Antifosfolipidinis sindromas ir jo reikšmė nėštumo metu.

Antifosfolipidinis sindromas (APS) – tai klinikinių ir laboratorinių požymių, atsirandančių dėl antikūnų prieš fosfolipidus ir fosfolipidus surišančius baltymus organizme, visuma. Fosfolipidai – pagrindas ląstelės membrana. Antikūnai prieš juos reaguoja su šiomis medžiagomis ir pažeidžia ląstelių sienelės. Dėl to atsiranda funkcijų rinkinys, įskaitant:

• venų ar arterijų užsikimšimas (trombozė);
• persileidimas ir kita akušerinė patologija;
• trombocitų kiekio kraujyje sumažėjimas (trombocitopenija).

Šios būklės priežastys nežinomos. Yra tam tikras ryšys su praeities infekcinėmis ligomis. Yra paveldimas polinkis vystytis APS. Šis sindromas gali apsunkinti sisteminės raudonosios vilkligės eigą arba, atvirkščiai, paspartinti jos vystymąsi.

Pakalbėkime apie tai, kaip susiję antifosfolipidinis sindromas ir nėštumas.

Jaunos moters giliųjų venų trombozė gali būti antifosfolipidinio sindromo požymis.

Gana dažnai tai įtaria tik pasikartojantys savaiminiai abortai. rimta liga. Apsvarstykite, kokie simptomai gali padėti diagnozuoti APS prieš nėštumą. Tai būtina norint laiku pradėti gydymą ir išvengti vaisiaus mirties.

Dauguma dažnas ženklas ligos -. Dažniausiai nukenčia giliųjų venų apatinės galūnės. Tačiau kartais kenčia ir paviršinės venos, taip pat kepenų, antinksčių ir kitų organų kraujagyslės. Giliųjų venų trombozę lydi galūnės skausmas ir patinimas, jos temperatūros padidėjimas. Ši būklė gali išsivystyti pavojinga komplikacija– . Tai gali pasireikšti nuolatiniu kosuliu, hemoptize, dusuliu. Sunkesniais atvejais jaučiamas aštrus krūtinės skausmas, stiprus dusulys, odos cianozė. Plaučių arterijos tromboembolija gali sukelti paciento mirtį.

Išsivysčius insultui jaunai moteriai, visada reikia atmesti trumpalaikį išemijos priepuolį, stiprų galvos svaigimą, traukulius, trombozę. smegenų arterijos sukeltas APS. Kai kuriais atvejais arterijų trombozė gali pasireikšti kaip migrena ar net ūmūs psichikos sutrikimai.

Pacientams gali būti pažeista širdies ir kraujagyslių sistema. Echokardiografija atskleidžia vožtuvų pokytį, susiformuojant ataugoms – augmenims. Ženklai arba pasirodo. Jaunos moters nemotyvuotas dusulys, silpnumas, edema, širdies plakimas, taip pat turėtų būti priežastis. nuodugnią ekspertizę ir APS neįtraukimas.

Odos pažeidimas gana būdingas - livedo reticularis, odos opos, purpura, padų ir delnų paraudimas (eritema).

Pacientų kraujyje nustatomas trombocitų skaičiaus sumažėjimas. Gana dažnai trombocitopenija derinama su hemolizine anemija. Polinkis į kraujavimą yra nebūdingas ir dažniausiai pasireiškia perdozavus.

Akušerinė patologija sergant APS

Trys ar daugiau spontaniškų abortų ankstyvoje stadijoje yra pagrindas tirti moterį, ar nėra antikūnų prieš kardiolipiną.

Moterims APS gali pasireikšti kaip įprastas persileidimas, spontaniškai pasikartojantys persileidimai. Po trijų spontaniškų abortų rizika nutraukti naują nėštumą ankstyvose stadijose padidėja iki 45%.

Vystosi vystymosi sulėtėjimas arba intrauterinė vaisiaus mirtis, atsiranda reiškinių. Nėštumas dažniausiai nutrūksta II ir III trimestrais. Negydant tokia liūdna baigtis pastebima 90-95% pacientų. Su laiku teisinga terapija nepalankaus nėštumo vystymosi tikimybė yra iki 30%.

Nėštumo patologijos variantai:

• nepaaiškinama sveiko vaisiaus mirtis viso nėštumo metu;
• sveiko vaisiaus mirtis dėl preeklampsijos arba placentos nepakankamumo iki 34 nėštumo savaitės;
• ne mažiau kaip trys savaiminiai persileidimai iki 10 nėštumo savaitės, nesant tėvų chromosomų anomalijų, hormoninių ar anatominiai sutrikimai motinos lytiniai organai.

Nėštumo valdymo ypatybės

Nėštumo planavimo laikotarpiu moteris turi būti atidžiai apžiūrėta reumatologo, kardiologo ir kitų specialistų.

Nėštumo metu būtina kas mėnesį ultragarsu stebėti vaisiaus vystymąsi. Placentos kraujotaka turi būti įvertinta naudojant doplerometriją. III trimestrą būtina reguliariai atlikti kardiotokografiją, kad nepraleistumėte vaisiaus deguonies bado dėl placentos nepakankamumo.

Antikūnų prieš fosfolipidus nustatymas atliekamas 6 nėštumo savaitę ir prieš planuojamą gimdymą.

Kraujo krešėjimo sistemos rodikliai turi būti nustatomi reguliariai, taip pat ir po gimdymo. Tai padės sumažinti trombozinių komplikacijų riziką.
Jei pokyčiai rodo padidėjusį kraujo krešėjimą, reikia padidinti paciento vartojamo heparino dozę.

Hepariną, įskaitant mažos molekulinės masės, reikia atmesti maitinimas krūtimi. Taip atsitinka, kai grėsmė motinos sveikatai ir gyvybei yra neproporcingai didesnė už bet kokias pasekmes vaikui dirbtinio maitinimo metu.

Antifosfolipidinio sindromo gydymas nėštumo metu

Jei moteriai APS buvo diagnozuota prieš nėštumą, klinikinių ligos apraiškų nėra, o ji pasireiškia tik laboratoriniais pokyčiais, gydymas gali apimti tik acetilsalicilo rūgštį iki 100 mg per parą, tačiau tokia nauda terapija nėra visiškai nustatyta.

Kitas besimptomės APS gydymo būdas yra hidroksichlorokvinas. Šis vaistas ypač skirtas, jei moteris serga gretutinėmis ligomis. jungiamasis audinys, įskaitant sisteminę raudonąją vilkligę. Jei besimptomiams pacientams yra trombozės rizika (operacija, ilgalaikis nejudrumas), heparinas skiriamas profilaktine doze.

Svarbūs trombozinių komplikacijų prevencijos veiksniai besimptomiams pacientams yra rūkymo metimas ir kūno svorio normalizavimas.

Nesant nėštumo, pagrindinė APS komplikacijų prevencijos priemonė yra varfarinas, kuris neleidžia vystytis trombozei. Tačiau nėštumo metu jis yra kontraindikuotinas. Jo vartojimas šiuo laikotarpiu sukelia vadinamosios varfarino embriopatijos (vaisiaus pažeidimo) vystymąsi. Tai pasireiškia kaip vystymosi sutrikimas skeleto sistema, nosies pertvara, neurologiniai sutrikimai.

Moterims, kurių persileidimas pasikartoja, nurodomas gydymas heparinu. Tyrimai neparodė jokio mažos molekulinės masės heparino pranašumo, palyginti su nefrakcionuotu. Tačiau mažos molekulinės masės heparinai yra patogesni, bet brangesni. Skiriamas gydymas mažos molekulinės masės heparinais kartu su mažomis dozėmis acetilsalicilo rūgštis. Tokia terapija padidina nėštumo ir gimdymo tikimybę du-tris kartus. sveikas vaikas. Enoksiparinas dažniausiai vartojamas po 20 mg per parą po oda. Šis vaistas neprasiskverbia per placentą ir nekenkia negimusiam kūdikiui.

Gliukokortikosteroidų hormonų naudojimas šiam tikslui yra daug mažiau veiksmingas. Tačiau daugelis mokslininkų rekomenduoja kartu su heparino preparatais vartoti mažas gliukokortikoidų dozes (prednizono atžvilgiu 5-10 mg).

Gliukokortikosteroidai būtinai naudojami tokioms nėštumo komplikacijoms kaip katastrofiška mikroangiopatija. Tuo pačiu metu skiriami antikoaguliantai, plazmaferezė, šaldytos plazmos ir žmogaus imunoglobulino įvedimas.

Surengtas vaistų terapija skirtas placentos nepakankamumo prevencijai.

Po gimdymo APS sergančiai moteriai visą gyvenimą taikomas gydymas varfarinu.

