Širdies nepakankamumas. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnostika ir gydymas

Jis vystosi esant daugeliui patologinių būklių, sukeliančių širdies raumens išsekimą: užsitęsus ir intensyviai veikiant miokardui, vainikinių arterijų nepakankamumui, širdies defektams, medžiagų apykaitos ir endokrininių procesų organizme sutrikimams, toksiniam poveikiui miokardui, dėl kurio sutrinka širdies raumens veikla. normalus širdies raumens aprūpinimas krauju ir jo deguonies badas.

Lėtinį širdies nepakankamumą gali sukelti miokardo susitraukimo susilpnėjimas dėl jame vykstančių nekrozinių, degeneracinių procesų, kai išsivysto sklerozė ir rando audinys, kuris neturi susitraukiančių savybių. Tai ypač dažnai pastebima esant plačiajai miokardo nekrozei, kai nemaža raumenų audinio dalis pakeičiama randu.

Ligos etiologija

Elektrolitai atlieka ypatingą vaidmenį miokardo susitraukime. Susitraukimą lydi kalio jonų išsiskyrimas iš širdies raumens skaidulų ir pakeitimas natrio jonais, dėl kurių susilpnėja miokardo susitraukiamumas. Sergant širdies nepakankamumu, organuose, taip pat miokarde, padidėja natrio ir vandens susilaikymas, pastebimai sumažėja kalio jonų kiekis, o tai galiausiai smarkiai sumažina širdies raumens susitraukimą. Dažniausia lėtinio širdies nepakankamumo priežastis yra progresuojanti miokardo hipertrofija. Atrodytų, kad širdies raumens hipertrofija yra palankus veiksnys normaliam kraujo tiekimui užtikrinti. Tačiau laikui bėgant pažeidžiamas jo kompensacinis vaidmuo, nes hipertrofuotam širdies raumeniui reikia didesnio kraujo tiekimo, kad padidėtų jo veikla, o tai neįvyksta dėl aiškaus tinklo vystymosi atsilikimo. vainikinių kraujagyslių negali aprūpinti krauju hipertrofuoto širdies raumens.

Lėtinio širdies nepakankamumo išsivystymą skatina reumato atkryčiai, pasikartojantys miokardo infarktai, progresuojanti vainikinių arterijų sklerozė, hipertenzija, ūminės infekcijos, plaučių ir pleuros ligos, aneminės būklės, nerviniai sukrėtimai ir fizinis pervargimas, piktnaudžiavimas nikotinu ir alkoholiniais gėrimais.

Širdies nepakankamumo vystymosi mechanizmas yra sudėtingas ir apima daugybę veiksnių, tarp kurių pagrindinį vaidmenį atlieka miokardo susitraukimo funkcijos nepakankamumas. Dėl to sumažėja į kraują išleidžiamo kraujo kiekis arterinė sistema su pablogėjusiu organų ir audinių aprūpinimu krauju, taip pat susilpnėjus kraujo tekėjimui iš veninės lovos į širdį, išsivystant venų perkrovai. Esant venų perkrovai, kaupiasi aldosterono perteklius, dėl kurio audiniai vėluoja. Valgomoji druska ir intersticinis skystis.

Lėtinio širdies nepakankamumo požymiai

širdies plakimas

Palpitacijos gali būti vienas iš ankstyvųjų širdies nepakankamumo požymių, atsirandančių dėl fizinio ir emocinio streso pavalgius. Esant intoksikacijai, neurozei, anemijai, tai pagrįsta padidėjusiu širdies jaudrumu. Kartais širdies plakimas pastebimas žmonėms, sergantiems sveika širdis, pavyzdžiui, su skirtingomis emocijomis. Pacientai skundžiasi širdies plakimu esant normaliam širdies ritmui, dažnu pulsu, tokių širdies plakimo pojūčių gali nebūti. Tachikardija atsiranda refleksiškai, kai stimuliuojama simpatinis nervas dėl venų užsikimšimo ištemptų tuščiavidurių venų žiotyse ir kompensuoja insulto tūrio nepakankamumą didindamas širdies susitraukimų dažnį. Be to, išsekus širdžiai, mažėja jos susitraukimų jėga, trumpėja diastolė.

Dusulys

Dusulys arba oro trūkumo jausmas, dusulys – tai anksčiausi pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, skundai. Lengviausiais atvejais dusulys gali sutrikdyti pacientą fizinio krūvio metu, taip pat esant vidutinio sunkumo ligai, jis trikdo pacientą atliekant bet kokį darbą ir sunkūs atvejai ligos (širdies raumens pakitimai), atsiranda ramybėje, dažniausiai pavalgius; tuo pačiu metu būdingi periodiniai aštrūs dusulio pastangos, ypač naktį, kurios yra uždusimo pobūdžio.
Dusulio atsiradimo mechanizme svarbų vaidmenį vaidina stagnacija ICC su nervų galūnių plaučių dirginimu. klajoklis nervas, taip pat kraujotakos pažeidimas, kai susidaro venų sąstingis dirginant centrus pailgosios smegenys atsirandantis dėl nepakankamo deguonies prisotinimo kraujyje. Pailgųjų smegenų sudirginimas sukelia dusulį. Padidėjęs kvėpavimas, kuris dėl savo paviršutiniškumo atlieka kompensacinį vaidmenį, dažnai nepagerina kraujo arterizacijos. Dusulys savaime yra nepalankus simptomas, nes. padažnėjęs kvėpavimas padidina širdies tūrį.

Ortopnė

Tai yra dusulys, kuriam būdingas horizontalios padėties padidėjimas ir vertikalios padėties sumažėjimas. Pacientai, sergantys ortopnėja, vartoja sėdėjimo padėtis ir dažnai dienas ir naktis leidžia fotelyje. Esant lėtiniam širdies nepakankamumui horizontalioje padėtyje, dėl dalies nusėdusio kraujo patekimo į bendrą kraujotaką padidėja cirkuliuojančio kraujo masė, o tai sustiprina spūstį ICC, todėl susidaro ortopnėja. Vertikalioje padėtyje nedidelis kraujo kiekis sulaikomas apatinėse galūnėse, todėl sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, vyksta dalinis širdies raumens apkrovimas, pagerėja kvėpavimo funkcija.

Edema

Edema atsiranda sergant širdies liga, prasidėjus širdies nepakankamumui. Jie yra lokalizuoti pleuros ertmėje, poodiniame audinyje, in pilvo ertmė arba perikarde. Edemos lokalizacija labai priklauso nuo paciento padėties: gulint, edema lokalizuota kryžkaulio, apatinės nugaros dalies srityje; vaikštynėse - ant pėdų, kulkšnių, kojų. Esant stipriai edemai, skystis, kaip taisyklė, plinta visame kūne.
Edema atsiranda dėl daugelio priežasčių. Pagrindinis iš jų yra padidėjęs slėgis kapiliaruose, dėl kurio padidėja skystos kraujo dalies išėjimas iš arterinio kelio į aplinkinius audinius, jei dėl padidėjusio slėgio venoje pažeidžiama jo reabsorbcija į kraują. kapiliarų kelio. Apatinių galūnių venose yra šiek tiek didesnis veninis slėgis, todėl vaikščiojantiems pacientams atsiranda edema ant pėdų ir kojų.

Širdies edemos kaupimasis taip pat paaiškinamas sumažėjusia glomerulų filtracija, padidėjusia natrio ir vandens reabsorbcija kanalėliuose inkstuose, o tai palengvina šiek tiek padidėjusi aldosterono sekrecija antinksčių liaukose. Šiuo atveju natris sulaikomas tarpląsteliniame skystyje. Tokiems pacientams taip pat padidėja antidiurezinio hormono gamyba iš hipofizės, kuri skatina vandens reabsorbciją distaliniuose kanalėliuose.
Edema gali išsivystyti dėl dešiniojo skilvelio arba kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo. Pirmuoju atveju edemos atsiranda dėl venų sąstingio, jos yra tankios ir cianotiškos, antruoju atveju jų vystymasis susijęs su audinių hipoksemija, dideliu kapiliarų pralaidumu, kraujotakos sulėtėjimu; patinimai smulkūs, minkšti, išsidėstę tolimiausiose nuo širdies vietose, blyškūs, lengvai juda spaudžiant.

Cianozė

Sergant kai kuriomis kraujagyslių, širdies ligomis, oda blyški. Tokį blyškumą gali sukelti anemija, odos kraujagyslių spazmai, nykimas periferiniai indai, apsvaigimas. Esant aortos vožtuvo nepakankamumui, reumatinei širdies ligai, kolapsui, pastebimas aštrus odos blyškumas. Sergant širdies nepakankamumu, gali atsirasti mėlyna odos spalva periferinės dalys kūno (veido, lūpų, ausų spenelių, nosies galiuko), t.y. vietose, kur smarkiai sulėtėja kraujotaka. Todėl kartais cianozė sergant širdies ligomis vadinama „akrocianoze“ arba galūnių cianoze. Sunkiais širdies nepakankamumo atvejais akrocianozę gali pakeisti cianozė. Cianozė išsivysto dėl sumažėjusio hemoglobino kiekio kraujyje padidėjimo, kurį sukelia bloga kraujo arterizacija plaučių kapiliaruose, taip pat sulėtėjus kraujotakai, kurią lydi per didelis kraujo deguonies pasisavinimas audiniuose arba išeikvojimas. veninio kraujo oksihemoglobinas.

Kūno temperatūros sumažėjimas

Esant lėtam kraujotakai, pradeda didėti šilumos perdavimas į periferines kūno dalis, šąla galūnės. Esant širdies ir plaučių nepakankamumui, galūnės būna šiltos, nes. nepadidėja šilumos perdavimas atmosferos orui, nesulėtėja kraujotaka periferijoje. Sergantiems širdies nepakankamumu temperatūra dažniausiai būna šiek tiek žemesnė, todėl pakilusi temperatūra visada turi atkreipti gydytojo dėmesį. Karščiavimą (aukštą temperatūrą) sergant širdies ligomis gali sukelti uždegiminiai procesai perikarde, endokarde, dėl plaučių infarkto. Kartais sergantiesiems širdies nepakankamumu gali atsirasti įvairių uždegiminių pakitimų, nepadidėjus temperatūrai arba nežymiai.

Hemoptizė

Sergant šia liga, kartais stebima hemoptizė dėl stagnacijos mažame apskritime arba plaučių infarkto. Tai pasireiškia kaip masinis kraujavimas arba kaip atskiras spjaudymas.
Svarbiausi širdies nepakankamumo būklės rodikliai yra šokas, minutinis kraujo tūris, cirkuliuojančio kraujo masė, kraujo tėkmės greitis, veninis slėgis.
Lėtinis širdies nepakankamumas pagal savo pobūdį jis skirstomas į tris tipus: izoliuotas tik kairiosios arba tik kasos nepakankamumas ir visiškas širdies nepakankamumas, fiksuojantis visus jo skyrius.

Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas

Ši patologija stebima sergant vainikinių arterijų skleroze, aterosklerozine kardioskleroze, aortos vožtuvo nepakankamumu, hipertenzija, sifiliniu mezaortitu, KS infarktu, mitralinio vožtuvo nepakankamumu ir simptomine hipertenzija.
Jau ankstyviausiu ligos periodu pacientai jaučia dusulį esant bet kokiam krūviui, tada jaučia nuolatinį dusulį, dusimą (kardialinė astma), astmos priepuoliai dažniausiai būna naktimis. Šie požymiai atsiranda dėl kairiojo skilvelio hipertrofijos, jo ertmės išsiplėtimo, kairiojo prieširdžio padidėjimo. Kairiojo skilvelio hipertrofija nustatoma apčiuopiant (padidėjęs viršūninis impulsas, jo ploto išsiplėtimas), perkusija (širdies išsiplėtimas į kairę), rentgenografija (kairiojo skilvelio dydžio padidėjimas priekinėje-užpakalinėje ir įstrižoje padėtyje). apvali forma viršūnė, širdies aortos konfigūracija, padidėjęs kraujagyslių modelis – venų sąstingis).

Izoliuotas kairiojo skilvelio nepakankamumas

Esant izoliuotam kairiojo skilvelio nepakankamumui, kepenyse, taip pat BCC venose, nėra perkrovos. Pacientai užima ortopnėjos padėtį. Šiuo kairiojo prieširdžio hipertrofijos laikotarpiu, kai vis dar nėra KS ertmės išsiplėtimo, viršūnės plakimas yra padidėjęs, sustiprėjęs, širdis turi aortos konfigūraciją. Be to, prisijungus prie skilvelio ertmės išsiplėtimo hipertrofijos, taip pat kairiosios venos angos išsiplėtimo, susidaro santykinis mitralinio vožtuvo nepakankamumas. Hipertrofuotas LV miokardas negali kompensuoti savo darbo, nes mityba smarkiai sumažėja, nes mažų ir išsiplėtusių hipertrofuotos širdies kapiliarų vystymasis atsilieka nuo raumenų skaidulų masės padidėjimo, taigi ir nuo kairiojo raumenų jėgos. skilvelis susilpnėja. Širdies viršūnėje girdimas sistolinis ūžesys. Tada mažajame apskritime susidaro stagnacija, atsiranda tachikardija, susilpnėja antrojo tono akcentas ant aortos. Dėl raumenų jėgos stokos sumažėja LV sistolinis spaudimas, o diastolinis išsaugomas, širdies minutinis ir insulto tūris, sumažėja kraujotaka; padidėja arba sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris („minuso dekompensacija“). Su pablogėjusiu smegenų aprūpinimu arterinio kraujo gali pasireikšti traukuliai, netekti sąmonės, sutrikti kvėpavimo ritmas, svaigti galva. At sunkios formos KS nepakankamumas, nuo širdies nutolusiose vietose atsiranda nedidelė edema.

Dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas

Ši būklė atsiranda sergant ligomis, kai kasa turi įveikti stiprų pasipriešinimą kraujui perkelti į ICC. Atskiras dešiniojo skilvelio nepakankamumas gali būti stebimas dėl plaučių kapiliarų tinklo mirties su emfizema, kifoskolioze, pneumoskleroze. Dešiniojo skilvelio nepakankamumas kartais būna antrinis dėl kairiojo skilvelio nepakankamumo, kai mažajame apskritime susidaro spūstis ir kasos darbo sunkumai.

Esant šiam nepakankamumui, BCC venose išsivysto stagnacija, dešiniojo skilvelio išsiplėtimas ir hipertrofija, dešiniojo prieširdžio išsiplėtimas su dešiniojo veninio žiedo ištempimu ir santykinio nepakankamumo atsiradimas. triburis vožtuvas.

