Máj akut és krónikus keringési elégtelenségben. Alternatív módszerek a májtorlódás kezelésére

Az emésztés során kialakuló átmeneti máj hiperémia időnként a szerv tartós megnövekedett vérellátásává válik, ami annak növekedését okozza, fájdalom a jobb hypochondriumban, emésztési zavarok, a bőr átmeneti enyhe icterikus elszíneződése stb. A fent leírt fájdalmas állapot a gyakorlatban nagyon gyakran előfordul.

A fényűző életmódhoz szokott elhízott embereknél gyakran egyértelműen tapintható, megnagyobbodott máj található. Nem valószínű azonban, hogy ezekben az esetekben csak aktív máj hiperémiával, vagy inkább ez utóbbi hyperplasiájával, kezdődő keringési zavarral járó pangásos hiperémiával van dolgunk, könnyű formák különböző etiológiájú diffúz hepatitis, köszvényes májduzzanat stb.

Leggyakrabban a diagnózis mögött a máj stagnálása rejtőzik kolelitiasis vagy indul .

A máj aktív hiperémiájának lefolyását és időtartamát illetően azt kell mondanunk, hogy ebben a kérdésben nem tudunk általános utasításokat adni. A pangást okozó októl, intenzitásától és időtartamától függően a májpangás akutan jelentkezhet, gyorsan eltűnhet, kiújulhat vagy krónikusan folytatódhat.

A kezelés kizárólag attól függ megállapított diagnózis mögöttes stagnálás. Nem megfelelő életmódot folytató személyeknél. A beteg állapotát javító tényezők listája

• az étrend gondos szabályozása (mérsékelt életmód, minden alkoholos ital tilalma)
• elég mozgás ahhoz friss levegő(lovaglás)
• hashajtók felírása
• vízkezelés Karlsbadban, Marienbadban, Kissingenben, Hamburgban stb.

Azoknál, akik szívelégtelenségben haltak meg, az autolízis folyamata a májban különösen gyorsan megy végbe. Így a boncolás során nyert anyag nem teszi lehetővé szívelégtelenség esetén a máj intravitális változásainak megbízható értékelését.

makroszkopikus kép. A máj általában megnagyobbodott, lekerekített szélű, színe lila, a lebenyes szerkezet megmarad. Néha a hepatociták csomós felhalmozódása (noduláris regeneratív hiperplázia) meghatározható. A vágáson a májvénák kitágulása található, falaik megvastagodhatnak. A máj telivérű. A májlebeny 3. zónája világosan meghatározott, váltakozó sárga (zsíros elváltozások) és vörös (vérzés) területekkel.

mikroszkopikus kép. A venulák általában kitágultak, a beléjük áramló sinusoidok különböző hosszúságú területeken - a központtól a perifériáig - telivérűek. Súlyos esetekben a hepatociták kifejezett vérzéseit és fokális nekrózisát határozzák meg. Különféle degeneratív elváltozásokat mutatnak. A portális traktusok területén a hepatociták viszonylag épek. A változatlan hepatociták száma fordítottan arányos a 3. zóna sorvadásának mértékével. A biopszia során az esetek harmadában kifejezett zsírinfiltrációt észlelünk, ami nem felel meg a boncoláskor megszokott képnek. A sejtek infiltrációja jelentéktelen.

A 3. zóna degeneratívan megváltozott sejtjeinek citoplazmájában gyakran megtalálható a lipofuscin barna pigment. A hepatociták elpusztulásával a sejteken kívül is elhelyezkedhet. Súlyos sárgaságban szenvedő betegeknél az epeúti trombusokat az 1. zónában határozzák meg. A 3. zónában diasztázis-rezisztens hialintesteket detektálunk a PAS reakció segítségével.

A 3. zónában a retikuláris rostok tömörödnek. Növekszik a kollagén mennyisége, meghatározzák a központi véna szklerózisát. A vénás fal excentrikus megvastagodása vagy a 3. zóna véna elzáródása és a perivenuláris szklerózis mélyen a májlebenybe nyúlik be. Hosszan tartó vagy visszatérő szívelégtelenségben a központi vénák közötti "hidak" kialakulása a portális traktus változatlan zónája körül fibrózisgyűrű kialakulásához vezet ("fordított lebenyes szerkezet"). Ezt követően, ahogy a kóros folyamat átterjed a portális zónára, vegyes cirrhosis alakul ki. A valódi kardiális májcirrózis rendkívül ritka.

Patogenezis

A hipoxia a 3. zóna hepatocitáinak degenerációját, a szinuszoidok tágulását és az epeelválasztás lelassulását okozza. A bélfalon keresztül a portális vénás rendszerbe jutó endotoxinok súlyosbíthatják ezeket a változásokat. A kompenzációs növeli az oxigén felszívódását a sinusoidok véréből. Az oxigén diffúzió enyhe károsodását okozhatja a Disse tér szklerózisa.

A vérnyomás csökkenése alacsony perctérfogat mellett a hepatociták nekrózisához vezet. A májvénák nyomásának növekedését és az ezzel járó stagnálást a 3. zónában a központi vénás nyomás szintje határozza meg.

A sinusoidokban fellépő trombózis átterjedhet a májvénákba, másodlagos helyi portális thrombosis és ischaemia, parenchymás szövet elvesztésével és fibrózis kialakulásával.

Klinikai megnyilvánulások

A betegek általában enyhén icterikusak. A súlyos sárgaság ritka, és krónikus pangásos elégtelenségben szenvedő betegeknél fordul elő koszorúér-betegség vagy mitrális szűkület hátterében. A kórházi betegeknél a legtöbb gyakori ok az emelkedett szérum bilirubinszint szív- és tüdőbetegségekkel jár. A hosszú távú vagy visszatérő szívelégtelenség fokozott sárgasághoz vezet. Sárgaság nem figyelhető meg az ödémás területeken, mivel a bilirubin fehérjékhez kötődik, és nem lép be az alacsony fehérjetartalmú ödémás folyadékba.

A sárgaság részben máj eredetű, és minél nagyobb a 3. zóna nekrózis előfordulása, annál súlyosabb a sárgaság.

A tüdőinfarktus következtében fellépő hiperbilirubinémia vagy a vér pangása a tüdőben fokozott funkcionális terhelést okoz a májban hipoxia esetén. Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a sárgaság megjelenése a májkárosodás minimális jeleivel kombinálva a tüdőinfarktusra jellemző. A vérben a nem konjugált bilirubin szintjének növekedését észlelik.

A beteg panaszkodhat a jobb hasi fájdalomra, amelyet valószínűleg a megnagyobbodott máj kapszulájának megnyúlása okoz. A máj széle sűrű, sima, fájdalmas, a köldök szintjén meghatározható.

