Всичко за процеса на агрегация на тромбоцитите. Тромбоцитопения: имунна и неимунна - поява, протичане, облекчаване, съпътстващи заболявания

Такава "помощ" при наранявания помага да се спаси животът на човек и предотвратява тежка загуба на кръв. Редовният кръвен тест за съдържанието и средния обем на тромбоцитите, както и нивото на агрегация е важна необходимост за всеки човек.

Агрегация, нейните форми, видове и роля в организма

Процесът на агрегация е един от крайните етапи на механизма на кръвосъсирването. Когато това се случи, струпване или слепване на тромбоцитите. При нарушаване на целостта на кръвоносния съд от тъканите му се отделя специално вещество - аденозиндифосфат (АДФ). Той е най-важният стимулатор на тромбоцитната агрегация на мястото на нараняване. ADP също се произвежда и освобождава от кръвни клетки като червени кръвни клетки и тромбоцити.

Агрегацията на тромбоцитите винаги следва адхезия, когато единични клетки се придържат към мястото на нараняване на съда. По-нататъшното слепване на тромбоцитите се нарича агрегация - образуването на стабилен и плътен съсирек, тапа, която може да запуши увредената област.

В зависимост от вида на образувания съсирек в процеса на струпване се разграничават две форми на агрегация:

1. Реверсивна. Коркът е разхлабен, пропуска плазмата.
2. Необратимо. Образува се с участието на тромбостенин, протеин, който насърчава уплътняването и фиксирането на тапата в съда.

Агрегацията на тромбоцитите позволява спиране на кървенето в рамките на 15 секунди.

Има няколко вида групиране на тромбоцити:

• намалена - хипоагрегация;
• повишена - хиперагрегация;
• умерено повишена. Този вид е характерен за бременни жени;
• нормална индуцирана. Развива се по стандартния механизъм с участието на активатори - ADP и други вещества;
• нормално спонтанно. Възниква без участието на стимуланти под въздействието на външни фактори, особено нагряване над телесната температура. Често се използва в процеса на извършване на кръвен тест.

Ролята на слепването на тромбоцитите:

• запушване на раната;
• спиране на всякакъв вид кървене;
• защита срещу анемия, причинена от загуба на кръв;
• предотвратяване на развитието на прекомерно физиологично кървене. Пример за това е менструацията при жените.

Изследване на агрегацията, нормални стойности

Причините за посещение при лекар и изследване на състоянието на коагулационната система са:

• често кървене, дори незначително, повишено кървене на венците, периодично кървене от носа;
• обилна менструация;
• хематоми от леки удари;

• дълготрайни незаздравяващи рани;
• подпухналост;
• автоимунни заболявания;
• патология на костния мозък;
• онкологични заболявания;
• заболявания на далака;
• нарушения на кръвообращението и сърцето;
• чести хирургични интервенции;
• необходимостта от избор на доза от лекарството за разреждане на кръвта;
• преди операцията.

При извършване на кръвен тест за агрегация на тромбоцитите е важно да се разбере, че това е изследване, което изисква предварителна задължителна подготовка.

• спазване през деня преди вземането на кръвна проба специална диета. Важно е да се изключи употребата на мазни храни;
• за 6-8 часа отказ от кафе, алкохол;
• не пушете в продължение на 4 часа;
• не яжте пикантни храни, лук и чесън в продължение на 6 часа;
• ако е възможно, изключете употребата на лекарства за 5-7 дни, особено тези, които влияят на процеса на коагулация на кръвта. Ако изследването се провежда при хора с хронични патологии, тогава е важно да информирате лекаря за взетите лекарства;
• изключете присъствието остро възпалениев тялото;
• за един ден премахнете тежките натоварвания и изтощителната работа, отпуснете се и спете.

За анализ се използва венозна кръв, взета на празен стомах, за предпочитане в рамките на три часа след събуждане. Към получената проба се добавят стимулатори на агрегация в необходимия обем. Различни лаборатории използват такива вещества за избор - ADP, адреналин, колаген, серотонин. По-нататъшният анализ е да се изследват промените в дължината на вълната на светлината, предавана през кръвната проба преди и след съсирването.

Степента на струпване на тромбоцити зависи от това кой стимулант се приема за извършване на анализа:

• ADP - тромбоцитна агрегация от 31 до 78%;
• колаген - нормата е от 46,5 до 93%;
• адреналин - 35-92%.

Повишена агрегация: причини, усложнения и лечение

Това състояние се нарича хиперагрегация. Състои се в повишено съсирване на кръвта в съдовете, което може да доведе до повишен рискобразуване на тромби и смърт.

Причини и заболявания, придружени от хиперагрегация:

• онкологични заболявания на кръвта;
• рак на стомаха;
• рак на бъбреците;
• хипертонична болест;
• нарушения на кръвообращението;
• аритмия;
• брадикардия.

• инсулти;
• сърдечен удар;
• внезапна смърт поради запушване на големи кръвоносни съдове от тромб;
• недостатъчност на кръвоснабдяването на органите поради стесняване на лумена на кръвоносните съдове, главно на мозъка;
• тромбоза на вените на долните крайници.

Принципи на лекарствено лечение на хиперагрегация:

1. Рецепция лекарствана базата на ацетилсалицилова киселина (Cardiomagnyl). Приемът на такива лекарства е оправдан от 40-годишна възраст, за да се поддържа нормална консистенция на кръвта, да се намали рискът от тромбоза.
2. Приемането на антиагреганти (клопидогрел), което води до намаляване на тромбоцитната агрегация, нормализиране на вискозитета на кръвта.
3. Прием на антикоагуланти (хепарин, фраксипарин, стрептокиназа), които предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.
4. Използването на лекарства, които разширяват лумена на кръвоносните съдове - вазодилататори и спазмолитици.
5. Лечение на основната патология, която е причината за хиперагрегацията.

Принципи на нелекарствено лечение на хиперагрегация:

1. Диета, богати на продукти растителен произход, - зеленчуци, цитрусови плодове, зеленчуци. От протеиновите продукти предпочитайте млечните продукти. Морските дарове също ще помогнат за поддържане на нормалните свойства на кръвта. Ограничете употребата на елда, нар и арония.
2. Съответствие режим на пиене. Липсата на течност в тялото често е придружена от хиперагрегация и тромбоза. Трябва да пиете най-малко 2 литра чиста вода на ден.
3. Финансови средства народна медицинане може да се разглежда като алтернатива на медицинското лечение. Основен лечебни растениякоито намаляват съсирването на кръвта са лечебна сладка детелина, корен от божур, зелен чай.

Намалена агрегация: причини, усложнения и лечение

Това състояние в медицината се нарича хипоагрегация. Това е опасно нарушение, което води до лошо съсирване на кръвта, заплаха от сериозна загуба на кръв и възможна смърт на пациента.

• инфекциозни заболявания;
• бъбречна недостатъчност;
• левкемия;
• хипотиреоидизъм;
• анемия;
• неправилно използване на лекарства, които разреждат кръвта;
• интоксикация;
• тромбоцитопения;
• дехидратация;
• химиотерапия.

• кървене;
• смърт от загуба на кръв;
• анемия;
• смърт на майка по време на раждане.

Лечението с лекарства се основава на употребата на лекарства с хемостатични свойства, както и на лечението на основното заболяване:

В тежки случаи на пациента се прелива донорска кръв.

Нефармакологични методи за подпомагане на пациента:

1. Диета. Обогатете диетата с продукти, които стимулират кръвообращението - елда, черен дроб, месо, нарове, червена риба.
2. Фитотерапия с листа от коприва, сок от червено цвекло, арония, сусам.

Агрегация при деца и бременни: основни характеристики

В детска възраст нарушенията на кръвосъсирването са редки. Те могат да бъдат наследствени, както и да са резултат от вирусни и бактериални инфекции, анемия и тежка дехидратация. Основната мярка за помощ е нормализирането на храненето, режима на пиене, както и лечението на заболявания, които са причинили нарушения на кръвосъсирването. В юношеството ролята на стреса в развитието на нарушения на тромбоцитната агрегация нараства.

Особено внимание трябва да се обърне на проблемите със съсирването на кръвта при бременни жени. Това е важно както за процеса на носене на плода, така и за нормалното протичане на раждането.

При бъдещите майки тромбоцитната агрегация е леко повишена, което се дължи на физиологично увеличаване на обема на циркулиращата кръв.

• спонтанен аборт;
• преждевременно начало на раждането;
• спонтанен аборт.

Навременната помощ и назначаването на ефективни лекарства ще помогнат за предотвратяване на животозастрашаващи усложнения за майката и детето.

Агрегацията на тромбоцитите е важен показател за съсирването на кръвта

Тромбоцитите, безцветните кръвни клетки, играят важна роля в защитата на тялото от загуба на кръв. Те могат да се нарекат линейка, защото моментално се втурват към мястото на повреда и го блокират. Този процес се нарича агрегация.

Агрегация на тромбоцитите - какво е това?

Агрегацията на тромбоцитите е процесът, при който клетките се слепват. Това образува тапа, която затваря раната. В началния етап кръвните клетки се слепват, а по-късно се залепват за стените на съда. Резултатът е кръвен съсирек, наречен тромб.

AT здраво тялоагрегацията е защитна: тромбоцитите запушват раната и кървенето спира. В някои случаи образуването на кръвни съсиреци е нежелателно, тъй като те блокират кръвоносните съдове в жизненоважни органи и тъкани.

1. Повишената активност на безцветните кръвни клетки може да доведе до инсулт, инфаркт.
2. Намаленото производство на тромбоцити често води до голяма загуба на кръв. Честото кървене, което не спира дълго време, води до изтощение и анемия (анемия).

Според статистиката един на 250 души умира от тромбоза всяка година.

За да се предотврати заболяването, е необходимо да се контролира нивото на тромбоцитите и тяхната способност за агрегиране.

• често кървене - маточно, от носа;
• появата на синини от най-малките синини;
• лошо зарастващи рани;
• подпухналост.

Нормални показатели

Обикновено агрегацията е 25–75%. Такива показатели показват добра хемопоеза и достатъчно кислородно снабдяване на тъканите и органите.

Норма на тромбоцитите - таблица

Дете до една година

Мъже над 18г

Жени над 18г

Тест за агрегация на тромбоцитите

Кръвният тест ви позволява да идентифицирате отклонение от нормата, да диагностицирате патологии на хематопоетичната и сърдечно-съдовата система. В допълнение, процедурата се предписва за проследяване на динамиката на редица заболявания и предписване на подходящо лечение.

Анализът се извършва в лабораторни условия. За това се взема кръв от вена. Преди изследването на пациента се препоръчва:

• в рамките на 1-3 дни да се спазва диета, съставена от специалист;
• 8 часа преди процедурата откажете продукти с страхотно съдържаниемазнини, както и от прием на лекарства, включително Волтарен гел (ако е възможно);
• за 24 часа изключете употребата на имуностимуланти, включително кафе, алкохол, чесън, откажете пушенето.

Изследването се провежда сутрин на празен стомах. Преди процедурата е разрешено да се използва само чиста негазирана вода.

След вземане на венозна кръв към нея се добавят специални вещества - индуктори, които са подобни по състав на клетките на човешкото тяло, които насърчават тромбозата. За тази цел използвайте:

Техниката за определяне на агрегацията се основава на предаването на светлинни вълни през кръвната плазма преди и след коагулацията. Естеството, формата и скоростта на светлинната вълна също се вземат предвид.

Трябва да се отбележи, че изследването не се провежда, ако има възпалителен процес в тялото.

Индикаторът зависи от веществото, което е добавено към кръвта, и неговата концентрация.

Скорост на агрегиране в зависимост от индуктора - табл

Видове агрегиране

Лекарите разграничават няколко вида агрегация:

• спонтанен - ​​определя се без индукторно вещество. За да се определи агрегационната активност на тромбоцитите, кръвта, взета от вената, се поставя в епруветка, която се поставя в специално устройство, където се нагрява до температура 37 ° C;
• индуциран - изследването се провежда с добавяне на индуктори към плазмата. Като правило се използват четири вещества: ADP, колаген, адреналин и ристомицин. Методът се използва за определяне на редица кръвни заболявания;
• умерено - наблюдава се по време на бременност. Причинени от плацентарното кръвообращение;
• ниско - възниква при патологии кръвоносна система. Намалените нива на тромбоцитите могат да доведат до различни видове кървене. Наблюдава се при жени по време на менструация;
• повишена - води до повишена тромбоза. Това се проявява под формата на оток, чувство на изтръпване.

Хиперагрегация на тромбоцитите

В случай на повишаване на нивото на агрегация (хиперагрегация) се наблюдава повишено образуване на тромби. В това състояние кръвта бавно се движи през съдовете, бързо се коагулира (нормата е до две минути).

Хиперагрегация възниква, когато:

• захарен диабет;
• хипертония - високо кръвно налягане;
• рак на бъбреците, стомаха, кръвта;
• съдова атеросклероза;
• тромбоцитопатия.

Повишеното ниво на агрегация може да доведе до следните условия:

• миокарден инфаркт - остро заболяване на сърдечния мускул, което се развива в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване;
• инсулт - нарушение на мозъчното кръвообращение;
• тромбоза на вените на долните крайници.

Пренебрегването на проблема може да бъде фатално.

Методите на лечение зависят от сложността на заболяването.

Медицинска терапия

В началния етап се препоръчва да се приемат лекарства, чието действие е насочено към разреждане на кръвта. За тази цел е подходящ обикновен аспирин. За да се изключи кървенето, лекарството в защитна обвивка се приема след хранене.

Използването на специални препарати ще помогне да се избегне образуването на нови кръвни съсиреци. Всички лекарства се приемат само след консултация с лекуващия лекар.

След допълнителни изследвания на пациента се предписват:

• антикоагуланти - лекарства, които предотвратяват бързото съсирване на кръвта;
• новокаинова блокада, болкоуспокояващи;
• лекарства, които насърчават вазодилатацията.

Диета

Много е важно да се спазва режимът на пиене, тъй като недостатъчното количество течност причинява вазоконстрикция, в резултат на което кръвта се сгъстява още повече. На ден трябва да се консумират най-малко 2-2,5 литра вода.

От диетата се изключват храни, които насърчават хемопоезата:

Забранени продукти - галерия

етносука

Алтернативни методи на лечение се използват за лечение на повишена тромбоцитна агрегация. Преди да използвате отвари и инфузии, трябва да се консултирате с Вашия лекар, тъй като много лечебни билки са забранени за тромбоцитоза.

1. Сладка детелина. Залейте с чаша вряща вода 1 с.л. л. смляна трева, оставете за 30 минути. Разделете течността на 3-4 равни части, изпийте през деня. Курсът на терапия е месец. Ако е необходимо, повторете лечението.
2. Божур. Коренът се смила и се залива със 70% алкохол в съотношение 1 с.л. л. за 250 мл. Настоявайте на тъмно място за 21 дни. Приемайте преди хранене по 30 капки 3 пъти на ден в продължение на две седмици. След това трябва да направите почивка за една седмица и да повторите курса.
3. Зелен чай. Смесете 1 ч.ч. корен от джинджифил и зелен чай, залейте с 500 мл вряща вода, добавете канела на върха на ножа. Чаят се влива в продължение на около 15 минути. Можете да добавите лимон за вкус. Пийте през деня.
4. портокали. Препоръчително е да пиете по 100 мл прясно изцеден портокалов сок дневно. Може да се смесва със сок от тиква в съотношение 1:1.

За гъста кръв и кръвни съсиреци в съдовете - видео

Хипоагрегация на тромбоцитите

Намаленото ниво на агрегация е не по-малко опасно за здравето и живота на пациента. Недостатъчна адхезия на тромбоцитите (хипоагрегация) причинява лошо съсирванекръв (тромбоцитопения). В резултат на това не се образуват съсиреци (тромби), което води до образуване на тежко кървене.

Лекарите разграничават наследствената и придобитата хипоагрегация на тромбоцитите.

Според СЗО около 10% от населението на света страда от това заболяване.

Ниската агрегационна способност се активира от вирусна или бактериална инфекция, физиотерапия, лекарства.

Хипоагрегация възниква, когато:

• бъбречна недостатъчност;
• хронична левкемия - злокачествено заболяване на кръвоносната система;
• намалена функция на щитовидната жлеза;
• анемия (анемия).

Диета

Храненето е важен фактор за нормализиране на нивата на тромбоцитите. Диетата трябва да съдържа храни, които насърчават хематопоезата:

• елда;
• риба;
• червено месо - приготвено по всякакъв начин;
• говежди черен дроб;
• яйца;
• зеленина;
• салати с моркови, коприва, чушки, цвекло;
• нарове, банани, плодове от офика, сок от шипка.

В същото време трябва да се намали или напълно да се премахне консумацията на джинджифил, цитрусови плодове и чесън.

Традиционно лечение

AT напреднали случаилечението се извършва само в болница. На пациента се предписва:

1. Разтвор на аминокапронова киселина 5% интравенозно.
2. Натриев аденозин трифосфат интрамускулно или подкожно.
3. Препарати: Емосинт, Дицинон, Транексамова киселина.

При силно кървенетрансфузия на донорна тромбоцитна маса.

Пациентите трябва да избягват приема на лекарства, които разреждат кръвта:

Препарати за лечение на хипоагрегация - галерия

Алтернативно лечение

Традиционните методи на лечение се използват като помощ, тъй като за повишаване на броя на тромбоцитите само с помощта на лечебни билкиневъзможен.

1. Коприва. Смелете 1 с.л. л. растения, залейте с чаша вряща вода и поставете на малък огън за 10 минути. Охладете течността, филтрирайте. Приемайте преди всяко хранене. Курсът е един месец.
2. Сок от цвекло. Настържете суровото цвекло, добавете 1 с.л. л. гранулирана захар. Оставете кашата за една нощ. Изстискайте сока сутрин и изпийте преди закуска. Продължителност на приема - 2-3 седмици.
3. Сусамово масло. Използва се както за лечение, така и за профилактика. Приемайте 3-4 пъти на ден след хранене.

Особености по време на бременност

От голямо значение е нивото на агрегация по време на бременност. Факт е, че нарушаването на този процес води до сериозни последици.

Нормата по време на бременност е показател от 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Лекото увеличение на скоростта е свързано с плацентарното кръвообращение и се счита за норма. Горният праг не трябва да надвишава 400 x 10^9/l.

Нормата на нивото на агрегация с добавяне на всеки индуктор е 30–60%.

Хиперагрегация

Хиперагрегацията на тромбоцитите е опасна не само за майката, но и за бебето, тъй като може да провокира спонтанен аборт или спонтанен аборт в ранните етапи. Лекарите наричат ​​основните причини за повишена агрегация на тромбоцитите по време на бременност:

• дехидратация на тялото в резултат на повръщане, чести изпражнения, недостатъчен режим на пиене;
• заболявания, които могат да провокират вторично повишаване на нивата на тромбоцитите.

Бременните жени трябва да преминат медицински преглед и редовно да вземат тестове. Само по този начин отклоненията от нормата могат да бъдат забелязани навреме и да бъдат взети съответните мерки.

При умерено повишаване на нивото на коагулация се препоръчва да се коригира диетата. Трябва да се консумират разреждащи плазмата храни. Това е бельо и зехтин, лук, доматен сок. Храните, съдържащи магнезий, трябва да присъстват в диетата:

Ако диетата не доведе до резултати, се предписва медикаментозно лечение.

Хипоагрегация

Намаляването на способността за агрегация е не по-малко опасно за здравето на бременната жена и плода от хиперагрегацията. При това състояние съдовете стават крехки, по тялото се появяват синини, венците започват да кървят. Това се дължи на нарушение на качествения състав на кръвните клетки или тяхното недостатъчно производство. Хипоагрегацията може да провокира маточно кървене по време и след раждане.

Намалените нива на тромбоцитите се провокират от следните фактори:

• приемане на лекарства - диуретични, антибактериални;
• автоимунни и ендокринни заболявания;
• алергия;
• тежка токсикоза;
• недохранване;
• липса на витамини В12 и С.

За да се подобри синтеза на кръвни клетки, жената се препоръчва да консумира храни, богати на витамини В и С:

Лекарят предписва специални препарати, които имат благоприятен ефект върху кръвотворната система, без да влияят неблагоприятно на бебето.