Veronika Ulanova, Šeimos šaltinių centro direktorė, pasakoja apie tai, kaip diagnozuoti ir gydyti antifosfolipidinį sindromą nėštumo metu:

Ačiū

Antifosfolipidinis sindromas (APS), arba antifosfolipidinių antikūnų sindromas (SAPA), yra klinikinis ir laboratorinis sindromas, kurio pagrindinės apraiškos yra kraujo krešulių susidarymas (trombozė) įvairių organų ir audinių venose ir arterijose, taip pat nėštumo patologija. Specifinės klinikinės antifosfolipidinio sindromo apraiškos priklauso nuo to, kurio organo kraujagyslės buvo užsikimšusios kraujo krešuliais. Trombozės pažeistame organe gali išsivystyti infarktai, insultai, audinių nekrozė, gangrena ir kt. Deja, šiandien nėra vieningų antifosfolipidinio sindromo profilaktikos ir gydymo standartų, nes nėra aiškaus supratimo apie ligos priežastis, nėra laboratorinių ir klinikinių požymių, leidžiančių aukštas laipsnis patikimumas įvertinti atkryčio riziką. Štai kodėl šiuo metu antifosfolipidinio sindromo gydymas yra nukreiptas į kraujo krešėjimo sistemos aktyvumo mažinimą, siekiant sumažinti pakartotinės organų ir audinių trombozės riziką. Toks gydymas pagrįstas antikoaguliantų grupių (heparino, varfarino) ir antiagregantų (aspirino ir kt.) vartojimu, kurie leidžia užkirsti kelią pasikartojančiai įvairių organų ir audinių trombozei ligos fone. Antikoaguliantai ir antitrombocitai paprastai vartojami visą gyvenimą, nes tokia terapija tik apsaugo nuo trombozės, bet negydo ligos, todėl leidžia pailginti gyvenimą ir išlaikyti jo kokybę priimtinu lygiu.

Antifosfolipidinis sindromas - kas tai?

Antifosfolipidinis sindromas (APS) taip pat vadinamas Hugheso sindromas arba antikardiolipino antikūnų sindromas. Ši liga pirmą kartą buvo nustatyta ir aprašyta 1986 metais pacientams, sergantiems sistemine raudonąja vilklige. Šiuo metu antifosfolipidinis sindromas klasifikuojamas kaip trombofilija- ligų grupė, kuriai būdingas padidėjęs kraujo krešulių susidarymas.

Antifosfolipidinis sindromas yra neuždegiminė autoimuninė liga su savitu klinikinių ir laboratorinių požymių kompleksu, kuris pagrįstas antikūnų prieš tam tikrų tipų fosfolipidus, kurie yra trombocitų, ląstelių membranų struktūriniai komponentai, susidarymu. kraujagyslės Ir nervų ląstelės. Tokie antikūnai vadinami antifosfolipidais ir gaminami patys Imuninė sistema, kuri klaidingai laiko svetimas organizmo struktūras ir siekia jas sunaikinti. Būtent dėl ​​to, kad antifosfolipidinio sindromo patogenezė pagrįsta imuninės sistemos antikūnų gamyba prieš paties organizmo ląstelių struktūras, liga priklauso autoimuninei grupei.

Imuninė sistema gali gaminti antikūnus prieš įvairius fosfolipidus, tokius kaip fosfatidiletanolaminas (PE), fosfatidilcholinas (PC), fosfatidilserinas (PS), fosfatidilinozitolis (PI), kardiolipinas (difosfatidilglicerolis), fosfatidil-glicerolis, glicerolis-2-glicerolis. trombocitų membranos, ląstelės nervų sistema ir kraujagysles. Antifosfolipidiniai antikūnai „atpažįsta“ fosfolipidus, prieš kuriuos buvo sukurti, prie jų prisitvirtina, suformuodami didelius kompleksus ant ląstelių membranų, kurie aktyvina kraujo krešėjimo sistemą. Prie ląstelių membranų prisitvirtinę antikūnai veikia kaip savotiškas dirgiklis krešėjimo sistemai, nes imituoja kraujagyslių sienelės ar trombocitų paviršiaus sutrikimus, dėl kurių suaktyvėja kraujo arba trombocitų krešėjimo procesas, nes organizmas siekia pašalinti. indo defektą, jį „ištaisyti“. Toks krešėjimo sistemos ar trombocitų aktyvavimas lemia daugybės kraujo krešulių susidarymą įvairių organų ir sistemų kraujagyslėse. Tolesnės antifosfolipidinio sindromo klinikinės apraiškos priklauso nuo to, kurio organo kraujagyslės buvo užsikimšusios kraujo krešuliais.

Antifosfolipidiniai antikūnai esant antifosfolipidiniam sindromui yra laboratorinis ženklas ligos ir yra atitinkamai nustatomos, laboratoriniai metodai kraujo serume. Vieni antikūnai nustatomi kokybiškai (tai yra, nustato tik faktą, ar jų yra kraujyje, ar ne), kiti kiekybiškai (nustato jų koncentraciją kraujyje).

Antifosfolipidiniai antikūnai, kurie nustatomi atliekant laboratorinius kraujo serumo tyrimus, yra šie:

• Lupus antikoaguliantas.Šis laboratorinis rodiklis yra kiekybinis, tai yra, nustatoma vilkligės antikoagulianto koncentracija kraujyje. Paprastai sveikų žmonių kraujyje gali būti 0,8 - 1,2 c.u koncentracijos nuo vilkligės antikoaguliantų. Rodiklio padidėjimas virš 2,0 c.u. yra antifosfolipidinio sindromo požymis. Pats vilkligės antikoaguliantas nėra atskira medžiaga, o yra IgG ir IgM klasių antifosfolipidinių antikūnų prieš įvairius kraujagyslių ląstelių fosfolipidus derinys.
• Antikūnai prieš kardiolipiną (IgA, IgM, IgG). Šis indikatorius yra kiekybinis. Sergant antifosfolipidiniu sindromu, antikūnų prieš kardiolipiną kiekis kraujo serume yra didesnis nei 12 U/ml, o esant normaliai sveikas žmogusšių antikūnų gali būti mažesnė nei 12 V/ml koncentracija.
• Antikūnai prieš beta-2-glikoproteiną (IgA, IgM, IgG).Šis rodiklis yra kiekybinis. Sergant antifosfolipidiniu sindromu, antikūnų prieš beta-2-glikoproteiną kiekis pakyla daugiau nei 10 V/ml, o įprastai sveikam žmogui šių antikūnų gali būti mažesnė nei 10 V/ml.
• Antikūnai prieš įvairius fosfolipidus(kardiolipinas, cholesterolis, fosfatidilcholinas). Šis rodiklis yra kokybinis ir nustatomas naudojant Wassermano reakciją. Jei Wassermann reakcija duoda teigiamą rezultatą nesant sifilio, tai yra diagnostinis ženklas antifosfolipidinis sindromas.

Išvardyti antifosfolipidiniai antikūnai pažeidžia ląstelių membranas kraujagyslių sienelė, dėl ko suaktyvėja krešėjimo sistema, didelis skaičius kraujo krešulių, kurių pagalba organizmas bando „lopyti“ kraujagyslių defektus. Be to, dėl didelio kraujo krešulių skaičiaus atsiranda trombozė, tai yra, užsikemša kraujagyslių spindis, dėl kurio kraujas per juos negali laisvai cirkuliuoti. Dėl trombozės badauja ląstelės, kurios negauna deguonies ir maistinių medžiagų, todėl miršta bet kurio organo ar audinio ląstelinės struktūros. Būtent organų ar audinių ląstelių mirtis suteikia būdingus klinikinius antifosfolipidinio sindromo pasireiškimus, kurie gali skirtis priklausomai nuo to, kuris organas buvo sunaikintas dėl jo kraujagyslių trombozės.

Nepaisant to, nepaisant daugybės klinikinių antifosfolipidinio sindromo požymių, gydytojai nustato pagrindinius ligos simptomus, kurie visada yra bet kuriam asmeniui, kenčiančiam nuo šios patologijos. Pagrindiniai antifosfolipidinio sindromo simptomai yra venų arba arterijų trombozės, nėštumo patologija(persileidimas, įprasti persileidimai, placentos atsiskyrimas, intrauterinė vaisiaus mirtis ir kt.) ir trombocitopenija ( žemas lygis trombocitų kiekis kraujyje). Visos kitos antifosfolipidinio sindromo apraiškos derinamos į vietinius sindromus (neurologinius, hematologinius, odos, širdies ir kraujagyslių ir kt.), priklausomai nuo pažeisto organo.

Dažniausios yra blauzdos giliųjų venų trombozė, plaučių embolija, insultas (smegenų kraujagyslių trombozė) ir miokardo infarktas (širdies raumens kraujagyslių trombozė). Galūnių venų trombozė pasireiškia skausmu, patinimu, odos paraudimu, opomis odoje, taip pat gangrena užsikimšusių kraujagyslių srityje. Plaučių embolija, miokardo infarktas ir insultas yra gyvybei pavojingos būklės, pasireiškiančios staigiu būklės pablogėjimu.

Be to, bet kuriose venose ir arterijose gali išsivystyti trombozė, dėl kurios žmonėms, kenčiantiems nuo antifosfolipidinio sindromo, dažnai atsiranda odos pažeidimų (trofinių opų, bėrimų, panašių į bėrimą, taip pat melsvai violetinės nelygios odos spalvos) ir smegenų veiklos sutrikimų. kraujotaka (blogėja atmintis, atsiranda galvos skausmai, išsivysto demencija). Jei moteris, kenčianti nuo antifosfolipidinio sindromo, pastojo, 90% atvejų jis nutrūksta dėl placentos kraujagyslių trombozės. Su antifosfolipidiniu sindromu pastebimos šios nėštumo komplikacijos: savaiminis persileidimas, intrauterinė vaisiaus mirtis, priešlaikinis atsiskyrimas placenta, priešlaikinis gimdymas, HELLP sindromas, preeklampsija ir eklampsija.