Pagrindiniai pacientų skundai yra dusulys ir patinimas. Dešiniojo skilvelio hipertrofija nustatoma palpuojant.
Esant kasos nepakankamumui, gimdos kaklelio venos pulsuoja, išsipučia, venose puikus ratas pakyla kraujospūdis, sulėtėja kraujotaka. Tachikardija atsiranda dėl Beinbridžo reflekso. Kraujo stagnacija kepenyse susidaro padidėjus slėgiui kasos ertmėje. Trumpos kepenų venos greitai persipildo krauju. Perpildytos ir padidėjusios kepenys tampa skausmingos palpuojant dėl ​​ūmaus kapsulės išsiplėtimo. Šiuo laikotarpiu sutrinka kai kurios kepenų funkcijos: pagelsta oda, atsiranda bilirubinemija, sutrinka angliavandenių apykaita. Yra portalinės hipertenzijos sindromas, atsirandantis dėl sutrikusio kraujo tekėjimo per kepenis ir intersticinio audinio patinimo. Tuo pačiu metu išsivysto ascitas, padidėja blužnis.

Visiškas širdies nepakankamumas

Esant difuziniam miokardo pažeidimui – miokardo distrofija, kardiofibroze, po pakartotinio ir prisirišus prie kairiojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo, yra visiško (visiško) širdies nepakankamumo požymių. Yra stagnacija mažame apskritime, venose, BCC organuose. Esant visiškam širdies nepakankamumui, dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai yra ypač ryškūs, tk. Kasa mažai pumpuoja kraujo į ICC, o tai labai palengvina KS darbą.
Paskutinėse visiško širdies nepakankamumo stadijose susiformuoja skaidulinis audinys staziniuose organuose (kardiosklerozė širdyje, rudas sukietėjimas plaučiuose, muskato cirozė kepenyse).

klasifikacija

G.F.Lango siūlymu, širdies nepakankamumas skirstomas į tris stadijas su jiems būdingomis klinikinėmis apraiškomis.

Pirmasis etapas yra paslėptas (latentinis). Širdies nepakankamumo požymiai – dusulys, širdies plakimas ir kt. – atsiranda tik po fizinio krūvio.

Antrajai stadijai būdingi širdies nepakankamumo požymiai (palpitacija, dusulys, nuovargis), kurie atsiranda esant nestipriam fiziniam krūviui. Antroji širdies nepakankamumo stadija paprastai skirstoma į du laikotarpius.

1) Pirmajame yra tik kairiojo nepakankamumo (sloga ICC) arba kasos (BCC stagnacija) arba kasos (BCC stagnacija, apatinių galūnių patinimas, kepenų padidėjimas) požymiai.

2) Antruoju periodu yra kairiojo skilvelio ir dešiniojo skilvelio tipų kraujotakos nepakankamumo požymių. Tuo pačiu metu mažose ir BCC yra stagnacija, kepenų padidėjimas yra reikšmingesnis, edema yra daug ryškesnė nei pirmuoju laikotarpiu. Antroje stadijoje širdies nepakankamumas yra grįžtamas; esant gydymo įtakai, visi jo požymiai gali būti pašalinti ilgam laikui.

Trečiasis etapas yra galutinis, terminalas. Negrįžtami tampa visi kraujotakos sutrikimų požymiai – tiek subjektyvūs (palpitacijos, nuovargis, dusulys, atsirandantis ramybėje), tiek objektyvūs (edema, sąstingis, induraciniai plaučių pakitimai). Tokiu atveju ryškūs vidaus organų funkcijų pokyčiai, medžiagų apykaita – biocheminiai pakitimai (hipoproteinemija). Šis etapas taip pat vadinamas distrofiniu.

Kraujotakos nepakankamumo prevencija

Kraujotakos nepakankamumo prevencija yra užkirsti kelią pagrindinėms ligoms, kurios jį sukelia.
Širdies ligomis sergantys asmenys turėtų pratimas be viršįtampio. Tokie pacientai netinka profesijoms, kurios susijusios su nuolatiniu sunkiu fiziniu darbu, jiems draudžiama sportinė veikla.
Labai svarbu apsaugoti pacientą nuo nervų sistemos pervargimo, taip pat neigiamų emocijų šeimoje, namuose, nuo pervargimo darbe, užkirsti kelią nemigai ir kt. Svarbu mityba: maiste būtina laikytis saiko, maistas turi būti lengvai virškinamas. Išgerto skysčio kiekis nustatomas kasdien diurezės būdu. Reikia stebėti svorį. Polinkis į antsvorį yra viena iš būtinų šios ligos vystymosi sąlygų. Būtina apriboti valgomosios druskos kiekį. Į dietos sudėtį turėtų būti įtraukti vitaminai, ypač B grupės, siekiant pagerinti energijos procesų normalizavimą miokarde.
Sanatorinis gydymas atlieka svarbų vaidmenį prevencijoje. Naudojant terapinių veiksnių kompleksą, įskaitant gydomąją mankštą, pagerėja bendra pacientų būklė, normalizuojasi mityba ir miegas.
Ankstyvas ligos atpažinimas sukuria palankesnes sąlygas efektyvus gydymas pacientų, o tai itin svarbu kraujotakos sutrikimų profilaktikai. Didelė svarbašiuo atžvilgiu turi ambulatoriją.

Lėtinio širdies nepakankamumo gydymas

Sergantiesiems širdies nepakankamumu, taip pat ir jo progresavimu, skiriamas fizinis, protinis poilsis (pusiau sėdima padėtis, lovos režimas). Priežiūrai skiriami raminamieji – bromas, valerijonas ir migdomieji – fenobarbitalis, noksironas, rečiau etaminalinis natris.

Veiksmingiausia širdies priemonė yra lapė, kuri turi farmakologinis poveikis ant pažeistos širdies, padidindamas jos darbą be reikšmingo deguonies suvartojimo padidėjimo. Glikozidai – rusmenės preparatai – didina gliukozės, pieno rūgšties suvartojimą energetiniams tikslams, padeda širdies raumeniui išlaikyti kalio jonus, šalina natrio jonų perteklių. Klinikinių stebėjimų metu buvo nustatyta, kad iš karto po strofantino patekimo į kraują padidėja širdies tūris, padidėja kraujotaka, padidėja širdies sistolė. Visa tai sukelia perkrovos susilpnėjimą – greitai išnyksta kosulys, dusulys, stazinis švokštimas, sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, todėl lengviau. Šie hemodinamikos poslinkiai taip pat stebimi rusmenės atveju.

Sergant lėtiniu širdies nepakankamumu, lapinės pirštinės dažniausiai skiriamos miltelių pavidalu. Gydymo pradžioje rekomenduojama skirti visą dozę, o vėliau, atsižvelgiant į širdies susitraukimų dažnio sumažėjimą, pacientui skirti mažesnes dozes. Gydomasis rusmenės poveikis pasireiškia praėjus 2 dienoms nuo šio vaisto vartojimo pradžios. Jis veiksmingas esant tachikardijai, ypač tachisistolinei prieširdžių virpėjimo formai.
Jei po 2 savaičių vartojimo rusmenės nesukelia gydomojo poveikio, jo vartojimą reikia nutraukti. Jei yra poveikis, šį vaistą galima vartoti ilgas laikas, kartais mėnesius, ir pacientui parenkama individuali dozė.

Priprantama prie skaitmeninės medžiagos neįvyksta. Vaisto perdozavimas sukelia intoksikaciją dėl jo kumuliacinio poveikio širdies raumeniui. Digitalis kartais vartojamas žvakučių pavidalu, ypač esant sunkiam kepenų perkrovimui, ascitui.

Diuretikai suteikia didelę pagalbą kovojant su širdies nepakankamumu, nes. jie didina diurezę, plečia vainikines ir plaučių kraujagysles (eufilinas), gerina miokardo mitybą ir kvėpavimo funkciją. Veiksmingas parenterinis vartojimas eufillina. Plačiai naudojami benzotiadiazino dariniai – hipotiazidas, turintis diuretikų ir hipotenzinį poveikį. Diuretikai skiriami, kai dėl išankstinio širdies glikozidų vartojimo sulėtėjo pulsas.

Paciento, sergančio lėtiniu širdies nepakankamumu, mityba Sergantieji širdies nepakankamumu turėtų riboti skysčių suvartojimą: jo kiekis neturi viršyti dieną prieš išskiriamo šlapimo kiekio. Druskos suvartojimas ribojamas iki 4 g, edemos laikotarpiu - 2 g per dieną. Maistas turi būti kaloringas, mažas, turtingas vitaminų; jį reikia gerti mažomis porcijomis. Reikia vengti vidurių užkietėjimo kaip širdies veiklą sunkinančių veiksnių. 3 dienoms skiriama Pevznerio modifikuota Carrel dieta: 600 ml pieno, 10% gliukozės tirpalo 100 ml, 100 g daržovių ar vaisių sulčių per dieną. Šioje dietoje ribojamas druskos, vandens, baltymų kiekis.
Esant stipriai hipoksijai, naudojamas deguonis – per deguonies kaukę, per zondą, įkištą į nosį ir specialių deguonies palapinių pagalba. Deguonis teigiamai veikia širdį, kvėpavimo centrą. Užtepkite oro mišinį su 60% deguonies.

Kraujotakos nepakankamumo klinika priklauso nuo ligos, kuri komplikuojasi širdies nepakankamumu, pobūdžio, nuo vyraujančio vienos ar kitos širdies dalies pažeidimo, nuo jos veiklos pažeidimo laipsnio.

Pagrindinės klinikinės širdies nepakankamumo apraiškos yra šios. Visų pirma, tachikardija, kuri iš pradžių atsiranda fizinio krūvio metu ir yra neadekvati tiek sunkumu, tiek trukme, kurią gali lydėti nemalonus „širdies jausmas“, o vėliau tampa nuolatinė, stebima ir ramybėje. Tachikardija yra kompensacinis reiškinys, atsirandantis dėl nepakankamo sistolinio širdies smūgio tūrio.

Kartu su tachikardija vienas dažniausių ir ankstyviausių širdies nepakankamumo požymių yra dusulys. Kaip ir tachikardija, dusulys iš pradžių siejamas su fiziniu krūviu, o vėliau įgauna nuolatinį ir stipresnį. sunkus charakteris, kartais to reikia priverstinė padėtis sėdėjimas (ortopnėja) dėl padidėjusio dusulio horizontalioje padėtyje. Dusulys gali padidėti iki staigaus uždusimo (širdies astma).

Dusulys atsiranda dėl deguonies badas organus ir audinius ir sukelia kvėpavimo centro dirginimas tiek refleksiniu būdu (iš sinokarotidinės ir aortos receptorių zonų), tiek humoraliniu (deguonies trūkumas kraujyje ir anglies dioksido perteklius). Galbūt refleksinėje dusulio genezėje tam tikrą vaidmenį atlieka ir kraujagyslių receptoriai (baroreceptoriai), reaguodami į kai kurių kraujagyslių sistemos dalių aprūpinimo krauju pokyčius.

Spūstis mažuose (kosulys, drėgni karkalai apatinėse plaučių dalyse) ir sisteminėje kraujotakoje. Ypač svarbus yra stazinis kepenų padidėjimas, kuris taip pat pasireiškia jų skausmingumu ir sukietėjimu. Esant ilgalaikei stagnacijai, gali išsivystyti širdies cirozė. Taip pat stebimas stazinis inkstas (oligurija, proteinurija, eritrociturija, cilindrurija, šlapimo santykinis tankis nepakitęs). Stagnacijos apraiškos taip pat yra edema, kuri pirmiausia atsiranda nuožulniose kūno vietose, o vėliau plinta į kojas, rankas, juosmens sritį ir pilvo sienas. Edematinis skystis kaupiasi ir serozinėse ertmėse: pleuros ertmėje (hidrotoraksas), perikardo ertmėje (hidroperikarde), pilvo ertmėje (ascitas). Edema su širdies stagnacija yra plati. Oda virš edemos yra įtempta, su melsvu atspalviu.

Vienas iš ankstyvųjų širdies nepakankamumo požymių yra cianozė, iš pradžių pasireiškianti ant lūpų, nosies galiuko, toje srityje. distalinės falangos rankų ir kojų pirštų, t. y. ten, kur kraujotaka ypač lėta. Vėliau cianozė išplinta. Cianozė atsiranda dėl kelių veiksnių: padidintas turinys sumažėjęs hemoglobino kiekis kraujyje dėl nepakankamo kraujo prisotinimo deguonimi plaučių kapiliaruose; padidėjęs deguonies pasisavinimas kraujyje audiniuose (dėl sulėtėjusios kraujotakos), dėl ko veniniame kraujyje sumažėja oksihemoglobino kiekis; atitinkamų kūno dalių odos smulkių venų tinklo išsiplėtimas, perpildytas krauju.

Taip pat mažėja minutinis kraujo tūris, sulėtėja kraujotakos greitis („kraujo apytakos greitis“), padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, padidėja veninis slėgis.

Priklausomai nuo vyraujančio vienos ar kitos širdies dalies pažeidimo, G. F. Langas išskiria įvairių variantųširdies nepakankamumas: kairiojo skilvelio nepakankamumas; dešiniojo skilvelio nepakankamumas; nepakankamumas su vyraujančia stagnacija viršutinėje tuščiojoje venoje; nepakankamumas su vyraujančia stagnacija kepenyse. Praktikoje dažniausiai stebimas dešiniojo arba kairiojo skilvelio nepakankamumas, progresuojant kairiojo skilvelio nepakankamumui, anksčiau ar vėliau susijungia dešinės širdies pusės nepakankamumas, dėl kurio atsiranda visiška jo dekompensacija. Tai ypač greitai atsiranda esant kairiojo atrioventrikulinės angos stenozei.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas kliniškai pasireiškia lėtiniu kraujotakos nepakankamumu arba ūminiu (širdies astma). Kairiojo skilvelio susitraukimo funkcijos nepakankamumas pirmiausia išsivysto dėl jame vykstančių medžiagų apykaitos procesų pažeidimo (vainikinių arterijų nepakankamumas), arba, antra, dėl padidėjusio jo darbo ir padidėjusio atsparumo aortoje (aortos angos stenozė, hipertenzija) arba padidėjus insulto kraujo tūriui diastolės metu (mitralinio ar aortos vožtuvo nepakankamumas).

Vystosi kairiojo skilvelio (ir kairiojo prieširdžio su mitralinio vožtuvo liga) hipertrofija ir išsiplėtimas. Nuolatiniai klinikiniai požymiai yra tachikardija, dažnai skausmas širdies srityje, dusulys (iš pradžių fizinio krūvio metu, dažnai naktį, o vėliau – širdies astmos priepuoliai ir net plaučių edema), taip pat kiti plaučių kraujotakos perkrovos simptomai: būdingas kosulys, kartais hemoptizė, staigūs drėgni karkalai apatinėse plaučių dalyse. Kartais, esant sunkioms kairiojo skilvelio nepakankamumo formoms, periferinė edema galima be kepenų padidėjimo ir ascito.

Prof. G.I. Burčinskis

„Kraujotakos nepakankamumo simptomai ir eiga“ – straipsnis iš skyriaus

1. Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas – stagnacija daugiausia plaučių kraujotakoje.

2. Dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas – stagnacija daugiausia sisteminėje kraujotakoje.

Taip pat yra veislių - stagnacija daugiausia vartų venoje, tuščiojoje venoje, mišrios formos.

