai kūdikio apžiūra, kurią atlieka neurologas. Gydytojas tikrina kūdikio reakciją į įvairius dirgiklius, žiūri į jo refleksus, įvertina išorines ligos apraiškas. Antrasis būdas – atlikti tyrimus: neurooftalmoskopija, MRT, nugaros smegenų punkcija. Paprastai, norint nustatyti diagnozę, būtina naudoti šiuos metodus kartu. Taigi galite tiksliai įvertinti ligos sunkumą ir kūdikio sveikatą. Be to, atliekamas naujagimio kraujo tyrimas, siekiant nustatyti infekcinių ligų sukėlėjų buvimą.

Naujagimio smegenų edemą gydykite griežtai ligoninėje. Neįmanoma jo pašalinti be hospitalizacijos, nes sunaikinimas vyksta per greitai. Medicininė terapija Juo siekiama atkurti visišką deguonies apykaitą smegenų ląstelėse. Paprastai vaikui taikoma dirbtinė plaučių ventiliacija. Gydymui naudojami vaistai, tokie kaip raumenų relaksantai, kurie padeda sušvelninti traukulius.

Be to, kūdikiui skiriami diuretikai, pašalinantys skysčius ir užkertantys kelią paburkimui, bei kraujotaką normalizuojantys vaistai. Kartkartėmis hipotermijos metodas naudojamas, kai dirbtinėmis priemonėmis kūno temperatūra nukrenta. Jei skysčių nutekėjimas iš vaiko smegenų yra neefektyvus, gali būti paskirta ventrikulostomija – skysčių pertekliaus pašalinimas kateteriu.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Gydyti naujagimių smegenų edemą su liaudies metodai neįmanoma, tačiau jie gali palengvinti kūdikio būklę ir turėti raminamąjį poveikį. Pavyzdžiui, galite pabandyti virti gydomąsias žoleles: mėtas, raudonėlius ir medetkas. Jie paimami vienodai, užpilami verdančiu vandeniu ir reikalaujama, kol visiškai atvės. 150 gramų žolelių reikia trijų litrų vandens. Ši priemonė filtruojama ir supilama į vonią. Procedūros trukmė apie 10 minučių; viskas, ką jums reikia padaryti, tai tris kartus per savaitę.

Diagnozė, tokia kaip smegenų edema naujagimiui, gimus ar gimus kūdikystė duota daugeliui vaikų. Tai nereiškia, kad viskas yra labai blogai. Bet išgydyti kūdikį ir vengti sunkios pasekmės Turite kuo greičiau susisiekti su savo pediatru. Savalaikis gydymas, taip pat kompetentingi veiksmai reabilitacijos laikotarpiu padės susidoroti su šia nelaime ir išlaikyti vaiką sveiką.

Smegenų tūrio padidėjimas dėl skysčio prasiskverbimo iš kraujagyslių lovos į smegenų audinį dėl deguonies bado, hemodinamikos sutrikimų, vandens-druskos metabolizmas ir daugybė kitų veiksnių. Smegenų edema pasireiškia vaikams, sergantiems daugeliu ligų: gripu, plaučių uždegimu, toksikoze, apsinuodijimu, kaukolės traumomis ir kt.

Pagrindinė priežastis smegenų edema yra hipoksija, ypač kartu su padidėjusiu anglies dioksido kiekiu. Svarbų vaidmenį smegenų edemos vystymuisi atlieka medžiagų apykaitos sutrikimai (hipoproteinemija), jonų pusiausvyra ir alerginės sąlygos. Žalingi veiksniai pirmiausia sutrikdo smegenų energijos apykaitą, padidina anaerobinį kvėpavimą. Dėl ūmaus deguonies trūkumo, uždegiminių procesų, traumų pažeidžiamas hematoencefalinio barjero pralaidumas, dėl ko pakinta elektrolitų pusiausvyra ląstelėse ir tarpląsteliniame skystyje (transmineralizacija), atsiranda intraląstelinės aplinkos hiperosmotiškumas. . Dėl to sutrinka membranų pralaidumas, padidėja onkotinis slėgis ląstelėse, denatūruojami baltymai, iš cirkuliuojančio kraujo į medulę prasiskverbia skystis.

Smegenų edema dažnai derinama su smegenų patinimu. Jei smegenų edemos metu tarpląstelinėje erdvėje kaupiasi skysčiai, tada su smegenų patinimu - vandens surišimas ląstelių koloidais dėl jų hidrofiliškumo. Tikriausiai tai yra skirtingi to paties proceso etapai.

Yra dviejų tipų smegenų edema – generalizuota ir vietinė.

1. Generalizuota edema apima visas smegenis ir išsivysto esant apsinuodijimui, sunkiais nudegimais. Tai dažnai sukelia piktnaudžiavimą.

2. Vietinė edema stebima esant tūriniams dariniams (aplink auglius, pūlinius), su mėlynėmis, smegenų infarktais ir gali sukelti didesnę ar mažesnę smegenų išvaržą.

Klinikinis vaizdas

Priklausomai nuo pažeidimo trukmės, židinio lokalizacijos, sunkumo ir paplitimo, klinikinės apraiškos skiriasi. Kartais, atsižvelgiant į pagrindinę ligą, padidėja silpnumas, letargija ir galvos skausmas. Pastebima arba sustiprėja parezė ir paralyžius, atsiranda regos nervo papilės patinimas. Edemai plintant į galvos smegenų kamieną, atsiranda traukuliai, sustiprėja vangumas, mieguistumas, sutrinka širdies ir kraujagyslių sistemos veikla ir kvėpavimas, atsiranda patologinių refleksų.

Daugeliu atvejų klinikinis vaizdas atsiranda dėl išnirimų ir smegenų pažeidimo. Klinikinis dislokacijos pasireiškimas: kamieno ir vidurinių smegenų suspaudimo sindromas. Vidurinių smegenų suspaudimui būdingos okulomotorinės krizės su vyzdžio išsiplėtimu ir žvilgsnio fiksavimu, padidėjęs raumenų tonusas, tachikardija, kraujospūdžio svyravimai, hipertermija. Suspaudus kamieną, netenkama sąmonės, stebima midriazė, anizokorija, vėmimas. Smegenėlių pažeidimo simptomai yra bradikardija, bradipnėja, staigus vėmimas, disfagija, pečių ir rankų parestezija. Dažnas simptomas yra kaklo sustingimas, atsirandantis prieš atsirandant kitiems simptomams. Sunkiausias smaugimo simptomas yra staigus kvėpavimo sustojimas.

Diagnozė

Smegenų edemos atsiradimą reikėtų galvoti esant bet kokiam diagnostiškai neaiškiam sąmonės netekimui, traukuliams, hipertermijai, ypač bet kokios ligos fone. Be to, bet kokia vienokios ar kitokios trukmės hipoksija nepalieka pėdsakų smegenims, pasikartojančios, net ir trumpalaikės hipoksijos gali pakenkti smegenims.

Kaukolės rentgenas padeda laiku diagnozuoti smegenų edemą: paveikslėlyje matoma turkiško balno demineralizacija, pirštų atspaudų gilėjimas, mažiems vaikams pirmasis požymis – siūlių išsiskyrimas. Svarbus diagnostinis tyrimas yra juosmeninė punkcija: smegenų skysčio slėgis didesnis nei 13 cm aq. Art. rodo smegenų edemos buvimą. Tačiau esant užsikimšimui, kurį sukelia smegenų pažeidimas, slėgis gali būti normalus arba net sumažėti, nepaisant intrakranijinės hipertenzijos.

Intensyvi terapija

Visų pirma, juo siekiama sumažinti intrakranijinis spaudimas, gyvybinių funkcijų normalizavimas, smegenų kraujotakos ir energijos apykaitos gerinimas smegenyse.

Vienas iš svarbiausių smegenų edemos gydymo elementų yra kova su hipoksija. Smegenų edemos metu neurono hipoksija atsiranda esant normaliam daliniam deguonies slėgiui kraujyje, o ląstelių mirtis įvyksta hipoksemijos metu. Todėl būtina bet kokiomis priemonėmis užtikrinti tinkamą plaučių ventiliaciją taikant aktyvią deguonies terapiją ir visišką kvėpavimo takų praeinamumą. Esant menkiausiam asfiksijos grėsmei, nurodoma mechaninė ventiliacija. Esant smegenų edemai, svarbu nustatyti gyvybinių funkcijų būklę. Pažeidus širdies ir kraujagyslių sistemos veiklą, atliekama būtina simptominė terapija.