A nyomásnövekedés a jobb pitvarban a máj vénákba kerül, különösen elégtelenség esetén tricuspidalis billentyű. Invazív módszerek alkalmazásakor az ilyen betegeknél a májvénák nyomásgörbéi hasonlítanak a jobb pitvar nyomásgörbéihez. A szisztolés alatti máj tapintható megnagyobbodása a nyomásátvitel miatt is lehet. A tricuspidalis szűkületben szenvedő betegek a máj preszisztolés pulzációját mutatják. A májduzzanatot bimanuális tapintással észleljük. Ebben az esetben az egyik kezét a máj kivetítésébe helyezzük elöl, a másodikat pedig a jobb alsó bordák hátsó szegmenseinek régiójában. A méret növekedése lehetővé teszi a máj pulzációjának megkülönböztetését az epigasztrikus régióban lévő pulzációtól, amelyet az aortából vagy a hipertrófiás jobb kamrából továbbítanak. Fontos kapcsolatot teremteni a pulzáció és a szívciklus fázisa között.

Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a máj területére nehezedő nyomás fokozott vénás visszaáramláshoz vezet. Megsértve funkcionalitás a jobb kamra nem képes megbirkózni a megnövekedett előterheléssel, ami nyomásnövekedéshez vezet a jugularis vénákban. A hepatojugularis reflux a jugularis véna pulzusának kimutatására, valamint a máj- és jugularis vénákat összekötő vénás erek átjárhatóságának meghatározására szolgál. Azoknál a betegeknél, akiknél a mediastinum máj-, jugularis- vagy fővénáinak elzáródása vagy blokádja van, a reflux hiányzik. A tricuspidalis regurgitáció diagnosztizálására használják.

A jobb pitvarban lévő nyomás a portálrendszerig továbbítódik az erekbe. Pulzáló duplex Doppler vizsgálatok segítségével a portális véna pulzációjának növekedése állapítható meg; míg a pulzáció amplitúdóját a szívelégtelenség súlyossága határozza meg. A véráramlás fázisingadozása azonban nem minden olyan betegnél fordul elő, akinek a jobb pitvarban magas a nyomása.

Az ascites jelentősen megemelkedett vénás nyomással, alacsony perctérfogattal és a 3-as zóna hepatociták súlyos nekrózisával társult.Ez a kombináció mitralis szűkületben, tricuspidalis billentyű-elégtelenségben vagy constrictív pericarditisben szenvedő betegeknél fordul elő. Ugyanakkor előfordulhat, hogy az ascites súlyossága nem felel meg az ödéma súlyosságának és a pangásos szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásainak. Magas tartalom fehérje az asciticus folyadékban (legfeljebb 2,5 g%) megfelel a Budd-Chiari szindrómában lévőnek.

Az agy hipoxiája álmossághoz, kábultsághoz vezet. Néha részletes képe van a májkómáról. A splenomegalia gyakori. A portális hipertónia egyéb jelei általában hiányoznak, kivéve azokat a betegeket, akik súlyos szívcirrhosisban szenvednek, és konstriktív pericarditist kombinálnak. Ugyanakkor a 74 pangásos szívelégtelenségben szenvedő beteg 6,7%-ánál a boncolás során a nyelőcső visszértágulatát tárták fel, amelyek közül csak egy betegnél volt vérzéses epizód.

Közvetlenül utána CT intravénás beadás A kontrasztanyag esetében a májvénák retrográd telődése figyelhető meg, és a vaszkuláris fázisban - a kontrasztanyag diffúz egyenetlen eloszlása.

Konstrikciós pericarditisben vagy tartósan dekompenzált betegeknél mitrális defektus szív a tricuspidalis elégtelenség kialakulásával feltételezhető, hogy kialakul kardiális májcirrózis. A bemutatkozással sebészeti módszerek e betegségek kezelésében a kardiális májcirrhosis előfordulása jelentősen csökkent.

A biokémiai paraméterek változásai

A biokémiai változások általában mérsékelten kifejezettek, és a szívelégtelenség súlyossága határozza meg.

Pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegek szérum bilirubinkoncentrációja általában meghaladja a 17,1 µmol/l-t (1 mg%), és az esetek harmadában meghaladja a 34,2 µmol/l-t (2 mg%). A sárgaság súlyos lehet, bilirubinszintje meghaladja az 5 mg%-ot (legfeljebb 26,9 mg%). A bilirubin koncentrációja a szívelégtelenség súlyosságától függ. Előrehaladott mitrális szívbetegségben szenvedő betegek normál szinten a szérum bilirubin a májban történő normál felvétele során azzal magyarázható, hogy a máj véráramlásának csökkenése miatt a szerv csökkenti a konjugált bilirubint felszabadító képességét. Ez utóbbi a műtét utáni sárgaság kialakulásának egyik tényezője.

Az ALP aktivitás enyhén emelkedett vagy normális lehet. A szérum albuminkoncentráció enyhén csökkenhet, amit elősegít a belekben történő fehérjevesztés.

Előrejelzés

A prognózist a mögöttes szívbetegség határozza meg. A sárgaság, különösen kifejezett szívbetegségben, mindig kedvezőtlen tünet.

A szívcirrhosis önmagában nem rossz prognosztikai jel. Nál nél hatékony kezelés szívelégtelenség kompenzálhatja a cirrózist.

Károsodott májműködés és a szív- és érrendszer anomáliái gyermekkorban

Szívelégtelenségben és "kék" szívhibákban szenvedő gyermekeknél kóros májműködést észlelnek. A hipoxémia, a vénás pangás és a csökkent perctérfogat a protrombin idő növekedéséhez, a bilirubinszint növekedéséhez és a szérum transzamináz aktivitásához vezet. A legkifejezettebb változások a csökkent perctérfogat mellett jelentkeznek. A máj működése szorosan összefügg az állapottal a szív-érrendszer.

Máj konstriktív pericarditisben

Konstrikciós pericarditisben szenvedő betegeknél a klinikai és morfológiai jellemzők Budd-Chiari szindróma.

A jelentős tömörítés miatt a májkapszula a porcukorral hasonlít (" mázas máj» - « Zuckergussleber"). A mikroszkópos vizsgálat a szívcirrhosis képét tárja fel.

A sárgaság hiányzik. A máj megnagyobbodik, tömörödik, néha pulzációját határozzák meg. Jelentős ascites van.

A májcirrózist és a májvénák elzáródását ki kell zárni, mint az ascites okát. A diagnózist a jelenléte segíti elő paradox pulzus, a vénák lüktetése, a szívburok meszesedése, az echokardiográfiában, az elektrokardiográfiában és a szívkatéterezésben jellemző változások.

A kezelés célja a szív patológiájának megszüntetése. A pericardectomián átesett betegek prognózisa jó, de a májfunkció helyreállítása lassú. 6 hónapon belül utána sikeres művelet fokozatos javulás tapasztalható funkcionális mutatókés a máj zsugorodása. A szívcirrhosis teljes visszafejlődése nem várható, de a májban lévő rostos septák elvékonyodnak és érrendszerivé válnak.