1) ūminis širdies nepakankamumas,

2) Lėtinis ŠN.

Lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacija pagal stadijas:

I etapas – pradinės apraiškos. CH atsiranda tik esant apkrovai. Skirtingai nuo sveikų žmonių, poveikio laikotarpis yra ilgesnis.

II-A. Dusulys, širdies plakimas, patinimas esant nedideliam krūviui, taip pat dienos pabaigoje. Pokyčiai yra patvaresni, tačiau po ilgo poilsio jie pasikeičia.

II-B. Visi simptomai yra ryškūs, atsiranda ramybėje, gali išnykti tik gydant.

III negrįžtamų pakitimų stadija. Visi simptomai ryškūs ramybėje. Ši stadija taip pat vadinama cirozės stadija, nes dažnai prisijungia ir kepenų cirozė: kartais vadinama kacheksine stadija.

ŪMUS KAIRIOJO SKLVOTĖS NEŽEMIMAS

Susidaro širdies astmos vaizdas, ūmiai padidėja plaučių kraujotakos tūris, atsiranda stagnacija. Tai siejama su staigiu kairiųjų širdies dalių susitraukimo susilpnėjimu, kai yra pakankamai dešinės.

Priežastys: miokardo infarktas, ūminis koronarinis nepakankamumas, širdies ydos (mitralinė stenozė, aortos defektai), aukšta hipertenzija(dažnai sergant ūminiu glomerulonefritu, išemine širdies liga, infekcija ūminė edema plaučiai.

Sergant mitralinio skilvelio stenoze kairiojo skilvelio ŠN požymių nėra, tačiau yra širdies astma (visas kraujas nespėja patekti į susiaurėjusią atrioventrikulinę angą diastolės metu, esant padidėjusiam dešiniojo skilvelio darbui, atsiranda grynai mechaninė obstrukcija ).

Padidėja plaučių kapiliarų pralaidumas, sutrinka limfos nutekėjimas - skystoji kraujo dalis nuteka į alveoles ir į mažųjų bronchų spindį, dėl to sumažėja plaučių kvėpavimo paviršius, atsiranda dusulys, gali prisijungti bronchų spazmas. Jei priepuolis užsitęsęs, atsiranda staigi audinių, įskaitant plaučius, hipoksija, padidėja skystos kraujo dalies nutekėjimas į alveoles, atsiranda putų, smarkiai sumažėja kvėpavimo paviršius – tai plaučių edema.

Širdies astmos priepuolis dažniausiai pasireiškia naktį, pacientas pabunda nuo astmos priepuolio. Dusulys dažniau būna įkvėpimo tipo. Sergant bronchų spazmu, iškvėpimas taip pat gali būti sunkus. Mirties baimė, išgąstis veide, ligonis pašoka, atsisėda, veido spalva žemiškai pilka, kvėpavimas dažnas, iki 40 per minutę. su plaučių edema, burbuliuojančiu kvėpavimu, raudonų putojančių skreplių išsiskyrimu. Objektyviai – aritmija ir tachikardija, sunkus kvėpavimas plaučiuose, gausybė drėgnų karkalų.

Ūminis DEŠINIO SKLVOTĖS ŠN

Dažnai siejama su plaučių embolija. Yra dusulys, kaklo venos greitai išsipučia, sparčiai plečiasi dešinysis skilvelis, atsiranda širdies impulsas, dažnai girdimas sistolinis ūžesys prie krūtinkaulio iš apačios kairės, padidėja kepenys. Atsiradus širdies nepakankamumui, svarbų vaidmenį vaidina ilgalaikės ligos (širdies ydos, šių defektų dekompensacija iš dalies siejama su aterosklerozine širdies liga).

Ritmo sutrikimai (ekstrasistolija) ir laidumas taip pat vaidina svarbų vaidmenį. ŠN prevencija yra itin svarbi, ypač pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis. Čia svarbus saikingas fizinio aktyvumo apribojimas ir treniruotės, atsižvelgiant į miokardo rezervinį pajėgumą.

Svarbu gydyti pagrindinę ligą, dėl kurios išsivystė ŠN. Gydymas priklauso nuo stadijos: I ir II-A stadijos gydomos ambulatoriškai, II-B ir III stadijos – ligoninėje.

1) Ramybė – pirmiausia. Lovos režimo ypatybė – pusiau sėdima padėtis, kai sumažėja veninis grįžimas į širdį, sumažėja jos darbas.

2) Dieta – druskos ir vandens apribojimas (iki 1 litro per dieną). Parodytas lengvai virškinamas maistas, kuriame gausu visaverčių baltymų, vitaminų ir kalio: bulvės, pomidorai, kopūstai, špinatai, džiovinti abrikosai, razinos.

3) Užimtumas:

I šv. - atleidimas nuo sunkaus fizinio darbo,

II str. - negalia.

4) Savalaikis pagrindinės ligos atpažinimas ir gydymas: tirotoksikozė, reumatas, aritmijos – ŠN provokatoriai.

Medicininė terapija

1. Miokardo metabolizmą gerinantys vaistai. Širdies glikozidai:

A) tiesioginis veiksmas tiesiogiai veikia miokardo metabolizmą: išskiria kalcio jonus, padidina ATP-azės aktyvumą - tiesioginį kardiotoninį poveikį, lėtina kalio jonų įsisavinimą;

b) tarpininkaujantis veiksmas per vagą: ant sinusinis mazgas- tachikardija mažėja, AV mazge - laidumas sulėtėja, tachistolinė prieširdžių virpėjimo forma perkeliama į bradisistolinę. Tačiau širdies glikozidai turi savų pavojų: artimos gydomosios ir toksinės dozės, gydant reikia atsižvelgti į itin skirtingą jautrumą šiems vaistams, ypač vyresnio amžiaus žmonėms. Širdies glikozidai gali kauptis organizme.

Gydymo glikozidais principai

Gydymą reikia pradėti kuo anksčiau, ypač esant hemodinaminei ŠN indikuotini glikozidai. Pirmiausia duokite sočiąją dozę, tada palaikomąją. Egzistuoti įvairios schemos sodrumas:

a) greitas prisotinimas (skaitmenizacija) – prisotinimo dozė suteikiama per vieną dieną;

b) vidutiniškai greitai – dozė suleidžiama per 3-4 dienas;

c) lėtas skaitmeninimas - prisotinimas atliekamas lėtai, palaipsniui, be apribojimų.

Optimali technika yra vidutiniškai greita.

Būtina laiku užkirsti kelią perdozavimui: atidžiai stebėti pulsą, ypač pirmąsias 5 dienas, gerai kontroliuoti EKG. Energijos išteklių tiekimas, normalus kalio balansas. Reikia racionalus požiūris prie vaisto pasirinkimo: strofantinas O.O5% ir korglukonas O.O6%, greitai veikiantys vaistai, mažai kumuliuoti, vartojami tik į/į; digoksinas O, OOO25, 6O% absorbcija žarnyne, digitoksinas O, OOOO1 turi 100% absorbciją, celanidas O, OOO25, absorbcija 40%.

Kontraindikacijos:

a) Širdies nepakankamumo atsiradimas bradikardijos fone. Vaistas Telusil veikia ne per vagusą, o tiesiai į širdį – jį galima vartoti ir sergant bradikardija.

b) Skilvelinės aritmijos formos (paroksizminės skilvelių tachikardija ir kt.), nes gali būti skilvelių asistolija.

c) Atrioventrikulinė blokada, ypač nepilna.

Šalutiniai poveikiai nuo glikozidų naudojimo

Skilvelinės aritmijos: ekstrasistolija, skilvelių virpėjimas, paroksizminė tachikardija. Įvairios blokados, ypač atrioventrikulinės. Virškinimo trakto sutrikimai: pykinimas, vėmimas, viduriavimas, blogas apetitas. Iš centrinės nervų sistemos pusės: galvos skausmas, silpnumas.

2. Kalio preparatai: kalio chloridas 1O%, 1 a.š. šaukštas * 3 kartus per dieną; pananginas 1 tabletė * 3 kartus per dieną, asparkamas (panangino analogas) 1 tabletė * 3 kartus per dieną.

3. Vitaminai: kokarboksilazė 1OO ml/d. aš; B-6 1 % 1,0 m/m; nikotino rūgštis O,O5.

4. Anaboliniai agentai: kalio orotatas O.5 * 3 r. per dieną valandą prieš valgį; nerabol, retabolil 5% 1,0 IM kartą per savaitę.

5. Kalį tausojantys diuretikai: verošpironas 100 mg/d.

6. Kohormonas 1,O i / m

7. Diuretikai: lasix 2,0 v/v, hipotiazidas 50 mg, uregitas 0,05.

8. Vaistai, skirti pagerinti širdies darbą:

a) Sumažėjęs veninis grįžimas į dešinę širdį: nitroglicerinas O, OOO5; nitrosorbito O,O1; Sustak O,64 mg plečia venules, padidindamas jų talpą.

b) Mažėjantis periferinis pasipriešinimas: apresinas ir nadcio nitroprussidas – plečia arterioles sergant lėtiniu širdies nepakankamumu. Taikyti ATSARGIAI! esant ūminiam širdies nepakankamumui, leisti į veną.

Ypač jei medicininės priežiūros programoje numatytas parenterinis vaistų skyrimas ir diagnostika. Tekste vartojamų terminų ŽODYNAS Alergija ir alerginės ligos"Agranulocitozė - staigus nuosmukis granulocitų, pirmiausia neutrofilų, skaičius periferiniame kraujyje. Mielotoksiniai (citostatikai) dažniau pasitaiko...

Prenatalinis pasiruošimas - nehormoninio gliukozės-kalcio-vitamino fono sukūrimas su nuolatine placentos nepakankamumo terapija. NĖŠTUMAS IR GIMDIMAS SUSIGANT HIPERTENZIJA Viena iš dažniausių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų formų yra hipertenzija, esminė arterinė hipertenzija. Arterinė hipertenzija nustatoma 5% nėščių moterų. Nuo...

Kraujotakos nepakankamumas yra patologinė būklė, pasireiškianti kraujotakos sistemos nesugebėjimu pristatyti organus ir audinius, reikalingus normalus funkcionavimas organizmo kraujo kiekis.

Kraujotakos nepakankamumas išsivysto, kai sutrinka širdies ar kraujagyslių arba visos širdies ir kraujagyslių sistemos veikla. Dažniausiai kraujotakos nepakankamumas yra susijęs su širdies raumens silpnumu, atsirandančiu dėl šių priežasčių: 1) užsitęsusio miokardo pertempimo (su širdies ydomis, hipertenzija); 2) širdies raumens aprūpinimo krauju sutrikimai (su vainikinių arterijų ateroskleroze, miokardo infarktu, anemija); 3) uždegiminiai, toksiniai ir kiti miokardo pažeidimai (su miokarditu, miokardo distrofija, kardioskleroze);

4) kraujo prisotinimo deguonimi pažeidimai (su plaučių ligomis);

5) nepakankamas arba per didelis medžiagų apykaitos produktų, hormonų ir kt. patekimas į kraują Dėl miokardo susitraukimo susilpnėjimo sistolės metu iš širdies skilvelių į širdies raumenį išstumiamas mažesnis nei įprastas kraujo kiekis. arterinė sistema; didelis skaičius kraujas kaupiasi venų sistemoje, susidaro venų spūstis, sulėtėja kraujotaka, sutrinka medžiagų apykaita.

Jei kairiojo skilvelio ar kairiojo prieširdžio susitraukiamumas daugiausia susilpnėja, plaučių kraujotakoje susidaro venų perkrova; susilpnėjus dešiniajam skilveliui, sisteminėje kraujotakoje išsivysto stagnacija. Neretai visos širdies dalys susilpnėja vienu metu, tuomet atsiranda venų užgulimas ir dideliame, ir mažajame apskritime. Rečiau kraujotakos sutrikimas atsiranda dėl kraujagyslių nepakankamumo. Pastarasis atsiranda, kai pažeidžiamas kraujo tūrio ir kraujagyslių lovos talpos santykis. Tai pastebima dėl sumažėjusios kraujo masės (su kraujo netekimu, kūno dehidratacija), arba dėl sumažėjusio kraujagyslių tonuso - dėl infekcijos, intoksikacijos, traumos (žr. Kolapsas, šokas). Kraujotakos nepakankamumas gali būti ūmus ir lėtinis. Ūminį širdies nepakankamumą gali sukelti ūmus kairiosios širdies silpnumas (su miokardo infarktu, hipertenzija, mitraline stenoze ir kt.). Jį lydi greitas kraujo perteklius plaučių cirkuliacijoje ir plaučių kvėpavimo funkcijos pažeidimas (žr. Širdies astma). Sunkiais atvejais gali išsivystyti plaučių edema. Ūminiam dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumui būdinga aštri tachikardija, cianozė, jungo venų patinimas ir greitas kepenų padidėjimas. Nugalėjus abu skilvelius, ūminis širdies nepakankamumas gali būti sumaišytas. Ūmus kraujagyslių nepakankamumas kliniškai pasireiškia alpimu, akių patamsėjimu, silpnumu, odos blyškumu, arterinio ir veninio slėgio kritimu, dažnu, mažu, švelniu pulsu. Lėtinis kraujotakos nepakankamumas dažniau siejamas su visų širdies dalių nusilpimu ir tuo pačiu kraujagyslių nepakankamumu. Pradiniai simptomai Kraujotakos nepakankamumas pasireiškia tik fizinio krūvio metu, kai pacientams atsiranda dusulys, silpnumas, širdies plakimas. Ramybės būsenoje šie simptomai išnyksta, o ištyrus objektyvių kraujotakos nepakankamumo požymių neatskleidžiama. Progresuojant kraujotakos nepakankamumui, dusulys tampa pastovesnis. Oda tampa melsvos spalvos; kaklo venos išsipučia ir pradeda pulsuoti; kepenys padidėja; atsiranda kojų patinimas, iš pradžių, tik vakare, jie išnyksta per naktį; vėliau edema tampa nuolatinė, atsiranda ertmių lašėjimas (žr. Ascitas, Hidrotoraksas). Tiriant širdį randamas jos ribos išsiplėtimas, tonų susilpnėjimas, kartais įsiklausomas šuolio ritmas (žr. Šuolio ritmas ). Pulsas tampa dažnas, mažas, dažnai aritmiškas. Kepenys padidėja, tampa tankios ir skausmingos. Venų sąstingio padidėjimą plaučių kraujotakoje lydi stipresnis dusulys, dėl kurio pacientai imasi priverstinės sėdėjimo padėties (ortopnėja). Jiems gali pasireikšti kosulys, hemoptizė. Auskultuojant plaučius, ypač apatinėse dalyse, girdimi drėgni, staigūs karkalai. Dėl skysčių kaupimosi audiniuose kraujotakos sutrikimo metu sumažėja šlapimo kiekis. Šlapimas tampa koncentruotas ir dažnai jame yra baltymų. Esant ilgalaikiam kraujotakos nepakankamumui, sutrinka medžiagų apykaita, organuose vystosi sklerotiniai pakitimai (kepenų fibrozė, pneumosklerozė ir kt.), sutrinka jų funkcija; atsiranda širdies kacheksija. Atsižvelgiant į klinikinį vaizdą, išskiriamos trys kraujotakos nepakankamumo stadijos: I stadija – latentinis nepakankamumas, kai jo simptomai pasireiškia tik fizinio krūvio metu; II etapas - sunkus nepakankamumas; III stadija – distrofinė, galutinė, pasižyminti giliu medžiagų apykaitos sutrikimu. Ilgalaikis kraujotakos sutrikimas gali sukelti įvairios komplikacijos. Ilgalaikis sąstingis plaučiuose skatina bronchito, pneumonijos, plaučių infarkto vystymąsi. Ilgalaikis kepenų perkrovimas sukelia stazinė cirozė kepenys. Patinusi kojų oda lengvai užsikrečiama, išopėja, gali išsivystyti raudonligė.