За да се избегнат негативните последици и рискове, свързани с хипер- или хипоагрегацията, лекарите препоръчват провеждането на проучване за агрегационната способност на тромбоцитите дори при планиране на бременност.

Особености при деца

Въпреки факта, че повишената способност за агрегиране, като правило, се среща при възрастното население, напоследък се наблюдава увеличение на честотата на заболяването при деца.

1. Хиперагрегацията може да бъде както наследствена, така и придобита. Причините напреднало нивотромбоцитите не се различават много от възрастните. Основно:
   • заболявания на кръвоносната система;
   • инфекциозни и вирусни заболявания;
   • хирургична интервенция.

При деца до една година хиперагрегацията може да бъде причинена от дехидратация, анемия. В юношеството важна роля играят стресовите ситуации и физиологичният растеж на тялото.

Лечението започва с установяване на причината за отклонението от нормата на тромбоцитната агрегация. Понякога е достатъчно да коригирате диетата и режима на пиене. В някои случаи е необходимо лечение на заболяването, което е причинило аномалията.

Ако е необходимо, хематологът ще проведе допълнителен преглед и ще предпише лекарства според възрастта на пациента и тежестта на заболяването.

Защо нивата на тромбоцитите падат - видео

Изследването на нивото на агрегация на тромбоцитите е важна диагностична процедура, която ви позволява да идентифицирате сериозни заболяваниянамаляване на риска от усложнения и провеждане на навременна терапия.

• печат

Материалът е публикуван само с информационна цел и при никакви обстоятелства не може да се счита за заместител на медицински съвет от специалист в лечебно заведение. Администрацията на сайта не носи отговорност за резултатите от използването на публикуваната информация. За диагностика и лечение, както и за предписване на лекарства и определяне на схемата за приемането им, препоръчваме да се свържете с Вашия лекар.

Тромбоцитната агрегация като фактор на кръвосъсирването

Агрегацията на тромбоцитите, според логиката на името, е тяхното свързване с цел спиране на кървенето. Но това е само един, макар и важен фактор на кръвосъсирването, който има числена стойност.

Основната функция на тромбоцитите е да участват в съдово-тромбоцитния (микроциркулаторен) механизъм за спиране на кървенето, т.е. в създаването на запушалка (тромб), която затваря дупката в съдовата стена в резултат на увреждане. Образуването на тромб възниква в резултат на адхезия (залепване към увредена съдова стена) и агрегация на тромбоцитите.

Както обикновено, за способността за агрегиране на тромбоцитите има норми, в които клетъчната адхезия има положителна роля. В някои случаи обаче способността за агрегиране на тромбоцитите може да играе отрицателна роля, като нарушава храненето на клетките на важни органи поради образуването на кръвни съсиреци.

Какво е тромбоцитна агрегация

Този тип хемостаза е типичен за малки съдове с малък калибър и ниско кръвно налягане. По-големите съдове се характеризират с коагулационен механизъм, т.е. активиране на кръвосъсирването.

Система за хемостаза и съсирване на кръвта

Хемостазата е набор от физиологични процеси в тялото, които поддържат течността агрегатно състояниекръв, а също така минимизира загубата на кръв в случай на нарушение на целостта на съдовото легло.

Нарушенията във функционирането на тази система могат да се проявят като хеморагични състояния (повишено кървене) и тромботични (склонност към образуване на малки кръвни съсиреци, които пречат на нормалния кръвен поток поради повишена агрегация на тромбоцитите).

За спиране на кървенето в съдове с малък калибър е достатъчен микроциркулаторен механизъм за спиране на кървенето. Спирането на кървенето от по-големи съдове е невъзможно без активиране на системата за коагулация на кръвта. Трябва обаче да се разбере, че пълното поддържане на хемостазата е възможно само при нормалното функциониране и взаимодействие на двата механизма.

В отговор на увреждане на съда възниква:

• съдов спазъм;
• освобождаване от увредени клетки на ендотелиума, покриващ съдовете отвътре, VWF (фактор на фон Вилебранд);
• начало на коагулационната каскада.

Ендотелиоцитите - ендотелните клетки, облицоващи вътрешната повърхност на съда, са способни да произвеждат антикоагуланти (ограничаващи растежа на тромбите и контролиращи активността на тромбоцитите) и прокоагуланти (активират тромбоцитите, допринасяйки за тяхната пълна адхезия). Те включват: фактор на фон Вилебранд и тъканен фактор.

Тоест, след като възникне спазъм в отговор на увреждане на съда и се отделят прокоагуланти, започва активният процес на създаване на тромбоцитна запушалка. На първо място, тромбоцитите започват да се придържат към увредената област на съдовото легло (проява на адхезивни свойства). Успоредно с това те отделят биологично активни вещества, които засилват съдовия спазъм и намаляват кръвоснабдяването на увредената област, те също отделят тромбоцитни фактори, които задействат механизма на коагулация.

Сред веществата, секретирани от тромбоцитите, е необходимо да се отделят ADP и тромбоксан А2, които допринасят за активното агрегиране на тромбоцитите, т.е. залепването им един към друг. Поради това тромбът започва бързо да се увеличава по размер. Процесът на агрегация на тромбоцитите продължава, докато образуваният съсирек достигне достатъчен калибър, за да затвори дупката, образувана в съда.

Паралелно с образуването на тромб, поради работата на коагулационната система, се освобождава фибрин. Нишките на този неразтворим протеин плътно сплитат тромбоцитите, образувайки пълна тромбоцитна запушалка (фибрино-тромбоцитна структура). Освен това тромбоцитите отделят тромбостеин, който допринася за свиването и плътното фиксиране на тапата и превръщането му в тромбоцитен тромб. Това е временна структура, която плътно затваря увредената област на съда и предотвратява загубата на кръв.

По-нататъшното унищожаване на образувания тромб, ограничаване на растежа му, както и предотвратяване на образуването на малки кръвни съсиреци (повишена агрегация на тромбоцитите) в непокътнати съдове, се извършва от системата за фибринолиза.

Кръвен тест за агрегация на тромбоцитите

Ако е необходимо да се оцени функционалната активност на тромбоцитите, се извършва анализ с тяхната индуцирана агрегация - агрегограма. Всъщност, това учениеви позволява да покажете графично способността на тромбоцитите за активна адхезия и агрегация.

Агрегатограмата се извършва на специален автоматичен агрегометър. Анализът се извършва след добавяне на стимулатори на агрегацията към богатата на тромбоцити плазма на пациента.

Индукторите на тромбоцитната агрегация се разделят на:

• слаб (аденозин дифосфат (ADP) в малки дози, адреналин);
• силен (АДФ във високи дози, колаген, тромбин).

По правило агрегацията на тромбоцитите се извършва с ADP, колаген, адреналин и ристомицин (антибиотик ристоцетин). Изследването на тромбоцитната активност в присъствието на ристоцетин е важно изследване при диагностицирането на наследствени хеморагични тромбоцитопатии (болест на von Willebrand и синдром на Bernard-Soulier).

При тези състояния тромбоцитната агрегация е нарушена след активиране с ристоцетин. Под въздействието на други индуктори (колаген, ADP) настъпва активиране.

Правила за подготовка за вземане на анализ

Пушенето е забранено един час преди теста. В рамките на половин час преди вземането на материала пациентът трябва да бъде в покой.

Лекуващият лекар и лабораторният персонал трябва да бъдат информирани за лекарствата, приемани от пациента. Високите концентрации на антикоагуланти могат да намалят агрегацията на тромбоцитите. Антиагрегантите драстично намаляват всички видове активиране на тромбоцитната агрегация. Употребата на антитромбоцитни средства трябва да бъде спряна 10 дни преди анализа, а нестероидните противовъзпалителни средства - най-малко три дни.

Също така нарушават агрегационната способност на тромбоцитите:

• високи дози диуретици (фуроземид) и бета-лактами (пеницилин, цефалоспорини),
• бета-блокери (пропранолол),
• вазодилататори,
• блокери на калциевите канали,
• цитостатици,
• противогъбични лекарства (амфотерицин),
• антималарийни средства.

Те могат също леко да намалят агрегацията на тромбоцитите:

Индуцирана тромбоцитна агрегация. Декодиране, норма и патология

По-често резултатите от изследването се записват като процент. Нормална тромбоцитна агрегация с:

• ADP 5.0 µmol / ml - от шестдесет до деветдесет;
• ADP 0,5 µmol/ml - до 1,4 до 4,3;
• адреналин - от четиридесет до седемдесет;
• колаген - от петдесет до осемдесет;
• ристоцетин - от петдесет и пет до сто.

Трябва да се помни, че:

• активирането от ристомицин е индиректно отражение на активността на фактора на фон Вилебранд;
• ADP - тромбоцитна агрегационна активност;
• индукция на колаген - целостта на съдовия ендотел.

Процентната стойност показва степента на пропускливост на светлината на плазмата след добавяне на индуктора на агрегиране към нея. Бедната на тромбоцити плазма се приема като пропускливост на светлина - 100%. Обратно, богатата на тромбоцити плазма е 0%.

Агрегация по време на бременност

Нормалната агрегация на тромбоцитите по време на бременност варира от тридесет до шестдесет процента. През последния триместър може да има леко повишаване на тромбоцитната агрегация.

Намаляването на стойностите показва висок риск от кървене по време на раждане, а изразеното увеличение показва риск от тромбоза в следродилния период, както и възможен спонтанен аборт на плода (заплаха от самоаборт).

Показания за анализ

• хеморагични нарушения (повишено кървене);
• тромбофилия (нарушение на кръвосъсирването с повишен риск от тромбоза);
• тежка атеросклероза;
• захарен диабет;
• преди извършване на хирургични интервенции;
• по време на бременност;
• при проследяване на ефективността на антикоагулантната и антитромбоцитната терапия.

Също така това изследване е важно при диагностицирането на наследствени хеморагични тромбоцитопатии.

Повишена агрегация на тромбоцитите. Причините

Подобни нарушения в анализите са характерни за:

• тромбофилия (нарушение на кръвосъсирването, характеризиращо се със склонност към образуване на кръвни съсиреци);
• ЗД (захарен диабет);
• тежка атеросклероза;
• ОКС (остър коронарен синдром);
• злокачествени новообразувания;
• синдром на вискозни тромбоцити;
• тежка дехидратация (дехидратационна тромбофилия).

Най-често кръвните съсиреци се образуват в дълбоките вени на долните крайници. Заболяването се проявява с разпръскващи болки в краката, влошени при ходене, умора, подуване, бледност и цианоза на засегнатия крайник.

Първоначалната тромбоза засяга главно стомашно-чревните вени, след това с прогресирането на заболяването кръвните съсиреци се разпространяват по-високо, засягайки коляното, бедрото и таза. Разпространението на тромбозата и увеличаването на размера на тромба увеличава риска от белодробна тромбоемболия.

Причини за намаляване на агрегацията

Намаляването на агрегацията е характерно за:

• аспириноподобен синдром;
• миелопролиферативни заболявания;
• лечение с лекарства, които намаляват агрегацията на тромбоцитите;
• уремия.

При болестта на фон Вилебранд (проявяваща се с назално, стомашно-чревно, маточно кървене, кръвоизливи в мускулите по време на наранявания, лесно образуване на хематоми) ще бъде:

• рязко нарушено активиране от ристоцетин;
• запазена индукция на АДФ, колаген и адреналин;
• дефицит на фактора на von Willebrand.

Синдромът на Bernard-Soulier (обилно кървене от лигавиците на устата, носа, продължително кървене от рани, хеморагичен обрив, обширни хематоми) също се характеризира с рязко намаляване на активирането на тромбоцитите от ристомицин, като същевременно се поддържа нормална индукция на ADP и др. При това заболяване активността на фактора на von Willebrand е нормална.

Тромбастения на Glantsman се проявява чрез кръвоизливи в ставите, продължително кървенеот рани, хеморагичен обрив, силно кървене от носа. В агрегограмата - рязко намаляване на активирането на тромбоцитите от ADP, адреналин и колаген. Индукцията с ристомицин не е нарушена.

При синдрома на Wiskott-Aldrich се наблюдават тромбоцитопения, екзема и чести гнойни инфекции. Анализите се характеризират с намаляване на реакцията с колаген, адреналин и липса на втора вълна с ADP.

Много опасно: тяхното движение през кръвоносната система или може да доведе до бърза смърт.

Изследването на агрегацията на тромбоцитите взема предвид способността им да се свързват: при отклонения може да възникне инфаркт или инсулт - загуба на кръв, анемия, изтощение.

Тромбоцитна агрегация: нормална

Какво представлява агрегацията на тромбоцитите в кръвта? За да се определи стойността на тромбоцитната агрегация, е необходимо от вена до епруветка и в този случай, когато няма рана, е необходимо да се създадат условия за тромбоцитите да се комбинират в конгломерат.

За тази цел в лабораторията се въвежда индуцирана тромбоцитна агрегация.

Условията стават възможно най-близки до околната среда на тялото, като индуктор на тромбоцитната агрегация се вземат вещества, които са идентични по химичен състав с човешките, способни да причинят тромбоза.

Индукторите могат да бъдат:

1. Серотонин.
2. Колаген.
3. Адреналин.
4. Арахидонова киселина.
5. аденозин дифосфат (ADP).

Начинът за измерване на тромбоцитната агрегация е преминаването на светлина през кръвната плазма.

Разликата между светлинната плътност на плазмата преди момента на съсирването на кръвта и след образуването на съсирек е агрегационната активност на тромбоцитите.

Допълнително се определя скоростта на агрегация на тромбоцитите за 1 минута и вида на вълните. Спонтанната тромбоцитна агрегация се изчислява без използването на индуктор.

Изследване на агрегацията на тромбоцитите: подготовка за теста

Надеждна оценка на резултата може да се получи, ако са изпълнени следните условия:

• Не яжте 12 часа преди изследването.
• В деня преди кръвната проба не правете упражнения и не изпитвайте емоционални сътресения.
• 7 дни преди анализа спрете приема на определени лекарства (ако това не е възможно, информирайте медицинската сестра за това).
• В деня преди анализа, използването на чесън и кафе.
• Елате на кръводаряване здрави, без възпаления в организма.

Тромбоцитна агрегация: отклонение от нормата

Намаляване на тромбоцитната агрегация може да възникне поради следните причини.

Тромбоцитопенията е група от заболявания, характеризиращи се с намаляване на броя на тромбоцитите по-долу нормални показатели(150 H 109/l).

Намаляването на броя на тромбоцитите е свързано както с повишеното им разрушаване, така и с намаленото им образуване.

Тромбоцитопенията се разделя на наследствена и придобита форма.

Придобитите форми на тромбоцитопения се диференцират според механизма на увреждане на мегакариоцитно-тромбоцитния апарат. Сред тези механизми специално място заемат имунните механизми. Тяхното развитие може да се характеризира с редица фактори, основните от които са: механично увреждане на тромбоцитите, заместване на костния мозък с туморна тъкан, инхибиране на клетъчното делене на костния мозък, повишена консумация на тромбоцити, мутации, дефицит на витамин В12 или фолиева киселина.

Има 4 групи имунна тромбоцитопения:

1) изоимунни (алоимунни), при които разрушаването на тромбоцитите е свързано с несъвместимост в една от системите на кръвната група или се дължи на трансфузия на чужди тромбоцити на реципиента в присъствието на антитела към тях или проникване на антитела в детето. от майка, предварително имунизирана с антиген, който липсва в нея, но е наличен в детето;

2) трансимунни, при които автоантитела на майка, страдаща от автоимунна тромбоцитопения, преминават през плацентата и причиняват тромбоцитопения при детето;

3) хетероимунен, свързан с нарушение на антигенната структура на тромбоцита под въздействието на вирус или с появата на нов антиген;

4) автоимунни, при които се произвеждат антитела срещу техния собствен непроменен антиген.

Трябва да се отбележи, че при повечето пациенти както с наследствена, така и с придобита тромбоцитопенична пурпура се наблюдава подобна реакция на костния мозък без увеличаване на далака.

Тромбоцитопенията, причинена от имунни промени, съставлява по-голямата част от всички тромбоцитопении. В детството, като правило, се развива хетероимунна форма на заболяването, а в по-напреднала възраст преобладават автоимунните варианти. Антителата, пряко участващи в развитието, могат да бъдат насочени срещу различни клетки на кръвоносната система и хематопоезата. Такива клетки са тромбоцити, мегакариоцити или общ предшественик на тромбоцити, левкоцити и еритроцити. Тромбоцитопенията се класифицира по аналогия.

Автоимунният процес се нарича идиопатичен, ако не може да се установи причината за автоагресията, и симптоматичен, ако е следствие от друго, основно заболяване.

Идиопатична автоимунна тромбоцитопения Съотношението на мъжете и жените, страдащи от тази патология, е приблизително 1: 1,5 на 100 000 души от населението. В повечето случаи идиопатичната тромбоцитопения е автоимунна.

Патогенеза (какво се случва?) по време на тромбоцитопения:

През 1915 г. I. M. Frank предполага, че в основата на заболяването е нарушение на узряването на мегакариоцитите под въздействието на някакъв фактор, вероятно разположен в далака. През 1946 г. Dameshek и Miller показват, че броят на мегакариоцитите при тромбоцитопенична пурпура не намалява, а дори се увеличава. Те предположиха, че свързването на тромбоцитите от мегакариоцитите е нарушено. През 1916 г. Kaznelson предполага, че при тромбоцитопенична пурпура интензивността на разрушаване на тромбоцитите в далака се увеличава. Дълги години хипотезата на Франк беше по-популярна.

Проучванията обаче показват, че продължителността на живота на тромбоцитите при всеки тип тромбоцитопенична пурпура е рязко намалена. Обикновено продължителността на съществуването на тези кръвни клетки е 7-10 дни, а с развитието на патологията - само няколко часа.

При по-нататъшни изследвания е установено, че в по-голям процент от случаите на тромбоцитопения съдържанието на тромбоцитите, образувани за единица време, не намалява, както се предполагаше преди, а значително се увеличава в сравнение с нормалния им брой - 26 пъти. Увеличаването на броя на мегакариоцитите и тромбоцитите е свързано с увеличаване на броя на тромбопоетините (фактори, които допринасят за образуването и растежа на горните кръвни клетки) в отговор на намаляване на броя на тромбоцитите.

Броят на функционално пълноценните мегакариоцити не се намалява, а се увеличава. Голям брой млади мегакариоцити, бързото разцепване на тромбоцитите от мегакариоцитите и бързото им освобождаване в кръвния поток създават погрешното впечатление, че функцията на мегакариоцитите при идиопатичната тромбоцитопенична пурпура е нарушена.

При наследствените форми на тромбоцитопенична пурпура продължителността на живота на тромбоцитите е съкратена в резултат на дефект в структурата на тяхната мембрана или в резултат на дефект в техния енергиен метаболизъм. При имунна тромбоцитопения, разрушаването на тромбоцитите възниква поради излагане на антитела.

Образуването на мегакариоцити се нарушава, като правило, ако количеството на антитела срещу тромбоцитите е прекалено високо или ако получените антитела насочват действието си срещу мегакариоцитен антиген, който не присъства на мембраната на тромбоцитите.

Определянето на антитромбоцитни антитела (антитромбоцитни антитела) е свързано с големи методологични трудности, което доведе до повечето несъответствия в класификациите на тромбоцитопенията. Така че в много произведения болестта на Werlhof е разделена на две форми: имунна и неимунна. За да се докаже имунната форма на болестта на Werlhof, се определят серумните тромбоаглутинини (вещества, които насърчават "залепването" на тромбоцитите). Въпреки това, при имунна тромбоцитопения, антителата в повечето случаи се прикрепят към повърхността на тромбоцитите, като по този начин нарушават тяхната функция и водят до тяхната смърт. С всичко това антителата не предизвикват аглутинация на тромбоцитите. Методът на тромбоаглутинация ви позволява да определите само антитела, които причиняват аглутинация ("залепване") на тромбоцитите, когато серумът на пациента се смеси с кръвта на донора. Често "залепването" се случва, когато е изложено не само на изследвания, но и на контролния серум. Това се дължи на способността на тромбоцитите да агрегират (да образуват агрегати с различни размери), като тяхната агрегация е практически неразличима от аглутинацията. В тази връзка се оказа невъзможно да се използват не само тромбоаглутинация, но и директни и индиректни тестове на Coombs за определяне на антитромбоцитни антитела.