Yra du pagrindiniai antifosfolipidinio sindromo tipai – pirminis ir antrinis. Antrinis antifosfolipidinis sindromas visada išsivysto kai kurių kitų autoimuninių ligų (pvz., sisteminės raudonosios vilkligės, sklerodermijos), reumatinių ( reumatoidinis artritas ir kt.), onkologiniai ( piktybiniai navikai bet kokia lokalizacija) ar infekcinė liga (AIDS, sifilis, hepatitas C ir kt.), arba pavartojus vaistų (geriamųjų kontraceptikų, psichotropiniai vaistai, izoniazidas ir kt.). Pirminis antifosfolipidinis sindromas išsivysto nesant kitų ligų, o tikslios jo priežastys dar nenustatytos. Tačiau daroma prielaida, kad pirminio antifosfolipidinio sindromo išsivystymui turi įtakos paveldimas polinkis, sunkios lėtinės ilgalaikės infekcijos (AIDS, hepatitas ir kt.) ir tam tikrų vaistų vartojimas (fenitoinas, hidralazinas ir kt.).

Atitinkamai, antrinio antifosfolipidinio sindromo priežastis yra žmogaus liga, dėl kurios padidėjo antifosfolipidinių antikūnų koncentracija kraujyje, o po to išsivysto patologija. Ir pirminio antifosfolipidinio sindromo priežastys nežinomos.

Nepaisant to, kad trūksta žinių apie tikslias antifosfolipidinio sindromo priežastis, gydytojai ir mokslininkai nustatė daugybę veiksnių, kurie gali būti siejami su polinkiu į APS vystymąsi. Tai yra sąlyginai, šie predisponuojantys veiksniai gali būti laikomi antifosfolipidinio sindromo priežastimis.

Šiuo metu yra šie veiksniai, skatinantys antifosfolipidinį sindromą:

• genetinis polinkis;
• Bakterinės ar virusinės infekcijos (stafilokokinės ir streptokokinės infekcijos, tuberkuliozė, AIDS, citomegalovirusinė infekcija, Epstein-Barr virusai, hepatitai B ir C, infekcinė mononukleozė ir kt.);
• Autoimuninės ligos (sisteminė raudonoji vilkligė, sisteminė sklerodermija, mazginis periarteritas, autoimuninė trombocitopeninė purpura ir kt.);
• Reumatinės ligos (reumatoidinis artritas ir kt.);
• onkologinės ligos (bet kokios lokalizacijos piktybiniai navikai);
• Kai kurios centrinės nervų sistemos ligos;
• Ilgalaikis tam tikrų vaistų (geriamųjų kontraceptikų, psichotropinių vaistų, interferonų, hidralazino, izoniazido) vartojimas.

Antifosfolipidinis sindromas – požymiai (simptomai, klinika)

Atskirai apsvarstykite katastrofiško APS ir kitų ligos formų požymius. Šis požiūris atrodo racionalus, nes skirtingų tipų antifosfolipidinio sindromo klinikinės apraiškos yra vienodos, o skirtumai yra tik katastrofiško APS atveju.

Jei trombozė pažeidžia mažus kraujagysles, tai sukelia nedidelį organo, kuriame yra užsikimšusios venos ir arterijos, disfunkciją. Pavyzdžiui, užsikimšus smulkioms miokardo kraujagyslėms, atskiros mažos širdies raumens dalys praranda gebėjimą susitraukti, o tai sukelia jų degeneraciją, tačiau neišprovokuoja širdies priepuolio ar kitų sunkių pažeidimų. Bet jei trombozė užfiksuoja pagrindinių kamienų spindį vainikinių kraujagyslių tada ištiks širdies priepuolis.

Su mažų kraujagyslių tromboze simptomai atsiranda lėtai, tačiau paveikto organo disfunkcijos laipsnis nuolat progresuoja. Šiuo atveju simptomai paprastai yra panašūs į kai kuriuos lėtinės ligos, pavyzdžiui, kepenų cirozė, Alzheimerio liga ir kt. Tai yra įprastų antifosfolipidinio sindromo tipų eiga. Bet su tromboze dideli laivai vyksta aštrus pažeidimas organų funkcijos sutrikimas, sukeliantis katastrofišką antifosfolipidinio sindromo eigą su dauginiu organų nepakankamumu, DIC ir kitomis rimtomis gyvybei pavojingomis būklėmis.

Kadangi trombozė gali paveikti bet kurio organo ir audinio kraujagysles, antifosfolipidinio sindromo pasireiškimai iš centrinės nervų sistemos pusės, širdies ir kraujagyslių sistemos, kepenų, inkstų, virškinimo trakto, oda ir kt. Placentos kraujagyslių trombozė nėštumo metu išprovokuoja akušerinę patologiją (persileidimą, priešlaikinį gimdymą, placentos atsiskyrimą ir kt.). Apsvarstykite įvairių organų antifosfolipidinio sindromo simptomus.

Pirma, jūs turite tai žinoti APS trombozė gali būti veninė ir arterinė. Sergant venų tromboze, trombai lokalizuojasi venose, o su arterijų tromboze – atitinkamai arterijose. būdingas bruožas antifosfolipidinis sindromas yra pasikartojanti trombozė. Tai yra, jei gydymas nebus atliekamas, įvairių organų trombozės epizodai kartosis vėl ir vėl, kol atsiras kurio nors su gyvybe nesuderinamo organo nepakankamumas. Taip pat APS turi dar vieną požymį – jei pirmoji trombozė buvo veninė, tai visi tolesni trombozės epizodai taip pat, kaip taisyklė, yra veniniai. Atitinkamai, jei pirmoji trombozė buvo arterinė, visos paskesnės taip pat užfiksuos arterijas.

Dažniausiai dėl APS išsivysto įvairių organų venų trombozė. Šiuo atveju dažniausiai kraujo krešuliai lokalizuojasi giliosiose apatinių galūnių venose, kiek rečiau – inkstų ir kepenų venose. Giliųjų kojų venų trombozė pasireiškia skausmu, patinimu, paraudimu, gangrena ar opomis ant pažeistos galūnės. Trombai iš apatinių galūnių venų gali atitrūkti nuo kraujagyslių sienelių ir su kraujotaka pasiekti plaučių arteriją, išprovokuodami gyvybei pavojingas komplikacijas – plaučių emboliją, plautinę hipertenziją, kraujavimus plaučiuose. Esant apatinės ar viršutinės tuščiosios venos trombozei, išsivysto atitinkamos venos sindromas. Antinksčių venų trombozė sukelia kraujavimą ir antinksčių audinių nekrozę ir vėlesnį jų nepakankamumą.

Inkstų ir kepenų venų trombozė sukelia nefrozinio sindromo ir Budd-Chiari sindromo vystymąsi. Nefrozinis sindromas pasireiškia baltymų buvimu šlapime, edema ir sutrikusia lipidų bei baltymų apykaita. Budd-Chiari sindromas pasireiškia naikinančiu kepenų venų flebitu ir tromboflebitu, taip pat ryškiu kepenų ir blužnies dydžio padidėjimu, ascitu, laikui bėgant didėjančiu, kepenų ląstelių nepakankamumu ir kartais hipokalemija (mažas kalio kiekis kraujyje). ) ir hipocholesterolemija (mažas cholesterolio kiekis kraujyje).

Sergant APS, trombozė pažeidžia ne tik venas, bet ir arterijas. Be to, arterijų trombozė išsivysto maždaug du kartus dažniau nei venų. Tokios arterijų trombozės yra sunkesnės pasroviui nei veninės, nes pasireiškia infarktais ar smegenų ar širdies hipoksija, taip pat periferinės kraujotakos sutrikimais (odos, galūnių kraujotaka). Dažniausia yra intracerebrinių arterijų trombozė, dėl kurios ištinka insultai, širdies priepuoliai, hipoksija ir kiti CNS pažeidimai. Galūnių arterijų trombozė sukelia gangreną, aseptinę galvos nekrozę šlaunikaulis. Palyginti retai išsivysto didelių arterijų trombozė - pilvo aorta, kylančioji aorta ir kt.

Nervų sistemos pažeidimas yra vienas iš sunkiausių antifosfolipidinio sindromo pasireiškimų. Sukelia smegenų arterijų trombozė. Pasireiškia trumpalaikiais išeminiais priepuoliais, išeminiais insultais, išemine encefalopatija, traukuliais, migrena, chorėja, skersiniu mielitu, sensorineuraliniu klausos praradimu ir daugybe kitų neurologinių ar psichikos simptomų. Kartais neurologiniai simptomai sergant APS smegenų kraujagyslių tromboze yra panašūs klinikinis vaizdas išsėtinė sklerozė. Kai kuriais atvejais smegenų trombozė sukelia laikiną aklumą arba regos nervo neuropatiją.

Laikini smegenų išemijos priepuoliai pasireiškia regėjimo netekimu, parestezija (bėgimo „žąsies odos“ jausmu, tirpimu), motoriniu silpnumu, galvos svaigimu, bendra amnezija. Dažnai praeinantys smegenų išemijos priepuoliai būna prieš insultą, atsirandantys prieš kelias savaites ar mėnesius iki jo. Dažni išemijos priepuoliai sukelia demenciją, atminties praradimą, dėmesio sutrikimą ir kitus psichikos sutrikimus, panašius į Alzheimerio ar toksinis sužalojimas smegenys.

Pasikartojantys mikroinsultai sergant APS dažnai pasireiškia be aiškių ir pastebimų simptomų, o po kurio laiko gali pasireikšti traukuliais ir demencijos išsivystymu.

Galvos skausmas taip pat yra vienas dažniausių antifosfolipidinio sindromo pasireiškimų lokalizuojant trombozę intracerebrinėse arterijose. Tačiau galvos skausmas gali būti kitoks charakteris- nuo migrenos iki nuolatinės.

Be to, CNS pažeidimo variantas sergant APS yra Sneddono sindromas, pasireiškiantis arterinės hipertenzijos, livedo reticularis (melsvai violetinės spalvos tinklelio ant odos) ir smegenų kraujagyslių trombozės deriniu.

