Kaip gydyti raudonąją vilkligę liaudies gynimo priemonėmis? Sisteminė raudonoji vilkligė: simptomai ir gydymas.

narkotikų vilkligė pasitaiko apie 10 kartų mažiau nei sisteminė raudonoji vilkligė (SLE). Pastaruoju metu labai išsiplėtė vaistų, galinčių sukelti vilkligės sindromą, sąrašas. Tai visų pirma antihipertenziniai vaistai (hidralazinas, metildopa); antiaritminiai vaistai (novokainamidas); antikonvulsantai (difeninas, hidantoinas) ir kitos medžiagos: izoniazidas, chlorpromazinas, metiltiouracilas, oksodolinas (chlortalidonas), diuretinas, D-penicilaminas, sulfonamidai, penicilinas, tetraciklinas, geriamieji kontraceptikai.

Mes stebėjome sunkųjį nefrozinis sindromas išsivysčius daugiasisteminei SRV, kuriai prireikė daugelio metų gydymo kortikosteroidais, pacientui pradėjus vartoti bilitrastą. Todėl prieš skiriant gydymą reikia kruopščiai surinkti anamnezę.

Vaistų vilkligės išsivystymo mechanizmas gali būti susijęs su pasikeitimu imuninė būklė arba alerginė reakcija. Teigiamas antinuklearinis faktorius nustatomas esant vaistų sukeltai vilkligei, kurią sukelia pirmųjų trijų aukščiau išvardytų grupių vaistai. Antibranduolinio faktoriaus aptikimo dažnis sergant vaistų sukelta vilklige yra didesnis nei sergant tikra SRV. Hidralazinas ir novokainamidas ypač gali sukelti antinuklearinių, antilimfocitų, antieritrocitų antikūnų atsiradimą kraujyje. Patys šie antikūnai yra nekenksmingi ir išnyksta nutraukus vaisto vartojimą.

Kartais jie išlieka kraujyje kelis mėnesius, nesukeldami jokių klinikinių simptomų. Vystymosi metu. autoimuninis procesas, nedidelei daliai pacientų, turinčių genetinį polinkį, išsivysto vilkligės sindromas. Klinikiniame vaizde dominuoja poliserozitas, plaučių simptomai. Pastebimas odos sindromas, limfadenopatija, hepatomegalija, poliartritas. Kraujyje - hipergamaglobulinemija, leukopenija, antinuklearinis faktorius, LE ląstelės; antikūnų prieš gimtąją DNR testas dažniausiai būna neigiamas, komplemento lygis normalus.

Galima aptikti antikūnų prieš viengrandę DNR, antikūnus prieš branduolinį histoną. Komplementą fiksuojančių antikūnų nebuvimas iš dalies paaiškina inkstų pažeidimo retenybę. Nors inkstų ir centrinės nervų sistemos pažeidimas yra retas, jis gali išsivystyti ilgai ir nuolat vartojant aukščiau išvardytus vaistus. Kartais visi sutrikimai išnyksta netrukus po ligą sukėlusio vaisto vartojimo nutraukimo, tačiau kai kuriais atvejais prireikia skirti kortikosteroidų, kartais gana ilgai. Vartojant hidralaziną, buvo aprašyti sunkūs vilkligės atvejai su širdies tamponada dėl perikardito, kurį reikėjo gydyti daugelį metų.

Gydymas

Nepaisant to, kad sisteminė raudonoji vilkligė buvo intensyviai tiriama per pastaruosius 30 metų, pacientų gydymas tebėra iššūkis. Terapiniai vaistai daugiausia skirti atskiriems ligos pasireiškimams slopinti, nes etiologinis veiksnys vis dar nežinomas. Gydymo metodų kūrimas yra sunkus dėl ligos eigos kintamumo, kai kurių jos formų polinkio į užsitęsusias, spontaniškas remisijas, piktybinių, greitai progresuojančių, kartais žaibiškų formų buvimo.

Ligos pradžioje kartais sunku nuspėti jos baigtį ir tik didelė klinikinės patirties, nemažos dalies pacientų stebėjimas leidžia nustatyti kai kuriuos prognostinius požymius, parinkti tinkamą gydymo metodą, siekiant ne tik padėti pacientui, bet ir nepakenkti jam vadinamąja agresyvia terapija. visi vaistai, vartojami sergant SRV, turi vienokį ar kitokį šalutinį poveikį, o kuo stipresnis vaistas, tuo didesnis tokio veiksmo pavojus. Tai dar labiau pabrėžia ligos aktyvumo, paciento būklės sunkumo, gyvybiškai svarbių organų ir sistemų pažeidimo nustatymo svarbą.

Pagrindiniai vaistai pacientams, sergantiems SRV, gydyti lieka kortikosteroidų, citostatinių imunosupresantų (azatioprino, ciklofosfamido, chlorambucilo), taip pat 4-aminochinolino darinių (plaquenilis, delagilas). Pastaruoju metu pripažįstami vadinamojo mechaninio kraujo valymo metodai: plazmos mainai, limfaferezė, imunosorbcija. Mūsų šalyje dažniau taikoma hemosorbcija – kraujo filtravimas per aktyvintąją anglį. Kaip papildomą priemonę naudokite nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU).

Gydant pacientus, sergančius sistemine raudonąja vilklige, reikia individualaus požiūrio renkantis gydymą (nes yra tiek daug ligos variantų, kad galima kalbėti apie savitą SRV eigą kiekvienam pacientui ir individualų atsaką į gydymą) ir nustatant gydymą. kontaktas su pacientais, nes juos reikia gydyti visą gyvenimą, nustatant po ūminės fazės slopinimo ligoninėje, kompleksas reabilitacijos priemonės, o vėliau – priemonių rinkinį, kad būtų išvengta ligos paūmėjimo ir progresavimo.

Būtina ugdyti (ugdyti) pacientą, įtikinti jį ilgalaikio gydymo būtinumu, rekomenduojamų gydymo ir elgesio taisyklių laikymusi, išmokyti kuo anksčiau atpažinti vaistų šalutinio poveikio ar ligos paūmėjimo požymius. liga. Esant geram kontaktui su ligoniu, visišku pasitikėjimu ir tarpusavio supratimu išsprendžiama daugelis psichikos higienos klausimų, kurie dažnai iškyla sergantiesiems SRV, taip pat visiems ilgai sergantiems žmonėms.

Kortikosteroidai

Ilgalaikiai stebėjimai parodė, kad kortikosteroidai išlieka pirmos eilės vaistais nuo ūminių ir poūmis kursas sisteminė raudonoji vilkligė su sunkiomis visceralinėmis apraiškomis. Tačiau dėl daugybės komplikacijų, susijusių su kortikosteroidų vartojimu, reikia griežtai pagrįsti jų vartojimą, o tai apima ne tik diagnozės patikimumą, bet ir tikslų visceralinės patologijos pobūdžio nustatymą. Absoliutus skaitymasį kortikosteroidų paskyrimą yra centrinės nervų sistemos ir inkstų pralaimėjimas.

Sunkios organų patologijos atveju kortikosteroidų paros dozė turi būti ne mažesnė kaip 1 mg/kg kūno svorio, labai laipsniškai pereinant prie palaikomosios dozės. Mūsų duomenų, gautų gydant daugiau nei 600 SRV sergančių pacientų, kuriems buvo patikimai nustatyta diagnozė, analizė, stebėta Rusijos medicinos mokslų akademijos Reumatologijos institute nuo 3 iki 20 metų, parodė, kad 35% pacientų paros dozę gavo ne mažiau kaip 1 mg/kg prednizolono. Jei dozė buvo mažesnė nei nurodyta, buvo atliktas kombinuotas gydymas citostatiniais imunosupresantais.

Dauguma pacientų daugiau nei 10 metų nepertraukiamai vartojo palaikomąsias kortikosteroidų dozes. Pacientams, sergantiems vilklige nefritu arba CNS vilklige, 1–2 mėnesius kasdien buvo skiriama 50–80 mg prednizolono (arba lygiaverčio kortikosteroidinio vaisto), o per metus ši dozė palaipsniui mažėjo iki palaikomosios dozės (10–7,5 mg), kuri dauguma pacientų buvo priimami 5-20 metų.

Mūsų stebėjimai parodė, kad daugeliui pacientų, sergančių odos-sąnarių sindromu be sunkių visceralinių apraiškų, kartu su chinolino vaistais ir NVNU bei ilgalaikiu palaikomuoju gydymu (5–10) reikėjo pridėti kortikosteroidų po 0,5 mg/(kg per parą). mg per parą) buvo atlikta dėl nuolatinio odos procesų plitimo, dažno artrito paūmėjimo, eksudacinio poliserozito, miokardito, atsiradusio bandant atšaukti net tokią palaikomąją dozę kaip 5 mg vaisto per parą.

Nors kortikosteroidų veiksmingumo įvertinimas sergant SLE niekada nebuvo atliktas kontroliuojamuose tyrimuose, palyginti su placebu, tačiau visi reumatologai pripažįsta jų didelį efektyvumą esant sunkioms organų patologijoms. Taigi L. Wagneris ir J. Friesas 1978 m. paskelbė 200 JAV reumatologų ir nefrologų, kurie stebėjo 1900 pacientų, sergančių sistemine raudonąja vilklige, duomenis. Sergant aktyviu nefritu, 90 % pacientų paros kortikosteroidų dozė buvo ne mažesnė kaip 1 mg/kg. Pažeidus CNS, visi pacientai vartojo kortikosteroidų, kurių dozė buvo ne mažesnė kaip 1 mg/kg per parą.

Autoriai pabrėžia ilgalaikio sunkiai sergančio SRV gydymo, laipsniško dozės mažinimo poreikį, kas atitinka mūsų ilgalaikio stebėjimo duomenis. Taigi, visuotinai priimta taktika pereiti nuo 60 mg prednizolono per dieną prie 35 mg paros dozės 3 mėnesius, o prie 15 mg – tik po 6 mėnesių. Todėl daugelį metų vaisto dozė (tiek pradinė, tiek palaikomoji) buvo parenkama empiriškai.

Žinoma, tam tikros dozavimo gairės buvo nustatytos atsižvelgiant į ligos aktyvumo laipsnį ir konkrečią vidaus organų patologiją. Daugumai pacientų pagerėja taikant tinkamą gydymą. Akivaizdu, kad kai kuriais atvejais pagerėjimas pastebimas tik vartojant 120 mg prednizolono paros dozę keletą savaičių, kitais atvejais - daugiau nei 200 mg per parą.

AT pastaraisiais metais gauta pranešimų apie veiksmingą itin didelių dozių vartojimą į veną metilprednizolonas(1000 mg per parą) trumpą laiką (3-5 dienas). Tokios įsotinamosios metilprednizolono dozės (pulsinė terapija) iš pradžių buvo naudojamos tik persodinto inksto gaivinimui ir atmetimui. 1975 metais dėl ligos paūmėjimo, kuris išsivystė po cezario pjūvio, 14 dienų turėjome vartoti įsotinamąsias prednizolono dozes (1500-800 mg per parą) pacientui, sergančiam lėtine SRV. Paūmėjimą lydėjo antinksčių nepakankamumas ir kraujospūdžio sumažėjimas, kuris buvo stabilizuotas tik pulso terapijos pagalba, po to 1 mėnesį buvo skiriamas 40 mg vaisto per parą.

Pulso terapija pacientams, sergantiems vilklige nefritu, buvo viena iš pirmųjų, apie kurią pranešė E. Cathcart ir kt. 1976 m., kuris vartojo 1000 mg metilprednizolono į veną 3 dienas 7 pacientams ir pastebėjo inkstų funkcijos pagerėjimą, kreatinino koncentracijos serume sumažėjimą, proteinurijos sumažėjimą.

Vėliau buvo keletas autorių pranešimų, daugiausia susijusių su pulsinės terapijos naudojimu vilkligės nefritui gydyti. Visų autorių teigimu, itin didelės intraveninės trumpalaikės metilprednizolono dozės greitai pagerina inkstų funkciją sergant vilkligės nefritu tais atvejais, kai neseniai buvo inkstų nepakankamumas. Pulso terapija pradėta taikyti ir kitiems pacientams, sergantiems sistemine raudonąja vilklige be inkstų pažeidimo, tačiau krizės laikotarpiais, kai visas ankstesnis gydymas buvo neveiksmingas.

Iki šiol patirties turi Rusijos medicinos mokslų akademijos Reumatologijos institutas intraveninis vartojimas 6-metilprednizolonas 120 pacientų, sergančių SRV, dauguma jų serga aktyviu vilkligės nefritu. Artimiausias gražių rezultatų buvo 87% pacientų. Ilgalaikių rezultatų analizė po 18-60 mėnesių parodė, kad ateityje remisija išlieka 70% pacientų, iš kurių 28% visiškai išnyko nefrito požymiai.

Į veną leidžiamo metilprednizolono įsotinamųjų dozių veikimo mechanizmas dar nėra iki galo išaiškintas, tačiau turimi duomenys rodo reikšmingą imunosupresinį poveikį jau pirmąją dieną. Trumpas intraveninio metilprednizolono kursas žymiai ir ilgai sumažina IgG lygis kraujo serume dėl padidėjusio katabolizmo ir sumažėjusios jo sintezės.