Szívelégtelenség kialakulásakor a tünetek fokozatosan fokozódnak, néha a betegség kialakulásának folyamata több mint 10 évig tart. Sokaknál a betegséget már akkor észlelik, amikor a szív nem képes a szervek teljes vérellátását biztosítani. különféle szövődmények. De a szövődmények elkerülhetők, ha a betegség kezelését időben elkezdik. De hogyan lehet felismerni az első tüneteket?

Hogyan alakul ki a patológia?

Mielőtt válaszolna a kérdésre: „Hogyan lehet felismerni a szívelégtelenséget?”, Érdemes megfontolni a betegség kialakulásának mechanizmusát.

A szívelégtelenség patogenezise a következőképpen írható le:

• kedvezőtlen tényezők hatására a perctérfogat mennyisége csökken;
• az elégtelen emisszió kompenzálására a test kompenzációs reakciói kapcsolódnak (a szívizom megvastagodása, a szívfrekvencia növekedése);
• a kompenzációs folyamatok egy ideig lehetővé teszik a szervek és szövetek teljes vérellátásának biztosítását a szerv fokozott terhelésű munkája miatt;
• de a megnagyobbodott szívizom megfelelő működéséhez több vérre van szükség, és koszorúér erek csak ugyanannyi vért tudnak szállítani, és már nem tudnak megbirkózni az izom tápanyaggal való ellátásával;
• az elégtelen vérellátás a szív egyes részeinek iszkémiájához vezet, és a szívizomban oxigén- és tápanyaghiány miatt csökken a kontraktilis funkció;
• a kontraktilis funkció csökkenésével ismét csökken a perctérfogat értéke, romlik a szervek vérellátása, fokozódnak a szívelégtelenség jelei (a patológia gyógyíthatatlanná válik, csak lassíthatja a betegség előrehaladását).

A szívelégtelenség tünetei alakulhatnak ki:

• Lassan. A krónikus szívelégtelenség (CHF) az évek során előrehalad, és gyakran szív- vagy érrendszeri betegségek szövődményeként jelentkezik. A legtöbb esetben időben azonosítják korai fázis A CHF visszafordítható.
• Gyors. Az akut szívelégtelenség hirtelen jelentkezik, minden tünet gyorsan nő, és a kompenzációs mechanizmusoknak gyakran nincs idejük a véráramlás stabilizálására. Ha a felmerült akut jogsértéseket nem szüntetik meg időben, akkor halállal végződnek.

Miután megértette, mi a szívelégtelenség, mérlegelheti, hogyan nyilvánul meg.

A betegség tünetei

A szívelégtelenség megnyilvánulása a kompenzációs mechanizmus mértékétől és attól függ, hogy a szív melyik része zavartabb. A szívelégtelenség típusait különböztetjük meg:

• bal kamra;
• jobb kamra;
• vegyes.

Bal kamra

A tüdőkeringés stagnálása és a vér oxigénellátásának csökkenése jellemzi. A bal kamra károsodásával járó krónikus szívelégtelenség megnyilvánul:

• légszomj;
• állandó fáradtságérzés, álmosság és koncentrációzavar léphet fel;
• alvászavar;
• a bőr sápadtsága és cianózisa;
• a köhögés kezdetben száraz, de a betegség előrehaladtával kevés köpet jelenik meg.

A betegség kialakulásával az ember a hátán fekve fulladozni kezd, az ilyen betegek inkább félig ülő helyzetben alszanak, és több párnát tesznek a hátuk alá.

Ha a szívelégtelenség kezelését nem kezdték meg időben, akkor szívasztma alakul ki, és súlyos esetek tüdőödéma léphet fel.

Jobb kamra

A krónikus szívelégtelenség tünetei a jobb kamra károsodott működésével együtt nyilvánulnak meg, figyelembe véve azokat a szöveteket vagy szerveket, amelyekben torlódás fordult elő. De az általános tünetek a következők:

• krónikus fáradtság érzése;
• a nyaki vénák lüktetésének érzése;
• ödéma megjelenése először a lábakon, majd a belső szerveken;
• gyors pulzus;
• légszomj lép fel először terheléskor, majd nyugalomban, de ritkán alakul ki szívasztma vagy tüdőödéma;
• általános mérgezés jelei vannak.

A bal kamrai elégtelenséghez képest a jobb kamrai elégtelenség sokkal gyorsabban fejlődik. Ez annak köszönhető, hogy a legtöbb fontos szerv megsérül a fejlődése során.

vegyes

Mindkét kamra diszfunkciója jellemzi. A vegyes típusú krónikus szívelégtelenség szindróma akkor fordul elő, ha egy másik kudarc csatlakozik az egyik kamra diszfunkciójához. A vegyes megjelenést szinte mindig pitvari hipertrófia kíséri. A szív ebben az esetben jelentősen megnövekszik, és nem tudja teljes mértékben ellátni vérszivattyúzó funkcióját.

Az életkor hatása a tünetek súlyosságára

A beteg életkora is befolyásolja a betegség tüneteit. Által korcsoportok kioszt:

• újszülöttek;
• óvodás és kisiskolás korú gyermekek;
• tinédzserek;
• fiatal és középkorú;
• idősek.

újszülöttek

Az újszülöttek szívelégtelensége a szív vagy az erek méhen belüli fejlődésének megsértése miatt következik be. Az újszülötteknél mindig akut szívelégtelenséget diagnosztizálnak, amelyet a klinikai tünetek gyors növekedése jellemez.

Az újszülötteknél a patológia megnyilvánul:

• súlyos légszomj;
• fokozott szívverés;
• kardiomegalia;
• a lép és a máj megnagyobbodása;
• lassú szopás vagy az étkezés teljes megtagadása;
• a bőr cianózisa.

Az ilyen gyermekeket azonnal az intenzív osztályra küldik.

Óvodás és általános iskolás korú gyermekek

Ebben a korban gyakran alakul ki krónikus szívelégtelenség, melynek első jelei a koncentráció csökkenése és a letargia.

Az ilyen gyerekek igyekeznek kevesebbet mozogni, kerülik a szabadtéri játékokat, nehezen tudnak egy konkrét feladatra koncentrálni. Az iskolások teljesítménye csökken.

A szülőknek emlékezniük kell arra, hogy az iskolai teljesítménnyel kapcsolatos problémák szívbetegséggel járhatnak. Ha a kezelést nem kezdik meg időben, a tünetek fokozódnak, és szívelégtelenség szövődményei léphetnek fel, ami negatívan befolyásolja a gyermekek fejlődését.

Tinédzserek

A serdülőkorú CHF hormonális érése miatt vizsgálat nélkül nehéz diagnosztizálni. Ez annak köszönhető, hogy a hormonális változások serdülőknél az idegrendszer túlérzékenysége lép fel, ami azt jelenti, hogy az olyan tünetek, mint a fáradtság, szívdobogásérzés vagy légszomj átmenetiek, átmenetiek lehetnek.

De a serdülőknél a légzéssel vagy szívvel kapcsolatos tünetek megnyilvánulását veszélyes figyelmen kívül hagyni, mert a szívelégtelenség következményei súlyosak lehetnek, és a szövődmények a létfontosságú szervek megzavarását okozzák.