Dehidratacijos terapija atliekama įvairiais metodais:

1. saluretikai naudojami dehidratacijai; gyvsidabrio diuretikai (novuritas, fonuritas) skiriami 0,1 ml per 1 vaiko gyvenimo metus; Furosemidas turi greitą poveikį, kuris skiriamas 3-5 mg / kg per dieną. Kraujyje jis cirkuliuoja 4 valandas.Pirmoji dozė turi būti ne mažesnė kaip 10 mg;

2. Glicerolis 1–2 g/kg doze vis labiau plinta gydant smegenų edemą; duodama per burną kartu su vaisių sultimis, nesant sąmonės – per zondą; glicerinas turi gerą hipotenzinį poveikį ir gali būti naudojamas pakartotinai, jo antiedeminis poveikis nepriklauso nuo diurezės;

3. parodytas hipertoninių tirpalų naudojimas: 10 % kalcio chlorido tirpalas, 25 % magnio sulfato tirpalas; kaip hipertoninis tirpalas ir smegenų audinio metabolizmui pagerinti skiriamas 10-20-40% gliukozės tirpalas, ATP, kokarboksilazės, didelės askorbo rūgšties dozės, insulinas;

4. onkotiniam kraujo spaudimui padidinti skiriamas 20 % albumino tirpalas arba hipertoninis sausos plazmos tirpalas (50 arba 100 g sausos plazmos atitinkamai skiedžiama 25 arba 50 ml distiliuoto vandens be pirogeno). ).

Smegenų edemos gydymo kompleksas apima hipotermiją, ypač kaukolės smegenų. Hipotermija sumažina ląstelių deguonies poreikį. Lengviausias būdas – atvėsinti galvą (ledo paketas). Hipotermija ypač gerai derinama su neuroplegija, kuriai gydyti vartojamas droperidolis arba chlorpromazinas. Natrio tiopentalis 1% 5 mg/kg IV lėtai ir seduksenas (žr. Konvulsinis sindromas) taip pat yra veiksmingi, nes jie, be to, apsaugo smegenis deguonies bado metu.

Privaloma vartoti kortikosteroidus, kurie, visų pirma, normalizuoja funkciją ląstelės membrana, taip pat sumažina smegenų kraujagyslių kapiliarų sienelių pralaidumą. Esant stipriai edemai, skiriama 5–15 mg/kg hidrokortizono arba 2–5 mg/kg prednizolono.

AT pastaraisiais metais klausimas dėl tvarkaraščio intensyvi priežiūra kai smegenų edema iš esmės peržiūrima, diskutuojama dėl diuretikų vartojimo tikslingumo. Pirmaujančių neurochirurgijos įstaigų patirtis rodo, kad intensyvi smegenų edemos terapija turėtų būti pagrįsta normalios kraujotakos smegenų baseine užtikrinimu. Šiuo atžvilgiu pagrindinis veiksnys gydant smegenų edemą yra tinkamos hemodinamikos palaikymo veiksnys, naudojant naujus natūralius arba sintetinius katecholaminus (dopaminą, dobutaminą), kurių dozė yra nuo 2 iki 20 μg / kg min., taip pat vaistus. kurie gerina mikrocirkuliaciją, pvz., heparinas, trentalas, agapurinas ir kt.

Smegenų edemos gydymas neturėtų būti mažinamas, kai yra tam tikras klinikinis pagerėjimas, nes visada galimas atkrytis. Didžiulis smegenų žievės plastiškumas vaiko augimo laikotarpiu leidžia tikėtis visiško išgydymo, jei bus atliktas racionalus ir savalaikis gydymas.

Konvulsinis sindromas (pediatrija)

Traukuliai yra staigus nevalingas skeleto raumenų susitraukimas, dažnai lydimas įvairaus sunkumo sąmonės sutrikimo. Konvulsinis sindromas yra dažna skubi vaikystės patologija. Vaikų priepuolių paplitimas yra 17-20 atvejų 1000 vaikų. Maždaug pusė visų priepuolių ištinka iki 15 metų, iš kurių didžiausias skaičius priepuoliai pastebimi nuo 1 iki 9 metų amžiaus. Priepuoliai sudaro apie 10% vaikų skubios pagalbos iškvietimų. Dažnas priepuolių vystymasis vaikystėje paaiškinamas tiek vaiko nervų sistemos ypatybėmis, tiek juos sukeliančių priežasčių įvairove.

Nesubrendusios smegenys yra labiau linkusios vystytis smegenų reakcijoms nei subrendusios. Padidėjęs vaiko smegenų „pasiruošimas“ priepuolių veiklai gali būti paaiškintas santykiniu sužadinamųjų glutamaterginių sistemų vyravimu prieš slopinančias GABAergines. Netobula smegenų žievės diferenciacija, silpnas reguliuojamas poveikis požievinėms struktūroms, reikšmingas smegenų audinio hidrofiliškumas paaiškina vaiko polinkį į generalizuotas reakcijas (hiperkinezę, susijaudinimą, traukulius ir kt.) į įvairius dirgiklius.

Etiologija ir patogenezė

Priepuolius gali sukelti įvairios ūminės ir lėtinės ligos ir smegenų pažeidimai (neuroinfekcijos, traumos, kraujavimai, hidrocefalinis sindromas, smegenų disgenezė, navikai), genetinės ir chromosominės ligos (aminorūgščių, angliavandenių, riebalų apykaitos sutrikimai), toksiniai smegenų pažeidimai (infekcinė toksikozė, egzogeninis apsinuodijimas). chemikalai ir vaistai). Traukuliai gali išsivystyti esant endokrininės sistemos ir elektrolitų sutrikimams (hipoglikemija su diabetas, hipokalcemija sergant hipoparatiroidizmu, hipomagnezemija, hipo- ir hipernatremija ir kt.). Galimi ir psichogeniniai konvulsiniai priepuoliai (pvz., afektiniai-kvėpavimo traukuliai). Įvairių autorių duomenimis, nuo 25 iki 84% traukulių atsiranda karščiavimo fone (karščiavimo arba hiperpireksiniai traukuliai). Atskira grupė – traukuliai sergant epilepsija, kurių paplitimas bendroje populiacijoje yra 0,5–1 proc.

Nepaisant konvulsinio sindromo polietiologijos, daugeliu atvejų bendri jo patogeneziniai veiksniai yra centrinės hemodinamikos sutrikimai, sukeliantys hipoksiją, acidozę ir kitus metabolinius sutrikimus centrinėje nervų sistemoje. Padidėjęs kraujagyslių ir ląstelių pralaidumas, taip pat vandens ir druskos metabolizmo labilumas ir polinkis vystytis intracerebriniam hiperosmoliarumui sukelia smegenų edemą ir patinimą. Esant hipoksijai ir medžiagų apykaitos sutrikimams, sutrinka smegenų energijos balansas, sumažėja fermentų sistemų aktyvumas, o tai prisideda prie padidėjusio konvulsinio pasirengimo išsivystymo.

Klinikinis vaizdas

Pagal klinikines apraiškas traukuliai gali būti daliniai (židininiai, lokalizuoti), plintantys į atskiras raumenų grupes ir apibendrinti – bendro pobūdžio. priepuolis. Generalizuoti traukuliai išsivysto, kai procese dalyvauja abu smegenų pusrutuliai, daliniai – tam tikros vieno pusrutulio sritys.

Pagal raumenų susitraukimų pobūdį traukuliai būna kloniniai ir tonizuojantys. Kloniniams traukuliams būdingas greitas griaučių raumenų susitraukimo ir atsipalaidavimo pokytis. Esant toniniams traukuliams, užsitęsęs raumenų susitraukimas be atsipalaidavimo periodų. Vaikams, ypač ankstyvame amžiuje, traukuliai daugeliu atvejų yra apibendrinti ir turi mišrų toninį-kloninį pobūdį.

Konvulsinių priepuolių kartojimas neatgavus sąmonės vadinamas konvulsiniu statusu. Šią būklę lydi kvėpavimo nepakankamumas ir kraujotakos-hipoksinės smegenų edemos padidėjimas. Pastarųjų išplitimas į smegenų kamieną sukelia kvėpavimo ir vazomotorinių centrų funkcijų sutrikimą, išsivysto patologiniai kvėpavimo tipai, bradikardija, kolaptoidinės būsenos.

Vaikų praktikoje dažniausiai pasireiškia trumpalaikiai generalizuoti toniniai-kloniniai febriliniai traukuliai. Paprastai jie atsiranda normaliai besivystantiems vaikams nuo 6 mėnesių amžiaus. iki 3-5 metų (daugiausia nuo 1 iki 2 metų) esant kūno temperatūros padidėjimui be toksinio ar infekcinio smegenų pažeidimo požymių. Trukmė febriliniai traukuliai mažas (paprastai ne ilgiau kaip 5 minutes). Daugeliu atvejų jie turi palankią prognozę ir nėra lydimi neurologinių sutrikimų. neuropsichinis vystymasis vaikai, kuriems buvo paprasti febriliniai priepuoliai, kaip taisyklė, atitinka amžių.

