Šta je eritem nodozum donjih ekstremiteta i kako se leči kod dece i odraslih? Uzroci i mehanizmi razvoja nodoznog eritema. Eritem često pogađa osobe sa oboljelim žilama
Eritem nodosum naziva se stvaranje čvorova u donjim ekstremitetima: na potkoljenici, bedrima i zadnjici. Pritisak na nodule može biti bolan. Do pojave bolesti može doći iz više razloga. Dugi niz godina naučnici nisu mogli otkriti uzroke eritema. Ali danas su postali poznati. nodozni eritem na nogama, liječenje treba propisati specijalista nakon detaljnog pregleda.
Metode za dijagnosticiranje eritema nodosum na nogama
Nodozni eritem može nastati zbog unošenja bakterijskog antigena u organizam, tuberkuloze, streptokokne infekcije, sarkoidoze, histoplazmoze, jersinioze. Bolest se počinje manifestirati samo ako osoba ima bilo koju vrstu bolesti donjih ekstremiteta. Eritem može dovesti do proširenih vena i tromboflebitisa.
Postoje dva oblika eritema na nogama: akutni i hronični.
Svaki od oblika bolesti ima svoje karakteristične simptome. Početak bolesti možete utvrditi pregledom donjih ekstremiteta. Najčešća manifestacija eritema su gusti čvorovi koji se nalaze u tkivu ispod kože.
Metode za dijagnosticiranje bolesti:
- Rinoskopija;
- Reovasography;
- faringoskopija;
- X-zrake svjetlosti;
- Ultrazvuk vena nogu.
Liječenje bolesti može se započeti tek nakon detaljnog pregleda. Važno je shvatiti da će biti nemoguće izliječiti eritem bez liječenja bolesti aspen, koja je provocirajući faktor. Prvo, liječnici počinju liječiti kronične lezije, za koje koriste antibiotike.
Fiksni eritem: znaci atipičnog toka
Blagi tok toksikoderme dovodi do razvoja fiksnog eritema, koji je karakteriziran ograničenom lezijom kože koja ima upalni karakter. Ova vrsta eritema može se pojaviti u pozadini netolerancije na određeni lijek. Najčešće je riječ o lijekovima koji pripadaju grupi sulfonamida.
Takva reakcija može dovesti do uzimanja barbiturata, antibiotika, kinona, vitamina B grupe.
Dugotrajno liječenje određenim lijekom može uzrokovati fiksni eritem. Do takve reakcije dovodi alergen, koji ulazi u tkiva i dolazi u kontakt sa citoplazmatskim supstancama. Simptomi bolesti mogu se manifestirati kao mrljasti plak, vezikularni ili nodularni osip.
Znakovi atipičnog toka eritema:
- Pelagroidni oblik bolesti karakterizira prisustvo mrlja koje imaju tamnocrvenu boju, nalik cvijetu. Mrlje mogu dovesti do stvaranja mlohavih plikova koji mogu pucati, formirati erozije i pretvoriti se u krvave kore.
- Ekcematozni oblik karakterizira pojava crvenih mrlja koje su prekrivene vezikulama. Brzo pucaju, formirajući mjesta koja plaču.
- Nodularni oblik karakterizira stvaranje gustih, bolnih čvorova. Koža koja prekriva kvržice u početku je drugačija ružičasta nijansa a zatim dobija boju sise.
- Eksudativni oblik karakterizira akutni tok.
- Multiformni eritem karakterizira akutni tok i lezije kože i sluzokože.
- Kružni eritem karakterizira jako crvenilo kože.
Kada lezije nestanu, umjesto njih, koža postaje prekrivena hiperpigmentiranim ljuskavim mrljama. U tom stanju koža može ostati cijelu godinu. Ako osoba ima recidiv eritema, pigmentacija će imati povećan stepen.
Nodozni eritem: liječenje i uzroci bolesti
Erythema nodosum je upalna lezija donjih ekstremiteta. Najčešće, upala pokriva simetrična područja nogu. Bolest se može dijagnosticirati dermatološkim pregledom. Za doktore je takođe važno da pacijent prođe laboratorijska istraživanja, napravio rendgenski snimak pluća, dobio zaključak pulmologa i reumatologa.
Tokom terapije, liječnici nastoje ukloniti žarišta infekcije, za što propisuju antibiotsku terapiju.
Liječenje također uključuje primjenu protuupalne terapije, ekstrakorporalne hemokorekcije, ILBI i fizioterapije. Erythema nodosum je vrsta alergijskog vaskulitisa. Međutim, njegova razlika leži u lokalnoj prirodi vaskularnog oštećenja.
Uzroci bolesti:
- Angina;
- Šarlah;
- faringitis;
- Streptoderma;
- Otitis;
- cistitis;
- Artritis;
- Tuberkuloza.
Senzibilizacija na lijekove može uzrokovati pojavu bolesti: upotreba salicilata, sulfonamida, jodida, bromida, antibiotika i vakcina. Nodozni eritem može biti povezan sa sarkoidozom. Rjeđe se bolest može pojaviti zbog Bahcetove bolesti, ulceroznog kolitisa, upalnih procesa u crijevima i onkoloških patologija.
Kako liječiti nodozni eritem na nogama
Eritema nodozum pripada alergijskom vaskulitisu, karakteriziranog lokalnim vaskularnim lezijama na nogama. Bolest može zahvatiti osobe različitog spola i dobi. Nodozni eritem je sistemska bolest vezivno tkivošto dovodi do oštećenja kože i tkiva ispod.
Trećina pacijenata pati od primarnog nodosnog eritema, koji je nastao kao samostalna bolest, a ne kao temeljna patologija.
Ali najčešće je bolest samo posljedica druge bolesti. Stručnjaci dolaze do zaključka da se bolest prenosi genetski. Velika većina slučajeva sugerira da je ova bolest nespecifični imuno-upalni sindrom.
Šta uzrokuje eritem:
- Sarkoidoza;
- bolest crijeva;
- Behcetov sindrom;
- Benigni i maligni tumori;
- Hodgkinova bolest;
- Vakcinacija;
- Infekcije.
Naučnici nisu uspjeli identificirati sve mehanizme koji utiču na razvoj nodosnog eritema. Ako je osoba predisponirana za bolest na genetskom nivou, njen imunitet će reagirati na prisustvo infektivnih agenasa i kemikalija u tijelu. Patologija se često manifestira kod žena u periodu rađanja djeteta. Ne biste trebali liječiti bolest narodnim lijekovima, jer to zahtijeva nadzor stručnjaka. Da bi se uklonili simptomi, pacijent mora pratiti dijetu. Ljekovita mast pomaže da se riješite bolova. Recenzije lijekova mogu se pročitati na Internetu na specijaliziranim forumima i web stranicama.
Nodozni eritem na nogama: liječenje (video)
Eritem nodosum karakterizira pojava gustih nodularnih formacija koje zahvaćaju donje ekstremitete. Bolest može biti nezavisna, a može biti samo manifestacija patološkog procesa u tijelu. staviti tačna dijagnoza moguće samo u kliničkom okruženju. Liječnik propisuje liječenje nakon što pacijent prođe sveobuhvatan pregled. Samo-liječenje može dovesti do komplikacija.
Nodozni eritem je bolest koja zahvaća kožu i potkožne žile, kožu i potkožno tkivo, najčešće na nogama. Kod osobe pogođene ovim stanjem pojavljuju se tuberkuli i čvorovi na zahvaćenom području tijela, koža postaje neujednačena. Osim neprivlačne izgled, eritema nodosum donosi mnogo neugodnosti svom „vlasniku“, jer nastale kvrge bole od dodira i pritiska. Sam proces formiranja manifestacija bolesti obično je povezan s prisutnošću drugih patologija kod oboljele osobe, ali ponekad može biti samostalna bolest. U svakom slučaju, prisutnost eritema kod osobe zahtijeva kvalificiranu medicinsku intervenciju.
Prema ICD 10 (Međunarodna klasifikacija bolesti iz 2010. godine), bolest je dobila šifru L52.
Erythema nodosum: šta je to, kako se manifestuje
Nodozni eritem je upalna bolest koja lokalno zahvaća potkožne i kožne krvne žile. Podsticaj za njen razvoj je alergijska reakcija, a sam eritem je vrsta alergijskog vaskulitisa. U zahvaćenom području pojavljuju se karakteristični sferni ili hemisferični čvorovi različitih veličina. Najčešće se ovi čvorovi pojavljuju na simetričnim područjima donjih ekstremiteta, iako ponekad zahvaćaju lice i ruke.
Bolest se može razviti kod osoba bilo kojeg spola i dobi, ali se uglavnom dijagnosticira kod žena u dobi od 20-30 godina. Na 4-6 bolesnih žena samo je jedan muškarac oboljelih od bolesti. Vjeruje se da se zimi i u proljeće incidencija neznatno povećava. Erythema nodosum javlja se kod oko 30-40% čovječanstva, pa se može nazvati uobičajenom bolešću.
Prvi put je naziv patologije predložio Britanac Robert Willan početkom 19. stoljeća. Njena alergijska priroda otkrivena je mnogo kasnije, a prije toga se vjerovalo da je erythema nodosum samostalna specifična nozološka jedinica.
Za razliku od sistemski vaskulitis, eritem ima lokalnu i ograničenu lokaciju i ne širi se po cijelom tijelu.
Po izgledu, zahvaćeno područje postaje kvrgavo, koža na njemu dobiva neravnu površinu, prošarana je tuberkulama i izgleda pomalo opuštena.
Uzroci i mehanizam razvoja nodoznog eritema
Postoji nekoliko vrsta eritema, ovisno o etiologiji procesa. Nezavisna bolest naziva se primarni eritem, ali ako se problem pojavio u pozadini drugih patologija, uglavnom kronične, pozadinske prirode, naziva se sekundarnim.
Etiologija primarnog tipa bolesti do danas nije u potpunosti proučena. Prema mišljenju većine medicinskih naučnika, pojava ove vrste eritema treba da bude povezana sa genetskom predispozicijom. Najčešće se bolest manifestira kao nespecifični imunoinflamatorni sindrom.
Može biti uzrokovan iz dvije vrste razloga:
- zarazna;
- neinfektivan.
Dakle, infektivni faktori rizika za razvoj nodoznog eritema:
- streptokoka i stafilokokne infekcije uključujući šarlah, erizipel, reumatoidni artritis;
- tuberkuloza;
- klamidija;
- histoplazmoza;
- neki herpes virusi: Epstein-Barr, citomegalovirus;
- psitakoza;
- yersiniosis;
- trichophytosis;
- i gonoreja;
- toksoplazmoza i neke druge.
Neinfektivni uzroci bolesti:
- sarkoidoza (najčešća kod pacijenata sa neinfektivnim eritemom);
- leukemija;
- Behcetov sindrom;
- vakcinacije protiv određenih virusnih i infektivnih patogena;
- upalni procesi u crijevima, na primjer, nespecifični ulcerozni kolitis i Crohnova bolest;
- tumori i neoplazme različite prirode;
- limfogranulomatoza;
- uzimanje određenih lijekova, na primjer, sulfanilamina, jodida, salicilata, niza antibiotika, hormonskih oralnih kontraceptiva.
Kod žena, nodozni eritem se može razviti tokom trudnoće.
Kako se razvija patologija? Bolest je reaktivan proces, u koji su uključeni organi i njihovi sistemi - o tome svjedoči širok spektar antigenskih stimulansa, izaziva razvoj eritem. Kao i etiologija, patogeneza nodozumnog eritema nije u potpunosti razjašnjena, ali liječnici sugeriraju da se temelji na imunokompleksnim reakcijama preosjetljivosti povezanih s stvaranjem imunoloških kompleksa. Ovi kompleksi se talože oko venula septa vezivnog tkiva u sloju potkožnog masnog tkiva. Postoji i odložena reakcija. Imuni odgovor karakterističan za sekundarni tip bolesti razvija se zbog patologije organa ili organa koja se razvila u okviru primarna bolest. Na primjer, kod pacijenata sa sarkoidozom dolazi do imunološkog odgovora Th-1 tipa 9 i nakupljaju se CD4+ T-limfociti. Osim toga, poraz sarkoidoze prati visok nivo aktivnosti limfocita i makrofaga na mjestu patologije. Ove ćelije se, iz nepoznatih razloga, nakupljaju u određenom organu, izazivajući povećanje broja interleukina nekoliko vrsta, kao i faktora tumorske nekroze alfa. To je TNF-alfa koji se naziva glavnim citokinima uključenim u formiranje granuloma sarkoidoze.