CHF gyanúja esetén le kell vezetni teljes körű vizsgálat serdülőkorban, a patológia időben történő azonosítása érdekében.

Ha egy személynek nincsenek krónikus betegségei, amelyek hasonló tüneteket okoznak, mint például légszomj asztmával és COPD-vel, vagy lábduzzanattal varikózisos betegség, akkor a legtöbb esetben a tünetek kifejezettek és patológia jelenlétére utalnak.

Idősek

Időseknél a szervezet védekezőképessége legyengül, és a tünetek már a súlyos szívelégtelenség fellépésekor hangsúlyossá válnak, ami azt jelenti, hogy sokkal nehezebben kezelhető. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ember a jólét fokozatos romlását a test fokozatos erőfeszítéséhez köti, nem pedig a betegség kialakulásához.

Hogyan osztályozzák a patológia megnyilvánulásait?

A kardiológusok a krónikus szívelégtelenség osztályozását a következők szerint fogadják el:

• a kompenzációs mechanizmus fejlődési szakaszai;
• a kontraktilis diszfunkció fázisai.

A kompenzáció szakaszai

Abból, hogy a szervezet védekezőképessége mennyit kompenzál kóros rendellenességek a szív munkájában a szívpatológia következő fokozatait különböztetjük meg:

1. Kompenzált vagy fokozat 1. Ebben az időszakban meglehetősen nehéz diagnosztizálni a betegséget, előfordulhat, hogy az első jelek semmilyen módon nem jelennek meg, vagy csak jelentős fizikai megterhelés után jelentkeznek. Ha a szívizom változásait a kezdeti szakaszban észlelik, akkor a legtöbb esetben a szívelégtelenség gyógyítható a provokáló tényező megszüntetésével és fenntartó terápia lefolytatásával. De első fokon a betegséget csak véletlenül, rutin orvosi vizsgálat során fedezik fel.
2. Dekompenzált. Először a mérsékelt szívelégtelenség jelentkezik, terhelés és érzés esetén nehézlégzéssel fáradtság. Fokozatosan fokozódnak a tünetek, nyugalmi légszomj jelentkezik, a bőr sápadt cianotikussá válik, különböző lokalizációjú ödéma jelentkezik, gyors pulzus alakulhat ki. hosszú idő. Mi a veszélye a krónikus szívelégtelenségnek, ha nem kezelik időben? Az a tény, hogy a vérkeringés pangásos jelenségeinek kialakulásával visszafordíthatatlan ischaemiás rendellenességek lépnek fel a létfontosságú szervekben. fontos rendszerek szervezet. A dekompenzációs stádiumú szívelégtelenség nem teljesen gyógyul, a kezelési folyamat a tünetek enyhítésére és a kóros folyamatok progressziójának lassítására irányul.
3. Terminál. A gyógyszerek ebben a szakaszban hatástalanok, a beteg minden létfontosságú dystrophiás változáson ment keresztül fontos szervek, és megsértették víz-só csere. Ezek a betegek a kórházban és ápolási folyamat krónikus szívelégtelenségben a terminális stádiumban a páciens fájdalmának enyhítésére és a teljes körű ellátásra irányul.

A jogsértés fázisai

Attól függően, hogy melyik fázisban történt a kontraktilis funkció megsértése, a következők vannak:

• szisztolés (a gyomorfal túl gyorsan vagy túl lassan húzódik össze);
• diasztolés (a kamrák nem tudnak teljesen ellazulni, és a kamrai kamrába áramló vér mennyisége csökken);
• vegyes (teljesen károsodott kontraktilis funkció).

De mik a krónikus szívelégtelenség okai? Miért zavar a szív munkája?

A krónikus betegségek kialakulásának okai

A szívelégtelenség előfordulásának okai különbözőek lehetnek, de a krónikus szívelégtelenség mindig egy másik kóros folyamat szövődménye a szervezetben.

A CHF komplikációt okozhat:

• kardiomiopátia;
• kardioszklerózis;
• krónikus cor pulmonale;
• magas vérnyomás;
• anémia;
• endokrin betegségek (gyakrabban károsodott pajzsmirigyfunkcióval);
• mérgező fertőzések;
• onkológiai folyamatok.

A betegség kialakulásának etiológiája befolyásolja a taktika megválasztását, a szívelégtelenség kezelésének módját és a kialakult folyamat visszafordíthatóságát. Egyes esetekben, például fertőzéseknél, elegendő a provokáló tényezőt megszüntetni, és a szív teljes működése helyreállítható.

A patológia akut formája

Az akut szívelégtelenség hirtelen jelentkezik, amikor a szív elégtelen, és életveszélyes állapot.

Az akut szívelégtelenség okai változatosak. Lehet, hogy:

• szív tamponálás;
• a szelepek hibás működése;
• szívroham;
• perikardiális thromboembolia;
• csillós kamrai aritmiák;
• vérveszteség;
• sérülés mellkas bal.

Az akut szívelégtelenség diagnózisa gyorsan megállapítható:

• pulzus felgyorsul, de pulzushullám legyengül, néha csak a nyaki artérián határozható meg;
• a légzés felületes és gyakori lesz;
• a bőr élesen sápadt és kékes árnyalatot kap;
• a tudat összezavarodik vagy eltűnik.

Minél hamarabb kezdik meg az akut szívelégtelenség kezelését, annál kedvezőbb a prognózis a beteg számára. Ha akut szívelégtelenség szindróma gyanúja merül fel, azonnal hívjon mentőt. Az orvosi csoportra való várakozás során a beteget felemelt fejjel és háttal kell fektetni, és ügyelni kell arra, hogy szabadon lélegezzen.

Gyógyszert nem lehet adni az áldozatnak, de hideg vízzel megnedvesítheti a szalvétát, és a beteg fejére teheti.

Az orvosi segítség kérése nem elhanyagolható, az akut szívelégtelenség kezeléséhez kardiológus segítsége szükséges. Még ha úgy tűnik is, hogy a beteg jobban van, ez nem jelenti azt, hogy az áldozat a szívizom teljes értékű munkáját helyreállítja: ha akut szívelégtelenség alakult ki, a tünetek a halál előtt enyhülhetnek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szervezet védekezőképessége teljesen kimerült, és egy bizonyos ponton meghibásodik.

Diagnosztikai intézkedések

A szívelégtelenség diagnosztizálásának fő módszerei a következők:

• a beteg kezdeti vizsgálata (ellenőrzik a pulzust, megvizsgálják a bőrt, hallják a szív munkáját a fonendoszkópon keresztül);
• EKG vétel.