Тестът на Steffen се използва широко за откриване на антитела срещу тромбоцити, но се оказа, че неговата чувствителност е незначителна. Резултатите често са фалшиво положителни при използване на донорски серум и серум от пациенти с други заболявания.

пер последните годинипредложени са нови, по-чувствителни и по-надеждни тестове за откриване на антитела срещу тромбоцитите (антитромбоцитни антитела). Някои от методите се основават на определяне на способността на серумните антитела на пациента да увреждат тромбоцитите при здрави хора, както и на определяне на продуктите от разпадане на тромбоцитите. При 65% от пациентите с тромбоцитопенична пурпура в серума се откриват антитела от клас IgG. Установено е също, че тези антитела могат да бъдат изолирани от екстракти от далака, отстранен от пациент с тромбоцитопенична пурпура. Всички тези методи определят само антителата, присъстващи в кръвния серум, което, първо, намалява чувствителността, тъй като не всички пациенти имат антитела в серума, и второ, не позволява диференциране на ало- и автоантитела.

Най-голям интерес представлява методът на Диксън. Този метод се основава на количественото определяне на антитела, разположени върху мембраната на тромбоцитите. Обикновено тромбоцитната мембрана съдържа определено количество имуноглобулин от клас G. При имунна тромбоцитопения количеството му се увеличава няколко десетки пъти.

Методът на Диксън има голяма информативна стойност, но е по-трудоемък и не може да се използва в широката практика. Освен това има определена долна граница на броя на тромбоцитите, при която антителата могат да бъдат изследвани на тяхната повърхност. При много ниски числа методът на Диксън е неприемлив.

За да се изследват антитромбоцитните антитела, се препоръчва използването на имунофлуоресцентен метод. Тази техника използва параформалдехид, който потушава неспецифичната луминесценция, образувана по време на образуването на комплекси антиген + антитяло, оставяйки само тези, свързани с антитромбоцитни антитела.

С помощта на всички тези методи се откриват антитромбоцитни антитела на повърхността на тромбоцитите при повечето пациенти с тромбоцитопенична пурпура.

В такъв орган като далака се произвежда основното количество от всички тромбоцити в човешкото тяло.

Симптоми на тромбоцитопения:

Болестта понякога започва внезапно, протича или с обостряния, или е склонна към продължителен курс.

Някои класификации използват традиционна терминология за определяне на различните форми на тромбоцитопенична пурпура: тя се разделя на остра и хронична. Хроничната форма на идиопатичната тромбоцитопения е по същество автоимунна, а острата форма е хетероимунна тромбоцитопения. Тази терминология не може да се счита за успешна, тъй като първите клинични прояви на заболяването не ни позволяват да припишем конкретен случай на идиопатична тромбопенична пурпура към определена форма.

Идиопатичната форма на заболяването се развива без ясна връзка с предходно заболяване, а симптоматични форми се наблюдават при хронична лимфоцитна левкемия, мултиплен миелом, хроничен активен хепатит, системен лупус еритематозус и ревматоиден артрит. Идиопатичната и симптоматичната тромбоцитопения често протичат по същия начин, но техните форми все още имат известен ефект върху клинична картина.

Тромбоцитопеничният хеморагичен синдром се характеризира с кожни кръвоизливи и кървене от лигавиците. Кожни кръвоизливи се наблюдават по-често по крайниците и торса, главно по предната повърхност. Често има кръвоизливи на местата на инжектиране. Често се появяват малки кръвоизливи по краката. Кръвоизливите понякога са по лицето, по конюнктивата, по устните. Появата на такива кръвоизливи се разглежда сериозен симптомкоето показва възможността за мозъчен кръвоизлив.

Кървенето при екстракция на зъб не винаги възниква, то започва веднага след интервенцията и продължава няколко часа или дни. Въпреки това, след спиране, те, като правило, не се възобновяват, по което се различават от утежненото кървене при хемофилия.

Тестовете за чупливост на капилярите често са положителни.

Увеличаването на далака не е типично за идиопатичната тромбоцитопенична пурпура и се среща при някои симптоматични форми на автоимунна тромбоцитопения, свързана с хемобластоза, лимфоцитна левкемия, хроничен хепатит и други заболявания. Често далакът се увеличава при пациенти, при които тромбоцитопенията се комбинира с автоимунна хемолитична анемия. Уголемяването на черния дроб не е характерно за тромбоцитопенията. При някои пациенти, по време на обостряне на заболяването, лимфните възли леко се увеличават, особено на шията, температурата става субфебрилна (до 38 ° C). Лимфаденопатия (увреждане на лимфните възли), артралгичен синдром (болка в ставите) и ускорена СУЕ изискват изключване на системен лупус еритематозус, който може да започне с автоимунна тромбоцитопения.

В общия анализ на периферната кръв се отбелязва намаляване на броя на тромбоцитите (в някои случаи до пълното им изчезване) с нормално или повишено съдържание плазмени факторикоагулация. Едва ли е възможно да се говори за критичния брой тромбоцити, при които има признаци на хеморагична диатеза. Тази цифра зависи от функционалното състояние на тромбоцитите. Ако броят на тромбоцитите надвишава 50 H 109 / l, тогава рядко се наблюдава хеморагична диатеза.

Често се откриват морфологични промени в тромбоцитите, като увеличаване на техния размер, поява на сини клетки. Понякога има и малки форми на плочи, отбелязва се тяхната пойкилоцитоза. Броят на тромбоцитите с форма на процес намалява, което може да се визуализира с фазово-контрастна микроскопия.

Съдържанието на еритроцити и хемоглобин в някои случаи не се различава от това при липса на патология. Понякога се наблюдава постхеморагична анемия. При редица пациенти тромбоцитопенията от автоимунен произход се появява във връзка с автоимунна хемолитична анемия. Морфологията на еритроцитите зависи от това дали пациентът има анемия и какъв е нейният произход. Увеличаването на броя на ретикулоцитите в кръвта зависи от интензивността на загубата на кръв или хемолизата (разрушаване на червените кръвни клетки). Съдържанието на левкоцити при повечето пациенти е нормално или леко повишено.

Левкопения (намаляване на броя на левкоцитите) се наблюдава при комбинирано увреждане на 2 или 3 хемопоетични микроба. В някои случаи е възможна еозинофилия (увеличаване на броя на еозинофилите).

При преобладаващата част от пациентите с разглежданата патология броят на мегакариоцитите в костния мозък е увеличен. Понякога остава в нормалните граници. Само при обостряне на заболяването броят на мегакариоцитите временно намалява до пълното им изчезване. Често се откриват увеличени мегакариоцити. Понякога се открива червен растеж в костния мозък, свързан с кървене или повишено разрушаване на червени кръвни клетки.

Хистологичното изследване на костния мозък в повечето случаи разкрива нормално съотношениемежду мазнините и хемопоетичната тъкан. Броят на мегакариоцитите обикновено се увеличава.

Времето на кървене често се удължава. Ретракцията на кръвния съсирек е намалена. Съсирването на кръвта е нормално при повечето пациенти. Често при автоимунна тромбоцитопения се наблюдават функционални нарушения на тромбоцитите.

Диагностика на тромбоцитопения:

Диагнозата на заболяването се основава на характеристиките на клиничната картина и лабораторни изследвания. На първо място, аплазия на хематопоезата, хемобластоза, болест на Marchiafava-Mikeli, анемия с дефицит на витамин В12, ракови метастази се изключват, за които се изследва стернална пункция (пункция на гръдната кост), трепанобиопсия на костен мозък и хемосидерин в урината.

При болестта на Marchiafava-Micheli в резултат на мутация в костния мозък се образуват тромбоцити, еритроцити и левкоцити с непълна мембрана, които лесно се разрушават в периферната кръв под въздействието на определени вещества. Въпреки тромбоцитопенията, понякога изразена при това заболяване, кървенето е рядко, има тенденция към тромбоза.

Тромбоцитопения в комбинация с анемия се наблюдава при дефицит на витамин В12 или фолиева киселина. Тромбоцитопенията в този случай често се изразява неясно и с изключително редки изключения пациентите нямат кървене.

Консумативната тромбоцитопения, която е доста честа спътница на тромбозата и DIC, представлява специална група. Тези процеси причиняват интензивно намаляване на циркулацията на тромбоцитите и фибриногена. В повечето случаи анамнезата и данните от изследването позволяват да се определи симптоматична тромбоцитопения, но са възможни и големи диагностични затруднения. Тромбоцитопеничният синдром на определен етап може да бъде единствената проява на латентна тромбоза или DIC. Произходът на тромбоцитния дефицит се изяснява в хода на динамичното наблюдение на пациентите и лечението.

При диференциацията на формите в групата на наследствената и имунната тромбоцитопения, фамилната анамнеза в някои случаи може да предостави незаменима помощ, но понякога, особено при рецесивно наследени форми, пациентът, който се изследва, остава единственият човек, страдащ от това заболяване в семейството.

Важна помощ за правилната диагноза на наследствената тромбоцитопенична пурпура е морфологичното изследване на тромбоцитите, определящо техния размер, структура, функционални свойства, както и други лабораторни и клинични прояви на наследствена патология, присъща на някои форми на тромбоцитопатия с тромбоцитопеничен синдром.

Функционалното състояние на тромбоцитите е нарушено както при наследствени, така и при имунни форми на тромбоцитопенична пурпура, тъй като антителата не само съкращават живота на тромбоцитите, но и нарушават тяхната функционална активност.

Броят на мегакариоцитите при изследване на костния мозък в повечето случаи остава в рамките на физиологичната норма или се увеличава, само понякога по време на периоди на обостряне на заболяването или в особено тежките му форми се намалява.

По този начин диагнозата автоимунна тромбоцитопения се основава на следните характеристики:

1) липсата на симптоми на заболяването в ранна детска възраст;

2) липсата на морфологични и лабораторни признаци на наследствени форми на тромбоцитопения;

3) липсата на клинични или лабораторни признаци на заболяването при кръвни роднини;

4) ефективността на глюкокортикостероидната терапия с достатъчни дози;

5) откриване, ако е възможно, на антитромбоцитни антитела.

Комбинацията от тромбоцитопения с автоимунна хемолитична анемия, откриването на антиеритроцитни антитела (антиеритроцитни антитела) индиректно показва автоимунна тромбоцитопенична пурпура. Въпреки това, липсата на признаци на хемолитична анемия не изключва автоимунния произход на тромбоцитопенията.

Във всички случаи на автоимунна тромбоцитопенична пурпура трябва да се изключат симптоматични форми, свързани със системен лупус еритематозус, хронична лимфоцитна левкемия, хроничен хепатит в острата фаза или редица други заболявания.

Лечение на тромбоцитопения:

Лечение автоимунна тромбоцитопения от всякакъв произход се състои от употребата на глюкокортикостероидни хормони, отстраняване на далака и лечение с имуносупресори.

Лечението винаги започва с назначаването на преднизолон в средна доза от 1 mg / kg на ден. При тежки случаи тази доза може да е недостатъчна, след това след 5-7 дни тя се увеличава 1,5-2 пъти. Ефектът от терапията обикновено се проявява в първите дни на лечението. Първоначално хеморагичният синдром изчезва, след което започва увеличаване на броя на тромбоцитите. Лечението продължава до постигане на пълния ефект. След това започват да намаляват дозите и постепенно, бавно отменят глюкокортикостероидите.

В някои случаи само един такъв курс на хормонална терапия може да доведе до окончателно излекуване. Но по-често след спиране на хормоните или дори при опит за намаляване на дозата настъпва рецидив (обостряне на заболяването), което изисква връщане към първоначалните високи дози на лекарството. При приблизително 10% от пациентите ефектът от глюкокортикостероидната терапия обикновено липсва или е непълен: кървенето спира, но остава тромбоцитопенията.

При непълен и нестабилен ефект от лечението с глюкокортикостероидни хормони (обикновено след 3-4 месеца от началото на терапията) има индикации за отстраняване на далака или назначаване на имуносупресори. При повече от 75% от пациентите с автоимунна тромбоцитопения отстраняването на далака води до практическо възстановяване, особено ако глюкокортикостероидните хормони дават добър, но нестабилен ефект. Резултатите от спленектомия са по-добри, когато нормализирането на тромбоцитите се извършва с малка доза преднизолон. Подобрението след отстраняване на далака е почти винаги стабилно, ако в първите дни след операцията броят на тромбоцитите се повиши до 1000 H 109/l или повече.

Отстраняването на далака обикновено се извършва на фона на глюкокортикостероидна терапия и 4-5 дни преди операцията дозата на преднизолон се увеличава, така че нивото на тромбоцитите да стане възможно най-нормално или субнормално. 1-2 дни преди операцията, независимо дали е възможно или не е възможно да се нормализира нивото на тромбоцитите, дозата на преднизолон се удвоява. Поради по-бързото елиминиране (отделяне) от тялото на преднизолон, приложен интрамускулно, трябва да се предпише доза преднизолон, 2 пъти по-голяма от тази при перорално приложение, при интравенозно приложение дозата на лекарството трябва да бъде 3 пъти по-голяма. Така в деня на операцията преднизолон трябва да се приложи интрамускулно в доза 4 пъти по-висока от първоначалната. Това осигурява подобрена хемостаза по време и след интервенцията. От 3-ия ден след отстраняването на далака дозата на преднизолон бързо се намалява и до 5-6-ия ден постоперативен периоддовежда се до оригинала и след това, в зависимост от ефекта от операцията, започва бавно намаляване на дозата и постепенно премахване на глюкокортикостероидните хормони. С намаляване на броя на тромбоцитите на фона на намаляване на преднизолона, неговата интензивност се забавя.

Дори при неефективно отстраняване на далака при повече от половината пациенти кървенето изчезва, въпреки че нивата на тромбоцитите остават ниски. Някои от тях имат забавен ефект от операцията - бавно повишаване на нивото на тромбоцитите в следващите 56 месеца или повече. Често след отстраняване на далака се проявява терапевтичният ефект на преди това неефективни глюкокортикостероиди и е възможно да се използват периодични курсове на относително малки дози хормони за дълго време.

Най-големи трудности в терапевтично отношение имат пациентите с автоимунна тромбоцитопения след неефективно отстраняване на далака, при които връщането към хормонална терапия е неефективно или дава временен и нестабилен ефект дори при използване на високи дози хормони. Тези пациенти се лекуват с цитостатични имуносупресори в комбинация с глюкокортикостероидни хормони. Ефектът от имуносупресивната химиотерапия се проявява след 1,5-2 месеца, след което глюкокортикостероидните хормони постепенно се отменят.

Като имуносупресори се използва имуран (азатиоприн) в доза от 2-3 mg / kg на ден, продължителността на курса е до 3-5 месеца; циклофосфамид (циклофосфамид) 200 mg / ден (по-често - 400 mg / ден), на курс - около 6-8 g; винкристин - 1-2 mg / m2 телесна повърхност 1 път седмично, продължителност на курса - 1,5-2 месеца. Винкристин има известно предимство пред други имуносупресори, но понякога причинява полиневрит.

При симптоматична автоимунна тромбоцитопения, усложняваща системен лупус еритематозус и други дифузни заболявания на съединителната тъкан, хемобластози, лечението с имуносупресори започва рано, спленектомия обикновено се извършва само когато цитостатиците са неефективни и хеморагичният синдром е тежък, понякога по здравословни причини. Тази тактика се прилага само при тежки форми на заболявания на съединителната тъкан. При изтрити форми на заболяването, особено при млади хора, е по-рационално да се премахне далака, последвано от лечение с цитостатични средства при липса на ефект от операцията и използването на глюкокортикостероидни хормони.

Употребата на имуносупресори преди отстраняване на далака в случай на автоимунна тромбоцитопения е нерационална. Цитостатичното лечение изисква индивидуален избор на ефективно лекарство, тъй като няма критерии за прогнозиране на ефективността на определено лекарство. В същото време лекарите предписват на пациентите достатъчно големи дози цитостатици и хормонални лекарства за дълъг период от време. Такова лечение рязко влошава условията за последващо отстраняване на далака, което не може да се отмени при повече от половината пациенти. Ефективността на лечението с използването на имуносупресори е много по-ниска от отстраняването на далака. И накрая, при деца и млади хора цитостатичното лечение е изпълнено с мутагенен ефект (появата на мутации различно естество), безплодие или патология в потомството. Въз основа на тези съображения, отстраняването на далака трябва да се счита за лечение на избор при лечението на идиопатична тромбоцитопения, а цитостатичното лечение трябва да се счита за "метод на отчаяние" в случай на неефективна спленектомия.

Лечението на придобита тромбоцитопения с неимунна природа се състои в лечението на основното заболяване.

Симптоматично лечение хеморагичен синдромпри тромбоцитопения включва локални и общи хемостатични средства. Рационално е да се използват аминокапронова киселина, естрогени, прогестини, адроксон и други средства.

Локално, особено при кървене от носа, широко се използват хемостатична гъба, окислена целулоза, адроксон, локална криотерапия, аминокапронова киселина.

Хемотрансфузиите (кръвопреливане), особено масивните, рязко намаляват агрегационните свойства на тромбоцитите, което често води до влошаване на тромбоцитопеничната пурпура поради консумацията на млади клетки в микротромби. Показанията за кръвопреливане са строго ограничени и се преливат само измити еритроцити, подбрани индивидуално. При всички разновидности на автоимунна тромбоцитопения, инфузия на тромбоцити не е показана, тъй като заплашва да влоши тромбоцитолизата ("топене" на тромбоцитите).

Пациентите трябва внимателно да изключат от употребата си всички вещества и лекарства, които нарушават агрегационните свойства на тромбоцитите.

Пациентите с тромбоцитопатии подлежат на диспансерно наблюдение от хематолози. В процеса на такова наблюдение и пълно клинично и лабораторно изследване се определя формата на тромбоцитопатията и връзката й с определени заболявания или въздействия. Внимателно проучете семейната история, проучете функцията и морфологията на тромбоцитите в роднините на пациента. Препоръчително е да се изследват онези роднини, които нямат кървене, тъй като тромбоцитопатиите са асимптоматични или с минимални хеморагични явления.

Особено внимание трябва да се обърне на елиминирането на експозиции, които могат да причинят или увеличат кървенето. Забранено е приемането на алкохол; от диетата е необходимо да се изключат всички ястия, които съдържат оцет, и домашни консерви, приготвени с помощта на салицилати. Храната трябва да е богата на витамини С, Р и А, последният е особено показан при често кървене от носа. Тези витамини се предписват и под формата на лекарства, особено през зимата и пролетта. Добре е да включите фъстъци в диетата си.

Необходимо е да се изключат при лечението на съпътстващи лекарства, които влияят върху съсирването на кръвта, както и функцията на тромбоцитите. Особено опасни са салицилати, бруфен, бутазолидини, индометацин, карбеницилин, хлорпромазин, индиректни антикоагуланти, фибринолитици. Хепарин може да се предписва само при синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Сравнително малки дози аминокапронова киселина (0,2 g / kg или 6-12 g / ден за възрастен пациент) значително намаляват кървенето при много дезагрегационни тромбоцитопатии и в същото време увеличават агрегацията на колаген, ADP и тромбин, намаляват времето на капилярно кървене. Лекарството е най-ефективно при есенциална атромбия, частична дезагрегационна тромбоцитопатия с нормална и нарушена "реакция на освобождаване", с лека и умерена болест на фон Вилебранд. От симптоматичните тромбоцитопатии аминокапроновата киселина е най-ефективна при посттрансфузионни форми, хипоестрогенно маточно кървене, тромбоцитна дисфункция с лекарствен произход и левкемия.

Особено забележим е спиращият ефект на аминокапроновата киселина при кървене от матката (с изключение на най-тежките форми на тромбастения на Glanzmann и болест на фон Вилебранд), кървене от носа. На пациенти с маточно кървене се предписва редовен прием на лекарството от 1 до 6 ден от всеки менструален цикъл. Избират се минималната доза и най-краткият курс на приемане на лекарството, които спират тежки и продължителни менструално кървене.

При някои пациенти след курс на лечение с аминокапронова киселина настъпва временна липса на менструално кървене, което не изисква специално отношение, но в такива случаи трябва да се изключи бременност.