Najčešći patogeni element koji izaziva pojavu nodoznog eritema je uzročnik Chlamydophila pneumoniae. Mikroorganizam ima visok tropizam za vaskularni endotel. Nakon što klamidija uđe u krvotok, dugo se umnožava i akumulira u vaskularnim stanicama, makrofagima, monocitima i izmijenjenim tkivima.
Obično se lezija nodosnog eritema javlja na donjim ekstremitetima, na nogama, na unutrašnjoj strani bedara, ali se može naći na licu, stražnjici, podlakticama i trbuhu. Zašto je bolest pretežno locirana u predjelu nogu, ljekarima još nije poznato. Smatra se da ovaj dio noge ima relativno slab nivo arterijske opskrbe krvlju u kombinaciji sa oslabljenim venskim odljevom zbog izraženog gravitacijskog efekta, kao i insuficijencije mišićne pumpe.
Tok i glavni simptomi bolesti
Ako patologiju posmatramo po prirodi njenog tijeka i po stupnju propisivanja upalnog procesa, postoji nekoliko oblika njenog toka:
- akutna;
- subakutna ili migratorna;
- hronično.
U prvom slučaju, bolest ima izražen akutni početak. Na potkoljenicama se brzo formiraju svijetlocrveni bolni čvorovi, oko kojih tkiva otiču. Stanje je praćeno porastom telesne temperature na 38-39 stepeni, glavoboljom, slabošću, artritisom. Prije nego što pacijent počne stvarati čvorove, može imati virusnu infekciju, streptokokni faringitis ili tonzilitis. S takvim tečajem, nakon 5-7 dana, čvorovi nestaju bez traga, ne ostavljajući rane i čireve. Šansa za recidiv je vrlo mala. Negativne posljedice, u većini slučajeva, ne nastaju, a bolest prolazi bez komplikacija.
Kod migratornog toka, kliničke manifestacije su slične akutnom obliku, ali je upalna komponenta manje izražena kod ljudi. Osim opće slike, mogu se pojaviti mali čvorići jedne prirode, često asimetričnog rasporeda. Postoji periferno povećanje i rast čvorova, njihova rezolucija u središnjoj zoni. Ako bolest ne nestane u roku od 2-3 mjeseca, vjerovatno je da se javlja u migratornom obliku.
Povratni tijek se obično opaža kod žena srednje i starije dobi, posebno ako pacijent ima alergijske reakcije, vaskularne patologije, upalne i zarazne procese, tumorske bolesti. Eksacerbacije se javljaju u prolećnim i jesenjim mesecima. Čvorovi se pojavljuju na prednje-stražnjim dijelovima potkoljenice, dostižu veličinu oraha, bolni su pri palpaciji i praćeni su otokom nogu i stopala. Relaps može trajati i do nekoliko mjeseci, a na pozadini resorpcije starijih čvorova u ovom trenutku nastaju novi.
Razvoju početnih, prilično karakterističnih simptoma nodularnog eritema može prethoditi prodromalni period - traje od 1 do 3 tjedna, odvija se u obliku febrilnog stanja, u kojem se opaža artralgija i povećan umor.
Prvo se pojavljuje osip - oštro i iznenada. Akutnu pojavu prati porast temperature do 39 stepeni, kašalj, osjećaj mučnine, praćeno povraćanjem, glavoboljom i bolovima u trbuhu, labavljenjem stolice. Lokalizacija osipa - na nogama, u predjelu gležnjeva i zglobova koljena. Ako se osipovi pojavljuju na bokovima, licu, vratu, rukama, tada eritem ima opću rasprostranjenost.
Osip je mekan i topao na dodir, čvorovi koji mogu doseći i do 5 centimetara u prečniku sa teškim oblikom struje. U početku su jarko crvene boje, blago se uzdižu iznad kože, zbog čega poprima kvrgav izgled, kao da se na njoj stvaraju čirevi. Nakon nekoliko dana, izbočine postaju ravne, njihova boja se mijenja u ljubičasto-crvenu ili grimizno-crvenu nijansu. Nadalje, mjesto čvora postaje poput duboke modrice žućkaste ili zelenkaste boje. Upravo ta promjena boje zahvaćenog područja omogućava diferencijalnu dijagnozu u kasnijim fazama razvoja bolesti.
Zbog činjenice da tkiva oko čvorova jako oteknu, prilično je teško utvrditi jasne granice čvora, ali zahvaćeni dobro osjećaju bol pri palpaciji, kao i spontano pojavljivanje bolnih sindroma.
Svaki od čvorova postoji oko nedelju dana, ponekad i do dve nedelje, nakon čega počinje da se polako urušava. Istovremeno, tkiva ne podliježu razvoju atrofije, ne stvaraju ožiljke. Pojava ulkusa za mjesta zacjeljivanja čvorova također nije tipična.
Ako je riječ o subakutnom ili rekurentnom tipu bolesti, novi čvorovi se formiraju u narednih 3-6 sedmica, ponekad i duže. Neki čvorovi mogu "živjeti" nekoliko mjeseci i biti uočeni zajedno sa novijim osipima.
Povezane manifestacije:
- subfebrilna temperatura;
- opšta slabost i malaksalost;
- poremećaji apetita;
- mijalgične lezije mišića.
U 50% slučajeva prisutni su artralgija i artritis, a najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi - skočni zglob, zglob i koleno. Razvoj deformacija nije uočen.
Rijetke komplikacije eritema su pleuritis, limfadenopatija, splenomegalija, otitis, pneumonija.
Kod djece bolest napreduje brže, groznica se uočava u manje od polovine mladih pacijenata.
Dijagnoza i liječenje nodoznog eritema
Dijagnostički proces, prije svega, uključuje razgovor s pacijentom i vanjski pregled. Lekar treba da razjasni prisustvo hroničnih, pratećih bolesti, protiv kojih bi se mogao razviti eritem, jer lečenje stanja može biti efikasno samo ako utiče na osnovni uzrok njegovog nastanka.
Pored polaganja raznih testova, npr. ukupna krv i urina, PCR testovi na razne viruse, analiza za određivanje titra antistreptolizina-O, pacijentu se može prepisati rendgenski ili CT snimak grudnog koša kako bi se utvrdilo prisustvo uvećanih limfnih čvorova, simptoma tuberkuloze ili Löfgrenove bolesti. sindrom. Ako je bolest teška, a liječenje ne daje opipljive rezultate, pacijent se može uputiti na biopsiju zahvaćenog tkiva, nakon čega slijedi histološka analiza.
Pokazatelji općeg testa krvi daju samo površne informacije: u akutnom razdoblju ili pogoršanju kroničnog tijeka, pacijent ima povećanje ESR i neutrofilnu leukocitozu.
Analiza nazofaringealnog brisa za kulturu često pokazuje prisustvo streptokokne infekcije. Kultura stolice se radi kako bi se potvrdilo prisustvo jersinioze. Pacijenti sa teškim zglobnim sindromom upućuju se na analizu krvi na reumatoidni faktor.
Da bi se postavila dijagnoza i utvrdila etiologija problema, pacijent ponekad mora posjetiti više od jednog liječnika - i podvrgnuti se raznim specifičnim pregledima (faringoskopija, reovazografija donjih ekstremiteta, ultrazvuk vena ekstremiteta).
Poteškoće mogu nastati u fazi diferencijacije eritema nodozuma s indurativnim oblikom, s tuberkulozom kože, migrirajućim tromboflebitisom, sifilitičnim desnima, nodularnim vaskulitisom.
Izražena slika klinike bolesti zahtijeva pridržavanje odmora u krevetu 7-10 dana - ova mjera vam omogućava da smanjite opterećenje donjih udova, donekle smanjite oticanje i bol. Noge su položene malo više od glave, ispod njih su postavljeni jastuci. U teškim slučajevima dopuštena je upotreba elastičnih zavoja i posebnih kompresijskih čarapa.
Preporuke za liječenje lijekovima uključuju upotrebu nesteroidnih protuupalnih lijekova - Ibuprofen, Indometacin, Paracetamol, Ortofen, Nimesil. Takvi lijekovi su relevantni za blage i umjerene oblike toka. Kurs prijema je 3-4 sedmice.
U slučaju bakterijske ili virusne infekcije, pacijentu se propisuje antibakterijski lijekovi, antibiotici, virusostatici. Trudnicama, posebno u prvom tromjesečju, propisuju se antibiotici penicilinske grupe, cefalosporini, makrolidi, jer su najsigurniji za nerođeno dijete - to mogu biti oksacilin, ceftriakson, cefoksitim, azitromicin. Iako, ako je moguće, bolje je ne kontaktirati ih do drugog tromjesečja.
Protuupalni lijekovi sa antimikrobnim, analgetskim i antiagregacijskim svojstvima, poput Delagila ili Plaquenila, također su nepoželjni za trudnice, ali se kao glavna terapija lijekovima mogu definirati druge grupe pacijenata.
Za poboljšanje mikrocirkulacije, smanjenje tromboze i otoka, pacijentima se propisuju sredstva koja sadrže jod, kao i zamjene za jod koji suzbijaju reakcije preosjetljivosti.
Pacijentima sa alergijskim reakcijama se propisuje antihistaminici(loratadin, feksofenadin). , i primjenjuje se kao injekcija za opšte jačanje organizam. Ako pacijent nema alergiju, preporučljivo je i propisati kurs.
At težak tok liječenje bolesti kod odraslih može uključivati primjenu heparina i fraksiparina intravenozno. Angioprotektori pomažu u povećanju vaskularnog tonusa, smanjenju otoka i propusnosti vaskularnih zidova, poboljšavaju reološke karakteristike krvi, pa se pacijentima propisuju Curantil, Vasonit, Pentoksifilin.
Nodosum eritema s produženim tokom, kada postoji intenzivan upalni proces, a prethodno propisano liječenje ne daje rezultate, zahtijeva imenovanje glukokortikosteroidnih lijekova - Metipred, Dexametasone. U malim koncentracijama prepisuju se čak i trudnicama.
Za pacijente sa najsloženijim i najperzistentnijim tokom bolesti neophodne su procedure hemosorpcije i plazmafereze.
Lokalno liječenje se sastoji u primjeni aplikacija i obloga s otopinom dimeksida, ihtiola. Možete koristiti Dimexide gelove pomiješane sa Heparinom, kao i kreme sa indovazinom, masti i kreme sa kortikosteroidima - Beloderm, Belogent, Belosalik.
Fizioterapeutske procedure kao što su aplikacije ozokerita, fonoforeza sa dibunol tečnim linimentom, sa heparinom, lidazom i hidrokortizonom mogu se koristiti samo nakon akutnog upalne manifestacijeće se kupiti. Ostali efikasni tretmani za nodozum eritema uključuju magnetoterapiju, indukciju i laserski tretman.
Antibiotike kao glavnu liniju liječenja treba koristiti oprezno, jer njihova povećana upotreba može olakšati prijelaz akutna faza bolest u hroničnu.
Općenito, režim liječenja se obično temelji na smanjenju stupnja lokalne upale i nema generalizirani smjer.
Erythema nodosum je bolest povezana sa upalom tkiva potkožnog masnog tkiva. U početku se formira u pozadini alergijskih procesa, a faktori koji doprinose razvoju su bakterijske i zarazne bolesti, trudnoća, leukemija i sarkoidoza, tumorski procesi u organizmu.
Prognoza za adekvatno osmišljen režim liječenja je povoljna - obično se nakon 3-4 tjedna osoba osjeća zdravo i može se vratiti svom uobičajenom načinu života.
Međutim, u rijetkim slučajevima, bolest dobiva akutni teški oblik, prelazi u hronična upala, godinama muči napaćene. Takvi pacijenti, uz tradicionalnu i kvalificiranu terapiju lijekovima, koriste razne narodne lijekove, na primjer, ihtiolnu mast, infuziju lišća divljeg kestena, E, a neki doprinose razrjeđivanju krvi. Posebno je važno jačanje imuniteta u teškim jesenjim i zimskim vremenima.
nodozni eritem (L52)
Reumatologija
opće informacije
Kratki opis
rusko društvo dermatovenerologa i kozmetologa
Sveruska javna organizacija Udruženje reumatologa Rusije
Šifra prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10
L52
nodozni eritem ( eritem nodosum) - septalni panikulitis, koji se javlja uglavnom bez vaskulitisa, zbog nespecifičnog imuno-upalnog procesa koji se razvija pod uticajem različitih faktora (infekcije, lekovi, reumatološke i druge bolesti).