Širdies nepakankamumas esant antifosfolipidiniam sindromui pasirodo Didelis pasirinkimasįvairios nozologijos, įskaitant miokardo infarktą, vožtuvų ligą, lėtinę išeminę kardiomiopatiją, intrakardinę trombozę, aukštą kraujospūdį ir plautinę hipertenziją. IN retais atvejais trombozė sergant APS sukelia pasireiškimus, panašius į miksomą (širdies naviką). Miokardo infarktas išsivysto maždaug 5% pacientų, sergančių antifosfolipidiniu sindromu, ir, kaip taisyklė, vyrams iki 50 metų. Dažniausiai sergant APS atsiranda širdies vožtuvų pažeidimai, kurių sunkumas svyruoja nuo minimalių sutrikimų (vožtuvų lapelių sustorėjimas, dalies kraujo išmetimas atgal) iki defektų (stenozės, širdies vožtuvų nepakankamumo).

Nors širdies ir kraujagyslių ligos yra dažnos APS, jos retai sukelia širdies nepakankamumą ir sunkių pasekmių reikalinga operacija.

Inkstų kraujagyslių trombozė sukelia įvairius sutrikimus šis kūnas. Taigi, dažniausiai sergant APS, pastebima proteinurija (baltymas šlapime), kuris nėra lydimas jokių kitų simptomų. Taip pat, sergant APS, išsivysto inkstų nepakankamumas su arterinė hipertenzija. Bet kokie inkstų veiklos sutrikimai sergant APS atsiranda dėl glomerulų kraujagyslių mikrotrombozės, kuri sukelia glomerulosklerozę (inkstų audinio pakeitimą randu). Inkstų glomerulų kraujagyslių mikrotrombozė vadinama „inkstų trombozine mikroangiopatija“.

Kepenų kraujagyslių trombozė sergant APS sukelia Budd-Chiari sindromą, kepenų infarktą, ascitą (skysčio išsiliejimą į pilvo ertmę), padidėjusį AST ir ALT aktyvumą kraujyje, taip pat kepenų dydžio padidėjimą dėl jų hiperplazijos ir vartų. hipertenzija (padidėjęs spaudimas kepenų vartų venų sistemoje).

APS, maždaug 20% ​​atvejų, yra specifinis odos pažeidimas dėl smulkių kraujagyslių trombozės ir periferinė kraujotaka. Ant odos atsiranda Livedo reticularis (mėlynai violetinės spalvos kraujagyslių tinklas, lokalizuotas ant blauzdų, pėdų, rankų, šlaunų, gerai matomas atvėsus), atsiranda opos, rankų ir kojų pirštų gangrena, daugybiniai kraujavimai. nagų guolyje, kuris pagal išorę atrodo kaip „skeveldra“. Be to, kartais odoje atsiranda bėrimas, kuris yra ryškus kraujavimas, panašus į vaskulitą.

Taip pat dažnai pasireiškia antifosfolipidinis sindromas akušerinė patologija, kuri pasireiškia 80 % nėščių moterų, kenčiančių nuo APS. Paprastai APS sukelia nėštumo praradimą (persileidimą, persileidimą, priešlaikinį gimdymą), intrauterinį augimo sulėtėjimą, taip pat preeklampsiją, preeklampsiją ir eklampsiją.

Palyginti retos apraiškos API yra plaučių komplikacijos, pavyzdžiui, trombozės plaučių hipertenzija(aukštas kraujospūdis plaučiuose), kraujavimas plaučiuose ir kapiliaras. Plaučių venų ir arterijų trombozė gali sukelti „šoką“ plaučius – gyvybei pavojingą būklę, dėl kurios reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Vartojant APS retai išsivysto kraujavimas iš virškinimo trakto, blužnies infarktas, žarnyno mezenterinių kraujagyslių trombozė ir aseptinė šlaunikaulio galvos nekrozė.

Sergant APS, beveik visada būna trombocitopenija (trombocitų skaičius kraujyje yra mažesnis už normą), kai trombocitų skaičius svyruoja nuo 70 iki 100 g/l. Šiai trombocitopenijai gydyti nereikia. Maždaug 10 % APS atvejų išsivysto Kumbso teigiama hemolizinė anemija arba Evanso sindromas (derinys hemolizinė anemija ir trombocitopenija).

Katastrofinio antifosfolipidinio sindromo simptomai

Katastrofinis antifosfolipidinis sindromas – tai ligos rūšis, kai dėl pasikartojančių dažnų masinės trombozės epizodų greitai mirtinai padaugėja įvairių organų funkcijos sutrikimų. Tokiu atveju per kelias dienas ar savaites išsivysto kvėpavimo distreso sindromas, sutrinka galvos smegenų ir širdies cirkuliacija, stuporas, dezorientacija laike ir erdvėje, inkstų, širdies, hipofizės ar antinksčių nepakankamumas, kurie negydomi 60 % atvejų baigiasi mirtimi. Paprastai katastrofiškas antifosfolipidinis sindromas išsivysto reaguojant į infekcinę ligą ar operaciją.

Antifosfolipidinis sindromas vyrams, moterims ir vaikams

Antifosfolipidinis sindromas gali išsivystyti tiek vaikams, tiek suaugusiems. Tuo pačiu metu ši liga vaikams pasireiškia rečiau nei suaugusiems, tačiau ji yra sunkesnė. Moterims antifosfolipidinis sindromas pasireiškia 5 kartus dažniau nei vyrams. Vyrų, moterų ir vaikų ligos klinikinės apraiškos ir gydymo principai yra vienodi.

Antifosfolipidinis sindromas ir nėštumas

Kas sukelia APS nėštumo metu?

Antifosfolipidinis sindromas neigiamai veikia nėštumo ir gimdymo eigą, nes sukelia placentos kraujagyslių trombozę. Dėl placentos kraujagyslių trombozės atsiranda įvairių akušerinių komplikacijų, tokių kaip intrauterinė vaisiaus mirtis, fetoplacentos nepakankamumas, vaisiaus augimo sulėtėjimas ir kt. Be to, APS nėštumo metu, be akušerinių komplikacijų, gali išprovokuoti trombozę kituose organuose – tai reiškia, kad pasireiškia simptomais, būdingais ši liga ir ne nėštumo laikotarpiu. Nėštumo eigą neigiamai veikia ir kitų organų trombozė, nes sutrinka jų veikla.

Dabar įrodyta, kad antifosfolipidinis sindromas gali sukelti šias akušerines komplikacijas:

• Neaiškios kilmės nevaisingumas;
• IVF nesėkmės;
• Persileidimai ankstyvojo ir vėlyvojo nėštumo metu;
• Užšaldytas nėštumas;
• Intrauterinė vaisiaus mirtis;
• priešlaikinis gimdymas;
• negyvas gimimas;
• vaisiaus apsigimimai;
• Uždelstas vaisiaus vystymasis;
• Gestozė;
• Eklampsija ir preeklampsija;
• Priešlaikinis placentos atsiskyrimas;
• Trombozė ir tromboembolija.

Nėštumo komplikacijos, atsirandančios moters antifosfolipidinio sindromo fone, užregistruojamos maždaug 80% atvejų, jei APS negydoma. Dažniausiai APS sukelia nėštumo praradimą dėl persileidimo, persileidimo ar priešlaikinio gimdymo. Tuo pačiu metu nėštumo praradimo rizika koreliuoja su antikardiolipino antikūnų kiekiu moters kraujyje. Tai yra, kuo didesnė antikardiolipino antikūnų koncentracija, tuo didesnė nėštumo praradimo rizika.

Po nėštumo pradžios gydytojas pasirenka vieną iš rekomenduojamų taktikų remiantis antifosfolipidinių antikūnų koncentracija kraujyje ir trombozės ar nėštumo komplikacijų buvimu praeityje. Apskritai, APS sergančių moterų nėštumo valdymo auksiniu standartu laikomas mažos molekulinės masės heparinų (Clexane, Fraxiparin, Fragmin), taip pat aspirino naudojimas mažomis dozėmis. Gliukokortikoidiniai hormonai (deksametazonas, metipredas) šiuo metu nerekomenduojami APS nėštumo gydymui, nes turi nedidelį gydomąjį poveikį, tačiau žymiai padidina komplikacijų riziką tiek moteriai, tiek vaisiui. Vienintelės situacijos, kai pateisinamas gliukokortikoidų hormonų vartojimas, yra kita autoimuninė liga (pvz., sisteminė raudonoji vilkligė), kurios aktyvumas turi būti nuolat slopinamas.