Sėkminga terapija Konvulsinis sindromas gali būti atliekamas tik nustačius priežastį, sukėlusią traukulius.

Esant karščiavimo traukuliams, būtina karščiavimą mažinti.

Dėl esamų diagnostinių sunkumų, klinikinės situacijos skubumo būtina atlikti simptominę terapiją pirmosios pagalbos vaistais, kurie, stabdydami (galimai laikinai) konvulsinį priepuolį, suteikia galimybę atlikti diagnostinę paiešką ir, jei reikia, gydyti. smegenų edema. Kvėpavimo sutrikimai, nuolatinis sąmonės sutrikimas, etiotropinio gydymo negalėjimas yra indikacijos skubiai vaiko hospitalizacijai simptominio prieštraukulinio gydymo fone.

Terapinės priemonės su traukuliais, būtina nukreipti atkurti tinkamą kvėpavimą ir sumažinti centrinės nervų sistemos jaudrumą. Kvėpavimo takų praeinamumui užtikrinti būtina vaiko burnos ertmę ir ryklę išvalyti nuo gleivių, maisto likučių ar vėmalų (siurbimas elektriniu siurbimu arba mechaninis jų pašalinimas), užkirsti kelią liežuvio atitraukimui pakeliant apatinis žandikaulis aplink kampus arba oro kanalo įrengimas. Atsistačius kvėpavimui vaiko galva turi būti pasukta į šoną, kad būtų išvengta aspiracijos. Vaiką reikia išlaisvinti nuo aptemptų drabužių, kurie apsunkina kvėpavimą, ir suteikti jam prieigą grynas oras(pavyzdžiui, atidarykite langą) arba pasirūpinkite deguonimi per kateterį, kaukę ar deguonies maišelį.

Konvulsiniam priepuoliui palengvinti plačiausiai naudojami benzodiazepinų dariniai (diazepamas, lorazepamas, klonazepamas, midazolamas). Šiuos vaistus visada reikia leisti lėtai, per 2–3 minutes. (Greitai suleidžiami į tiesiąją žarną arba į veną benzodiazepinai gali sukelti kvėpavimo slopinimą). Paprastai vaistai gerai toleruojami, jų poveikis trunka 1-2 val.Gydymas pradedamas nuo tiesiosios žarnos arba į veną diazepamo. Jei traukuliai nesiliauja per 5 minutes. po pirmo diazepamo suleidimo į veną gydymas tęsiamas klonazepamu arba lorazepamu. Klonazepamo ir lorazepamo pranašumas prieš diazepamą yra ilgesnė veikimo trukmė. Perdozavus benzodiazepinų, gali pasireikšti arterinė hipotenzija, raumenų silpnumas ir mieguistumas.

Kaip pirmoji pagalba esant konvulsiniam sindromui, magnio sulfatas gali būti skiriamas ir į raumenis. Pasiekus prieštraukulinį poveikį pradėjus vartoti benzodiazepinus, taip pat esant trumpalaikiams vienkartiniams traukuliams, fenobarbitalis ir fenitoinas (defininas) kartu su acetazolamidu (diakarbu) gali būti naudojami kaip prieštraukuliniai vaistai.

Dėl traukulių pasikartojimo ir traukulių būklės pasirenkami neinhaliaciniai anestetikai. Dažniausiai naudojamas 20% natrio oksibutirato tirpalas. Vaistas atpalaiduoja raumenis, mažina motorinį aktyvumą, padeda normalizuoti kraujo rūgščių ir šarmų būklę ir tam tikru mastu apsaugo smegenis nuo hipoksinės edemos. Kontraindikuotinas esant sunkiai arterinei hipotenzijai, hipokalemijai, kvėpavimo slopinimui ir sunkūs pažeidimaiširdies ritmas. Esant sunkiai įveikiamam traukuliui, galima skirti barbitūratų. trumpas veiksmas(tiopentalis, heksenalis). Geksenal gali būti vartojamas į tiesiąją žarną, į raumenis ir į veną. Vartojant barbitūratus į veną, norint išvengti jų vagotoninio poveikio, reikia iš anksto suleisti atropino. Greitas prieštraukulinis šių vaistų poveikis pasiekiamas tik suleidus į veną. Su į raumenis arba rektalinis vartojimas poveikis pasireiškia per 5–25 minutes. Pakartotinis prieštraukulinių vaistų įvedimas šiuo laikotarpiu yra nepraktiškas ir netgi pavojingas.

Esant sunkiems kvėpavimo sutrikimams ir hipoksijai, prieštraukuliniai vaistai gali sukelti kvėpavimo sustojimą. Tokiu atveju vaiko perkėlimas į mechaninę ventiliaciją nurodomas atsižvelgiant į raumenų relaksantų įvedimą.

Konvulsinio sindromo atveju, be prieštraukulinių vaistų, būtina užkirsti kelią smegenų edemai: pacientui suteikiama šiek tiek pakelta padėtis (30 °) ir skiriamas diuretikas (manitolis, furozemidas). Hipotoninių tirpalų įvedimas yra kontraindikuotinas.

Vaikai, kuriems yra neaiškios kilmės traukuliai arba kurie atsirado dėl infekcinės ligos, yra hospitalizuojami po to, kai jie gavo skubi pagalba atlikti diagnostinę paiešką, gydyti smegenų edemą ir išspręsti diagnostikos ir gydymo poreikio ir galimybės klausimą juosmens punkcija. Nustatant epilepsijos diagnozę, būtina pasirinkti ilgalaikį pagrindinį gydymą.

Vaikams, kuriems buvo karščiavimo traukuliai, reikia užkirsti kelią pasikartojantiems traukulių priepuoliams. AT paskutiniais laikais pirmenybė teikiama periodiniams profilaktikos metodams: karščiavimo traukulių (infekcinių ligų, hipertermijos) rizikos laikotarpiu vaikams skiriamas kompleksas, į kurį įeina karščiavimą mažinantys ir prieštraukuliniai vaistai, o esant hipertenziniam-hidrocefaliniam sindromui – acetazolamidas (diakarbas) arba papildomai skiriamas glicerolis (glicerinas).

41 lentelė. Pagrindinių vaistų, vartojamų sergant konvulsiniu sindromu, dozės

Vaistas	Dozės ir vartojimo būdai
Diazepamas	In / in 0,3 mg / kg arba 2,5 mg / min iki poveikio pradžios; IM arba rektaliniu būdu - dozė yra 2 kartus didesnė
Midazolamas	V / m, viduje - 0,15-0,2 mg / kg,
Lorazepamas	V / m 0,05 mg / kg; rektaliniu būdu 0,05–0,2 mg/kg
Fenobarbitalis	Viduje 5-10 mg / kg / per dieną arba 3-5 mg / kg / h; IV 10–20 mg/kg
Heksenalis	Rektaliniu būdu 0,5 ml/kg 10% tirpalo; IM 0,5 ml/kg 5% tirpalo; IV 1% tirpalas lėtai iki poveikio pradžios (ne daugiau kaip 15 mg/kg)
Natrio hidroksibutiratas	IM arba IV 20% tirpalas, kurio dozė 50-100 mg/kg 20 ml 5-10% gliukozės tirpalo
Fenitoinas (difeninas)	IV 15–20 mg/kg, vartojimo greitis 1 mg/kg/min (infuzijos laikas 15–20 min.), didžiausia vienkartinė dozė 500 mg
Furosemidas	IM, IV, per burną 1–2 mg/kg per dieną
manitolis	In / in 1-2 g sausos medžiagos 1 kg kūno svorio 20% tirpalo pavidalu 30 minučių.

Prognozė

Rimta problema išlieka galimo epilepsijos išsivystymo vaikams, patyrusiems konvulsines sąlygas, prognozė. Atlikti tyrimai rodo, kad 2–10% atvejų febrilinių traukulių sindromas gali virsti epilepsija. Vaikų grupėje, kuriai buvo karščiavimo traukuliai, epilepsija suserga 6 kartus dažniau nei vaikams, kuriems jų nebuvo. Prognoziškai nepalankūs galimo vaiko epilepsijos išsivystymo požymiai yra židininis arba generalizuotas febrilinių priepuolių pobūdis, jų trukmė ilgiau nei 15 minučių, pasikartojantys traukulių epizodai (daugiau nei 3 kartus) ir neurologinės būklės pokyčiai.