Klasifikacija
Nodozni eritem se klasifikuje u zavisnosti od etiološkog faktora, prema prirodi toka procesa i stadijumu čvora. Oblici i varijante toka bolesti prikazani su u tabeli 2.
tabela 2. Oblici i varijante toka nodoznog eritema.
| Prisutnošću etiološkog faktora | Prema težini, toku i recepturi upalnog procesa |
Kliničke karakteristike opcije protoka. |
|
Primarni (idiopatski)- nije identifikovana osnovna bolest sekundarno- Identifikovana osnovna bolest |
akutna subakutna Hronični |
Akutni početak i brz razvoj jarkocrvenih bolnih spojnih čvorova na nogama sa oticanjem okolnih tkiva. Popratne manifestacije: temperatura do 38-39 °C, slabost, glavobolja, artralgija/artritis Bolesti obično prethodi asstreptokokni tonzilitis/faringitis virusne infekcije. Čvorovi nestaju bez traga nakon 3-4 sedmice bez ulceracije. Relapsi su rijetki. Kliničke manifestacije su slične akutnom toku, ali sa manje izraženom asimetričnom inflamatornom komponentom. Perzistentni ponavljajući tok, obično kod žena srednjih i starijih godina, često u pozadini vaskularnih, alergijskih, upalnih, infektivnih ili neoplastičnih bolesti. Egzacerbacija se češće javlja u proljeće i jesen. Čvorovi su lokalizirani na potkoljenicama (na prednjo-bočnoj površini), veličine oraha s umjerenom bolnošću i oticanjem potkoljenica / stopala. Relapsi traju mjesecima, neki čvorovi se mogu rastopiti, drugi se pojavljuju. |
Faze čvorova
:
faza sazrevanja(Ist) karakterizira ružičasta, umjereno bolna induracija bez jasnih granica, razvija se tokom prvih 3-7 dana bolesti.
Proširena (zrela) faza(IIst) je bolan svijetlocrveno-ljubičasti čvor sa jasnim granicama i pastoznošću okolnih tkiva, koji traje 10-12 dana bolesti
Faza rezolucije(IIIst) - bezbolna potkožna ili plavo-žuto-zelene boje (simptom "modrice") induracija bez jasnih granica, u trajanju od 7 do 14 dana.
Etiologija i patogeneza
Incidencija nodosnog eritema (UE) je različite zemlje 1 do 5 slučajeva na 100.000 stanovnika godišnje.
UE se može pojaviti u bilo kojoj dobi, ali u većini slučajeva se javlja kod ljudi od 20-40 godina. Bolest se javlja kod žena 3-6 puta češće nego kod muškaraca, iako do pubertet rodna distribucija je otprilike ista. Rasne i geografske razlike u incidenciji UE zavise od prevalencije bolesti koje mogu izazvati njegov razvoj.
Uprkos brojnim studijama, etiologija, patogeneza i varijante UE nisu dobro shvaćene. Trenutno je diskutabilan problem utvrđivanje prirode upalnih promjena u vaskularnom zidu i/ili potkožnom masnom tkivu u UE.
Etiološki agensi UE mogu biti različiti faktori, uključujući infekcije, lijekove, kronične bolesti (Tabela 1).
Tabela 1. Faktori koji provociraju razvoj UE.
| Faktori | Uobičajeni uzroci | Rare Causes |
| infektivnih agenasa |
Streptococcus grupa A Coccidioides immitis Yersinia, Salmonella, Campylobacter |
Chlamydia pneumonia, Chlamydia trachomatis Mycoplasma pneumonia Mycobacterium tuberculosis Brucella melitensis Hepatitis B (infekcija ili vakcina) Epstein-Barr virus Citomegalovirus HIV infekcija Protozoalne infekcije (amebijaza, askariaza, trihomonijaza itd.) Gljivične infekcije (kokcidioidomikoza, histoplazmoza itd.) |
| Lijekovi |
Estrogeni/oralni kontraceptivi Sulfonamidi Penicilini Halogeni (bromidi, jodidi) |
Amiodaron Azatioprin Dapsone diklofenak Nifedipin Omeprazol |
|
Autoimune bolesti |
Sarkoidoza (Löfgrenov sindrom) |
Behcetova bolest Sistemski eritematozni lupus Antifosfolipidni sindrom Reumatoidni artritis Ankilozantni spondilitis Sjogrenova bolest Nespecifični ulcerozni kolitis kronova bolest Sweetov sindrom |
| Hormonski status | Trudnoća | Uzimanje kontraceptiva |
| Maligne neoplazme |
Akutna mijeloična leukemija Hodgkinova bolest Rak pankreasa |
Najčešći uzrok UE kod djece je streptokokne infekcije gornjih disajnih puteva, što je povezano sa pojavom bolesti kod 28-44% pacijenata. Kod odraslih je razvoj UE češće povezan s drugim zaraznim bolestima, uzimanjem lijekovi, kronične bolesti - sarkoidoza, reumatska patologija, kronična inflamatorne bolesti crijeva itd. Otprilike u 1/5 slučajeva faktori okidanja UE se ne mogu identifikovati.
Predisponirajući faktori mogu biti: sezonalnost, hipotermija, kongestija u donjim ekstremitetima itd.
Patogeneza nodoznog eritema.
Raznolikost antigenskih stimulansa koji mogu izazvati UE ukazuje na to da je ova bolest reaktivan proces, koji često uključuje organe i sisteme. Smatra se da se razvoj UE zasniva na reakcijama preosjetljivosti tipa III (imunokompleks) sa stvaranjem imunoloških kompleksa i njihovim taloženjem oko venula vezivnog tkiva (septa) potkožnog masnog tkiva i reakcijama tipa IV (odgođene) . Stope proizvodnje reaktivnih intermedijarnih oblika kisika od strane aktiviranih neutrofila periferne krvi u UE bile su četiri puta veće od onih u donora. Osim toga, postotak stanica koje proizvode ove reaktivne oblike korelira s ozbiljnošću kliničkih manifestacija. Dakle, ovi oblici mogu biti uključeni u patogenezu UE oksidativnim oštećenjem tkiva i stimulacijom upale u njima. Imunološki odgovor u sekundarnom UE je zbog patologije organa koja se razvila kao dio osnovne bolesti.Tako se kod sarkoidoze primjećuje akumulacija CD4+ T-limfocita zbog imunog odgovora tipa Th-1. Sarkoidozu prati visok nivo imunološke aktivnosti makrofaga i limfocita u područjima razvoja patološkog procesa. By nepoznat razlog aktivirani makrofagi i limfociti akumuliraju se u određenom organu i proizvode povećan iznos interleukini-1 (IL-1), IL-2, IL-12, faktor nekroze tumora alfa (TNF-α). Potonji se smatra ključnim citokinom uključenim u formiranje granuloma kod sarkoidoze. Kod ovakvih pacijenata, razmjena nukleotida (G-A) se detektuje na poziciji 308 aktivatora (promotora) TNF gena, dok se kod pacijenata sa UE koji nije povezan sa sarkoidozom, učestalost sličnog alela ne razlikuje od kontrolne.
Imunogenetičke studije sprovedene kod pacijenata sa crevnim oboljenjima ukazuju na izraženu vezu između razvoja UE i nivoa TNF-α, kao i na slabu korelaciju UE sa HLA-B15. Istovremeno, drugi autori su pokazali da u UE, bez obzira na povezanost sa infektivnim agensom, postoje visoke koncentracije IL-6 uz blagi porast TNF-α. Visoka incidencija UE pronađena je kod žena sa HLA B8, što može ukazivati na prisustvo nasljedna predispozicija to ovu bolest.
Chlamydophila pneumoniae zauzima posebno mjesto među najčešćim patogenima koji mogu izazvati intravaskularni upalni proces uz aktivaciju sinteze niza prokoagulansa i vazoaktivnih supstanci. Ovaj mikrob karakterizira povećan tropizam za vaskularni endotel i nakon ulaska u krvotok može dugo opstati i razmnožavati se u vaskularnim glatkim mišićima i endotelnim stanicama, monocitima/makrofagima i u izmijenjenim tkivima. U istom kontekstu, smatraju Helicobacter pylori, kao i neki članovi porodice herpesvirusa - humani herpes simplex virus tip I - Herpes simplex virus, tip 4 - Epstein-Barr virus, tip 5 - citomegalovirus, koji genomskim promjenama može uzrokovati klonsku ekspanziju populacija intimnih ćelije glatkih mišića.Poznato je da različite grupe virusa mogu godinama postojati u ćelijama tkiva i organa (uključujući vaskularni endotel, miokard, endokard), uzrokujući višeorgansku patologiju.
Razlozi za dominantnu lokalizaciju EK na potkoljenicama su nepoznati. Pretpostavlja se da je jedinstvena kombinacija relativno slabe arterijske opskrbe krvlju i oslabljenog venski odliv zbog jačine gravitacionog efekta i insuficijencije mišićne pumpe nogu.
Klinička slika
Simptomi, naravno
Klinička slika
Pojavi UE može prethoditi prodromalni period od 1-3 sedmice u obliku groznice, artralgije i pojačanog umora.
Osip se pojavljuje iznenada. Akutni početak osipa može biti praćen povišenom temperaturom do 38-39°C, glavoboljom, kašljem, mučninom, povraćanjem, bolovima u trbuhu i proljevom. Obično se osip nalazi na prednjim bočnim površinama nogu, kao i u predjelu skočnih zglobova i zglobova koljena. U rijetkim slučajevima, osip može biti rasprostranjeniji i može se nalaziti na bedrima, vanjskoj površini gornjih udova, vratu, pa čak i na licu.
Osip su predstavljeni mekim, toplim na dodir čvorovima veličine od 1 do 5 cm u promjeru. U početku, čvorovi imaju jarko crvenu boju i blago se uzdižu iznad kože. U roku od nekoliko dana postaju ravne, ljubičaste ili ljubičastocrvene. Nakon toga, čvorovi poprimaju oblik duboke "modrice" žućkaste ili zelenkaste boje (simptom "modrice"). Ova evolucija boje nodula ("cvjetanje") vrlo je karakteristična za UE i pomaže u postavljanju dijagnoze u kasnijim fazama razvoja osipa.
Granice čvorova nisu jasno definisane zbog oticanja okolnih tkiva. Pacijenti primjećuju bolnost čvorova, koja može varirati od blage palpacije do intenzivne boli koja se spontano pojavljuje.
Trajanje postojanja svakog od čvorova je oko 2 tjedna, nakon čega počinju polako popuštati bez razvoja atrofije i ožiljaka. Ulceracije čvorova se nikada ne primjećuju.
Pojava novih osipa traje 3-6 sedmica, ali je moguća i duže. Dugo postojeći čvorovi uključeni različite faze evolucije se mogu posmatrati zajedno sa svježim osipom. Česti recidivi.
UE je često praćen subfebrilnom temperaturom, slabošću, gubitkom apetita i mijalgijom. Artralgija/artritis se uočava u polovini slučajeva sa najčešćim lezijama r/stopala, kolena i l/karpalnih zglobova bez razvoja deformiteta i destruktivnih promena. Rijetko se primjećuju limfadenopatija, splenomegalija i pleuritis.
Kod djece nodozni eritem ima kraći tok nego kod odraslih. Povišena temperatura prati kožne lezije kod manje od 50% djece, artralgije se uočavaju kod malog broja pacijenata.
Dijagnostika
DIJAGNOSTIKA
Dijagnoza UE se obično postavlja na osnovu karakteristične kliničke slike. Klinički kriterijumi za dijagnozu UE su:
1) Meki eritematozni ili modrica čvorovi prečnika 1–5 cm sa dobro definisanim ivicama.
2) Lokalizacija osipa uglavnom na anterolateralnim površinama nogu, rjeđe na bedrima i gornjim udovima.
3) Trajanje bolesti kraće od 6 sedmica
4) Rezolucija čvorova bez ulceracija ili ožiljaka.
Histološki pregled biopsije kože potreban je u rijetkim slučajevima, obično kada se manifestacije bolesti ne poklapaju u potpunosti, ne zadovoljavaju kliničke kriterije ili kada se bolest ponovi. Histološki pregled biopsije kože pokazao je akutni upalni odgovor u donjim slojevima dermisa i potkožnog tkiva. U akutnom stadiju bolesti, uz infiltrativni vaskulitis malih sudova dermisa i potkožnog masnog tkiva, u interlobularnim septama otkrivaju se raspršene nakupine limfoidnih i histiocitnih stanica s primjesom neutrofila i eozinofila. U kasnoj fazi, infiltrat se sastoji uglavnom od histiocita, plazma ćelija i limfocita. Na nekim mjestima nalaze se epiteloidne i gigantske ćelije. Zidovi krvnih žila su oštro infiltrirani, izražena je proliferacija endotela. U masnom tkivu nema apscesa ili nekroze. Karakteristika UE su Miescherovi radijalni granulomi, koji se sastoje od malih, dobro definiranih nodularnih agregacija histiocita oko centralnog područja u obliku zvijezde.
Postoje patološke razlike između akutnog, subakutnog i kroničnog UE. U akutnom toku UE, morfološke promjene su lokalizirane uglavnom u potkožnom masnom tkivu, a u dermisu se nalazi samo nespecifična perivaskularna infiltracija s raštrkanim nakupinama limfoidnih i histiocitnih stanica. U subakutnom toku, uz znakove infiltrativno-produktivnog vaskulitisa malih hipodermalnih žila, česta je inflamatorni infiltrat u interlobularnim pregradama. Hronična UE se manifestuje hipodermalnim vaskulitisom srednjih i malih krvnih sudova sa zadebljanjem zidova i proliferacijom endotela kapilara interlobularnih septa. U ćelijskom infiltratu, pored limfoidnih i histiocitnih elemenata, često se nalaze i gigantske ćelije.
Uspjeh u dijagnosticiranju UE prvenstveno zavisi od pažljivo prikupljene anamneze, koja ukazuje na informacije o prethodnim uzimanim bolestima lijekovi ah, putovanja u inostranstvo, kućni ljubimci, hobiji i nasljedne bolesti. Algoritam skrininga za pacijenta sa UE predstavljen je u tabeli 3.
Tabela 3
Skrining pregled pacijenata sa UE
1.
Ispitivanje pacijenata:
Prisustvo prethodne infekcije ždrijela, crijeva
uzimanje lekova
nasledna predispozicija
Patologija pankreasa i jetre
putovanja u inostranstvo itd.
2.
laboratorijski pregled:
· opšta analiza krv, analiza urina
biohemijska studija (frakcije jetre, amilaza, lipaza, tripsin, feritin, α1-antitripsin, kretinfosfokinaza)
imunološki pregled (CRP, RF, ds-DNK, ANF, ANCA)
Serološki pregled (antistreploliza, antitela na Yersinia, porodicu Herpesviridae, itd.)
intradermalni tuberkulinski test
Kompjuterska tomografija grudnog koša (ako je potrebno, kompjuterska tomografija unutrašnje organe)
Ultrazvuk unutrašnjih organa
biopsija čvora (rijetko)
U UE, broj bijelih krvnih zrnaca je obično normalan ili blago povišen na testovima krvi, ali ESR varira ovisno o težini osipa. Kod djece, nivo ESR je u korelaciji sa brojem osipa. Reumatoidni faktor obično nije izolovan. U slučajevima EN-a udruženog sa streptokoknim tonzilitisom/faringitisom, detektuje se visok nivo antistreptolizina-O. Značajna promjena nivoa antistreptolizina-O (ne manje od 30%) u dvije uzastopne studije u intervalu od 2-4 sedmice ukazuje na prethodnu streptokoknu infekciju.
Ukoliko postoji sumnja da je UE povezan sa zaraznim bolestima, radi se serološki pregled uzoraka krvi na bakterijske, virusne, gljivične i protozoalne infekcije, najčešće u regiji.
Ako se sumnja na tuberkulozu, potrebno je uraditi tuberkulinske testove.
Svi pacijenti sa UE bi trebali imati CT skener organa grudnog koša kako bi se isključila bolest pluća kao uzrok UE. Identifikovan u instrumentalni pregled Bilateralna limfadenopatija u kombinaciji s groznicom, UE i artritisom u odsustvu tuberkuloze karakterizira Löfgrenov sindrom, koji je u većini slučajeva akutna varijanta plućne sarkoidoze sa benignim tokom.
Primjeri formulisanja dijagnoze: „Sekundarni nodozni eritem (VUE) subakutnog toka, stadijum II. Hronična mix-infekcija u akutnoj fazi" ili
Idiopatski nodozni eritem hroničnog toka, čl. ja".
Diferencijalna dijagnoza
DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA
Spektar diferencijalne dijagnoze UE bi trebao uključivati sljedeće bolesti:
- prstenasti eritem
- erythema migrans koji se prenosi krpeljima
- Bazinov eritem
- granulomatozna sarkoidoza
- reumatološke bolesti (površinski migracijski tromboflebitis i lupus panikulitis)
- Lipodermatoskleroza
- erizipela
- nodozni poliarteritis
- spontani panikulitis
- Sweet sindrom
Prstenasti (prstenasti) eritem, biti jedan od velikih dijagnostički kriterijumi akutna reumatska groznica, koju karakteriziraju blijedoružičasti prstenasti osip promjera od nekoliko milimetara do 5-8 cm. Njihova dominantna lokalizacija su trup i proksimalni dijelovi udova (ali ne i lice!) s prolaznim migratornim karakterom. Čvorovi se ne izdižu iznad nivoa kože, nisu praćeni svrabom ili induracijom, blijede kada se pritisnu. Brzo se povlači bez rezidualnih efekata (pigmentacija, ljuštenje, atrofične promene). Unatoč činjenici da se UE često razvija nakon A-streptokokne infekcije ždrijela i nastavlja sa zglobnim sindromom, kod takvih pacijenata nije otkrivena srčana patologija u obliku endokarditisa ili endokarditisa. Ozbiljnost valvularne patologije se ne pogoršava kada se UE pojavi kod pacijenata sa reumatološkom bolešću srca, tako da, ne poričući mogućnost razvoja ovog sindroma kod pacijenata sa pouzdanom reumatskom anamnezom, treba naglasiti da UE nije odraz aktivnost reumatskog procesa i nije karakteristična za akutnu reumatsku bolest srca.groznica kao takva.
Krpeljni eritem migrans, koji je jedan od prvih simptoma lajmske borelioze, razvija se na mjestu uboda krpelja i obično doseže velike veličine(6-20 cm u prečniku). Često se javlja zgušnjavanje glave i lica (posebno kod djece), karakteristični su peckanje, svrab i regionalna limfadenopatija.
Indurativna tuberkuloza ili Bazinov eritem(erythema induratum Bazin), lokaliziran uglavnom na stražnjoj površini nogu (regija potkoljenice). Klinički, bolest se karakterizira stvaranjem sporo razvijajućih čvorova koji nisu oštro ograničeni od okolnih tkiva i nemaju akutne upalne znakove i promjenu boje kože, što je tipično za UE. Čvorovi su plavkastocrvene boje, razlikuju se po blagoj bolnosti (čak i pri palpaciji). Vremenom se čvorovi često ulceriraju, što se nikada ne vidi u UE (slika 3). Uz resorpciju, ostaje cicatricijalna atrofija. Mlade žene koje boluju od jednog od oblika tuberkuloze organa češće obolijevaju. U sumnjivim slučajevima dijagnoza se potvrđuje rezultatima histološkog pregleda. Istovremeno se nalazi tipičan tuberkuloidni infiltrat sa žarištima nekroze u centru. Kožne promjene kod tromboflebitisa površinskih i dubokih vena donjih ekstremiteta po svojim kliničkim manifestacijama ponekad mogu ličiti na UE. Međutim, u slučaju tromboflebitisa bolne kvržice nalaze se duž vena i, u pravilu, imaju oblik vijugavih traka. Obično je razvoj akutnog tromboflebitisa praćen oticanjem zahvaćenog ekstremiteta, bolom u mišiće potkoljenice. Oticanje nogu je nestabilno, pojačava se pred kraj dana i nestaje tokom noći. Opće stanje pacijenata slabo pati, u slučaju infekcije krvnih ugrušaka moguće je povećanje tjelesne temperature, praćeno zimicama.
RE at Löfgrenov sindrom ima niz karakteristika, koje uključuju:
- intenzivno oticanje donjih ekstremiteta, koje često prethodi pojavi UE;
- jačina artralgije i periartikularnih promjena, uglavnom skočnog zgloba, rjeđe zglobova koljena i ručnog zgloba;
- Tendencija spajanja UE elemenata;
- dominantna lokalizacija UE na posterolateralnim površinama nogu, iznad zglobova koljena, u predjelu bedara i podlaktica;
- velike veličine elemenata (prečnika više od 2 cm);
- često povećanje nivoa antitela na Yersinia i Streptococcus A-polisaharid u odsustvu kliničkih simptoma infekcije uzrokovane ovim patogenima;
- klinički znaci povrede bronhopulmonalni sistem: kratak dah, kašalj, bol u grudima.
Za lezije kože sa sarkoidozom karakteristični čvorovi, plakovi, makulopapulozne promjene, lupus pernio (lupus pernio), cicatricijalna sarkoidoza. Promjene su bezbolne simetrične uzdignute crvene kvržice ili čvorovi na trupu, zadnjici, udovima i licu. Izdignuti, čvrsti dijelovi kože, purpurno-cijanotični na periferiji i bljeđi, atrofični u centru, nikada nisu praćeni bolom ili svrabom i ne stvaraju ulceracije. Plakovi su obično jedna od sistemskih manifestacija hronične sarkoidoze, udružene sa splenomegalijom, plućnom, perifernom limfni čvorovi, artritis ili artralgija, traju dugo vremena i zahtijevaju liječenje. Tipičan morfološki znak sarkoidoze koja se javlja sa lezijama kože je prisustvo nepromenjene ili atrofične epiderme sa prisustvom "golog"" (tj. bez upalne zone) granuloma epiteloidnih ćelija, različitog broja gigantskih ćelija Pirogova- Langhansov tip i tip strana tijela. Nema znakova kazeoze u centru granuloma. Ove karakteristike omogućavaju diferencijalnu dijagnozu sarkoidoze kože sa Mon i lupoidnom tuberkulozom.
Površinski migratorni tromboflebitis najčešće uočeno kod pacijenata sa venskom insuficijencijom. Površinski tromboflebitis u kombinaciji sa trombozom organa javlja se kod Behcetove bolesti, kao i kod paraneoplastičnog sindroma (Trousseauov sindrom), uzrokovanog karcinomom gušterače, želuca, pluća, prostate, crijeva i mokraćne bešike. Bolest je karakterizirana brojnim često linearnim pečatima na donjim (rijetko gornjim) udovima. Lokalizacija pečata određena je zahvaćenim područjima venskog korita. Formiranje čira se ne opaža.
Lupus panikulitis razlikuje se od većine drugih varijanti UE po dominantnoj lokalizaciji pečata na licu i ramenima. Koža iznad lezija nije promijenjena ili može biti hiperemična, poikilodermična ili imati znakove diskoidnog eritematoznog lupusa. Čvorovi su jasno definisani, veličine od jednog do nekoliko centimetara, bezbolni, čvrsti i mogu ostati nepromijenjeni nekoliko godina. Sa regresijom čvorova, ponekad se opaža atrofija ili ožiljci. Za provjeru dijagnoze potrebno je provesti sveobuhvatan imunološki pregled (određivanje komplementa C3 i C4, antinuklearni faktor, antitijela na dvolančanu DNK, krioprecipitini, imunoglobulini, antitijela na kardiolipine).
Često UE liči na kožne promjene u debiju lipodermatoskleroza. Bolest je degenerativno-distrofične promjene u gušterači koje se javljaju kod žena srednjih godina u pozadini kronične venske insuficijencije. Karakterizira ga akutni početak s razvojem bolnih hiperemičnih pečata na koži donje trećine nogu, češće u tom području. medijalni malleolus. Sa progresijom skleroze i atrofije gušterače i prelaskom procesa u hroničnu fazu, u leziji se uočava hiperpigmentacija, induracija kože do formiranja drvenaste gustine sa jasnom linijom razgraničenja. Navedeno dovodi do karakterističnog deformiteta donje trećine potkolenice u obliku „obrnute čaše“. U budućnosti, u nedostatku liječenja venske patologije, trofični ulkusi. Smatra se da u prisustvu karakteristične kliničke slike bolesti nije potrebna biopsija zbog slabog zarastanja kože i moguće ulceracije na mjestu uzorkovanja za histološki pregled.
erizipela (erizipela) karakterizirana živopisnom kliničkom slikom, međutim, na početku bolesti često postaje neophodno napraviti diferencijalnu dijagnozu sa UE. Za eritematozni oblik erizipela, za razliku od UE, tipične su jasne hiperemične granice, valjak se određuje duž periferije žarišta upale. Rubovi lokaliteta su neravni, podsjećaju na obrise geografske karte. Upaljeno područje se blago izdiže iznad nivoa zdrave kože (ali bez stvaranja čvorova), moguće je stvaranje plikova sa seroznim (eritematozno-bulozni oblik) ili hemoragičnim (bulozno-hemoragijski oblik) sadržajem. Često se opaža razvoj limfangitisa i regionalnog limfadenitisa.
At polyarteritis nodosa moguće je oštećenje kože donjih ekstremiteta u vidu bolnih crvenkastih čvorića, ali uz njih se mogu uočiti livedo reticularis i nekrotični ulkusi. Osim kožnih lezija, poliarteritis nodosa karakterizira gubitak težine, polineuropatija i urinarni sindrom. Morfološki, poliarteritis nodosa je nekrotizirajući vaskulitis s dominacijom neutrofilnih granulocita u zidu krvnog suda.
Sweet's Syndrome akutna febrilna neutrofilna dermatoza je neinfektivna bolest koja se javlja s osipom i temperaturom. Razvija se u pozadini jersinioze, hemoblastoza ili bez ikakvog razloga. Karakteristična je leukocitna neutrofilna infiltracija dubokih slojeva dermisa i oticanje njenog papilarnog sloja. Karakteristične su crvene ili ljubičaste papule i čvorovi na koži, koji se spajaju u plakove sa oštrim, jasnim granicama zbog edema dermisa. Osip podsjeća na mjehuriće, ali su gusti na dodir; očigledno nema pravih vezikula i plikova. Čvorovi su lokalizirani na licu, vratu, gornjim i donjim ekstremitetima. Ovi osipi su često praćeni visoka temperatura i povećanje ESR-a, što može utjecati na zglobove, mišiće, oči, bubrege (proteinurija, povremeno glomerulonefritis) i pluća (neutrofilni infiltrati).
idiopatski Weber-Christian panikulitis(PI) je rijetka, malo proučavana bolest iz grupe difuznih bolesti vezivnog tkiva. Glavne kliničke manifestacije su mekani bolni čvorovi, dostižući ≥2 cm u promjeru, smješteni u gušterači donjih i gornjih ekstremiteta, rjeđe u stražnjici, trbuhu i grudima. Ovisno o obliku čvora, PPI se dijeli na nodularni, plak i infiltrativni. Kod nodularne varijante brtve su izolirane jedna od druge, ne spajaju se i jasno su razgraničene od okolnog tkiva. Ovisno o dubini pojavljivanja, njihova boja varira od boje normalne kože do svijetlo ružičaste, a promjer se kreće od nekoliko milimetara do 5 cm ili više. U početku su čvorovi pojedinačni, a zatim se njihov broj može povećati i dostići deset. Čvorovi su obično zalemljeni za kožu, ali se lako pomjeraju u odnosu na osnovna tkiva. Ovaj obrazac se uvijek mora razlikovati od UE. Slični procesi se mogu javiti u potkožnom masnom tkivu retroperitonealne regije i omentuma, masnom tkivu jetre, pankreasa i drugih organa. Često su osip praćeni groznicom, slabošću, mučninom, povraćanjem, teškom mijalgijom, poliatralgijom i artritisom.
Medicinski turizam
Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD
Medicinski turizam
Dobijte savjete o medicinskom turizmu
Tretman
Ciljevi tretmana
- postizanje remisije;
- Poboljšanje kvaliteta života pacijenata.
Opće napomene o terapiji
Pacijentima sa UE propisuje se odmor u pola kreveta.
Glavna metoda terapije za UE je eliminacija provocirajućeg faktora. Lekove koji mogu izazvati UE treba prekinuti na osnovu procene odnosa rizika i koristi i na osnovu konsultacija sa lekarom koji ga propisuje. Infekcije i neoplazme koje mogu biti u osnovi razvoja UE treba da se leče na odgovarajući način.
Terapija lijekovima je obično simptomatska, jer se u većini slučajeva patološki proces povlači spontano. Pacijente treba upozoriti na moguću aktivaciju procesa u roku od 2-3 mjeseca. Relapsi UE se razvijaju u 33-41% slučajeva, vjerojatnost njihovog razvoja se povećava ako je faktor okidača bolesti nepoznat.
Režimi terapije zavisi od stadijuma dijagnoze osnovne bolesti i efikasnosti lečenja.
Table 4. Faze terapije UE
| Dijagnostička faza | Režimi liječenja |
| I faza - prije pregleda pacijenta ( inicijalno imenovanje bolestan) |
Način rada na pola kreveta. Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID): - diklofenak 150 mg dnevno u 2-3 oralne doze tokom 1,5-2 mjeseca (D) ili - meloksikam 15 mg dnevno IM tokom 3 dana, zatim 15 mg dnevno oralno tokom 2 meseca (D) Antihipoksansi i antioksidansi - Etilmetilhidroksipiridin sukcinat 250 mg oralno 3-4 puta dnevno (D) Lokalna terapija na području čvorova - aplikacije sa 33% rastvorom dimetil sulfoksida 2 puta dnevno tokom 10-15 dana ili - Nimesulid 1% gel na lezijama ravnomernim tankim slojem, bez trljanja, 3-4 puta dnevno tokom 3 nedelje (D). ili - klobetasol dipropionat 0,05% mast 2 puta dnevno na lezijama 1 mjesec Angioprotektori i korektori mikrocirkulacije - troxerutin 2% gel nanosi se ravnomjerno u tankom sloju 2 puta dnevno (ujutro i uveče) na zahvaćena područja kože, lagano utrljavajući dok se potpuno ne upije u kožu (D) Fizioterapijski tretman |
|
II stadijum - verifikovana je osnovna bolest (ponovni prijem pacijenta) VUE povezan sa A streptokoknom infekcijom ždrijela VUE povezan s mikoplazmom ili klamidijskom infekcijom VUE sa mješovitom infekcijom VUE kod Löfgrenovog sindroma VUE zbog izlaganja alergijama VUE kod reumatskih bolesti, Crohnove bolesti itd. |
Faza I tretman se nastavlja + Antibakterijski lijekovi: Doksiciklin 0,1 g 2 puta dnevno tokom 7 dana Antibakterijski lijekovi(vidi gore) i/ili Virostatika Antimalarijski lijekovi Antioksidans -tokoferol acetat 200 mg 2 puta dnevno tokom 1 meseca. (D). Otkazivanje provocirajuće droge ili hemijskog agensa, itd. Osnovna bolest se liječi |
|
Faza III- nedostatak efekta terapije I i II stadijuma, topidni tok UE. Uz isključivanje infekcija kao uzroka UE. |
Potrebno je ponoviti kompleks pregleda radi razjašnjenja osnovne bolesti, nakon čega slijedi konsultacija sa reumatologom, pulmologom, gastroenterologom itd. Sistemski glukokortikoidi |
Posebne situacije
Liječenje trudnica
1. Pregled krvi i urina vrši se prema UE algoritmu. CT grudnog koša je zabranjen!
2. U prvom tromjesečju propisuje se lokalna terapija (vidi tabelu 4), bez efekta dodati sistemske glukokortikoide (GC) (metilprednizolon 4-8 mg dnevno oralno tokom 1-2 mjeseca, nakon čega slijedi smanjenje za ¼ tablete 1 put u 7-21 dan do potpunog povlačenja (D).
3. U drugom tromjesečju počinje liječenje lokalnom terapijom, NSAIL i aminokinolinskim agensima, te samo u nedostatku efekta liječenja i progresije bolesti Propisuju se sistemski GC (metilprednizolon 4-12 mg dnevno oralno tokom 1-2 mjeseca, nakon čega slijedi smanjenje od ¼ tablete 1 put u 7-21 dan do potpunog otkazivanja.)
Prije propisivanja GC-a, liječnik mora ženi objasniti indikacije za njegovo postavljanje, očekivani učinak njegove primjene i potencijalni rizik za fetus. Ali liječenje prednizolonom tijekom trudnoće može se provoditi samo uz pristanak same trudnice.
GC terapija kod trudnica provodi se prema dva osnovna principa:
1. Asortiman korišćenih lekova i njihova doza treba da budu neophodni i dovoljni da suzbiju aktivnost bolesti i osiguraju uspešan tok trudnoće, porođaja i postporođajnog perioda;
2. Lijekovi treba da imaju minimalan učinak na embrion, fetus i kasniji razvoj djeteta.
Međunarodna stručna komisija od 29 vodećih stručnjaka za problem trudnoće kod reumatskih bolesti u periodu 2004-2006. preporučila je antireumatsku terapiju tokom trudnoće i dojenja.
Indikacije za hospitalizaciju
- Neuspjeh ambulantne terapije
- Pojava novih lezija
- Teške sistemske manifestacije (groznica),
- Sindrom jakog bola
Zahtjevi za ishod liječenja
- Regresija osipa
Taktika u nedostatku efekta liječenja
Potrebno je provesti dodatni pregled kako bi se razjasnila i eventualno revidirala dijagnoza.
U nedostatku povezanosti razvoja UE sa infektivnim faktorima, potrebno je dodatno pregledati pacijenta uz obaveznu konsultaciju pulmologa, reumatologa, gastroenterologa itd. U slučaju povezanosti UE sa infektivnim bolestima, sprovodi se odgovarajuća etiotropna terapija.
Prevencija
Rana identifikacija faktora koji izazivaju razvoj NG i njihovo otklanjanje.
Informacije
Izvori i literatura
- Federalne kliničke smjernice za reumatologiju 2013 sa dopunama iz 2016
- 1. Blake T., Manahan M., Rodins K. Erythema nodosum – pregled neuobičajenog panikulitisa. Dermatol. Onine J. 2014; 20 (4): 22376. 2. Belov B.S., Egorova O.N., Radenska-Lopovok S.G. Erythema nodosum: vaskulitis ili panikulitis? Moderno. Revmat., 2009;(3):45–49. 3. Requena L., Yus E.S. Erythema nodosum, Semin. Cutan, Med. Surg, 2007;26: 114–125. 4. Gilchrist H., Patterson J.W. Erythema nodosum i erythema induratum (nodularni vaskulitis): dijagnoza i liječenje. Dermatol Ther 2010; 23:320–327. 5. Cribier B., Caille A., Heid E., Grosshans E. Erythema nodosum i povezane bolesti. Studija od 129 slučajeva. Int J Dermatol 1998;37:667–672. 6. Schwartz R.A., Nervi S.J. Eritema nodozum: znak sistemske bolesti. Am Fam Physician 2007; 75:695–700. 7. Belov B.S., Egorova O.N., Karpova Yu.A., Balabanova R.M. Erythema nodosum: moderni aspekti. Naučni i praktični reumatizam. 2010; 4:66–72. 8. Vermel A.E. Nodozni eritem u klinici unutrašnjih bolesti. Klin.med., 2004,4,4-9 9. Khamaganova I.V. Erythema nodosum kod pacijenata sa hipertrofijom nazofaringealnih krajnika, Vestn.dermat., 1989,11,60-2 10. Kakourou T., Drosatou P., Psychou F. et al. Erythema nodosum u djece: prospektivna studija. J Am Acad Dermatol 2001; 44:17–21. 11. Belov B.S., Egorova O.N., Karpova Yu.A. Erythema nodosum (kliničko predavanje). Consilium Medicum: Dermatologija, 2010;1:3–6. 12. Mert A., Ozaras R., Tabak F. et al. Erythema nodosum: iskustvo od 10 godina. Scand J Infect Dis 2004:36:424–427. 13. Mert A., Kumbasar H., Ozaras R. et al. Erythema nodosum: procjena 100 slučajeva. Clin Exp Rhematol., 2007:25:563–570. 14. Egorova O.N., Belov B.S., Balabanova R.M., Karpova Yu.A. Meloksikam: izgledi za upotrebu kod nodoznog eritema. Moderna reumatologija 2010;(1): 41–44. 15. Belov B.S., Egorova O.N., Balabanova R.M. Idiopatski nodozni eritem i trudnoća: prikaz slučaja. Moderna reumatologija 2009; (2): 56–59. 16. Alloway J.A., Franks L.K. Hidroksihlorokin u liječenju kroničnog eritema nodozuma. Br J Dermatol 1995; 132(4): 661–662. 17. Jarrett P., Goodfield M.J. Hidroksihlorokin i hronični nodozni eritem. Br J Dermatol 1996;134(2): 373. 18. Ubogy Z., Persellin R.H. Supresija nodoznog eritema indometacinom. Acta Derm Venereol 1980; 62(3): 265–266. 19. Kosheleva, N. M., Khuzmieva S. I., Alekberova Z. S. Sistemski eritematozni lupus i trudnoća. Naučno-praktična. rheumatology, 2006, 2:52-59 20. Østensen M, Khamashta M, Lockshin M, Parke A, Brucato A, Carp H, et al. Protuupalni i imunosupresivni lijekovi i reprodukcija. Arthritis Res Ther 2006;8:209.
Informacije
Lični sastav radna grupa o izradi saveznih kliničkih smjernica za profil "Dermatovenerologija" i "Reumatologija" sekcije "Erythema nodosum":
1. Nasonov Evgenij Lvovič- Akademik Ruske akademije nauka, direktor Federalne državne budžetske naučne ustanove „Naučno-istraživački institut za reumatologiju po imenu A.I. V.A. Nasonova“, doktor medicinskih nauka, profesor, Moskva.
2. Karamova Arfenya Eduardovna- šef Odsjeka za dermatologiju Državnog naučnog centra za dermatovenerologiju i kozmetologiju Ministarstva zdravlja Rusije, kandidat medicinskih nauka, Moskva
3. Čikin Vadim Viktorovič- viši istraživač Odeljenja za dermatologiju Federalne državne budžetske ustanove "Državni naučni centar za dermatovenerologiju i kozmetologiju" Ministarstva zdravlja Rusije, kandidat medicinskih nauka, Moskva
4. Znamenskaya Ljudmila Fedorovna- vodeći istraživač Odeljenja za dermatologiju Federalne državne budžetske ustanove "Državni naučni centar za dermatovenerologiju i kozmetologiju" Ministarstva zdravlja Rusije, doktor medicinskih nauka, Moskva
5. Egorova Olga Nikolajevna- viši naučni saradnik Laboratorije za proučavanje uloge infekcija u reumatskim bolestima Federalne državne budžetske naučne ustanove „Naučnoistraživački institut za reumatologiju N.N. V.A. Nasonova, kandidat medicinskih nauka, Moskva
6. Belov Boris Sergejevič - Rukovodilac Laboratorije za proučavanje uloge infekcija u reumatskim bolestima FSBSI „Naučno-istraživački institut za reumatologiju A.I. V.A. Nasonova, doktor medicinskih nauka, Moskva
7. Radenska-Lopovok Stefka Gospodinovna- Rukovodilac laboratorije za morfogenezu reumatskih bolesti Federalne državne budžetske naučne ustanove „Naučno-istraživački institut za reumatologiju imena A.I. V.A. Nasonova, doktor medicinskih nauka, profesor, Moskva
Metodologija
Metode koje se koriste za prikupljanje/odabir dokaza: pretraživanje u elektronskim bazama podataka.
Opis metoda koje se koriste za prikupljanje/odabir dokaza: Baza dokaza za preporuke su publikacije uključene u Cochrane biblioteku, baze podataka EMBASE i MEDLINE.
Metode koje se koriste za procjenu kvaliteta i snage dokaza:
· Konsenzus eksperata;
· Procjena značaja u skladu sa rejting šemom (šema je u prilogu).
| Nivoi dokaza | Opis |
| 1++ | Visokokvalitetne meta-analize, sistematski pregledi randomiziranih kontroliranih studija (RCT) ili RCT s vrlo niskim rizikom od pristranosti |
| 1+ | Dobro sprovedene meta-analize, sistematske ili RCT sa niskim rizikom od pristrasnosti |
| 1- | Meta-analize, sistematske ili RCT sa visokog rizika sistematske greške |
| 2++ | Visokokvalitetni sistematski pregledi studija slučaj-kontrola ili kohortnih studija. Visokokvalitetni pregledi studija slučaja-kontrole ili kohortnih studija s vrlo niskim rizikom od zbunjujućih efekata ili pristranosti i umjerenom vjerovatnoćom uzročnosti |
| 2+ | Dobro provedene studije slučaja-kontrole ili kohortne studije s umjerenim rizikom od zbunjujućih efekata ili pristranosti i umjerenom vjerovatnoćom uzročnosti |
| 2- | Slučaj-kontrola ili kohortne studije s visokim rizikom od zbunjujućih efekata ili predrasuda i prosječnom vjerovatnoćom uzročnosti |
| 3 | Neanalitičke studije (npr.: izvještaji o slučajevima, serije slučajeva) |
| 4 | Stručno mišljenje |
Metode koje se koriste za analizu dokaza:
· Pregledi objavljenih metaanaliza;
· Sistematski pregledi sa tabelama dokaza.
Metode koje se koriste za formulisanje preporuka: Stručni konsenzus.
| Snaga | Opis |
| ALI |
Najmanje jedna meta-analiza, sistematski pregled ili RCT s ocjenom 1++ koja je direktno primjenjiva na ciljnu populaciju i pokazuje robusnost ili skup dokaza koji uključuje rezultate studija ocijenjenih sa 1+ koji su direktno primjenjivi na ciljnu populaciju i pokazuju ukupnu konzistentnost rezultata |
| AT |
Skup dokaza koji uključuje rezultate studija ocijenjenih sa 2++ koji su direktno primjenjivi na ciljnu populaciju i pokazuju ukupnu konzistentnost rezultata ili ekstrapolirani dokazi iz studija ocijenjenih 1++ ili 1+ |
| OD |
Skup dokaza koji uključuje rezultate studija ocijenjenih sa 2+ koji su direktno primjenjivi na ciljnu populaciju i pokazuju ukupnu konzistentnost rezultata; ili ekstrapolirani dokazi iz studija ocijenjenih 2++ |
| D |
Dokaz nivoa 3 ili 4; ili ekstrapolirani dokazi iz studija ocijenjenih 2+ |
Indikatori dobre prakse (Dobro praksa bodova -
GPPs):
Preporučena dobra praksa zasnovana je na kliničkom iskustvu članova Radne grupe za razvoj smjernica.
ekonomska analiza:
Analiza troškova nije vršena, a publikacije o farmakoekonomiji nisu analizirane.
Dermatoza eritema nodosum ili eritema nodosum je bolest koju karakteriše oštećenje krvnih sudova kože upalnim procesom (vaskulitis, angiitis) sa pojavom bolnih formacija u vidu čvorova u potkožnom masnom tkivu i dermisu.
Potonji su obično lokalizirani duž prednje i anterolateralne površine bedara i potkoljenica.
Uzroci nodoznog eritema
Prevalencija
Nodozni eritem javlja se u 5-45% populacije, posebno u mlada godina. Kao rezultat epidemioloških studija, utvrđeno je da se u različitim regijama postotak morbiditeta značajno razlikuje i u velikoj mjeri ovisi o prevladavanju određene patologije karakteristične za određeno područje. Međutim, potpuni statistički podaci o učestalosti ove bolesti nisu dovoljni. Poznato je samo da se u Velikoj Britaniji u jednoj godini na 1000 stanovnika bilježe 2-4 slučaja.
Naziv bolesti predložen je još krajem 18. vijeka, a njegovo kliničkih simptoma detaljno opisana u drugoj polovini 19. veka. U narednim godinama opisane su i neke karakteristike kliničkih manifestacija eritema nodozuma u mnogim infektivnim procesima sa hronični tok, predloženo razne šeme tretmana, ali do sada nije utvrđen specifičan etiološki faktor, a učestalost kroničnih oblika ostaje prilično visoka.
Ne postoje razlike u učestalosti bolesti između urbane i ruralne populacije, kao ni između spolova adolescencije. Međutim, nakon puberteta, djevojčice i žene obolijevaju 3-6 puta češće od dječaka i muškaraca.
Općenito je prihvaćeno da se patologija razvija uglavnom u pozadini drugih bolesti, od kojih je najčešća sarkoidoza. Iako su osobe bilo koje dobi izložene riziku od razvoja nodoznog eritema, češće oboljevaju mladi ljudi starosti 20-30 godina. To je zbog činjenice da se najveća incidencija sarkoidoze javlja upravo u ovom dobnom periodu. Često se, nakon rendgenskog pregleda grudnog koša, kod pacijenata koji su se javili sa kliničkom slikom nodozumnog eritema otkrivala sarkoidoza.
Veća incidencija nodosnog eritema se uočava zimi i u proljeće. To može biti zbog sezonskog povećanja broja prehlade uzrokovana beta-hemolitičkim streptokokom grupe A. Opisani su i zasebni slučajevi porodičnih lezija nodoznog eritema, posebno djece, što se objašnjava prisustvom kod članova porodice stalnog izvora infektivnog agensa (beta-hemolitički streptokok grupe A) .
Etiologija
Komunikacija sa streptokokom i senzibilizacija organizma na njegov antigen (streptolizin) potvrđuju se povećanim sadržajem antitela u krvi pacijenata, što predstavlja antistreptolizin-O (ASLO).
Postoje mnoge bolesti koje uzrokuju nodozni eritem. Osim sarkoidoze, tuberkuloza, posebno u djetinjstvu, koreja, akutne i kronične infekcije (tonzilitis, pleuropneumonija, kronični tonzilitis, klamidija, jersinioza, boginje), sifilis, razne autoimune bolesti (sistemski eritematozni lupus, eritematozni lupus, artrhematozus itd. .). .).
Međutim, razvoj nodoznog eritema na pozadini ovih patoloških stanja još ne ukazuje da su oni njegov uzrok, što je u potpunosti u skladu s latinskom poslovicom:
“Posthocnonest propterhoc” - nakon “ovo” ne znači zbog “ovog”.
Mnoge od ovih bolesti izazivaju stafilokoki, streptokoki, virusi, uključujući i neke vrste herpetičnog virusa, kao i dugotrajna upotreba (na primjer, kod autoimunih bolesti) glukokortikoidnih lijekova koji potiču aktivaciju infekcije. Ova činjenica je dovela do pretpostavke da su infektivni patogeni, posebno streptokoki i stafilokoki, uzročnici eritema nodozuma.
Istovremeno, razvoj procesa se često uočava kod bolesti ili stanja koja nisu povezana s bakterijskom florom - hepatitis "B" i "C", hronični aktivni hepatitis, HIV infekcija, ulcerozni kolitis, upalna bolest crijeva (kolitis), Crohnova bolest, arterijska hipertenzija, peptički ulkus, hronična kardiovaskularna insuficijencija, trudnoća, antifosfolipidni sindrom, bolesti krvi, udisanje dima od strane vatrogasaca, opekotine od meduze i dr.
Osim toga, eritema nodosum može se razviti odmah nakon uzimanja brojnih lijekova. U jednom od naučnih radova postoji oko 80 takvih lijekova. razne grupe i časovi - oralni kontraceptivi, bromidi, kodein, antidepresivi, antibiotici, sulfonamidi, nespecifični antiinflamatorni, antifungalni, antiaritmici, citostatici itd.
U zavisnosti od etiološkog faktora, bolest se definiše kao:
- Primarni, ili idiopatski, ako nije identificirano osnovno patološko stanje ili uzročni faktor. Broj takvih slučajeva kreće se od 37 do 60%.
- Sekundarni - prilikom utvrđivanja osnovne bolesti ili faktora koji se može smatrati uzrokom.
Predisponirajući faktori su hipotermija, sezonalnost, prisutnost kroničnih bolesti, maligne ili benigne novotvorine, venska i/ili limfna insuficijencija krvnih žila donjih ekstremiteta, lijekovi, metabolički poremećaji i mnogi drugi.
Patogeneza i patomorfološka slika
Imuni odgovor organizma
S obzirom na mehanizme razvoja bolesti, većina autora glavni značaj pridaje hipotezi o imunološkom odgovoru organizma neposrednog ili odgođenog tipa kao odgovoru na izlaganje bakterijskim, virusnim ili drugim provocirajućim antigenima. Prilično čest razvoj bolesti nakon uzimanja određenih lijekova i istovjetnost kožnih elemenata u nodosnom eritemu do osipa kod alergijskih bolesti potvrđuje pretpostavku o alergijskoj prirodi ove patologije.
Koža je zona koja brzo reaguje na djelovanje izazivača. Pod njegovim uticajem nastaju imuni kompleksi koji se, kružeći krvlju, talože i akumuliraju na zidovima i oko zidova malih sudova (venula) smeštenih u vezivnotkivnim septama potkožnog tkiva.
Ovi imuni kompleksi aktiviraju B-limfocite koji luče antitijela. Kao rezultat toga dolazi do hiperergijske (prekomerne) reakcije lokalnih tkiva, koju karakterizira upala, aktivacija vaskularnih i trombogenih tvari i nekroza. Ova reakcija je praćena crvenilom, ponekad svrabom i stvaranjem infiltrata (otok, induracija). Slično je Arthusovom fenomenu - alergijskoj reakciji. neposrednog tipa. Nije isključena alergijska reakcija odgođenog tipa u kojoj se aktiviraju T-ćelije, a bolest teče po istom tipu kao i kontaktni dermatitis.
nasljedna predispozicija
Ne odbacuje se ni hipoteza o nasljednoj predispoziciji. To je zbog visoke stope otkrivanja napredni nivo TNF-alfa (faktor nekroze tumora), visoki nivoi IL-6 (interleukina) u krvi, koji nisu povezani sa prisustvom infekciona zaraza, te visoka učestalost HLA-B8 (humani leukocitni antigen) u krvi žena sa nodoznim eritemom.
Pretpostavlja se da su prilikom prelaska procesa u kronični stadij neki infektivni patogeni uključeni u mehanizme razvoja vaskulitisa i oštećenja endotelne (unutrašnje) membrane krvnih žila, što daje izraženiju agresivnost ovom procesu.
Patomorfologija
Patološke studije materijala dobivenih biopsijom kože ukazuju na ovisnost rezultata o stadiju patološkog procesa. Istovremeno se otkrivaju znakovi oštećenja karakteristični za pretjeranu alergijsku reakciju odgođenog tipa. Upalni proces u zidovima venula i arteriola kombinira se s njihovom dilatacijom (širenje), što uzrokuje eritematoznu (crvenkastu) boju elemenata u početnim fazama bolesti.
Interlobularne vezivnotkivne pregrade masnog tkiva, koje se nalaze na granici dermalnog sloja i hipoderme, su zadebljane i imaju znakove fibroze. Oni su unutra različitim stepenima prožet ćelijama koje se protežu do septalnih zona. Ove ćelije, među kojima dominiraju limfociti, uključene su u upalne procese. Upala kože i fibroza septuma objašnjavaju prisustvo karakterističnih čvrstih nodula (granuloma).
U akutnom toku nodoznog eritema glavne morfološke promjene lokalizirane su uglavnom u potkožnom masnom tkivu, a u dermalnom sloju utvrđuje se samo nespecifična oteklina oko krvnih žila. U subakutnom - zajedno sa upalom zida malih potkožnih žila utvrđuje se infiltracija interlobularnih septa, kod kroničnih (većina uobičajeni oblik) - potkožni vaskulitis (upala) ne samo malih, već i srednjih žila, kao i zadebljanje zida i proliferacija ćelija unutrašnje membrane kapilara interlobularnih septa.
Nodozni eritem i trudnoća
Ova bolest tokom trudnoće, prema različitim izvorima, dijagnostikuje se kod 2-15% žena. Vjeruje se da isti mehanizmi leže u osnovi njegovog razvoja. Trudnoća je jedinstveno stanje ženskog tijela. To je moguće samo ako postoji balans između nespecifičnih i specifične vrste imunitet. Upravo ti faktori usmjeravaju imuni odgovor duž određenog „kanala“.
Restrukturiranje endokrinog i imunog sistema tokom gestacije je ranjiva karika, koja stvara uslove za nastanak eritema nodozuma. Akutna ili aktivacija kronične infekcije tijekom gestacije na pozadini fiziološke imunosupresije (supresije imuniteta) u još većoj mjeri uključuje mehanizme potonjeg, što doprinosi senzibilizaciji vaskularne mreže dermisa i hipoderme i dovodi do opasnost od pobačaja.
Kako, u kom periodu i kako liječiti nodozni eritem tokom trudnoće je uvijek teška pitanja za ljekare koji moraju uzeti u obzir Negativan uticaj ne samo sama bolest, već i lijekovi za fetus. Antibiotici i antibakterijski lijekovi posebno nepovoljno djeluju tokom polaganja organa i sistema nerođenog djeteta (u prvom tromjesečju trudnoće).
Dakle, glavna uloga u etiologiji i patogenezi bolesti pripisuje se imunološkom odgovoru organizma na utjecaj infektivnog ili neinfektivnog štetnog agensa. Uloga reaktivnosti ljudskog organizma u ovom procesu, kao i sve karike u mehanizmima njegove interakcije sa agresivnim agensima, ostaju uglavnom neistraženi.
Prevladavajuća lokalizacija patološkog procesa na nogama također nije sasvim jasna, što je uglavnom povezano sa usporenim protokom krvi i limfe, sa strukturnim karakteristikama mišićnog tkiva i vaskularne mreže donjih ekstremiteta, te sa zastojima u njima.
Simptomi nodoznog eritema
U zavisnosti od težine, prirode toka i trajanja upalnog procesa, postoje sledeće forme bolesti:
- Sharp.
- migracija.
- Hronični.
Akutni nodozni eritem
To je klasičan tip, ali ne i najčešća varijanta toka, čijem razvoju u pravilu prethodi akutna zarazna bolest (tonzilitis, SARS, itd.).
Karakterizira ga iznenadna pojava na nogama u području prednje i bočne površine nogu (ponekad bedra) tipičnih višestrukih elemenata u obliku potkožnih čvorova promjera od 5 do 60 mm ili više, koji se mogu spojiti. jedni s drugima, formirajući crvene plakove, i nikada nisu praćeni svrabom. Pojavu osipa prati bol različitog intenziteta, kako u mirovanju, tako i prilikom njihove palpacije.
Čvorovi imaju gustu teksturu i nejasne obrise (zbog oticanja tkiva), blago se uzdižu iznad okolne zdrave površine kože. Brzo se povećavaju do određene veličine, nakon čega njihov rast prestaje. Koža iznad njih je glatka i crvena. Do regresije granuloma može doći spontano u roku od 3 (u lakšim slučajevima) ili 6 (u težim slučajevima) sedmica.
Njihov obrnuti razvoj nikada nije praćen stvaranjem ulkusa i ili. Čvorovi nestaju bez traga, ali ponekad na njihovom mjestu može privremeno ostati ljuštenje epiderme i/ili hiperpigmentacija.
Eritematozna žarišta se obično nalaze simetrično, ali povremeno - na jednoj od strana, ili su predstavljena pojedinačnim čvorovima. Rijetko se granulomi pojavljuju na rukama, vratu i licu, gdje se mogu spojiti i formirati eritematozne (crvene) plakove i ponekad velike, konfluentne lezije.
Lokalizacija procesa na palmarnoj i plantarnoj (plantarnoj) površini obično je jednostrana i češća je kod djece, vrlo rijetko kod odraslih. Plantarnu lokalizaciju nodosumskog eritema treba razlikovati od takozvane plantarne traumatske urtikarije, koja izgleda kao mjesta crvenila kože na tabanima. Potonje se javlja kod djece kao rezultat značajnih fizička aktivnost. Dinamičko promatranje olakšava razlikovanje eritema nodozuma od plantarnog, u kojem crvenilo nestaje u roku od nekoliko sati do 1 dana.
Često je pojava akutnog oblika nodozumnog eritema praćena visokom tjelesnom temperaturom (do 39°) i općim subjektivnim simptomima - slabost, malaksalost, glavobolja, bol u trbuhu, mučnina, povraćanje i proljev, bolovi u zglobovima i mišićima. . Otprilike 32% pacijenata ima simptome upalnog procesa u zglobovima - intraartikularni izljev, prisutnost hiperemije kože i otok tkiva u području zgloba.
1. Plantarna lokalizacija; 2. Lokalizacija eritematoznih čvorova na nogama
migratorni oblik
Nastavlja se sa istim gore opisanim, kliničke manifestacije, ali u pravilu ima asimetrični karakter i manju težinu upalne komponente. Bolest počinje pojavom u tipičnom području (anterolateralna površina potkoljenice) jednog ravnog čvora testaste konzistencije i cijanotične (cijanotične) boje.
Čvor brzo raste zbog svojih perifernih zona i pretvara se u duboki veliki plak sa udubljenim i blijedim središnjim dijelom. Njegovi periferni dijelovi okruženi su valjkom bogate boje. Glavni čvor može biti praćen pojedinačnim malim čvorovima. Potonji se često nalaze na obje noge. Mogući su i opšti simptomi - niska temperatura, bolovi u zglobovima, opšta slabost i malaksalost. Trajanje migratornog oblika kreće se od nekoliko sedmica do mjeseci.
Hronični oblik
Obično se razvija kod žena srednje i starije životne dobi, češće u pozadini kardiovaskularne (kronična srčana insuficijencija, obliterirajuća ateroskleroza i proširene vene donjih ekstremiteta), alergijske, infektivne i upalne (adneksitis i dr.) ili tumorske patologije, zbog na primjer, fibroidi materice.
Ovaj oblik nodoznog eritema karakteriše dugotrajan tok. Teče recidivima koji se javljaju u proljetnom i jesenjem periodu i traju nekoliko mjeseci, tokom kojih dolazi do obrnutog razvoja pojedinih čvorova i nastanka novih.
Obično ima nekoliko čvorova, gusti su, imaju promjer oko 40 mm, plavkasto-ružičaste su boje, lokalizirani su na anterolateralnoj površini potkoljenice, praćeni su neizraženom bolnošću i umjerenim, povremenim otokom potkoljenice. i/ili stopala. U početnoj fazi njihovog izgleda, boja kože se možda neće promijeniti, a sami granulomi mogu se odrediti samo palpacijom. Opšti simptomi može biti blag ili potpuno odsutan.
Dijagnostika
U postavljanju dijagnoze glavnu ulogu ima vanjski pregled i temeljito prikupljanje anamnestičkih podataka (istorija bolesti). Anamneza omogućava identifikaciju popratnih i/ili prethodnih bolesti, zbog kojih je nastao eritem nodosum i koji mogu biti njegov glavni uzrok.
Obavezna studija je rendgenski snimak ili, što je pouzdanije, kompjuterska tomografija organa grudnog koša. Prisutnost u rezultatima studije obostranog povećanja intratorakalnih limfnih čvorova u kombinaciji s nodoznim eritemom i povišenom tjelesnom temperaturom i u odsustvu simptoma plućne tuberkuloze obično ukazuje na Löfgrenov sindrom. Često se javlja kod žena tokom trudnoće i u postpartalni period. Löfgrenov sindrom je vrsta blage plućne sarkoidoze koja zahtijeva odgovarajuću terapiju.
Koje testove treba uraditi?
Opći testovi krvi nisu informativni. Mogu samo svjedočiti (ne uvijek) o prisutnosti upalnog (ubrzanog ESR) i/ili alergijskog (povećanje broja eozinofila) procesa.
U određenoj mjeri postoje korisne analize određivanjem titra antistreptolizina-O u dva uzorka u intervalu od 2-4 sedmice. Promjena titra od najmanje 30% ukazuje na nedavnu inflamatornu streptokoknu infekciju.
U posebno teškim slučajevima, kao i u slučaju rezistencije na liječenje koje je u toku i upornog toka bolesti, radi diferencijalne dijagnoze radi se biopsija zahvaćenog područja, a zatim histološki pregled(histološka slika opisana gore).
Liječenje nodoznog eritema
U prisustvu izražene slike bolesti, potrebno je pridržavati se mirovanja u krevetu tjedan dana, čime se smanjuje oticanje donjih ekstremiteta i intenzitet boli. U ovom slučaju preporučuje se davanje nogu uzvišeni položaj, a kod izraženih simptoma - koristiti elastične čarape ili previjanje elastičnim zavojima.