Az EKG a legmegbízhatóbb diagnosztikai módszer a tisztázásra kóros elváltozások a szív munkájában: az elektrokardiogramon a pulzus és a kamrai diszfunkció főbb jelei láthatók. Nál nél külső vizsgálat az EKG-n pedig a kezelőorvos

A betegség etiológiáját további vizsgálatok segítségével tisztázzák:

1. CT vizsgálat. A legtöbb pontos módszer: hogyan lehet meghatározni a keringési zavarok mértékét és a károsodott trofizmusú szövetterületeket.
2. Ultrahang és dopplerográfia. Ez a hardveres vizsgálat lehetővé teszi a véráramlás egyenletességének és a szervek vérellátásának teljes körű azonosítását. A Doppler ultrahang képes ellenőrizni a szív véráramlását és meghatározni a szívizom ischaemia mértékét.
3. A vér biokémiája. A biokémiai képlet megsértése jelzi, hogy mely szervek szenvedtek már károsodott vérellátást.

Diagnózis és kezelés krónikus elégtelenség, ha először észlelik, csak kórházi környezetben végzik, ahol a kezelőorvos egyénileg választja ki a gyógyszereket és azok kezelési rendjét. Ha a szívelégtelenség már kialakult, a kezelés otthon is elvégezhető, az orvos által felírt gyógyszerek alkalmazásával.

A kezelési folyamat jellemzői

De a tüneteket megszüntető gyógyszerek és a kezelés enyhülést hozott a jóléten, nem pedig a legfontosabb dolog gyógyulási folyamat. Természetesen, hogy a szívelégtelenségre jellemző tünetek ne haladjanak előre, tablettákkal, injekciókkal történő kezelés szükséges. De a szövődmények kockázatának csökkentése érdekében a szívelégtelenségben szenvedő életmódnak ki kell zárnia az összes provokáló tényezőt:

• időben történő kezelés akut és krónikus betegségek;
• megszabadulni a rossz szokásoktól;
• a munka és a pihenés rendjének betartása;
• kizárások az étrendből káros termékek(füstölt húsok, konzervek, savanyúságok);
• megfelelő fizikai aktivitás biztosítása (séták, adagolt fizikai gyakorlatok).

A szívelégtelenség súlyosbodásának elkerülése érdekében az életmód és étrend megváltoztatásával történő megelőzés nem kevésbé fontos, mint a szívizom teljes működésének fenntartásához szükséges gyógyszerek.

A szívelégtelenséget a szívizom munkájának súlyos kóros eltéréseként kell felfogni, és fejlődésének első gyanúja esetén EKG-t kell készíteni. Ez az eljárás csak néhány percet vesz igénybe, és lehetővé teszi a betegség azonosítását a fejlődés korai szakaszában. Az időben felismert szívelégtelenség könnyen kezelhető.

Szíves májcirrhosis - a szívelégtelenség vége

A májcirrhosis egy krónikus betegség, amelyben a máj szerkezetének megsértése van: hely sejtes elemek, epeutak, valamint a hepatociták – májsejtek – diszfunkciója.

Ez az állapot gyakran az expozíció miatt alakul ki mérgező anyagok(alkohol, toxinok), vagy gyulladás eredménye, amelyet általában hepatitis vírusok vagy autoimmun reakció okoz. De van olyan is különleges fajta Ez az állapot a máj szívcirrózisa, amely a hosszú távú szívelégtelenség hátterében alakul ki.

A helyzet az, hogy a szív pumpáló funkciójának csökkenésével (szívelégtelenség) minden szervben vérpangás alakul ki, és a máj, mint erekben gazdag szerv, jobban szenved ettől a pangástól, mint mások.

A vénás nyomás emelkedése miatt a vér folyékony része mintegy izzad a májszövetbe, és összenyomja azt. Ez jelentősen megzavarja a szerv vérellátását és az epe kiáramlását, ezáltal működését. Ha ez a helyzet hosszú ideig fennáll, akkor a máj szerkezetében visszafordíthatatlan átalakulások alakulnak ki - a máj szívcirrózisa.

Panaszok, vizsgálatok, tesztek vagy ultrahang adatok alapján néha lehetetlen megkülönböztetni a közönséges májzsugort a szívcirrhosistól. Leggyakrabban az ilyen betegek aggódnak a jobb hypochondrium súlyosságától és fájdalmától, a bőr icterusától és a látható nyálkahártyáktól, valamint a bőr viszketésétől a bilirubin felhalmozódása miatt. Ezenkívül a hasüregben lévő folyadékgyülem miatt "hasi vízkór" - ascites - alakul ki.

Kifejezett pangás esetén a vér májon keresztüli kiáramlása élesen akadályozott, és a vér elkezd megoldásokat keresni, aminek eredményeként a véráramlás újraeloszlik a felületes vénák, a nyelőcső vénái és a belek javára.

A gasztrointesztinális traktus vénáinak tágulását gyakran bonyolítja a vérzés, a hasi vénák tágulása pedig a méretének egyidejű növekedésével különleges megjelenést kölcsönöz neki - a "medúza fejét".

A diagnózis során leggyakrabban a történelem adataira kell összpontosítani: alkoholfogyasztás, káros termelés, a krónikus vírusos hepatitis kizárása a vírus elleni antitestek vérvizsgálatával.

Sajnos a májcirrhosis rendkívül kedvezőtlen állapot, amely súlyosbítja az amúgy is súlyos szívpatológia lefolyását. Ha ugyanakkor továbbra is magas bilirubinszintet észlelnek, akkor a központi idegrendszer károsodása következhet be, amivel szemben a betegek elveszítik állapotuk kritikáját.

A májcirrhosis, különösen a szívcirrhosis ellen nincs hatékony kezelés, minden intézkedés a betegség kiváltó okára és a tünetek megszüntetésére irányul: az ödémás szindróma elleni küzdelem, a méregtelenítés és a cirrhosis progressziójának lassítása.

A prognózis sajnos kedvezőtlen.

Szerzett szívhibák gyermekeknél és felnőtteknél

• Osztályozás
• Eredeti mechanizmus
• A legtöbb gyakori satu szívek
• Diagnosztika
• Kezelés

A szerzett szívhibák a szívbillentyűk szerkezetének tartós rendellenességei, amelyek betegségek vagy sérülések következtében jelentkeztek.

Mi károsodik a szívhibákban? Rövid anatómiai megjegyzés

Az emberi szív négykamrás (két pitvar és két kamra, bal és jobb). Az aorta a bal kamrából, a test legnagyobb vércsatornájából ered, a tüdőartéria pedig a jobb kamrából.

A szív különböző kamrái között, valamint az onnan kilépő erek kezdeti szakaszaiban szelepek vannak - a nyálkahártya származékai. A szív bal kamrái között van a mitrális (bicuspidális) szelep, a jobb oldali tricuspidális (tricuspidalis) szelep között. Az aorta kijáratánál az aortabillentyű, a tüdőartéria elején - a tüdőbillentyű.

A szelepek növelik a szív hatékonyságát - megakadályozzák a vér visszatérését a diasztolé idején (a szív ellazulása annak összehúzódása után). Ha a billentyűket egy kóros folyamat károsítja, a szív normális működése valamilyen mértékben megsérül.

Szelepproblémák osztályozása

A szívelégtelenség osztályozásának számos kritériuma van. Az alábbiakban ezek közül mutatunk be néhányat.