Manoma, kad įsotinamosios metilprednizolono dozės sustabdo imuninių kompleksų susidarymą ir sukelia jų masės pokyčius, trukdydami antikūnų prieš DNR sintezei, o tai savo ruožtu lemia imuninių kompleksų nusėdimo persiskirstymą ir jų išsiskyrimą iš subendotelio. bazinės membranos sluoksniai. Neatmetama galimybė blokuoti žalingą limfotoksinų poveikį.

Atsižvelgiant į pulso terapijos galimybę tam tikram laikui greitai sustabdyti autoimuninį procesą, būtina persvarstyti šio metodo taikymą tik tuo laikotarpiu, kai kitos terapijos nebepadeda. Šiuo metu yra nustatyta tam tikra pacientų kategorija (jaunas amžius, greitai progresuojantis vilkligės nefritas, didelis imunologinis aktyvumas), kuriems šios rūšies terapija turėtų būti taikoma ligos pradžioje, nes anksti nuslopinus ligos aktyvumą, Nebūtina tęsti ilgalaikio gydymo didelėmis kortikosteroidų dozėmis, kupinomis sunkių komplikacijų.

Daugybė ilgalaikio gydymo kortikosteroidais komplikacijų, ypač tokių kaip spondilopatija ir kraujagyslių nekrozė, buvo priversti ieškoti papildomi metodai gydymas, dozių mažinimo būdai ir gydymo kortikosteroidais kursas.

Citostatiniai imunosupresantai

Dažniausiai naudojami vaistai nuo SRV yra azatioprinas, ciklofosfamidas (ciklofosfamidas) ir chlorbutinas (chlorambucilis, leukeranas). Skirtingai nuo kortikosteroidų, yra nemažai kontroliuojamų tyrimų, skirtų įvertinti šių vaistų veiksmingumą, tačiau vieningos nuomonės dėl jų veiksmingumo nėra. Prieštaravimai vertinant šių vaistų veiksmingumą iš dalies kyla dėl į tyrimą įtrauktų pacientų grupių nevienalytiškumo. Be to, juos naudojant reikia būti atsargiems dėl galimo sunkių komplikacijų pavojaus.

Nepaisant to, ilgalaikis stebėjimas leido sukurti tam tikras šių vaistų vartojimo indikacijas. Indikacijos jų įtraukimui į kompleksinį pacientų, sergančių sistemine raudonąja vilklige, gydymą, yra: 1) aktyvus vilkligės nefritas; 2) didelis bendras ligos aktyvumas ir atsparumas kortikosteroidams arba išvaizda nepageidaujamos reakcijosšių vaistų jau pirmaisiais gydymo etapais (ypač hiperkortizolizmo reiškiniai paaugliams, kurie jau vystosi su didelėmis dozėmis ah prednizolonas); 3) būtinybė mažinti palaikomąją prednizolono dozę, jei ji viršija 15-20 mg per parą.

Yra įvairių kombinuoto gydymo režimų: azatioprinas ir ciklofosfamidas per burną, kai vidutinė dozė yra 2–2,5 mg / (kg per parą), chlorbutinas 0,2–0,4 mg / (kg per parą) kartu su mažomis (25 mg) ir vidutinėmis (40 mg) prednizolono dozėmis. Pastaraisiais metais vienu metu buvo naudojami keli citostatikai: azatioprinas + ciklofosfamidas (1 mg/kg per parą per burną) kartu su mažomis prednizolono dozėmis; azatioprino derinys per burną su intraveniniu ciklofosfamidu (1000 mg 1 m 3 kūno paviršiaus kas 3 mėnesius). Taikant šį kombinuotą gydymą, buvo pastebėtas vilkligės nefrito progresavimo sulėtėjimas.

Pastaraisiais metais buvo pasiūlyti tik ciklofosfamido intraveninio vartojimo būdai (1000 mg 1 m 3 kūno paviršiaus kartą per mėnesį pirmus šešis mėnesius, vėliau 1000 mg 1 m 3 kūno paviršiaus kas 3 mėnesius 1,5 metų). mažų prednizono dozių fone.

Azatioprino ir ciklofosfamido veiksmingumo palyginimas dvigubai aklu būdu kontroliuojamų tyrimų metu parodė, kad ciklofosfamidas efektyviau mažina proteinuriją, šlapimo nuosėdų pokyčius ir antikūnų prieš DNR sintezę. Mūsų lyginamajame trijų vaistų – azatioprino, ciklofosfamido ir chlorambucilo – tyrime (dvigubai aklas metodas) buvo pastebėta, kad chlorambucilo poveikis „inkstų“ rodikliams yra panašus į ciklofosfamidą. Taip pat buvo nustatytas aiškus chlorambucilo poveikis sąnarių sindromui, o azatioprinas buvo veiksmingiausias esant difuziniams odos pažeidimams.

Citostatikų veiksmingumą sergant SRV patvirtina ryškaus imunologinio aktyvumo slopinimo faktas. J. Hayslett ir kt. (1979) pastebėjo reikšmingą uždegimo sumažėjimą inkstų biopsijoje 7 pacientams, sergantiems sunkiu difuziniu proliferaciniu nefritu. Gydant kortikosteroidais ir azatioprinu, S. K. Solovjovas ir kt. (1981) dinaminio imunofluorescencinio odos biopsijos tyrimo metu nustatė dermoepiderminės jungties nuosėdų sudėties pokytį: veikiant citostatikams, pacientams, sergantiems aktyviu vilkligės nefritu, išnyko IgG liuminescencija.

Citostatikų įvedimas į gydymo kompleksą leidžia slopinti ligos aktyvumą mažesnėmis kortikosteroidų dozėmis pacientams, kuriems yra didelis SRV aktyvumas. Taip pat padidėjo pacientų, sergančių vilklige nefritu, išgyvenamumas. I. E. Tareeva ir T. N. Yanushkevich (1985) duomenimis, 10 metų išgyvenamumas stebimas 76% pacientų, kuriems taikomas kombinuotas gydymas, ir 58% pacientų, gydytų vien tik prednizolonu.

Individualiai parenkant dozes, reguliarus stebėjimas gali žymiai sumažinti nepageidaujamų reakcijų ir komplikacijų skaičių. Toks baisios komplikacijos, kaip piktybiniai navikai retikulosarkomos, limfomos, leukemijos, hemoraginis cistitas ir karcinoma Šlapimo pūslė yra itin reti. Iš 200 pacientų, kurie buvo gydomi citostatikais Rusijos medicinos mokslų akademijos Reumatologijos institute ir buvo stebimi 5–15 metų, vienam pacientui išsivystė skrandžio retikulosarkoma, kuri neviršija navikų dažnio pacientams, sergantiems autoimuninėmis ligomis, negydytų citostatikai.

Europos antireumatinių lygos nuolatinis komitetas, tyręs 1375 įvairiomis autoimuninėmis ligomis sergančių pacientų citostatinių imunosupresantų vartojimo rezultatus, kol kas neužfiksavo didesnio jų pasireiškimo dažnio. piktybiniai navikai palyginti su grupe, kuri šių vaistų nevartojo. Dviem pacientams stebėjome agranulocitozę. Jį sustabdė kortikosteroidų dozės padidinimas. Antrinės infekcijos, įskaitant virusinę, atsiradimas herpeszoster), buvo ne dažnesnis nei tik prednizono grupėje.

Nepaisant to, atsižvelgiant į gydymo citostatikais komplikacijų galimybę, griežtai pateisinamas šių vaistų vartojimas. stiprūs vaistai, kruopštus pacientų stebėjimas, jų apžiūra kas savaitę nuo gydymo paskyrimo momento. Įvertinus ilgalaikius rezultatus, matyti, kad jei laikomasi gydymo metodikos, komplikacijų skaičius yra nedidelis, o terapijos žalingo poveikio ateinančiai kartai nėra. Mūsų duomenimis, 15 vaikų, gimusių pacientams, sergantiems sistemine raudonąja vilklige, gydytiems citostatikais, yra sveiki (stebėjimo laikotarpis buvo daugiau nei 12 metų).

Plazmaferezė, hemosorbcija

Trūkstant tobulų metodų SRV sergantiems pacientams, toliau ieškoma naujų priemonių padėti pacientams, kuriems įprasti metodai neduoda palankaus rezultato.

Plazmaferezės ir hemosorbcijos panaudojimas grindžiamas galimybe iš kraujo pašalinti biologiškai aktyvias medžiagas: uždegimo mediatorius, cirkuliuojančius imuninius kompleksus, krioprecipitinus, įvairius antikūnus ir kt.. Manoma, kad mechaninis valymas padeda tam tikrą laiką iškrauti mononuklearinę sistemą, t. taip skatinama endogeninė naujų kompleksų fagocitozė, dėl kurios sumažėja organų pažeidimo laipsnis.

Gali būti, kad hemosorbcijos metu įvyksta ne tik serumo imunoglobulinų surišimas, bet ir jų sudėties pasikeitimas, dėl kurio sumažėja imuninių kompleksų masė ir palengvinamas jų pašalinimo iš kraujotakos procesas. Gali būti, kad kai kraujas praeina per sorbentą, imuniniai kompleksai keičia savo krūvį, o tai paaiškina ryškų pagerėjimą, pastebėtą pacientams, sergantiems inkstų pažeidimu, net esant pastoviam imuninių kompleksų lygiui kraujyje. Yra žinoma, kad gali būti nusodinami tik teigiamai įkrauti imuniniai kompleksai bazinė membrana inkstų glomerulų.

Plazmaferezės ir hemosorbcijos naudojimo patirties apibendrinimas rodo, kad įmanoma įtraukti šiuos metodus į kompleksinį SLE pacientų, kurių ligos eiga yra sunki ir atsparūs ankstesniam gydymui, gydymą. Procedūrų įtakoje (3-8 per gydymo kursą) pastebimai pagerėja bendra pacientų savijauta (dažnai tai nėra koreliuojama su cirkuliuojančių imuninių kompleksų ir antikūnų prieš DNR kiekio sumažėjimu), sumažėja. esant ligos aktyvumo požymiams, įskaitant nefritą su inkstų funkcijos išsaugojimu, ryškių odos pokyčių išnykimą ir aiškų gijimo pagreitį trofinės opos galūnes. Vartojant kortikosteroidus ir citostatikus, atliekama ir plazmaferezė, ir hemosorbcija.

Nors kontroliniuose tyrimuose ir nustatant pacientų, gydytų plazmafereze ar hemosorbcija, išgyvenamumą dar nėra pakankamai duomenų, šių metodų naudojimas atveria naujas galimybes sumažinti didelį ligos aktyvumą ir užkirsti kelią jos progresavimui dėl poveikio. imunopatologiniam procesui.

Iš kitų vadinamosios agresyvios terapijos metodų, taikomų esant sunkioms sisteminės raudonosios vilkligės formoms, reikėtų paminėti vietinį viršutinės ir subdiafragmos rentgeno spinduliavimą. limfmazgiai(kursui iki 4000 rad). Tai leidžia sumažinti itin didelį ligos aktyvumą, kurio neįmanoma pasiekti taikant kitus gydymo metodus. Šis metodas yra kuriamas.

Imunomoduliuojantys vaistai- levamizolis, frentizolis - nebuvo plačiai naudojami sergant SRV, nors yra atskirų pranešimų apie poveikį, gautą, kai šie vaistai yra įtraukti į gydymą kortikosteroidais ir citostatikais, kai ligos formos yra atsparios įprastiniam gydymo metodui arba kai pridedama antrinė infekcija. . Dauguma autorių praneša apie daug sunkių komplikacijų beveik 50 % pacientų, gydytų levamizoliu. Per daugiau nei 20 SLE pacientų stebėjimo metų mes vartojome levamizolį pavieniai atvejai ir visada pažymėjo rimtų komplikacijų. Kontroliuojamo levamizolio sisteminės raudonosios vilkligės tyrimo metu jo veiksmingumas nebuvo atskleistas. Matyt, esant sunkiai bakterinei infekcijai, patartina pridėti levamizolio.

Aminochinolino dariniai ir nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo yra pagrindiniai vaistai gydant SLE sergančius pacientus be sunkių visceralinių apraiškų ir kortikosteroidų bei citostatikų dozių mažinimo laikotarpiu remisijai palaikyti. Mūsų ilgalaikis stebėjimas parodė, kad oftalmologinių komplikacijų rizika yra žymiai perdėta. Tai pabrėžia ir J. Famaey (1982), kuris pažymi, kad komplikacijos išsivysto tik vartojant dozę, kuri yra žymiai didesnė už optimalią paros dozę. Kartu ilgalaikis šių vaistų vartojimas kompleksiškai gydant pacientus, sergančius SRV, yra labai efektyvus.

Iš aminochinolino vaistų dažniausiai vartojamas delagilas (0,25–0,5 g per parą) ir plaquenilis (0,2–0,4 g per dieną). Iš nesteroidinių vaistų nuo uždegimo indometacinas dažniausiai vartojamas kaip papildomas vaistas su nuolatiniu artritu, bursitu, polimialgija, taip pat Voltaren, Ortofen.