Medicinska terapija
- U srednje teškim i blagim oblicima nodoznog eritema liječenje počinje primjenom jednog od lijekova iz klase NSAIL (nesteroidni protuupalni lijekovi) - Ibuprofen, Paracetamol, Indometacin, Ortofen, Diklofenak, Naproxen, Ibuklin, Meloxi , lornoksikam, nimesulid itd. Uzimaju se 3-4 sedmice.
- Antibiotici, antibakterijska i virusostatička sredstva. Ako je moguće, poželjno je ne propisivati trudnicama u prvom trimestru. Najsigurniji za fetus su antibiotici penicilinske grupe (ampicilin i oksacilin), cefalosporini (cefalizin, ceftriakson, cefoksitim) i makrolidi (azitromicin, eritromicin). Ali bolje je koristiti njih i druga antibakterijska sredstva u drugom tromjesečju, au drugoj polovini trudnoće raspon antibiotika koji se koristi može se proširiti.
- Aminohinolinski lijekovi Delagil ili Plaquenil, koji imaju protuupalno, antiagregacijsko, antimikrobno, analgetsko, antioksidativno i drugo djelovanje. Njihovo imenovanje trudnicama je nepoželjno.
- Preparati koji sadrže jod (otopina kalijevog jodida) i nadomjesci joda koji potiču oslobađanje heparina iz mastocita, što suzbija reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa, smanjuje trombozu i poboljšava mikrocirkulaciju.
- Kratki kursevi subkutane injekcije Heparina ili Fraxiparina (bolje) - u teškim slučajevima.
- Antialergijski lijekovi (Feksofenadin, Loratidin).
- Angioprotektori koji šire male krvne žile i povećavaju njihov tonus, smanjuju oticanje i propusnost njihovih zidova, poboljšavaju reološka svojstva krvi i mikrocirkulaciju (Pentoksifilin, Kurantil, Vasonit, Trental i dr.).
- Vitamini "C" i "E".
- Glukokortikoidni agensi (Prednizolon, Metipred, Deksametazon, Diprospan) su indicirani za nodozni eritem, posebno povezan sa sarkoidozom, u prisustvu intenzivnog upalnog procesa i u slučaju nedovoljne efikasnosti liječenja. Mogu se prepisivati u malim dozama čak iu bilo kojoj fazi trudnoće.
- Plazmafereza ili hemosorpcija - s posebno upornim i dugotrajnim tijekom bolesti.
Lokalna terapija
Lokalno liječenje se provodi primjenama s otopinom dimeksina ili otopinom ihtiola, dimeksin gelom u kombinaciji sa heparinom, kremom sa indovazinom u kombinaciji sa mašću ili kremom sa kortikosteroidima - Beloderm koji sadrži betametazon, Belogent (betametazon sa gentamicinom), Belosalik (betametazon sa salicilnom kiselinom) .
Nakon kupovanja akutne manifestacije upalnog procesa, moguće je koristiti fizioterapeutske postupke u obliku aplikacija ozocerita, fonoforeze s tekućom mašću (linimentom) koja sadrži dibunol, s heparinom, s lidazom ili hidrokortizonom. Koriste se i induktotermija, magnetoterapija, ultravisokofrekventne struje, laserski tretman itd.
Nisu razvijeni jedinstveni standardi i režimi liječenja nodoznog eritema. Glavni lijekovi su trenutno antibiotici. Istovremeno, njihova široka upotreba može olakšati tranziciju akutni proces u hroničnu. To je zbog nedostatka utjecaja antibakterijskih sredstava i antibiotika na viruse, pa čak i na mnoge sojeve bakterija. U sadašnjoj fazi, liječenje idiopatskih i sekundarnih bolesti, nažalost, uglavnom je usmjereno na smanjenje težine lokalnih upalnih procesa i smanjenje trajanja bolesti.
Nodozni eritem je sistemska bolest vezivnog tkiva koja zahvata kožu i potkožno masno tkivo. Na koži se pojavljuje kao umjereno gusti čvorići, čija veličina varira od 0,5-5 cm ili više u promjeru. Pri palpaciji su prilično bolne.
Kod 1/3 pacijenata nodosum eritema počinje da napreduje kao samostalna bolest. U ovom slučaju govorimo o napredovanju primarnog oblika patologije. Ali još češće se razvija na pozadini patologije koja je već prisutna u tijelu.
Doktori nazivaju eritem nodosum jednim od podforma. Kako se razvija, lokalna lezija plovila. Najčešće se primjećuje na donjim ekstremitetima. Nema ograničenja u pogledu spola i starosti. Muškarci, žene, pa čak i djeca su pogođeni. Ali vrijedi napomenuti da na 6 bolesnih žena dolazi samo jedan bolesnik. To sugerira da nodosum eritema i dalje češće "napada" ljepši spol.
Razlozi
Glavni razlozi za progresiju nodoznog eritema kod ljudi još nisu jasno utvrđeni. Naučnici sugeriraju da nasljedni faktor igra važnu ulogu u razvoju ove patologije. Također napominju da je u nekim kliničkim situacijama nodosum eritema nespecifični imuno-upalni sindrom. Infektivni i neinfektivni uzroci mogu izazvati manifestaciju patologije.
Neinfektivni uzroci:
- – zajednički uzrok, doprinoseći progresiji nodularnog eritema;
- Behcetov sindrom;
- upalne bolesti crijeva;
- trudnoća. Trudnice često razvijaju nodozni eritem na donjim ekstremitetima;
- uzimanje određenih grupa sintetičkih lijekova. To uključuje hormonske kontraceptive, antibiotike, jodide, salicilate, itd.;
- benigne i maligne neoplazme;
- vakcinacija.
Infektivni faktori:
- histoplazmoza;
- bolesti koje su uzrokovane;
- Hepatitis b;
- bolest mačje ogrebotine;
- psitakoza;
- trihofitoze itd.
Naučnici još nisu u potpunosti proučili mehanizam razvoja eritema nodozuma. Ali postoji pretpostavka da hemijske supstance ili infektivnih agenasa stvaraju antigenu pozadinu u ljudskom tijelu. Zdravo tijelo neće uopće osjetiti promjene, ali će genetski predisponirano odmah reagovati - u njemu će pokrenuti lanac biohemijskih reakcija tokom kojih će se formirati specifična antitijela.
Simptomi
U medicini postoje tri glavna oblika nodoznog eritema. Dijele se ovisno o karakteristikama tijeka, ozbiljnosti simptoma, kao i receptu početka patologije.
Akutni nodozni eritem
Glavni simptom akutnog nodosnog eritema je formiranje patoloških čvorova na donjim ekstremitetima. U pravilu su lokalizirani na prednjoj površini nogu, u predjelu skočnih i kolenskih zglobova. Ređe se formiraju formacije na podlakticama i stopalima. Lokacija nodula je simetrična. Veličina formacija varira od 0,5 do 5 cm. Pri opipanju može se primijetiti da su guste. Bolno pri pritisku. Čvorovi se mogu blago uzdizati iznad površine kože. Granice formacija su nejasne, jer su tkiva koja ih okružuju edematozna.
U početku je koža preko čvorova glatka i ima crvenkasto-ružičastu nijansu. Kako se patologija razvija, postaje cijanotična, au završnoj fazi - zelenkasto-žuta. Kod nodoznog eritema na nogama prvo se formira jedan mali čvorić, koji počinje naglo povećavati veličinu. Kada dostigne svoj maksimum, prestaje da raste. Sindrom boli može se uočiti ne samo s fizičkim utjecajem na obrazovanje. Ponekad se javlja spontano. Bol može biti blag ili jak.
Nakon 3-6 sedmica od početka progresije patologije, čvorovi postepeno nestaju. Nakon toga se ne primjećuju ožiljci ili druge promjene na koži. Može doći do blage pigmentacije ili ljuštenja. Svrab nije tipičan. Relapsi se ne javljaju.
Dodatni simptomi:
- opšta slabost;
- porast temperature do 39 stepeni;
- moguće su glavobolje;
- bol u zglobovima i mišićima promjenjive prirode.
migratorni oblik
Kod ovog oblika patologije simptomi nisu izraženi. U početku pacijent počinje osjećati slabost i malaksalost. Žali se na bolove u zglobovima i mišićima. Tjelesna temperatura raste do 38 stepeni, pojavljuje se zimica. Tada se na nogama počinje pojavljivati eritema nodosum. Na anterolateralnoj površini noge pojavljuje se jedan čvor. Gusta je i ravna. Od zdravih tkiva je ograničen. Pokrivanje kože iznad formacije ima plavičasto-crvenu nijansu.
Kako se patologija razvija, infiltrat stječe sposobnost migriranja, zbog čega se formira plak. Spolja izgleda kao prsten. U sredini je blijeda depresija, a periferna zona je obojena crvenom bojom. Kasnije se na površini nogu može formirati više nodula.
Hronični oblik
Hronični nodosum eritema pogađa uglavnom žene starije od 40 godina koje imaju tumore karličnih organa, kao i hronične patologije zarazne prirode. Simptomi intoksikacije tijela mogu biti potpuno odsutni ili vrlo slabo izraženi. Patološki čvorovi se nalaze na tipičnim mjestima - na nogama, zadnjici itd. Ali teško ih je uočiti, jer se ne izdižu iznad površine kože i koža iznad njih ne mijenja boju. Patološki proces se s vremena na vrijeme može pogoršati, a zatim se simptomi intenziviraju. Najčešće se to dešava u jesensko-prolećnom periodu.
Nodozni eritem kod djece
Najčešće bolest pogađa djecu mlađu od šest godina. Treba napomenuti da djevojčice češće obolijevaju od dječaka. Glavni razlozi za stvaranje patoloških elemenata - zarazne patologije, alergijske reakcije i poremećaji u probavnom traktu.
Simptomi:
- kod djece se prvi simptomi javljaju 5 dana nakon pojave bolesti;
- dijete je prevrtljivo i iritirano;
- kod djece su izraženi simptomi intoksikacije: slabost, groznica, glavobolja, bolovi u trbuhu i zglobovima;
- fizički kontakt sa zahvaćenim područjima uzrokuje jak bol;
- formiraju se čvorovi na butinama, potkolenicama ili podlakticama, vrući na dodir. Njihova veličina ne prelazi jedan orah. Koža iznad formacija postaje crvena;
- kasnije se boja formacija mijenja u smeđu, a zatim u cijanotičnu i žućkasto-zelenu.
Ako se ovi simptomi otkriju kod djece, trebali biste odmah kontaktirati pedijatra kako biste izvršili temeljitu dijagnozu i identificirali glavni uzrok progresije patologije. Djeca sa ovom bolešću se liječe samo u stacionarnim uslovima.
Dijagnostika
Dijagnostika uključuje laboratorijske i instrumentalne metode pregleda:
- test krvi za reumatske testove;
- Ultrazvuk vena donjih ekstremiteta;
- bakposev iz nazofarinksa;
- tuberkulinska dijagnostika;
- biopsija nodula;
- rendgenski snimak grudnog koša;
- kultura stolice.
Tretman
Liječenje nodoznog eritema treba provoditi samo visoko kvalificirani stručnjak. Ako je liječnik uspio utvrditi koja je bolest izazvala razvoj patologije, prije svega treba započeti liječenje. Ako se nodosum eritema razvio u pozadini zarazne bolesti, tada se propisuju antivirusni, antibakterijski i antifungalni lijekovi.
U primarnom obliku patologije propisuju se sljedeći lijekovi:
- antihistaminici;
- nesteroidni protuupalni lijekovi;
- aminokinolinski pripravci;
- kortikosteroidi.
Za lokalno liječenje indicirano je korištenje protuupalnih masti (uključujući i hormonske), za pravljenje obloga. Fizioterapija također ima dobar učinak u liječenju bolesti. Dodijelite lasersku terapiju, fonoforezu, magnetoterapiju, UVI.
As dodatna terapija možete koristiti narodne lijekove, ali tek nakon dogovora sa ljekarom. Nekontrolirana upotreba ne samo da ne može pomoći, već i pogoršati tok bolesti.
Narodni lijekovi za liječenje nodoznog eritema:
- mast s arnikom;
- infuzija planinske arnike;
- tinktura sa crvenom bazgom;
- kupke sa kalijum permanganatom.