Előfordulási okokból etiológiai tényező) megkülönböztetni a bűnöket:

• reumás (rheumatoid arthritisben és ebbe a csoportba tartozó más betegségekben szenvedő betegeknél ezek a patológiák szinte minden szerzett szívhibát okoznak gyermekeknél, és legtöbbjük felnőtteknél);
• atheroscleroticus (a billentyűk deformációja az ateroszklerotikus folyamat következtében felnőtteknél);
• szifilitikus;
• endocarditis (a szív belső membránjának gyulladása, amelynek származékai a billentyűk) szenvedése után.

A szíven belüli hemodinamikai zavar (keringési funkció) mértéke szerint:

• a hemodinamika enyhe megsértésével;
• mérsékelt károsodásokkal;
• súlyos károsodásokkal.

Az általános hemodinamika megsértése szerint (az egész szervezet skáláján):

• kompenzált;
• alkompenzált;
• dekompenzált.

A billentyűsérülés lokalizációja szerint:

• monovalvuláris - a mitrális, tricuspidális vagy izolált károsodással aortabillentyű;
• kombinált - több billentyű (két vagy több), mitrális-tricuspidális, aorta-mitrális, mitrális-aorta, aorta-tricuspidális hibák kombinációja lehetséges;
• három szelepes - három struktúra bevonásával egyszerre - mitrális-aorta-tricuspidális és aorta-mitrális-tricuspidális.

A funkcionális károsodás formája szerint:

• egyszerű - szűkület vagy elégtelenség;
• kombinált - szűkület és elégtelenség több szelepen egyszerre;
• kombinált - elégtelenség és szűkület egy szelepen.

A szívhibák előfordulásának mechanizmusa

Kóros folyamat hatására (reuma, érelmeszesedés, szifilitikus elváltozások vagy trauma) a billentyűk szerkezete megsérül.

Ha egyidejűleg a billentyűk összeolvadása vagy kóros merevsége (merevsége) következik be, szűkület alakul ki.

A szelepfülkék cicatriális deformációja, ráncosodása vagy teljes tönkremenetele okozza azok elégtelenségét.

A szűkület kialakulásával a mechanikai akadály miatt nő a véráramlással szembeni ellenállás. Billentyű elégtelenség esetén a kilökött vér egy része visszatér vissza, ami a megfelelő kamra (kamra vagy pitvar) működését idézi elő. extra munka. Ez kompenzációs hipertrófiához vezet (a izmos fal) a szívkamrák.

Fokozatosan disztrófiás folyamatok, anyagcserezavarok alakulnak ki a szív hipertrófiás részében, ami a munkaképesség csökkenéséhez, végső soron szívelégtelenséghez vezet.

A leggyakoribb szívhibák

mitrális szűkület

A szív bal kamrái (atrioventricularis nyílás) közötti üzenet beszűkülése általában reumás folyamat vagy fertőző endocarditis eredménye, amely a billentyűk szórólapjainak összeolvadását és megkeményedését okozza.

Előfordulhat, hogy a hiba a növekedés miatt hosszú ideig nem jelentkezik (a kompenzációs szakaszban marad). izomtömeg(hipertrófia) a bal pitvarban. A dekompenzáció kialakulásakor a vér pangása következik be a tüdő keringésében - a tüdőben, amelyből a vér elzáródik, amikor belép a bal pitvarba.

Tünetek

Amikor egy betegség jelentkezik gyermekkor a gyermek lemaradhat a fizikai és mentális fejlődés. Erre a hibára jellemző a kékes árnyalatú "pillangó" formájú pír. A megnagyobbodott bal pitvar összenyomja a bal szubklavia artériát, így megjelenik pulzus különbség a jobb és a bal kézen (kevesebb töltelék a bal oldalon).

Mitrális elégtelenség

Elégtelenség esetén mitrális billentyű nem képes teljesen blokkolni a bal kamra kommunikációját a pitvarral a szív összehúzódása során (szisztolé). A vér egy része ezután visszatér a bal pitvarba.

Tekintettel a bal kamra nagy kompenzációs kapacitására, az elégtelenség külső jelei csak a dekompenzáció kialakulásával kezdenek megjelenni. Fokozatosan az érrendszer stagnálása kezd növekedni.

A pácienst aggasztja a szívdobogás, a légszomj, a csökkent terhelési tolerancia, a gyengeség. Ezután a végtagok lágy szöveteinek duzzanata csatlakozik, a máj és a lép növekedése a vér pangása miatt, a bőr kékes árnyalatot kap, a nyaki vénák megduzzadnak.

Tricuspidalis elégtelenség

A jobb atrioventricularis billentyű elégtelensége izolált formában nagyon ritka, és általában a kombinált szívbetegség része.

Mivel a jobb szívkamrákba áramlanak vena cava, vért gyűjt minden testrészből, tricuspidalis elégtelenség esetén vénás pangás alakul ki. Megnagyobbodott máj és lép a torlódás miatt vénás vér, folyadék gyűlik össze hasi üreg(ascites lép fel), a vénás nyomás emelkedik.

Sokak funkciója belső szervek. Az állandó vénás torlódás a májban a kötőszövet növekedéséhez vezet - vénás fibrózishoz és a szerv aktivitásának csökkenéséhez.

Tricuspidalis szűkület

A jobb pitvar és a kamra közötti nyílás szűkülése is szinte mindig a kombinált szívelégtelenség összetevője, és csak nagyon ritka esetekben lehet önálló patológia.

Hosszú ideig nincs panasz, majd gyorsan kialakul a pitvarfibrilláció és a pangásos szívelégtelenség. Trombózisos szövődmények léphetnek fel. Külsőleg az akrocianózist (az ajkak, körmök cianózisa) és a bőr icterikus tónusát határozzák meg.

aorta szűkület

Az aortaszűkület (vagy az aortaszáj szűkülete) akadályozza a bal kamrából érkező vért. Csökken a vér felszabadulása artériás rendszer, amitől elsősorban maga a szív szenved, hiszen az őt tápláló koszorúerek az aorta kezdeti szakaszától távoznak.

A szívizom vérellátásának romlása fájdalomrohamokat okoz a szegycsont mögött (angina pectoris). Az agyi vérellátás csökkenése neurológiai tünetekhez vezet - fejfájás, szédülés, időszakos eszméletvesztés.

A perctérfogat csökkenése alacsony vérnyomásés gyenge pulzus.

Aorta elégtelenség

Az aortabillentyű elégtelensége esetén, amely normál esetben gátolja az aortából való kilépést, a vér egy része a relaxáció során visszakerül a bal kamrába.

A bal kamra hosszú ideig tartó kompenzációs hipertrófiájának köszönhetően a szív működése megfelelő szinten marad, így panaszmentes.

Fokozatosan az izomtömeg meredek növekedése miatt relatív vérellátási eltérés lép fel, amely a „régi” szinten marad, és nem képes táplálni és oxigént biztosítani a túlnőtt bal kamrának. Az angina pectoris rohamai jelennek meg.