Hipermotilinė toksikozė Kishh (pediatra)

Po 2–3 dienų prodrominio periodo, kuris tęsiasi kaip ūmi kvėpavimo takų liga, atsiranda nemiga, sutrinka sąmonė, kvėpavimas tampa paviršutiniškas, dažnas, oda smarkiai pablysta, tada atsiranda cianozė, akrocianozė, šriftas paburksta, įsitempia, pulsuojantis, pilvas paburkęs, pulsas silpnas.pildymas, oligurija (anurija), vėmimas, skystos išmatos keičiasi į vidurių užkietėjimą. Jei vaikas negali būti pašalintas iš šios toksikozės stadijos, atsiranda mieguistumas, oda edema, raumenų tonusas smarkiai sumažėja, pirmiausia atsiranda hiperkinezė, tada traukuliai. Padidėja tachikardija, prislopsta širdies garsai, EKG išeminė pakitimai (paslinkimas žemiau ST segmento izoliacijos su neigiama T banga V5.6 laiduose ir poslinkis į viršų laiduose V i, 2), tachikardija pakeičiama ryškiausia bradikardija, smarkiai sumažėja kraujospūdis. Didėjant plaučių edemai, kepenų padidėjimui, miokardo išemijai, galimas mirtinas rezultatas.

Skubi priežiūra

Nedelsiant skiriami širdies glikozidai greitas veiksmas su mažiausia kumuliacija: strofantinas 1-2 dienas, įsotinimo dozė dalijama į 3-6 lygias dalis ir skiriama kas 8 valandas.Digoksiną galima skirti 0,05 mg/kg soties doze (pusė dozės). galima suleisti iš karto, o likusią dozę padalyti per pusę ir suleisti kas 8-12 valandų). Tuo pačiu metu lasix skiriamas - 1 mg / kg 1-3 kartus per dieną, aminofilinas (2,4% tirpalas į veną naujagimiams 0,3 ml, vaikams nuo 7 iki 12 mėnesių - 0,4 ml, 1-2 metų amžiaus - 0,5 ml , 3-4 metų - I ml, 5-6 metų - 2 ml, 7-9 metų - 3 ml, 10-14 metų - 5 ml). Sumažėjus kraujospūdžiui, skiriamas prednizolonas - 1-2 mg / kg, nurodomas heparino įvedimas - 100 V / kg kas 6 valandas. geras efektas turi poliarizuojantį mišinį: 10% gliukozės tirpalas - 10 ml / kg, pridedant 2 vienetus insulino ir 4 ml 7,5% kalio chlorido tirpalo kiekvienam 100 ml. Su besivystančia plaučių edema - dujų mišinio įkvėpimas (100 ml 30–40% alkoholio garai įpilami į drėkintuvą arba Bobrovo indelį), antifomsilano įkvėpimas 10% tirpalo pavidalu 10–15 minučių. (efektas atsiranda labai greitai). Deguonies terapija. Būtina išsiurbti gleives ir putas iš kvėpavimo takų. Norint pagerinti vainikinę kraujotaką ir reologines kraujo savybes, skiriami varpeliai - 0,1–1 ml 0,5% tirpalo į veną. Kita veikla yra panaši į aprašytą skyriuje „Neurotoksikozė“. Sunkiais atvejais jie perkeliami į dirbtinę plaučių ventiliaciją.

Kai diriguoja infuzinė terapija reikia atlikti šią veiklą:

2. nustatyti infuzijos sudėtį,

3. nustatyti skysčio infuzijos greitį,

4. nustatyti skysčio įvedimo būdą,

5. kontroliuoti infuziją,

6. lydi antpilą farmakologiniai preparatai,

7. jei reikia, atlikti tūrinius ir farmakologinius tyrimus.

Skysčio skaičiavimas gali būti atliekamas Yu. E. Veltishev pasiūlytu metodu: vandens trūkumas (VVO - tūrio papildymo skystis), kuris, priklausomai nuo dehidratacijos laipsnio:

5% - 1 laipsnis

6–9% - 2 laipsnis

10-14% - 3 laipsniai

15% kūno svorio – šokas

Nuolatinis patologinis praradimas (ATFL – dabartinis patologinio praradimo skystis):

Esant hipertermijai, kiekvienam kūno temperatūros laipsniui virš 37 ° C skiriamas dar + 12% skysčio.

Esant vėmimui ir viduriavimui, įpilkite dar 20 ml/kg.

Siekiant palaikyti diurezę oligurijos metu, skiriama dar 30 ml / kg.

Prakaitavimui kompensuoti skiriama dar 30 ml/kg. + vaiko dienos skysčių poreikis (ZHP – palaikomasis skystis).

ZhP (priežiūros skystis) yra:

1. pirmieji 10 kg kūno svorio - 100 ml kg per dieną arba 4 ml / kg per valandą,

2. antra 10 kg kūno svorio - 50 ml kg / per dieną arba 2 ml / kg / val.

3. vėlesni kūno svorio kg - 25 mg / per dieną arba 1 ml / kg / val.

Izotoninės ir druskos stokos dehidratacijos atveju vandens poreikis (ml) apskaičiuojamas pagal hematokrito (Ht) vertę.

Dehidratacijos tipą galima nustatyti pagal Na kiekį kraujo serume:

1. hipotoninis - Na ‹ 130 mmol / l,

2. izotoninis - Na - 130-150 mmol / l,

3. hipertoninis – Na › 150 mmol/l.

42 lentelė. BCC ir hematokrito rodikliai

Visas skysčio kiekis suleidžiamas per 24 valandas, tuo pačiu pirmą valandą suleidžiama 20 ml/kg, per pirmąsias 8 valandas pašalinamas skysčio ir elektrolitų trūkumas ir papildomai įšvirkščiama 1/3 dienos poreikis vandens. Tada per 16 valandų suleidžiama likusi dalis (jei reikia) arba pereinama prie skysčio paėmimo į vidų. Temperatūros padidėjimas ir toksikozė nėra kontraindikacija kraujo produktų, plazmos, albumino (15-20 ml / kg) infuzijai. 1/3 viso skysčio turi būti koloidinių tirpalų pavidalu, likusi dalis - gliukozės-druskos tirpalų pavidalu.

Gliukozės ir druskų santykis nustatomas pagal dehidratacijos tipą:

4:1 - su vandens trūkumu

2:1 - su druskos trūkumu

1:1 – su izotonine dehidratacija

Įspėjimo tikslu nepageidaujamos reakcijos skirti antihistamininių vaistų (difenhidraminas - 0,2-1,5 ml 1% tirpalo, pipolfenas - 0,2-0,5 ml 2,5% tirpalo), kalcio preparatai.

Acidozei ištaisyti naudojamas 4% natrio bikarbonato tirpalas, nesant laboratorinių duomenų, natrio bikarbonatas skiriamas 5-7 ml 5% tirpalo 1 kg kūno svorio; nustatant BE: 4-5% tirpalas (ml) - BE masė (kg): 5.

43 lentelė. Infuzinės terapijos tirpalų sudėtis

Kalis pridedamas prie visų tirpalų (išimtis yra oligurijos buvimas); bendras kasdieninė dozė kalio turi būti ne daugiau kaip 120 mg / kg per dieną, vartojimo greitis neviršija 30 lašų per 1 minutę. kai koncentracija ne didesnė kaip 1,1 %.

Vaikų bronchektazės (pediatrijos)

N. S. Paramonova – profesorius, dr. medus. Mokslai

Lėtinė plaučių liga yra viena iš sunkiausių pediatrijos problemų. Pusę šimtmečio visos lėtinės uždegiminės vaikų plaučių ligos buvo sujungtos į bendrą „lėtinės pneumonijos“ sąvoką. Bronchektazinė liga (BED) buvo laikoma lėtinės pneumonijos formavimosi stadija – nuo ​​bronchito iki bronchektazės. 10-osios peržiūros „Tarptautinės statistinės ligų ir susijusių sveikatos problemų klasifikacijos“ (PSO, 1995 m.) X klasės antraštėje (J.47) bronchektazė pateikiama. Bronchektazė yra įgyta lėtinė uždegiminė bronchopulmoninės sistemos liga, kuriai būdinga. pūlingu-uždegiminiu procesu išsiplėtusiuose deformuotuose bronchuose su infiltraciniais ir skleroziniais pakitimais peribronchinėje erdvėje.

Informacija apie EBV paplitimą tarp gyventojų negali būti laikoma pakankamai tikslia, nes dauguma tikras ženklas liga – lokaliai išsiplėtę bronchai – diagnozuojama tik vartojant specialius metodus tyrimai. Pastaraisiais dešimtmečiais visame pasaulyje pastebimas bronchektazės paplitimo sumažėjimas. Tai lemia ryškus vaikų infekcijų, tuberkuliozės atvejų skaičiaus sumažėjimas, taip pat diagnostinių ir terapinių galimybių plėtra, pažanga gydymas vaistais uždegiminės plaučių ligos, veiksmingas gydymas antibiotikais.

Etiologija

Bronchektazes pirmą kartą aprašė Laennec beveik prieš 200 metų, tačiau jų susidarymo mechanizmai nebuvo iki galo suprasti. Tarp labiausiai tikėtinų patogenetinių bronchektazės vystymosi momentų lemiamą reikšmę turi kvėpavimo takų uždegimas ir bronchų praeinamumo sutrikimas dėl broncho užsikimšimo ar obstrukcijos. Kai kuriais atvejais atelektazė vaidina svarbų vaidmenį formuojant bronchektazę. plaučių audinys, parenchimos fibrozė. Įgyta bronchektazė dažniausiai yra pasekmė prastas rezultatas ūminė pneumonija, perneštos infekcinės ligos (tymai, kokliušas, kvėpavimo takų infekcija ir kt.), aspiracija svetimas kūnas, lėtinis maisto troškimas. Tokiais atvejais jie kalba apie pirminę bronchektazę. Be to, sergant ūminėmis vaikų infekcijomis, jos gali išsivystyti labai greitai, per 1–2 dienas. Bronchektazė greitai susidaro ir esant svetimkūniui bronchuose. Antrinė bronchektazė gali formuotis vaikams, sergantiems bronchopulmonine displazija, tracheobronchinio medžio apsigimimais, paveldimos ligos plaučiai, imunodeficitas, cistinė fibrozė.

Patogenezė

Bronchektazė yra natūrali ilgalaikės atelektazės, taip pat destruktyvios pneumonijos, komplikacija. Pūlingas procesas, paveikdamas bronchų sienelę, sukelia degeneraciją konstrukciniai elementai juos pakeitus randiniu audiniu. Dėl to bronchai praranda gebėjimą pakankamai išsituštinti iš sekreto, net ir pašalinus mechaninę kliūtį. Kvėpavimo takų ciliarinis epitelis prarandamas ir pakeičiamas plokščiu arba kubitiniu epiteliu. Sergant cilindrine bronchektaze, nustatomas židininis elastinio audinio destrukcija, edema ir ląstelinė infiltracija į aplinkinę parenchimą, esant ryškesnėms ligos apraiškoms (sakkulinė bronchektazė), pažeidimai pažeidžia raumenis ir kremzles. Endarteritas išsivysto plaučių parenchimoje ir peribronchiniame audinyje, esančiame šalia bronchektazės. Dar vienas būdingas bruožas – šalia distalinių subsegmentinių bronchų tarp bronchų ir plaučių arterijų atsiranda anastomozės.

Diagnostikos kriterijai

Klinikinis: produktyvus kosulys, pūlingi skrepliai, vietiniai drėgni karkalai, uždegiminio proceso recidyvai patologiškai pakitusiose plaučių vietose.

Rentgeno-bronchologinė, didelės raiškos kompiuterinė tomografija: negrįžtamas bronchų išsiplėtimas su ryškiais struktūriniais jų sienelių pokyčiais ir funkciniu nepakankamumu.

klasifikacija

Pagal bronchų išsiplėtimo formą:

1. cilindro formos

2. maišas

3. mišri bronchektazė.

Taip pat aprašytos cistinės, verpstės formos, varikozinės bronchektazės.

Pagal paplitimą: vienpusis ir dvipusis, nurodantis tikslią plaučių segmentų pokyčių lokalizaciją.

Pagal sunkumą:

2. vidutinio sunkumo

3. sunkus.

Pagal ligos fazę:

1. paūmėjimas

2. remisija.

Komplikacijos:

1. plaučių hipertenzija

2. lėtinis cor pulmonale

3. plaučių širdies liga

4. atelektazė

5. amiloidozė ir kt.

Klinika

Pirmieji bronchektazės požymiai dažniausiai pasireiškia pirmaisiais 3 vaiko gyvenimo metais, paprastai ji diagnozuojama ikimokyklinio amžiaus vaikams.

Per pastaruosius 30 metų pastebima linkme į švelnesnę vaikų ligos eigą: vyrauja vadinamosios „mažosios formos“, kurios atsiranda be pūlingos intoksikacijos, kvėpavimo nepakankamumo padarinių. Pūlinės komplikacijos, kurios anksčiau buvo laikomos būdingomis bronchektazei ir plačiai vaizduojamos specializuotoje literatūroje (plaučių audinio abscesas, smegenų abscesas, amiloidozė), tapo itin retos.

Pagrindinis klinikinės apraiškos bronchektazės – tai pakartotiniai plaučių uždegiminio proceso paūmėjimai (iki 3-4 kartų per metus), pirmųjų gyvenimo metų vaikams dažnai stebima nuolat recidyvuojanti ligos eiga. Ligai būdingas pastovus drėgnas kosulys su skrepliu. Skreplė atsiskiria daugiausia ryte. Jo kiekis gali būti palyginti mažas, atskirų spjaudžių pavidalu. „Burnos“ skreplių išsiskyrimas, kaip anksčiau buvo pastebėtas sergant klasikine bronchektaze, dabar vaikams pasireiškia retai. Stovint skrepliai kartais pasiskirsto į tris sluoksnius: viršutinis – putojantis, vidurinis – serozinis žalsvai gelsvas, apatinis – pūlingas, turintis detritų ir Ditricho kamščius. Vaikams būdingi trijų sluoksnių skrepliai ir Ditricho kamščiai yra reti.

Ligos paūmėjimo laikotarpiu pacientams gali pasireikšti dusulys, burnos krepitas. Hemoptizė, kuri anksčiau buvo laikoma viena iš pagrindinių ligos apraiškų, dabar dažniau pasireiškia suaugusiems pacientams.

Apžiūros metu pastebimas odos blyškumas, šiek tiek cianotiškas ir paburkęs veidas, kartais toksinis dermatitas, dažnai apsinuodijimo požymiai, tokie kaip pilkšvas odos blyškumas ir sausumas, audinių turgoro pokyčiai, sumažėjusi mityba ir nuovargis, dusulys esant nedideliam fiziniam krūviui. yra pažymėti. Vaikas dažnai kvėpuoja per burną dėl adenoidinių ataugų.

Sergant bronchektazėmis, pastebimos įvairios krūtinės ląstos deformacijos: dažniausiai jos išlyginimas arba vienos iš jos pusių atsitraukimas pažeidimo pusėje. Viena iš charakteristikų klinikiniai požymiai bronchektazė laikoma sustorėjimu nagų falangos pirštai („būgnai“), vadinamoji hipertrofinė osteoartropatija (Pierre Marie-Bamberger sindromas). Tačiau esant dabartinei ligos eigai, šis simptomas pasireiškia tik pacientams, sergantiems plačiai paplitusia bronchektaze ir aktyviai sergant pūlingu endobronchitu.

Sergantieji bronchektazėmis nuolat klausosi stabilių lokalizuotų mišrių drėgnų karkalų. Tai vienas iš būdingiausių bronchektazės požymių. Kartu su šlapiais, sausais karkalai gali išgirsti ligonius. Esant didelėms bronchektazinėms ertmėms, kvėpavimas per šias sritis gali būti amforinio pobūdžio.

Funkcinis išorinio kvėpavimo tyrimas atskleidžia obstrukcinius ir ribojančius ventiliacijos poslinkius. Jų sunkumo laipsnis priklauso nuo patologinio proceso paplitimo.

Pacientams, kuriems yra įprastas procesas, būdingas priverstinio iškvėpimo dydžio sumažėjimas, Tiffno indeksas, plaučių tūrių struktūros pasikeitimas, liekamojo tūrio padidėjimas ir plaučių talpos sumažėjimas. Pacientams, kuriems yra lokalizuotas procesas, funkciniai sutrikimai gali būti nenustatyti.

Radioizotopinės diagnostikos panaudojimas klinikinėje pulmonologijoje leidžia spręsti apie regioninių plaučių funkcijų būklę, įvertinti funkcinių sutrikimų pobūdį patologinio židinio srityje ir kitose plaučių audinio srityse.

Lemiamos reikšmės diagnozuojant bronchektazę turi rentgeno bronchologiniai tyrimo metodai. Bronchektazės, ypač maišelių ir cistinės, nustatomos paprastose rentgenogramose. Norint išsiaiškinti bronchektazės paplitimą, pažeidimo mastą ir anatomines savybes, būtina atlikti bronchografiją. Reikia pabrėžti, kad šiuo metu bronchografija neprarado savo reikšmės ir tebėra „auksinis standartas“ diagnozuojant bronchektazę. Tobulėjant lanksčiam šviesolaidžiui, tapo įmanoma selektyvioji bronchografija. Plačiai naudojama bronchektazės diagnostikai kompiuterinė tomografija su didelės raiškos. Jos pagalba galima nustatyti bronchektazes, kurios nediagnozuojamos net atliekant bronchografinį tyrimą. Ženklas laikomas patikimu, jei vidinis periferinio broncho skersmuo yra 2 kartus didesnis nei ankstesnės plaučių arterijos skersmuo. Kompiuterinė tomografija leidžia išmatuoti tikrus absoliučius bronchų matmenis.