Kraujotakos nepakankamumo diagnozė nustatoma remiantis paciento skundais (dusulys, silpnumas, širdies plakimas ir kt.) ir objektyviais duomenimis (pasireiškus venų stazei plaučių ir sisteminėje kraujotakoje), cianoze, edemomis, kepenų padidėjimu, staziniai plaučių pokyčiai, širdies veiklos pokyčiai, padidėjęs veninis spaudimas, sulėtėjęs kraujotakos greitis ir kt. (žr. Širdis, funkcinė diagnostika). Rentgeno tyrimas padeda nustatyti plaučių perkrovą ir hidrotoraksą.

Kraujotakos nepakankamumo prognozė priklauso nuo jį sukėlusios priežasties. Su kraujotakos nepakankamumu, susijusiu su sunkus pralaimėjimasširdžių, prognozė visada rimta. II kraujotakos nepakankamumo stadijos darbingumas smarkiai apribotas, III stadijoje ligoniai neįgalūs.

Kas sukelia stazinį širdies nepakankamumą

Terminas „stazinis širdies nepakankamumas“ reiškia sisteminės ir plaučių kraujotakos sutrikimą, kurį lydi stagnacija ir edemos simptomų atsiradimas. Šis simptomas yra dviprasmiškas, nes būdingas kraujo stagnacijai plaučiuose ir sisteminei kraujotakai, daugiausia vartų venoje.

Kraujo sąstingis plaučių apskritime

Stazinis širdies nepakankamumas plaučių rate atsiranda dėl kraujo nutekėjimo iš plaučių kraujagyslių sistemos pažeidimo. Iš pradžių tai sukelia šios sąlygos:

• kairiojo skilvelio miokardo kontraktilumo pažeidimas;
• Stenozė mitralinė anga(stenozinis mitralinio vožtuvo defektas);
• Mitralinio vožtuvo nepakankamumas (kairiojo skilvelio susitraukimo metu padidėja mitralinio vožtuvo anga ir kraujo refliuksas);
• Miokarditas, miokardo infarktas, ribojantis širdies nepakankamumas sergant autoimuninėmis ligomis.

Pastaroji ligų kategorija yra šiek tiek retesnė nei anksčiau paminėtos. Tačiau stazinį širdies nepakankamumą jie išprovokuoja kone kiekvienu atveju. Patologijos, tokios kaip miokarditas, infekcinis endokarditas, sisteminė raudonoji vilkligė, sisteminė sklerozė, sklerozuojantis šarvuotas perikarditas. Visi jie sukelia širdies raumens susitraukimo funkcijos pažeidimą, dažniausiai kairiojo skilvelio srityje. Tai provokuoja kraujo stagnaciją plaučiuose, kurią lydi edema ir kvėpavimo nepakankamumas.

Kraujo sąstingis dideliame apskritime

Dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas yra susijęs su dešiniojo skilvelio disfunkcija. Čia svarbios tos pačios priežastys, kurios buvo nurodytos aukščiau kairiojo skilvelio atveju. Be to, ligos patogenezė čia yra visiškai kitokia:

1. Iš pradžių sutrinka dešiniojo skilvelio darbas, kurį lydi sumažėjęs kraujo išmetimas iš jo ertmės. Ją gali išprovokuoti ir padidėjęs spaudimas plaučių arterijose, kurio dešinysis skilvelis po tam tikros vertės negali įveikti.
2. Tai provokuoja kraujo stagnaciją dešiniajame skilvelyje, kuriame pakyla slėgis.
3. Dėl to padidėja veninis slėgis viršutinėje ir apatinėje tuščiosiose venose, dėl ko jose sustoja kraujas.
4. Trečiasis patogenezės elementas yra ypač svarbus apatinės tuščiosios venos sistemai, nes esant didesniam slėgiui prieš gravitaciją, iš jos sunkiau pumpuoti kraują. Todėl pradeda pastebėti stagnacijos požymius vartų venoje. Jis yra tiesiogiai susijęs su pilvo venų sistema, todėl jose padidėja slėgis.
5. Dėl kraujotakos sutrikimo juose padidėja skysčio, patenkančio į pilvo ertmę, pralaidumas, atsiranda ascitas. Išoriškai tai pasireiškia pilvo apimties padidėjimu. Ascitą nuo kitų panašių patologijų galima atskirti pagal bambos pobūdį: jei ji atitraukta, ši būklė nebus susijusi su ascitu, todėl reikia kreiptis į chirurginę ligoninę. Jei bamba yra išspausta, tai yra ascito požymis, nors tai taip pat pastebima vėlesnės datos nėštumas.

Stagnacija apatinės tuščiosios venos sistemoje

Kadangi iš pradžių slėgis pakyla visose kūno venose, taip pat bus apatinių galūnių edemos požymių. Įjungta ankstyvosios stadijos stazinį širdies nepakankamumą galima atpažinti iš pėdsakų nuo kojinių, batų, diržų. Tai rausvos įdubos ant kojų ir kamieno, kurios pašalinamos po miego. Vėlesniuose etapuose atsiranda edemos reiškinių. Jie atpažįstami pagal padidėjusį kojų ir klubų perimetrą.

Esant tokiai patologijai kaip širdies nepakankamumas, kraujo sąstingio prognozė gali žymiai pablogėti. Sumažėjus jo cirkuliacijos greičiui, susidaro kraujo krešuliai, kurie gali patekti į plaučius ir sukelti tromboemboliją. Tai yra didžiulė ligos eigos komplikacija, kuri gali laisvai sukelti mirtį dėl kvėpavimo nepakankamumo arba dėl širdies sustojimo.

Stazinio širdies nepakankamumo požymiai dideliame apskritime

Dažniausiai verta apsvarstyti vietinius pokyčius, pastebėtus apatinėse galūnėse. Tai kojų pastoziškumas, venų rašto buvimas ant jų, taip pat nedidelių kraujavimų židiniai. Pastebėtina, kad vaistai nuo širdies nepakankamumo ne visada padeda pašalinti šiuos požymius, nors edemą galima veiksmingai pašalinti gydant diuretikais.

Kojų ir klubų dydžio padidėjimas dažnai pasiekia kritinį lygį. Ligonio kojose gali susikaupti iki 10 litrų vandens, maždaug tiek pat telpa ir pilvo ertmėje. Su tokia patologija kaip širdies nepakankamumas, pasekmės šio tipo dažniausiai apibūdina trečiąjį sunkumo laipsnį. Todėl čia reikalinga nuolatinė farmakologinė pagalba standartiniais vaistais.

Sunkios apatinių galūnių edemos požymiai yra šie:

• Blauzdos ar šlaunies apimties padidėjimas 1-2 trečdaliais;
• Odos blyškumas;
• šalta oda liesti;
• Kraujotakos sutrikimų pasekmių atsiradimas: trofinės opos ir odos distrofija;
• Depigmentacijos ir hiperpigmentacijos dėmių atsiradimas, nagų plokštelių atrofija.

Pilvo ertmėje pokyčiai bus susiję su vietiniais hemodinamikos sutrikimais, taip pat su tipiškomis komplikacijomis. Todėl, sergant tokia liga kaip širdies nepakankamumas, simptomai ir gydymas turėtų būti vienas kito pasekmė, tai yra, laiku farmakologinė terapija diuretikai, taip pat pagalbiniai kardiologiniai vaistai. Dėl šios priežasties vyresnio amžiaus žmonių stazinis širdies nepakankamumas yra gydytojų ir paciento artimųjų dėmesio objektas.

Taip pat skaitykite

O cia Omske ant senos Moskovkos puska Nr.10 gydo ACC ir lazolvanu, nes ligonis pirmoje vietoje kosėjo, o auskultacijos metu širdis dirba pagal amžių.stazinis širdies nepakankamumas.

Kaip pasireiškia stagnacija plaučių kraujotakoje ir kaip ją gydyti?

Plaučių kraujotakos stagnacija (ICC) yra rimta patologija, kurią sukelia širdies raumens ar vainikinių kraujagyslių ligos. Ši būklė, progresuojanti, sukelia ūminį širdies nepakankamumą. Priklausomai nuo ligą išprovokavusių veiksnių, gydymas gali būti konservatyvus arba chirurginis.

Stagninio vystymosi mechanizmas, priežastys ir požymiai

Patologiniai procesai atsiranda dėl mažo kairiosios širdies pusės gebėjimo pumpuoti kraują iš dešinės pusės ir plaučių kraujagyslių. Išsaugoma dešinės pusės širdies jėga.

Liga gali išsivystyti dėl daugelio veiksnių:

• kairiojo prieširdžio ir skilvelio tonuso ir siurbimo galios sumažėjimas sergant įvairiomis ligomis;
• anatominiai miokardo pokyčiai dėl paveldimo polinkio arba dėl distrofinių, cicatricialinių, sukibimo procesų;
• aterosklerozė arba vainikinių kraujagyslių, plaučių venų trombozė.

Įvairios ligos gali sukelti stagnaciją:

• krūtinės angina, išemija, širdies priepuolis;
• kardiomiopatija, kardiosklerozė;

• hipertenzija;
• kairiosios širdies pusės vožtuvų stenozė;
• miokarditas, reumatas.

Iš pradžių klinikinis ligos vaizdas yra neryškus. Taip yra dėl to, kad plaučių kraujagyslių sistemoje yra daug atsarginių kapiliarų, kurie ilgą laiką gali kompensuoti širdies perkrovą. Tačiau kairiojo skilvelio raumenų tonuso susilpnėjimas laikui bėgant padidina kraujo tūrį plaučių kraujotakos kraujagyslėse, plaučiai yra „užtvindyti“ krauju, tai yra, jis iš dalies patenka į alveoles, todėl jos išsipūsti ir sulipti. Sulėtėja kraujotakos greitis plaučių veninėje lovoje, sutrinka dujų mainų funkcija.

Priklausomai nuo plaučių kraujotakos kapiliarų kompensacinių galimybių, liga gali būti ūmi, poūmė ir lėtinė.

Esant ūminiam procesui, sparčiai vystosi plaučių edema ir širdies astma.

Ryškūs klinikiniai plaučių edemos požymiai

Dusulys – tai dusulio pojūtis, negalėjimas gilus įkvėpimas ir padidėjęs kvėpavimas. Dusulys yra ankstyvas ženklas liga, pastebėta dar nepasireiškus širdies nepakankamumo simptomams. Ankstyvosiose ligos vystymosi stadijose kvėpavimo sutrikimus galima nustatyti tik po fizinio krūvio, o vėlyvieji etapai liga, ji stebima visiško poilsio metu. Pagrindinis plaučių patologijos simptomas yra dusulys gulint ir naktį.

Tačiau yra ir kitų požymių:

• Kosulys. Tai paaiškinama plaučių audinių (bronchų ir alveolių kraujagyslių) edema ir pasikartojančio nervo dirginimu, kosulys dažnai būna sausas, kartais su skrepliais.

• Švokštimas plaučiuose ir krepitas. Pirmasis ženklas girdimas kaip mažas ir vidutinis burbuliavimas, antrasis - kaip būdingų paspaudimų serija.
• Krūtinės ląstos išsiplėtimas. Jis vizualiai platesnis nei sveikų žmonių.
• nublukinti perkusijos garsas. Iš nukentėjusios pusės jis yra kurčias ir nebylus.
• Bendros būklės pablogėjimas. Pacientai jaučia galvos svaigimą, silpnumą, alpimą.

Klinikiniai širdies astmos simptomai yra šie:

1. uždusimas, pasireiškiantis paroksizminiu, labai sunku įkvėpti, kol kvėpavimas sustoja;
2. veido ir galūnių cianozė, greitai vystosi, pacientas pamėlynuoja prieš akis;
3. bendras silpnumas, sumišimas.

Gali būti stebimi širdies simptomai: tachikardija ir bradikardija, aritminiai susitraukimai, padidėjimas arba kritinis sumažėjimas. kraujo spaudimas.

Galimos komplikacijos, gydymo taktika

Kraujo stagnacijos plaučių kraujotakoje pasekmės yra šios:

• sklerozė, sustorėjimas, nekrozė plaučių audinys, dėl to pažeidimas normalios funkcijos kvėpavimas;
• plėtra distrofiniai pokyčiai dešiniajame skilvelyje, kuris laikui bėgant patiria padidėjusį spaudimą ir pertempimą, jo audiniai plonėja;

• širdies kraujagyslių pokyčiai dėl padidėjusio slėgio plaučių kraujotakoje.

Standartinis tyrimo metodas yra rentgeno spinduliai. Paveikslėliai rodo širdies ir kraujagyslių ribų išsiplėtimą. Ultragarsu (ultragarsiniu tyrimu) aiškiai matomas padidėjęs kraujo tūris kairiajame skilvelyje. Plaučiuose išsiplėtusios bronchų šaknys, stebimi daugybiniai židinio neskaidrumai.

Ligos gydymas grindžiamas fizinio aktyvumo mažinimu, širdies glikozidų, audinių medžiagų apykaitą gerinančių medžiagų, spaudimą mažinančių ir patinimą mažinančių vaistų vartojimu. Kvėpavimo funkcijai gerinti naudojamas eufilinas, adrenomimetikai (stimuliatoriai).

Chirurginės intervencijos yra skirtos laipsniškam kairiojo skilvelio atrioventrikulinės angos siaurėjimui ir vožtuvo stenozei.

Kaip man pasisekė, kad radau šį straipsnį, daug kas tapo aišku. Neseniai mano močiutė buvo tiesiogine prasme grįžusi iš kito pasaulio. Klinikoje gydėsi nuo bronchito (kosėjo mėnesį), niekas nepadėjo, kosėjo prieš astmos priepuolius, dusulys buvo toks, kad negalėjo vaikščioti po butą. Kol patys iškvietėme greitąją pagalbą ir iškart nepadėjome į reanimaciją, ji ten gulėjo savaitę. Gydytojai sakė, kad serga jos širdis, o ne plaučiai. Dabar, šiame straipsnyje pateiktos informacijos dėka, sekiu savo močiutę, kad nepasikartotų toks siaubas.