A hipertrófiás kamrában a disztrófiás folyamatok fokozódnak és összehúzódási funkciójának gyengülését okozzák. A tüdőben a vér pangása van, ami légszomjhoz vezet. Az elégtelen perctérfogat szedésekor fejfájást, szédülést, eszméletvesztést okoz függőleges helyzet, sápadt bőr kékes árnyalattal.

Ezt a hibát a nyomás éles változása jellemzi különböző fázisok a szív munkája, amely a „pulzáló ember” jelenségének megjelenéséhez vezet: a pupillák összehúzódása és tágulása a pulzációval együtt, ritmikus fejrázással és a körmök színének megváltozásával, amikor rányomják. őket stb.

Kombinált és kapcsolódó szerzett malformációk

A leggyakoribb kombinált hiba a mitrális szűkület és a mitrális elégtelenség kombinációja (általában az egyik defektus dominál). Az állapotot korai légszomj és cianózis (a bőr kékes árnyalata) jellemzi.
Kombinált aorta defektus(amikor az aortabillentyű szűkülete és elégtelensége egyidejűleg fennáll) mindkét állapot jeleit kifejezetlen, éles formában egyesíti.

Diagnosztika

A beteg átfogó vizsgálatát végzik:

• A beteg kikérdezésekor tisztázzák a múltbeli betegségeket (reuma, szepszis), a szegycsont mögötti fájdalomrohamokat, a rossz terheléstűrést.
• A vizsgálat során légszomjat, sápadt, kékes árnyalatú bőrt, duzzanatot, látható vénák lüktetését észlelik.
• Az EKG ritmus- és vezetési zavarok jeleit tárja fel, a fonokardiográfia pedig különféle zajokat tár fel a szív munkája során.
• A szív egyik vagy másik részének radiográfiailag meghatározott hipertrófiája.
• A laboratóriumi módszerek másodlagos jelentőségűek. A reumás tesztek pozitívak lehetnek, a koleszterin- és lipidfrakciók emelkedtek.

A szerzett szívhibák kezelésének módszerei

A szívbillentyűk defektus által okozott kóros elváltozásainak megszüntetése csak műtéttel lehetséges. Konzervatív kezelés szolgál további pénzeszközök a betegség tüneteinek csökkentésére.

A szívhibák főbb műtéti típusai:

• Mitrális szűkület esetén a forrasztott billentyűk leválasztása a nyílás egyidejű kitágításával (mitrális commissurotomia) történik.
• Mitrális elégtelenség esetén az inkompetens billentyűt mesterségesre cserélik (mitrális protézis).
• Aorta defektusokkal hasonló műveleteket végeznek.
• Kombinált és kombinált hibák esetén általában a megsemmisült szelepek protézisét végzik.

Az időben történő műtét prognózisa kedvező. Ha van egy részletes kép a szívelégtelenségről, a hatékonyság műtéti korrekció az állapotjavítás és az élethosszabbítás szempontjából meredeken csökken, ezért nagyon fontos a szerzett szívhibák időben történő kezelése.

Megelőzés

A billentyűproblémák megelőzése valójában a reuma, szepszis, szifilisz előfordulásának megelőzése. Időben el kell távolítani lehetséges okok szívhibák kialakulása - fertőtleníteni fertőző gócok, a szervezet ellenálló képességének növelése, racionális étkezés, munka és pihenés.

Súlyos krónikus jobb kamrai elégtelenség esetén a májban elhúzódó vénás pangás a májsejtek károsodásához és cirrhosis kialakulásához vezethet. Ellentétben az akut szívelégtelenségben és az ischaemiás hepatitisben ("sokkmáj") kialakuló akut vénás pangásos májgyulladással, amely a máj véráramlásának csökkenése következtében artériás hipotenzióval alakul ki, a szívcirrózist, mint bármely mást, súlyos fibrózis és fibrózis jellemzi. regenerációs egységek kialakulása.

Patológiai anatómia és patogenezis. A jobb kamrai elégtelenség megnövekedett nyomáshoz vezet a vena cava inferiorban és a májvénákban, és a vér stagnál a májban. Ugyanakkor a sinusoidok kitágulnak és megtelnek vérrel, a máj megnagyobbodik, tokja feszült. Az alacsony perctérfogattal járó elhúzódó vénás pangás és ischaemia centrilobuláris nekrózishoz vezet. Ennek eredményeként centrilobuláris fibrózis alakul ki; A kötőszöveti septák a központi vénáktól a portális pályák felé sugárszerűen térnek el. A vénás pangás vörös területeinek és a fibrózis halvány területeinek váltakozása jellegzetes "szerecsendió májat" hoz létre a vágáson.

A modern kardiológia, és különösen a szívsebészet fejlődésének köszönhetően a szívcirrhosis sokkal ritkábban fordul elő, mint korábban.

A laboratóriumi paraméterek változásai meglehetősen változatosak. bilirubin szint. általában enyhén megnövekedett, a közvetlen és a közvetett törtek egyaránt dominálhatnak. Az ALP aktivitás mérsékelt növekedése és a PT megnyúlása lehetséges. Az AST aktivitás általában enyhén emelkedett; a súlyos artériás hipotenzió néha ischaemiás hepatitis ("sokkos máj") kialakulásához vezet, amely klinikailag vírusos vagy toxikus hepatitishez hasonlít. és az AST szintjének hirtelen rövid távú emelkedése. Tricuspidalis elégtelenség esetén a máj pulzálása néha megfigyelhető. de a cirrhosis kialakulásával ez a tünet megszűnik.

Krónikus jobb kamrai elégtelenség esetén a máj megnagyobbodik. szilárd és általában fájdalommentes. A nyelőcső visszérből származó vérzés ritka, de hepatikus encephalopathia alakulhat ki. amelyet a jobb kamrai elégtelenség súlyosságának ingadozásainak megfelelően hullámzó lefolyás jellemez. Ascites és ödéma. kezdetben csak szívelégtelenséggel jár, a cirrhosis kialakulásával fokozódhat.

Diagnosztika. Szíves májcirrózisra kell gondolni, ha a beteg több mint 10 éve szenved szerzett szívbetegségben. constrictív pericarditis vagy cor pulmonale. megnagyobbodott, sűrű májat találtak a cirrhosis egyéb jeleivel kombinálva. A diagnózis májbiopsziával igazolható, fokozott vérzés és ascites esetén azonban ellenjavallt.

Azokban az esetekben, amikor a máj és a szív károsodását egyidejűleg észlelik, a hemokromatózist ki kell zárni. amiloidózis és egyéb infiltratív betegségek.

KEZELÉS. A máj cirrhosisának kezelésében és megelőzésében a fő dolog az alapbetegség kezelése. A jobb kamrai elégtelenség csökkentése javítja a májműködést és megakadályozza a cirrhosis progresszióját.