• Antifosfolipidinis sindromas, kai moters kraujyje yra padidėjęs antifosfolipidinių antikūnų ir vilkligės antikoaguliantų kiekis, tačiau anksčiau nebuvo trombozių ir ankstyvo nėštumo praradimo epizodų (pavyzdžiui, persileidimai, persileidimai iki 10-12 savaičių). Tokiu atveju viso nėštumo metu (iki gimdymo) rekomenduojama vartoti tik Aspirin 75 mg per parą.
• Antifosfolipidinis sindromas, kai moters kraujyje yra padidėjęs antifosfolipidinių antikūnų ir vilkligės antikoaguliantų kiekis, anksčiau trombozių nebuvo, tačiau buvo ankstyvo nėštumo netekimo epizodų (persileidimai iki 10-12 savaičių). Tokiu atveju viso nėštumo metu iki gimdymo rekomenduojama vartoti Aspirin 75mg per parą, arba Aspirin 75mg per parą + mažos molekulinės masės heparino preparatų (Clexane, Fraxiparin, Fragmin) derinį. Clexane švirkščiamas po oda po 5000 - 7000 TV kas 12 valandų, o Fraxiparine ir Fragmin - 0,4 mg vieną kartą per parą.
• Antifosfolipidinis sindromas, kai moters kraujyje yra padidėjęs antifosfolipidinių antikūnų ir vilkligės antikoagulianto kiekis, anksčiau trombozių nebuvo, tačiau buvo persileidimo epizodų ankstyvosiose stadijose (persileidimai iki 10-12 savaičių) arba vaisiaus gimdoje. mirtis arba priešlaikinis gimdymas dėl gestozės ar placentos nepakankamumo. Tokiu atveju viso nėštumo metu, iki gimdymo, reikia vartoti mažas Aspirino dozes (75 mg per parą) + mažos molekulinės masės heparino preparatus (Clexane, Fraxiparin, Fragmin). Clexane švirkščiamas po oda 5000-7000 TV kas 12 valandų, o Fraxiparine ir Fragmin - 7500-10000 TV kas 12 valandų pirmąjį trimestrą (iki 12 savaitės imtinai), o vėliau 10 000 TV kas 8-12 valandų. antrojo ir trečiojo trimestro metu.
• Antifosfolipidinis sindromas, kai moters kraujyje yra padidėjęs antifosfolipidinių antikūnų ir vilkligės antikoaguliantų kiekis, praeityje bet kuriuo metu buvo trombozės ir nėštumo praradimo epizodų. Tokiu atveju viso nėštumo metu iki gimdymo reikia vartoti mažas Aspirino dozes (75 mg per parą) + mažos molekulinės masės heparino preparatus (Clexane, Fraxiparin, Fragmin). Clexane švirkščiamas po oda po 5000-7000 TV kas 12 valandų, o Fraxiparine ir Fragmin - po 7500-10000 TV kas 8-12 valandų.

Nėštumo valdymą vykdo gydytojas, kuris stebi vaisiaus būklę, gimdos placentos kraujotaką ir pačią moterį. Jei reikia, gydytojas koreguoja vaistų dozes, atsižvelgdamas į kraujo krešėjimo rodiklių reikšmę. Ši terapija yra privaloma moterims, sergančioms APS nėštumo metu. Tačiau, be šių vaistų, gydytojas gali papildomai skirti ir kitų vaistų, kurių šiuo metu reikia kiekvienai konkrečiai moteriai (pvz., geležies preparatų, Curantil ir kt.).

Taigi visoms APS sergančioms moterims, nėštumo metu vartojančioms heparinus ir Aspiriną, kiekvieno mėnesio pradžioje, iki gimdymo, rekomenduojama profilaktiškai leisti į veną po 0,4 g imunoglobulino 1 kg kūno svorio penkias dienas. Imunoglobulinas apsaugo nuo lėtinių ir naujų infekcijų suaktyvėjimo. Taip pat moterims, vartojančioms hepariną, nėštumo metu rekomenduojama vartoti kalcio ir vitamino D papildus, kad būtų išvengta osteoporozės išsivystymo.

Aspirino vartojimas nutraukiamas 37 nėštumo savaitę, o heparinai skiriami iki reguliaraus gydymo pradžios. darbo veikla jei gimdymas baigėsi natūraliais būdais. Jei planuojama atlikti cezario pjūvį, aspirinas atšaukiamas likus 10 dienų, o heparinai - dieną iki operacijos datos. Jei prieš gimdymą buvo vartojami heparinai, tai tokioms moterims epidūrinės nejautros daryti negalima.

Po gimdymo nėštumo metu atliktas gydymas tęsiamas dar 1-1,5 mėnesio. Be to, jie atnaujina aspirino ir heparino vartojimą praėjus 6–12 valandų po gimdymo. Papildomai po gimdymo imamasi trombozės profilaktikos priemonių, dėl kurių rekomenduojama kuo anksčiau keltis iš lovos ir aktyviai judėti, taip pat tvarstyti kojas elastiniais tvarsčiais ar mūvėti kompresines kojines.

Po 6 savaičių heparino ir aspirino vartoti po gimdymo tolesnis gydymas antifosfolipidinį sindromą atlieka gydytojas reumatologas, kurio kompetencija yra šios ligos nustatymas ir gydymas. Praėjus 6 savaitėms po gimdymo, reumatologas atšaukia heparinų ir aspirino vartojimą ir paskiria tai, ko jau reikia vėlesnis gyvenimas gydymas.

Rusijoje, kai kuriuose regionuose, Wobenzym skyrimo nėščioms moterims, sergančioms APS, praktika yra plačiai paplitusi.

Antifosfolipidinis sindromas yra simptomų kompleksas, apimantis daugybines arterijų ir (arba) venų trombozes, sukeliančias įvairių organų sutrikimus, vieną iš labiausiai paplitusių. tipiškos apraiškos kuris yra įprastas persileidimas. Ši būklė yra viena iš aktualiausių šiandienos medicinos problemų, nes ji vienu metu paveikia daugelį organų ir sistemų, o kai kuriais atvejais ją sunku diagnozuoti.

Šiame straipsnyje mes stengsimės išsiaiškinti, koks tai simptomų kompleksas, kodėl jis atsiranda, kaip jis pasireiškia, taip pat apsvarstysime šios būklės diagnostikos, gydymo ir prevencijos principus.

Antifosfolipidinio sindromo priežastys ir vystymosi mechanizmai

Fone gali išsivystyti antifosfolipidinis sindromas autoimuninės ligos.

Deja, iki šiol patikimos šio simptomų komplekso priežastys nežinomos. Manoma, kad ši liga kai kuriais atvejais yra nulemta genetiškai, šis variantas vadinamas pirminiu antifosfolipidiniu sindromu ir apibrėžiamas kaip savarankiška ligos forma. Daug dažniau antifosfolipidinis sindromas išsivysto ne savaime, o dėl bet kokių kitų ligų ar patologinės būklės, pagrindiniai yra:

Tai gali būti ir daugelio vaistų vartojimo pasekmė: psichotropinis vaistai, oralinis hormoniniai kontraceptikai, hidralazinas, novokainamidas ir kt.

Sergant antifosfolipidiniu sindromu, paciento organizme susidaro daug autoantikūnų prieš fosfolipidus, kurie turi keletą veislių, esančių trombocitų ir endoteliocitų membranose, taip pat nervų ląstelėse.

Sveikam žmogui tokių antikūnų aptikimo dažnis yra 1-12%, didėjant amžiui. Sergant aukščiau paminėtomis ligomis, smarkiai padidėja antikūnų prieš fosfolipidus gamyba, o tai sukelia antifosfolipidinio sindromo vystymąsi.

Antikūnai prieš fosfolipidus turi Neigiama įtaka apie tam tikras žmogaus kūno struktūras, būtent:

• endoteliocitai (endotelio ląstelės): sumažina juose esančio prostaciklino sintezę, kuri plečia kraujagysles ir neleidžia trombocitams agreguotis; slopina trombomodulino, baltyminės medžiagos, turinčios antitrombozinį poveikį, aktyvumą; slopina krešėjimą trukdančių faktorių gamybą, inicijuoja trombocitų agregaciją skatinančių medžiagų sintezę ir išsiskyrimą;
• trombocitai: antikūnai sąveikauja su šiomis ląstelėmis, skatindami medžiagų, kurios stiprina trombocitų agregaciją, susidarymą, taip pat prisideda prie greito trombocitų sunaikinimo, dėl kurio atsiranda trombocitopenija;
• humoraliniai kraujo krešėjimo sistemos komponentai: sumažina medžiagų, trukdančių jo krešėjimui, koncentraciją kraujyje, taip pat susilpnina heparino aktyvumą.

Dėl aukščiau aprašyto poveikio kraujas įgauna padidėjęs gebėjimasį krešėjimą: kraujagyslėse, tiekiančiose kraują įvairūs kūnai, susidaro kraujo krešuliai, organai patiria hipoksiją ir atsiranda atitinkamų simptomų.

Klinikiniai antifosfolipidinio sindromo požymiai

Venų trombozė gali būti vienas iš antifosfolipidinio sindromo požymių.

Iš odos pusės galima nustatyti šiuos pokyčius:

• aušinimo metu aiškiai matomas kraujagyslių tinklas ant viršutinių ir apatinių galūnių, dažniau ant rankų - livedo reticularis;
• bėrimas petechialinių kraujavimų pavidalu, iš išorės panašus į vaskulitą;
• poodinės hematomos;
• kraujavimas ponagio lovos srityje (vadinamasis "skilimo simptomas");
• odos sričių nekrozė distalinių apatinių galūnių srityje - pirštų galiukai;
• delnų ir padų odos paraudimas: padų ir delnų eritema;
• poodiniai mazgeliai.

Dėl galūnių kraujagyslių pažeidimo būdingos šios apraiškos:

• lėtinė išemija dėl kraujotakos sutrikimų žemiau trombu užsikimšusios vietos: galūnė šalta liečiant, pulsas žemiau trombozės vietos smarkiai susilpnėja, raumenys atrofuojasi;
• gangrena: galūnių audinių nekrozė dėl užsitęsusios išemijos;
• giliosios arba paviršinės galūnių venos: galūnių skausmas, stiprus patinimas, sutrikusi funkcija;
• : lydi stiprus skausmas, karščiavimas, šaltkrėtis; išilgai venos eigos nustatomas odos paraudimas ir skausmingi gumbai po ja.