Stazinio širdies nepakankamumo aprašymas

Stazinis širdies nepakankamumas yra rimta patologijaširdies raumuo, pasireiškiantis gebėjimo pumpuoti reikiamą kiekį kraujo, kad visas kūnas būtų prisotintas deguonimi, praradimu. Sustingę procesai gali būti kairieji arba dešinieji.

Kadangi kraujotakos sistema turi du kraujotakos ratus, patologija gali pasireikšti bet kuriame iš jų atskirai arba abiejuose iš karto. Stazinis širdies nepakankamumas gali pasireikšti ūmiai, tačiau dažniausiai patologija pasireiškia lėtine forma.

Dažnai ši liga diagnozuojama 60 metų ir vyresniems žmonėms, ir, deja, šios amžiaus kategorijos prognozės yra visiškai nuviliančios.

• Visa informacija svetainėje yra informacinio pobūdžio ir NĖRA veiksmų vadovas!
• TIKSLIĄ DIAGNOSTIKĄ gali atlikti tik GYDYTOJAS!
• Maloniai prašome NEgydytis savigyda, o susitarti su specialistu!
• Sveikatos jums ir jūsų artimiesiems!

Priežastys

Manoma, kad pagrindinė CHF priežastis yra paveldimas veiksnys. Jei artimi giminaičiai sirgo širdies liga, kuri būtinai išsivystė į širdies nepakankamumą, tada kita karta, greičiausiai, turės tokias pačias problemas su šiuo organu.

Įgyta širdies liga taip pat gali sukelti ŠKL. Bet koks negalavimas, sutrikdantis širdies susitraukimą, baigiasi stipriu jos susilpnėjimu, pasireiškiančiu bloga kraujotaka ir jos stagnacija.

Dažniausios stazinio širdies nepakankamumo priežastys:

• Ilgalaikis gydymo trūkumas leidžia kenksmingiems mikroorganizmams išplisti už pagrindinio židinio ribų ir prasiskverbti į širdies raumenį.
• Rezultatas yra širdies pažeidimas, kuris dažnai baigiasi kraujo sąstingiu.

Dažnai stazinis procesas išsivysto žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, hipertenzija ir darbo sutrikimais. Skydliaukė. Radiacinės ir chemoterapijos kursas gali išprovokuoti ŠN. ŽIV užsikrėtę žmonės taip pat dažnai kenčia nuo šios patologijos.

Pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu, diagnozės metu dažnai nustatoma anomalija. vandens ir druskos balansas. Dėl šios funkcijos sutrikimo padidėja kalio išsiskyrimas iš organizmo, taip pat susidaro vandens ir natrio druskų sąstingis. Visa tai neigiamai veikia pagrindinio žmogaus raumens – širdies – darbą.

Gyvenimo būdas vaidina svarbų vaidmenį vystant CHF. Sėdimą darbą dirbantiems ir nesportuojantiems žmonėms dažniausiai diagnozuojami sustingę procesai širdyje. Tas pats pasakytina apie žmones, kurie kenčia nuo antsvorio ir tie, kurių racione yra daug greito maisto.

Normalią širdies veiklą sutrikdo rūkymas ir piktnaudžiavimas alkoholiu. Priklausomybės pakeisti raumenų sienelių struktūrą, o tai lemia prastą kraujo pralaidumą ir jo stagnaciją.

Stazinio širdies nepakankamumo simptomai

ŠKL simptomai pacientams, sergantiems dešiniuoju ir kairiuoju širdies nepakankamumu, gali labai skirtis. Simptomų intensyvumas ir sunkumas priklauso nuo pažeidimo laipsnio, kurį medicina skirsto į tris vystymosi stadijas.

Yra bendrų požymių sustingęs procesas:

• silpnumas ir nuovargis;
• lėtinis nuovargis;
• organizmo jautrumas stresui;
• greitas širdies plakimas;
• odos ir gleivinių cianozė;
• švokštimas ir dusulys po fizinio krūvio;
• kosulys (sausas arba putojantis);
• apetito praradimas;
• pykinimas, kartais vėmimas;
• letargija;
• naktiniai uždusimo priepuoliai;
• be priežasties nerimas ar dirglumas.

Taip pat gana dažnas susirgimas plaučiuose su širdies nepakankamumu. Tokį požymį lydi šlapias kosulys, kuris, priklausomai nuo ligos nepriežiūros, gali turėti kruvinos išskyros. Šių simptomų buvimas rodo kairiosios pusės stazinį širdies nepakankamumą.

Taip pat dusulys ir švokštimas, kurie yra nuolatinio pobūdžio, liudija apie kairiojo šono stazinį procesą. Net ir ramybėje pacientas negali normaliai kvėpuoti.

Dešinės pusės CHF turi savo simptomų pasireiškimo ypatybes. Pacientas dažnai šlapinasi, ypač naktį, o dėl stagnacijos patinsta Apatinė dalis nugara, kojos ir kulkšnys. Yra skundų pilvo skausmu ir nuolatiniu sunkumo jausmu skrandyje.

Paciento, sergančio dešiniuoju staziniu širdies nepakankamumu, svoris sparčiai auga, tačiau tai vyksta ne dėl riebalų nusėdimo, o dėl skysčių pertekliaus susikaupimo. Patinusios kaklo venos yra dar vienas patikimas dešiniojo stazinio proceso simptomas.

Skaitykite čia, kaip širdies nepakankamumas pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms.

Plaučių kraujotakoje

Sustingus plaučių kraujotakos procesui, atsiradusiam dėl širdies nepakankamumo, skystasis kraujo komponentas patenka į alveoles - mažas sferines ertmes, kurios yra užpildytos oru ir yra atsakingos už dujų mainus organizme.

Vėliau alveolės dėl didelio skysčių kaupimosi išsipučia ir tampa tankesnės, o tai neigiamai veikia jų pagrindinės funkcijos atlikimą.

Lėtinis stazinis širdies nepakankamumas, neigiamai veikiantis plaučių kraujotaką, sukelia negrįžtamus procesus plaučiuose (audinių struktūros pakitimus) ir kraujagyslėse. Be to, šios patologijos fone išsivysto stazinė sklerozė ir difuzinis sutankinimas plaučiuose.

Plaučių kraujotakos stagnacijos požymiai:

Dideliame kraujotakos rate

Stazinio proceso simptomatologija sisteminėje kraujotakoje turi savo ypatybes. Ši patologija pasireiškia kraujo kaupimu Vidaus organai kurie ligai progresuojant įgauna negrįžtamų pakitimų. Be to, skystas kraujo komponentas užpildo tarpląstelines erdves, o tai provokuoja edemos atsiradimą.

Sisteminės kraujotakos stagnacijos požymiai:

• akivaizdi ir paslėpta edema;
• skausmo sindromas dešinėje hipochondrijoje;
• kardiopalmusas;
• greitas nuovargis;
• dispepsinis pasireiškimas;
• inkstų funkcijos sutrikimas.

Edemos vystymosi pradžioje kenčia tik pėdų sritis. Tada, ligai progresuojant, edema pakyla aukščiau, pasiekia priekinę pilvaplėvės sienelę. Dėl ilgalaikio patinimo susidaro opos, odos plyšimai ir įtrūkimai, kurie dažnai kraujuoja.

Skausmas dešinėje hipochondrijoje rodo, kad dėl stagnacijos kepenys prisipildė kraujo ir žymiai padidėjo.

Kardiopalmusas funkcija CHF sisteminėje kraujotakoje moterims, vyrai su tokiu nusiskundimu gydomi daug rečiau. Šis simptomas atsiranda dėl dažno širdies raumens susitraukimo arba didelio nervų sistemos jautrumo.

Nuovargis atsiranda dėl pernelyg didelio raumenų pripildymo krauju. Dispepsiniai reiškiniai (virškinimo trakto patologijos) pasireiškia dėl deguonies trūkumo induose, nes tai yra tiesiogiai susiję su peristaltikos darbu.

Inkstų darbas sutrinka dėl kraujagyslių spazmo, dėl kurio sumažėja šlapimo gamyba ir padidėja jo reabsorbcija kanalėliuose.

Diagnostika

Norėdami nustatyti tikslią diagnozę, gydytojas atlieka apklausą, kad surinktų anamnezę, apžiūra pacientą ir paskiria papildomus būtinus tyrimo metodus.

Jei įtariamas stazinis širdies nepakankamumas, pacientui reikia atlikti šiuos diagnostikos metodus:

• echokardiograma;
• vainikinių arterijų angiografija;
• krūtinės ląstos rentgenograma;
• elektrokardiograma;
• laboratorinių tyrimų analizės;
• kraujagyslių ir širdies angiografija.

Taip pat pacientui gali būti paskirta fizinės ištvermės didinimo procedūra. Metodas susideda iš kraujospūdžio, pulso, širdies ritmo matavimo, kardiogramos atlikimo ir suvartoto deguonies kiekio fiksavimo pacientui einant ant bėgimo takelio.

Tokia diagnozė ne visada atliekama, jei širdies nepakankamumas yra akivaizdus, ​​sunkus klinikinis vaizdas, tuomet tokios procedūros nesiimama.

Diagnozuojant nebūtina atmesti genetinio širdies ligos faktoriaus. Taip pat pokalbio metu svarbu kuo tiksliau pasakyti apie esamus simptomus, kada jie pasireiškė ir kas galėtų išprovokuoti ligą.

Gydymas

Gydymas skiriamas tik po išsamios diagnozės ir diagnozės. Tai atliekama griežtai ligoninėje, prižiūrint specialistams. Gydymas būtinai yra sudėtingas, susidedantis iš vaistų ir specialios dietos.

Visų pirma, pacientui skiriami vaistai, palengvinantys ūminius ŠKL simptomus. Šiek tiek pagerėjus būklei, pacientui skiriami vaistai, slopinantys pagrindinę ligos vystymosi priežastį.

• širdies glikozidai;
• diuretikai (diuretikai);
• beta blokatoriai;
• AKF inhibitoriai;
• kalio preparatai.

Širdį veikiantys glikozidai yra pagrindiniai vaistai kovojant su staziniu širdies nepakankamumu. Lygiagrečiai su jais skiriami diuretikai, kurie pašalina susikaupusius skysčius iš organizmo ir taip pašalina papildomą širdies apkrovą.

Taip pat galima gydyti liaudies gynimo priemonės bet tik gavus gydytojo leidimą. Daugelis žolelių tinktūros ir nuovirų puikiai pašalina skysčius iš organizmo ir pašalina kai kuriuos simptomus. Liaudies receptai prieš CHF gali labai pagerinti vaistų terapijos kokybę ir pagreitinti sveikimą.

Kai liga yra apleista, pacientui skiriamos deguonies kaukės, skirtos jo būklei pagerinti, ypač miego metu, kad būtų išvengta dusimo priepuolio.

Be gydymo vaistais, pacientui rekomenduojama keisti mitybą, o išrašius iš ligoninės pradėti lengvą fizinį aktyvumą, viršijantį normą. Asmuo, sergantis CHF, turėtų sumažinti druskos suvartojimą, valgyti dažnai, bet mažais kiekiais ir visiškai pašalinti kofeiną iš dietos.

Čia išvardyti širdies nepakankamumo simptomai.

Iš čia galite sužinoti apie vaikų širdies nepakankamumo priežastis.

At sunki eiga negalavimas, kai vaistai nepadeda, o paciento būklė tik blogėja, pacientui reikia persodinti širdį.

/ Kraujotakos nepakankamumas1

Kraujotakos sutrikimas(širdies ir kraujagyslių nepakankamumas) – tai patofiziologinis sindromas, kai širdies ir kraujagyslių sistema net ir esant stresui negali patenkinti organizmo hemodinaminių poreikių, todėl vyksta funkciniai ir struktūriniai organų ir sistemų pertvarkymai (remodeliacija).

Priklausomai nuo to, kuri širdies ir kraujagyslių sistemos grandis daugiausia kenčia, yra:

širdies nepakankamumas (ŠN) - miokardo disfunkcija vaidina pagrindinį vaidmenį;

kraujagyslių nepakankamumas – kraujagyslių dugno nepakankamumas (hipotenzija).

Kiekviena NK forma pagal simptomų vystymosi greitį skirstoma į:

ūminis - vystosi minutėmis, valandomis per dieną (pavyzdžiui, sergant miokardo infarktu);

lėtinis - vystosi palaipsniui (mėnesiais-metais).

Ūminis kraujagyslių nepakankamumas pateikiama trimis formomis:

lėtinė - vegetacinė-kraujagyslinė distonija.

Ūminis širdies nepakankamumas yra:

staigus širdies siurbimo funkcijos pažeidimas, dėl kurio neįmanoma užtikrinti tinkamos kraujotakos, nepaisant kompensacinių mechanizmų įtraukimo;

išsivysto sergant miokardo infarktu, ūminiu mitralinio ir aortos vožtuvų nepakankamumu, kairiojo skilvelio sienelių plyšimu.

Ūminis širdies nepakankamumas turi tris klinikines formas:

Lėtinis ŠN (CHF)- tai klinikinis sindromas, kuriam būdingas dusulys, širdies plakimas fizinio krūvio metu, o vėliau ramybės būsenoje, nuovargis, periferinė edema ir objektyvūs (fiziniai, instrumentiniai) širdies funkcijos sutrikimo požymiai ramybėje; apsunkina daugelio širdies ligų eigą.

Atsižvelgiant į širdies disfunkcijos pobūdį, CHF skirstomas į formas:

Sistolinis – dėl sumažėjusio miokardo susitraukimo (sistolinės miokardo disfunkcijos);

Diastolinis - miokardo diastolinio atsipalaidavimo pažeidimas (diastolinė disfunkcija);

Mišrus – dažniau, dažniau diastolinė disfunkcija laiku lenkia sistolinę.

Priklausomai nuo dominavimo funkciniai sutrikimai tam tikroje širdies dalyje CHF skirstomas į:

Kairysis skilvelis - stagnacija plaučių kraujotakoje;

Dešinysis skilvelis - stagnacija sisteminėje kraujotakoje;

Iš viso – sąstingis abiejuose ratuose.

Pagrindinės CHF vystymosi priežastys gali būti suskirstytos į:

širdies raumens pažeidimas (daugiausia sistolinis nepakankamumas; išstūmimo frakcija).< 40%):

Pirminės: miokardo, išsiplėtusios kardiomiopatijos;

Antrinė: difuzinė ir poinfarktinė kardiosklerozė (širdies pažeidimas sergant difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis, toksinėmis-alerginėmis, endokrininėmis).

Širdies raumens hemodinaminė perkrova:

Spaudimas (KS sistolinė perkrova): vožtuvo stenozė (mitralinė, trišakis, aortos, plaučių arterija); arterinė hipertenzija (sisteminė, plautinė).

Pagal tūrį (KS diastolinė perkrova): vožtuvų nepakankamumas; intrakardiniai šuntai (defektas tarpskilvelinė pertvara ir kt.);

Slėgio ir tūrio perkrova – kombinuotos širdies ydos;

skilvelių užpildymo pažeidimas (daugiausia diastolinis nepakankamumas):

Arterinė hipertenzija, hipertrofinė ir restrikcinė kardiomiopatija, lipnus perikarditas; reikšmingas hidroperikardas;

ligos, kurių širdies tūris yra didelis:

Tirotoksikozė, anemija, nutukimas.