Bronchektaziniai pažeidimai dažniausiai lokalizuojami apatinėse skiltyse. Kairiojo plaučio apatinė skiltis, liežuviniai segmentai, taip pat vidutinė dalis dešinysis plautis.

Praktiškai visiems vaikams, sergantiems bronchektazija, bronchoskopijos metu nustatomas katarinis-pūlingas ar pūlingas endobronchitas. Būdingas blakstienos epitelio struktūros ir funkcijos pasikeitimas, dėl kurio pažeidžiamas mukociliarinis transportas. Tai, savo ruožtu, prisideda prie nuolatinio uždegiminio proceso eigos kvėpavimo takuose.

Komplikacijos

Cor pulmonale – dešiniojo skilvelio hipertrofija – išsivysto dėl plaučių hipertenzijos. Savo ruožtu plautinė hipertenzija atsiranda dėl vazokonstrikcinio alveolių hipoksijos poveikio plaučių arterijoms ir to paties acidozės poveikio. Taip pat svarbūs didžiuliai sklerotiniai plaučių pokyčiai, kvėpavimo mechanikos pažeidimas, kai sumažėja krūtinės ląstos siurbimo jėga.

Pirmasis objektyvus poūmio kardiopulmoninio sindromo požymis yra dešiniojo skilvelio ribų išsiplėtimas dėl padidėjusio atsparumo plaučių kraujotakai. Arterinis spaudimas daugeliu atvejų yra normalus ar net žemas, tačiau būklei pablogėjus pastebimas reikšmingas diastolinio slėgio kritimas. Visi šie reiškiniai yra daugiau ar mažiau laikini.

Lėtinės širdies plaučių sindromas. Net remisijos laikotarpiu vaikai, sergantys sunkia bronchektaze, skundžiasi dusuliu, bendras silpnumas, nuovargis, spaudimo jausmas krūtinėje, kepenų skausmas fizinio krūvio metu. Apžiūrint atkreipiamas dėmesys į odos ir gleivinių cianozę, veido paburkimą, išsiplėtusį venų tinklą ant pilvo, krūtinės, nugaros ir net veido, akrocianozę, pirštų formos. blauzdelės, vinys, primenantis laikrodžio akinius. Tiriant širdies ir kraujagyslių sistemą, tachikardija, labilus sumažėjusio prisipildymo pulsas, kraujospūdžio sumažėjimas, epigastrinio regiono pulsavimas, širdies ribų išsiplėtimas daugiausia į dešinę, duslūs širdies garsai, sistolinis ūžesys. viršūnėje ir Botkin taške randamas II tono priėmimas ant plaučių arterijos. Kepenys yra padidėjusios, kartais skausmingos, gali atsirasti ascitas ir hidrotoraksas, oligurija, albuminurija. Kraujyje randama anemija ir padidėjęs arba sumažėjęs ESR. Radiologiškai plaučių širdis apibūdina širdies šešėlio išsiplėtimą į dešinę, o dažnai ir į kairę (arba pasislinkimą į pažeistą pusę), plaučių arterijos lanko išsipūtimą, jos kūgio išsiplėtimą ir suplokštėjimą. juosmens.

Vaikų bronchektazė, kaip atskira nosologinė forma, turi būti atskirta nuo bronchektazės, kuri yra kitų ligų pasireiškimas: paveldimas (Williams-Campbell sindromas, cistinė fibrozė, pirminė ciliarinė diskinezija ir Kartagenerio sindromas); įgimtos bronchopulmoninės sistemos vystymosi anomalijos; įgimtos trachėjos, bronchų ir bronchiolių sienelių struktūrinių elementų formavimosi ydos, morfologiškai susijusios su kremzlės ar elastingų audinių nebuvimu, trūkumu ar dezorganizacija.

Kai kurie paveldimi sindromai, pagrįsti patologija jungiamasis audinys(Ehlers-Danlos sindromas, Marfano sindromas) taip pat gali būti bronchektazės. Aptariamas bronchektazių atsiradimo klausimas esant a1-antitripsino trūkumui: ar jos pasireiškia pirmiausia, ar susijusios su šiai ligai būdinga emfizema?

Dažnai lydi bronchektazė įvairių formų pirminis imunologinis nepakankamumas. Kalbame apie imunodeficitus, kai vyrauja antikūnų trūkumas: įskaitant autosominę recesyvinę agamaglobulinemiją (šveicariško tipo), su X susietą agamaglobulinemiją (Bruton); selektyvus IgA trūkumas; kombinuoti imunodeficitai; bendras kintamasis imunodeficitas; kiti specifiniai sutrikimai, ypač susiję su fagocitinės sistemos defektu – lėtinė granulomatozė vaikams.

Pastaraisiais metais daugėjant pacientų, sergančių įgytu imunodeficito sindromu, šiems pacientams padaugėjo bronchektazės formavimosi atvejų.

Proksimalinės bronchektazės formavimasis yra patognominis alerginei bronchopulmoninei aspergiliozei – ligai, pagrįstai jautrinimu Aspergillus genties pelėsiniams grybams, kolonizuojantiems bronchų spindyje. Bronchų pažeidimas sukelia lėtinį alerginį kvėpavimo takų uždegimą ir specifinių tankių gleivių, susidedančių iš eozinofilų ir kitų ląstelių, susidarymą. alerginis uždegimas ir grybelių hifai.

Visos šios ligos reikalauja speciali diagnostika kuri nulemia ligonių valdymo ir gydymo taktiką.

Gydymas

Paciento terapija turi būti etapinė, individuali, atsižvelgiant į ligos laikotarpį, paūmėjimų dažnumą, gretutinių ligų buvimą. Paūmėjimo metu nurodoma vaiko hospitalizacija.

Pagrindinės gydymo sritys yra šios:

1. sutrikusio organizmo reaktyvumo ir vietinio atsparumo atstatymas;

2. infekcijų kontrolė;

3. sutrikusių bronchų medžio funkcijų gerinimas.

Paūmėjimo laikotarpiu pirmiausia turėtų būti skiriama kova su infekcija ir bronchų drenažo funkcijos gerinimas, o remisijos laikotarpiu – bendro reaktyvumo ir vietinio (plaučių) atsparumo skatinimas, infekcijos židinių sanitarinė priežiūra, aeroterapija. .

Paūmėjus, skiriamas lovos ar pusiau lovos poilsis, kuris plečiamas normalizuojant temperatūrai, mažėja toksikozės ir kvėpavimo nepakankamumo reiškiniai. Maisto kalorijų kiekis, sergant lėtine pneumonija, padidėja padidinus baltymų (mėsos, varškės) ir riebalų ( sviesto, žuvies riebalai). Mitybos pobūdis priklauso ir nuo to, ar vaikas turi lydinčios ligos virškinimo traktas - cholecistitas, gastritas. Sunkaus paūmėjimo laikotarpiu pageidautina apriboti mitybą. Valgomoji druska iki pusės amžiaus reikalavimas ir angliavandenių, išskyrus ekstraktines medžiagas.

Antibakterinis gydymas atliekamas ūminėje ligos fazėje, atsižvelgiant į skreplių bakteriologines savybes ir nustatytų mikroorganizmų jautrumą, nors jautrumas in vitro ir in vivo ne visada sutampa. Dažniausiai bronchektazėmis sergančių pacientų skrepliuose yra haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Morahella cataralis. Renkantis antibiotiką, reikia įvertinti anksčiau vartotų antibiotikų poveikį ir galimas komplikacijas.

Atsižvelgiant į labiausiai tikėtiną mikroorganizmų spektrą, empirinėje bronchektazės terapijoje antibiotikais pirmenybė teikiama šiuolaikiniams išplėsto veikimo spektro penicilinams (amoksicilinas, ampicilinas), nuo inhibitorių apsaugotiems penicilinams (amoksicilinas / klavulanatas, ampicilinas / sulbaktamas), antrasis ir. trečios kartos cefalosporinai (cefuroksimas, cefakloras, cefotaksimas, ceftriaksonas). , ceftazidimas), taip pat šiuolaikiniai makrolidai (azitromicinas, josamicinas, roksitromicinas, spiramicinas). Pastaraisiais metais, be geriamojo ir parenterinio antibiotikų vartojimo, taip pat naudojamas antibiotikų įvedimas per purkštuvą.

Reikšmingas klinikinis poveikis atlieka bronchoskopinę sanitariją, įvedant antibiotikus per bronchoskopą.

Be šiuolaikinių antibiotikų, bronchektazės farmakoterapijoje naudojami vaistai, skirti sumažinti bronchų hipersekreciją, gerinti bronchų drenažo funkciją ir mukociliarinį klirensą, taip pat vaistai, turintys priešuždegiminį ir bronchus plečiantį poveikį.

Tarp gleivinės aktyvių vaistų, pasižyminčių sekretolitiniu poveikiu, yra alkaloido vazicino dariniai (bromheksinas, lazolvanas), iš kurių populiariausi yra bromheksinas ir jo metabolitai – lazolvanas, ambroksolis, ambrosanas, haliksolis. Šie vaistai turi mukolitinį poveikį, susijusį su mukoproteinų ir mukopolisacharidų skaidulų depolimerizacija. Svarbu, kad skreplių suskystinimas praktiškai nepadidėtų jų tūris. Vaistai vartojami tiek viduje, tiek įkvėpus (per purkštuvą).

Tarp vaistų, turinčių mukoreguliacinį poveikį, reikėtų pažymėti vaistus, kurių pagrindą sudaro karbocisteinas - bronchobos, mucodin, mucopront, fluifort. Jie užtikrina didelį mukociliarinį efektyvumą ir yra gerai toleruojami, praktiškai nedirgina skrandžio gleivinės.

Reikėtų nepamiršti, kad mukolitiniai vaistai - cisteino dariniai su laisvąja tiolio grupe (acetilcisteinas, fluimucilis, egzomukas) - turėtų būti naudojami tik esant žymiai padidintam skreplių klampumui ir elastingumui. Dėl šių vaistų sekretas gali būti per plonas, todėl kyla pavojus susirgti bronchorėja, kuri dėl aspiracijos grėsmės pavojingiausia mažiems vaikams.

Praktikoje vis dar plačiai naudojami vaistažolių preparatai, turintys refleksinio poveikio atsikosėjimą. kompleksinė terapija bronchektazė. Tarp jų yra bronchicum, sinupret, travisil, ipecac šaknys, saldymedis, zefyras, elecampane, termopsio žolė, čiobreliai. Šie vaistai mažina skreplių klampumą, pagerina blakstienoto epitelio eskalatoriaus funkciją. Jų skyrimas kartu su sekretolitikais ir mukoreguliatoriais yra labai veiksmingas. Pažymėtina, kad šios grupės vaistus reikia atsargiai vartoti pacientams, kuriems yra padidėjęs jautrumas augalų žiedadulkėms.

Pastaraisiais metais fenspiridas (erespal) buvo naudojamas lėtinėms bronchopulmoninėms ligoms ir bronchektazėms gydyti – tai vaistas, turintis daugybę farmakologinių savybių, skirtų slopinti kvėpavimo takų uždegimą ir gleivių hipersekreciją. Yra duomenų, kad gydant pacientus, sergančius bronchektazėmis, vartojami priešuždegiminiai vaistai, įskaitant inhaliuojamuosius kortikosteroidus (flunizolidą, beklometazoną, budezonidą, flutikazoną).

Fizioterapija skiriama visais ligos laikotarpiais. Priemonės, kuriomis siekiama išvalyti bronchus nuo sekreto (masažas, fizioterapija, laikysenos drenažas), yra svarbūs kompleksinės terapijos elementai. Tuo pačiu metu pacientams, sergantiems bronchektaze, užkertamas kelias endobronchinės sekrecijos suaktyvėjimui ir superinfekcijos papildymui.

Indikacijos dėl chirurginis gydymasšiuo metu svarstoma:

1. ribota vienpusė bronchektazė su nuolatine židinine infekcija ir tebevykstančios konservatyvios terapijos poveikio nebuvimas;

2. gyvybei pavojingos būklės, susijusios su bronchektaze, ypač kraujavimu.

Pasikeitė ir chirurginės intervencijos taktika. Pastaraisiais dešimtmečiais pirmenybė teikiama segmentinėms ir polisegmentinėms rezekcijoms. Operatyvus pašalinimas morfologiškai pakitusios plaučių sritys ne visada reiškia išgydymą nuo ligos. Pusei operuotų vaikų ilgalaikio stebėjimo laikotarpiu fiksuojami ligos paūmėjimai. Net ir esant palankiai bronchektazės eigai, aiškiai pagerėjus klinikiniam pagerėjimui, morfologiniai plaučių pakitimai neregresuoja. Likę morfologiniai pokyčiai yra pagrindas bronchopulmoninės sistemos uždegiminiam procesui tęstis pacientams sulaukus pilnametystės.

Ambulatorinis stebėjimas

BEB gydymas turėtų būti suskirstytas į etapus: išrašymas iš ligoninės, pacientas yra prižiūrimas vietinio pediatro ir pulmonologo, kol bus perkeltas į suaugusiųjų kliniką. Patartina rekomenduoti tėvams paciento kambaryje įrengti oro jonizatorių, o garų šildymui – drėkintuvą. Periodiškai atliekami fizioterapijos kursai (UVR, diatermija, kalio jodido elektroforezė, alijošius) ir anti-recidyvinė terapija, ambulatorinio stebėjimo, sisteminės infekcijos židinių paieška ir jų sanitarinė priežiūra.

..

Smegenų edema yra rimtas patologinis procesas, kuris yra sunkiausia traumos komplikacija, pasekmė rimtos ligos. Smegenys yra ankštoje erdvėje, ribotos tankūs kaulai kaukolė, todėl bet koks padidėjimas ir suspaudimas yra rimtas pavojus žmogaus gyvybei.

Pavojinga kritinė situacija būdinga greita progresija: didelis skysčių kiekis užpildo perivaskulinę tarpląstelinę erdvę ir ląsteles, padidėja smegenų audinio tūris, padidėja intrakranijinis spaudimas, suspaudžiamos kraujagyslės, pablogėja kraujotaka smegenyse. Smegenų edema yra organizmo reakcija į sužalojimą, infekciją, per didelės apkrovos. Sveikatos apsauga turėtų būti skubūs, kvalifikuoti ir kiek įmanoma veiksmingesni. Priešingu atveju greitai įvyksta paciento mirtis.

Pagal patogenetinius požymius smegenų patinimas skirstomas į šiuos tipus:

Vazogeninis. Atsiranda per dieną po trauminio smegenų pažeidimo uždegimo, hematomų, išeminių sričių, navikų, abscesų, invazinės intervencijos srityje. Toks perifokalinė edema veda prie smegenų suspaudimo.

Citotoksinis. Jis išsivysto dėl išemijos, hipoksijos (deguonies bado), intoksikacijos, astroglijos ląstelių metabolizmo sutrikimų, encefalopatijos, virusų, insulto, apsinuodijimo cianidu, degimo produktų ir hemoglobino skilimo.

Intersticinis. Atsiranda dėl vandens prasiskverbimo per skilvelių sieneles į smegenų audinį ir kaupiasi aplink juos.

Osmosinis. Atsiranda dėl metabolinės encefalopatijos, netinkamos hemodializės, polidipsijos, skendimo gėlo vandens aplinkoje, hipervolemijos.

Hidrostatinis. Periventrikulinė edema yra sutrikimų, susijusių su padidėjusiu skilvelio spaudimu, pasekmė. Dažniau pasitaiko naujagimiams.

Klasifikavimas pagal vystymosi veiksnius:

• pooperacinis - komplikacijos po operacijos;
• toksiškas – apsinuodijimas toksinėmis medžiagomis;
• potrauminis - būdingas smegenų patinimas ir patinimas dėl traumos;
• uždegiminis - uždegiminių procesų pasekmė;
• navikas - didelės lokalizacijos patinimas su mirtimi;
• išeminė - insulto, kraujavimo pasekmė;
• epilepsija;
• neuroendokrininė;
• hipertenzija.

Klasifikacija pagal paburkimo dydį:

• difuzinis - vieta viename iš pusrutulių;
• vietinis - vieta skysčio kaupimosi židinyje;
• apibendrintai – abiejų pusrutulių pralaimėjimas.