Аминокапроновата киселина се приема през устата, като дневната доза се разделя на 6-8 дози (първата доза може да бъде шокова, двойна).

При интравенозно приложение е трудно да се постигне продължителен ефект на лекарството, възниква венозна тромбоза и, при въвеждането на големи дози, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, поради което интравенозното приложение е допустимо само ако има спешни показания.

Кръвоспиращият ефект на аминокапроновата киселина се обяснява с нейния комплексно въздействиевърху различни части на системата за хемостаза - тромбоцитна функция, фибринолиза, кръвосъсирване. Това, очевидно, обяснява намаляването на кървенето не само с качествени дефекти на тромбоцитите, но и с техния изразен дефицит.

При лечението на тромбоцитопатия могат да се използват и циклични аминокиселини с антифибринолитично действие, свързани с аминокапроновата киселина - парааминометилбензоена киселина, транексамова киселина. Те значително намаляват кървенето от микроциркулаторен тип и особено менструалното кървене.

Синтетичните хормонални контрацептиви значително увеличават залепващата функция на тромбоцитите. Те значително намаляват кървенето при редица първични и симптоматични тромбоцитопатии. Въпреки това, дори когато има дълбока тромбоцитопения или функцията на тромбоцитите не се подобрява, синтетичните контрацептиви спират и предотвратяват кървене от матката, което е ценно при лечението на кървене от матката при хематологични пациенти.

Те причиняват същата структурна реорганизация на ендометриума, като бременността, и менструацията или се проваля напълно, или става оскъдна и краткотрайна.

Всички тези функции са отрицателни странидействия на синтетични контрацептиви - способността им да повишават вероятността от тромбоза, да провокират дисеминирана вътресъдова коагулация. При тромбоцитопатия и тромбоцитопения, дължащи се на интраваскуларна коагулация или с висока вероятност от нейното развитие, тези лекарства не трябва да се предписват, тъй като те могат да увеличат кървенето, включително маточно кървене.

Горните форми са промиелоцитна левкемия, тромбоцитопатия при миелопролиферативни заболявания, колагенози, масивни трансфузии, чернодробни заболявания.

опасно съвместно заявлениеконтрацептиви и аминокапронова киселина. Предотвратяването на дисеминирана интраваскуларна коагулация е от съществено значение.

При лечението на тромбоцитопатия традиционно се използва АТФ (2 ml 1% разтвор интрамускулно дневно в продължение на 3-4 седмици), докато се предписва магнезиев сулфат (5-10 ml 25% разтвор интрамускулно за 5-10 дни) с назначаване допълнително магнезиев тиосулфат вътре (0,5 g 3 пъти на ден преди хранене).

Това лечение е от известна полза при частични дезагрегационни тромбоцитопатии с нарушение на "реакцията на освобождаване", но е почти неефективно при разширени форми (тромбастения на Glanzmann, есенциална атромбия) и форми на недостатъчно натрупване на гъсти гранулирани компоненти.

Добър хемостатичен ефект както при локално приложение, така и при подкожно или интрамускулна инжекциядава адроксон (хромадрен, адреноксил). Лекарството стимулира хемостатичната функция на тромбоцитите и подобрява микроциркулаторната хемостаза (помага за спиране на паренхимното кървене, кървене от лигавиците) и в същото време не активира коагулацията на кръвта, не инхибира фибринолизата. Това прави възможно широкото използване на Adroxon при всякакви тромбоцитопатии и тромбоцитопении, включително тези, свързани с дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Adroxon се използва под формата на подкожни или интрамускулни инжекции от 1-2 ml 0,025% разтвор 2-4 пъти на ден: курсът на лечение може да продължи 1-2 седмици. Кървещата повърхност се напоява с лекарството или върху нея се нанасят салфетки, навлажнени в разтвор на адроксон.

При тромбоцитопно кървене дицинонът също се използва широко или подкожно и интрамускулно, или в таблетки перорално.

Несъмнено антагонистите на брадикинин - пиридинкарбамат (ангинин, продектин, пармидин) имат положителен ефект при редица тромбоцитопатии. При курс на перорално приемане в доза от 1-3 g / ден кървенето намалява както при много тромбоцитопатии, така и при тромбоцитопения (идиопатична, хипопластична, левкемична). При менструално кървене това лекарство може да се комбинира със синтетични прогестини, с имунна тромбоцитопения - с глюкокортикостероиди.

При болестта на фон Вилебранд, високоефективно синтетично производно на вазопресин, когато се прилага интравенозно, предизвиква повишаване на активността на фактора на фон Вилебранд и коагулационната активност на фактор VIII в плазмата със спиране на кървенето. Лекарството се използва под формата венозни инжекциидоза от 0,2-0,4 mg / kg 2 пъти дневно по време на периоди на кървене или преди и след хирургични интервенции. Може да се комбинира с криопреципитат и аминокапронова киселина (или трамексанова киселина).

Кръвопреливането при повечето тромбоцитопатии не спира кървенето, а прекомерно масивните изострят тромбоцитната дисфункция и допринасят за развитието на дисеминирана интраваскуларна коагулация с тромбоцитопения на консумацията.

Трансфузиите на нативна, антихемофилна плазма и инжекции с криопреципитат остават основните методи заместителна терапияпри болестта на фон Вилебранд. Те спират кървенето, предотвратяват хеморагични усложнения по време на операции. По-малко разбран, но в много случаи ефектът на антихемофилната плазма и криопреципитата е несъмнено изразен при тромбастения на Glanzmann, есенциална атромбия и някои вторични тромбоцитни дисфункции.

Локалното спиране на кървенето се осигурява чрез напояване на повърхността на кървене с 5% разтвор на аминокапронова киселина, охладен до 6-8 ° C, последвано от прилагане на фибринов филм с тромбин, прилагане на адроксон върху повърхността на кървене, налагане на колаген или екстракт от съединителната тъкан с тромбин.

Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате тромбоцитопения:

Притеснявате ли се за нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за тромбоцитопенията, нейните причини, симптоми, методи за лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запазете час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външните признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефон на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката за нея.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, не забравяйте да вземете техните резултати на консултация с лекар.Ако проучванията не са приключили, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Ти? Трябва да сте много внимателни към цялостното си здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание болестни симптомии не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар болестни симптоми. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва няколко пъти в годината бъдете прегледани от лекарне само за предотвратяване на ужасна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и тялото като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияда бъдете постоянно в крак с последните новини и актуализации на информацията на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.

Други заболявания от групата Болести на кръвта, кръвотворните органи и отделни нарушения на имунния механизъм:

Вторият етап е фиксирането на тромбоцитите върху стената на увредения съд. Върху тромбоцитната маса се наслагват фибринови нишки, други елементи, нови прилепнали клетки. По този начин тромбът нараства до размер, който може да блокира диаметъра на съда и да спре кървенето. Животът на човек понякога зависи от скоростта на процеса.

Ролята на тромбоцитната агрегация в процеса на кръвосъсирване

Съсирването на кръвта зависи от много фактори. Една от тях, тромбоцитната агрегация, в здрав организъм има защитен адаптивен характер. Клетките се слепват само в кървящия съд. AT този случайпроцесът играе положителна роля.

Но са известни патологични състояния, при които образуването на кръвни съсиреци е нежелателно, тъй като води до недохранване на жизненоважни органи. Например при инфаркт на миокарда, инсулт, тромбоза на водещите артерии. Агрегационната активност на тромбоцитите заема страната на патологичните промени. Срещу него трябва да се борим с помощта на различни лекарства.

Съществува практическа необходимост от количествено определяне на добрата и лошата тромбоцитна агрегация. За да направите това, трябва да използвате нормата и да разграничите отклоненията.

Как да определим нормата и патологията?

Може ли кръвен тест да покаже агрегационната способност на тромбоцитите конкретно лице? Всъщност за изследването се взема кръв от вена и от този момент нататък „заповедите“ на тялото не действат върху кръвните клетки. Този тип анализ се нарича "ин витро", буквален превод от латински "върху стъкло, в епруветка". Учените винаги се опитват да изследват реакцията в условия, близки до човешкото тяло. Само данните, получени по този начин, могат да се считат за надеждни и да се използват в диагностиката.

Способността на тромбоцитите се определя от индуцирана агрегация. Това означава, че като индуктор се използват агенти, които не са чужди на тялото по отношение на химичния състав и могат да причинят тромбоза. Компонентите се използват като индуктори съдова стена: аденозин дифосфат (ADP), ристоцетин (ристомицин), колаген, серотонин, арахидонова киселина, адреналин.

Спонтанната агрегация се определя без индуктори.

Техники количествено определяневъз основа на предаването на светлинни вълни през богата на тромбоцити плазма. Степента на агрегационна активност се изследва по разликата в светлинната плътност на плазмата преди началото на съсирването и след получаване на максимален резултат. Също така определете скоростта на агрегация през първата минута, естеството и формата на вълните.

Нормата зависи от веществото-индуктор, неговата концентрация.

Тромбоцитната агрегация с ADP обикновено се дава и оценява във връзка с колаген, ристомицин и адреналин.

Правила за подготовка за вземане на анализ

За да вземете кръвен тест за способността за агрегиране, трябва да разберете, че изследването ще бъде неточно, ако правилата за подготовка са нарушени. В кръвта ще има вещества, които влияят на резултата.

• Седмица преди кръводаряването трябва да се отменят всички аспиринови лекарства, дипиридамол, индометацин, сулфапиридазин, антидепресанти. Употребата на тези лекарства инхибира (потиска) тромбозата. Ако е невъзможно да спрете приема, трябва да уведомите лаборанта.
• Най-малко 12 часа не можете да ядете, изядените мазни храни особено влияят на резултатите.
• Пациентът трябва да бъде възможно най-спокоен, да не извършва физическа работа.
• За един ден изключете кафето, алкохола, чесъна от храната, не пушете.
• Анализът не се извършва, ако има активен възпалителен процес.

Слепналите тромбоцити се виждат под микроскоп

Кръвен тест за тромбоцитна агрегация се предписва от лекар, ако е необходимо лечение с антикоагуланти, контрол върху тяхната ефективност, избор оптимална дозировка, за диагностика на повишено кървене.

Дешифриране на резултатите

Причините за провеждане на изследвания с три стандартни индуктора наведнъж и, ако е необходимо, добавяне на нови, се крият в преобладаващия механизъм на активиране на един от коагулационните фактори. Разкритата променена норма, например с ADP при липса на динамика с други индуктори, има диагностична стойност. Оценката на резултатите се извършва от лекар.

Намалената тромбоцитна агрегация може да бъде причинена от:

• успешно използване на антитромбоцитна терапия;
• група заболявания, наречени тромбоцитопатии.

Апаратура за анализ за агрегиране

Ролята на тромбоцитопатията

Тромбоцитопатиите могат да бъдат наследствени или придобити в резултат на други заболявания. Според статистиката до 10% от населението на света страда от тази патология. Всички те са свързани с нарушение на функциите на тромбоцитите за натрупване на определени вещества.

В резултат на това не се получава съсирване и образуване на кръвни съсиреци, което води до повишено кървене с малки рани, натъртвания (вътрешно кървене).

Заболяванията се проявяват още в детска възраст с кървене на венците, чести кръвотечения от носа, много синини по тялото на детето, подуване на ставите с натъртвания. Момичетата по време на пубертета започват дълга и тежка менструация. Кървенето води до развитие на анемия (анемия).

Ниската агрегационна способност при тромбоцитопатия може да се активира от вирусна и бактериална инфекция, лекарства, физиотерапия.

Кървенето от носа в 80% от случаите е причинено от тромбоцитопатия и само 20% от заболявания на УНГ органи

Вторични тромбоцитопатии

Симптоматични (вторични) тромбоцитопатии се образуват при хронична левкемия, миелом, пернициозна анемия. Това състояние е типично за крайния стадий на бъбречна недостатъчност (уремия), намалена функция на щитовидната жлеза.

Тромбоцитопатиите се срещат от хирурзите с повишено кървене по време на хирургични интервенции.

Увеличаване на агрегацията на тромбоцитите се наблюдава при:

• широко разпространена атеросклероза на съдовете;
• хипертония;
• инфаркт на вътрешните органи;
• тромбоза на артериите на коремната кухина;
• удар
• диабет.

Промяна в агрегацията по време на бременност

Агрегацията на тромбоцитите по време на бременност може да се отклони от нормалните стойности.

Агрегацията се намалява поради недостатъчно производство на тромбоцити или нарушение на техния качествен състав. Това се проявява чрез кървене, наличие на синини. При раждане трябва да се има предвид възможността за масивно кървене.

Агрегацията се повишава най-често по време на токсикоза поради загуба на течности поради повръщане и диария. Увеличаването на концентрацията в кръвта води до повишена тромбоза. Това може да доведе до ранен спонтанен аборт. Умерената хиперагрегация се счита за нормална по време на бременност, тя е свързана с развитието на плацентарното кръвообращение.

• в случай на спонтанен аборт;
• лечение на безплодие;
• преди и по време на употребата на контрацептиви;
• преди планирана бременност.

Анализът на агрегационните свойства на тромбоцитите ви позволява да идентифицирате риска, да предвидите опасни усложнения в хода на заболяванията и своевременно да проведете превантивна терапия.

Добър ден! Преминал анализът, резултатът: IAT с ADP със скорост до 90%; Имам 95%. Какво означава.

Индексът на агрегация на тромбоцитите (PAT), използващ ADP като индуктор, позволява по-точно да се оцени способността на тромбоцитите да се слепват и да образуват кръвни съсиреци. Резултатът зависи от използваната концентрация на ADP. Ако декодирането на анализа показва нормата и вашият резултат е по-висок, тогава трябва да добавите доза антикоагуланти.

Здравейте, степента на агрегация с епинефрин е 19% при скорост 40-70%, скоростта на агрегация с епинефрин е 33% / мин. при скорост. Бременност след IVF процедура. Какво означава това отклонение? Какви мерки могат да се предприемат?

Дете на 8 години - хиперагрегация - с АДФ 100%, с ристомицин 92%. Кръвна захар 5.8 Какви допълнителни изследвания трябва да се вземат за изследване?

Добър вечер! Бременност 25 седмици, анализът на тромбоцитната агрегация не показва агрегация с колаген. С ристомцин агрегацията се намалява. Те приемат Tromboass 100. Какво означава това?

Добър ден! през годината тромбоцитите, според резултатите от анализа, не се повишават над 80-90. При ръчно броене лаборантът преброи 192 единици и посочи, че са в лепкаво състояние. Моля, кажете ми каква е причината за това и какви изследвания могат да се направят за откриване на патология?

Шест месеца имаше нормални тромбоцити, а сега отново 120

Добър ден! Имах пропусната бременност в 13 седмица. Месец по-късно тя премина анализ за удължена хемостаза, т.к. Планирам бременност. Всички показатели са в норма, единият говори за ниска първична тромбоцитна агрегация при ADP стимулация - тромбоцитопатия. Това вече диагноза ли е? Мога ли да продължа да планирам бременност? И ако трябва да посетите лекар, кой? Вашият гинеколог е в отпуск.

Тамара, добър вечер, имате нужда от хематолог. Анализи: разширена коагулограма, тромбоцитна агрегация, тромбодинамика и антитела към тромбоцитите и ако откриете добър лекар, тогава той ще ви каже какво друго да предадете.

Трябва да се отбележи колко ниска е агрегацията.

Здравейте. Детето е на 2г. ADP тромбоцитната агрегация е 9, при норма, а тромбоцитните реклами с UA 10, при скорост 14-18. Моля, кажете ми какво означава това. Благодаря ти.

Добър вечер. Минах IAT с колаген) резултатът е 67%. Бременност 23 седмици. Това е норма.

При кръводаряване за PTI кръвта не се съсирва за 1 минута. Какво означава това? Лаборантката каза повторение. Какво да правя?

Добър ден. Днес преминах тестове за тромбофилия, резултатите не са много добри, можете да ми кажете, дешифрирайте резултатите, т.к. бременност първите 16 седмици и среща с лекар след седмица. Благодаря предварително.

Adf 86% реф.стойност 69-88

Колаген 106% 70-94

Надбъбречни жлези (епинефрин) 85% 78-94

Тромбоцити40

Имам дебют на ревматоиден полиартрит - пия метотрексат 6,5 ml на седмица - има намаляване на тромбоцитите - 77. Има ли долна граница за такова заболяване?

Добър ден! Детето има повтаряща се хематурия. Намален хемоглобин. Изпратен за анализ. Ето резултата: ADP агрегацията е намалена (едновълнова агрегация, необратима, степен на агрегация 25,3%, степен на агрегация 18,3%, размер на агрегата 2,70 единици); агрегацията на тромбоцитния колаген е намалена (агрегацията е едновълнова, необратима, степента на агрегация е 34,8%, скоростта на агрегация е 30,5%, размерът на агрегатите е 4,18, налице е LAG-PHASE); агрегацията на ристомицин е намалена (агрегация с една вълна. Необратима, степен на агрегация 47,4%, степен на агрегация 30,4%, размер на агрегата 3,54 единици); адреналин, агрегацията на тромбоцитите е намалена (двувълнова агрегация, необратима, степен на агрегация 15,8%, скорост на агрегация 8,00%, размер на агрегата 3,53 единици). Какво можете да кажете за това?

Какво е тромбоцитна агрегация?

Агрегацията на тромбоцитите е процесът на слепване на представените кръвни клетки заедно, както и тяхното прикрепване към съдовите стени. Агрегацията по своята същност е началният етап в образуването на тромб, който предотвратява загубата на кръв.

Какво представляват тромбоцитите?

Тромбоцитите са оформени кръвни клетки, които допринасят за нормализирането на процеса на съсирване на кръвта. Става по следния начин. В случай на нарушение на целостта на съдовите стени, тромбоцитите получават определен сигнал чрез верига от биохимични реакции, събират се на мястото на пробива и, като се слепват, осигуряват процеса на блокиране. Така протича процесът на агрегация.

Въпреки това има прекалено интензивен процес на агрегиране патологичен характер. Хиперагрегацията на тромбоцитите води до повишена тромбоза, което значително увеличава риска от развитие на заболявания като инсулт и инфаркт на миокарда.

Ниските нива на агрегация са не по-малко опасни и представляват потенциална заплаха не само за здравето, но и за живота на пациента. Недостатъчната адхезия на тромбоцитите води до образуването на заболяване като тромбоцитопения (намалено съсирване на кръвта). В същото време има голяма вероятност от развитие на вътрешни и външно кървене, което не само допринася за развитието на тежки форми на анемия, но може да причини и смърт.

Ето защо е изключително важно да се контролират нивата на тромбоцитите в кръвта, както и способността им да обработват агрегация.

Тромбоцитната агрегация по време на бременност е от особено значение. Факт е, че нарушенията на този процес могат да доведат до редица доста сериозни последици. Хипоагрегацията (намалена агрегация на тромбоцитите) може да провокира маточно кървене по време на процеса на раждане или след периода на раждане. Прекомерно активната агрегация също е опасна за бъдещата майка и нейното бебе, тъй като може да доведе до образуване на кръвни съсиреци, което е една от най-честите причини за спонтанни аборти в ранните етапи.

За да се избегнат подобни неблагоприятни ефектии минимизиране на рисковете, експертите препоръчват провеждане на изследване на нивото на тромбоцитите в кръвта и идентифициране на способността им да се регенерират още преди зачеването, когато планирате бременност.

Изследвания за контрол на агрегацията

Лабораторното изследване на тромбоцитите се извършва с помощта на диагностична техника, наречена индуцирана агрегация. За извършване на тази процедура към венозната кръв, взета от пациента, се добавят специфични вещества, чийто химичен състав е подобен на клетките на човешкото тяло, допринасящи за процесите на тромбоза, водещи до аглутинация на тромбоцитите. Като индуктори обикновено се използват вещества, които са част от стените на кръвоносните съдове. Те включват:

За анализ се използва специално устройство - анализатор на тромбоцитната агрегация. По време на изследването светлинните вълни се предават през кръвна плазма, пълна с тромбоцити. Анализът се извършва на два етапа. Индикаторите за степента на агрегация са разликата в светлинната плътност на плазмата преди началото на процеса на коагулация и след неговото завършване. Освен това специалистите обръщат внимание на фактори като формата, природата и спецификата на светлинната вълна.