Patogenetiniu požiūriu CHF laikomas hemodinaminių ir neurohumoralinių reakcijų į širdies disfunkciją kompleksu.

Pagrinde šiuolaikinė teorija CHF patogenezė slypi neurohumoraliniame modelyje. Jis pagrįstas tuo, kad dėl širdies siurbimo funkcijos pažeidimo atsiranda:

suaktyvėja neurohumoralinės sistemos (simpatinė-antinksčių (SAS), renino-angiotenzino-aldosterono (RAAS), antidiurezinio hormono (ADH) gamyba), mažėja natriuretinių faktorių poveikis;

suaktyvėjus SAS, atsiranda periferinių kraujagyslių susiaurėjimas, padažnėja širdies susitraukimų dažnis;

RAAS aktyvinimas sukelia periferinį kraujagyslių susiaurėjimą, kraujagyslių sluoksnio restruktūrizavimą, miokardo hipertrofiją, natrio ir vandens susilaikymą;

padidėjusią ADH (vazopresino) gamybą lydi vazokonstrikcija, vandens susilaikymas.

Ankstyvosiose ŠN stadijose veikia kompensaciniai mechanizmai, padedantys pašalinti gyvybiškai svarbių organų hipoksiją (Franko-Starlingo efektas, Bein-Bridge refleksas); ilgai sergant ŠN, jie išsenka, progresuoja širdies nepakankamumas.

CHF klinikinės apraiškos

Dauguma ankstyvi simptomai CHF:

silpnumas, nuovargis dėl nepakankamo skeleto raumenų aprūpinimo deguonimi;

širdies plakimas fizinio krūvio metu – kompensacinis širdies veiklos aktyvinimas;

troškulys – dėl tarpląstelinės dehidratacijos.

Klinikiniai ŠN simptomai priklauso nuo kraujotakos, kurioje pasireiškia hemodinamikos sutrikimai.

Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas- dėl kairiojo skilvelio disfunkcijos esant aortos ir mitralinio defekto, arterinės hipertenzijos, vainikinių arterijų ligos (vainikinių arterijų nepakankamumas labiau pažeidžia kairįjį skilvelį).

Klinikinės apraiškos atsiranda dėl stagnacijos plaučių kraujotakoje.

nepakankamai oksiduotų metabolitų (laktato) kaupimasis kraujyje, kai jie sąveikauja su natrio bikarbonatais, skatina CO 2 išsiskyrimą, o tai sukelia kvėpavimo centro dirginimą;

hidrostatinio slėgio padidėjimas plaučių kapiliaruose, padidėjus jų pralaidumui, efuzijos ekstravazacija į alveolių spindį;

skysčių kaupimasis pleuros ertmėje (hidrotoraksas).

Dusulio, sergančio širdies nepakankamumu, ypatybės:

apsunkina fizinis krūvis, po valgio;

sustiprėja persikėlus į horizontali padėtis(naktinis dusulys);

sustiprėja paroksizminis - širdies astmos priepuoliai.

neproduktyvus arba su nedideliu gleivinių skreplių išsiskyrimu; priežastis – bronchų sienelių impregnavimas transudatu.

hemoptizė (kraujo dryžiai skrepliuose dėl perpildytų plaučių kapiliarų plyšimo – dažniau esant mitralinei stenozei).

Priverstinė ortotopinė padėtis – sėdėjimas nuleistomis kojomis – sumažėja venų grįžimas, sumažėja išankstinis širdies krūvis;

Kvėpavimo sistemos tyrimas:

Stazinio bronchito požymiai: sunkus kvėpavimas, sausas, vėliau šlapias, duslus švokštimas;

Impregnuojant alveolių sieneles transudatu, susilpnėja pūslinis kvėpavimas, krepitas. Šie reiškiniai ryškesni užpakalinėse bazalinėse plaučių dalyse (pomentinėse, pažastinėse srityse);

Hidrotorakso sindromas, dažniau dešinėje.

Išsiliejęs, sustiprintas viršūnės plakimas su kompensaciniu padažnėjusiu širdies ritmu, jo poslinkis į šoną su kairiojo skilvelio hipertrofija;

Kairiosios santykinio širdies bukumo ribos poslinkis į kairę;

Širdies konfigūracijos pasikeitimas - mitralinė, aorta;

Širdies auskultacija – pirmojo tono susilpnėjimas viršūnėje;

Papildomų 3 ir 4 tonų atsiradimas („šuolio ritmas“), antrojo tono akcentavimas plaučių arterijoje (padidėjęs slėgis plaučių kraujotakoje);

Santykinio mitralinio nepakankamumo sistolinis triukšmas, gali būti auskultinis atitinkamo defekto vaizdas;

Kraujospūdžio lygis - pirmiausia sumažėja DBP (kompensacinis arterijos ir kapiliarų išsiplėtimas), tada pakyla (SAS, RAAS aktyvavimas).

Jis gali išsivystyti progresuojant kairiajam skilveliui arba nepriklausomai (su mitraline stenoze, LOPL, plaučių emfizema, pneumoskleroze, pirmine plautine hipertenzija).

Dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo klinikinės apraiškos atsiranda dėl audinių ir organų perkrovos, kurią aprūpina sisteminės kraujotakos kraujagyslės.

Edema - ant kojų, lovos pacientams - juosmens srityje, kryžkaulio srityje; su sunkiu CHF, skysčių kaupimasis ertmėse.

CHF edemos priežastys:

hidrostatinio slėgio padidėjimas kapiliare;

natrio ir vandens susilaikymas;

kraujo plazmos onkozinio slėgio sumažėjimas dėl sumažėjusios kepenų baltymus formuojančios funkcijos;

Nuobodus skausmas, sunkumas, plyšimas dešinėje hipochondrijoje (tempimas pluoštinė kapsulė kepenys);

Pykinimas, vėmimas, apetito stoka, vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas – stazinė gastroenteropatija;

Sumažėjusi paros diurezė, nikturija – stazinė nefropatija;

Galvos skausmai, psichinės veiklos pablogėjimas - centrinės nervų sistemos funkcijos pažeidimas.

Objektyvūs tyrimo duomenys:

kojų patinimas, gali būti difuzinis iki anasarkos;

icterinis odos ir gleivinių dažymas su kepenų širdies fibroze.

Kvėpavimo sistemos tyrimas:

LOPL požymiai, emfizema.

Širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimas:

kaklo venų patinimas;

teigiamas veninis pulsas;

širdies impulso atsiradimas ir epigastrinis pulsavimas su hipertrofija ir dešiniojo skilvelio išsiplėtimu;

šališkumas dešinė kraštinė santykinis širdies nuobodulys į dešinę;

absoliutaus širdies nuovargio padidėjimas;

auskultinis 1 tono susilpnėjimas, papildomų tonų atsiradimas, sistolinis ūžesys klausantis trišakio vožtuvo, 2 tono paryškinimas plaučių arterijoje (plaučių hipertenzija);

tachikardija (Bain-Bridge refleksas)

padidėjęs kraujospūdis, daugiausia diastolinis.

Virškinimo organų tyrimas:

pilvo padidėjimas - ascitas, bambos išvarža;

"medūzos galva" - su portaline hipertenzija kepenų širdies fibrozės fone;

išsipūtimas dešinėje hipochondrijoje su reikšmingu kepenų padidėjimu;

hepatomegalija - kraštas suapvalintas, elastingas, skausmingas, paviršius lygus;

vystantis fibrozei, kepenys yra tankios, kraštas yra smailus;

teigiamas Plesha simptomas - patinimas jugulinė vena dešinėje, kai paspaudžiamos kepenys;

su ascitu - teigiamas svyravimo simptomas, perkusijos garso nuobodumas šonuose.

Pagal hemodinaminių pokyčių sunkumą CHF skirstomas į etapus (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

I stadija (pradinė) - latentinis širdies nepakankamumas, simptomai (dusulys, širdies plakimas, nuovargis) pasireiškia tik fizinio krūvio metu, objektyvių hemodinamikos sutrikimų požymių nėra;

II etapas (išreikštas) - ramybės būsenoje išreiškiamas hemodinamikos, organų funkcijų ir metabolizmo pažeidimas:

IIA - vidutinio sunkumo hemodinamikos sutrikimai, stagnacijos požymiai atsiskleidžia tik viename (didiame ar mažame) kraujotakos rate;

IIB - gilūs hemodinamikos sutrikimai, stagnacijos požymiai abiejuose kraujotakos ratuose;

III stadija (galutinė, distrofinė) – sunkūs hemodinamikos sutrikimai, nuolatiniai metabolizmo ir visų organų funkcijų pokyčiai, negrįžtami audinių ir organų struktūros pokyčiai.

Atsižvelgiant į fizinio aktyvumo toleranciją, išskiriamos širdies nepakankamumo funkcinės klasės (FC). Gydymo metu jie gali keistis.

Naudojant FC I, fizinis aktyvumas neribojamas. Įprasta fizinė veikla nelydi greitas nuovargis, dusulys ar širdies plakimas. Pacientas toleruoja padidėjusį krūvį, tačiau jį gali lydėti dusulys ir (ar) uždelstas sveikimas.

FC II fizinis aktyvumas yra šiek tiek ribojamas. Ramybės metu simptomų nėra, įprastą veiklą lydi nuovargis, dusulys ar širdies plakimas.

Clinic III FC lydi pastebimas fizinio aktyvumo apribojimas. Ramybės būsenoje nėra jokių simptomų, mažesnio nei įprastai intensyvumo fizinį aktyvumą lydi diskomforto atsiradimas.

Sergant FC IV, širdies nepakankamumo simptomai pasireiškia ramybės būsenoje ir pablogėja esant minimaliam fiziniam aktyvumui.

Pagrindiniai tikslai papildomi metodai tyrimas:

neįtraukti kitų ligų, kurios pasireiškia panašiais simptomais (anemija, tirotoksikozė);

nustatyti objektyvius CHF požymius;

išsiaiškinti CHF etiologinį veiksnį;

įvertinti CHF sunkumą.

Bendra kraujo analizė:

pašalinti anemiją, hipoksijos fone galima antrinė eritrocitozė;

leukocitozė, ESR padidėjimas- su uždegiminiais miokardo pažeidimais, endokarditu, antrine infekcija (staziniu bronchitu, pneumonija);

Šlapimo tyrimas - stazinės nefropatijos apraiškos;

didelis savitasis šlapimo tankis;

Smegenų natriurezinio hormono lygio tyrimas: kompensacinis padidėjimas ankstyvoje ir tikras ženklas CH.

Lygio tyrimas skydliaukę stimuliuojantys hormonai kad būtų išvengta tirotoksikozės.

Kraujo chemija:

kreatinino lygis – didėja esant staziniam inkstų pažeidimui;

bilirubinas, AST, ALT – padidėjęs esant staziniam kepenų pažeidimui;

hipoalbuminemija - dėl kepenų pažeidimo;

cholesterolis, -lipoproteinai – padaugėja vainikinių arterijų ligos (dažniausias ŠN etiologinis veiksnys);

hiperfibrinogenemija, teigiamas C - reaktyvusis baltymas - su ateroskleroze (aseptiniu uždegimu), antrinėmis infekcijomis, uždegiminis pažeidimas miokardo;

kalio, natrio kiekis:

Hiponatremija – didelio plazmos renino aktyvumo požymiai – prastas prognostinis požymis;

Kalio kontrolė gydymo diuretikais metu.

Instrumentinė CHF diagnostika

Leidžia nustatyti galimas CHF priežastis; vožtuvų defektų, pertvaros defektų, intrakardinių trombų, hipokinezijos ir akinezijos zonų, širdies aneurizmų diagnostika;

Nustato objektyvius ŠN kriterijus, širdies remodeliavimosi proceso (stadijos) sunkumą, miokardo disfunkcijos pobūdį.

ženklai sistolinė disfunkcija kairysis skilvelis:

Išstūmimo frakcijos sumažinimas (EF<50%);

Padidėjęs galinis diastolinis slėgis kairiojo skilvelio ertmėje.

Kairiojo skilvelio diastolinės disfunkcijos požymiai:

Greito KS kaupimosi greičio ir dydžio sumažėjimas (nustatomas Doplerio metodu).

Tachikardija, galbūt ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas, miokardo infarkto požymiai, miokardo randai;

kairiojo ar dešiniojo skilvelio hipertrofija;

Jo ryšulio kojų blokada.

Krūtinės ląstos rentgenas:

Plaučių kraujotakos stagnacijos požymiai: sumažėjęs plaučių laukų skaidrumas; Kerlio linijos, šaknų patamsėjimas, padidėjęs plaučių raštas, šonkaulinės pleuros sustorėjimas.

Miokardo scintigrafija, radionuklidų tyrimas -

Leidžia įvertinti dešiniojo ar kairiojo skilvelio disfunkcijos laipsnį.

Magnetinio rezonanso tomografija - tikslesnis ertmių tūrio, sienelės storio, kairiojo skilvelio miokardo masės nustatymo metodas leidžia įvertinti aprūpinimą krauju, miokardo funkcijos ypatumus.

Pratimų testai:

Dviračių ergometrija vainikinių arterijų ligai diagnozuoti, fizinio krūvio tolerancijai nustatyti;

6 minučių testas – CHF FC objektyvizavimui.

Pagrindiniai CHF gydymo principai

Dieta – skysčių ir druskos apribojimas.

Dozuotas fizinis aktyvumas.

CHF gydymas vaistais yra patogenetinio pobūdžio ir skirtas blokuoti neurohumoralinį poveikį ir sumažinti BCC.

Naudojamos 5 vaistų grupės:

AKF inhibitoriai, blokuojantys RAAS aktyvavimą;

-blokatoriai – simpatinių poveikių blokada;

aldosterono antagonistai – blokuoja hiperaldosteronizmo poveikį;

diuretikai - BCC sumažėjimas, vartojami esant staziniam CHF (II - III stadijos);

Laiku nustatyti ir gydyti širdies ir bronchų-plaučių sistemos ligas;

Chirurginė širdies ydų korekcija – pagal indikacijas;

Širdies aritmijų, arterinės hipertenzijos gydymas vaistais;

Pacientų ambulatorinis stebėjimas;

Rizikos grupių nustatymas vainikinių arterijų ligai, hipertenzijai, profilaktikos priemonių paaiškinimas (fizinis lavinimas, mityba).

Reguliarus pacientų, sergančių ŠN, gydymas, stebėjimas ir reabilitacija.

Ūminis kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio nepakankamumas

Tai staiga išsivystęs kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio siurbimo sutrikimas, sukeliantis ūmų plaučių kraujotakos stagnaciją.

Dažnesnė priežastis – miokardo infarktas: didelis miokardo pažeidimas, širdies sienelių plyšimas, ūminis mitralinio vožtuvo nepakankamumas.

Arterinė hipertenzija – komplikuotos hipertenzinės krizės.

Aritmija (paroksizminė supraventrikulinė ir skilvelinė tachikardija, bradikardija, ekstrasistolija, blokada).

Kliūtis kraujotakai: aortos žiočių ir mitralinės angos stenozė, hipertrofinė kardiomiopatija, intrakardiniai navikai ir kraujo krešuliai.

Mitralinio ar aortos vožtuvo vožtuvų nepakankamumas.

ŠN dekompensacija – netinkamas gydymas, aritmija, sunkios gretutinės ligos.

Dažniau yra kombinuotas kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio siurbimo funkcijos pažeidimas (hemodinamikos ryšys), izoliuotas kairiojo prieširdžio nepakankamumas atsiranda esant mitralinei stenozei, kairiojo prieširdžio infarktui.

Kairiojo skilvelio ir prieširdžio nesugebėjimas pumpuoti į juos patenkančio kraujo padidina hidrostatinį slėgį plaučių venose, o vėliau ir arterijose;

sutrinka pusiausvyra tarp hidrostatinio ir onkotinio slėgio – skysčio ekstravazacija į plaučių audinį, nekompensuojama limfos nutekėjimu;

kvėpavimo nepakankamumo išsivystymas (ventiliacijos-perfuzijos santykių pažeidimas, alveolių šuntavimas, kvėpavimo takų obstrukcija su putomis) → hipoksija → padidėjęs alveolių ir kapiliarų pralaidumas → padidėjęs skysčių transudavimas į plaučius (užburtas ratas);

hipoksija → stresinis kraujotakos suaktyvėjimas (SAS aktyvavimas) → alveolių-kapiliarų pralaidumo padidėjimas;

vazokonstrikcija → širdies išstūmimo pasipriešinimo padidėjimas → širdies išstūmimo sumažėjimas (užburtas ratas).

Ūminio kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio nepakankamumo klinikinės apraiškos - kardiogeninė plaučių edema:

intersticinė plaučių edema (širdies astmos priepuolis) - skysčio ekstravazacija į intersticinį audinį;

alveolių plaučių edema (transudacija į alveoles).

Intersticinė plaučių edema

Skundai – stiprus dusulys, krūtinės suspaudimas, pasunkėjęs gulint, pasunkėjęs kvėpavimas (stridoras).

Istorija pacientas serga miokardo infarktu, širdies liga, arterine hipertenzija, ŠN.

Objektyvūs tyrimo duomenys:

nerimas, mirties baimė;

cianozė, šalta drėgna oda;

pagalbiniai raumenys dalyvauja kvėpuojant;

tarpšonkaulinių tarpų ir supraclavicular duobių įtraukimas įkvėpus;

triukšmingas švokštimas;

auskultatyvinis- sunkus, bronchinis kvėpavimas, išsibarstę sausi švilpiantys karkalai, kartais menki smulkūs burbuliuojantys karkalai susilpnėjusio kvėpavimo fone.

Širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimas:

II akcento tonas ant plaučių arterijos;

protodiastolinis šuolio ritmas;

Alveolių plaučių edema

kosulys su gausiais rausvais putojančiais skrepliais.

Objektyviai išnagrinėjus:

priverstinė ortopedinė padėtis;

triukšmingas burbuliuojantis kvėpavimas;

rausvos putos iš burnos;

cianozė, šaltas prakaitas;

sunkiais atvejais Cheyne-Stokes kvėpavimas.

dėl plaučių auskultacijos: susilpnėjęs kvėpavimas, šlapi smulkūs ir vidutiniai burbuliuojantys karkalai iš pradžių apatinėse atkarpose, paskui visame paviršiuje, vėliau trachėjoje ir bronchuose stambūs burbuliuojantys karkalai.

Širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimas:

pakitimų kaip ir esant intersticinei edemai, galima arterinė hipotenzija.

Krūtinės ląstos rentgenas:

intersticinės plaučių edemos požymiai;

Kerley linijos – kontrastingos tarpslankstelinės pertvaros;

šaknų patamsėjimas ir infiltracija;

neryškus plaučių raštas;

tangentinės pleuros sustorėjimas.

Alveolių plaučių edemos rentgeno požymiai:

difuzinis plaučių lauko skaidrumo sumažėjimas;

kairiojo prieširdžio hipertrofija arba perkrova;

hipertrofija arba kairiojo skilvelio perkrova;

Jo ryšulio kairiosios kojos blokada.

Skubi pagalba dėl kardiogeninės plaučių edemos:

pacientui suteikiama sėdima padėtis, nuleidus kojas, venų turniketas (sumažėja venų grįžimas į širdį);

deguonies terapija – 100% sudrėkinto deguonies inhaliacijos per nosies kaniules;

putų šalinimas su alveolių edema - įkvėpimas 30% etilo alkoholio tirpalo, 2-3 ml 10% alkoholio antifomsilano tirpalo;

pagalbinė ventiliacija;

progresuojant plaučių edemai - mechaninė ventiliacija;

morfinas 2-5 mg IV - per didelio kvėpavimo centro aktyvumo slopinimas;

neuroleptikai (droperidolis) arba trankviliantai (diazepamas), siekiant pašalinti hiperkatecholamemiją; negalima su hipotenzija;

nitroglicerinas - po liežuviu, tada galima į / į, natrio nitroprussidas į / į - periferinė vazodilatacija, širdies išankstinio ir papildomo krūvio mažinimas;

furosemidas - BCC sumažėjimui, venų vazodilatacijai, venų grįžimo sumažėjimui;

su arterine hipertenzija - antihipertenziniai vaistai;

su arterine hipotenzija, dobutamino ar dopamino įvedimas;

antikoaguliantai trombozės profilaktikai;

širdies glikozidų naudojimas;

eufilinas - adjuvantas, skirtas esant bronchų spazmui ir bradikardijai, draudžiamas esant ūminiam koronariniam sindromui;

Kardiogeninis šokas (KS) yra kritinis kraujotakos sutrikimas, pasireiškiantis arterine hipotenzija ir ūmaus kraujo tiekimo bei organų funkcijos pablogėjimo požymiais, kurį sukelia miokardo disfunkcija ir kartu patiriamas per didelis įtempimas homeostazės reguliavimo mechanizmams.

Tas pats, kaip ir esant ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui. Dažniausiai CABG yra miokardo infarkto komplikacija.

Hemodinaminių sutrikimų patogenezė CABG:

širdies tūrio sumažėjimas;

periferinių arterijų susiaurėjimas dėl SAS aktyvavimo;

arterioveninių šuntų atidarymas;

kapiliarinės kraujotakos sutrikimas dėl intravaskulinės koaguliacijos.

Kardiogeninio šoko klasifikacija

Tiesa kardiogeninis šokas - jis pagrįstas 40 ar daugiau procentų kairiojo skilvelio miokardo masės mirtimi. Dažniausia priežastis yra miokardo infarktas.

Refleksasšokas – jis pagrįstas skausmo sindromu, kurio intensyvumas gana dažnai nesusijęs su miokardo pažeidimo apimtimi. Šio tipo šokas gali komplikuotis sutrikusiu kraujagyslių tonusu, kurį lydi BCC trūkumas.

aritmiškasšokas - jis pagrįstas ritmo ir laidumo sutrikimais, dėl kurių sumažėja kraujospūdis ir atsiranda šoko požymių. Širdies aritmijų gydymas, kaip taisyklė, sustabdo šoko požymius.

Pagrindinis klinikinis šoko požymis yra reikšmingas sistolinio slėgio sumažėjimas kartu su staigiu organų ir audinių aprūpinimo krauju požymiais.

Sistolinis slėgis šoko metu - žemiau 90 mm Hg. Art. skirtumas tarp sistolinio ir diastolinio slėgio (pulso spaudimo) sumažėja iki 20 mm Hg. Art. ar net mažiau (tuo pačiu metu N. S. Korotkovo auskultaciniu metodu gauti kraujospūdžio reikšmės visada yra mažesnės nei tikrosios, nes šoko metu sutrinka kraujotaka periferijoje!).

Tachikardija, susiaurėjęs pulsas.

Be arterinės hipotenzijos, diagnozuojant šoką, privalomi staigiai pablogėjusios organų ir audinių perfuzijos požymiai: svarbiausia: diurezė mažesnė nei 20 ml/val.;

Periferinės kraujotakos sutrikimo simptomai:

Blyškiai cianotiška, „marmurinė, dėmėta, drėgna oda“;

Sutrauktos periferinės venos;

Staigus rankų ir kojų odos temperatūros sumažėjimas;

Sumažėjęs kraujo tėkmės greitis (nustatomas pagal laiką, kai išnyksta balta dėmė paspaudus nago dugną arba delno centrą – paprastai 2 s);

Gali sutrikti sąmonė (nuo lengvo vangumo iki psichozės ir komos), atsirasti židininių neurologinių simptomų.

Papildomi tyrimo metodai:

Laboratoriniai CABG tyrimo metodai gali atskleisti:

miokardo infarkto požymiai;

daugelio organų nepakankamumo požymiai (inkstų, kepenų);

DIC sindromo požymiai;

šlapimo tyrimas – padidėjęs savitasis svoris, proteinurija („šokinis inkstas“).

miokardo infarkto požymiai;

širdies aritmijos ir laidumo sutrikimai.

Norėdami tęsti atsisiuntimą, turite surinkti paveikslėlį.

Širdies nepakankamumas- ūminė ar lėtinė būklė, kurią sukelia susilpnėjęs miokardo susitraukimas ir perkrova plaučių ar sisteminėje kraujotakoje. Pasireiškia dusuliu ramybės būsenoje arba esant nedideliam krūviui, nuovargiu, edema, nagų cianoze (cianoze) ir nasolabialiniu trikampiu. Ūminis širdies nepakankamumas yra pavojingas plaučių edemos ir kardiogeninio šoko vystymuisi, lėtinis širdies nepakankamumas sukelia organų hipoksijos vystymąsi. Širdies nepakankamumas yra viena dažniausių žmonių mirties priežasčių.

Širdies susitraukimo (siurbimo) funkcijos sumažėjimas sergant širdies nepakankamumu lemia pusiausvyros sutrikimą tarp organizmo hemodinaminių poreikių ir širdies gebėjimo juos patenkinti. Šis disbalansas pasireiškia per dideliu venų pritekėjimu į širdį ir pasipriešinimu, kurį turi įveikti miokardas, kad išstumtų kraują į kraujagyslių dugną, dėl širdies gebėjimo perkelti kraują į arterijų sistemą.

Širdies nepakankamumas, nebūdamas savarankiška liga, išsivysto kaip įvairių kraujagyslių ir širdies patologijų komplikacija: širdies vožtuvų liga, vainikinių arterijų liga, kardiomiopatija, arterinė hipertenzija ir kt.

Sergant kai kuriomis ligomis (pavyzdžiui, arterine hipertenzija), širdies nepakankamumas didėja palaipsniui, bėgant metams, o kitomis (ūminis miokardo infarktas), lydimas kai kurių funkcinių ląstelių žūties, šis laikas sutrumpėja iki dienų ir valandų. Esant staigiam širdies nepakankamumo progresavimui (per minutes, valandas, dienas), jie kalba apie ūminę jo formą. Kitais atvejais širdies nepakankamumas laikomas lėtiniu.

Lėtiniu širdies nepakankamumu serga nuo 0,5 iki 2% gyventojų, o po 75 metų jo paplitimas siekia apie 10%. Sergamumo širdies nepakankamumu problemos reikšmingumą lemia nuolat didėjantis juo sergančių pacientų skaičius, didelis pacientų mirtingumas ir neįgalumas.

Priežastys

Tarp dažniausių širdies nepakankamumo priežasčių, pasireiškiančių 60–70% pacientų, yra miokardo infarktas ir vainikinių arterijų liga. Po jų seka reumatinė širdies liga (14 proc.) ir išsiplėtusi kardiomiopatija (11 proc.). Vyresnio nei 60 metų amžiaus grupėje, be IŠL, širdies nepakankamumą sukelia ir hipertenzija (4 proc.). Senyviems pacientams 2 tipo cukrinis diabetas ir jo derinys su arterine hipertenzija yra dažna širdies nepakankamumo priežastis.

Veiksniai, provokuojantys širdies nepakankamumo vystymąsi, sukelia jo pasireiškimą, kai sumažėja širdies kompensaciniai mechanizmai. Skirtingai nuo priežasčių, rizikos veiksniai gali būti grįžtami, o juos sumažinus arba pašalinus galima atitolinti širdies nepakankamumo pablogėjimą ir net išgelbėti paciento gyvybę. Tai apima: fizinių ir psichoemocinių galimybių pervargimą; aritmijos, PE, hipertenzinės krizės, vainikinių arterijų ligos progresavimas; pneumonija, SARS, anemija, inkstų nepakankamumas, hipertiroidizmas; vartojant kardiotoksinius vaistus, skysčių susilaikymą skatinančius vaistus (NVNU, estrogenus, kortikosteroidus), didinančius kraujospūdį (izadriną, efedriną, adrenaliną); ryškus ir greitai progresuojantis svorio padidėjimas, alkoholizmas; staigus BCC padidėjimas taikant masinę infuzijos terapiją; miokarditas, reumatas, infekcinis endokarditas; lėtinio širdies nepakankamumo gydymo rekomendacijų nesilaikymas.

Patogenezė

Ūminis širdies nepakankamumas dažnai stebimas miokardo infarkto, ūminio miokardito, sunkių aritmijų (skilvelių virpėjimo, paroksizminės tachikardijos ir kt.) fone. Tokiu atveju smarkiai sumažėja minutinis išstūmimas ir kraujo tekėjimas į arterinę sistemą. Ūminis širdies nepakankamumas kliniškai panašus į ūminį kraujotakos nepakankamumą ir kartais vadinamas ūminiu širdies kolapsu.

Sergant lėtiniu širdies nepakankamumu, širdyje besivystančius pokyčius ilgą laiką kompensuoja jos intensyvus darbas ir kraujagyslių sistemos adaptaciniai mechanizmai: padidėja širdies susitraukimų stiprumas, padažnėja ritmas, sumažėja spaudimas diastolės metu. į kapiliarų ir arteriolių išsiplėtimą, kuris palengvina širdies ištuštinimą sistolės metu, perfuzinių audinių padidėjimą.

Tolimesniam širdies nepakankamumo reiškinių padidėjimui būdingas širdies išstūmimo tūrio sumažėjimas, likutinio kraujo kiekio padidėjimas skilveliuose, jų perpildymas diastolės metu ir miokardo raumenų skaidulų pertempimas. Nuolatinis miokardo pertempimas, kuris bando stumti kraują į kraujagyslių dugną ir palaikyti kraujotaką, sukelia jo kompensacinę hipertrofiją. Tačiau tam tikru momentu atsiranda dekompensacijos stadija, dėl miokardo susilpnėjimo, distrofijos ir sklerozės procesų vystymosi jame. Pats miokardas pradeda jausti kraujo tiekimo ir energijos tiekimo trūkumą.