SRV pacientų, sergančių CNS, gydymas

Mirtingumo nuo ūminių sunkių centrinės nervų sistemos ir inkstų pažeidimų sumažėjimo priežastis buvo kortikosteroidų vartojimas didelėmis dozėmis. Šiuo metu daugelis mokslininkų mano, kad ūminiai neuropsichiatriniai simptomai (skersinis mielitas, ūminė psichozė, sunkūs židininiai neurologiniai simptomai, epilepsijos būklė) yra kortikosteroidų skyrimo po 60–100 mg per parą indikacija. Esant vangiems smegenų sutrikimams, didelės kortikosteroidų dozės (daugiau nei 60 mg per parą) greičiausiai nėra tinkamos. Daugelis autorių vieningai pažymi, kad kortikosteroidai yra pacientų, turinčių neuropsichiatrinių simptomų, gydymo pagrindas.

Tais atvejais, kai vartojant kortikosteroidus atsiranda neuropsichinių sutrikimų ir sunku nustatyti, ar juos sukėlė prednizolonas, ar aktyvi sisteminė raudonoji vilkligė, didinti prednizolono dozę yra saugiau nei ją mažinti. Jei didinant dozę didėja neuropsichiatriniai simptomai, dozę visada galima sumažinti. Iš citostatikų veiksmingiausias yra ciklofosfamidas, ypač jo įvedimas į veną pulso terapijos forma. Dažnai kai ūminė psichozė kartu su prednizolonu psichozei sustabdyti tenka vartoti neuroleptikus, trankviliantus, antidepresantus.

Kai paskirtas prieštraukuliniai vaistai svarbu atsiminti, kad prieštraukuliniai vaistai pagreitina kortikosteroidų metabolizmą, todėl gali tekti padidinti pastarųjų dozę. Sergant chorėja, prednizolono veiksmingumas neįrodytas, yra atvejų, kai jis spontaniškai palengvėjo. Pastaruoju metu chorėjos gydymui buvo naudojami antikoaguliantai. Sunkiausiose situacijose, susijusiose su CNS pažeidimu, atliekama pulso terapija ir plazmaferezė.

Masinis intraveninis gydymas metilprednizolonu (500 mt per parą 4 dienas) taip pat veiksmingas cerebrovaskulitui su pradiniais komos požymiais. Tačiau yra žinomi trys atvejai, kai pacientams, kurių CNS anksčiau buvo nepažeista, po pulso terapijos atsirado nervų sistemos pažeidimo požymių. Šios komplikacijos priežastis gali būti aštri skysčių ir elektrolitų sutrikimas centrinėje nervų sistemoje, sutrikęs kraujo ir smegenų barjero pralaidumas, imuninių kompleksų išsiskyrimas per retikuloendotelinę sistemą.

Pagerėjus SRV prognozei apskritai, tinkamo gydymo fone sumažėjo ir CNS pažeidimų mirtingumas. Nepaisant to, norint sukurti tinkamas terapines ir reabilitacijos priemones, skirtas CNS pažeidimams, reikia tęsti šios srities tyrimus.

Kortikosteroidai ir citostatikai įvairiomis schemomis ir deriniais išlieka vilkligės nefrito gydymo pagrindu.

Ilgametė dviejų centrų (Rusijos medicinos mokslų akademijos Reumatologijos instituto, I. M. Sečenovo vardo Maskvos medicinos akademijos) patirtis leido sukurti pacientų, sergančių vilklige nefritu, gydymo taktiką, priklausomai nuo ligos veiklos ir klinikinės formos. nefritas.

Esant greitai progresuojančiam glomerulonefritui, kai pastebimas žiaurus nefrozinis sindromas, aukšta hipertenzija o inkstų nepakankamumas yra Ankstyva stadija ligos, galima pasirinktinai naudoti šias schemas:

1) pulso terapija metilprednizolonu + ciklofosfamidu kas mėnesį 3-6 kartus, tarpais - 40 mg prednizolono per parą, 6 mėnesį dozę sumažinant iki 30-20 mg per parą, o per kitus 6 mėnesius - iki palaikomosios 5 -10 mg per parą, kurią reikia vartoti 2-3 metus, o kartais ir visą gyvenimą. Palaikomoji terapija yra privaloma naudojant bet kurį iš gydymo režimų, atliekamų ligoninėje, ir paprastai, be kortikosteroidų ir citostatikų, aminochinolino vaistai (1-2 tabletės per dieną plaquenil arba delagil), antihipertenziniai vaistai, diuretikai, angioprotektoriai, antitrombocitai. agentai, kuriuos reikia suvartoti per 6-12 mėnesių (jei reikia, kursai kartojami);

2) prednizolonas 50-60 mg per parą + ciklofosfamidas 100-150 mg per dieną 2 mėnesius kartu su heparinu po 5000 TV 4 kartus per dieną 3-4 savaites ir varpeliais po 600-700 mg per dieną. Tada prednizolono paros dozės sumažinamos iki 40–30 mg, ciklofosfamido – iki 100–50 mg ir gydomos dar 2–3 mėnesius, po to skiriama palaikomoji terapija aukščiau nurodytomis dozėmis (žr. 1 pastraipą).

Abu gydymo režimai turi būti atliekami plazmaferezės arba hemosorbcijos (skiriama kartą per 2–3 savaites, iš viso 6–8 procedūros), antihipertenzinių ir diuretikų fone. Esant nuolatinei edemai, padidėjus, galite naudoti plazmos ultrafiltraciją inkstų nepakankamumas Patartina atlikti 1-2 hemodializės kursus.

Sergant nefroziniu sindromu, galima pasirinkti vieną iš šių trijų režimų:

1) prednizolonas 50-60 mg per parą 6-8 savaites, po to dozė sumažinama iki 30 mg 6 mėnesius ir iki 15 mg kitus 6 mėnesius;

2) prednizolonas 40-50 mg + ciklofosfamidas arba azatioprinas 100-150 mg per parą 8-12 savaičių, tada prednizolono dozės mažinimo greitis yra toks pat, o citostatikai ir toliau skiriami 50-100 mg per parą 6-12 mėnesių;

3) kombinuota pulsinė terapija metilprednizolonu ir ciklofosfamidu arba su pertraukomis schema: pulsinė terapija metilprednizolonu - hemosorbcija arba plazmaferezė - pulsinė terapija ciklofosfamidu, po to gydymas geriamuoju prednizolonu 40 mg per parą 4-6 savaites ir po to pereinama prie palaikomosios dozės. 6-12 mėnesių

Simptominė terapija išlaiko savo vertę.

Esant aktyviam nefritui su sunkiu šlapimo sindromu (proteinurija 2 g per parą, eritrociturija 20-30 viename regėjimo lauke, bet kraujospūdis ir inkstų funkcija reikšmingai nepasikeitė), gydymo režimai gali būti tokie:

1) prednizolonas 50-60 mg 4-6 savaites + aminochinolino vaistai + simptominiai vaistai;

2) prednizolonas 50 mg + ciklofosfamidas 100 mg per parą 8-10 savaičių, tada šių vaistų dozės mažinimas ir palaikomoji terapija atliekama taip, kaip aprašyta aukščiau;

3) galima pulsinė terapija metilprednizolonu kartu su ciklofosfamidu (3 dienų kursas po 1000 mg metilprednizolono kiekvieną dieną ir 1000 mg ciklofosfamido – vieną dieną), po to prednizolonas 40 mg b-8 savaites, po to dozės mažinimas per 6 mėnesius. iki 20 mg per parą. Be to, daugelį mėnesių palaikomoji terapija pagal aukščiau aprašytus principus.

Paprastai pacientams, sergantiems vilklige nefritu, aktyvus gydymas turėtų būti atliekamas mažiausiai 2–3 mėnesius. Paūmėjimui atslūgus, skiriamas ilgalaikis palaikomasis gydymas mažomis prednizolono dozėmis (praėjus mažiausiai 2 metams po paūmėjimo), citostatikais (mažiausiai 6 mėn.), aminochinolino preparatais, kartais metindoliu, varpeliais, hipotenzija, raminamieji vaistai. Visi pacientai, sergantys vilklige nefritu, turi būti gydomi reguliarūs patikrinimai ne rečiau kaip 1 kartą per 3 mėnesius įvertinus klinikinį ir imunologinį aktyvumą, nustatant inkstų funkciją, proteinuriją, šlapimo nuosėdas.

Gydant pacientus, sergančius terminiu vilkligės nefritu, taikoma nefrosklerozė, hemodializė ir inksto transplantacija, kurios gali žymiai pailginti gyvenimo trukmę. Inkstų transplantacija atliekama pacientams, sergantiems SRV, turintiems išsamų uremijos vaizdą. Sisteminės raudonosios vilkligės aktyvumas iki to laiko paprastai visiškai atslūgsta, todėl nuogąstavimai dėl SRV paūmėjimo, kai transplantate išsivystys vilkligės nefritas, neturėtų būti laikomi visiškai pagrįstais.

SRV sergančių pacientų gydymo perspektyvos, be abejonės, už biologinių įtakos metodų. Šiuo atžvilgiu anti-idiotipinių monokloninių antikūnų naudojimas suteikia didelių galimybių. Iki šiol buvo tik eksperimentiškai įrodyta, kad pakartotinis singeninių monokloninių IgG monokloninių antikūnų prieš DNR, gautų taikant hibridomos metodą, naudojimas sulėtino spontaninio glomerulonefrito vystymąsi hibridinėse Naujosios Zelandijos pelėse, nes slopino ypač žalingų IgG antikūnų prieš DNR sintezę. katijoninis krūvis ir yra nefritogeniški.

Šiuo metu vėl iškeltas mitybos režimo klausimas sergant sistemine raudonąja vilklige, nes yra įrodymų apie tam tikrų maistinių medžiagų įtaką uždegimo mechanizmui, pavyzdžiui, uždegimo mediatorių pirmtakų koncentracijai ląstelių membranos, limfocitų atsako, endorfinų koncentracijos ir kitų intymių medžiagų apykaitos mechanizmų padidėjimas arba sumažėjimas. Eksperimento metu buvo gauti duomenys apie Naujosios Zelandijos pelių hibridų gyvenimo trukmės pailgėjimą net ir sumažėjus bendram maisto kiekiui racione, o juo labiau padidėjus iki 25 proc. eikozapentano rūgštis maiste, nesočiųjų riebalų rūgščių atstovė.

Sumažėjęs linolo rūgšties kiekis maiste sumažina prostaglandinų ir leukotrienų, kurie turi priešuždegiminį poveikį, sintezę. Savo ruožtu, padidėjus kiekiui maiste nesočiosios rūgštys mažėja uždegimo ir fibrozės procesų intensyvumas. Žinant dietos, turinčios tam tikrą riebalų rūgščių kiekį, įtaką įvairioms ligos apraiškoms eksperimente, galima prieiti prie mitybos režimų poveikio ir patologinių būklių vystymosi tyrimo. autoimuninės ligosžmonėse.

Pagrindinių sisteminės raudonosios vilkligės klinikinių variantų terapinės programos vykdomos atsižvelgiant į kortikosteroidus ir citostatikus, vartojamus per burną, simptominius vaistus, įskaitant antihipertenziniai vaistai, angioprotektoriai, antitrombocitinės medžiagos ir kt. Taigi, nors SRV gydymo problema negali būti laikoma visiškai išspręsta, šiuolaikiniai gydymo metodai leidžia pasiekti reikšmingą pagerėjimą daugumai pacientų, išlaikyti jų darbingumą ir grįžti prie įprasto gyvenimo būdo.

Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M.

Kas yra sisteminė raudonoji vilkligė. Pagrindinės vystymosi priežastys ir simptomai. Kokio tipo medicinines priemones padėti pasiekti SRV remisijos būseną.

Straipsnio turinys:

Raudonoji vilkligė yra autoimuninė liga, kuri išsivysto patologinių imunoreguliacijos pokyčių fone. Dėl sudėtingų medžiagų apykaitos sutrikimų, atsirandančių ant ląstelių lygis Kūnas pradeda gaminti antikūnus, kurie sunaikina jo paties ląsteles. Mongoloidų rasės atstovai daugiausia serga, 3 iš 1000 žmonių, baltaodžiams liga yra rečiau - 1 iš 2000 žmonių. Daugiau nei pusė atvejų yra jauni žmonės – nuo 14 iki 25 metų, kur trečdalis visų sergančiųjų yra merginos ir merginos.

Raudonosios vilkligės ligos aprašymas

Antikūnai prieš savo ląsteles pradeda gamintis dėl T ir B limfocitų disfunkcijos, imuninės ląstelės. Dėl nekontroliuojamai išsiskiriančių imunoglobulinų į kraujagyslės, prasideda padidėjusi antikūnų, su kuriais jie jungiasi, gamyba. Kadangi nėra išorinio „priešo“, susidarę imuniniai kompleksai pradeda atakuoti savo ląsteles. Cirkuliuojantys imuniniai kompleksai (CIC) palaipsniui plinta per kraują ir įsiveržia į visus Vidaus organai ir sistemos.

Organiniai ir anatominiai dariniai pažeidžiami ląstelių lygyje, atsiranda ūmių uždegiminių reakcijų. Ligai plintant pažeidžiama širdis ir kraujagyslės, inkstai, raumenys, tinsta sąnariai, odoje atsiranda bėrimų, erozinių pažeidimų. Imuninė sistema naikina kūną iš vidaus.

Jei svarstysime SLE organinių pažeidimų požiūriu, galime nustatyti tokį modelį:

90% pacientų pažeidžiami sąnariai;
Kompleksinis pažeidimas raumenų audinio - 11%;
Uždegimas palaipsniui plinta į odą ir gleivines - nuo 20-25% ligos pradžioje ir iki 60% atvejų su ilga eiga;
Plaučiai - 60%;
Širdis, inkstai – 45-70% ligonių;
Virškinimo traktas - 20% atvejų;
Hematopoetinė sistema - 50% pacientų.

Ligos pavojus didėja dėl ilgalaikės remisijos, nes diagnozuoti sunku. Po paūmėjimo nustatoma, kad organo ar kelių organų pažeidimas yra negrįžtamas.

Raudonosios vilkligės priežastys

Ligos priežastys dar nenustatytos, tačiau į klausimą, ar raudonoji vilkligė yra užkrečiama, galima atsakyti vienareikšmiškai neigiamai. Liga yra autoimuninė, specifinio patogeno nėra.

Buvo galima nustatyti tik veiksnius, dėl kurių atsiranda SRV požymių:

paveldimas polinkis. Raudonosios vilkligės genas nenustatytas, tačiau nustatyta, kad diagnozavus vienam iš dvynių, tikimybė susirgti kitam padidėja 10%, palyginti su bendra statistika. Kai suserga tėvai, vaikai suserga 60 proc.
. Tai vienas iš herpeso tipų, kuris randamas visiems SLE sergantiems pacientams. Virusas buvo aptiktas 88% pasaulio gyventojų, nepriklausomai nuo rasės.
Hormoniniai pokyčiai. Tiesioginis ryšys nenustatytas, tačiau moterų autoimuninis procesas vystosi padidėjus estrogeno ir prolaktino kiekiui. Vyrams, padidėjus testosterono gamybai, liga pereina į remisiją.
Ultravioletinė spinduliuotė ir spinduliuotė. Toks poveikis gali sukelti mutacijas ląstelių lygmenyje, o tai padidina galimybę vystytis autoimuniniams procesams.

Priežastys, sukeliantis ligas vaikams:

Egzogeniniai veiksniai – hipotermija, perkaitimas, klimato zonų kaita, stresas ir panašiai;
Ūminės infekcinės ligos;
Vakcinacija ir gydymas sulfonamidais;
Ūminės intoksikacijos.

Didelė rizika susirgti atsiranda susilpnėjus imunitetui.

Tačiau kadangi visos prielaidos yra tik teorinės, vilkligė priskiriama polietiologinei ligai, kuri išsivysto dėl kelių veiksnių derinio. įvairių tipų.

Pagrindiniai raudonosios vilkligės simptomai

Sisteminė raudonoji vilkligė skirstoma pagal ligos formą: ūminė, poūminė ir lėtinė.

Ligos simptomai didėja palaipsniui ir priklauso nuo pažeidimo laipsnio:

1 laipsnis - minimalūs pažeidimai, būtent galvos skausmas, dermatitas, pradinė artrito stadija;
2 laipsnis – stebimi vidutinio sunkumo, uždegiminiai procesai organinės sistemos ir vidaus organai;
3 laipsnis - ryškūs, būdingi patologiniai kraujotakos, nervų ir raumenų ir kaulų sistemos pokyčiai.

Sisteminės raudonosios vilkligės simptomai:

Yra galvos skausmo priepuoliai, trumpam temperatūra pakyla iki ribinių verčių (iki 39,8 ° C) arba nuolat išlieka subfebrilo lygyje (37,3 ° C), atsiranda nuolatinis dirginimas, atsiranda nemiga.
Pažeidžiama oda: sergant vilklige dermatitu, eriteminis bėrimas „drugelio“ pavidalu lokalizuojasi ant veido, ant skruostikaulių ir nosies, plinta į pečius ir krūtinę.
Skausmas širdies srityje, patinsta sąnariai, sutrinka kepenų ir šlapimo sistemos funkcijos.
Palaipsniui keičiasi bėrimo tipas, vietoj smailaus, susidaro ištisinė didelių papulių pluta, oda paburksta. Epitelis intensyviai šveičiamas, oda plonėja, po juo jaučiami mazginiai dariniai. Jie iškyla į paviršių didelių burbuliukų pavidalu su seroziniu arba kruvinu skysčiu. Burbulai sprogo, atsiranda erozija.
Padidėja odos jautrumas šviesai, saulės spindulių įtakoje padidėja uždegiminės odos dangos vietos.
Nunyksta nagai, vystosi nekrozė, pažeidžiama lytinių organų gleivinė, atsiranda alopecija.

Jei pagerėjimo nepavyksta pasiekti, pažeidžiamos širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos, išsivysto pneumonija ir pleuritas. Gali pasireikšti: aterosklerozė, venų varikozė, sutrikusi žarnyno veikla ir uždegiminiai organų procesai. Virškinimo traktas, blužnies fibrozė ir glomerulonefritas.

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymo ypatumai

Raudonosios vilkligės diagnozė yra sunki, laboratorinė ir diagnostinės priemonės priklauso nuo ligos eigos. Nustatyta 11 patologinių pokyčių organizme kriterijų. Diagnozė patvirtinama, jei 4 iš jų sutampa. Įvertinama odos ir gleivinių būklė, serozinių membranų, centrinės nervų sistemos, inkstų pažeidimai, kraujodaros ir imuninės sistemos veiklos pokyčiai, padidėjusi antikūnų gamyba ir jautrumas šviesai. Terapinis režimas parenkamas kiekvienam pacientui individualiai, remiantis klinikinis vaizdas. Vaikai hospitalizuojami 96% atvejų. Suaugusieji siunčiami į ligoninę esant 2-3 ligos stadijoms arba pažengusiai SRV.

Kaip atsikratyti sisteminės raudonosios vilkligės vaistais

Standartinio SRV gydymo režimo nėra.

Paskyrimai priklauso nuo ligos laipsnio ir pažeidimo ploto:

Nustačius ar paūmėjus ligai, vartojami hormoniniai preparatai, dažniau ciklofosfamido ir prednizolono kompleksas. Ciklofosfamidas yra priešvėžinis vaistas, turintis citostatinį ir imunosupresinį poveikį. Prednizolonas yra gliukokortikoidas, stabdantis uždegimą. Dozė ir vartojimo dažnis parenkami individualiai. Dažnai taikoma pulsinė terapija: pacientui suleidžiama įsotinamoji šių vaistų dozė įvairiais deriniais.
Siekiant išlaikyti ligos remisiją po pulso terapijos, naudojamas azatioprinas - citostatinis agentas, kurio poveikis silpnesnis nei ciklofosfamidas.
Gali būti nuspręsta vietoj pulso terapijos naudoti kompleksą: Prednizolonas + mikofenolato mofetilas (selektyvus imunosupresantas).
Sergant SLE, kuri pasireiškia su minimaliais pažeidimais, skiriami aminochinolino vaistai, ypač hidroksichlorokvinas arba chlorokvinas didžiausiomis dozėmis. Pagrindinis vaistų tikslas yra gydyti maliariją, tačiau buvo nustatyta, kad jie palengvina sunkią simptominės apraiškos.
Esant sunkiems sunkiems pažeidimams, imunoglobulinas įvedamas į veną pagal gydymo režimą.
Sąnarių ir visos raumenų ir kaulų sistemos uždegimams gydyti naudojami nehormoniniai priešuždegiminiai vaistai: Diklofenakas, Ibuprofenas, Voltarenas ir pan. Vaistai vartojami tablečių, injekcijų arba išorinių agentų pavidalu. vietinis veiksmas- tepalai ir geliai.
Kai pakyla temperatūra, skiriami karščiavimą mažinantys vaistai, pirmenybė teikiama Paracetamoliui.
Bėrimams gydyti naudojami vietiniai preparatai, įvairūs kremai ir tepalai, kurių sudėtyje gali būti kortikosteroidų, pavyzdžiui, hidrokortizono.
Eriteminiams bėrimams pašalinti galima naudoti Locacorten arba Oxycort.
Siekiant slopinti gyvybinę bakterinės ar grybelinės floros veiklą, į terapinį režimą įvedami tepalai su antibiotikais ar antimikotikais.

AT be nesėkmės organizmui palaikyti skiriami vitaminų-mineralų kompleksai arba atskirai vitaminai injekcijomis. Imunomoduliatoriai naudojami labai atsargiai, atsižvelgiant į galimas autoimunines apraiškas.

At individuali netolerancija vaistai, jie retai pakeičiami analogais, didinant prednizolono dozę, siekiant sustabdyti alergines apraiškas. Metodas naudojamas, nes gydymas yra sudėtingas ir gana sunku tiksliai nustatyti, kam atsirado alergija. Laikinas gydymo nutraukimas gali sukelti staigus pablogėjimas teigia.

Tinkama mityba gydant raudonąją vilkligę

Gydant SRV svarbų vaidmenį atlieka perėjimas prie subalansuota mityba. Specialios dietinės priemonės padeda papildyti maistinių ir biologiškai aktyvių medžiagų trūkumą intensyvios terapijos metu.

Vaisiai ir daržovės, kurių sudėtyje yra daug folio rūgštis: špinatai, kopūstai, šparagai, riešutai, pomidorai, arbūzai, dribsniai.
Jūrinė žuvis, augalinis aliejus – maistas, turintis daug nesočiųjų riebalų rūgščių, omega-3 ir omega-6.
Sultys ir vaisių gėrimai, kurie normalizuoja medžiagų apykaitos procesus, palaiko vandens ir elektrolitų balansą bei papildo vitaminų ir mineralų atsargas.
Neriebūs pieno ir rūgštaus pieno produktai, turintys daug kalcio.
Baltyminiai produktai – liesa mėsa, būtent triušiena, veršiena, paukštiena.

Pirmenybę reikėtų teikti grūdinei duonai, racione didinti grūdinių kultūrų – grikių, avižinių dribsnių, kviečių – kiekį.

Turėtumėte atsisakyti arba sumažinti jų naudojimą:

Gyvūniniai riebalai ir keptas maistas. Tai pačiai produktų grupei priklauso kiauliena, jautiena, ėriena.
Ankštiniai augalai, įskaitant liucernos daigus.
Skysčius organizme sulaikantys produktai: aštrūs, rūkyti ir rūgštūs patiekalai, prieskoniai.

Į racioną negalima įtraukti imunitetą žadinančių maisto produktų: česnako, imbiero, žalių svogūnų.

Rekomenduojama laikytis dalinės mitybos režimo, valgyti mažomis porcijomis. Tai padės sumažinti apkrovą virškinamojo trakto organams, kurių būklę patologiškai paveikė liga ir specifinis gydymas.

Kaip kovoti su raudonąja vilklige liaudies gynimo priemonėmis

Vaistai iš tradicinės medicinos arsenalo padeda pašalinti simptomines apraiškas - odos pažeidimus, sąnarių uždegimus ir atsikratyti skausmo.

SLE gydymo būdai:

Apiterapija. Bitės tepamos ant patinusių odos vietų. Bičių nuodai skystina kraują ir skatina raudonųjų kraujo kūnelių gamybą, normalizuoja periferinius medžiagų apykaitos procesus.
Amanita tepalas. Grybų kepurėlės sandariai įkišamos į stiklinį indą ir dedamos į tamsią vietą. Kai netvarka virsta vienalytėmis gleivėmis, jomis įtrinami sąnariai.
Hemlock tinktūra. Pagaminta iš šviežių žolelių. Užpildykite 2/3 tamsaus stiklo butelio po 0,5 l, užpilkite degtine, palikite tamsioje vietoje retkarčiais papurtant 21 dieną. Tada praskiedžiama 1/10 virintas vanduo ir įtrinkite į pažeistas vietas. Tinktūra naikina autoimunines odos ląsteles, stabdo bėrimų plitimą.
Tepalas iš beržo pumpurų. Švieži patinę inkstai susmulkinami mediniu stūmikliu ir sumaišomi su vidiniais kiaulienos ar vištienos riebalais. 1 puodeliui inkstų - 2 puodeliai riebalų. Tepalas troškinamas orkaitėje 60 ° C temperatūroje 3 valandas per dieną savaitę, kiekvieną kartą atidedant, kol visiškai atvės. Multivarką galite naudoti „pilafo“ režimu. Tepkite bėrimą, kol jis išnyks iki 6 kartų per dieną.

Kai kurie liaudies gydytojai Patariama imunitetą stiprinti naudojant eleuterokoko, auksinių ūsų, ženšenio ar alavijo tinktūrą. To padaryti negalima: stimuliuojant imuninę sistemą padidės antikūnų gamyba, liga paūmės.

Kaip gydyti raudonąją vilkligę - žiūrėkite vaizdo įrašą:

Jei laiku kreipiamasi į gydytoją, odos pažeidimų stadijoje diagnozė nustatyta teisingai, išgijimo prognozė yra palanki. Visiškai pašalinti ligos neįmanoma, tačiau remisija bus ilga, o gyvenimo kokybė gali būti atkurta. Vienintelis nepatogumas: pacientai turės 2 kartus per metus atlikti tyrimus ir atlikti palaikomąją terapiją. Tačiau tai vienintelis būdas sustabdyti autoimuninio proceso vystymąsi.

Neįmanoma visiškai išgydyti, bet jis gerai reaguoja dabartinis gydymas. Vaistai nuo vilkligės gali padėti sumažinti ilgalaikę riziką ir kontroliuoti simptomus. Amerikos vilkligės fondo duomenimis, 80–90% žmonių, sergančių vilklige, gali gyventi įprastą gyvenimą tinkamai gydydami.

Gydymas gali skirtis

1950 m. dauguma žmonių, sergančių vilklige, mirė per kelerius metus nuo diagnozės nustatymo. Kodėl prognozė pasikeitė? Derinys ankstyva diagnostika, geresni vaistai nuo vilkligės ir intensyvesnis gydymas, sako Lisa Fitzgerald, MD, Harvardo medicinos docentė. medicinos mokykla. Dabar vilkligės gydymo tikslas yra ne tik sumažinti simptomus, bet ir išlaikyti visišką žmogaus funkcionavimą, sako Bonnie Lee Bermas, MD, Bostono Brighamo ir moterų ligoninės Lupus centro direktorė. kad jie sirgo prieš ligą, – sako ji. – Noriu, kad jie galėtų daryti viską, ką darydavo anksčiau. tinkamas gydymas vilkligė ir gera priežiūra daugelis žmonių galės tai padaryti.

Vilkligė dažniausiai gydoma vaistais. Vaistų tipai, kuriais gydoma vilkligė, yra nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU), kortikosteroidai ir kiti imuninę sistemą slopinantys vaistai, hidroksichlorokvinas ir naujausias vaistas nuo vilkligės – Benlysta. Vaistai nuo vilkligės veikia skirtingai. Jie visi turi bendrą tai, kad jie visi mažina kūno patinimą, sako Fitzgeraldas. Kokių vaistų jums reikia – vienų ar kartu – priklauso nuo jūsų individualaus atvejo. NVNU Tai įprasti vaistai – pavyzdžiui, aspirinas, ibuprofenas, paracetamolis, indometacinas, kurie padeda sumažinti patinimą, sustingimą ir skausmą. Kai kuriems žmonėms, sergantiems labai lengva vilklige, simptomams kontroliuoti pakanka vien NVNU. Antimalariniai vaistai Hidroksichlorokvinas (Plaquenil) vartojamas maliarijai gydyti, o mokslininkai padarė išvadą, kad šis vaistas padeda ir esant vilkligės protrūkiams. Šie vaistai gerai veikia nuo lengvos ar vidutinio sunkumo vilkligės. Jie gali padėti sumažinti vilkligės simptomus, tokius kaip patinimas ir odos bėrimai. Tačiau hidroksichlorokvinas nenaudojamas sunkūs atvejai vilkligė, kai pažeidžiami inkstai ar kiti organai. „Vaistai nuo maliarijos yra beveik kaip kasdienis multivitaminas žmonėms, sergantiems lengva ar vidutinio sunkumo vilklige“, - sako Fitzgeraldas. Vaisto poveikis paprastai būna lengvas. Šie vaistai gali padėti išvengti komplikacijų ir pagerinti ilgalaikę diagnozę. Benlysta Benlysta buvo patvirtintas 2011 m. kaip vilkligės gydymas kartu su kitais vaistais. Nors tai nėra naudinga visiems pacientams, sergantiems vilklige, jis padeda sumažinti steroidų dozes, kurios gali sukelti nerimą keliantį šalutinį poveikį. Benlysta, dar vadinamas belimumabu, yra antikūnas, atpažįstantis ir blokuojantis imuninės sistemos baltymą, leidžiantį imuninei sistemai atakuoti paties organizmo ląsteles. Dažniausias šalutinis poveikis yra pykinimas, viduriavimas ir karščiavimas. Kortikosteroidai Geriamieji steroidai, tokie kaip prednizolonas, gali išgelbėti žmones, sergančius vilklige. Sunkių vilkligės protrūkių, pažeidžiančių tokius organus kaip inkstai, metu didelės steroidų dozės gali greitai padėti. Tačiau steroidai taip pat gali sukelti sunkų šalutinį poveikį, įskaitant svorio pokyčius, nuotaikos pokyčius ir depresiją. Ilgainiui šie vaistai gali padidinti osteoporozės ir kitų kaulų komplikacijų, infekcijų, diabeto ar aukšto kraujospūdžio riziką. Steroidai taip pat naudojami lokaliai gydyti odos bėrimus, kuriuos sukelia vilkligė.

(SLE) – sisteminė liga jungiamasis audinys, kuri vystosi daugiausia jaunoms moterims ir merginoms genetiškai nulemto imunoreguliacijos procesų netobulumo fone. Dėl to nekontroliuojamai gaminasi antikūnai prieš savo ląsteles ir jų komponentus, išsivysto autoimuninis ir imunokompleksinis lėtinis uždegimas, dėl kurio pažeidžiama oda, raumenų ir kaulų sistema bei vidaus organai.

Sergamumo SRV didėjimo tendencija pastarąjį dešimtmetį stebima visur, o jos paplitimas įvairiose geografinėse vietovėse svyruoja nuo 4 iki 250 (Ukrainoje – 16,5) atvejų 100 000 gyventojų, daugiausia tarp vaisingo amžiaus moterų. Tuo pačiu metu sergamumas auga dėl didėjančio ligos pradžios amžiaus intervalo: vis dažniau pereina į 14-15 metų, taip pat įveikia 40 metų ribą, ypač vyrams, kurių SRV sergančiųjų skaičius jau pasiekė 15% (kaip žinoma iš klasikinių darbų, vyrų ir moterų, sergančių SRV, santykis buvo 1:10). SRV sergančių pacientų mirtingumas yra 3 kartus didesnis nei visos populiacijos.

SLE etiologija vis dar nėra visiškai suprantama, nepaisant to, kad buvo gauta svarių įrodymų apie RNR turinčių virusų ir retrovirusų (tymų ir panašių į tymus) vaidmenį patogenezėje. Nustatyti reikšmingi antivirusinio humoralinio imuniteto pažeidimai, taip pat specifiniai į tubuloretikulinį virusą panašūs dariniai pažeistų inkstų audinių kapiliarų endotelio ląstelėse, odoje, sinovinėje membranoje, raumenyse, kraujo ląstelėse. Tymų viruso genomo ir paciento ląstelių DNR hibridizacijos nustatymas suteikia pagrindo SRV priskirti integracinių ligų grupei, kai virusas ir ląstelė yra savotiškos integracijos būsenoje.

Virusinę SRV etiologiją patvirtina dažnas limfocitotoksinių antikūnų aptikimas tiek pacientams, tiek jų aplinkoje, kurie yra nuolatinės virusinės infekcijos žymenys. Be to, šalutinis infekcijos etiologinio (arba provokuojančio) vaidmens patvirtinimas yra serologiniai Epstein-Barr viruso infekcijos požymiai SLE sergantiems pacientams žymiai dažniau nei bendroje populiacijoje, viruso baltymų „molekulinė mimika“ ir bakterinės DNR gebėjimas stimuliuoti antinuklearinių autoantikūnų sintezę. Imuninių sutrikimų panašumas sergant SRV ir AIDS taip pat patvirtina virusinę proceso etiologiją.

O genetinis polinkis SLE liudija:

padidėjusi SRV išsivystymo rizika pacientams, kuriems yra komplemento trūkumas, taip pat asmenims, kuriems yra klaidingai teigiamos Wassermann reakcijos;
dažnas ligos vystymasis esant HLA antigenai- A1, B8, B35, DR2, DR3, taip pat selektyvūs B ląstelių aloantigenai;
genetinis heterogeniškumas, dėl kurio atsiranda klinikinis SRV polimorfizmas;
šeimyninis ligos pobūdis, pastebėtas 5-10% pacientų, sergančių SRV;
ryškūs asociatyvūs ryšiai tarp HLA-Cw6, HLA-Cw7 nešiojimo ir lėtinio SRV eigos pobūdžio, didelis sistemiškumo laipsnis;
didesnė greito vilkligės nefrito progresavimo tikimybė vyrams, turintiems HLA-A6 ir HLA-B18 fenotipą;
tam tikri SRV eigos ypatumai skirtingų tautybių žmonėms, priklausantiems skirtingoms etninėms grupėms.

Hormoniniai veiksniai turi didelę reikšmę SRV vystymuisi. Tai patvirtina:

žymiai daugiau aukštas lygis moterų sergamumas;
neigiamą poveikį estrogenų ligos eigai, ką liudija vyraujantis sergamumas SRV vaisingo amžiaus moterims, taip pat reikšmingas pacientų būklės pablogėjimas priešmenstruaciniu laikotarpiu, nėštumo metu ir po gimdymo.

Suaktyvinimo veiksniai yra šie:

insoliacija,
hipotermija,
ūminės infekcijos,
psichinės ir fizinės traumos,
nėštumas, gimdymas,
skiepai, vaistų netoleravimas (hidralazinas, antibiotikai, sulfonamidai, vitaminai, serumai, geriamieji kontraceptikai ir kt.).

Į svarbiausi veiksniai SRV patogenezė apima procesų, užtikrinančių tolerancijos autoantigenams išsivystymą, pažeidimus, kurių natūrali pasekmė yra patologinė daugybės autoantikūnų gamyba. Galimos priežastys tolerancijos defektų išsivystymas gali būti tiek nuo T, tiek nuo B priklausomi sutrikimai. Šiuo atveju tarp pirmųjų galima išskirti:

intratiminės atrankos pažeidimas ir autoreaktyvių T ląstelių sunaikinimas;
periferinės T ląstelių anergijos vystymosi pažeidimai;
T-slopintuvų veikimo defektai;
T-pagalbininkų ląstelių hiperaktyvumas, dėl kurio atsiranda perteklinė B ląsteles aktyvinančių faktorių gamyba.

Tarp B ląstelių defektų, sukeliančių tolerancijos sutrikimus, pagrindiniai yra šie:

per didelis B ląstelių atsakas į imuninę sistemą stimuliuojančius signalus ir per didelė tokių signalų gamyba B limfocitais;
sumažėjęs atsakas į tolerogeninius signalus ir sumažinta tolerogeninių signalų gamyba dėl jų polikloninio aktyvavimo.

SLE, kuri atsiranda pažeidžiant mažo kalibro arterijas, patogenezėje tam tikrą reikšmę turi autoantikūnų prieš neutrofilų citoplazminius antigenus (ANCA) susidarymas, o vėliau vystosi neutrofilų moduliuojamų endotelio ląstelių pažeidimas. Terminas ANCA reiškia autoantikūnus, kurie yra specifiniai baltymams, esantiems neutrofilų ir monocitų lizosomų citoplazminėse granulėse. Įvairių organų pažeidimai sergant SRV turi mišrią citotoksinę, imunokompleksinę ir trombozinę genezę ir priklauso nuo tokių pagrindinių patogenetinių veiksnių veikimo:

antigeno imuninių kompleksų susidarymas su antikūnu vartojant komplementą, kompleksų nusėdimas tam tikros vietos ir vėlesnis uždegimas bei audinių pažeidimas;
autoimuniniai sutrikimai, susiję su audinių specifinių autoantikūnų susidarymu;
vėlyvas pasireiškimas dėl imuninių kompleksų nusėdimo;
paskirto gydymo komplikacijos.

Jaunų moterų vyravimas tarp sergančiųjų SRV, dažna ligos pradžia po gimdymo ar aborto, sutrikusi estrogenų apykaita, padidėjus jų aktyvumui, hiperprolaktinemija rodo, kad ligos patogenezėje dalyvauja hormoniniai veiksniai. Dažnai pacientams, sergantiems SRV, pasireiškia simptomai, rodantys antinksčių žievės funkcijos sumažėjimą. SRV išsivystymą provokuojantys veiksniai gali būti peršalimas, gimdymas, abortas, nėštumas, ultravioletinė spinduliuotė, netoleravimas vaistams, vakcinoms, serumams ir kt.

Klinikinės SRV apraiškos yra tiesiogiai susijusios su vaskulito išsivystymu, kuris atsiranda dėl imuninių kompleksų nuosėdų nusėdimo kraujagyslių sienelėje ir trombozės. Be to, citotoksiniai antikūnai gali sukelti autoimuninės hemolizinės anemijos ir trombocitopenijos vystymąsi.

Išsamiam SRV klinikiniam vaizdui sukurti paprastai praeina ilgas prodrominis laikotarpis, kuris neturi aiškių kriterijų. Tačiau tokie požymiai kaip poliartritas ar poliartralgija, mialgija, apsunkinti įvairių nespecifinių veiksnių, ypač padidėjusios insoliacijos sąlygomis, įvairūs odos bėrimai, svorio kritimas (iki 20 %), astenija, kūno temperatūra subfebrili (be aiškios priežasties), neaiškūs širdies sutrikimai, periodiškas baltymų atsiradimas šlapime, ypač jei kartu su nuolatiniu ESR padidėjimu ir leukopenija, gali pasiūlyti galima plėtra SLE. Dažniausiai serga jaunos moterys (20-30 m.), tačiau vis dažniau liga nustatoma paaugliams ir vyresniems nei 40 metų žmonėms, ypač vyrams.