Индуцираната тромбоцитна агрегация е метод за изследване на кръвта, характеризиращ се с изключително висока точност и поради това широко използван в съвременната диагностика при наличие на съмнения за определени заболявания.

Не всички клиники разполагат с необходимото оборудване за извършване на този вид диагностична процедура. Към днешна дата изследванията на тромбоцитната агрегация се провеждат успешно в лабораториите "Invitro".

За какво е изследването?

Кръвен тест за изследване на тромбоцитите позволява на специалиста да определи способността на тези кръвни клетки да се агрегират, дава възможност да се идентифицират някои нарушения на хемостазата, които могат да бъдат както вродени, така и придобити. Освен това, използвайки изследването на агрегацията на тромбоцитите, е възможно да се диагностицират не само патологии на хемопоетичната система, но и заболявания на сърдечно-съдовата система. Такава процедура е необходима за проследяване на динамиката на редица определени заболявания, определяне на необходимите терапевтични методи и контрол на процеса на лечение.

Показания за изследване

Индуцираната агрегация може да бъде предписана от специалист в следните случаи:

1. тромбоцитопения.
2. Повишено съсирване на кръвта.
3. Склонност към тромбоза.
4. Кървящи венци.
5. Повишено подуване.
6. Склонност към кървене, кървене от матката.
7. Лошо зарастващи рани.
8. Продължително лечение с препарати на ацетилсалицилова киселина.
9. Болести на Вилебранд и Гланцман.
10. тромбофилия.
11. Усложнена бременност.
12. мозъчно-съдов инцидент, исхемична болестсърца.
13. Тромбоцитопения, вродена или придобита.
14. Варикозна болест.
15. Проследяване на динамиката на лечението с антитромбоцитни лекарства.
16. Заболявания с автоимунна природа.
17. Изследване на функционалността на тромбоцитните клетки преди операцията.
18. Безплодие.
19. Няколко поредни неуспешни опита за IVF.
20. Замразена бременност.
21. Определяне на степента на чувствителност на пациента към ефектите на антиагрегантите.
22. Тромбастения на Гланцман.
23. Болест на Бернар-Сулие.
24. Преди назначаването и по време на приема на хормонални контрацептиви.

Как да се подготвим за изследването?

Кръвен тест за способността на тромбоцитите към процеса на агрегация изисква стриктно спазване на правилата за подготовка. За да бъде изследването изключително правилно и ефективно, пациентите трябва да следват следните препоръки:

1. Седмица преди вземането на кръв за изследване е необходимо да спрете приема на лекарства, които потискат процесите на тромбоза. Те включват следните лекарства: препарати на ацетилсалицилова киселина, антидепресанти, сулфапиридазин, дипиридамол, индометацин, антиагреганти, хормонални лекарства, контрацептиви.
2. В деня преди изследването е необходимо да се въздържате от употребата на кофеин и Алкохолни напитки.
3. Изключете от диетата мазни, пикантни, пикантни ястия, подправки и чесън.
4. В деня на процедурата е забранено пушенето.
5. Изключително ограничете физическия и психо-емоционалния стрес.
6. Последното хранене трябва да бъде не по-късно от 12 часа преди вземането на кръв за анализ.

Противопоказание за индуцирана тромбоцитна агрегация се счита за наличие в организма на възпалителни процеси с остър или хроничен характер.

Спазването на горните правила е необходимо за получаване на най-точни и обективни резултати от изследването!

Провеждане на анализ

Кръвен тест за определяне на способността на тромбоцитните клетки да се регенерират се извършва изключително сутрин. Идеалното време за вземане на кръв се счита за между 7 и 10 сутринта.

Изследването се провежда на празен стомах, в този ден пациентът не трябва да пие нищо освен чиста негазирана вода.

За провеждане на тест за определяне на степента на агрегация на тромбоцитите се използва венозна кръв. Взема се от кубиталната вена на пациента с помощта на спринцовка за еднократна употреба. След това материалът се поставя в епруветка с 4% разтвор на натриев цитрат. След това контейнерът се обръща няколко пъти, така че кръвта да се смеси напълно с това активно вещество. На следващия етап епруветката със събраната кръв се изпраща в лабораторията за допълнителен анализ.

Тълкуване на резултатите

Тълкуването на резултатите от изследването се извършва от квалифициран специалист в лабораторията.

Нормата в случая на този анализ се определя в зависимост от използваното вещество - индуктор, който реагира с кръвта на пациента.

Нека разгледаме този въпрос по-подробно:

1. Нормалните нива на реакция с колаген варират от 46 до 93%.
2. Нормалните скорости за реакция с аденозин дифосфат варират от 30 до 77%.
3. Нормалните нива на реакция с ристомицин варират от 35 до 92,5%.

Намаляването на тромбоцитната агрегация може да бъде предизвикано от следните фактори:

1. Патологии на хемопоетичната система.
2. Положителен ефект от антитромбоцитната терапия.
3. тромбоцитопатия.

Увеличаването на агрегацията на тромбоцитите може да показва наличието на следните патологии:

1. Хипертония.
2. Удар.
3. Диабет.
4. Сърдечен удар.
5. Атеросклероза на съдовете.
6. Тромбоза на артериите на коремната кухина.

Изследването на свойствата на агрегацията на тромбоцитите е важна диагностична процедура, която дава възможност за диагностициране на редица заболявания на ранен етап от тяхното развитие, прогнозиране на възможни усложнения и предписване на оптимален курс на лечение.

• Хемоглобин
• Глюкоза (захар)
• Кръвна група
• Левкоцити
• Тромбоцити
• червени кръвни телца

Копирането на материали от сайта е възможно без предварително одобрение в случай на инсталиране на активна индексирана връзка към нашия сайт.

Агрегацията на тромбоцитите е важен показател за съсирването на кръвта

Тромбоцитите, безцветните кръвни клетки, играят важна роля в защитата на тялото от загуба на кръв. Те могат да се нарекат линейка, защото моментално се втурват към мястото на повреда и го блокират. Този процес се нарича агрегация.

Агрегация на тромбоцитите - какво е това?

Агрегацията на тромбоцитите е процесът, при който клетките се слепват. Това образува тапа, която затваря раната. В началния етап кръвните клетки се слепват, а по-късно се залепват за стените на съда. Резултатът е кръвен съсирек, наречен тромб.

В здраво тяло агрегацията е защитна: тромбоцитите запушват раната и кървенето спира. В някои случаи образуването на кръвни съсиреци е нежелателно, тъй като те блокират кръвоносните съдове в жизненоважни органи и тъкани.

1. Повишената активност на безцветните кръвни клетки може да доведе до инсулт, инфаркт.
2. Намаленото производство на тромбоцити често води до голяма загуба на кръв. Честото кървене, което не спира дълго време, води до изтощение и анемия (анемия).

Според статистиката един на 250 души умира от тромбоза всяка година.

За да се предотврати заболяването, е необходимо да се контролира нивото на тромбоцитите и тяхната способност за агрегиране.

• често кървене - маточно, от носа;
• появата на синини от най-малките синини;
• лошо зарастващи рани;
• подпухналост.

Нормални показатели

Обикновено агрегацията е 25–75%. Такива показатели показват добра хемопоеза и достатъчно кислородно снабдяване на тъканите и органите.

Норма на тромбоцитите - таблица

Дете до една година

Мъже над 18г

Жени над 18г

Тест за агрегация на тромбоцитите

Кръвният тест ви позволява да идентифицирате отклонение от нормата, да диагностицирате патологии на хематопоетичната и сърдечно-съдовата система. В допълнение, процедурата се предписва за проследяване на динамиката на редица заболявания и предписване на подходящо лечение.

Анализът се извършва в лабораторни условия. За това се взема кръв от вена. Преди изследването на пациента се препоръчва:

• в рамките на 1-3 дни да се спазва диета, съставена от специалист;
• 8 часа преди процедурата откажете храни с високо съдържание на мазнини, както и приема на лекарства, включително Voltaren гел (ако е възможно);
• за 24 часа изключете употребата на имуностимуланти, включително кафе, алкохол, чесън, откажете пушенето.

Изследването се провежда сутрин на празен стомах. Преди процедурата е разрешено да се използва само чиста негазирана вода.

След вземане на венозна кръв към нея се добавят специални вещества - индуктори, които са подобни по състав на клетките на човешкото тяло, които насърчават тромбозата. За тази цел използвайте:

Техниката за определяне на агрегацията се основава на предаването на светлинни вълни през кръвната плазма преди и след коагулацията. Естеството, формата и скоростта на светлинната вълна също се вземат предвид.

Трябва да се отбележи, че изследването не се провежда, ако има възпалителен процес в тялото.

Индикаторът зависи от веществото, което е добавено към кръвта, и неговата концентрация.

Скорост на агрегиране в зависимост от индуктора - табл

Видове агрегиране

Лекарите разграничават няколко вида агрегация:

• спонтанен - ​​определя се без индукторно вещество. За да се определи агрегационната активност на тромбоцитите, кръвта, взета от вената, се поставя в епруветка, която се поставя в специално устройство, където се нагрява до температура 37 ° C;
• индуциран - изследването се провежда с добавяне на индуктори към плазмата. Като правило се използват четири вещества: ADP, колаген, адреналин и ристомицин. Методът се използва за определяне на редица кръвни заболявания;
• умерено - наблюдава се по време на бременност. Причинени от плацентарното кръвообращение;
• ниско - възниква при патологии на кръвоносната система. Намалените нива на тромбоцитите могат да доведат до различни видове кървене. Наблюдава се при жени по време на менструация;
• повишена - води до повишена тромбоза. Това се проявява под формата на оток, чувство на изтръпване.

Хиперагрегация на тромбоцитите

В случай на повишаване на нивото на агрегация (хиперагрегация) се наблюдава повишено образуване на тромби. В това състояние кръвта бавно се движи през съдовете, бързо се коагулира (нормата е до две минути).

Хиперагрегация възниква, когато:

• захарен диабет;
• хипертония - високо кръвно налягане;
• рак на бъбреците, стомаха, кръвта;
• съдова атеросклероза;
• тромбоцитопатия.

Повишеното ниво на агрегация може да доведе до следните условия:

• миокарден инфаркт - остро заболяване на сърдечния мускул, което се развива в резултат на недостатъчно кръвоснабдяване;
• инсулт - нарушение на мозъчното кръвообращение;
• тромбоза на вените на долните крайници.

Пренебрегването на проблема може да бъде фатално.

Методите на лечение зависят от сложността на заболяването.

Медицинска терапия

В началния етап се препоръчва да се приемат лекарства, чието действие е насочено към разреждане на кръвта. За тази цел е подходящ обикновен аспирин. За да се изключи кървенето, лекарството в защитна обвивка се приема след хранене.

Използването на специални препарати ще помогне да се избегне образуването на нови кръвни съсиреци. Всички лекарства се приемат само след консултация с лекуващия лекар.

След допълнителни изследвания на пациента се предписват:

• антикоагуланти - лекарства, които предотвратяват бързото съсирване на кръвта;
• новокаинова блокада, болкоуспокояващи;
• лекарства, които насърчават вазодилатацията.

Диета

Много е важно да се спазва режимът на пиене, тъй като недостатъчното количество течност причинява вазоконстрикция, в резултат на което кръвта се сгъстява още повече. На ден трябва да се консумират най-малко 2-2,5 литра вода.

От диетата се изключват храни, които насърчават хемопоезата:

Забранени продукти - галерия

етносука

Алтернативни методи на лечение се използват за лечение на повишена тромбоцитна агрегация. Преди да използвате отвари и инфузии, трябва да се консултирате с Вашия лекар, тъй като много лечебни билки са забранени за тромбоцитоза.

1. Сладка детелина. Залейте с чаша вряща вода 1 с.л. л. смляна трева, оставете за 30 минути. Разделете течността на 3-4 равни части, изпийте през деня. Курсът на терапия е месец. Ако е необходимо, повторете лечението.
2. Божур. Коренът се смила и се залива със 70% алкохол в съотношение 1 с.л. л. за 250 мл. Настоявайте на тъмно място за 21 дни. Приемайте преди хранене по 30 капки 3 пъти на ден в продължение на две седмици. След това трябва да направите почивка за една седмица и да повторите курса.
3. Зелен чай. Смесете 1 ч.ч. корен от джинджифил и зелен чай, залейте с 500 мл вряща вода, добавете канела на върха на ножа. Чаят се влива в продължение на около 15 минути. Можете да добавите лимон за вкус. Пийте през деня.
4. портокали. Препоръчително е да пиете по 100 мл прясно изцеден портокалов сок дневно. Може да се смесва със сок от тиква в съотношение 1:1.

За гъста кръв и кръвни съсиреци в съдовете - видео

Хипоагрегация на тромбоцитите

Намаленото ниво на агрегация е не по-малко опасно за здравето и живота на пациента. Недостатъчната адхезия на тромбоцитите (хипоагрегация) причинява лошо съсирване на кръвта (тромбоцитопения). В резултат на това не се образуват съсиреци (тромби), което води до образуване на тежко кървене.

Лекарите разграничават наследствената и придобитата хипоагрегация на тромбоцитите.

Според СЗО около 10% от населението на света страда от това заболяване.

Ниската агрегационна способност се активира от вирусна или бактериална инфекция, физиотерапия, лекарства.

Хипоагрегация възниква, когато:

• бъбречна недостатъчност;
• хронична левкемия - злокачествено заболяване на кръвоносната система;
• намалена функция на щитовидната жлеза;
• анемия (анемия).

Диета

Храненето е важен фактор за нормализиране на нивата на тромбоцитите. Диетата трябва да съдържа храни, които насърчават хематопоезата:

• елда;
• риба;
• червено месо - приготвено по всякакъв начин;
• говежди черен дроб;
• яйца;
• зеленина;
• салати с моркови, коприва, чушки, цвекло;
• нарове, банани, плодове от офика, сок от шипка.

В същото време трябва да се намали или напълно да се премахне консумацията на джинджифил, цитрусови плодове и чесън.

Традиционно лечение

В напреднали случаи лечението се извършва само в болница. На пациента се предписва:

1. Разтвор на аминокапронова киселина 5% интравенозно.
2. Натриев аденозин трифосфат интрамускулно или подкожно.
3. Препарати: Емосинт, Дицинон, Транексамова киселина.

При тежко кървене се извършва трансфузия на донорна тромбоцитна маса.

Пациентите трябва да избягват приема на лекарства, които разреждат кръвта:

Препарати за лечение на хипоагрегация - галерия

Алтернативно лечение

Като помощно средство се използват алтернативни методи на лечение, тъй като е невъзможно да се повиши броят на тромбоцитите само с помощта на лечебни билки.

1. Коприва. Смелете 1 с.л. л. растения, залейте с чаша вряща вода и поставете на малък огън за 10 минути. Охладете течността, филтрирайте. Приемайте преди всяко хранене. Курсът е един месец.
2. Сок от цвекло. Настържете суровото цвекло, добавете 1 с.л. л. гранулирана захар. Оставете кашата за една нощ. Изстискайте сока сутрин и изпийте преди закуска. Продължителност на приема - 2-3 седмици.
3. Сусамово масло. Използва се както за лечение, така и за профилактика. Приемайте 3-4 пъти на ден след хранене.

Особености по време на бременност

От голямо значение е нивото на агрегация по време на бременност. Факт е, че нарушаването на този процес води до сериозни последици.

Нормата по време на бременност е показател от 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Лекото увеличение на скоростта е свързано с плацентарното кръвообращение и се счита за норма. Горният праг не трябва да надвишава 400 x 10^9/l.

Нормата на нивото на агрегация с добавяне на всеки индуктор е 30–60%.

Хиперагрегация

Хиперагрегацията на тромбоцитите е опасна не само за майката, но и за бебето, тъй като може да провокира спонтанен аборт или спонтанен аборт в ранните етапи. Лекарите наричат ​​основните причини за повишена агрегация на тромбоцитите по време на бременност:

• дехидратация на тялото в резултат на повръщане, чести изпражнения, недостатъчен режим на пиене;
• заболявания, които могат да провокират вторично повишаване на нивата на тромбоцитите.

Бременните жени трябва да преминат медицински преглед и редовно да вземат тестове. Само по този начин отклоненията от нормата могат да бъдат забелязани навреме и да бъдат взети съответните мерки.

При умерено повишаване на нивото на коагулация се препоръчва да се коригира диетата. Трябва да се консумират разреждащи плазмата храни. Това са ленено семе и зехтин, лук, доматен сок. Храните, съдържащи магнезий, трябва да присъстват в диетата:

Ако диетата не доведе до резултати, се предписва медикаментозно лечение.

Хипоагрегация

Намаляването на способността за агрегация е не по-малко опасно за здравето на бременната жена и плода от хиперагрегацията. При това състояние съдовете стават крехки, по тялото се появяват синини, венците започват да кървят. Това се дължи на нарушение на качествения състав на кръвните клетки или тяхното недостатъчно производство. Хипоагрегацията може да провокира маточно кървене по време и след раждане.

Намалените нива на тромбоцитите се провокират от следните фактори:

• приемане на лекарства - диуретични, антибактериални;
• автоимунни и ендокринни заболявания;
• алергия;
• тежка токсикоза;
• недохранване;
• липса на витамини В12 и С.

За да се подобри синтеза на кръвни клетки, жената се препоръчва да консумира храни, богати на витамини В и С:

Лекарят предписва специални лекарства, които имат благоприятен ефект върху хемопоетичната система, без да оказват неблагоприятно влияние върху бебето.

За да се избегнат негативните последици и рискове, свързани с хипер- или хипоагрегацията, лекарите препоръчват провеждането на проучване за агрегационната способност на тромбоцитите дори при планиране на бременност.

Особености при деца

Въпреки факта, че повишената способност за агрегиране, като правило, се среща при възрастното население, напоследък се наблюдава увеличение на честотата на заболяването при деца.

1. Хиперагрегацията може да бъде както наследствена, така и придобита. Причините за повишени нива на тромбоцитите не се различават много от възрастните. Основно:
   • заболявания на кръвоносната система;
   • инфекциозни и вирусни заболявания;
   • хирургична интервенция.

При деца до една година хиперагрегацията може да бъде причинена от дехидратация, анемия. В юношеството важна роля играят стресовите ситуации и физиологичният растеж на тялото.

Лечението започва с установяване на причината за отклонението от нормата на тромбоцитната агрегация. Понякога е достатъчно да коригирате диетата и режима на пиене. В някои случаи е необходимо лечение на заболяването, което е причинило аномалията.

Ако е необходимо, хематологът ще проведе допълнителен преглед и ще предпише лекарства според възрастта на пациента и тежестта на заболяването.

Защо нивата на тромбоцитите падат - видео

Изследването на нивото на агрегация на тромбоцитите е важна диагностична процедура, която ви позволява да идентифицирате сериозни заболявания, да намалите риска от усложнения и да проведете навременна терапия.

• печат

Материалът е публикуван само с информационна цел и при никакви обстоятелства не може да се счита за заместител на медицински съвет от специалист в лечебно заведение. Администрацията на сайта не носи отговорност за резултатите от използването на публикуваната информация. За диагностика и лечение, както и за предписване на лекарства и определяне на схемата за приемането им, препоръчваме да се свържете с Вашия лекар.

Следователно, при значителна тромбоцитопения, възниква животозастрашаващо кървене.

Причини и патогенеза на тромбоцитопения

1. Намалено образуване на тромбоцити в червения костен мозък (производствена тромбоцитопения).

2. Повишено разрушаване на тромбоцитите (деструкционна тромбоцитопения).

3. Преразпределение на тромбоцитите, което води до намаляване на концентрацията им в кръвния поток (преразпределителна тромбоцитопения).

Намалено производство на тромбоцити в червения костен мозък

• тромбоцитопения, свързана с хипоплазия на мегакариоцитната линия в костния мозък (недостатъчно образуване на тромбоцитни прекурсорни клетки);
• тромбоцитопения, свързана с неефективна тромбоцитопоеза (в такива случаи се образува нормален или дори увеличен брой прогениторни клетки, но по една или друга причина се нарушава образуването на тромбоцити от мегакариоцити);
• тромбоцитопения, свързана с метаплазия (заместване) на мегакариоцитен зародиш в червения костен мозък.