Šiame etape į patologinį procesą įtraukiami neurohumoraliniai mechanizmai. Simpatinės-antinksčių sistemos mechanizmų suaktyvinimas sukelia kraujagyslių susiaurėjimą periferijoje, o tai prisideda prie stabilaus kraujospūdžio palaikymo sisteminėje kraujotakoje, mažėjant širdies tūriui. Atsiradęs inkstų vazokonstrikcija sukelia inkstų išemiją, kuri prisideda prie intersticinio skysčio susilaikymo.

Padidėjus hipofizės antidiurezinio hormono sekrecijai, padidėja vandens reabsorbcijos procesai, dėl kurių padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, padidėja kapiliarų ir venų slėgis, padidėja skysčių transudacija į audinius.

Taigi sunkus širdies nepakankamumas sukelia sunkius hemodinamikos sutrikimus organizme:

• dujų mainų sutrikimas

Sulėtėjus kraujotakai deguonies pasisavinimas iš kapiliarų audiniuose padidėja nuo 30% normos iki 60-70%. Didėja arterioveninis kraujo prisotinimo deguonimi skirtumas, todėl išsivysto acidozė. Nepakankamai oksiduotų metabolitų kaupimasis kraujyje ir padidėjęs kvėpavimo raumenų darbas sukelia bazinio metabolizmo suaktyvėjimą. Susidaro užburtas ratas: organizmas patiria padidėjusį deguonies poreikį, o kraujotakos sistema nepajėgia jo patenkinti. Dėl vadinamojo deguonies skolos išsivystymo atsiranda cianozė ir dusulys. Širdies nepakankamumo cianozė gali būti centrinė (su stagnacija plaučių kraujotakoje ir sutrikusiu kraujo aprūpinimu deguonimi) ir periferinė (su sulėtėjusia kraujotaka ir padidėjusiu deguonies panaudojimu audiniuose). Kadangi kraujotakos nepakankamumas ryškesnis periferijoje, sergantiesiems širdies nepakankamumu stebima akrocianozė: galūnių, ausų, nosies galiuko cianozė.

• edema

Edema išsivysto dėl daugelio veiksnių: intersticinio skysčio susilaikymo, padidėjus kapiliarų slėgiui ir sulėtėjus kraujotakai; vandens ir natrio susilaikymas pažeidžiant vandens ir druskos metabolizmą; kraujo plazmos onkotinio slėgio pažeidimai esant baltymų apykaitos sutrikimams; sumažina aldosterono ir antidiurezinio hormono inaktyvaciją, kai sumažėja kepenų funkcija. Širdies nepakankamumo edema iš pradžių yra paslėpta, išreiškiama sparčiu kūno svorio padidėjimu ir šlapimo kiekio sumažėjimu. Matoma edema prasideda nuo apatinių galūnių, jei pacientas vaikšto, arba nuo kryžkaulio, jei pacientas guli. Ateityje išsivysto pilvo pūtimas: ascitas (pilvo ertmė), hidrotoraksas (pleuros ertmė), hidroperikardas (perikardo ertmė).

• sustingę organų pokyčiai

Spūstis plaučiuose yra susijęs su sutrikusia plaučių kraujotakos hemodinamika. Būdingas plaučių standumas, krūtinės ląstos kvėpavimo takų sumažėjimas, ribotas plaučių kraštų mobilumas. Pasireiškia staziniu bronchitu, kardiogenine pneumoskleroze, hemoptize. Sisteminės kraujotakos stagnacija sukelia hepatomegaliją, pasireiškiančią sunkumu ir skausmu dešinėje hipochondrijoje, o vėliau - kepenų širdies fibrozę su jungiamojo audinio vystymusi.

Skilvelių ir prieširdžių ertmių išsiplėtimas sergant širdies nepakankamumu gali sukelti santykinį atrioventrikulinių vožtuvų nepakankamumą, kuris pasireiškia kaklo venų patinimu, tachikardija ir širdies ribų išsiplėtimu. Išsivysčius staziniam gastritui, atsiranda pykinimas, apetito praradimas, vėmimas, polinkis į vidurių užkietėjimą, vidurių pūtimas ir svorio kritimas. Su progresuojančiu širdies nepakankamumu išsivysto sunkus išsekimas - širdies kacheksija.

Staziniai procesai inkstuose sukelia oliguriją, santykinio šlapimo tankio padidėjimą, proteinuriją, hematuriją, cilindruriją. Centrinės nervų sistemos funkcijų pažeidimas esant širdies nepakankamumui būdingas greitas nuovargis, sumažėjęs protinis ir fizinis aktyvumas, padidėjęs dirglumas, miego sutrikimas, depresinės būsenos.

klasifikacija

Pagal dekompensacijos požymių didėjimo greitį išskiriamas ūminis ir lėtinis širdies nepakankamumas.

Ūminis širdies nepakankamumas gali išsivystyti dviem būdais:

• pagal kairiojo tipo (ūminis kairiojo skilvelio ar kairiojo prieširdžio nepakankamumas)
• ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas

Lėtinio širdies nepakankamumo vystymasis pagal Vasilenko-Strazhesko klasifikaciją yra trys etapai:

I (pradinė) stadija- paslėpti kraujotakos nepakankamumo požymiai, pasireiškiantys tik fizinio krūvio metu dusuliu, širdies plakimu, per dideliu nuovargiu; ramybės būsenoje hemodinamikos sutrikimų nėra.

II (išreikštas) etapas- ramybės būsenoje išreiškiami užsitęsusio kraujotakos nepakankamumo ir hemodinamikos sutrikimų požymiai (mažų ir didelių kraujotakos ratų stagnacija); sunki negalia:

• II A periodas – vidutinio sunkumo hemodinamikos sutrikimai vienoje širdies dalyje (kairiojo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumas). Įprasto fizinio krūvio metu atsiranda dusulys, smarkiai sumažėja darbingumas. Objektyvūs požymiai – cianozė, kojų tinimas, pirminiai hepatomegalijos požymiai, sunkus kvėpavimas.
• II B periodas – gilūs hemodinamikos sutrikimai, apimantys visą širdies ir kraujagyslių sistemą (didelis ir mažas ratas). Objektyvūs požymiai - dusulys ramybėje, ryški edema, cianozė, ascitas; visiška negalia.

III (distrofinė, paskutinė) stadija- nuolatinis kraujotakos ir medžiagų apykaitos nepakankamumas, morfologiškai negrįžtamas organų (kepenų, plaučių, inkstų) struktūros pažeidimas, išsekimas.

Širdies nepakankamumo simptomai

Ūminis širdies nepakankamumas

Ūminį širdies nepakankamumą sukelia vienos iš širdies dalių funkcijos susilpnėjimas: kairiojo prieširdžio arba skilvelio, dešiniojo skilvelio. Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas išsivysto sergant ligomis, kai vyrauja kairiojo skilvelio apkrova (hipertenzija, aortos liga, miokardo infarktas). Silpnėjant kairiojo skilvelio funkcijoms, didėja spaudimas plaučių venose, arteriolėse ir kapiliaruose, didėja jų pralaidumas, dėl to prakaituojama skystoji kraujo dalis ir iš pradžių išsivysto intersticinė, o vėliau alveolių edema.

Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo klinikinės apraiškos yra širdies astma ir alveolių plaučių edema. Širdies astmos priepuolį dažniausiai išprovokuoja fizinis ar neuropsichinis stresas. Sunkaus uždusimo priepuolis dažnai ištinka naktį, priversdamas ligonį pabusti iš baimės. Širdies astma pasireiškia oro trūkumo jausmu, širdies plakimu, kosuliu su sunkiai išsiskiriančiais skrepliais, stipriu silpnumu, šaltu prakaitu. Pacientas užima ortopnėjos padėtį – sėdi nuleidęs kojas. Apžiūrint - oda blyški su pilkšvu atspalviu, šaltas prakaitas, akrocianozė, stiprus dusulys. Nustatomas silpnas, dažnas aritminio pulso prisipildymas, širdies ribų išsiplėtimas į kairę, duslūs širdies tonai, šuolio ritmas; kraujospūdis linkęs mažėti. Plaučiuose sunku kvėpuoti su retkarčiais sausais karkalais.

Tolesnis mažo apskritimo stagnacijos padidėjimas prisideda prie plaučių edemos vystymosi. Ūminį uždusimą lydi kosulys, išsiskiriantis daugybe putojančių rausvų skreplių (dėl kraujo priemaišos). Tolumoje girdimas burbuliuojantis kvėpavimas su drėgnais karkalais („verdančio samovaro“ simptomas). Paciento padėtis yra ortopnėja, veidas yra cianotiškas, kaklo venos paburksta, odą dengia šaltas prakaitas. Pulsas siūliškas, neritmiškas, dažnas, sumažėjęs kraujospūdis, plaučiuose įvairaus dydžio šlapios karkalos. Plaučių edema yra nepaprastoji situacija, kuriai reikia intensyvios priežiūros priemonių, nes ji gali būti mirtina.

Ūminis kairiojo prieširdžio širdies nepakankamumas pasireiškia esant mitralinei stenozei (kairiojo atrioventrikulinio vožtuvo). Kliniškai pasireiškia tomis pačiomis sąlygomis kaip ir ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas dažnai pasireiškia su didelių plaučių arterijos šakų tromboembolija. Sisteminės kraujotakos kraujagyslių sistemoje išsivysto stagnacija, pasireiškianti kojų patinimu, skausmu dešinėje hipochondrijoje, pilnumo jausmu, gimdos kaklelio venų patinimu ir pulsavimu, dusuliu, cianoze, skausmu ar spaudimu. širdies sritis. Periferinis pulsas yra silpnas ir dažnas, smarkiai sumažėja kraujospūdis, padidėja CVP, padidėja širdis į dešinę.

Sergant ligomis, kurios sukelia dešiniojo skilvelio dekompensaciją, širdies nepakankamumas pasireiškia anksčiau nei esant kairiojo skilvelio nepakankamumui. Taip yra dėl didelių kairiojo skilvelio, galingiausios širdies dalies, kompensacinių galimybių. Tačiau sumažėjus kairiojo skilvelio funkcijoms, širdies nepakankamumas progresuoja katastrofišku greičiu.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Pradinės lėtinio širdies nepakankamumo stadijos gali išsivystyti pagal kairiojo ir dešiniojo skilvelio, kairiojo ir dešiniojo prieširdžio tipus. Su aortos defektu išsivysto mitralinio vožtuvo nepakankamumas, arterinė hipertenzija, vainikinių arterijų nepakankamumas, mažojo apskritimo kraujagyslių perkrova ir lėtinis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Jai būdingi kraujagyslių ir dujų pokyčiai plaučiuose. Yra dusulys, astmos priepuoliai (dažniau naktį), cianozė, širdies plakimas, kosulys (sausas, kartais su hemoptizė), padidėjęs nuovargis.

Dar ryškesnis plaučių kraujotakos susikaupimas išsivysto esant lėtiniam kairiojo prieširdžio nepakankamumui pacientams, sergantiems mitralinio vožtuvo stenoze. Atsiranda dusulys, cianozė, kosulys, hemoptizė. Ilgai užsikimšus mažojo apskritimo kraujagyslėse, išsivysto plaučių ir kraujagyslių sklerozė. Mažame apskritime yra papildoma, plaučių obstrukcija kraujotakai. Padidėjęs slėgis plaučių arterijos sistemoje padidina dešiniojo skilvelio apkrovą, sukelia jo nepakankamumą.

Esant vyraujančiam dešiniojo skilvelio pažeidimui (dešiniojo skilvelio nepakankamumas), sisteminėje kraujotakoje susidaro spūstis. Dešiniojo skilvelio nepakankamumas gali lydėti mitralinę širdies ligą, pneumosklerozę, plaučių emfizemą ir kt. Skundžiamasi skausmu ir sunkumu dešinėje hipochondrijoje, edemos atsiradimu, sumažėjusiu diureze, pilvo pūtimu ir padidėjimu, dusuliu judesių metu. Vystosi cianozė, kartais su icteriniu-cianotiniu atspalviu, ascitas, gimdos kaklelio ir periferinės venos išsipučia, padidėja kepenų dydis.

Vienos širdies dalies funkcinis nepakankamumas negali ilgai išlikti izoliuotas, o laikui bėgant išsivysto visiškas lėtinis širdies nepakankamumas su venų perkrova, atitinkančia mažą ir didelę kraujotaką. Taip pat pastebimas lėtinio širdies nepakankamumo vystymasis su širdies raumens pažeidimu: miokarditu, kardiomiopatija, vainikinių arterijų liga, intoksikacija.

Diagnostika

Kadangi širdies nepakankamumas yra antrinis sindromas, kuris išsivysto sergant žinomomis ligomis, diagnostinės priemonės turėtų būti skirtos ankstyvam jo nustatymui, net ir nesant akivaizdžių požymių.

Renkant klinikinę anamnezę reikia atkreipti dėmesį į nuovargį ir dusulį, kaip pirmuosius širdies nepakankamumo požymius; pacientas serga vainikinių arterijų liga, hipertenzija, miokardo infarktu ir reumato priepuoliu, kardiomiopatija. Kojų edemos nustatymas, ascitas, greitas žemos amplitudės pulsas, III širdies garso klausymas ir širdies ribų poslinkis yra specifiniai širdies nepakankamumo požymiai.

Įtarus širdies nepakankamumą, nustatoma kraujo elektrolitų ir dujų sudėtis, rūgščių-šarmų pusiausvyra, šlapalas, kreatininas, kardiospecifiniai fermentai, baltymų-angliavandenių apykaitos rodikliai.

Konkrečių pokyčių EKG padeda nustatyti miokardo hipertrofiją ir nepakankamą aprūpinimą krauju (išemiją), taip pat aritmijas. Remiantis elektrokardiografija, plačiai naudojami įvairūs streso testai, naudojant dviratį treniruoklį (dviračių ergometriją) ir bėgimo takelį (bėgimo takelio testas). Tokie tyrimai su palaipsniui didėjančiu krūvio lygiu leidžia spręsti apie širdies funkcijos rezervinį pajėgumą.

Prognozė ir prevencija

Širdies nepakankamumu sergančių pacientų penkerių metų išgyvenamumo riba yra 50 proc. Ilgalaikė prognozė yra įvairi, jai įtakos turi širdies nepakankamumo sunkumas, gretutinis fonas, terapijos efektyvumas, gyvenimo būdas ir kt. Širdies nepakankamumo gydymas ankstyvosiose stadijose gali visiškai kompensuoti pacientų būklę; prasčiausia prognozė stebima III stadijos širdies nepakankamumui.

Širdies nepakankamumo prevencijos priemonės yra užkirsti kelią jį sukeliančių ligų (ŠKL, hipertenzijos, širdies ydų ir kt.) vystymuisi, taip pat veiksniams, lemiantiems jo atsiradimą. Kad neprogresuotų jau išsivystęs širdies nepakankamumas, būtina laikytis optimalaus fizinio aktyvumo režimo, vartoti paskirtus vaistus, nuolat stebėti kardiologą.