Klinikiniam SRV vaizdui būdingas reikšmingas polimorfizmas. Liga prasideda daugiausia dėl laipsniško sąnario sindromo išsivystymo, kuris panašus į reumatoidinis artritas, negalavimas ir silpnumas (astenovegetacinis sindromas), karščiavimas, įvairūs odos bėrimai, trofiniai sutrikimai, greitas praradimas kūno svoris.

Ligos eiga gali būti ūmi, poūmė ir lėtinė.

Ūmiai SRV eigai būdinga ūmi pradžia, ūminis poliartritas, „glomerulų“ serozitas, po 3–6 mėnesių sunkus polisindromiškumas, vilkligė, CNS pažeidimai. Ligos trukmė be gydymo neviršija 1-2 metų. Prognozė gerėja gydant.

Poūmiai SRV eigai būdinga artralgija, pasikartojantis artritas, odos pažeidimai, banguota eiga, polisindromiškumas, vilkligė, encefalitas, dažnai po 2-3 metų išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas.

Lėtinė SRV eiga ilgą laiką pasireiškia poliartrito, poliserozito, diskoidinės vilkligės, Raynaud, Werlhof, epilepsijos atkryčiais. 5-10 metais retai išsivysto nefritas, pulmonitas, sunkus raudonasis nefritas ir centrinės nervų sistemos pažeidimai, pasikartojantis artritas sukelia sąnarių deformaciją (20%). Pastaraisiais dešimtmečiais pasikeitė SRV eigos pobūdis: liga tampa lėtine, nes sumažėja poūmių ir ypač ūmių ligos formų dažnis, o tai tam tikru mastu siejama su savalaikiškumu ir adekvatumu. gydymo.

SRV aktyvumo laipsnio kriterijai yra šie: pradžios sunkumas, polisindromiškumo laipsnis, progresavimo greitis, klinikinių apraiškų intensyvumas ir laboratorinių rodiklių pokyčių sunkumas.

Odos pakitimai yra tipiškas SRV požymis, tačiau klasikinis eriteminis bėrimas ant nosies ir skruostų (vilkligė „drugelis“) pasireiškia mažiau nei pusei pacientų. Uždegiminis bėrimas ant nosies ir skruostų, panašus į drugelio formą, turi didelę diagnostinę vertę ir būna įvairių formų:

kraujagyslinis (vaskulitinis) "drugelis" - nestabilus, pulsuojantis, difuzinis cianotinio atspalvio paraudimas vidurinėje veido zonoje, apsunkintas išoriniai veiksniai(insoliacija, vėjas, šaltis ir kt.) arba neramumai;
"drugelio" tipas išcentrinė eritema- nuolatinės eriteminės-edeminės dėmės, kartais su nedideliu lupimusi;
„Kaposi persistuojančios erysipelos“ – ryškiai rožinis difuzinis tankus veido odos, ypač vokų, patinimas, panašus į erziną;
nuolaida „drugelis“ – tipiški nuolaidų tipo židiniai vidurinėje veido zonoje.

Sergantiesiems SRV dažnai stebima vietinė arba difuzinė alopecija, rečiau - galvos odos pakitimai. Plaukai tampa šiurkštūs, sausi, trapūs, taip pat pastebėta distrofiniai pokyčiai nagai. Alopecija – viena reikšmingiausių SRV diagnostinių požymių – gali būti vienintelė klinikinis pasireiškimas ligos aktyvumas. Kartais ryškaus aktyvumo laikotarpiu gali atsirasti poodinių mazgų. Kitos odos pažeidimų formos:

pannikulitas - poodinių riebalų uždegimas,
įvairios odos vaskulito apraiškos - purpura, dilgėlinė, periungaliniai ar ponagio mikroinfarktai,
livedo reticularis – šakotos tinklinės melsvai violetinės dėmės apatinių galūnių, rečiau kamieno ir viršutinių galūnių odoje, susijusios su kraujo stagnacija paviršiniuose kapiliaruose arba venulių mikrotromboze.

Kaip gydyti sisteminę raudonąją vilkligę?

Sudėtingas procedūrų rinkinys. Ligos vystymosi mechanizmų sudėtingumas, negalėjimas atlikti etiotropinio gydymo pateisina sudėtingo patogenetinio gydymo, kuriuo siekiama slopinti imunokompleksinę patologiją, naudojimą. Norėdami pasirinkti daugiausia efektyvus gydymas Reikia atsižvelgti į daugybę veiksnių, iš kurių svarbiausi yra šie:

ligos eigos pobūdis (ūminis, poūmis ar lėtinis);
proceso aktyvumas (minimalus, vidutinis, ryškus);
pažeidimo lokalizacija (daugiausia oda, sąnariai, serozinės membranos, plaučiai, širdis, inkstai, nervų sistema ir kt.);
gliukokortikosteroidų ar citostatikų toleravimas;
imunosupresinio gydymo komplikacijų buvimas (arba nebuvimas).

Pirmasis pacientų, sergančių SRV, gydymo etapas vyksta specializuotoje reumatologijos ligoninėje, kur pacientas apžiūrimas, siekiant patvirtinti ir patikslinti diagnozę, nustatyti SRV eigos ypatumus, taip pat nustatyti gretutines ligas, parengti taktiką ir gydymo planą. ir parinkti tinkamus vaistus bei dozes.

Pacientams nustatytas lovos režimas. Mityboje turėtų būti pakankamai vitaminų, polinesočiųjų riebalų rūgščių, todėl padidėja prostaglandinų ir leukotrienų sintezė, kurie turi priešuždegiminį ir antifibrozę formuojantį poveikį.

Vaistų terapijos pagrindas yra gliukokortikosteroidų hormonai, kurie yra absoliučiai nurodyti nustačius patikimą diagnozę. Galite skirti prednizolono, metilprednizolono (medrolio, urbazono), triamcinolono (polkortolono), deksametazono (deksazono), betametazono.

Atsižvelgiant į šių vaistų biologinio poveikio organizmui ypatumus ir galimą šalutinį poveikį, gydant SRV dažniau vartojamas metilprednizolonas ir prednizolonas. Ilgalaikiam SRV gydymui metilprednizolonas (Medrol) yra tinkamiausias vaistas iš gliukokortikoidinių hormonų grupės. Geriamojo gydymo vidutinėmis ar didelėmis kortikosteroidų dozėmis atveju taikomos įvairios jų vartojimo galimybės – nuolatinis (kasdien) ir su pertraukomis (kintamasis ir su pertraukomis). Kortikosteroidų hormonų dozė kiekvienam pacientui parenkama individualiai. Tai priklauso nuo sunkumo patologinis procesas, aktyvumo laipsnis, visceralinių pažeidimų pobūdis.

Nepakankamas protarpinis gydymas kortikosteroidais lydi abstinencijos sindromo išsivystymą su vėlesniais paūmėjimais. Individuali dozė parenkama atsižvelgiant į ligos eigos variantą, jos aktyvumo laipsnį, organo patologijos pobūdį, pacientų amžių, ankstesnį gydymą.

GCS paskyrimo indikacijos:

ūminė ir poūmė eiga,
lėtinė eiga esant II-III aktyvumo laipsniams.

Absoliučios indikacijos kortikosteroidų skyrimui yra šios:

vilkligės nefritas,
stipri srovė,
sunkus centrinės nervų sistemos pažeidimas,
autoimuninė trombocitopenija su labai mažu trombocitų kiekiu,
autoimuninė hemolizinė anemija,
ūminis vilkligės pneumonitas.

GCS vartojimo trukmė yra vidutiniškai 3-6 mėnesiai, kartais ilgiau. GCS terapiją pageidautina taikyti visą paciento gyvenimą: nuo didelių dozių aktyvioje ligos fazėje iki palaikomojo gydymo remisijos metu.

Kortikosteroidų hormonų vartojimas ilgą laiką, ypač per didelėmis dozėmis, sukelia šalutinį šių vaistų poveikį.

Be kortikosteroidų hormonų, daugumai pacientų, sergančių SRV, skiriami aminochinolonų vaistai (delagilas, plaquenilis, čingaminas, chlorokvinas). Jie labiausiai skirti pacientams, sergantiems SLE, turintiems odos pažeidimų ir lėtinei ligos eigai. Jei kortikosteroidai neduoda poveikio, skiriami 11-osios serijos vaistai - citostatiniai imunosupresantai. Indikacijos:

didelis proceso aktyvumas ir greitas kurso progresas,
aktyvūs nefroziniai ir nefritiniai sindromai,
nervų sistemos neurolupus pažeidimai,
nepakankamas GCS efektyvumas,
poreikis greitai sumažinti veiksmingą kortikosteroidų dozę dėl prasto toleravimo ir šalutinio poveikio sunkumo,
poreikis sumažinti palaikomąją prednizolono dozę,
priklausomybė nuo kortikosteroidų.

Dažniausiai vartojami vaistai yra azatioprinas (Imuranas) ir ciklofosfamidas kartu su prednizolonu. Galima vartoti chlorbutiną, metotreksatą, ciklosporiną A. Esant dideliam SRV imunologiniam aktyvumui, norint gauti greitesnį gydomąjį poveikį, gydymą galima pradėti parenteriniu būdu vartojamu ciklofosfamidu, o po 2-3 savaičių pereiti prie azatioprino.

Imunosupresiniai vaistai atšaukiami esant sunkiai citopenijai. Išsivysčius hematologinėms komplikacijoms, kartu su citostatikų panaikinimu, gliukokortikosteroidų dozę reikia didinti iki 50-60 mg per parą, o kartais ir daugiau, kol bus atstatyti pradiniai kraujo parametrai.

Askorbo rūgštis ir B grupės vitaminai turi būti pridedami prie kompleksinio SLE pacientų gydymo 2-3 mėnesių kursais, ypač esant dideliam vitaminų trūkumo laikotarpiui (žiemą, pavasarį), taip pat ligos paūmėjimo metu, jei reikia, padidinti hormonų dozę

Esant vilkligei (vilkligei) reikalinga speciali terapinė taktika, kuri gerokai apsunkina SRV eigą ir dažnai nulemia ligos prognozę. Sunkios eigos metu ankstesnio gydymo neveiksmingumas kartu su dideliu aktyvumu, buvimas sisteminis vaskulitas, progresuojantis vilkligės nefritas, cerebrovaskulitas, pasirenkamas metodas – ankstyvas šoko kortikosteroidų dozių skyrimas (pulsinė terapija). Pulsinės terapijos metu arba po jos pacientai ir toliau vartoja tą pačią geriamųjų kortikosteroidų dozę kaip ir prieš procedūrą. Pulsinės terapijos indikacija – greitas inkstų patologijos (nefrozinio sindromo) vystymasis, ligos progresavimas, didelė palaikomoji kortikosteroidų dozė. Kombinuota pulso terapija atliekama metilprednizolonu ir ciklofosfamidu. Į lašintuvą pridedamas heparinas. Siekiant pagerinti gliukokortikoidų ir citostatikų veikimą, stimuliuoti ir reguliuoti ląstelių fagocitinį aktyvumą, slopinti patologinių imuninių kompleksų susidarymą, skiriami sisteminės fermentų terapijos preparatai (vobenzimas, flogenzimas).

Plazmaferezė ir hemosorbcija yra pasirenkamos procedūros pacientams, kuriems įprastinis gydymas kortikosteroidais yra neveiksmingas (su aktyviu vilkligės nefritu, stabiliu sąnarių sindromu, odos vaskulitu, negalint padidinti kortikosteroidų dozės dėl komplikacijų). GCS skyrimas sinchroniškai su ciklofosfamidu ir plazmafereze metus ar ilgiau suteikia gerą klinikinį poveikį.

Esant sunkioms SRV formoms, skiriamas vietinis supra- ir subdiafragminių limfmazgių rentgeno spinduliavimas (iki 4000 rad). Tai leidžia sumažinti itin didelį ligos aktyvumą, kurio neįmanoma pasiekti kitais gydymo metodais. Esant nuolatiniam artritui, bursitui ar polimialgijai, gali būti pasirenkami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (diklofenakas, meloksikamas, nimesulidas, celekoksibas). Pacientams, kuriems yra odos pažeidimų, skiriamas vienas delagilas arba plaquenilis arba kartu su kortikosteroidais.

Kokios ligos gali būti susijusios

Sisteminės raudonosios vilkligės ypatybė yra morfologinių reiškinių, susijusių su branduolių patologija (hematoksilino kūnų atsiradimu), buvimas. Stebėkite imunoglobulinų ir CEC nuosėdas inkstų ir odos audiniuose. Būdingiausias požymis yra vilkligė (imunokompleksinis nefritas) su vielinių kilpų reiškiniu ir fibrinoidinių bei hialinių trombų nusėdimu glomerulų kilpose, hematoinsulino kūnelių susidarymu.

Patologiškai atskirti:

židininis proliferacinis vilkligės nefritas,
difuzinis proliferacinis vilkligės nefritas,
membraninis vilkligės nefritas,
mezangialinė vilkligė nefritas,
glomerulosklerozė.

Odos pažeidimai:

epidermio atrofija
hiperkeratozė,
bazinio sluoksnio ląstelių degeneracija,
atrofija ir plaukų slinkimas,
dermos dezorganizacija
jungiamasis audinys,
fibrininis kolageno skaidulų patinimas, viršutiniai dermos sluoksniai, Ig nuosėdos dermo-epiderminės jungties srityje.

Sinovinės membranos pažeidimai:

ūminis, poūmis ir lėtinis sinovitas,
produktyvus ir destruktyvus vaskulitas,
trombovaskulitas.

Širdies pažeidimas:

vilkligės pankarditas,
Libmano-Sachso endokarditas,
židininis miokarditas.

CNS ir periferinės nervų sistemos pažeidimai:

alternatyvus eksudacinis meningoencefalomielitas,
alternatyvus produktyvus išialgija,
neuritas,
pleksitas, dalyvaujantis mikrocirkuliacijos sistemos kraujagyslių procese.

SRV taip pat išsivysto generalizuota limfadenopatija, splenomegalija, hepatomegalija su folikulų atrofija, perivaskulinė sklerozė, nekrozė ir plazmos ląstelių infiltracija, antifosfolipidinis sindromas. Odos pažeidimai pasireiškia epidermio atrofija, hiperkeratoze, vakuolinių ląstelių degeneracija, imunoglobulinų G ir M nusėdimu.

Tikslinių organų pažeidimai sergant SRV gali sukelti negrįžtamus pokyčius ir sąlygas, kurios kelia grėsmę gyvybei. Gyvybei pavojingos sąlygos ir organų taikinių pažeidimai sergant SRV:

širdies - vainikinių arterijų vaskulitas / vaskulopatija, Libmano-Sachso endokarditas, miokarditas, perikardo tamponada, piktybinė hipertenzija;
hematologinė – hemolizinė anemija, neutropenija, trombocitopenija, trombocitopeninė purpura, arterijų ar venų trombozė;
neurologiniai - traukuliai, ūminės sumišimo būsenos, koma, insultas, skersinė miopatija, mono-, polineuritas, regos nervo neuritas, psichozė;
plaučių – plaučių hipertenzija, plaučių kraujavimas, pneumonitas, plaučių embolija/infarktas, pneumofibrozė, intersticinė fibrozė.
virškinimo trakto - mezenterinis vaskulitas, pankreatitas;
inkstų - nuolatinis nefritas, glomerulonefritas, nefrozinis sindromas;
raumenų - miozitas;
oda – vaskulitas, difuzinis bėrimas su išopėjimu ar pūslėmis;
dažnas – aukšta kūno temperatūra (su išsekimu), nesant infekcijos požymių.

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas namuose

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas trunka mėnesius, metus, o kartais ir visą gyvenimą. Paūmėjimo laikotarpiais pacientas yra hospitalizuotas, o likusį laiką gydymas atliekamas namuose. Tokiu atveju pacientas turi laikytis visų rekomenduojamų apsaugos priemonių, kad būtų išvengta ligos vystymosi. Ne mažiau svarbu, kad pacientas laikytųsi tam tikrų rekomendacijų dėl darbo ir poilsio pobūdžio režimo.

Pastebėjus pirmuosius savijautos pasikeitimo, atsiradimo ar paūmėjimo požymius, turėtumėte laiku kreiptis į gydytoją. gretutinės ligos. Stresinėse situacijose pacientas turi savarankiškai trumpas laikotarpis didinti kortikosteroidinių hormonų dozę, laikytis rekomendacijų dėl mitybos, vengti perkrovų, jei įmanoma, pailsėti per dieną 1-2 val. Rekomenduojama užsiimti kineziterapijos mankštomis ar sportuoti, kurie nelabai vargina. Tinkamai organizuotas ambulatorinis stebėjimas vaidina svarbų vaidmenį SRV prevencijoje. Esant tikėtinai SRV diagnozei, ambulatorinis tyrimas atliekamas 2 kartus per metus, o atsiradus naujoms apraiškoms – nedelsiant.

Kokie vaistai vartojami sisteminei raudonajai vilkligei gydyti?

- 10-120 mg per parą, priklausomai nuo ligos pobūdžio ir šio proceso aktyvumo;
- vakare po valgio 1-2 tabletės (0,25-0,5 g per dieną); gydymo kursas trunka daug mėnesių ir net metų;
- 0,2-0,4 g per dieną; gydymo kursas trunka daug mėnesių ir net metų;
- 100-120 mg per parą kartu su 30 mg prednizolono 2-2,5 mėnesio, o po to pereiti prie palaikomosios 50-100 mg per parą dozės daugelį mėnesių ir net metų.

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas alternatyviais metodais

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas liaudies gynimo priemonės turi mažą efektyvumą ir gali būti laikomas tik kaip priedas prie pagrindinės terapijos, kurią skiria ir kontroliuoja profesionalus gydytojas. Bet kokios tradicinės medicinos priemonės turi būti aptartos su gydančiu gydytoju. Savarankiškas gydymas yra nepriimtinas.

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas nėštumo metu

Nėštumas yra vienas iš veiksnių, prisidedančių prie SRV debiuto, nes liga daugiausia priklauso nuo hormoninio fono. Vilkligės suaktyvėjimas ir pasikartojimas galimas bet kuriuo nėštumo etapu, todėl moteriai, kuriai jau nustatyta diagnozė arba įtariant ją, reikia griežtai stebėti. medicininė priežiūra. Diagnozė nėra kontraindikacija nėštumo pradžiai ar būtinybei jį nutraukti, tačiau ji gali pabloginti jo eigą.

Nėštumui geriau pasirinkti ligos remisijos laikotarpį, vartojamų vaistų eigą reguliuoja gydantis gydytojas. Yra rizika priešlaikinis gimdymas ir kai kurių naujagimio organų funkcijos sutrikimų, tačiau dauguma jų gali normalizuotis gydymo metu.

Į kokius gydytojus kreiptis, jei sergate sistemine raudonąja vilklige

Svarbi diagnostinė vertė yra laboratorinė diagnostika, nustatymas didelis skaičius Le-ląstelės ir antinukleariniai antikūnai dideliame titre. Le-ląstelės yra subrendę neutrofiliniai granulocitai, kurių citoplazmoje yra apvalių arba ovalių intarpų, susidedančių iš depolimerizuotos DNR ir nusidažančių ryškiai purpurine spalva. Jei tyrimas atliekamas pakankamai kruopščiai, Le-ląstelės aptinkamos maždaug 80% SRV sergančių pacientų. Jų nėra tiems, kurie serga globulinemija arba sunkus pralaimėjimas inkstai. Le-testo trūkumas yra būtinybė ilgai ir nuodugniai ieškoti, tačiau net ir tokiomis sąlygomis Le-ląstelės gali būti neaptiktos.

Praktikoje pradėjus taikyti imunofluorescencinį metodą, atsirado tiesioginio antibranduolinio aktyvumo nustatymo metodai. Antinuklearinių antikūnų randama beveik 100% aktyvia SRV sergančių žmonių kraujo serume, todėl jų nustatymas yra geriausias atrankinis testas diagnozuojant ligą. Šio jautraus testo trūkumas yra mažesnis specifiškumas, palyginti su Le-cell testais.

(SRV) yra sisteminė jungiamojo audinio liga, kuri dažniausiai išsivysto jaunoms moterims ir mergaitėms dėl genetiškai nulemto imunoreguliacijos procesų netobulumo. Dėl to nekontroliuojamai gaminasi antikūnai prieš savo ląsteles ir jų komponentus, išsivysto autoimuninis ir imunokompleksinis lėtinis uždegimas, dėl kurio pažeidžiama oda, raumenų ir kaulų sistema bei vidaus organai.

Genetinį polinkį į SRV įrodo:

padidėjusi SRV išsivystymo rizika pacientams, kuriems yra komplemento trūkumas, taip pat asmenims, kuriems yra klaidingai teigiamos Wassermann reakcijos;
dažnas ligos vystymasis esant ŽLA antigenams – A1, B8, B35, DR2, DR3, taip pat selektyviems B ląstelių aloantigenams;
genetinis heterogeniškumas, dėl kurio atsiranda klinikinis SRV polimorfizmas;
šeimyninis ligos pobūdis, pastebėtas 5-10% pacientų, sergančių SRV;
ryškūs asociatyvūs ryšiai tarp HLA-Cw6, HLA-Cw7 nešiojimo ir lėtinio SRV eigos pobūdžio, didelis sistemiškumo laipsnis;
didesnė greito vilkligės nefrito progresavimo tikimybė vyrams, turintiems HLA-A6 ir HLA-B18 fenotipą;
tam tikri SRV eigos ypatumai skirtingų tautybių žmonėms, priklausantiems skirtingoms etninėms grupėms.

Hormoniniai veiksniai turi didelę reikšmę SRV vystymuisi. Tai patvirtina:

žymiai didesnis sergamumas moterims;
neigiamą poveikį estrogenų ligos eigai, ką liudija vyraujantis sergamumas SRV vaisingo amžiaus moterims, taip pat reikšmingas pacientų būklės pablogėjimas priešmenstruaciniu laikotarpiu, nėštumo metu ir po gimdymo.

Suaktyvinimo veiksniai yra šie:

insoliacija,
hipotermija,
ūminės infekcijos,
psichinės ir fizinės traumos,
nėštumas, gimdymas,
skiepai, vaistų netoleravimas (hidralazinas, antibiotikai, sulfonamidai, vitaminai, serumai, geriamieji kontraceptikai ir kt.).

Svarbiausi SRV patogenezės veiksniai yra procesų, užtikrinančių tolerancijos autoantigenams išsivystymą, pažeidimai, kurių natūrali pasekmė yra patologinė daugybės autoantikūnų gamyba. Galimos tolerancijos defektų atsiradimo priežastys gali būti tiek nuo T, tiek nuo B priklausomi sutrikimai. Šiuo atveju tarp pirmųjų galima išskirti:

intratiminės atrankos pažeidimas ir autoreaktyvių T ląstelių sunaikinimas;
periferinės T ląstelių anergijos vystymosi pažeidimai;
T-slopintuvų veikimo defektai;
T-pagalbininkų ląstelių hiperaktyvumas, dėl kurio atsiranda perteklinė B ląsteles aktyvinančių faktorių gamyba.

Tarp B ląstelių defektų, sukeliančių tolerancijos sutrikimus, pagrindiniai yra šie:

per didelis B ląstelių atsakas į imuninę sistemą stimuliuojančius signalus ir per didelė tokių signalų gamyba B limfocitais;
sumažėjęs atsakas į tolerogeninius signalus ir sumažinta tolerogeninių signalų gamyba dėl jų polikloninio aktyvavimo.

antigeno-antikūno imuninių kompleksų susidarymas vartojant komplementą, kompleksų nusėdimas tam tikrose vietose ir vėlesnis uždegimas bei audinių pažeidimai;
autoimuniniai sutrikimai, susiję su audinių specifinių autoantikūnų susidarymu;
vėlyvas pasireiškimas dėl imuninių kompleksų nusėdimo;
paskirto gydymo komplikacijos.

Išsamiam SRV klinikiniam vaizdui sukurti paprastai praeina ilgas prodrominis laikotarpis, kuris neturi aiškių kriterijų. Tačiau tokie požymiai kaip poliartritas ar poliartralgija, mialgija, apsunkinti įvairių nespecifinių veiksnių, ypač esant padidėjusiai insoliacijai, įvairiems odos bėrimams, svorio netekimui (iki 20%), astenijai, subfebrilei kūno temperatūrai (be aiškios priežasties) , neaiškūs nusiskundimai, susiję su širdimi, periodiškas baltymų atsiradimas šlapime, ypač jei kartu su nuolatiniu ESR padidėjimu ir leukopenija, gali reikšti galimą SRV išsivystymą. Dažniausiai serga jaunos moterys (20-30 m.), tačiau vis dažniau liga nustatoma paaugliams ir vyresniems nei 40 metų žmonėms, ypač vyrams.

Klinikiniam SRV vaizdui būdingas reikšmingas polimorfizmas. Liga dažniausiai prasideda laipsnišku sąnarių sindromo, panašaus į reumatoidinį artritą, išsivystymu, negalavimu ir silpnumu (astenovegetaciniu sindromu), karščiavimu, įvairiais odos bėrimais, trofiniais sutrikimais, greitu svorio mažėjimu.

Ligos eiga gali būti ūmi, poūmė ir lėtinė.

SRV aktyvumo laipsnio kriterijai yra šie: pradžios sunkumas, polisindromiškumo laipsnis, progresavimo greitis, klinikinių apraiškų intensyvumas ir laboratorinių rodiklių pokyčių sunkumas.

kraujagyslinis (vaskulitinis) „drugelis“ – nestabilus, pulsuojantis, difuzinis cianotinio atspalvio paraudimas vidurinėje veido zonoje, apsunkintas išorinių veiksnių (insoliacijos, vėjo, šalčio ir kt.) ar neramumų;
"drugelio" tipo išcentrinė eritema - nuolatinės eriteminės-edeminės dėmės, kartais su nedideliu lupimusi;
„Kaposi persistuojančios erysipelos“ – ryškiai rožinis difuzinis tankus veido odos, ypač vokų, patinimas, panašus į erziną;
nuolaida „drugelis“ – tipiški nuolaidų tipo židiniai vidurinėje veido zonoje.

Sergantiesiems SRV dažnai stebima vietinė arba difuzinė alopecija, rečiau - galvos odos pakitimai. Plaukai tampa šiurkštūs, sausi, trapūs, taip pat pastebimi distrofiniai nagų pokyčiai. Alopecija, vienas reikšmingiausių SRV diagnostinių požymių, gali būti vienintelis klinikinis ligos aktyvumo požymis. Kartais ryškaus aktyvumo laikotarpiu gali atsirasti poodinių mazgų. Kitos odos pažeidimų formos:

pannikulitas - poodinių riebalų uždegimas,
įvairios odos vaskulito apraiškos - purpura, dilgėlinė, periungaliniai ar ponagio mikroinfarktai,
livedo reticularis – šakotos tinklinės melsvai violetinės dėmės apatinių galūnių, rečiau kamieno ir viršutinių galūnių odoje, susijusios su kraujo stagnacija paviršiniuose kapiliaruose arba venulių mikrotromboze.

Kaip gydyti sisteminę raudonąją vilkligę?

Sudėtingas procedūrų rinkinys. Ligos vystymosi mechanizmų sudėtingumas, negalėjimas atlikti etiotropinio gydymo pateisina sudėtingo patogenetinio gydymo, kuriuo siekiama slopinti imunokompleksinę patologiją, naudojimą. Norint pasirinkti efektyviausią gydymą, reikia atsižvelgti į daugelį veiksnių, iš kurių pagrindiniai yra:

ligos eigos pobūdis (ūminis, poūmis ar lėtinis);
proceso aktyvumas (minimalus, vidutinis, ryškus);
pažeidimo lokalizacija (daugiausia oda, sąnariai, serozinės membranos, plaučiai, širdis, inkstai, nervų sistema ir kt.);
gliukokortikosteroidų ar citostatikų toleravimas;
imunosupresinio gydymo komplikacijų buvimas (arba nebuvimas).

Atsižvelgiant į šių vaistų biologinio poveikio organizmui ypatumus ir galimą šalutinį poveikį, gydant SRV dažniau vartojamas metilprednizolonas ir prednizolonas. Ilgalaikiam SRV gydymui metilprednizolonas (Medrol) yra tinkamiausias vaistas iš gliukokortikoidinių hormonų grupės. Geriamojo gydymo vidutinėmis ar didelėmis kortikosteroidų dozėmis atveju taikomos įvairios jų vartojimo galimybės – nuolatinis (kasdien) ir su pertraukomis (kintamasis ir su pertraukomis). Kortikosteroidų hormonų dozė kiekvienam pacientui parenkama individualiai. Tai priklauso nuo patologinio proceso sunkumo, aktyvumo laipsnio, visceralinių pažeidimų pobūdžio.

GCS paskyrimo indikacijos:

ūminė ir poūmė eiga,
lėtinė eiga esant II-III aktyvumo laipsniams.

Absoliučios indikacijos kortikosteroidų skyrimui yra šios:

vilkligės nefritas,
stipri srovė,
sunkus centrinės nervų sistemos pažeidimas,
autoimuninė trombocitopenija su labai mažu trombocitų kiekiu,
autoimuninė hemolizinė anemija,
ūminis vilkligės pneumonitas.

Kortikosteroidų hormonų vartojimas ilgą laiką, ypač per didelėmis dozėmis, sukelia šalutinį šių vaistų poveikį.

didelis proceso aktyvumas ir greitas kurso progresas,
aktyvūs nefroziniai ir nefritiniai sindromai,
nervų sistemos neurolupus pažeidimai,
nepakankamas GCS efektyvumas,
poreikis greitai sumažinti veiksmingą kortikosteroidų dozę dėl prasto toleravimo ir šalutinio poveikio sunkumo,
poreikis sumažinti palaikomąją prednizolono dozę,
priklausomybė nuo kortikosteroidų.

Esant vilkligei (vilkligei) reikalinga speciali terapinė taktika, kuri gerokai apsunkina SRV eigą ir dažnai nulemia ligos prognozę. Esant sunkiai eigai, ankstesnio gydymo neveiksmingumui kartu su dideliu aktyvumu, sisteminio vaskulito, progresuojančio vilkligės nefrito, cerebrovaskulito buvimu, pasirenkamas metodas yra ankstyvas šoko kortikosteroidų dozių skyrimas (pulsinė terapija). Pulsinės terapijos metu arba po jos pacientai ir toliau vartoja tą pačią geriamųjų kortikosteroidų dozę kaip ir prieš procedūrą. Pulsinės terapijos indikacija – greitas inkstų patologijos (nefrozinio sindromo) vystymasis, ligos progresavimas, didelė palaikomoji kortikosteroidų dozė. Kombinuota pulso terapija atliekama metilprednizolonu ir ciklofosfamidu. Į lašintuvą pridedamas heparinas. Siekiant pagerinti gliukokortikoidų ir citostatikų veikimą, stimuliuoti ir reguliuoti ląstelių fagocitinį aktyvumą, slopinti patologinių imuninių kompleksų susidarymą, skiriami sisteminės fermentų terapijos preparatai (vobenzimas, flogenzimas).

Kokios ligos gali būti susijusios

Patologiškai atskirti:

židininis proliferacinis vilkligės nefritas,
difuzinis proliferacinis vilkligės nefritas,
membraninis vilkligės nefritas,
mezangialinė vilkligė nefritas,
glomerulosklerozė.

Odos pažeidimai:

epidermio atrofija
hiperkeratozė,
bazinio sluoksnio ląstelių degeneracija,
atrofija ir plaukų slinkimas,
dermos dezorganizacija
jungiamasis audinys,
fibrininis kolageno skaidulų patinimas, viršutiniai dermos sluoksniai, Ig nuosėdos dermo-epiderminės jungties srityje.

Sinovinės membranos pažeidimai:

ūminis, poūmis ir lėtinis sinovitas,
produktyvus ir destruktyvus vaskulitas,
trombovaskulitas.

Širdies pažeidimas:

vilkligės pankarditas,
Libmano-Sachso endokarditas,
židininis miokarditas.

CNS ir periferinės nervų sistemos pažeidimai:

alternatyvus eksudacinis meningoencefalomielitas,
alternatyvus produktyvus išialgija,
neuritas,
pleksitas, dalyvaujantis mikrocirkuliacijos sistemos kraujagyslių procese.

SRV taip pat išsivysto generalizuota limfadenopatija, splenomegalija, hepatomegalija su folikulų atrofija, perivaskulinė sklerozė, nekrozė ir plazmos ląstelių infiltracija bei antifosfolipidinis sindromas. Odos pažeidimai pasireiškia epidermio atrofija, hiperkeratoze, vakuolinių ląstelių degeneracija, imunoglobulinų G ir M nusėdimu.

Tikslinių organų pažeidimai sergant SRV gali sukelti negrįžtamus pokyčius ir sąlygas, kurios kelia grėsmę gyvybei. Gyvybei pavojingos sąlygos ir organų taikinių pažeidimai sergant SRV:

širdies - vainikinių arterijų vaskulitas / vaskulopatija, Libmano-Sachso endokarditas, miokarditas, perikardo tamponada, piktybinė hipertenzija;
hematologinė – hemolizinė anemija, neutropenija, trombocitopenija, trombocitopeninė purpura, arterijų ar venų trombozė;
neurologiniai - traukuliai, ūminės sumišimo būsenos, koma, insultas, skersinė miopatija, mono-, polineuritas, regos nervo neuritas, psichozė;
plaučių – plaučių hipertenzija, plaučių kraujavimas, pneumonitas, plaučių embolija/infarktas, pneumofibrozė, intersticinė fibrozė.
virškinimo trakto - mezenterinis vaskulitas, pankreatitas;
inkstų - nuolatinis nefritas, glomerulonefritas, nefrozinis sindromas;
raumenų - miozitas;
oda – vaskulitas, difuzinis bėrimas su išopėjimu ar pūslėmis;
dažnas – aukšta kūno temperatūra (su išsekimu), nesant infekcijos požymių.

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas namuose

Pastebėjus pirmuosius savijautos pasikeitimo požymius, atsiradus ar paūmėjus gretutinėms ligoms, reikėtų laiku kreiptis į gydytoją. Esant stresinėms situacijoms, pacientas turi savarankiškai trumpam didinti kortikosteroidų hormonų dozę, laikytis dietos rekomendacijų, vengti perkrovų ir, jei įmanoma, pailsėti per dieną 1-2 valandas. Rekomenduojama užsiimti kineziterapijos mankštomis ar sportuoti, kurie nelabai vargina. Tinkamai organizuotas ambulatorinis stebėjimas vaidina svarbų vaidmenį SRV prevencijoje. Esant tikėtinai SRV diagnozei, ambulatorinis tyrimas atliekamas 2 kartus per metus, o atsiradus naujoms apraiškoms – nedelsiant.

Kokie vaistai vartojami sisteminei raudonajai vilkligei gydyti?

- 10-120 mg per parą, priklausomai nuo ligos pobūdžio ir šio proceso aktyvumo;
- vakare po valgio 1-2 tabletės (0,25-0,5 g per dieną); gydymo kursas trunka daug mėnesių ir net metų;
- 0,2-0,4 g per dieną; gydymo kursas trunka daug mėnesių ir net metų;
- 100-120 mg per parą kartu su 30 mg prednizolono 2-2,5 mėnesio, o po to pereiti prie palaikomosios 50-100 mg per parą dozės daugelį mėnesių ir net metų.

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas alternatyviais metodais

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas liaudies gynimo priemonės yra mažo efektyvumo ir gali būti laikomos tik kaip priedas prie pagrindinės terapijos, kurią skiria ir kontroliuoja profesionalus gydytojas. Bet kokios tradicinės medicinos priemonės turi būti aptartos su gydančiu gydytoju. Savarankiškas gydymas yra nepriimtinas.

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas nėštumo metu

Nėštumas yra vienas iš veiksnių, prisidedančių prie SRV debiuto, nes liga daugiausia priklauso nuo hormoninio fono. Vilkligės suaktyvėjimas ir pasikartojimas galimas bet kuriuo nėštumo etapu, todėl moteriai, kuriai jau nustatyta diagnozė ar įtariant ją, reikėtų griežtai prižiūrėti medikus. Diagnozė nėra kontraindikacija nėštumo pradžiai ar būtinybei jį nutraukti, tačiau ji gali pabloginti jo eigą.

Nėštumui geriau pasirinkti ligos remisijos laikotarpį, vartojamų vaistų eigą reguliuoja gydantis gydytojas. Naujagimiui yra priešlaikinio gimdymo ir kai kurių organų sutrikimų rizika, tačiau dauguma jų gali normalizuotis gydymo metu.

Į kokius gydytojus kreiptis, jei sergate sistemine raudonąja vilklige

Didelę diagnostinę reikšmę turi laboratorinė diagnostika, didelio Le-ląstelių ir antinuklearinių antikūnų kiekio nustatymas aukštu titru. Le-ląstelės yra subrendę neutrofiliniai granulocitai, kurių citoplazmoje yra apvalių arba ovalių intarpų, susidedančių iš depolimerizuotos DNR ir nusidažančių ryškiai purpurine spalva. Jei tyrimas atliekamas pakankamai kruopščiai, Le-ląstelės aptinkamos maždaug 80% SRV sergančių pacientų. Jų nėra tiems, kurie serga globulinemija arba sunkiu inkstų pažeidimu. Le-testo trūkumas yra būtinybė ilgai ir nuodugniai ieškoti, tačiau net ir tokiomis sąlygomis Le-ląstelės gali būti neaptiktos.

Kaip gydyti raudonąją vilkligę liaudies gynimo priemonėmis? Sisteminė raudonoji vilkligė: simptomai ir gydymas.

Gydymas

Kortikosteroidai

Citostatiniai imunosupresantai

Plazmaferezė, hemosorbcija

SRV pacientų, sergančių CNS, gydymas

Raudonosios vilkligės ligos aprašymas

Raudonosios vilkligės priežastys

Pagrindiniai raudonosios vilkligės simptomai

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymo ypatumai

Kaip atsikratyti sisteminės raudonosios vilkligės vaistais

Tinkama mityba gydant raudonąją vilkligę

Kaip kovoti su raudonąja vilklige liaudies gynimo priemonėmis

Gydymas gali skirtis

Kaip gydyti sisteminę raudonąją vilkligę?

Kokios ligos gali būti susijusios

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas namuose

Kokie vaistai vartojami sisteminei raudonajai vilkligei gydyti?

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas alternatyviais metodais

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas nėštumo metu

Į kokius gydytojus kreiptis, jei sergate sistemine raudonąja vilklige

Kaip gydyti sisteminę raudonąją vilkligę?

Kokios ligos gali būti susijusios

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas namuose

Kokie vaistai vartojami sisteminei raudonajai vilkligei gydyti?

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas alternatyviais metodais

Sisteminės raudonosios vilkligės gydymas nėštumo metu

Į kokius gydytojus kreiptis, jei sergate sistemine raudonąja vilklige

Naujausias

Tai reikia žinoti