Хипоплазия на мегакариоцитната линия на червения костен мозък (недостатъчно производство на тромбоцитни прогениторни клетки)

За хипоплазия на мегакариоцитен зародиш се говори в случаите, когато костният мозък не е в състояние да осигури ежедневно заместване на 10-13% от тромбоцитите (необходимостта от такава бърза подмяна е свързана с кратък живот на тромбоцитите).

Инхибирането на образуването на тромбоцити от прогениторни клетки също може да бъде причинено от няколко причини.

Метаплазията на мегакариоцитния зародиш най-често се среща при следните патологични състояния:

1. Последните стадии на рак (заместване на костния мозък с метастази).

2. Онкологични заболявания на кръвоносната система (заместване с туморни клетки):

Повишена консумация (разрушаване) на тромбоцитите

Тромбоцитопенията при индивиди с нормално производство на кръвни клетки в по-голямата част от случаите се дължи на разрушаването на тромбоцитите под въздействието на различни имунни механизми. В този случай се образуват антитромбоцитни антитела, които могат да бъдат открити по време на специален имунологичен преглед.

• липса на тежка анемия и левкопения;
• размерът на далака е в рамките на нормата или леко увеличен;
• увеличаване на броя на мегакариоцитите в червения костен мозък;
• намален живот на тромбоцитите.

В същото време, според вида на развитие, се разграничават три групи имунологични тромбоцитопении:

1. Изоимунен - ​​поради производството на алоантитела (антитела срещу тромбоцитни антигени на друг организъм).

2. Автоимунни - поради производството на автоантитела (антитела срещу тромбоцитните антигени на собствения организъм).

3. Имунна – провокирана от прием на лекарства.

Изоимунната тромбоцитопения възниква, когато в тялото навлязат „чужди“ тромбоцити (кръвопреливане, бременност). Тази група патологии включва неонатална (инфантилна) алоимунна тромбоцитопенична пурпура, посттрансфузионна пурпура и рефрактерност (резистентност) на пациентите към кръвопреливане.

Автоимунната тромбоцитопения се свързва с преждевременната смърт на тромбоцитите в резултат на действието на антитела и имунни комплекси, разработени срещу собствените тромбоцити на организма. В същото време първични (идиопатични, с неизвестна етиология) и вторични (причинени от известни причини) автоимунна тромбоцитопения.

• злокачествени тумори лимфоидна тъкан (хронична лимфоцитна левкемия, лимфоми, лимфогрануломатоза);
• придобити автоимунни хемолитична анемия(синдром на Evans-Fisher);
• системни автоимунни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
• органоспецифични автоимунни заболявания (автоимунен хепатит, неспецифичен улцерозен колит, болест на Crohn, автоимунен тиреоидит, анкилозиращ спондилит);
• вирусни инфекции (рубеола, HIV, херпес зостер).

Отделно, като правило, се изолира автоимунна тромбоцитопения, свързана с приема на лекарства. Списък на лекарствата, които могат да причинят този вид патология имунен отговор, достатъчно дълго:

Тази патология се характеризира с изразен хеморагичен обрив. Заболяването се самоизлекува при спиране на лекарството.

На първо място, повишеното разрушаване на тромбоцитите може да възникне при патологии, свързани с нарушение на състоянието на вътрешната обвивка на кръвоносните съдове, като:

• сърдечни дефекти;
• следоперативни промени (изкуствени клапи, синтетични съдови шънтове и др.);
• тежка атеросклероза;
• съдови метастази.

В допълнение, консумацията на тромбоцитопения се развива при синдром на интраваскуларна коагулация, при изгаряне, при продължително излагане на високо атмосферно налягане или хипотермия.

Нарушено разпределение на тромбоцитите

По правило при значително увеличение на далака се развива панцитопения (намаляване на броя на всички клетъчни елементи в кръвта) и тромбоцитите стават по-малки, което помага при диагностицирането.

Класификация

• изместване на мегакариоцитния зародиш от туморни клетки;
• потискане на костния мозък от токсини;
• образуването на автоантитела към тромбоцитите с развитието на имунна деструкция тромбоцитопения;
• уголемяване на далака с поява на преразпределителна тромбоцитопения.

Тромбоцитопенията е един от ранните признаци на HIV инфекция. В същото време намаляването на броя на тромбоцитите се причинява както от директния инхибиторен ефект на вирусите върху клетките на мегакариоцитния зародиш, така и от автоимунни реакции. И при тежки инфекциозни усложнения - на етап напреднал СПИН и уголемяване на далака с развитие на преразпределителна тромбоцитопения.

Симптоми

• склонност към интрадермални кръвоизливи (пурпура);
• кървящи венци;
• обилна менструация при жените;
• кървене от носа;
• стомашно-чревно кървене;
• кръвоизливи във вътрешните органи.

Трябва да се отбележи, че изброените симптоми са неспецифични и могат да се появят и при други патологии. Например, с тромбоцитопатии (производство на дегенеративни тромбоцити), със заболявания на съдовете на микроваскулатурата, включително тези, свързани с бери-бери С (скорбут).

Степени на тромбоцитопения

първична тромбоцитопения. Идиопатична автоимунна тромбоцитопенична пурпура

Острата идиопатична тромбоцитопенична пурпура (остра ИТП) се развива най-често при деца на възраст 2-6 години 2-4 седмици след вирусна инфекция (рядко ваксинация). В тази възраст заболяването се среща с еднаква честота при момчета и момичета. По време на пубертета обаче момичетата боледуват 2 пъти по-често.

• полихромия (буквално "цветност") - върху кожата можете да намерите кръвоизливи с различни цветове, от лилаво до зеленикаво;
• полиморфизъм - има както точкови (петехии), така и по-големи елементи (екхимози);
• асиметрия;
• спонтанност на възникване (новите елементи се откриват сутрин след сън).

Типичен симптом на остра ИТП е кървене (назален, от гнездото на изваден зъб, при момичета пубертет- маточна). В тежки случаи може да има мелена (катранени изпражнения, характерни за стомашно-чревно кървене), понякога видима с просто око хематурия (кръв в урината). В бъдеще може да се развие постхеморагична анемия.

• склонност към кървене, наблюдавана шест месеца или повече преди началото на кризата;
• „безпричинна поява“ на кризата;
• пациентът има огнища на хронична инфекция;
• лимфоцитна реакция в костния мозък;
• тежко и продължително кървене в комбинация с генерализирана пурпура, резистентна на провеждано лечение;
• развитие на остра автоимунна идиопатична тромбоцитопенична пурпура при момичета по време на пубертета.

При деца и юноши са възможни спонтанни ремисии и при хронична форма на заболяването. В противен случай хроничната идиопатична тромбоцитопенична пурпура се среща както при деца, така и при възрастни.

Хроничната идиопатична тромбоцитопенична пурпура (хронична ИТП) се развива, като правило, на възраст 20-40 години. Жените боледуват много по-често от мъжете (съотношение мъже и жени сред болните: 1,2 към 3).

Тромбоцитопения по време на бременност

Прочетете още:

Отзиви

тромбоцит 7000 се чувствах отвратително, премахнах далака, тромбоцитите, минаха 7 години, не достига по-долу.

Снахата беше диагностицирана с тромбоцитопения, свързана с намалено производство на тромбоцити. Ревматологът поставя диагноза "Недиференциран васкулит" и по време на лечението предписва и прилага преднизон по решетката. И сега тя се пристрасти към преднизон. Има ли друг начин за лечение?

От 2005 г. професионален пациент 26.05. 2008 г. за първи път диагностицирана тромбоципенична пурпура.

Хеморагичен сайдер (sn / кожа, p / лигавични кръвоизливи)

Сега съм на 66 години, 1947 г.

Оставете обратна връзка

Можете да добавите вашите коментари и отзиви към тази статия, при спазване на Правилата за дискусии.

Тромбоцитопения: имунна и неимунна - поява, протичане, облекчаване, съпътстващи заболявания

Тромбоцитите, наричани още плаки на Bizzocero, са фрагменти от гигантски клетки от костен мозък - мегакариоцити. Техният брой в човешката кръв постоянно варира, най-малко се наблюдават през нощта. Нивото на тромбоцитите пада през пролетта, при жените и по време на менструация, но не надхвърля допустимото, така че не е необходимо да се говори за тромбоцитопения като такава в такива случаи.

Процесът на образуване на кръвни клетки

При големи физически натоварвания, престой в планината, приемане на определени лекарства, количеството на тези кръвни клетки в кръвта, напротив, се увеличава.

Тромбоцитите, които циркулират в кръвта на здрав човек, са двойно изпъкнали овални или кръгла формабез процеси. Въпреки това, веднага щом се окажат на неблагоприятно място, те започват рязко да се увеличават по размер (с 5-10 пъти) и освобождават псевдоподии. Тези тромбоцити се слепват и образуват агрегати.

Залепвайки заедно (тромбоцитен фактор III) и залепвайки за фибринови нишки, тромбоцитите спират кървенето, тоест участват в съсирването на кръвта.

Първата реакция на кръвоносните съдове към нараняване е тяхното стесняване, тромбоцитите също помагат в този процес, които по време на разпадането и агрегацията освобождават активното вазоконстрикторно вещество, натрупано в тях - серотонин.

Трудно е да се надценява важната роля на кръвните клетки в процеса на коагулация, защото именно те образуват кръвен съсирек, правят го плътен и полученият тромб е надежден, така че става ясно защо непълноценността на тромбоцитите и техният намален брой привлича толкова голямо внимание.

Какви са клиничните прояви на ниските тромбоцити?

Един от важни характеристикитромбоцитите е техният полуживот, който е 5-8 дни. За да поддържа постоянно ниво на кръвни клетки, костният мозък трябва да замества 10-13% от масата на тромбоцитите дневно, което се осигурява от нормалното функциониране на хемопоетичните стволови клетки. В някои случаи обаче броят на тромбоцитите може да намалее не само под допустимите граници, но и да достигне критични стойности, причинявайки спонтанно кървене (10-20 хиляди на µl).

Симптомите на тромбоцитопенията са трудни за пропускане, така че появата на:

1. Кръвоизливи по кожата и лигавиците (петехии, екхимози), възникващи спонтанно (предимно през нощта) или след микротравми, при които незначителното увреждане може да причини значителен кръвоизлив;
2. кървящи венци;
3. Мено- и метрорагия;
4. Назален (в редки случаи- ухо) и стомашно-чревни кръвоизливи, които бързо водят до анемия

са характерни признаци на нарушения на тромбоцитите.

Защо нивото на тромбоцитите пада?

Причините за тромбоцитопения се дължат на различни патологични процеси в организма и могат да бъдат представени в четири основни групи.

I група

Тромбоцитопения, свързана с недостатъчно образуване на самите тромбоцити в костния мозък, което възниква при следните условия:

• Апластична анемия, когато узряването на клетките и на трите зародиша - мегакариоцитен, червен и миелоиден (панмиелофтиза) е инхибирано;
• Метастази на всеки тумор в костния мозък;
• Остър и хронична левкемия;
• Мегалобластна анемия (дефицит на витамин В12, фолиева киселина), но този случай не е особен проблем, тъй като броят на тромбоцитите леко намалява;
• Вирусни инфекции;
• Прием на определени лекарства (тиазиди, естрогени);
• Последиците от химиотерапията и радиотерапия;
• Алкохолна интоксикация.

II група

Тромбоцитопения, причинена от масивно кървене или повишено разрушаване на тромбоцитите.

III група

Тромбоцитопения, причинена от нарушение на разпределението на тромбоцитните групи с прекомерното им натрупване в далака (тежка спленомегалия).

IV група

Повишеното разрушаване на кръвни плаки без адекватна компенсация от техния костен мозък характеризира тромбоцитопенията на консумацията, която може да бъде причинена от:

• Хиперкоагулация, която възниква при DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация);
• тромбози;
• Тромбоцитопенична пурпура при възрастни и деца (имунна и неимунна);
• Дългосрочна употреба на хепарин, злато, хинидин;
• Синдром на респираторен дистрес (RDS), който може да се развие при новородени (тежък дихателна функцияпри недоносени бебета).
• имунни нарушения;
• Механично увреждане на плаки Bizzocero (използване на съдови протези);
• Образуването на гигантски хемангиоми;
• Злокачествени новообразувания;
• Посттрансфузионни усложнения.

Връзка: бременност - тромбоцити - новородено

Бременността, въпреки че е физиологичен процес, не е постоянно налице, следователно през такъв период от живота може да се случи това, което не е характерно за „нормалното“ състояние. Това се случва с тромбоцитите, докато техният брой може както да намалее, така и да се увеличи.

Тромбоцитопенията по време на бременност е често срещано явление и се дължи главно на съкращаване на живота на червените кръвни клетки. Нарастващият обем на циркулиращата кръв (CBV), необходим за допълнително кръвоснабдяване, е свързан с повишена консумация на тромбоцити, които не винаги са в крак с процеса на кръвоснабдяване на плацентата и плода.

Съпътстващи заболявания (нарушения на коагулационната система, вирусни инфекции, алергии, лекарства, късна гестоза, по-специално нефропатия, имунни и автоимунни нарушения) и недохранване могат да доведат до тромбоцитопения по време на бременност.

Имунната тромбоцитопения по време на бременност е особено опасна, тъй като може да причини утероплацентарна недостатъчност, която често води до хипотрофия и хипоксия на плода. В допълнение, намаляването на тромбоцитите може да бъде придружено от кървене и дори интрацеребрален кръвоизлив при новородено.

Имунните и автоимунните заболявания на майката също могат да доведат до нарушения на тромбоцитопоезата при новородени, което се проявява чрез намаляване на броя на кръвните клетки и определя такива форми на тромбоцитопения:

1. Алоимунни или изоимунни, свързани с групова несъвместимост между майката и плода, когато майчините антитела навлизат в кръвния поток на плода (неонатален);
2. Иран имунитет, ако жената има идиопатична тромбоцитопения или системен лупус еритематозус (антитела, насочени срещу тромбоцитите на бебето, преминават плацентарната бариера);
3. Автоимунна тромбоцитопения, характеризираща се с производството на антитела срещу антигени на собствените тромбоцити;
4. Хетероимунен, в резултат на излагане на вирусен или друг агент върху тялото с промяна в антигенната структура на кръвните клетки.

Намалени тромбоцити, свързани с имунитета

Имунната тромбоцитопения включва такива форми като:

• Изоимунни или алоимунни - могат да бъдат неонатални или да възникнат при кръвопреливания, които са несъвместими по групова принадлежност;
• Хаптен или хетероимунен (хаптен - част от антигена), в резултат на поглъщане на чужд антиген (вируси, лекарства);
• Автоимунната тромбоцитопения е най-честата и често срещана. Срив в имунната система, чиято природа обикновено не е установена, води до факта, че имунната системапрестава да разпознава родния си здрав тромбоцит и го приема за "непознат", който от своя страна реагира, като произвежда антитела срещу себе си.

Хеморагична диатеза при AITP

Автоимунната тромбоцитопенична пурпура (AITP) е най-често срещаната форма на имунна тромбоцитопения. Често засяга млади жени (20-30 години).

Намаляването на нивата на тромбоцитите, което придружава друго заболяване и е част от неговия комплекс от симптоми, се нарича вторична тромбоцитопения. Като симптоматична, тромбоцитопенията се наблюдава при различни патологии:

1. колагеноза (системен лупус еритематозус (СЛЕ), склеродермия, дерматомиозит);
2. Остри и хронични левкемии (мултиплен миелом, макроглобулинемия на Waldenstrom);
3. Хроничен хепатит и бъбречно заболяване.

Въпреки това, AITP, която се нарича есенциална или идиопатична тромбоцитопения (болест на Werlhof), е много по-често срещана като самостоятелно изолирано заболяване.

Тази форма се нарича идиопатична поради факта, че причината за нейното възникване остава неясна. При тази патология тромбоцитите не живеят средно 7 дни, а един час, въпреки факта, че костният мозък първоначално продължава да произвежда всички клетки нормално. Въпреки това, постоянният недостиг на кръвни клетки кара тялото все още да реагира и да увеличи производството на тромбоцити няколко пъти, което се отразява негативно на узряването на мегакариоцитите.

При бременни жени есенциалната тромбоцитопения има доста благоприятен курс, но все още се наблюдава увеличаване на честотата на спонтанните аборти. Лечението на тромбоцитопенията в този случай се извършва чрез прилагане на преднизолон 5-7 дни преди раждането. Въпросът с акушерството се решава на индивидуална основа, но по-често се прибягва до операция ( Цезарово сечение).

Терапевтичният ефект на кортикостероидите не се използва непременно по време на бременност, те се използват в други случаи. Освен това има положителен ефект от венозно приложениеимуноглобулин, който намалява скоростта на фагоцитозата. Вярно е, че при повтарящи се рецидиви на заболяването често се предпочита спленектомия (отстраняване на далака).

Имунна тромбоцитопенична пурпура при деца и други видове ИТП

Остър AITP при деца се наблюдава на възраст 2-9 години и настъпва 1-3 седмици след вирусна инфекция. На фона на пълно благополучие при дете внезапно се появяват петехии и пурпура. За такова състояние характерна кръвна картина е тромбоцитопенията и няма понижение на нивото на белите кръвни клетки (левкопения).

Патогенезата на това заболяване е производството на антитела срещу антигени на вирусни протеини. В този случай вирусни антигени или цели имунни комплекси антиген-антитяло се адсорбират върху тромбоцитната мембрана. Тъй като вирусните антигени все още трябва да напуснат тялото, което в повечето случаи се случва, заболяването изчезва от само себе си в рамките на две до шест седмици.

Дете с имунна тромбоцитопения след падане върху плочки. Концентрация на тромбоцитите в момента на нараняване: 9*10⁹ t/l

Други форми на имунна тромбоцитопения включват редки, но сериозно заболяванекоето се нарича посттрансфузионна пурпура. Развитието му се основава на кръвопреливане на донор, прехвърлен преди около седмица, положителен за един от тромбоцитните антигени, които реципиентът не е имал. Такова нарушение се проявява чрез тежка рефрактерна тромбоцитопения, анемия и кървене, които често водят до вътречерепен кръвоизлив, което води до смъртта на пациента.

Друг важен тип имунна тромбоцитопения се дължи на взаимодействието на лекарството и компонент на тромбоцитната мембрана - един от гликопротеините, където лекарството или гликопротеинът, или техният комплекс, могат да бъдат имуногенни. Честа причина за развитието на имунна тромбоцитопения може дори да не е самото лекарство, а неговият метаболит. Това е природата на индуцираната от хепарин тромбоцитопения. Хининът и хинидинът също са типични агенти, способни да предизвикат патология. Интересно е, че такава реакция към някои (специфични) лекарства е генетична, например приемането на продукти, съдържащи злато, стимулира образуването на антитела срещу тромбоцитите.

Неимунна тромбоцитопения

Неимунните тромбоцитопении заемат приблизително една пета от общата маса на заболяванията, свързани с намаляване на нивото на кръвните клетки, и се причиняват от:

• Механична травма на тромбоцитите (хемангиоми, спленомегалия);
• Инхибиране на пролиферацията на клетки от костен мозък (апластична анемия, химическо или радиационно увреждане на миелопоезата);
• Повишена консумация на тромбоцити (DIC, дефицит на витамин B12 и фолиева киселина).

В допълнение, тромбоцитопения с неимунен произход се наблюдава при някои форми на придобита хемолитична анемия, където най-значимите са две форми на консумация на тромбоцитопения:

1. Тромботична пурпура (ТТР);
2. Хемолитично-уремичен синдром (HUS).

Характерна особеност на тези заболявания е отлагането на хиалинови тромби, образувани в резултат на спонтанна тромбоцитна агрегация, в терминалните артериоли и капиляри.

Тромботичната тромбоцитопенична пурпура и хемолитично-уремичният синдром са тромбоцитопении с неизвестен произход и се характеризират с остро начало на патологичния процес, което е придружено от тежка тромбоцитопения и хемолитична анемия, треска, тежки неврологични симптоми и бъбречна недостатъчност, които могат да доведат до смърт при кратко време.

Тромботичната тромбоцитопенична пурпура е по-честа при възрастни и се появява след бактериална или вирусна инфекция, имунизация, често се наблюдава при HIV-инфектирани пациенти и може да се появи по време на бременност, при приемане на орални контрацептиви или при прилагане на противоракови лекарства. Известни са случаи на развитие на ТТП като наследствено заболяване.