Szívmájcirrhosis (májcirrhosis szívelégtelenségben)

A szívcirrhosis patogenezise

A betegség viszonylag ritkán alakul ki. A májban a vér stagnálásával, valamint a kis vénák vérrel való bővülésével és túlcsordulásával a perisinusoid terek kiterjedése, a hepatociták atrófiája és néha centrilobuláris nekrózis, amely bizonyos esetekben zsíros degenerációval kombinálódik. Ezeket a változásokat fibrózis és egyes hepatociták regenerációja kísérheti csomópontok kialakulásával. Úgy tűnik, hogy a májcirrhosis kialakulását elősegítik az akut szívelégtelenség epizódjai. Ismeretes, hogy a hepatocyták akut nekrózisa sokkban (sokk máj) fordul elő, de az utóbbi időben figyelmet szentelnek az alacsony ejekciós szindróma jelentőségének krónikus szívelégtelenségben. Tehát a máj O-sejt elégtelensége és a máj cirrhosisa gyakran megfigyelhető olyan betegségekben, amelyeket a vénás pangás és a perctérfogat csökkenése (krónikus szívaneurizma, aorta szűkület, tágult kardiomiopátia).

A máj szívcirrózisának klinikája

A pangásos májat a jobb hypochondrium fájdalma jellemzi a kapszula megnyúlása miatt. Kialakult májcirrózis esetén a szint általában mérsékelten emelkedik indirekt bilirubin egyidejű hemolízis és szívelégtelenség következményeként. Az aminotranszferázok aktivitása általában kissé növekszik, de a máj véráramlásának akut zavara (sokk) időszakában az aminotranszferázok és más enzimek szintjének jelentős növekedése lehetséges, mint az akut vírusos hepatitisben. Idővel a hepatocelluláris elégtelenség jelei megjelenhetnek.

A portális hipertónia ritka. Egyes esetekben klinikai tünetek májkárosodás kerülhet előtérbe, elsősorban a perctérfogat csökkenésével.

A valódi kardiális májcirrózis általában legkorábban 10 évvel a pangásos szívelégtelenség első tüneteinek megjelenése után alakul ki. Ugyanakkor a szívteljesítmény csökkenésével járó betegségekben, valamint a vérnyomás különböző okok miatti éles csökkenése ismétlődő epizódjaiban (különösen, akut rendellenességek pulzusszám), a májcirrhosis korábban is kialakulhat. Kifejezett változások A májban összehúzódó szívburokgyulladást figyeltek meg, amelyben a Peak-féle pszeudocirrhosis (portális hipertónia, ascites, mérsékelt fibrózis esetén a máj megnagyobbodása) és a valódi májcirrhosis kialakulása egyaránt lehetséges.

Máj-megnagyobbodás krónikus szívelégtelenségben

Krónikus szívelégtelenségben megfigyelhető a pangásos máj, amely minden szerves szívbetegség gyakori szövődménye (fejlődési rendellenességek, magas vérnyomás és koszorúér-betegségek, constrictív pericarditis, szívizomgyulladás, fertőző endocarditis, fibroelastosis, myxoma stb.), számos krónikus belső szervi betegség (tüdő, máj, vese) és endokrin betegségek ( cukorbetegség tirotoxikózis, myxedema, elhízás).

A szívelégtelenség első jeleinek megjelenése számos októl függ, többek között több betegség kombinációjától, a beteg életmódjától és az egymásba társuló betegségektől. Egyes betegeknél attól a pillanattól kezdve szerves betegség szívelégtelenség, évtizedek telnek el a szívelégtelenség első jeleinek megjelenéséig, és olykor szerves szívelváltozás után is elég gyorsan kialakul.

Klinikai kép

A krónikus szívelégtelenség első jelei a szívdobogás és a légszomj fizikai erőfeszítés során. Idővel a tachycardia állandóvá válik, és nyugalomban légszomj lép fel, cianózis jelenik meg. NÁL NÉL alsó szakaszok tüdőben auscultált nedves rales. A máj megnagyobbodik, ödéma jelenik meg a lábakon, majd felhalmozódik benne a folyadék bőr alatti szövet a testen pedig a savós üregekben anasarca alakul ki.

A szívelégtelenség első szakaszában a máj az anteroposterior irányban növekszik, és nem tapintással határozza meg. segítségével kimutatható a megnagyobbodott máj instrumentális kutatás(reohepatográfia, ultrahang). A szívelégtelenség fokozódásával a máj észrevehetően megnövekszik, miközben a hipochondriumból kiálló fájdalmas él formájában tapintható. A tapintásra fellépő májfájás a kapszula megnyúlásával jár. A súlyosság és nyomó fájdalmak a jobb hypochondriumban, puffadás. A máj észrevehetően megnagyobbodott, érzékeny vagy fájdalmas, felülete sima, széle éles. Gyakran előfordul sárgaság. A funkcionális májtesztek mérsékelten változnak. Ezek a változások a legtöbb esetben visszafordíthatók.

A májbiopsziás minták szövettani vizsgálata a centrális vénák és sinusoidok tágulását, falának megvastagodását, hepatocyták sorvadását, centrilobuláris fibrózis (pangásos májfibrózis) kialakulását mutatta ki. Idővel a fibrózis az egész lebenyre (szövényre) terjed pangásos cirrhosis máj).

Diagnosztika

Olyan betegséget azonosít, amely a szívelégtelenség oka lehet. Fontos szerepet játszik a tachycardia helyes értékelése és a vénás pangás jeleinek kimutatása. Nem kis jelentőségű a tünetek kedvező dinamikája a szívglikozidokkal és diuretikumokkal végzett kezelés során.

Kezelés

A kezelés sikeres a szívelégtelenséghez vezető alapbetegség megfelelő felismerésével és a megfelelő oki kezeléssel. A betegek fizikai aktivitásra, folyadék- és sóbevitelre korlátozódnak.

Az általános intézkedések elégtelen hatékonyságával a szívglikozidokat belsőleg, hosszú ideig vagy folyamatosan alkalmazzák (digoxin, digitoxin, izolanid, celanid, acetildigitoxin, adonis infúzió), tiazidokat (furoszemid, brinaldix, hipotiazid, yurinex, burinex, uregit stb.). ) és kálium-megtakarító diuretikumok (triamterén, triampur, amilorid, moduretikum, veroshpiron). A diuretikum kiválasztását és alkalmazásának módját az ödémás szindróma mértéke, a szívelégtelenség stádiuma és a tolerálhatóság határozza meg.

Olyan gyógyszereket is felírnak, amelyek javítják az anyagcserét a szívizomban - anabolikus szteroid(nerobolil, retabolil stb.), ATP, B, C, E csoport vitaminok.

Cianózis jelenlétében oxigénterápia javasolt, azzal súlyos jogsértések ritmus - antiaritmiás kezelés. Sok betegnek nyugtató terápiára van szüksége.

I. I. Goncharik

"Máj-megnagyobbodás krónikus szívelégtelenségben" és egyéb cikkek a Máj és epehólyag betegségei szakaszból

További információ: