Колапсът като патологично състояние на тялото. Съдов колапс

Колапсът е остра съдова недостатъчност, характеризираща се с рязък спадсъдов тонус и спад на кръвното налягане.

Колапсът обикновено е придружен от нарушено кръвоснабдяване, хипоксия на всички органи и тъкани, намален метаболизъм и инхибиране на жизнените функции на тялото.

причини

Колапсът може да се развие в резултат на много заболявания. Най-често колапсът възниква поради патология на сърдечно-съдовата система(миокардит, инфаркт на миокарда, тромбоемболия на белодробните артерии и др.), В резултат на остра загуба на кръв или плазма (например при обширни изгаряния), дисрегулация на съдовия тонус по време на шок, тежка интоксикация, инфекциозни заболявания, нервни заболявания, ендокринни системи, както и при предозиране на ганглиоблокери, невролептици, симпатиколитици.

Симптоми

Клиничната картина на колапса зависи от неговата причина, но основните прояви са подобни на колапса от различен произход. Има внезапна прогресираща слабост, втрисане, замайване, шум в ушите, тахикардия (учестен пулс), замъглено зрение и понякога чувство на страх. Кожата е бледа, лицето става жълтеникаво на цвят, покрито с лепкава студена пот с кардиогенен колапс, често се отбелязва цианоза (синкав цвят на кожата). Телесната температура намалява, дишането става повърхностно и бързо. Кръвното налягане се понижава: систолното - до 80-60, диастолното - до 40 mm Hg. Изкуство. и по-долу. Тъй като колапсът се задълбочава, съзнанието се нарушава, често се появяват нарушения на сърдечния ритъм, рефлексите изчезват и зениците се разширяват.

Кардиогенният колапс, като правило, се комбинира със сърдечна аритмия, признаци на белодробен оток (затруднено дишане, кашлица с обилна пенлива, понякога розова храчка).

Ортостатичният колапс настъпва при внезапна промяна на позицията на тялото от хоризонтална във вертикална и бързо спира след преместване на пациента в легнало положение.

Инфекциозният колапс, като правило, се развива в резултат на критично понижаване на телесната температура. Отбелязва се влажност на кожата и силна мускулна слабост.

Токсичният колапс често се комбинира с повръщане, гадене, диария, признаци на остра бъбречна недостатъчност(подуване, затруднено уриниране).

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина. Изследването на хематокрита и кръвното налягане във времето дава представа за тежестта и естеството на колапса.

Видове заболявания

  • Кардиогенен колапс – в резултат на намалена сърдечен дебит;
  • Хиповолемичен колапс - в резултат на намаляване на обема на циркулиращата кръв;
  • Вазодилататорен колапс – в резултат на вазодилатация.

Действия на пациента

Ако настъпи колапс, трябва незабавно да се свържете с линейката.

Лечение на колапс

Лечебните мерки се провеждат интензивно и спешно. Във всички случаи пациентът с колапс се поставя в хоризонтално положение с повдигнати крака и покрит с одеяло. Подкожно се прилага 10% разтвор на кофеин натриев бензоат. Необходимо е да се елиминира възможната причина за срутването: отстраняване токсични веществаот тялото и прилагане на антидот за отравяне, спре кървенето, тромболитична терапия. В случай на тромбоемболия на белодробните артерии, остър миокарден инфаркт, пароксизмът се спира с лекарства предсърдно мъжденеи други нарушения на сърдечния ритъм.

Провежда се и патогенетична терапия, която включва интравенозно приложение солеви разтвории кръвни заместители при кръвозагуба или сгъстяване на кръвта при пациенти с хиповолемичен колапс, прилагане на хипертоничен разтвор на натриев хлорид при колапс на фона на неконтролируемо повръщане и диария. Ако е необходимо спешно повишаване на кръвното налягане, се прилагат норепинефрин, ангиотензин и мезатон. Във всички случаи е показана кислородна терапия.

Усложнения на колапса

Основното усложнение на колапса е загуба на съзнание в различна степен. Лекото припадък е придружено от гадене, слабост и бледа кожа. Дълбокият припадък може да бъде придружен от конвулсии, повишено изпотяване и неволно уриниране. Припадъкът също може да доведе до нараняване от падане. Понякога колапсът води до развитие на инсулт (нарушение мозъчно кръвообращение). Възможни са различни видове мозъчни увреждания.

Повтарящите се епизоди на колапс водят до тежка мозъчна хипоксия, влошаване на съпътстващата неврологична патология и развитие на деменция.

Предотвратяване

Профилактиката се състои в лечение на основната патология и постоянно наблюдение на пациенти в тежко състояние. Важно е да се вземе предвид фармакодинамиката на лекарствата (невролептици, ганглийни блокери, барбитурати, антихипертензивни средства, диуретици), индивидуалната чувствителност към лекарства и хранителните фактори.

Свиване– една от формите на остра съдова недостатъчност, която се характеризира с намаляване на съдовия тонус и намаляване на обема (масата) на циркулиращата кръв (CBV), придружено от рязко спадане на кръвното налягане и водещо до намаляване на всички жизнени процеси.

Тази „проста“, според много лекари, формулировка на понятието „колапс“ може лесно да бъде намерена на страниците на уебсайтове медицински профил. Страхотно, наистина! Разбира се, всички разбират всичко! Тъй като за нас (практикуващите лекари) е ясно, че вие ​​нищо не разбирате, предлагаме да разбием този „случай“, както се казва, на парчета.

Ако преведем тази фраза на общо разбираем човешки език, веднага ще стане ясно, че колапсът е състояние, при което съдовете на човешкото тяло не могат да осигурят притока на необходимото количество кръв към всички органи. Най-важното нещо, което трябва да разберете е, че мозъкът и сърцето не получават наситена с кислород кръв. И както знаем от училище, мозъкът е „главата на всичко“ за много хора, а сърцето също е много, много необходим орган.

Възниква естествен въпрос: "защо се случва колапс?"

Причини за колапс:

    внезапна масивна загуба на кръв. Както обикновено, това е свързано с разкъсване на вътрешни органи или сериозни външни увреждания на тялото.

    внезапно нарушение на сърдечния ритъм или нарушение на неговата контрактилитетност.

    И двете причини водят до факта, че сърцето не изтласква необходимото количество кръв в съдовете. Примери за такива заболявания са: инфаркт на миокарда, запушване на големи белодробни съдове с кръвен съсирек или въздушна пробка (белодробна емболия), всякакви внезапни сърдечни аритмии.

    рязко разширяване на периферните съдове. Това състояние може да възникне на фона на висока температура и влажност на околната среда, по време на заболяване с различни остри инфекциозни заболявания (пневмония, сепсис, коремен тиф и др.), Тежка алергична реакция или предозиране на лекарства.

    при юноши пубертетможе да настъпи колапс поради силна емоционално преживяване, както отрицателни, така и положителни.

    рязка промяна в позицията на тялото при отслабени пациенти.

    Независимо от причината, която е причинила колапса, проявите на признаци на това състояние при хора на всяка възраст са почти винаги сходни.

Клинични прояви на колапс:

    влошаване на здравето настъпва внезапно.

    има оплаквания за главоболие, шум в ушите, слабост, дискомфорт в сърцето, притъмняване в очите.

    съзнанието е запазено, но е възможно известно забавяне и при липса на помощ е възможна загуба на съзнание.

    Кръвното налягане спада рязко и в значителни количества.

    кожата става влажна, студена, бледа.

    Чертите на лицето стават по-остри, очите стават скучни.

    дишането става повърхностно и често.

    Пулсът се палпира трудно.

Спешна първа помощ при колапс:

Каквато и да е причината, предизвикала развитието на колаптоидно състояние, във всеки случай е необходим преглед от лекар. Самият пациент може да възрази срещу изследването, но трябва да запомните, че колапсът е следствие от сериозен проблем в тялото. Моментното подобрение на благосъстоянието на пациента не е гаранция за бъдещо благосъстояние. Повикването на лекар е предпоставка за пълно съдействие. Междувременно чакате екипът на линейката да направи следното:

    Поставете пациента върху твърда повърхност. Плоската и твърда повърхност е най-добрата платформа за извършване на реанимационни мерки, ако възникне необходимост.

    повдигнете краката си (поставете стол под тях или поставете неща под тях). Това се прави, за да се увеличи притока на кръв към мозъка и сърцето.

    осигурете приток на свеж въздух. Просто отворете прозорец или балконска врата.

    разхлабете тесните дрехи. За да подобрите общия кръвен поток, трябва да разкопчаете колана, яката и маншетите на дрехите си.

    подушете памучен тампон с амоняк. Липсата на амоняк може да бъде заменена със стимулация (лек масаж) на нервните окончания на ушните миди, слепоочията, трапчинките и горната устна.

    ако колапсът е причинен от загуба на кръв от външна рана, опитайте се да спрете кървенето.

Помня!

    В никакъв случай не трябва да давате на пациента нитроглицерин, валидол, но-шпу, валокордин или корвалол. Тези лекарства разширяват кръвоносните съдове, които в този случай вече не са в добра форма.

    Не давайте лекарства или напитки на пострадалия през устата, ако е в безсъзнание!

    Не можеш да съживиш пациент, като го удариш по бузите!

Показания за хоспитализация:

Този въпрос се разглежда от лекарите във всеки конкретен случай.

Допълнение:

Има разлики между понятията „колапс“ и „шок“. Ще разгледаме накратко този въпрос отделно, тъй като хората често бъркат тези понятия. Това може да не е от практическо значение за изобразяването първа помощ, но тази информация няма да навреди на общото развитие.

Шокът е, подобно на колапса, обща реакция на тялото към мощен увреждащ фактор. Този фактор може да бъде всякакъв вид наранявания, отравяния, смърт на голяма част от сърдечния мускул, загуба на по-голямата част от кръвта, силна болка. Състоянието на шок започва да се развива от фазата на възбуда на пациента и след това рязко отстъпва място на изразена депресия на съзнанието и двигателната активност на човека. Кръвното налягане по време на шок намалява до такава степен, че отделителната функция на бъбреците престава. Кръвното налягане не се повишава от само себе си без лекарства.

- остро развиваща се съдова недостатъчност, придружена от намаляване на тонуса на кръвния поток и относително намаляване на кръвния обем. Проявява се с рязко влошаване на състоянието, замаяност, тахикардия, хипотония. IN тежки случаивъзможна е загуба на съзнание. Диагностицира се въз основа на клинични данни и резултати от тонометрия по метода на Коротков. Специфично лечениевключва кордиамин или кофеин под кожата, кристалоидни инфузии, легнало положениес повдигнат крачен край. След възстановяване на съзнанието е показана хоспитализация диференциална диагнозаи определяне на причините за патологичното състояние.

МКБ-10

R55Припадък [синкоп] и колапс

Главна информация

Колаптоидното състояние (съдова недостатъчност) е патология, която внезапно възниква на фона на наличието на хронични или остри заболявания на сърдечно-съдовата система и други заболявания. По-често се диагностицира при пациенти, склонни към хипотония, с инфаркт на миокарда, пълен блок на интракардиалната проводимост и камерни аритмии. Патогенезата и клиничните признаци наподобяват шок. Различава се от него по липсата на характерни патофизиологични явления при начални етапи– не се откриват промени в pH, значително влошаване на тъканната перфузия и нарушаване на вътрешните органи. Продължителността на колапса обикновено не надвишава 1 час, състояние на шокможе да продължи за по-дълъг период от време.

Причини за колапс

Регулирането на съдовия тонус се осъществява чрез три механизма: локален, хуморален и нервен. Нервен механизъмсе състои в стимулиране на съдовата стена със симпатикови и парасимпатикови влакна нервни системис. Хуморалният метод се реализира благодарение на натриеви и калциеви йони, вазопресорни хормони (адреналин, вазопресин, алдостерон). Локалното регулиране включва появата на огнища на ектопия директно в съдовата стена, чиито клетки имат способността да генерират свои собствени електрически импулси. Кръвоносната мрежа на скелетните мускули се регулира предимно от нервната система, така че колапсът може да бъде причинен от всякакви състояния, при които активността на вазомоторния център на мозъка е потисната. Основните етиофактори са:

  • Инфекциозни процеси. Тежките инфекции, придружени от тежка интоксикация, водят до развитие на съдова недостатъчност. Колапсът най-често настъпва, когато лобарна пневмония, сепсис, перитонит, менингит и менингоенцефалит, коремен тиф, фокални възпалителни заболявания на централната нервна система (мозъчен абсцес).
  • Екзогенни интоксикации.Патологията се открива в случай на отравяне с органофосфорни съединения, въглероден окис, лекарства, които могат да повлияят на съдовия тонус (клонидин, капотен, ебрантил). В допълнение, колапсът може да се развие под въздействието на локални анестетици, когато се прилагат епидурално или перидурално.
  • Сърдечни заболявания.Най-честата причина е остър инфарктмиокарда. Колаптоидните състояния могат да бъдат открити и на фона на сърдечни малформации, намален контрактилитет на миокарда, тахи- или брадиаритмия, дисфункция на синоатриалния възел (пейсмейкър), недостатъчност на атриовентрикуларната връзка (3-та степен AV блок) с дискоординация на предсърдията и вентрикулите.
  • Наранявания.Основната причина за съдова недостатъчност при травма е голяма загуба на кръв. В този случай няма относително, а действително намаление на BCC поради физическа загуба на течност. При липса на обилен кръвоизлив спадът в съдовия тонус става реакция на силна болка, което се среща по-често при деца и пациенти с висока тактилна чувствителност.

Патогенеза

Патогенезата на колаптоидните състояния се основава на изразено несъответствие между пропускателната способност на съдовата мрежа и BCC. Разширените артерии не създават необходимото съпротивление, което води до рязко понижаване на кръвното налягане. Феноменът може да възникне поради токсично увреждане на вазомоторния център, нарушаване на рецепторния апарат на големи артерии и вени, неспособност на сърцето да осигури необходимия обем на изхвърляне на кръв или недостатъчно количество течност в кръвоносната система. Спадът на кръвното налягане води до отслабване на газовата перфузия в тъканите, недостатъчен доходкислород в клетките, исхемия на мозъка и вътрешните органи поради несъответствие между метаболитните нужди на тялото и нивото на снабдяване с O2.

Класификация

Разделянето се извършва според етиологичния принцип. Има 14 вида колапс: инфекциозно-токсичен, панкреатичен, кардиогенен, хеморагичен и др. Тъй като за всички видове патология се извършват едни и същи мерки за първа помощ, такава класификация няма значително практическо значение. Систематизацията по етапи на развитие е по-подходяща:

  1. Симпатотоничен стадий. Изразени са компенсаторни реакции. Има спазъм на малки капиляри, централизация на кръвообращението и освобождаване на катехоламини. Кръвното налягане остава нормално или се повишава леко. Продължителността не надвишава няколко минути, така че на този етап патологията рядко се диагностицира.
  2. Ваготоничен стадий. Настъпва частична декомпенсация, открива се дилатация на артериолите и артериовенозните анастомози. Кръвта се отлага в капилярното легло. Появяват се признаци на хипотония и кръвоснабдяването на скелетните мускули се влошава. Продължителността на периода е 5-15 минути в зависимост от компенсаторните възможности на организма.
  3. Паралитичен стадий. Пълна декомпенсация на състоянието, свързано с изчерпването на механизмите за регулиране на кръвообращението. Има пасивно разширяване на капилярите, видими признаци на съдова стагнация по кожата и потискане на съзнанието. Развива се хипоксия на органите на централната нервна система. Без помощ може да настъпи нарушение на сърдечния ритъм и смърт.

Симптоми на колапс

Клиничната картина, която се развива при остра съдова недостатъчност, се променя с напредването на заболяването. Симпатотоничният стадий се характеризира с психомоторна възбуда, тревожност и повишен мускулен тонус. Пациентът е активен, но не осъзнава напълно действията си, не може да седи или да лежи тихо дори по искане на медицинския персонал, бърза в леглото. Кожата е бледа или мраморна, крайниците са студени, има ускорен пулс.

На ваготоничния етап пациентът е инхибиран. Отговаря на въпроси бавно, едносрично и не разбира същността на речта, отправена към него. Мускулният тонус намалява и изчезва физическа дейност. Кожата е бледа или сиво-цианотична, ушните миди, устните и лигавиците придобиват синкав оттенък. Кръвното налягане се понижава умерено, появява се брадикардия или тахикардия. Пулсът е слаб, с недостатъчно пълнене и напрежение. Намалява гломерулна филтрация, което причинява олигурия. Дишането е шумно и учестено. Появяват се гадене, виене на свят, повръщане и силна слабост.

При паралитичен колапс настъпва загуба на съзнание, изчезват кожни (плантарни, коремни) и булбарни (небни, преглъщащи) рефлекси. Кожата е покрита със синьо-лилави петна, което показва капилярна стагнация. Дишането е рядко, периодично по типа на Чейн-Стокс. Сърдечната честота се забавя до 40-50 удара в минута или по-малко. Пулсът е нишковиден, кръвното налягане пада до критични нива. Ранните етапи понякога спират без медицинска намеса, поради компенсаторни и адаптивни реакции. В крайния стадий на патологията не се наблюдава независимо намаляване на симптомите.

Усложнения

Основната опасност по време на колапс се счита за нарушаване на кръвния поток в мозъка с развитието на исхемия. При дълъг ход на заболяването това става причина за деменция, дисфункция на вътрешните органи, инервирани от централната нервна система. Ако повърнете поради безсъзнание или ступор, съществува риск от вдишване на стомашно съдържимо. Солна киселинав дихателните пътища причинява изгаряния на трахеята, бронхите и белите дробове. Възниква аспирационна пневмония, която е трудна за лечение. Отсъствие незабавна помощна третия етап води до образуване на изразени метаболитни нарушения, разрушаване на рецепторните системи и смърт на пациента. Усложнение на успешната реанимация в такива случаи е следреанимационно заболяване.

Диагностика

Извършва се диагностика на колапс медицински работник, първи пристигнали на мястото на инцидента: в интензивното отделение - анестезиолог-реаниматор, в терапевтична болница - терапевт (кардиолог, гастроентеролог, нефролог и др.), В хирургичния отдел - хирург. Ако патологията се е развила извън здравно заведение, предварителна диагнозаекипът на линейката създава медицински грижипо данни от проверката. Допълнителни методипредписани в лечебно заведение с цел диференциална диагноза. Колапсът се отличава от кома с всякаква етиология, припадък, шок. Използват се следните методи:

  • Физически. Лекарят открива клинични признаци на хипотония, липса или депресия на съзнанието, които продължават 2-5 минути или повече. Характерен за припадането е по-кратък период на безсъзнание, последван от последващото му възстановяване. Според резултатите от тонометрията кръвното налягане е под 90/50. Няма признаци на нараняване на главата, включително фокални симптоми.
  • Хардуер. Извършва се след стабилизиране на хемодинамиката за установяване на причините за колапса. КТ на главата (тумори, фокални възпалителни процеси), КТ на коремната кухина (панкреатит, холелитиаза, механични повреди). При наличие на коронарна болка се прави ултразвук на сърцето (разширяване на камерите, рожденни дефекти), електрокардиография (признаци на исхемия, миокарден инфаркт). Съмнението за съдови нарушения се потвърждава с цветно доплерово картографиране, което позволява да се установи степента на проходимост на артериите и венозните съдове .
  • лаборатория. По време на лабораторно изследванеопределяне на нивата на кръвната захар, за да се изключи хипо- или хипергликемия. Открива се намаляване на концентрацията на хемоглобина. Възпалителни процесиводят до повишаване на ESR, изразена левкоцитоза и понякога до повишаване на концентрацията С-реактивен протеин. При продължителна хипотония е възможно изместване на стойността на рН към киселата страна и намаляване на концентрацията на електролити в плазмата.

Неотложна помощ

Пациентът в състояние на колапс се поставя на хоризонтална повърхност с леко повдигнати крака. При повръщане завъртете главата така, че изхвърлянето да изтича свободно и да не попада в Въздушни пътища. VDP се почиства с два пръста, увити в марлен тампон или чиста кърпа. Списъкът с допълнителни терапевтични мерки зависи от етапа на колапс:

  • Етап на симпатотония. Показани са процедури, насочени към облекчаване на съдовия спазъм. Папаверин, дибазол и но-шпу се прилагат интрамускулно. За предотвратяване на хипотония и стабилизиране на хемодинамиката използвайте стероидни хормони(дексаметазон, преднизолон). Препоръчва се поставянето на периферия венозен катетър, проследяване на артериалното налягане и общото състояние на пациента.
  • Ваготония и паралитичен стадий. За възстановяване на bcc се извършват инфузии на кристалоидни разтвори, към които, ако е необходимо, се добавят кардиотоници. За да се предотврати аспирация на стомашно съдържимо в предболничния етап, на пациента се монтира дихателна или ларингеална маска. Еднократно се прилагат глюкокортикостероиди, кордиамин и кофеин в доза, съобразена с възрастта на пациента. Патологично дишанее индикация за преминаване към механична вентилация.

Хоспитализацията се извършва в интензивното отделение на най-близкото специализирано лечебно заведение. Болницата продължава терапевтични мерки, се предписва преглед, по време на който се определят причините за патологията. Осигурява подкрепа за жизнените функции на организма: дишане, сърдечна дейност, бъбречна функция. Провежда се терапия, насочена към елиминиране на причините за колаптоидна атака.

Прогноза и профилактика

Тъй като патологията се развива по време на декомпенсация на тежки заболявания, прогнозата често е неблагоприятна. Директно съдовата недостатъчност се спира сравнително лесно, но ако основната причина остане същата, атаките се появяват отново. Неразрешимият колапс води до смъртта на пациента. Превенцията се състои в навременното лечение на патологии, които могат да доведат до рязък спад на съдовия тонус. Правилно подбрана терапия за сърдечни заболявания, своевременно предписване на антибиотици за бактериални инфекции, пълната детоксикация в случай на отравяне и хемостазата в случай на нараняване може да предотврати колапс в 90% от случаите.

Свиване(лат. collapsus отслабен, паднал) - остра съдова недостатъчност, характеризираща се предимно с намаляване на съдовия тонус, както и обема на циркулиращата кръв. В същото време притокът намалява венозна кръвкъм сърцето, сърдечният дебит намалява, артериалното и венозното налягане спада, тъканната перфузия и метаболизъм се нарушават, настъпва мозъчна хипоксия и жизнените функции се инхибират. Колапсът се развива като усложнение на предимно тежки заболявания и патологични състояния. Но може да се появи и в случаите, когато няма значителни патологични аномалии (например ортостатичен колапс при деца).

В зависимост от етиологичните фактори К. се изолира в случаи на интоксикация и остри инфекциозни заболявания, остра масивна кръвозагуба (хеморагичен колапс), при работа при условия на ниско съдържание на кислород във вдишания въздух (хипоксичен К. и др.). Токсичен колапссе развива по време на остър отравяния,вкл. от професионален характер, вещества с общо токсично действие (въглероден оксид, цианиди, органофосфорни вещества, нитро- и амидосъединения и др.). Редица неща могат да причинят колапс физически фактори- електрически ток, големи дози йонизиращо лъчение, висока температура на околната среда (прегряване, топлинен удар). Свиваненаблюдавани при някои остри заболяваниявътрешни органи, например остър панкреатит. някои алергични реакции незабавен тип, Например анафилактичен шок,протичат със съдови нарушения, типични за колапс. Инфекциозният К. се развива като усложнение на менингоенцефалит, тиф и тиф, остра дизентерия, остра пневмония, ботулизъм, антракс, вирусен хепатит, токсичен грип и др. Поради интоксикация с ендо- и екзотоксини на микроорганизми.

Ортостатичен колапс. възникваща при бърз преход от хоризонтално към вертикално положение, както и при продължително стоене, се дължи на преразпределение на кръвта с увеличаване на общия обем на венозното легло и намаляване на притока към сърцето; Това състояние се основава на недостатъчност на венозния тонус. Ортостатичната К. може да се наблюдава при реконвалесценти след тежки заболявания и дългосрочни почивка на легло, при някои заболявания на ендокринната и нервната система (сирингомиелия, енцефалити, тумори на жлезите вътрешна секреция, нервна система и др.), в постоперативен период, с бърза евакуация на асцитна течност или като усложнение на спинална или епидурална анестезия. Ортостатичен колапс понякога възниква при неправилно използване на антипсихотици, ганглийни блокери, адреноблокери, симпатолитици и др. При пилоти и космонавти може да се дължи на преразпределение на кръвта, свързано с действието на ускорителни сили; в този случай кръвта от съдовете на горната част на тялото и главата се движи в съдовете на органите коремна кухинаИ долните крайници, причинявайки мозъчна хипоксия. Ортостатичният К. често се наблюдава при практически здрави деца, юноши и млади мъже. Колапсът може да бъде придружен от тежка форма декомпресионна болест.

Хеморагичният колапс се развива с остра масивна кръвозагуба (съдово увреждане, вътрешен кръвоизлив), поради бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв. Подобно състояние може да възникне поради прекомерна загуба на плазма по време на изгаряне, водни и електролитни нарушения поради тежка диария, неконтролируемо повръщане и нерационална употреба на диуретици.

Свиваневъзможно при сърдечни заболявания, придружени от рязко и бързо намаляване на ударния обем (миокарден инфаркт, сърдечни аритмии, остър миокардит, хемоперикард или перикардит с бързо натрупване на излив в перикардната кухина), както и с белодробна емболия. остър сърдечно-съдова недостатъчност, който се развива при тези условия, се разглежда от някои автори не като К., а като така наречения синдром на малка продукция, чиито прояви са особено характерни за кардиогенен шок.Понякога се нарича рефлекс колапс. развиващи се при пациенти с ангина пекторис или инфаркт на миокарда.

Патогенеза.Условно можем да разграничим два основни механизма за развитие на колапс, които често се комбинират. Единият механизъм е намаляването на тонуса на артериолите и вените в резултат на въздействието на инфекциозни, токсични, физически, алергични и други фактори директно върху съдовата стена, вазомоторния център и съдовите рецептори (синокаротидна зона, аортна дъга и др. .). Ако компенсаторните механизми са недостатъчни, намаляването на периферното съдово съпротивление (съдова пареза) води до патологично увеличаване на капацитета на съдовото легло, намаляване на обема на циркулиращата кръв с отлагането му в някои съдови области, намаляване на венозния поток на сърцето, повишаване на сърдечната честота и понижаване на кръвното налягане.

Друг механизъм е пряко свързан с бързото намаляване на масата на циркулиращата кръв (например с масивна загуба на кръв и плазма, която надвишава компенсаторните възможности на тялото). Полученият рефлекторен спазъм на малките съдове и повишен сърдечен ритъм под въздействието на повишени емисиив кръвта катехоламиниможе да не е достатъчно за поддържане на нормални нива на кръвното налягане. Намаляването на обема на циркулиращата кръв е придружено от намаляване на връщането на кръвта към сърцето през вените на системното кръвообращение и съответно намаляване на сърдечния дебит, нарушаване на системата микроциркулация,натрупване на кръв в капилярите, спад на кръвното налягане. Развиват се хипоксияциркулаторен тип, метаболитна ацидоза. Хипоксията и ацидозата водят до увреждане на съдовата стена и повишаване на нейната пропускливост . Загубата на тонуса на прекапилярните сфинктери и отслабването на тяхната чувствителност към вазопресорните вещества се развиват на фона на поддържането на тонуса на посткапилярните сфинктери, които са по-устойчиви на ацидоза. При условия на повишена пропускливост на капилярите, това подпомага преминаването на вода и електролити от кръвта в междуклетъчните пространства. Реологичните свойства се нарушават, възниква хиперкоагулация на кръвта и патологична агрегация на еритроцити и тромбоцити, създават се условия за образуване на микротромби.

В патогенезата на инфекциозния колапс особено важна роля играе повишаването на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове с освобождаването на течност и електролити от тях, намаляване на обема на циркулиращата кръв, както и значителна дехидратация като резултат обилно изпотяване. Рязкото повишаване на телесната температура предизвиква възбуждане и след това инхибиране на дихателните и вазомоторните центрове. При генерализирани менингококови, пневмококови и други инфекции и развитие на миокардит или алергичен миоперикардит на 2-8 дни помпената функция на сърцето намалява, пълненето на артериите и притока на кръв към тъканите намаляват. Рефлексните механизми винаги участват в развитието на К.

При продължителен токколапс в резултат на хипоксия и метаболитни нарушения се освобождават вазоактивни вещества, като преобладават вазодилататори (ацетилхолин, хистамин, кинини, простагландини) и се образуват тъканни метаболити (млечна киселина, аденозин и нейните производни), които имат хипотензивен ефект. Хистаминът и хистаминоподобните вещества, млечната киселина повишават съдовата пропускливост.

Клинична картинас К. от различен произход в основата си е сходен. Колапсът често се развива остро и внезапно. Съзнанието на пациента е запазено, но той е безразличен към заобикалящата го среда, често се оплаква от чувство на меланхолия и депресия, световъртеж, замъглено зрение, шум в ушите и жажда. Кожата става бледа, лигавицата на устните, върха на носа, пръстите на ръцете и краката придобиват цианотичен оттенък. Тургорът на тъканите намалява, кожата може да стане мраморна, лицето става жълтеникаво, покрито със студена лепкава пот, езикът е сух. Телесната температура често е ниска, пациентите се оплакват от студ и студ. Дишането е повърхностно, бързо, по-рядко бавно. Въпреки задуха, пациентите не изпитват задушаване. Пулсът е мек, ускорен, по-рядко бавен, слаб при пълнене, често неравномерен в радиалните артерии понякога е трудно да се определи или липсва. Кръвното налягане е ниско, понякога систоличното налягане пада до 70-60 mmHg ул. и още по-ниски, но в началния период на К. при лица с предходни артериална хипертонияКръвното налягане може да остане на нива, близки до нормалните. Диастолно наляганесъщо намалява. Повърхностните вени колабират, скоростта на кръвния поток, периферното и централното венозно налягане намаляват. При наличие на деснокамерна сърдечна недостатъчност централното венозно налягане може да остане на нормални нива или леко да намалее; обемът на циркулиращата кръв намалява. Отбелязват се глухота на сърдечните звуци, често аритмия (екстрасистолия, предсърдно мъждене) и ембриокардия.

ЕКГ показва признаци на недостатъчност коронарен кръвен потоки други промени, които имат вторичен характер и най-често се причиняват от намаляване на венозния приток и свързаното с това нарушение на централната хемодинамика, а понякога и от инфекциозно-токсично увреждане на миокарда (вж. Миокардна дистрофия). Нарушеният сърдечен контрактилитет може да доведе до допълнително намаляване на сърдечния дебит и прогресивно хемодинамично увреждане. Има олигурия, понякога гадене и повръщане (след пиене), което при продължителен колапс допринася за сгъстяване на кръвта и появата на азотемия; съдържанието на кислород във венозната кръв се увеличава поради шунтиране на кръвния поток, възможна е метаболитна ацидоза.

Тежестта на проявите на К. зависи от основното заболяване и степента съдови нарушения. Степента на адаптация (например към хипоксия), възрастта (при възрастни хора и малки деца колапсът е по-тежък) и емоционални характеристикиболен. Сравнително лека степен на К. понякога се нарича колаптоидно състояние.

В зависимост от основното заболяване, което е причинило колапса. клиничната картина може да придобие някои специфични черти. Така че, когато К. възниква в резултат на загуба на кръв, в началото често има възбуда и изпотяването често рязко намалява. Явленията на колапс при токсични лезии, перитонит, остър панкреатит най-често се комбинират с признаци на обща тежка интоксикация. Ортостатичният К. се характеризира с внезапност (често на фона уелнес) и относително лек курс; освен това, за облекчаване на ортостатичния колапс. особено при юноши и млади мъже, обикновено е достатъчно да се осигури почивка в хоризонтално положение на тялото на пациента.

Инфекциозният К. се развива по-често по време на критично понижаване на телесната температура; това се случва в различни термини, например когато петнист тифобикновено на 12-14-ия ден от заболяването, особено при рязко понижаване на телесната температура (с 2-4 °), често сутрин. Пациентът лежи неподвижно, апатичен, отговаря на въпроси бавно и тихо; оплаква се от втрисане и жажда. Лицето придобива бледоземлист оттенък, устните са синкави; чертите на лицето се изострят, очите са хлътнали, зениците са разширени, крайниците са студени, мускулите са отпуснати. След рязък спад на температурата челото, слепоочията, а понякога и цялото тяло се покриват със студена лепкава пот. Температурата при измерване в подмишницата понякога пада до 35°. Пулсът е учестен и слаб: кръвното налягане и диурезата са намалени.

Курсът на инфекциозен колапс се влошава обезводняване, хипоксия, която се усложнява от белодробна хипертония, декомпенсирана метаболитна ацидоза, респираторна алкалозаи хипокалиемия. В случай на загуба голямо количествовода с повръщане и изпражнения по време на хранителни заболявания, салмонелоза, ротавирусна инфекция, остра дизентерия, холера, намалява обема на извънклетъчната течност, вкл. интерстициален и вътресъдов. Кръвта се сгъстява, нейният вискозитет, плътност, хематокритният индекс и съдържанието се увеличават. общ протеинплазма. Обемът на циркулиращата кръв рязко намалява. Венозният приток и сърдечният дебит са намалени. При инфекциозни заболявания К. може да продължи от няколко минути до 6-8 ч .

При задълбочаване на колапса пулсът става нишковиден, кръвното налягане е почти невъзможно да се определи, дишането се учестява. Съзнанието на пациента постепенно се помрачава, реакцията на зениците е бавна, наблюдава се тремор на ръцете, възможни са конвулсии на мускулите на лицето и ръцете. Понякога явленията на К. се увеличават много бързо; чертите на лицето се изострят, съзнанието се помрачава, зениците се разширяват, рефлексите изчезват и с нарастващо отслабване на сърдечната дейност, агония.

Диагнозапри наличие на характерна клинична картина и съответни анамнезни данни обикновено не е трудно. Изследванията на обема на циркулиращата кръв, сърдечния дебит, централното венозно налягане, хематокрита и други показатели могат да допълнят разбирането за природата и тежестта на колапса. какво е необходимо за избора на етиологична и патогенетична терапия. Диференциална диагнозазасяга главно причините, предизвикали К., което определя естеството на грижите, както и индикациите за хоспитализация и избора на болничен профил.

Лечение. На доболничния етап само лечението на колапс може да бъде ефективно. причинени от остра съдова недостатъчност (ортостатичен К. инфекциозен колапс); с хеморагичен К. е необходима спешна хоспитализация на пациента в най-близката болница, за предпочитане хирургическа. Важна част от протичането на всеки колапс е етиологичната терапия; Спри се кървене,премахване на токсични вещества от тялото (виж Детоксикационна терапия) , специфична антидотна терапия, елиминиране на хипоксията, предоставяне на пациента в строго хоризонтално положение по време на ортостатична К. незабавно приложение на адреналин, десенсибилизиращи средства за анафилактичен колапс. премахване на сърдечна аритмия и др.

Основната цел на патогенетичната терапия е стимулиране на кръвообращението и дишането и повишаване на кръвното налягане. Увеличаването на венозния приток към сърцето се постига чрез преливане на кръвозаместващи течности, кръвна плазма и други течности, както и чрез средства, повлияващи периферно кръвообращение. Терапията на дехидратация и интоксикация се провежда чрез прилагане на полийонни апирогенни разтвори на кристалоиди (ацезоли, дисоли, хлозоли, лактазол). Обемът на инфузия за спешно лечение е 60 млкристалоиден разтвор на 1 килограмателесно тегло. Скорост на инфузия - 1 мл/кгв 1 мин.Инфузията на колоидни кръвни заместители при тежко дехидратирани пациенти е противопоказана. При хеморагичен К. кръвопреливането е от първостепенно значение. За да се възстанови обемът на циркулиращата кръв, се извършва масивно интравенозно приложение на кръвни заместители (полиглюкин, реополиглюкин, хемодез и др.) или кръв чрез поток или капково; също се използват трансфузии на нативна и суха плазма, концентриран разтворалбумин и протеин. Инфузиите на изотонични физиологични разтвори или разтвор на глюкоза са по-малко ефективни. Количеството на инфузионния разтвор зависи от клиничните показатели, нивата на кръвното налягане, диурезата; ако е възможно, проследяване чрез определяне на хематокрит, обем на циркулираща кръв и централно венозно налягане. Въвеждането на лекарства, които възбуждат вазомоторния център (кордиамин, кофеин и др.), Също така е насочено към елиминиране на хипотонията.

Вазопресорните лекарства (норепинефрин, мезатон, ангиотензин, адреналин) са показани при тежък токсичен ортостатичен колапс. При хеморагичен К. е препоръчително да се използват само след възстановяване на кръвния обем, а не при така нареченото празно легло. Ако кръвното налягане не се повишава в отговор на прилагането на симпатикомиметични амини, трябва да се мисли за наличието на тежка периферна вазоконстрикция и високо периферно съпротивление; в тези случаи по-нататъшното използване на симпатикомиметични амини може само да влоши състоянието на пациента. Следователно вазопресорната терапия трябва да се използва с повишено внимание. Ефективността на α-блокерите в периферната вазоконструкция все още не е достатъчно проучена.

При лечение на колапс. не е свързано с кървене от язва, глюкокортикоидите се използват за кратко време в достатъчни дози (хидрокортизон понякога до 1000 мгили повече, преднизолон от 90 до 150 мг,понякога до 600 мгинтравенозно или интрамускулно).

За елиминиране на метаболитна ацидоза, заедно със средства, които подобряват хемодинамиката, се използват 5-8% разтвори на натриев бикарбонат в количество 100-300. млинтравенозно капково или лактазол. Когато K. се комбинира със сърдечна недостатъчност, употребата на сърдечни гликозиди и активното лечение на остри нарушения на сърдечния ритъм и проводимост стават необходими.

Кислородната терапия е особено показана при колапс. в резултат на отравяне с въглероден окис или на фона на анаеробна инфекция; в тези форми е за предпочитане да се използва кислород под повишено налягане (вж. Хипербарна кислородна терапия). В случай на продължителен ход на К., когато е възможно развитието на множествена интраваскуларна коагулация (консумативна коагулопатия), т.к. средство за защитаизползвайте хепарин интравенозно капково до 5000 единици на всеки 4 ч(изключете възможността за вътрешно кървене!). При всички видове колапс е необходимо внимателно проследяване на дихателната функция, ако е възможно с изследване на показателите за обмен на газ. Когато се развие дихателна недостатъчност, се използва спомагателна изкуствена вентилация.

Полагат се реанимационни грижи за К. съгл Общи правила. За поддържане на адекватен минутен кръвен обем по време на външен сърдечен масаж в условия на хиповолемия, честотата на сърдечните компресии трябва да се увеличи до 100 на 1 мин.

Прогноза. Бърза поправкапричините, довели до срутването. често води до пълно възстановяване на хемодинамиката. При тежки заболявания и остро отравянепрогнозата често зависи от тежестта на основното заболяване, степента на съдова недостатъчност и възрастта на пациента. Когато не е достатъчно ефективна терапияК. може да се повтори. Повтарящите се колапси са по-трудни за понасяне от пациентите.

Предотвратяванесе състои в интензивно лечение на основното заболяване, постоянно наблюдение на пациенти в тежко и средно тежко състояние; в това отношение играе специална роля монитор наблюдение.Важно е да се вземе предвид фармакодинамиката на лекарствата (ганглиоблокери, невролептици, антихипертензивни и диуретици, барбитурати и др.), алергична история и индивидуална чувствителност към определени лекарстваи хранителни фактори.

Характеристики на колапс при деца. При патологични състояния (дехидратация, глад, скрита или явна загуба на кръв, "секвестрация" на течност в червата, плевралната или коремната кухина) кръвотокът при децата е по-тежък, отколкото при възрастните. По-често, отколкото при възрастни, колапсът се развива при токсикоза и инфекциозни заболявания, придружени от висока телесна температура, повръщане и диария. Намаляването на кръвното налягане и нарушеното кръвообращение в мозъка възникват при по-дълбока тъканна хипоксия и са придружени от загуба на съзнание и конвулсии. Тъй като при малките деца алкалният резерв в тъканите е ограничен, нарушаването на окислителните процеси по време на колапс лесно води до декомпенсирана ацидоза. Недостатъчната концентрация и капацитет на филтриране на бъбреците и бързото натрупване на метаболитни продукти усложняват терапията на К. и забавят възстановяването на нормалните съдови реакции.

Диагнозата на колапс при малки деца е трудна поради факта, че е невъзможно да се разберат усещанията на пациента, а систолното кръвно налягане при деца, дори при нормални условия, не може да надвишава 80 mmHg ул. Най-характерният за К. при дете може да се счита за комплекс от симптоми: отслабване на звучността на сърдечните тонове, намалена пулсови вълнипри измерване на кръвното налягане, обща адинамия, слабост, бледност или зацапване кожата, нарастваща тахикардия.

Терапия за ортостатичен колапс. като правило не изисква лекарства; Достатъчно е да поставите пациента хоризонтално без възглавница, да повдигнете краката над нивото на сърцето и да разкопчаете дрехите. Оказват благоприятен ефект Свеж въздух, вдишване на амонячни пари. Само при дълбоки и персистиращи К. с понижаване на систоличното кръвно налягане под 70 mmHg ул. Показано е интрамускулно или интравенозно приложение на съдови аналептици (кофеин, ефедрин, мезатон) в дози, съобразени с възрастта. За да се предотврати ортостатичният колапс, е необходимо да се обясни на учителите и треньорите, че продължителното неподвижно стоене на деца и юноши на линии, тренировъчни лагери и спортни формации е недопустимо. В случай на колапс поради загуба на кръв и инфекциозни заболявания са показани същите мерки, както при възрастни.

Съкращения:К. - Срив

внимание! статия " Свиване“ се предоставя само за информационни цели и не трябва да се използва за самолечение

Свиване

Колапсът е остро развиваща се съдова недостатъчност, характеризираща се с намаляване на съдовия тонус и рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Етимология на терминаколапс: (лат.) collapsus - отслабнал, паднал.

Когато настъпи колапс:

  • намален венозен приток на кръв към сърцето,
  • намален сърдечен дебит,
  • спад на артериалното и венозно налягане,
  • тъканната перфузия и метаболизъм са нарушени,
  • възниква хипоксия на мозъка,
  • жизнените функции на тялото са инхибирани.

Колапсът обикновено се развива като усложнение на основното заболяване, по-често при тежки заболявания и патологични състояния.

Припадъкът и шокът също са форми на остра съдова недостатъчност.

История на изследването

Доктрината за колапса възниква във връзка с развитието на идеите за недостатъчност на кръвообращението. Клиничната картина на колапса е описана много преди въвеждането на този термин. Така S.P. Botkin през 1883 г., на лекция във връзка със смъртта на пациент от коремен тиф, представи пълна картина на инфекциозен колапс, наричайки това състояние интоксикация на тялото.

И. П. Павлов през 1894 г. обърна внимание на специалния произход на колапса, като отбеляза, че той не е свързан със сърдечна слабост, а зависи от намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Теорията за колапса получи значително развитие в трудовете на Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петров, В. А. Неговски и други местни учени.

Няма общоприето определение за колапс. Най-голямо несъгласие съществува по въпроса дали колапсът и шокът трябва да се считат за независими държави или само като различни периодиедно и също патологичен процес, тоест дали „шок“ и „колапс“ се считат за синоними. Последната гледна точка се приема от англо-американски автори, които смятат, че и двата термина означават идентични патологични състояния и предпочитат да използват термина „шок“. Френски изследователи понякога контрастират колапса по време на инфекциозно заболяване с шок от травматичен произход.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и други местни автори обикновено правят разлика между понятията „шок“ и „колапс“. Често тези термини все още се бъркат.

Етиология и класификация

Поради различията в разбирането на патофизиологичните механизми на колапса, възможното доминиране на един или друг патофизиологичен механизъм, както и разнообразието от нозологични форми на заболявания, при които може да се развие колапс, не е разработена недвусмислена общоприета класификация на формите на колапс. развити.

В клиничните интереси е препоръчително да се прави разлика между формите на колапс в зависимост от етиологичните фактори. Колапсът най-често се развива, когато:

  • интоксикация на тялото,
  • остри инфекциозни заболявания.
  • остра масивна кръвозагуба,
  • престой в условия на ниско съдържание на кислород във вдишания въздух.

Понякога колапсът може да настъпи без значителни патологични аномалии (например ортостатичен колапс при деца).

Маркирайте токсичен колапс. което се получава при остро отравяне. включително професионални, вещества с общотоксичен ефект (въглероден окис, цианиди, органофосфорни вещества, нитросъединения и др.).

Редица фактори могат да предизвикат развитието на колапс физически фактори– излагане на електрически ток, големи дози радиация, високи температури на околната среда (прегряване, топлинен удар), които нарушават регулацията на съдовата функция.

При някои се получава колапс остри заболявания на вътрешните органи– с перитонит, остър панкреатит, който може да бъде свързан с ендогенна интоксикация, както и при остър дуоденит, ерозивен гастрит и др.

някои алергични реакциинезабавен тип, като анафилактичен шок. протичат със съдови нарушения, типични за колапс.

Инфекциозен колапссе развива като усложнение на остри тежки инфекциозни заболявания: менингоенцефалит, коремен тиф и тиф, остра дизентерия, ботулизъм, пневмония, антракс, вирусен хепатит, грип и др. Причината за това усложнение е интоксикация с ендотоксини и екзотоксини на микроорганизми, засягащи главно централната нервна система или рецептори на прекапиляри и посткапиляри.

Хипоксичен колапсможе да възникне при условия на намалена концентрация на кислород във вдишания въздух, особено в комбинация с намалено барометрично налягане. Непосредствената причина за нарушения на кръвообращението е недостатъчността на адаптивните реакции на организма към хипоксия. действащи пряко или индиректно чрез рецепторния апарат на сърдечно-съдовата система върху вазомоторните центрове.

Развитието на колапс при тези условия може да бъде улеснено и от хипокапния, дължаща се на хипервентилация, водеща до разширяване на капилярите и кръвоносните съдове и следователно до отлагане и намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Ортостатичен колапс. възникваща при бърз преход от хоризонтално към вертикално положение, както и при продължително стоене, се дължи на преразпределение на кръвта с увеличаване на общия обем на венозното легло и намаляване на притока към сърцето; Това състояние се основава на недостатъчност на венозния тонус. Ортостатичен колапс може да настъпи:

  • при реконвалесценти след тежки заболявания и продължителна почивка на легло,
  • за някои заболявания на ендокринната и нервната система (сирингомиелия, енцефалит, тумори на жлезите с вътрешна секреция, нервната система и др.),
  • в следоперативния период, с бърза евакуация на асцитна течност или в резултат на спинална или епидурална анестезия.
  • Ятрогенен ортостатичен колапс понякога възниква при неправилно използване на невролептици, адренергични блокери, ганглийни блокери, симпатиколитици и др.

При пилоти и астронавти ортостатичният колапс може да бъде причинен от преразпределение на кръвта, свързано с действието на силите на ускорение. В този случай кръвта от съдовете на горната част на тялото и главата се движи в съдовете на коремните органи и долните крайници, причинявайки мозъчна хипоксия. Ортостатичният колапс доста често се наблюдава при практически здрави деца, юноши и млади мъже.

Тежка форма декомпресионна болестможе да бъде придружено от колапс, който е свързан с натрупването на газ в дясната камера на сърцето.

Една често срещана форма е хеморагичен колапс. развиващи се по време на остра масивна кръвозагуба (травма, нараняване на кръвоносни съдове, вътрешен кръвоизлив поради разкъсване на аневризма на съд, арозия на съд в областта на стомашна язва и др.). Колапсът поради загуба на кръв се развива в резултат на бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв. Същото състояние може да възникне в резултат на прекомерна загуба на плазма по време на изгаряне, водно-електролитни нарушения с тежка диария, неконтролируемо повръщане и нерационална употреба на диуретици.

Колапсът може да настъпи, когато сърдечни заболявания. придружено от рязко и бързо намаляване на ударния обем (миокарден инфаркт, сърдечни аритмии, остър миокардит, хемоперикард или перикардит с бързо натрупване на излив в перикардната кухина), както и с белодробна емболия. Острата сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива при тези условия, се описва от някои автори не като колапс, а като синдром на малък обем, чиито прояви са особено характерни за кардиогенния шок.

Някои автори наричат рефлексен колапс. наблюдавани при пациенти по време на ангина или стенокарден пристъп по време на инфаркт на миокарда. И. Р. Петров (1966) и редица автори разграничават синдрома на колапс в шока, вярвайки, че терминалната фаза тежък шокхарактеризиращ се с явления на колапс.

Клинични проявления

Клиничната картина при колапси от различен произход е основно сходна. По-често колапсът се развива остро, внезапно.

При всички форми на колапс съзнанието на пациента е запазено, но той е безразличен към обкръжението си, често се оплаква от чувство на меланхолия и депресия, замайване, замъглено зрение, шум в ушите и жажда.

Кожата става бледа, лигавицата на устните, върха на носа, пръстите на ръцете и краката придобиват цианотичен оттенък.

Тургорът на тъканите намалява, кожата може да стане мраморна, лицето става жълтеникаво на цвят и се покрива със студена, лепкава пот. Езикът е сух. Телесната температура често е ниска, пациентите се оплакват от студ и студ.

Дишането е повърхностно, учестено и по-рядко бавно. Въпреки задуха, пациентите не изпитват задушаване.

Пулсът е малък, мек, ускорен, по-рядко бавен, със слабо изпълване, често неравномерен, понякога трудно забележим на радиалните артерии или липсва. Кръвното налягане е ниско, понякога систоличното налягане пада до 70-60 mmHg. Изкуство. и дори по-ниско, но в началния период на колапс при лица с предшестваща хипертония кръвното налягане може да остане на ниво, близко до нормалното. Диастоличното налягане също намалява.

Повърхностните вени колабират, скоростта на кръвния поток, периферното и централното венозно налягане намаляват. При наличие на деснокамерна сърдечна недостатъчност централното венозно налягане може да остане на нормални нива или леко да намалее. Обемът на циркулиращата кръв намалява. От страна на сърцето има притъпяване на тонове, аритмия (екстрасистолия, предсърдно мъждене и др.), Ембриокардия.

ЕКГ показва признаци на недостатъчност на коронарния кръвен поток и други промени, които са вторични по природа и най-често причинени от намаляване на венозния приток и свързаното с това нарушение на централната хемодинамика, а понякога и от инфекциозно-токсично увреждане на миокарда. Нарушеният сърдечен контрактилитет може да доведе до допълнително намаляване на сърдечния дебит и прогресивно хемодинамично увреждане.

Почти винаги се наблюдават олигурия, гадене и повръщане (след пиене), азотемия, сгъстяване на кръвта, повишено съдържание на кислород във венозната кръв поради маневриране на кръвния поток и метаболитна ацидоза.

Тежестта на проявите на колапс зависи от тежестта на основното заболяване и степента на съдовите нарушения. Степента на адаптация (например към хипоксия), възрастта (при по-възрастни хора и малки деца колапсът е по-тежък) и емоционалните характеристики на пациента и др. Относително леката степен на колапс понякога се нарича колаптоид състояние.

В зависимост от основното заболяване, причинило колапса, клиничната картина може да придобие някои специфични черти.

Така например по време на колапс в резултат на загуба на кръв. Вместо депресия на нервно-психическата сфера, често се наблюдава възбуда отначало и изпотяването често рязко намалява.

Колапсни явления по време на токсични лезии. перитонит, остър панкреатит най-често се комбинират с признаци на обща тежка интоксикация.

За ортостатичен колапсхарактеризиращ се с внезапност (често на фона на добро здраве) и сравнително лек курс. Освен това, за облекчаване на ортостатичния колапс, особено при юноши и млади мъже, обикновено е достатъчно да се осигури почивка (в строго хоризонтално положение на пациента), затопляне и вдишване на амоняк.

Инфекциозен колапсразвива се по-често по време на критично понижаване на телесната температура; това се случва по различно време, например при тиф, обикновено на 12-14-ия ден от заболяването, особено при рязко понижаване на температурата (с 2-4 ° C), по-често сутрин. Пациентът става много слаб, лежи неподвижен, апатичен, отговаря на въпроси бавно и тихо; оплаква се от втрисане и жажда. Лицето става бледоземно на цвят, устните са синкави; чертите на лицето се изострят, очите са хлътнали, зениците са разширени, крайниците са студени, мускулите са отпуснати.

След рязък спад на телесната температура челото, слепоочията, а понякога и цялото тяло се покриват със студена лепкава пот. Телесната температура при измерване в подмишницата понякога пада до 35°C; градиентът на ректалната и кожната температура се увеличава. Пулсът е учестен, слаб, кръвното налягане и диурезата са намалени.

Курсът на инфекциозен колапс се влошава от дехидратацията на тялото. хипоксия. което е сложно белодробна хипертония, декомпенсирана метаболитна ацидоза, респираторна алкалоза и хипокалиемия.

При загуба на голямо количество вода чрез повръщане и изпражнения поради хранителни токсични инфекции, салмонелоза, остра дизентерия, холера, обемът на извънклетъчната течност, включително интерстициалната и вътресъдовата течност, намалява. Кръвта се сгъстява, нейният вискозитет, плътност, хематокритният индекс, съдържанието на общия плазмен протеин се увеличават и обемът на циркулиращата кръв рязко намалява. Венозният приток и сърдечният дебит са намалени.

Според биомикроскопията на конюнктивата на окото, броят на функциониращите капиляри намалява, артериовенуларните анастомози, махаловиден кръвен поток и стаза се появяват във венули и капиляри с диаметър по-малък от 25 микрона. с признаци на агрегация на кръвни клетки. Съотношението на диаметрите на артериолите и венулите е 1:5. При инфекциозни заболявания колапсът продължава от няколко минути до 6-8 часа (обикновено 2-3 часа).

При задълбочаване на колапса пулсът става нишковиден. Почти невъзможно е да се определи кръвното налягане; дишането става по-често. Съзнанието на пациента постепенно се помрачава, реакцията на зениците е бавна, наблюдава се тремор на ръцете, възможни са конвулсии на мускулите на лицето и ръцете. Понякога явленията на колапс нарастват много бързо; чертите на лицето рязко се изострят, съзнанието се помрачава, зениците се разширяват, рефлексите изчезват и с нарастващо отслабване на сърдечната дейност настъпва агония.

Смърт от колапсвъзниква поради:

  • изчерпване на енергийните ресурси на мозъка в резултат на тъканна хипоксия,
  • интоксикация,
  • метаболитни нарушения.

Голяма медицинска енциклопедия 1979 г

Какво е колапс на митралната клапа? Колапсът е...

Колапсът е специален клинична изяваостро ниско кръвно налягане, животозастрашаващо състояние, характеризиращо се със спад на кръвното налягане и ниско кръвоснабдяване на най-важните човешки органи. Това състояние при хората обикновено се проявява чрез бледност на лицето, силна слабост и студенина на крайниците. В допълнение, това заболяване все още може да се тълкува малко по-различно. Колапсът също е форма на остра съдова недостатъчност, която се характеризира с рязко понижаване на кръвното налягане и съдовия тонус, незабавно намаляване на сърдечния дебит и намаляване на количеството циркулираща кръв.

Всичко това може да доведе до намаляване на притока на кръв към сърцето, спадане на артериалното и венозното налягане, хипоксия на мозъка, тъканите и органите на човек, както и намаляване на метаболизма по отношение на причините, допринасящи за развитието на колапс , има много от тях. Сред най често срещани причинивъзникването на такова патологично състояние може да се нарече остри заболяваниясърце и кръвоносни съдове, например, като миокардит, инфаркт на миокарда и много други Можете също да включите в списъка на причините остра загуба на кръви загуба на плазма, тежка интоксикация (при остри инфекциозни заболявания, отравяне). Често това заболяване може да възникне в резултат на заболявания на ендокринната и централната нервна система, спинална и епидурална анестезия.

Появата му може да бъде причинена и от предозиране на ганглийни блокери, симпатолитици и невролептици. Говорейки за симптомите на колапс, трябва да се отбележи, че те зависят главно от причината за заболяването. Но в много случаи това патологично състояние е подобно на колапси от различен тип и произход. Често при пациентите се придружава от слабост, втрисане, замаяност и понижаване на телесната температура. Пациентът може да се оплаче от замъглено зрение и шум в ушите. Освен това кожата на пациента внезапно побледнява, лицето става жълтеникаво на цвят, крайниците стават студени, а понякога цялото тяло може да се покрие със студена пот.

Колапсът не е шега. В това състояние човек диша бързо и повърхностно. В почти всички случаи на различни видове колапс, пациентът изпитва понижение на кръвното налягане. Обикновено пациентът винаги е в съзнание, но може да реагира лошо на заобикалящата го среда. Зениците на пациента реагират слабо и бавно на светлина.

Колапсът е неприятно усещанев сърдечната област с тежки симптоми. Ако пациентът се оплаква от неравномерен и ускорен сърдечен ритъм, висока температура, световъртеж, честа болкав областта на главата и обилно изпотяване, тогава в този случай може да е колапс митрална клапа. В зависимост от причините за това заболяване има три вида остро понижение на кръвното налягане: кардиогенна хипотония, хеморагичен колапс и съдов колапс.

Последното е придружено от разширяване на периферните съдове. Причината за тази форма на колапс са различни остри инфекциозни заболявания. Съдов колапсможе да възникне при пневмония, сепсис, коремен тиф и други инфекциозни заболявания. Може да се дължи на ниско кръвно налягане по време на интоксикация с барбитурати антихипертензивни лекарства(като страничен ефект от свръхчувствителносткъм лекарството) и тежки алергични реакции. Във всеки случай е необходима незабавна консултация с лекар и задължително изследване и лечение.

Човешкото тяло може да се нарече добре смазан механизъм. Ето защо най-малките смущения в работата му водят до появата на заболявания, всяка от които има свои собствени симптоми и характеристики.

Познаването на клиничната картина на дадено заболяване, причините за възникването му, както и способността за оказване на първа помощ в случай на колапс на себе си или на други хора в трудна ситуация ще увеличат шансовете за успешно възстановяване, а в някои случаи , спасява животи.

Колапсът е много сериозно патологично състояние, което изисква незабавна медицинска намеса. На болен трябва да се окаже първа помощ при колапс (долекарска помощ). Освен това трябва да се обадите на линейка.

Какво е колапс?

Това патологично състояние е остра съдова недостатъчност. Венозното и кръвното налягане на жертвата рязко намалява, което се дължи на намаляване на обема на кръвта, циркулираща в тялото, влошаване на съдовия тонус или намаляване на сърдечния дебит. В резултат на това метаболизмът се забавя значително, настъпва хипоксия на органи и тъкани и жизнените функции се инхибират.

По правило колапсът е усложнение на сериозни заболявания или патологични състояния.

Причини, симптоми, видове и първа помощ при припадък и колапс

В медицината има две основни причини, които провокират заплаха: първата е внезапна тежка кръвозагуба, която води до намаляване на количеството кръв в тялото; второто е излагане на патогенни и токсични вещества, когато тонусът на съдовите стени се влошава.

Прогресивната остра съдова недостатъчност провокира намаляване на обема на кръвта, циркулираща в тялото, което от своя страна води до остра хипоксия ( кислородно гладуване). След това съдовият тонус пада, което се отразява на кръвното налягане (то се понижава). Тоест, патологичното състояние прогресира лавинообразно.

Струва си да се отбележи, че има няколко вида колапс и те се различават по механизмите на задействане. Нека изброим основните: обща интоксикация; вътрешно/външно кървене; внезапна промяна в позицията на тялото; остър панкреатит; липса на кислород във вдишания въздух.

Симптоми

От латински колапсът може да се преведе като „падане“. Значението на думата директно отразява същността на проблема - както артериалното / венозното налягане пада, така и самият човек може да припадне. Въпреки разликата в механизмите на възникване, признаците на патология са почти еднакви във всички случаи.

Какви са симптомите на критично състояние:


  1. световъртеж;
  2. Слаб и в същото време ускорен пулс;
  3. Съзнанието е ясно, но човекът е безразличен към заобикалящата го среда;
  4. Лигавиците придобиват синкав оттенък;
  5. Еластичността на кожата намалява;
  6. Отделя се студена и лепкава пот;
  7. Кожата става бледа;
  8. Появява се шум в ушите, зрението отслабва;
  9. Жажда, сухота в устата;
  10. Намалена телесна температура;
  11. аритмия;
  12. хипотония;
  13. Дишането е бързо, повърхностно;
  14. Гадене, което може да доведе до повръщане;
  15. Неволно уриниране;
  16. При продължителна заплаха настъпва загуба на съзнание, зениците се разширяват и основните рефлекси се губят.

Животът на човек може да зависи от навременното предоставяне на медицинска помощ. В грешно време Взети меркиводят до смърт. Някои хора бъркат колапса с понятие като шок. Те се различават значително: в първия случай състоянието на човека не се променя, във втория първо възниква възбуда, а след това рязък спад.

Видове и алгоритъм на външен вид

Лекарите класифицират това критично състояние според патогенетичния принцип, но по-често има разделение на видове според етиологичния фактор, съответно, те разграничават:


  1. Инфекциозно-токсичен – провокиран от бактерии, среща се при инфекциозни заболявания;
  2. Токсичен - следствие от обща интоксикация на организма. Може да бъде предизвикано от професионални условия, когато човек е изложен на токсични вещества, например въглехидратни оксиди, цианиди, амино съединения;
  3. Хипоксемичен - появява се при високо атмосферно налягане или липса на кислород във въздуха;
  4. Панкреас - провокира увреждане на панкреаса;
  5. Изгаряне - поради дълбоко термично увреждане на кожата;
  6. Хипертермична – след силно прегряване или слънчев удар;
  7. Дехидратация - загуба на течност в голям обем (дехидратация);
  8. Хеморагичен - масивно кървене. В наши дни се нарича още дълбок шок. Този тип може да бъде предизвикан както от външна, така и от вътрешна загуба на кръв, например при увреждане на далака, стомашна язва или улцерозен колит;
  9. Кардиогенни - провокират миокардни патологии, например с ангина пекторис или миокарден инфаркт. Съществува риск от артериална тромбоемболия;
  10. Плазморагичен - загуба на плазма поради тежка диария или множество изгаряния;
  11. Ортостатично - възниква при промяна на положението на тялото от хоризонтално във вертикално. Подобна ситуация може да възникне при продължителен престой във вертикално положение, когато венозният поток се увеличава и потокът към сърцето намалява. Това явление често се среща в здрави хора, особено при деца и юноши;
  12. Ентерогенен или припадък често се появява след хранене при хора с гастректомия.

Критично състояние може да възникне поради отравяне с лекарства: антипсихотици, симпатолитици, адренергични блокери При деца това е по-тежко и дори може да се появи на фона на грип, чревна инфекция, пневмония, анафилактичен шок, надбъбречна дисфункция. Дори може да бъде провокирано от страх и, разбира се, кръвозагуба и нараняване.

Спешна помощ при колапс

Когато видите, че човек има атака, трябва незабавно да се обадите на линейка и в същото време да му окажете помощ. Лекарите ще могат да определят тежестта на състоянието на дадено лице, ако е възможно, да установят причината и да предпишат първична терапия.

Оказването на първа помощ може да подобри състоянието на жертвата и дори в някои случаи да спаси живота му.

Каква е правилната последователност от първа помощ в случай на колапс:

  1. Пациентът трябва да бъде поставен върху твърда повърхност;
  2. Той трябва да повдигне краката си, като постави нещо под тях;
  3. След това накланят главата си назад, за да му е по-лесно да диша;
  4. Необходимо е да разкопчаете яката на ризата, като освободите човека колкото е възможно повече от ограничаващи елементи от облеклото, например колан;
  5. Необходимо е отваряне на прозорци/врати и др., за да се осигури кислород в помещението;
  6. Трябва да донесете носна кърпичка/памук, потопен в амоняк, до носа на човека. Можете също така да масажирате слепоочията си, трапчинката Горна устна, ушни миди;
  7. Ако е възможно, спрете кървенето.

В никакъв случай на жертвата не трябва да се дават лекарства, които имат изразен вазодилатиращ ефект. Например, те включват глицерин, валокордин, но-шпа. Също така строго не се препоръчва да удряте бузите или да разклащате главата си, привеждайки човека в сетивата си.

Свиване: спешна медицинска помощ, алгоритъм на действия

Извънболничната терапия се предписва за инфекциозни, ортостатични и други видове, причинени от остра съдова недостатъчност. Но при наличие на кървене, което е придружено от хеморагичен колапс, е необходима спешна хоспитализация.


Последователността на терапията се извършва в няколко посоки наведнъж.