Хемолитично-уремичният синдром е по-често срещан при деца. Причината за това състояние са микроорганизмите Shigella dysenteriae или ентеротоксичните Escherichia coli, които разрушават ендотелните клетки на бъбречните капиляри. В резултат на това голямо количество мултимери на фактора на von Willebrand се насочва към съдовото легло, което води до агрегация на тромбоцитите.

Първата проява на тази патология е кървава диария, причинена от горните микроорганизми, след което се развива остра бъбречна недостатъчност (образуването на хиалинови кръвни съсиреци в съдовете на бъбреците), което е основният клиничен признак на заболяването.

Лечение на тромбоцитопения

Остри форми

Тромбоцитопенията в острия период трябва да се лекува в болница, където пациентът е хоспитализиран. Предписва се строг режим на легло до достигане на физиологично ниво (150 хиляди на μl) на тромбоцитите.

На първия етап от лечението на пациента се предписват кортикостероидни лекарства, които той приема до 3 месеца, отстраняването на далака, ако няма избор, се планира на втория етап, а третият етап на лечение е предвиден за пациентите след спленектомия. Състои се от използването на малки дози преднизолон и терапевтична плазмафереза.

Избягвайте, като правило, интравенозни инфузии на донорни тромбоцити, особено в случаите на имунна тромбоцитопения поради риск от влошаване на процеса.

Преливането на тромбоцити дава забележителен терапевтичен ефект, ако е специално подбрано (само за този пациент) според системата HLA, но тази процедура е много трудоемка и недостъпна, следователно при дълбока анемизация е за предпочитане да се прелива размразена измита еритроцитна маса.

Трябва да се помни, че лекарства, които нарушават агрегационната способност на кръвните клетки (аспирин, кофеин, барбитурати и др.), Са забранени за пациент с тромбоцитопения, за което лекарят обикновено го предупреждава, когато бъде изписан от болницата.

Допълнително лечение

Пациентите с тромбоцитопения изискват допълнително проследяване от хематолог след изписване от болницата. На пациент, който се нуждае от саниране на всички огнища на инфекция и обезпаразитяване, им се дава информация, че ARVI и обостряне на съпътстващи заболявания провокират подходяща тромбоцитна реакция, следователно втвърдяване, физиотерапия, въпреки че би трябвало да са задължителни, но се въвеждат постепенно и внимателно.

В допълнение, управление на пациента хранителен дневник, където храненето е внимателно планирано за тромбоцитопения. Травми, претоварване, неконтролиран прием на безвредни на пръв поглед лекарства и хранителни продукти, може да провокира рецидив на заболяването, въпреки че прогнозата за него обикновено е благоприятна.

Диетата за тромбоцитопения е насочена към елиминиране на алергенни храни и насищане на диетата с витамини от група В (В12), фолиева киселина и витамин К, който участва в процеса на съсирване на кръвта.

Таблица № 10, назначена в болницата, трябва да продължи у дома с яйца, шоколад, зелен чайи не се увличайте по кафето. Хубаво е да си спомняте у дома народни средстваборбата с тромбоцитопенията, следователно, билки с хемостатични свойства (коприва, овчарска торбичка, бял равнец, арника) трябва да се запасят предварително и да се използват у дома. Инфузиите на комплексни билкови препарати са много популярни. Те дори официална медицинапрепоръчва. Казват, че помага много.

Здравейте! Причината може да е тромбоцитопенична пурпура или друго заболяване на хемопоетичната тъкан, придружено от тромбоцитопения. Трябва да се подготвите за цялостен преглед, според резултатите от който ще можете да говорите за причините за тромбоцитопенията и естеството на по-нататъшното лечение.

Здравейте! Бременна съм седмици. Бях диагностициран с тежка идиопатична пурпура (хетероимунна тромбоцитопения). На 7 април ме приеха по спешност в хематологията. Броят на тромбоцитите беше 4. Изписаха дицинон и аскорутин. Ден по-късно нивото беше 41. По време на изписването нивото беше 78 tr. На 21 април нивото ми беше 149 тр. И на 26 април ми паднаха и станаха 77 тр. 28 април вече беше 66 тр. Храня се правилно, днес пия аскорутин, ферум лек (желязо) и витамини за бременни. Дицинон ми беше отменен. Фактът, че тромбоцитите ми паднаха, казаха ми, че това провокира вирусна инфекция. Преди това имах настинка. Сега съм здрав. Лекарите в предродилната консултация в паника. Нищо не могат да обяснят. Защо тромбоцитите намаляват толкова рязко? С какво е свързано? Притеснявам се за бебето и в бъдеще за раждането. Ще мога ли сама да родя?

Здравейте! Рязкото намаляване на тромбоцитите е свързано с наличието на основното заболяване - пурпура, което се влошава от наличието на бременност. Нуждаете се от постоянно наблюдение на тяхното ниво и наблюдение от лекари. Чувствата ви са разбираеми, но с подходящо лечение и наблюдение бременността трябва да приключи благополучно. Можете да раждате сами, но рискът от кървене ще бъде твърде голям, така че най-вероятно ще ви бъде предложено цезарово сечение, за да избегнете възможни усложнения. Трябва стриктно да спазвате всички предписания и препоръки, преди планираното раждане вероятно ще бъдете хоспитализирани предварително, за да се подготвите за раждането на бебето. Сега гледай да не си нервен, вредно е и за двама ви. Честита бременност и раждане!

Здравейте! По наличието на два спукани капиляра е невъзможно да се прецени броят на тромбоцитите. Може би лигавицата е била наранена по време на хранене или детето просто е ухапало стената на устната кухина. Разбира се, не можем да гарантираме по интернет, че тромбоцитите са нормални дори сега, така че е по-добре да повторите анализа отново.

Здравейте! По тялото се появиха лилави петна. След кръводаряване анализът показа ниво на тромбоцитите 7x10 в трета степен. Пия хапчета преднизон. Гласът започна да седи и кръвната захар се увеличи, може ли това да се дължи на страничните ефекти на лекарството? В момента също има нестабилно ниво на тромбоцитите, индикаторите постоянно скачат.

Здравейте! Да, колебанията на захарта могат да бъдат следствие от приема на преднизолон, а промените в гласа могат да бъдат свързани с други причини. Все още трябва да приемате предписаното лечение, тъй като тромбоцитопенията е опасно явление.

при дете (1 пристъп) ниво на тромбоцитите 12 * 9 * може ли да се лекува у дома под наблюдението на лекар? ?

Здравейте! Вероятно тромбоцитите са от 12 до 10 до девета степен, тогава е по-добре да не поемате рискове и да не лекувате детето у дома, тъй като рискът от кървене с такива числа е висок и лечението трябва да се извършва в болница.

12 на 10, съжалявам, че се обърках и благодаря за отговора

Бях диагностициран с ИТП, през цялата година нивото на тромбоцитите е хиляда, приемам само дицинон. Цяла година не могат да ми доставят лекарство за лечение.

Много искам да забременея. Въпросът ми е: какво е минималното ниво на тромбоцитите, необходими за забременяване? Лекуващият ми лекар казва, че никой няма да се съгласи да води бременността ми с моето ниво на тромбоцитите и няма да ми позволи да родя.

Здравейте! Няма минимален брой тромбоцити, който да ви позволява да забременеете, защото това може да се случи с вашите числа. Но проблемът е, че носенето на бебе и още повече раждането му е трудна задача, тъй като рискът от кървене е много висок, а това е опасно както за вашето здраве, така и за нероденото дете. Преди да забременеете, трябва допълнително да се консултирате с хематолог и гинеколог.

Здравейте. Кажете ми, необходимо ли е да се инжектира хормонално лекарство по време на раждане, ако броят на тромбоцитите е 123? Изпратиха ме на хематолог с бал 70, преправени в други две лаборатории - в едната 117, в другата 123. Термин 36 седмици. Мога ли да откажа тази инжекция?

Здравейте! Не, не можете да направите нищо по време на раждането, ако не страдате от имунна тромбоцитопения, а намаляването на техния брой се свързва изключително с бременността. Ако се появи кървене, тогава няма да можете да откажете никакво лечение дори при раждане, но е напълно възможно всичко да премине без усложнения. За точен брой на тромбоцитите помолете лабораторията да ги преброи ръчно, вместо да използва автоматичен анализатор. Във всеки случай, дори и да се наложи да вземете някакви мерки по време на раждането, тогава не се притеснявайте, защото здравето на бебето и вашето е най-важното.

Здравейте. Синът ми е на 5,5г. На гърдите и гърба се появиха малки червени точки. Излезе след 2 дни. Чувства се добре. Самият той е бял, понякога се поти на слънце. Имам атопичен дерматит от раждането. Ходихме на педиатър, преминахме всички тестове. Тромбоцити 192. Лекарят ме изпрати на хематолог в района, часът е само за следващия месец. Кажете ми, моля, струва ли си веднага да отидете на хематолог или мога да даря кръв отново след известно време? Много притеснен. Благодаря ти.

Здравейте! Струва си да отидете на хематолог, особено след като срещата е за следващия месец и във всеки случай ще имате възможност да повторите тестовете отново по местоживеене. Не се притеснявайте, но се опитайте да стигнете до лекар.

Здравейте! Един роднина беше диагностициран с тромбоцитопения, те също бяха лекувани с хормонални лекарства и сега дават инжекции (няма да кажа точно името на лекарството), които повишават нивото на тромбоцитите, но всичко без резултат, те го повишиха до максимум 110, като периодично пада до 7-9! Такова лечение продължава една година и пак казвам, резултат няма! Моля, кажете ми какво трябва да се направи, може би в Русия има центрове, където лекуват директно от това заболяване! Благодаря предварително.

Здравейте! Хематолозите участват в лечението на тромбоцитопенията, следователно във всяка болница, където има хематологично отделение, вашият роднина може да помогне. В случай на неефективност на лекарственото лечение се използва трансфузия на тромбоцити. Нищо по-добро от това да сте под постоянно лекарско наблюдение, не можем да ви посъветваме.

тромбоцитопения. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патологията

Сайтът предоставя основна информация. Адекватната диагноза и лечение на заболяването е възможно под наблюдението на съвестен лекар.

Честотата на тромбоцитопенията като самостоятелно заболяване варира в зависимост от специфичната патология. Има два пика на заболеваемост - в предучилищна възраст и след четиридесет години. Най-честата е идиопатичната тромбоцитопения (60 случая на 1 милион население). Съотношението на жените и мъжете в структурата на заболеваемостта е 3:1. Сред децата честотата на това заболяване е малко по-малка (50 случая на 1 милион).

• На ден човешкото тяло произвежда почти нови тромбоцити. Горе-долу същото количество е унищожено.
• Тромбоцитите играят основна роля при спиране на кървене от малки съдове с диаметър до 100 микрометра (първична хемостаза). Кървенето от големи съдове се спира с участието на плазмени коагулационни фактори (вторична хемостаза).
• Тромбоцитът, въпреки че принадлежи към клетъчните елементи на кръвта, всъщност не е пълна клетка.
• Клиничните прояви на тромбоцитопения се развиват само ако нивото на тромбоцитите спадне повече от три пъти (по-малко от 1 микролитър кръв).

Ролята на тромбоцитите в организма

Образуване и функция на тромбоцитите

• Хемостаза (спиране на кървенето). Когато кръвоносен съд е повреден, тромбоцитите незабавно се активират. В резултат на това от тях се освобождава серотонин - биологично активно вещество, което причинява вазоспазъм. Освен това на повърхността на активираните тромбоцити се образуват много процеси, с помощта на които те се свързват с увредената съдова стена (адхезия) и помежду си (агрегация). В резултат на тези реакции се образува тромбоцитна тапа, която запушва лумена на съда и спира кървенето. Описаният процес отнема 2-4 минути.
• Съдово хранене. Когато активираните тромбоцити се разрушат, се освобождават растежни фактори, които подобряват храненето на съдовата стена и допринасят за процеса на нейното възстановяване след нараняване.

Разрушаване на тромбоцитите

Причини за тромбоцитопения

• наследствена тромбоцитопения;
• продуктивна тромбоцитопения;
• тромбоцитопения разрушаване;
• консумация тромбоцитопения;
• преразпределителна тромбоцитопения;
• развъдна тромбоцитопения.

наследствена тромбоцитопения

• аномалия Мей-Хеглин;
• Синдром на Wiskott-Aldrich;
• синдром на Bernard-Soulier;
• вродена амегакариоцитна тромбоцитопения;
• ТАР - Синдром.

Аномалия Мей-Хеглин

редки генетично заболяванес автозомно доминантен тип наследяване (ако един от родителите е болен, тогава вероятността да имате болно дете е 50%).

Наследствено заболяване, причинено от генетични мутации, които причиняват образуването на необичайни малки (по-малко от 1 микрометър в диаметър) тромбоцити в червения костен мозък. Поради нарушената структура те се разрушават прекомерно в далака, в резултат на което продължителността на живота им се намалява до няколко часа.

Наследствено автозомно-рецесивно заболяване (проявява се при дете само ако е наследило дефектния ген от двамата родители), което се проявява в ранна детска възраст. Характеризира се с образуването на гигантски (6-8 микрометра), функционално некомпетентни тромбоцити. Те не могат да се прикрепят към стената на увредения съд и да се свържат помежду си (нарушават се процесите на адхезия и агрегация) и са подложени на повишено разрушаване в далака.

Наследствено автозомно рецесивно заболяване, което се проявява в младенческа възраст. Характеризира се с мутации в гена, отговорен за чувствителността на мегакариоцитите към фактора, който регулира техния растеж и развитие (тромбопоетин), в резултат на което се нарушава производството на тромбоцити от костния мозък.

редки наследствено заболяване(1 случай на нанородени) с автозомно-рецесивен начин на унаследяване, характеризиращ се с вродена тромбоцитопения и липса на двете лъчеви кости.

Продуктивна тромбоцитопения

• апластична анемия;
• миелодиспластичен синдром;
• мегалобластна анемия;
• остра левкемия;
• миелофиброза;
• ракови метастази;
• цитотоксични лекарства;
• свръхчувствителност към различни лекарства;
• радиация;
• злоупотребата с алкохол.

апластична анемия

Тази патология се характеризира с инхибиране на хемопоезата в червения костен мозък, което се проявява чрез намаляване на всички видове клетки в периферната кръв - тромбоцити (тромбоцитопения), левкоцити (левкопения), еритроцити (анемия) и лимфоцити (лимфопения).

Група заболявания с туморен характер, характеризиращи се с нарушена хемопоеза в червения костен мозък. При този синдромима ускорено възпроизвеждане на хемопоетични клетки, но процесите на тяхното съзряване са нарушени. В резултат на това се образува голям брой функционално незрели кръвни клетки (включително тромбоцити). Те не могат да изпълняват функциите си и се подлагат на апоптоза (процес на самоунищожение), което се проявява с тромбоцитопения, левкопения и анемия.

Това състояние се развива, когато в организма има дефицит на витамин В12 и/или фолиева киселина. При липса на тези вещества се нарушават процесите на образуване на ДНК (дезоксирибонуклеинова киселина), която осигурява съхранението и предаването на генетична информация, както и процесите на клетъчно развитие и функциониране. В този случай, на първо място, страдат тъканите и органите, в които протичат процесите клетъчно делененай-силно изразени (кръв, лигавици).

Туморно заболяване на кръвоносната система, при което настъпва мутация на стволовата клетка на костния мозък (обикновено всички кръвни клетки се развиват от стволови клетки). В резултат на това започва бързо, неконтролирано делене на тази клетка с образуването на много клонове, които не са в състояние да изпълняват специфични функции. Постепенно броят на туморните клонове се увеличава и те изместват хемопоетичните клетки от червения костен мозък, което се проявява с панцитопения (намаляване на всички видове клетки в периферната кръв - тромбоцити, еритроцити, левкоцити и лимфоцити).

Хронично заболяване, характеризиращо се с развитие на фиброзна тъкан в костния мозък. Механизмът на развитие е подобен на туморния процес - възниква мутация на стволовата клетка, в резултат на което се увеличава образуването на фиброзна тъкан, която постепенно замества цялото вещество на костния мозък.

Туморните заболявания с различна локализация в последните етапи на развитие са склонни към метастази - туморните клетки напускат първичния фокус и се разпространяват в тялото, установяват се и започват да се размножават в почти всички органи и тъкани. Това, според описания по-горе механизъм, може да доведе до изключване на хемопоетични клетки от червения костен мозък и развитие на панцитопения.

Тази група лекарства се използва за лечение на тумори. различен произход. Един от представителите е метотрексат. Действието му се дължи на нарушение на процеса на синтез на ДНК в туморните клетки, поради което процесът на растеж на тумора се забавя.

Като резултат индивидуални особености(най-често в резултат на генетична предразположеност), някои хора могат да получат повишена чувствителност към лекарства от различни групи. Тези лекарства могат да имат разрушителен ефект директно върху мегакариоцитите на костния мозък, нарушавайки процеса на тяхното узряване и образуването на тромбоцити.

• антибиотици (левомицетин, сулфонамиди);
• диуретици (диуретици) (хидрохлоротиазид, фуроземид);
• антиконвулсанти (фенобарбитал);
• антипсихотици (прохлорперазин, мепробамат);
• антитироидни лекарства (тиамазол);
• антидиабетни лекарства (глибенкламид, глипизид);
• противовъзпалителни лекарства (индометацин).

Радиация

Въздействието на йонизиращото лъчение, включително лъчевата терапия при лечението на тумори, може да има както директен разрушителен ефект върху хематопоетичните клетки на червения костен мозък, така и да причини мутации на различни нива на хематопоезата с последващо развитие на хемобластоза ( неопластични заболяванияхемопоетична тъкан).

Етилов алкохол, който е активно веществоповечето видове алкохолни напитки във високи концентрации могат да имат потискащ ефект върху процесите на хемопоеза в червения костен мозък. В същото време се наблюдава намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта, както и на други видове клетки (еритроцити, левкоцити).

Тромбоцитопения разрушаване

• идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
• тромбоцитопения при новородени;
• посттрансфузионна тромбоцитопения;
• Синдром на Evans-Fischer;
• приемане на определени лекарства (лекарствена тромбоцитопения);
• някои вирусни заболявания(вирусна тромбоцитопения).

Идиопатична тромбоцитопенична пурпура (ИТП)

Синоним - автоимунна тромбоцитопения. Това заболяване се характеризира с намаляване на броя на тромбоцитите в периферната кръв (съставът на други клетъчни елементи на кръвта не е нарушен) в резултат на тяхното повишено разрушаване. Причините за заболяването са неизвестни. Предполагаем генетично предразположениекъм развитието на заболяването, а има и връзка с действието на някои предразполагащи фактори.

• вирусни и бактериални инфекции;
• превантивни ваксинации;
• някои лекарства (фуроземид, индометацин);
• прекомерна инсолация;
• хипотермия.

На повърхността на тромбоцитите (както и на повърхността на всяка клетка в тялото) има определени молекулни комплекси, наречени антигени. Когато чужд антиген навлезе в тялото, имунната система произвежда специфични антитела. Те взаимодействат с антигена, което води до разрушаване на клетката, върху чиято повърхност се намира.

Това състояние се развива, ако на повърхността на тромбоцитите на детето има антигени, които не са на тромбоцитите на майката. В този случай антителата (имуноглобулини от клас G, които могат да преминат през плацентарната бариера), произведени в тялото на майката, навлизат в кръвта на бебето и причиняват разрушаването на неговите тромбоцити.

Това състояние се развива след преливане на кръв или тромбоцити и се характеризира с тежко разрушаване на тромбоцитите в далака. Механизмът на развитие е свързан с трансфузията на чужди тромбоцити на пациента, към които започват да се произвеждат антитела. Отнема известно време за производството и навлизането на антитела в кръвта, поради което се отбелязва намаляване на тромбоцитите на 7-8-ия ден след кръвопреливане.

Този синдром се развива при някои системни заболявания(системен лупус еритематозус, автоимунен хепатит, ревматоиден артрит) или без предразполагащи заболявания на фона на относително благополучие (идиопатична форма). Характеризира се с образуването на антитела към нормалните еритроцити и тромбоцити на тялото, в резултат на което "белязаните" с антитела клетки се разрушават в далака, черния дроб и костния мозък.