Jei trombas lokalizuotas dideliuose kraujagyslėse, galima nustatyti:

• aortos lanko sindromas: smarkiai padidėja viršutinių galūnių spaudimas, labai skiriasi diastolinis („apatinis“) spaudimas rankoms ir kojoms, auskultacijos metu nustatomas triukšmas aortoje;
• viršutinės tuščiosios venos sindromas: patinimas, mėlynos spalvos pakitimas, veido, kaklo, viršutinės liemens ir viršutinių galūnių venų išsiplėtimas; gali būti nulemtas stemplės, trachėjos ar bronchų;
• apatinės tuščiosios venos sindromas: ryškus, difuzinis apatinių galūnių, kirkšnių, sėdmenų, pilvo ertmės skausmas; ; išsiplėtusios juosmens venos.

Iš kaulinio audinio galima pastebėti šiuos pokyčius:

• aseptinė kaulų nekrozė: kaulinio audinio dalies nekrozė kaulo sąnarinio paviršiaus srityje; dažniau stebimas šlaunikaulio galvoje; pasireiškiantis neaiškios lokalizacijos skausmo sindromu, raumenų, esančių šalia pažeistos vietos, atrofija, sutrikusiu judesiu sąnaryje;
• grįžtamasis, nesusijęs su gliukokortikoidų vartojimu: pasireiškia skausmu paveiktoje vietoje, nesant juos išprovokuoti galinčių veiksnių.

Antifisfolipidinio sindromo apraiškos regėjimo organe gali būti:

• regos nervo atrofija;
• kraujavimas tinklainėje;
• arterijų, arteriolių ar tinklainės venų trombozė;
• eksudacija (uždegiminio skysčio išsiskyrimas) dėl tinklainės arteriolių užsikimšimo trombu.

Visos šios sąlygos pasireiškia įvairaus laipsnio regėjimo sutrikimu, kuris yra grįžtamas arba negrįžtamas.

Inkstuose antifosfolipidinio sindromo pasireiškimai gali būti tokie:

• : kartu su aštriu skausmu apatinėje nugaros dalyje, diurezės sumažėjimu, buvimu; kai kuriais atvejais jis yra besimptomis arba su minimaliomis klinikinėmis apraiškomis;
• trombozė inkstų arterija: staiga atsiranda aštrūs skausmai juosmens srityje, dažnai kartu su pykinimu, vėmimu, sumažėjusia diureze,;
• inkstų trombozinė mikroangiopatija – mikrotrombų susidarymas glomeruluose – su vėlesniu vystymusi.

Dėl kraujo krešulių lokalizacijos antinksčių kraujagyslėse gali išsivystyti ūminis ar lėtinis antinksčių nepakankamumas, taip pat gali būti nustatyti kraujavimai ir širdies priepuoliai paveikto organo srityje.

Nervų sistemos pažeidimas dėl kraujo krešulių, kaip taisyklė, pasireiškia šiomis sąlygomis:

• išeminis insultas: kartu su skeleto raumenų silpnumu, pareze ar paralyžiumi;
• migrena: būdingas stiprus paroksizminis vienos galvos pusės skausmas, kartu su vėmimu;
• nuolatinis skausmas;
• psichikos sindromai.

Nustačius kraujo krešulius širdies kraujagyslėse, nustatomi:

• ir (skausmo priepuoliai už krūtinkaulio, lydimi);
• arterinė hipertenzija.

Kepenų kraujagyslių trombozės atveju galimi širdies priepuoliai, Budd-Chiari sindromas, mazginė regeneracinė hiperplazija.

Labai dažnai, sergant antifosfolipidiniu sindromu, pastebimos visos akušerinės patologijos, tačiau tai bus aptarta toliau atskirame straipsnio poskyryje.

Antifosfolipidinio sindromo diagnozė

Tokių pacientų kraujyje galima aptikti antikūnų prieš kardiolipiną.

1992 m. buvo pasiūlyti klinikiniai ir biologiniai antifosfolipidinio sindromo diagnostikos kriterijai. Klinikiniai kriterijai apima:

• įprastas persileidimas;
• arterijų trombozės;
• venų trombozė;
• odos pažeidimas - livedo reticularis;
• kojų srityje;
• sumažėjęs trombocitų kiekis kraujyje;
• ženklai.

Biologiniai kriterijai yra pakeltas lygis antikūnai prieš fosfolipidus – IgG arba IgM.

Patikima „antifosfolipidinio sindromo“ diagnozė laikoma, jei pacientas turi 2 ar daugiau klinikinių ir biologinių kriterijų. Kitais atvejais ši diagnozė yra įmanoma arba nepatvirtinta.

IN bendra analizė kraujas gali aptikti šiuos pokyčius:

• padidėjęs ESR;
• sumažėjęs trombocitų kiekis (70-120*10 9 /l ribose);
• padidintas turinys leukocitai;
• kartais – hemolizinės anemijos požymiai.

Biocheminis kraujo tyrimas parodys:

• padidėjęs gama globulino kiekis;
• su lėtinėmis inkstų nepakankamumas- padidėjęs šlapalo ir kreatinino kiekis;
• kepenų pažeidimo atveju - padidėjęs ALT ir AST, šarminės fosfatazės kiekis;
• APTT padidėjimas analizuojant kraujo krešėjimą.

Taip pat gali būti atliekami specifiniai imunologiniai kraujo tyrimai, kurie nustato:

• antikūnai prieš kardiolipiną, ypač didelės koncentracijos IgG;
• vilkligės antikoaguliantas (neretai pasitaiko klaidingai teigiamų arba klaidingai neigiamų reakcijų);
• sergant hemolizine anemija – antikūnai prieš eritrocitus ( teigiama reakcija Combs);
• klaidingai teigiama Wasserman reakcija;
• padidėjęs T pagalbininkų ir B limfocitų skaičius;
• antinuklearinis faktorius arba antikūnai prieš DNR;
• krioglobulinai;
• teigiamas reumatoidinis faktorius.

Antifosfolipidinio sindromo gydymas

Šios ligos gydymui gali būti naudojami šių grupių vaistai:

1. Antitrombocitinės medžiagos ir antikoaguliantai netiesioginis veiksmas: aspirinas, pentoksifilinas, varfarinas.
2. (esant antifosfolipidiniam sindromui, kuris išsivystė fone): prednizonas; galimas derinys su imunosupresantais: ciklofosfamidu, azatioprinu.
3. Aminochinolino vaistai: Delagil, Plaquenil.
4. Selektyvūs nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo: Nimesulidas, Meloksikamas, Celekoksibas.
5. Esant akušerinei patologijai: intraveninis imunoglobulinas.
6. B grupės vitaminai.
7. Polinesočiųjų vaistų riebalų rūgštys(Omacor).
8. Antioksidantai (Meksikas).

Plazmaferezė kartais naudojama kartu su antikoaguliantų terapija.

Iki šiol jie nebuvo plačiai pritaikyti, tačiau šių grupių vaistai yra gana perspektyvūs gydant antifosfolipidinį sindromą:

• monokloniniai antikūnai prieš trombocitus;
• antikoaguliantų peptidai;
• apoptozės inhibitoriai;
• sisteminės fermentų terapijos preparatai: Wobenzym, Phlogenzym;
• citokinai: daugiausia interleukinas-3.

vartojamas pasikartojančios trombozės profilaktikai. netiesioginiai antikoaguliantai(Varfarinas).

Esant antriniam antifosfolipidinio sindromo pobūdžiui, jis gydomas tinkamai gydant pagrindinę ligą.

Antifosfolipidinis sindromas ir nėštumas

40% moterų, sergančių pasikartojantys atvejai intrauterinę vaisiaus mirtį sukelia antifosfolipidinis sindromas. Kraujo krešuliai užkemša placentos kraujagysles, dėl kurių vaisiui trūksta maistinių medžiagų ir deguonies, jo vystymasis sulėtėja, o 95% atvejų greitai miršta. Be to, ši gimdyvės liga gali sukelti placentos atsiskyrimą arba itin pavojingos tiek vaisiui, tiek besilaukiančiai būklei išsivystymą – vėlyvą preeklampsiją.

Klinikinės antifosfolipidinio sindromo apraiškos nėštumo metu yra tokios pačios kaip ir ne šiuo laikotarpiu. Idealu, jei ši liga moteriai buvo nustatyta dar prieš nėštumą: tokiu atveju, esant tinkamoms gydytojų rekomendacijoms ir moters kruopštumui, tikimybė susilaukti sveiko vaiko yra didelė.

Visų pirma, nėštumą reikia planuoti po to, kai dėl gydymo normalizavosi kraujo rodikliai.

Siekdama stebėti placentos būklę ir vaisiaus kraujotaką, moteris nėštumo metu ne kartą atlieka tokį tyrimą kaip ultragarsinis doplerografas. Be to, siekiant išvengti trombozės placentos kraujagyslėse ir apskritai 3-4 kartus nėštumo metu, jai skiriamas medžiagų apykaitos procesus gerinančių vaistų kursas: vitaminai, mikroelementai, antihipoksantai ir antioksidantai.

Jei po pastojimo diagnozuojamas antifosfolipidinis sindromas, moteriai gali būti skiriamas mažas imunoglobulinas arba heparinas.

Prognozė

Antifosfolipidinio sindromo prognozė yra dviprasmiška ir tiesiogiai priklauso tiek nuo gydymo pradžios savalaikiškumo ir adekvatumo, tiek nuo paciento drausmės, nuo jo laikymosi visų gydytojo nurodymų.

Į kurį gydytoją kreiptis

Antifosfolipidinį sindromą gydo reumatologas. Kadangi dauguma ligos atvejų yra susiję su nėštumo patologija, terapijoje dalyvauja akušeris-ginekologas. Kadangi liga pažeidžia daugelį organų, reikalinga atitinkamų specialistų konsultacija – neurologo, nefrologo, oftalmologo, dermatologo, kraujagyslių chirurgo, flebologo, kardiologo.

Tarp įprasto persileidimo priežasčių ypač svarbi antikūnų susidarymo (autoimuninės reakcijos) prieš kai kuriuos savo fosfolipidus įtaka implantacijos procesams, augimui, embriono ir vaisiaus vystymuisi, nėštumo eigai ir gimdymo rezultatas.

terminas Antifosfolipidinis sindromas (APS) reiškia autoimuninių sutrikimų grupę, kuriai būdingas didelis kiekis antikūnų prieš fosfolipidus, esančius kraujo plazmoje (antifosfolipidiniai antikūnai), taip pat su šiais fosfolipidais susijusius glikoproteinus (β2-glikoproteinas-I, aneksinas V ir (arba) protrombinas ).

APS pasireiškia iki 5% atvejų. Tarp pacientų, kuriems įprastas persileidimas, šios patologijos dažnis padidėja iki 27–42%. APS aktualumas slypi tame, kad pagrindinė šios patologijos komplikacija yra trombozė. Trombozinių komplikacijų rizika nėštumo metu ir pogimdyminiu laikotarpiu žymiai padidėja.

Rizikos veiksniai

Vienas iš APS atsiradimo veiksnių yra genetinis polinkis į šią patologiją. Taigi pacientams, sergantiems APS, ŽLA sistemos antigenai yra dažnesni nei populiacijoje. Taip pat žinomi APS šeimos atvejai, kurie sudaro iki 2% atvejų. Kita svarbus veiksnys yra bakterijų ir (arba) buvimas virusinė infekcija, o tai neatmeta galimybės išsivystyti trombozinėms komplikacijoms dėl APS.

Patologiniam procesui įgyvendinti būtina, kad organizme būtų ne tik antikūnai prieš fosfolipidus, bet ir vadinamieji kofaktoriai, su kuriais susijungus susidaro tikri antigeno-antikūno kompleksai. Dėl įvairių išorinės ir vidinės aplinkos veiksnių (virusinės infekcijos, piktybiniai navikai, vaistų veikimas) AFA sąveikauja su kofaktoriais, o tai sukelia rimtus kraujo krešėjimo sistemos sutrikimus. Tokiu atveju pirmiausia sutrinka mikrocirkuliacijos procesai, vyksta kraujagyslių sienelės pakitimai.

Atsižvelgiant į tai, kad antifosfolipidinis sindromas yra viena dažniausių kraujo krešėjimo sistemos patologijų, jo atpažinimas turėtų būti įtrauktas į diagnostikos procesą visais ankstyvos ir ypač pasikartojančios venų ir arterijų trombozės, tromboembolijos, dinaminių sutrikimų atvejais. smegenų kraujotaka ir išeminiai insultai, įskaitant tuos, kurie atsiranda su migrenos sindromais, atminties sutrikimu, pareze, regėjimo pablogėjimu ir kitomis apraiškomis, taip pat su nuolatiniu persileidimu (vaisiaus mirtimi, persileidimais).

Antifosfolipidinio sindromo tipai

Yra pirminis ir antrinis APS. Antrinis APS atsiranda dėl autoimuninių ligų (su sistemine raudonąja vilklige, mazginiu periarteritu ir kt.), onkologinėmis, infekcinėmis ligomis, taip pat dėl ​​daugelio vaistų ir. toksiškos medžiagos. Atitinkamai, pirminėje APS, išvardytų ligų ir būklių nėra.

Kai kuriais atvejais išskiriamas vadinamasis katastrofiškas APS, kuriam būdingas staigus ir sparčiai besivystantis dauginis organų nepakankamumas, dažniausiai reaguojant į tokius veiksnius kaip kaip. užkrečiamos ligos arba chirurginės intervencijos. Katastrofinis APS pasireiškia ūminiu kvėpavimo distreso sindromas, sutrikusi smegenų ir vainikinių arterijų kraujotaka, stuporas, dezorientacija, gali išsivystyti ūminis inkstų ir antinksčių nepakankamumas, didelių kraujagyslių trombozė.

Ligos simptomai ir komplikacijos

Viena iš pagrindinių ir pavojingiausių klinikinių APS pasireiškimų yra pasikartojanti trombozė. Dažniausiai atsiranda venų trombozė, lokalizuota giliosiose kojų venose, kuri yra susijusi su plaučių arterijos šakų tromboembolijos išsivystymo rizika. Tačiau inkstų ir kepenų venų trombozės atvejai nėra reti. Gali atsirasti vartų, poraktinės, apatinės tuščiosios venos, smegenų kraujagyslių, tinklainės arterijų ir venų, didelių apatinių galūnių kraujagyslių, įvairių aortos dalių tromboziniai pažeidimai. Klinikinės arterijų trombozės apraiškos yra periferinė gangrena, aortos lanko sindromas, aklumas, smegenų kraujotakos sutrikimai ir kt. Trombozinių komplikacijų rizika didėja nėštumo eigoje ir nėštumo metu. pogimdyvinis laikotarpis.

Yra žinoma, kad APS sukelia nesivystantį nėštumą, vaisiaus intrauterinį augimo sulėtėjimą iki mirties II ir III trimestrais. Pirmąjį nėštumo trimestrą AFA gali turėti tiesioginį žalingą poveikį apvaisintas kiaušinėlis po kurio seka savaiminis abortas.

SU ankstyvos datos nėštumo metu pastebimas trombocitų funkcinio aktyvumo padidėjimas, baltymų sintezė ir hormoninė funkcija placenta. Nesant tinkamo gydymo, pridedamas kraujo krešėjimo sistemos aktyvumo padidėjimas. Tokiu atveju placentos kraujagyslėse atsiranda trombozė, išsivysto placentos nepakankamumas, lėtinė hipoksija ir dažnai vaisiaus mirtis dėl deguonies trūkumo.

Diagnozė ir gydymas

Dėl efektyvi diagnostika APS sindromas svarbus visapusiškam anamnezės, klinikinių ir laboratorinių duomenų įvertinimui, leidžiančiam teisingai įvertinti komplikacijų riziką ir laiku paskirti reikiamą terapiją. Gydant APS sergančias nėščias moteris ir gimdyvius, būtina atidžiai sekti autoimuninio proceso aktyvumą, kraujo krešėjimo sistemos būklę, prevenciją, diagnostiką ir besiformuojančių sutrikimų gydymą.

klinikiniai kriterijai APS diagnozė yra venų ir arterijų trombozės epizodų požymiai, patvirtinti laboratorinių ar instrumentinių tyrimų duomenimis. Taip pat svarbūs duomenys apie patologinė eiga ankstesni nėštumai: savaiminiai persileidimai iki 10 nėštumo savaitės dėl neaiškių priežasčių, kai dėl genetinių priežasčių embriono (vaisiaus) mirtis yra mažai tikėtina; vaisiaus mirtis daugiau nei 10 savaičių, priešlaikinis gimdymas sunkios preeklampsijos ir placentos nepakankamumo fone.

Laboratoriniai antifosfolipidinio sindromo kriterijai:

• IgG arba IgM klasės antikardiolipinų antikūnų buvimas kraujyje vidutiniu arba dideliu titru su 6 savaičių intervalu.
• Vilkligės antikoagulianto (LA) nustatymas kraujo plazmoje su 6-8 savaičių intervalu, padidėjus bent du kartus.

APS išsivystymą galima daryti esant autoimuninėms ligoms, įprastiniam persileidimui (nesusijusiam su endokrinine, genetinės priežastys, lytinių organų vystymosi anomalijos, organinis ar funkcinis išeminis-gimdos kaklelio nepakankamumas), su ankstyvas vystymasis preeklampsija, ypač sunkios jos formos, placentos nepakankamumas, vaisiaus nepakankama mityba ankstesnių nėštumų metu, klaidingai teigiamos Wasserman reakcijos.

Norint slopinti autoimuninį procesą, gliukokortikoidų terapiją patartina skirti jau kaip pasiruošimą nėštumui. Mažos prednizolono (5 mg) arba metipred (4 mg per parą) dozės gali sumažinti autoimuninio proceso aktyvumą ir užkirsti kelią kraujo krešėjimo sistemos sutrikimams. Steroidų terapija turi būti atliekama visą nėštumo laikotarpį ir 10-15 dienų po gimdymo, po to palaipsniui nutraukiama. Siekiant išvengti virusinės infekcijos atsinaujinimo vartojant gliukokortikoidus pacientams, sergantiems APS, į veną lašinamas 25 ml imunoglobulino kas antrą dieną (3 dozės). Tokias mažas imunoglobulino dozes patartina skirti pirmąjį nėštumo trimestrą, 24 savaitę ir prieš gimdymą.

Ypatingas dėmesys skiriamas kraujo krešėjimo sistemos sutrikimams koreguoti. Kai suaktyvėja trombocitai, skiriami antitrombocitai: varpeliai (75-150 mg per parą), trental (300-600 mg) arba teonikolis (0,045 mg per dieną). Kraujo krešėjimo sistemos kontrolė turėtų būti atliekama 1 kartą per 2 savaites. Tais atvejais, kai patologinis trombocitų aktyvumas derinamas su plazmos jungties aktyvumo padidėjimu ir intravaskulinės koaguliacijos požymių atsiradimu, tikslinga vartoti mažas heparino dozes (5000 TV 2-3 kartus per dieną po oda). Gydymo heparinu trukmė priklauso nuo hemostatinių sutrikimų sunkumo. Mažų aspirino dozių (80-100 mg per parą) vartojimas padeda sustiprinti heparino veikimą. Mažos molekulinės masės heparinai plačiai naudojami APS gydymui. Vartojant šiuos vaistus mažomis dozėmis, nereikia griežtai stebėti kraujo krešėjimo sistemos būklės, kaip ir vartojant įprastą hepariną.

Kaip papildomas metodas APS gydyti naudojama plazmaferezė. Taikymas šis metodas leidžia normalizuoti reologines kraujo savybes, sumažinti per didelį kraujo krešėjimo sistemos aktyvavimą, sumažinti kortikosteroidinių vaistų ir heparino dozę, o tai ypač svarbu, jei jie blogai toleruojami. Į pagrindinį gydomieji efektai Plazmaferezė apima: detoksikaciją, kraujo reologinių savybių korekciją, imunokorekciją, padidėjusį jautrumą endogeninėms medžiagoms ir vaistai. Ypatingą reikšmę gydant APS sergančius pacientus yra antifosfolipidinių autoantikūnų pašalinimas procedūros metu, imuniniai kompleksai, imunogeniniai plazmos baltymai, autoantigenai, kurie mažina autoimuninio proceso aktyvumą. Plazmaferezė gali būti naudojama tiek kaip pasiruošimas nėštumui, tiek jos metu ir yra veiksmingas gydymas pacientams, sergantiems APS.

Pacientų, sergančių APS, vertinimas ir vaistų ruošimas turėtų prasidėti prieš nėštumą. Tuo pačiu metu kruopščiai analizuojami paciento skundai ir anamnezė, siekiant nustatyti galimi ženklai ligų. Atlikite laboratorinius tyrimus, kad nustatytumėte antikūnus prieš kardiolipiną ir vilkligės antikoaguliantą. Jei jie nustatomi, tyrimas kartojamas po 6-8 savaičių. Tuo pačiu metu atliekamas tyrimas, siekiant nustatyti gretutines ligas, o prireikus - gydyti. Esant pakartotiniams teigiamiems tyrimams dėl antikūnų prieš kardiolipiną ir vilkligę antikoaguliantą, APS gydymas pradedamas individualiai parenkant vaistus.

Nėštumo pradžioje, nuo pat ankstyvųjų stadijų, ligos eigos kontrolė atliekama naudojant atitinkamą laboratoriniai tyrimai ir vykdyti būtinas gydymas. Ultragarso pagalba kas 3-4 savaites stebimas vaisiaus augimo greitis, funkcinė būklė fetoplacentinė sistema. ypatingas diagnostinė vertė turi ultragarso doplerografiją, kuri atliekama nuo 20 savaičių su 3-4 savaičių intervalu prieš gimdymą. Doplerometrija leidžia laiku diagnozuoti fetoplacentinės ir gimdos placentos kraujotakos sumažėjimą ir įvertinti gydymo efektyvumą. Kardiotokografijos duomenys po 32 nėštumo savaitės leidžia įvertinti ir funkcinę vaisiaus būklę. Gimdymo metu atliekamas kruopštus širdies stebėjimas dėl lėtinės vaisiaus hipoksijos, taip pat padidėjusios normalios placentos atsiskyrimo rizikos, ūminės vaisiaus hipoksijos išsivystymo lėtiniu fone. Kraujo krešėjimo sistemos būklę patartina nustatyti prieš pat gimdymą ir jo metu.

Ypač svarbu stebėti gimdymo būklę, nes būtent pogimdyminiu laikotarpiu padidėja tromboembolinių komplikacijų rizika. Steroidų terapija tęsiama 2 savaites, palaipsniui nutraukiant. Patartina hemostazės sistemą kontroliuoti 3 ir 5 dieną po gimdymo. Esant stipriai hiperkoaguliacijai, būtinas trumpas heparino kursas, 10 000-15 000 TV per dieną po oda. Pacientams, kuriems skiriami antikoaguliantai ir antitrombocitai, laktacija slopinama. Pacientams, kuriems nėštumo metu diagnozuotas APS, reikia atidžiai stebėti ir stebėti kraujo krešėjimo sistemos būklę dėl ligos progresavimo rizikos.

Taigi, savalaikė APS sergančių pacientų nėštumo diagnostika, pasiruošimas ir racionalus valdymas, taikant adekvatų gydymą, sumažina komplikacijų nėštumo metu ir pogimdyminiu laikotarpiu riziką.

Viena iš nestojimo, pasikartojančių persileidimų (visais nėštumo trimestrais), praleisto nėštumo, priešlaikinio gimdymo priežasčių yra antifosfolipidinis sindromas. Deja, dauguma moterų apie antifosfolipidinį sindromą sužino nėštumo metu po kelių nesėkmingų bandymų išnešioti vaiką.

Antifosfolipidinis sindromas (APS) yra autoimuninis sutrikimas, kai kraujo plazmoje yra antifosfolipidinių antikūnų ir pasireiškia tam tikros klinikinės apraiškos. Tokios apraiškos gali būti: trombozė, akušerinė patologija, trombocitopenija, neurologiniai sutrikimai.

Antifosfolipidiniai antikūnai:

2-4 % sveiko nėštumo moterų kraujyje randama antifosfolipidinių antikūnų;

Moterys, patyrusios pakartotinį persileidimą ar daugybinį nėštumą, 27–42% atvejų turi antifosfolipidinių antikūnų;

Tromboembolijos priežastis 10-15% atvejų yra antifosfolipidiniai antikūnai;

1/3 smūgio jaunas amžius- taip pat antifosfolipidinių antikūnų veikimo pasekmė.

Antifosfolipidinio sindromo požymiai

Pagrindinis antifosfolipidinio sindromo simptomas yra venų ar arterijų trombozė. Sergant venų tromboze dažniau kenčia blauzdos venos, o sergant arterijų tromboze – galvos smegenų kraujagyslės.

Norint diagnozuoti antifosfolipidinį sindromą, reikia klinikinio ligos pasireiškimo ir laboratorinio patvirtinimo. Klinikinis pasireiškimas antifosfolipidinis sindromas nėštumo metu - nėštumo patologija, pakartotiniai persileidimai, praleistas nėštumas istorijoje, preeklampsija ir eklampsija, kraujagyslių trombozė.

Laboratorinis APS požymis nėštumo metu yra didelis antifosfolipidinių antikūnų titras kraujyje.

Antifosfolipidinių antikūnų žymenys (tipai):
Lupus antikoaguliantas (LA);
Antikūnai prieš kardiolipiną (aCL);
Antikūnai prieš 1 klasės ß2-glikoproteinus (aß2-GP1).

Antifosfolipidiniai antikūnai yra autoimuniniai ir infekcinės kilmės.

Gydytojai gali kalbėti apie galimą antifosfolipidinį sindromą nėštumo metu, jei:

Per ilgesnį nei 10 nėštumo savaičių laikotarpį buvo daugiau nei viena vaiko mirtis;

Jei dėl eklampsijos, preeklampsijos ar placentos disfunkcijos buvo priešlaikiniai gimdymai trumpiau nei 34 savaites;

3 ar daugiau persileidimų (praleistų nėštumų) trumpiau nei 10 savaičių.

Kalbant apie APS analizę, ji skiriama du kartus diagnozei patvirtinti. Tarpas tarp jų turi būti bent 12 savaičių (anksčiau gydytojai rekomendavo 6 savaites). Antikūnų titras turi būti aukštas, didesnis nei 40. Tačiau laboratorijose jie siūlo daug mažesnes vertes, pavyzdžiui:

Ab IgM į kardiolipiną 8-virš normalaus U/mLAT IgG iki ß2-glikoproteino 8-virš normalaus U/ml

Antifosfolipidinio sindromo tipai yra pirminis, antrinis ir katastrofinis.

Antifosfolipidinio sindromo pasireiškimai nėštumo metu

Žemiau esančioje diagramoje parodytos antifosfolipidinio sindromo pasireiškimai nėštumo metu. Tai savaiminiai abortai, tai yra natūralus nėštumo nutraukimas (persileidimai); vaisiaus vystymosi vėlavimas; priešlaikinis gimdymas ir net intrauterinė vaisiaus mirtis.

Antifosfolipidinio sindromo poveikis nėštumui:

APS pasižymi tromboziniu poveikiu – placentos kraujagyslių trombozė, vaisiaus augimo sulėtėjimas, pasikartojantis persileidimas, preeklampsija.

Netrombozinis antifosfolipidinio sindromo poveikis - progesterono sumažėjimas, hCG sintezės slopinimas, embriono pažeidimas. Nėštumas su APS neįvyksta dėl blastocistos implantacijos pažeidimo (pastojas, tačiau kūdikiui nėra galimybės tvirtai prisitvirtinti ir vystytis).

Vaistai APS gydyti nėštumo metu

Norint ištverti ir pagimdyti sveiką kūdikį, nėštumo metu būtina gydyti antifosfolipidinį sindromą. Yra keletas vaistų, kuriuos skiria gydytojas:

gliukokortikoidai;
Aspirinas mažomis dozėmis;
nefrakcionuotas heparinas;
Mažos dozės aspirinas + nefrakcionuotas heparinas (veiksmingas);
Mažos molekulinės masės heparinas(veiksmingas);
Mažos molekulinės masės heparinas + aspirinas mažomis dozėmis (veiksmingas);
Varfarinas;
Hidroksichlorokvinas;
Plazmaferezė (nėštumo metu nerekomenduojama).