Smegenų edema – priežastys

Smegenyse padidėja kraujo apytaka, todėl lengvai išsivysto mikrocirkuliacijos sutrikimai ir toliau vystosi edema. Priežastys:

• Kraujavimas.
• Kraujotakos sutrikimai (išeminis ir hemoraginis insultas).
• Intrakranijinės lokalizacijos piktybinis navikas (meningioma, glioblastoma, astrocitoma).
• Kaukolės kaulo lūžiai, kartu su smegenų audinio pažeidimu.
• Metastazės bet kurio organo vėžiniuose navikuose.
• Meningitas, meningoencefalitas.
• Intrakranijinė hematoma po traumos.
• Kaukolės pagrindo lūžis.
• Kontūzija, difuzinis aksonų pažeidimas.
• apsinuodijimas ir sunkus apsinuodijimas alkoholis, neuroparalytiniai nuodai, cheminės ir toksinės medžiagos.
• Operatyvinės intervencijos.
• Anafilaksinės reakcijos dėl alergijos.

Šios ligos priežastys yra įvairios ir ne tik intrakranijinės patologiniai pokyčiai. Komplikacijos edemos forma gali atsirasti dėl bet kokių audinių ir organų mikrovaskuliacinių pokyčių, vykstančių išorinių ir vidinių patogeninių veiksnių įtakoje. Patologija daugeliu atvejų turi mirtinų pasekmių.

Patikimai neįmanoma nustatyti, kas konkrečiu atveju sukelia patologiją, dėl kokios priežasties ribotos lokalizacijos edema perėjo į didelį smegenų patinimą. Ligos vystymuisi įtakos turi daug veiksnių: lytis, amžius, istorija, dydis, lokalizacija, būklė. Kartais net ir nedidelis sužalojimas gali sukelti žaibišką edemą, o pasitaiko, kad didelė smegenų sričių žala apsiriboja laikina ar trumpalaike edema.

Naujagimiams

Naujagimio smegenų ir kaukolės ertmės struktūros ypatybės iš esmės skiriasi nuo suaugusiųjų, nes vaikų organizmas vis dar vystosi, o suaugusiųjų nervų sistemoje vyksta su amžiumi susijusių pokyčių. Smegenų edemai naujagimiams būdingas greitas vystymasis, nes vaikai netobulai reguliuoja kraujagyslių tonusą, liquorodinamiką ir nestabilų intrakranijinį spaudimą.

Tačiau gamta viską puikiai apgalvojo, o naujagimių kaukolės dizaine numatytas fontanelis (minkšti tilteliai iš kremzlinio audinio). Tai anatominė savybė išsaugo vaiką nuo audinių patinimo ir suspaudimo po menkiausio verksmo. Patinimo priežastys gali būti:

• vaiko hipoksija nėščios moters įsčiose;
• gimdymo trauma arba sunkus gimdymas;
• įgimtos nervų sistemos anomalijos;
• intrauterinės infekcijos;
• infekcija gimdymo metu su meningitu ir meningoencefalitu;
• įgimti abscesai ir vėžys.

Periventrikulinė edema gali būti visiškai išgydyta, tačiau kartais pasekmės gali būti:

• vystymosi vėlavimas;
• epilepsija;
• hiperaktyvumas;
• paralyžius;
• vandenligė arba hidrocefalija;
• VSD (distonija).

Smegenų edema – simptomai

Klinikiniu požiūriu patinimo požymius galima suskirstyti į smegenų ir židininius. Smegenų edemos simptomai, jų kaitaliojimas ir derinimas tarpusavyje priklauso nuo pagrindinės šios ligos priežasties. Šiuo atžvilgiu išskiriamos laipsniškos ir žaibiškos paburkimo formos. Pirmuoju atveju yra laiko užkirsti kelią edemos progresavimui, o antruoju – tik kova už gyvybę ir tam tikrą laiką sulėtėjęs patologijos progresavimas.

Smegenų edema – simptomai suaugusiesiems

Su šia liga išskiriamos šios simptomų grupės:

• židinio simptomai;
• klinika intrakranijinės hipertenzijos fone;
• stiebo simptomai.

Smegenų edemos simptomai suaugusiesiems:

Sąmonės debesuotumas. Jis pasireiškia visomis ligos rūšimis ir gali būti įvairaus sunkumo: nuo stuporo iki gili koma. Toliau didėjant edemai, didėja alpimo gylis.

Einant sutrinka pusiausvyra.

Galvos skausmas. Tai atsitinka dėl lėtinių ir augančių ūminių smegenų ligų.

Sumažėjęs regėjimas.

Slėgio kritimas, mieguistumas, silpnumas.

Pykinimas kartu su vėmimu.

Traukuliai iki sąmonės netekimo (ligonis įkando liežuvį).

Kvėpavimo sutrikimai.

Smegenų edema – simptomai vaikams

Jaunoms mamoms patariama labai atidžiai stebėti savo vaikus, kad būtų galima laiku pastebėti bet kokius kūdikio elgesio nukrypimus. Apie prieinamumą patologinė būklė vaikui padidėja intrakranijinis spaudimas, neurologiniai pokyčiai, dislokacijos sindromas smegenų struktūros. Pagrindinius vaikų smegenų edemos simptomus papildo letargija, silpnumas ir galvos skausmas. Gali atsirasti arba sustiprėti parezė ir paralyžius, paburksta regos nervo spenelis.

Patologijai progresuojant, atsiranda traukuliai, sutrinka širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos, padaugėja simptomų. Klinikinis vaizdas yra toks:

• sunkiai įveikiama hipertermija;
• galvos skausmas;
• susijaudinusi būsena;
• „smegenų“ verksmas;
• išsipūtęs fontanelis;
• kaklo standumas;
• koma;
• soporas;
• ūminis inkstų nepakankamumas;
• galvos smegenų pakaušio ir temporo-parietalinės išvaržos simptomai: žvairumas, anizokorija, sutrikusios gyvybinės funkcijos (smegenų struktūrų išnirimo sindromas);
• okulomotorinė krizė su žvilgsnio fiksavimu ir išsiplėtusiais vyzdžiais, tachikardija, padidėjęs raumenų tonusas, hipertermija, slėgio nestabilumas (vidurinių smegenų suspaudimo sindromas);
• midriazė, vėmimas, anizokorija, sąmonės netekimas (liemens suspaudimo sindromas);
• bradipnėja, bradikardija, disfagija, vėmimas, parestezija (jautrumo sutrikimas) pečių juostoje, kaklo sustingimas, kvėpavimo sustojimas (smegenėlių susitraukimo sindromas).

Smegenų edema – gydymas

Diagnostikos metodų pasirinkimas ir tolesnis gydymas priklauso nuo ligos simptomų ir preliminarios diagnozės. Naudota:

• galvos ir kaklo tyrimas;
• galvos kompiuterinė tomografija;
• Magnetinio rezonanso tomografija;
• neurologinis tyrimas;
• kraujo tyrimas, siekiant nustatyti baltymų, elektrolitų (chloro, magnio, natrio, kalio) priežastis ir kiekį kraujo plazmoje;

Jei nedidelis patinimas gali išnykti savaime per dvi ar keturias dienas, sudėtingesniais atvejais reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją. Smegenų edemos gydymas apima šiuos metodus:

Deguonies terapija - dirbtinė ventiliacija plaučiai.

Vietinė hipotermija (galva padengta ledu), kūno temperatūros sumažėjimas (dabar pasenęs metodas).

Gydymas medžiagų apykaitos procesus skatinančiais vaistais, gliukokortikoidais.

Vaistų įvedimas į veną.

Dehidratacija – didelių diuretikų dozių vartojimas skysčių pertekliui pašalinti.

Ventrikulostomija – dirbtinis smegenų skysčio nutekėjimas iš smegenų skilvelių atliekamas įvedant kateterį. Dėl to sumažėja intrakranijinis slėgis.

Operacija, skirta pašalinti edemos priežastį, atkurti pažeistą kraujagyslę, pašalinti neoplazmą, išgauti kaukolės kaulo fragmentą, siekiant sumažinti intrakranijinį spaudimą.

Smegenų edema – pasekmės

Kas yra smegenų edema iš atsigavimo perspektyvos? Daugeliu atvejų smegenų edemos pasekmės yra liūdnos. Patologija sukelia dekompensuotus pokyčius bendras organizme atsirandantys smegenų audinio pažeidimai, nesuderinami su gyvybe. Ši patologija labai nenuspėjamas, neįmanoma tiksliai numatyti. Pasekmės pacientui gali būti šios:

Edema progresuoja, virsta smegenų patinimu, todėl įvyksta mirtinas rezultatas.

Visiškas patologijos pašalinimas neigiamų pasekmių smegenims.

Edemos pašalinimas ir vėlesnė paciento negalia.

Vaizdo įrašas

Straipsnyje pateikta informacija skirta tik informaciniams tikslams. Straipsnio medžiaga nereikalauja savęs gydymas. Tik kvalifikuotas gydytojas gali nustatyti diagnozę ir pateikti gydymo rekomendacijas, atsižvelgdamas į individualias konkretaus paciento savybes.