Някои лекарства имат способността да се свързват с антигени на повърхността на кръвните клетки, включително тромбоцитни антигени. В резултат на това могат да се произвеждат антитела срещу образувания комплекс, което води до разрушаване на тромбоцитите в далака.

Разрушаването на тромбоцитите започва няколко дни след началото на лечението. Когато лекарството се преустанови, тромбоцитите се унищожават, на повърхността на които вече са фиксирани лекарствени антигени, но новопроизведените тромбоцити не са изложени на действието на антителата, техният брой в кръвта постепенно се възстановява и проявите на болестта изчезва.

Вирусите, попадайки в човешкото тяло, проникват в различни клетки и се размножават интензивно в тях.

• появата на вирусни антигени на клетъчната повърхност;
• промяна в собствените си клетъчни антигени под въздействието на вируса.

В резултат на това започват да се произвеждат антитела срещу вирусни или променени собствени антигени, което води до унищожаване на засегнатите клетки в далака.

• вирус на рубеола;
• вирус шарка(вятърни мелници);
• вирус на морбили;
• грипен вирус.

В редки случаи описаният механизъм може да причини развитие на тромбоцитопения по време на ваксинацията.

Консумация на тромбоцитопения

• синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация;
• тромботична тромбоцитопенична пурпура;
• хемолитично-уремичен синдром.

Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC)

Състояние, което се развива в резултат на масивно увреждане на тъканите и вътрешните органи, което активира системата за коагулация на кръвта с последващото й изчерпване.

• масивно разрушаване на тъкани (с изгаряния, наранявания, операции, преливане на несъвместима кръв);
• тежки инфекции;
• унищожаване на големи тумори;
• химиотерапия при лечение на тумори;
• шок от всякаква етиология;
• трансплантация на органи.

Тромботична тромбоцитопенична пурпура (ТТР)

В основата на това заболяване е недостатъчното количество на антикоагулантния фактор простациклин в кръвта. Обикновено се произвежда от ендотела вътрешна повърхносткръвоносни съдове) и предотвратява процеса на активиране и агрегация на тромбоцитите (слепването им и образуването на кръвен съсирек). При TTP нарушението на освобождаването на този фактор води до локално активиране на тромбоцитите и образуване на микротромби, увреждане на кръвоносните съдове и развитие на интраваскуларна хемолиза (разрушаване на червените кръвни клетки директно в съдовото легло).

Заболяване, което се среща предимно при деца и се дължи главно на чревни инфекции (дизентерия, ешерихиоза). запознайте се и неинфекциозни причинизаболявания (някои лекарства, наследствена предразположеност, системни заболявания).

Преразпределение на тромбоцитопенията

• цироза на черния дроб;
• инфекции (хепатит, туберкулоза, малария);
• системен лупус еритематозус;
• тумори на кръвоносната система (левкемии, лимфоми);
• алкохолизъм.

При дълъг ход на заболяването тромбоцитите, задържани в далака, могат да претърпят масово унищожаване, последвано от развитие на компенсаторни реакции в костния мозък.

Развъждане на тромбоцитопения

Симптоми на тромбоцитопения

Механизмът на развитие на всички симптоми на тромбоцитопения е един и същ - намаляването на концентрацията на тромбоцитите води до недохранване на стените на малките съдове (главно капиляри) и тяхната повишена чупливост. В резултат на това, спонтанно или под въздействието на физически фактор с минимална интензивност, целостта на капилярите се нарушава и се развива кървене.

• Кръвоизливи в кожата и лигавиците (пурпура). Те се появяват като малки червени петна, особено изразени в местата на компресия и триене с дрехите, и се образуват в резултат на накисване на кожата и лигавиците с кръв. Петната са безболезнени, не изпъкват над повърхността на кожата и не изчезват при натиск. Могат да се наблюдават както единични точкови кръвоизливи (петехии), така и големи (екхимози - над 3 mm в диаметър, синини - няколко сантиметра в диаметър). В същото време могат да се наблюдават синини с различни цветове - червени и сини (по-рано) или зеленикави и жълти (по-късно).
• Чести кръвотечения от носа. Лигавицата на носа е обилно кръвоснабдена и съдържа голям брой капиляри. Тяхната повишена крехкост, която възниква поради намаляване на концентрацията на тромбоцитите, води до обилно кървене от носа. Кихане, настинки, микротравми (при чоплене в носа), получаване чуждо тяло. Изтичащата кръв е яркочервена. Продължителността на кървенето може да надхвърли десетки минути, в резултат на което човек губи до няколкостотин милилитра кръв.
• Кървящи венци. Много хора изпитват кървене на венците, когато мият зъбите си. При тромбоцитопения това явление е особено изразено, кървенето се развива на голяма повърхност на венците и продължава дълго време.
• Стомашно-чревно кървене. Те възникват в резултат на повишена крехкост на съдовете на лигавицата на стомашно-чревната система, както и когато тя е наранена от груба, твърда храна. В резултат на това кръвта може да излезе с изпражнения (мелена), оцветявайки ги в червено, или с повръщане (хематемеза), което е по-характерно за кървене от стомашната лигавица. Загубата на кръв понякога достига стотици милилитри кръв, което може да застраши живота на човек.
• Кръв в урината (хематурия). Това явление може да се наблюдава при кръвоизливи в лигавиците на пикочния мехур и пикочните пътища. В същото време, в зависимост от обема на загубата на кръв, урината може да придобие яркочервен цвят (обща хематурия) или наличието на кръв в урината ще се определи само чрез микроскопско изследване (микрохематурия).
• Продължителна обилна менструация. При нормални условия менструалното кървене продължава около 3 до 5 дни. Общият обем на секретите през този период не надвишава 150 ml, включително отлепения слой на ендометриума. Количеството загубена кръв в този случай не надвишава 50 - 80 ml. При тромбоцитопения се наблюдава обилно кървене (повече от 150 ml) по време на менструация (хиперменорея), както и в други дни от менструалния цикъл.
• Продължително кървене по време на екстракция на зъб. Екстракцията на зъб е свързана с разкъсване на зъбната артерия и увреждане на капилярите на венците. При нормални условия в рамките на 5-20 минути мястото, където е бил зъбът (алвеоларният процес на челюстта), се запълва с кръвен съсирек и кървенето спира. С намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта, образуването на този съсирек се нарушава, кървенето от увредени капиляри не спира и може да продължи дълго време.

Много често клиничната картина на тромбоцитопенията се допълва от симптомите на заболяванията, довели до нейното възникване - те също трябва да бъдат взети предвид в диагностичния процес.

Диагностика на причините за тромбоцитопения

• Общ кръвен тест (CBC). Позволява ви да определите количествения състав на кръвта, както и да изследвате формата и размера на отделните клетки.
• Определяне на времето на кървене (по Дюк). Позволява ви да оцените функционалното състояние на тромбоцитите и коагулацията на кръвта, причинена от тях.
• Определяне на времето за съсирване на кръвта. Той измерва времето, необходимо на кръвта, взета от вената, да се съсири (кръвта започва да се съсирва). Този метод позволява да се идентифицират нарушения на вторичната хемостаза, които могат да съпътстват тромбоцитопения при някои заболявания.
• Пункция на червения костен мозък. Същността на метода е пробиване на определени кости на тялото (гръдна кост) със специална стерилна игла и вземане на 10-20 ml костен мозък. От получения материал се приготвят натривки, които се изследват под микроскоп. Този метод предоставя информация за състоянието на хемопоезата, както и за количествени или качествени промени в хемопоетичните клетки.
• Определяне на антитела в кръвта. Много точен метод, който ви позволява да определите наличието на антитела към тромбоцитите, както и към други клетки на тялото, към вируси или лекарства.
• Генетични изследвания. Извършва се при съмнение за наследствена тромбоцитопения. Позволява ви да идентифицирате генни мутации в родителите и най-близките роднини на пациента.
• Ултразвукова процедура. Метод за изследване на структурата и плътността на вътрешните органи с помощта на феномена на отразяване на звукови вълни от тъкани с различна плътност. Позволява ви да определите размера на далака, черния дроб, подозирате тумори на различни органи.
• Магнитен резонанс (MRI). Модерен метод с висока точност, който ви позволява да получите послойно изображение на структурата на вътрешните органи и кръвоносните съдове.

Диагностика на тромбоцитопения

• общ кръвен анализ;
• определяне на времето на кървене (тест на Дюк).

Общ кръвен анализ

Най-простият и в същото време най-информативен лабораторен метод за изследване, който ви позволява точно да определите концентрацията на тромбоцитите в кръвта.

Този метод ви позволява визуално да оцените скоростта на спиране на кървенето от малки съдове (капиляри), което характеризира хемостатичната (хемостатична) функция на тромбоцитите.

Диагностика на наследствена тромбоцитопения

• тромбоцитопения се появява при деца на възраст над 6 месеца;
• рядко се развиват клинични прояви;
• гигантски тромбоцити в кръвна натривка (6-7 микрона);
• левкопения (намаляване на броя на левкоцитите) в ОАК.

• се проявява в първите седмици от живота на детето;
• тежка тромбоцитопения (гълъб 1 микролитър);
• малки тромбоцити в кръвна натривка (1 μm);
• левкопения;
• екзема (възпаление на горните слоеве на кожата).

• гигантски тромбоцити в кръвна натривка (6-8 микрона);
• време на съсирване на кръвта повече от 5 минути.

• размерите на тромбоцитите са нормални;
• намаляване на броя на мегакариоцитите в костния мозък (с пункция).

• вродена тромбоцитопения;
• намаляване на броя на мегакариоцитите в костния мозък;
• липса на радиусни кости при новородено.

Диагностика на продуктивна тромбоцитопения

• в ОАК (общ кръвен тест) има панцитопения (намаляване на концентрацията на всички клетки);
• в пунктата на костния мозък се определя намаляване на броя на всички хематопоетични клетки.

• анемия (намаляване на нивото на еритроцитите и хемоглобина), тромбоцитопения, левкопения се откриват в ОАК;
• голям брой туморни (бластни) клетки (до 20%) се откриват в пунктата на костния мозък.

• микроскопско изследване на кръвна натривка разкрива гигантски червени кръвни клетки и тромбоцити;
• в ООК се определят тромбоцитопения, анемия, левкопения;
• намаляване на концентрацията на витамин В12 (по-малко от 180 пикограма на 1 ml кръв);
• намаляване на концентрацията на фолиева киселина (по-малко от 3 нанограма на 1 ml кръв).

• в ОАК се определя панцитопения;
• в пунктата на костния мозък преобладават туморните клетки.

• KLA се характеризира с наличие на панцитопения;
• голямо количество фиброзна тъкан се определя в пунктата на костния мозък;
• Ултразвукът показва увеличение на черния дроб и далака.

• в АОК - панцитопения;
• раковите клетки преобладават в пунктата на костния мозък;
• с ултразвук и ЯМР може да се открие основният тумор с различна локализация.

• употреба на метотрексат или друг цитостатик през последните 10 дни;
• панцитопения в АОК;
• в пунктата на костния мозък се определя инхибирането на всички хематопоетични клетки.

• KLA се характеризира с изолирана тромбоцитопения;
• броят на мегакариоцитите в пунктата на костния мозък е намален.

• излагане на радиация през последните няколко дни или седмици;
• панцитопения в АОК;
• в пунктата на костния мозък, броят на всички хематопоетични клетки е намален, могат да бъдат открити туморни клетки.

• пиене на големи количества алкохол през последните няколко дни или седмици;
• при ОАК може да се отбележи тромбоцитопения, левкопения и / или анемия;
• в пунктата на костния мозък се определя умерено намаляване на хематопоетичните клетки.

Диагностика на разрушаване на тромбоцитопения

• с KLA се открива намаляване на броя на тромбоцитите;
• тромбоцитите с нормален размер се определят в кръвна натривка;
• изолиране на антитромбоцитни антитела от кръвта;
• трябва да се изключи всяко друго автоимунно заболяване, което може да причини образуване на антитела.

• с KLA при новородено се определя намаляване на броя на тромбоцитите;
• от кръвта на новороденото се отделят антитромбоцитни антитела, идентични с тези в тялото на майката;
• броят на тромбоцитите на майката е нормален.

• с KLA се открива тромбоцитопения (на 7-8-ия ден след кръвопреливане);
• антитела към трансфузирани тромбоцити се освобождават от кръвта;
• липсват антитела към собствените тромбоцити.

• в ООК се отбелязват анемия и тромбоцитопения;
• в кръвта се откриват антитела към собствените еритроцити и тромбоцити, както и към клетките на други органи и тъкани (в зависимост от основното заболяване).

• в ОАК се определя тромбоцитопения;
• от кръвта се отделят антитела срещу антигените на приеманото лекарство.

• в ОАК има тромбоцитопения, намаляване на броя на неутрофилите и увеличаване на броя на моноцитите (признаци на вирусна инфекция);
• от кръвта може да се изолира чиста форма на вируса.

Диагностика на консумация на тромбоцитопения

• броят на тромбоцитите в един микролитър кръв (със скорост до);
• време на съсирване на кръвта 2 - 4 минути (при скорост 5 - 7 минути);
• повишаване на кръвните фактори на вторичната хемостаза (фактори V, VII, VIII);
• нивата на еритроцитите и хемоглобина са нормални.

• тромбоцитопения, до тромбоцити в микролитър кръв;
• време на съсирване повече от 30 минути или кръвта изобщо не се съсирва;
• намаляване на кръвните фактори на вторичната хемостаза;
• може да се развие тежка анемия (в резултат на кървене).

• в ОАК има изразена тромбоцитопения и анемия;
• повишаване на съдържанието на свободен хемоглобин в кръвта (освободен от унищожени червени кръвни клетки);
• появата на хемоглобин в урината;
• Ако не се лекува, може да се развие DIC.

• идентифициране на патогена чревна инфекцияв анализа на изпражненията;
• откриване на бактериални токсини в кръвта и образувани антитела към тях;
• при изследване на кръвна намазка се определят фрагменти от разрушени еритроцити;
• в ООК се откриват анемия и тромбоцитопения;
• при пробиване на костния мозък се определя повишено производство на еритроцити и увеличаване на броя на мегакариоцитите.

Диагностика на преразпределение на тромбоцитопенията

• Ултразвукова процедура. Позволява ви да инсталирате точни размериувеличен далак. Може също да се открие увеличение на размера и промяна в структурата на черния дроб (с цироза).
• Промени в UAC. В кръвта се отбелязва тромбоцитопения с различна степен на интензивност. Микроскопското изследване на кръвна натривка разкрива нормални или леко намалени размери на тромбоцитите. При дълъг ход на заболяването може да се появи анемия, левкопения, до панцитопения (поради разрушаването на всички видове кръвни клетки от далака).
• Определяне на антитела в кръвта. Могат да се определят антитела срещу различни бактерии, антинуклеарни антитела (със системен лупус еритематозус).
• Пункция на костния мозък. В началото на заболяването не се наблюдават промени в костния мозък. Ако започне процесът на масивно разрушаване на тромбоцитите в далака, тогава в костния мозък има повишено образуване на мегакариоцити и други хематопоетични клетки.

Диагностика на дилуционна тромбоцитопения

• Общ кръвен анализ. Определя се тромбоцитопения, възможна е анемия (със загуба и недостатъчно попълване на броя на червените кръвни клетки).
• Микроскопско изследване на кръвна натривка. Определят се единични тромбоцити с нормален размер и форма, разположени на относително голямо разстояние един от друг.

Допълнителна лаборатория и инструментални изследванияобикновено не се изискват.

Лечение на тромбоцитопения

Каква е тежестта на състоянието на пациентите с тромбоцитопения?

• Лека тежест. Концентрацията на тромбоцитите е от 50 до 150 хиляди в един микролитър кръв. Това количество е достатъчно, за да поддържа нормалното състояние на стените на капилярите и да предотврати освобождаването на кръвта от съдовото легло. Кървене с лека тромбоцитопения не се развива. Медицинско лечение обикновено не се изисква. Препоръчва се изчаквателно лечение и определяне на причината за намаляването на тромбоцитите.
• Средна тежест. Концентрацията на тромбоцитите е от 20 до 50 хиляди в един микролитър кръв. Може би появата на кръвоизливи в лигавицата на устата, повишено кървене на венците, повишено кървене от носа. При натъртвания и наранявания в кожата могат да се образуват обширни кръвоизливи, които не съответстват на размера на увреждането. Лекарствената терапия се препоръчва само ако има фактори, които увеличават риска от кървене (язви на стомашно-чревната система, професионална дейност или спорт, свързани с чести наранявания).
• Тежка степен. Концентрацията на тромбоцитите в кръвта е под 20 хиляди в един микролитър. Характерни са спонтанни, обилни кръвоизливи по кожата, лигавиците на устата, чести и обилни кръвотечения от носа и други прояви на хеморагичен синдром. Общото състояние, като правило, не съответства на тежестта на лабораторните данни - пациентите се чувстват комфортно и се оплакват само от козметичен дефект в резултат на кожни кръвоизливи.

Необходима ли е хоспитализация за лечение на тромбоцитопения?

Медицинско лечение

• елиминиране на хеморагичен синдром;
• елиминиране на непосредствената причина за тромбоцитопения;
• лечение на заболяването, което е причинило тромбоцитопения.

• намалява производството на антитела в далака;
• предотвратява свързването на антитела с тромбоцитни антигени;
• предотвратява разрушаването на тромбоцитите в далака;
• повишава здравината на капилярите.

При достигане на ремисия (нормализиране на броя на тромбоцитите в кръвта), лекарството се отменя постепенно, като дозата се намалява с 2,5 mg на седмица.

• подготовка на донорски имуноглобулини.
• инхибира образуването на антитела;
• обратимо блокира тромбоцитните антигени, предотвратявайки прикрепването на антитела към тях;
• има антивирусен ефект.

• антинеопластично лекарство;
• спира процеса на клетъчно делене, което води до намаляване на образуването на антитела срещу тромбоцитите в далака.

• синтетичен аналог на тромбопоетин, който стимулира развитието на мегакариоцити и увеличава производството на тромбоцити.

• инхибира секрецията на лутеинизиращ хормон от хипофизната жлеза, което води до забавяне на менструацията за няколко месеца.

• намалява пропускливостта на стените на малките съдове;
• нормализира микроциркулацията;
• засилва образуването на тромби на мястото на нараняване.

• участва в синтеза на еритроцити и тромбоцити.

Нелекарствено лечение

Хранене при тромбоцитопения

Последици от тромбоцитопения

• Кръвоизлив в ретината. Това е една от най-опасните прояви на тромбоцитопения и се характеризира с импрегниране на ретината с кръв, освободена от увредени капиляри. Първият признак на кръвоизлив в ретината е влошаване на зрителната острота, след което може да се появи усещане за петно ​​в окото. Това състояние изисква спешна квалифицирана медицинска помощ, тъй като може да доведе до пълна и необратима загуба на зрение.
• Кръвоизлив в мозъка. Това е сравнително рядка, но най-страшната проява на тромбоцитопения. Може да възникне спонтанно или при травма на главата. възникване дадено състояниепредшествано, като правило, от други симптоми на заболяването (кръвоизливи в устната лигавица и кожата на лицето, кървене от носа). Проявите зависят от мястото на кръвоизлива и количеството изтекла кръв. Прогнозата е лоша - около една четвърт от случаите са фатални.
• Постхеморагична анемия. Най-често се развива при обилно кървене в стомашно-чревната система. Не винаги е възможно да се диагностицират незабавно и поради повишената чупливост на капилярите и намаления брой на тромбоцитите кървенето може да продължи няколко часа и често да се повтаря (повтарящо се). Клинично анемията се проявява с бледност на кожата, обща слабост, световъртеж, а при загуба на повече от 2 литра кръв може да настъпи смърт.

Прогнозата за тромбоцитопения се определя от:

• тежестта и продължителността на заболяването;
• адекватността и навременността на лечението;
• наличие на усложнения
• основно заболяване, причиняващо тромбоцитопения.

На всички пациенти, които поне веднъж в живота си са имали тромбоцитопения, се препоръчва периодично (веднъж на всеки 6 месеца) да правят общ кръвен тест за превантивни цели.