Lijekovi za zatajenje bubrega. Zatajenje bubrega - simptomi i znaci

Zatajenje bubrega je akutno ili kronično pogoršanje funkcije parnog filtarskog organa zbog kardiovaskularnih, zaraznih ili drugih bolesti. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10. revizije (ICD-10), patologija je označena kodovima N17-N19. Antibiotici za zatajenje bubrega su lijekovi koji se koriste za liječenje bakterijskih infekcija; ne pomažu protiv virusnih infestacija.

Antibiotska terapija se provodi s velikim oprezom kod zatajenja bubrega, jer postoji opasnost od životno ugroženih nuspojave. Prije uvođenja bilo kojeg sredstva ove grupe potrebno je odrediti klirens kreatinina. Ako se smanji, potrebno je ili smanjiti dnevnu dozu lijeka, ili produžiti intervale primjene. Tablete sa teškim zatajenjem bubrega propisuje nefrolog.

Svrha imenovanja i doza

Sepsa je čest uzrok akutnog zatajenja bubrega. Pravilna doza antibiotika kod ovih pacijenata utiče na ishod bolesti. Međutim, doza lijekova kritičnih pacijenata je dvosmislen jer je bubrežna funkcija dinamična i teško ju je kvantificirati.

Savjet! Bolesnicima s bubrežnom insuficijencijom savjetuje se primjena visokih doza lijekova u kratkom vremenu. Važno je odabrati najefikasniju početnu dozu kako bi se eliminirala sepsa.

Samo se doza održavanja prilagođava ovisno o poluživotu i bubrežnoj funkciji. Farmakokinetičke i farmakodinamičke studije sugeriraju da se doza ili intervali prilagođavanja trebaju izvršiti nakon treće doze.

Mehanizam djelovanja

Pravovremena dijagnoza "renalne insuficijencije" i stadiranje značajno doprinose uspješnosti liječenja, stoga nije potrebno samo mjerenje koncentracije kreatinina u serumu. Doktori preporučuju korištenje jedne od formula za izračunavanje brzine glomerularne filtracije (GFR) jer uzimaju u obzir i spol, etničku pripadnost, godine i kreatinin u serumu.

Analiza brzine glomerularne filtracije primjenom klirensa inulina je složen i neprimjenjiv zadatak u medicinskoj praksi. Određivanje cistatina C nije imalo klinički značajne prednosti. To je skupo i savjetuje se samo u ograničenim i izuzetnim slučajevima. Za neke lijekove se preporučuje prilagođavanje doze jer njihova eliminacija ovisi o GFR. Aminoglikozidi, na primjer, imaju visok potencijal nefrotoksičnosti i stoga se moraju pažljivo dozirati. Isto važi i za vankomicin.

Beta-laktami su grupa antibiotika koji inhibiraju sintezu staničnog zida bakterija i koriste se za liječenje zaraznih bolesti. Vežu se za proteine ​​koji vežu penicilin (PBP). PBP uključuju transpeptidaze, koje su odgovorne za umrežavanje lanaca peptidoglikana tokom sinteze ćelijskog zida. Neki beta-laktami mogu biti razgrađeni beta-laktamazom mikroorganizama i na taj način inaktivirani.

Imipenem-cilastatin je dobar antibiotik koji je efikasan protiv većine gram-pozitivnih, gram-negativnih mikroorganizama i anaeroba. Koristi se za liječenje različitih infekcija za koje drugi lijekovi ne djeluju.

Ampicilin i sulbaktam su inhibitori beta-laktamaze. Kombinirani lijek inhibira sintezu ćelijskog zida bakterije tokom aktivne replikacije, čime ubija mikroorganizam. To je alternativa amoksicilinu ako pacijent ne može uzimati oralne lijekove.

Posebne mjere opreza

Već 1950-ih godina provedena je studija koja je ispitivala produženje poluživota lijekova kod pacijenata s bubrežnom insuficijencijom. Naučnici su otkrili povećan rizik od toksičnih nuspojava kada ponovno uvođenje. Poluvrijeme je proporcionalno volumenu distribucije i koristi se za procjenu vremena za postizanje ravnotežne koncentracije lijeka u plazmi. Poluživot, klirens i volumen su ključni farmakokinetički parametri koji se koriste za prilagođavanje doze. Koristeći gore navedene vrijednosti, možete izračunati pojedinačnu dozu lijeka.

Kontraindikacije

Sva nefrotoksična sredstva (radiokontrastna sredstva, neki antibiotici, teški metali, citostatici, nesteroidni protuupalni lijekovi) treba izbjegavati ili koristiti s velikim oprezom. Bolesti kod kojih su antibakterijski lijekovi kontraindicirani:

• virusni;
• protozoan;
• gljivične.

Studija iz 2013. pokazala je da trostruka terapija nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NSAID) sa 2 antihipertenzivna lijeka značajno povećava rizik od hospitalizacije, posebno u prvih 30 dana liječenja.

Retrospektivna studija obuhvatila je grupu od 487.372 osobe koje su uzimale antibiotike između 1997. i 2008. godine. Tokom praćenja, identifikovano je 2215 slučajeva akutnog zatajenja bubrega (stopa incidencije 7 na 10.000 ljudi u jednoj godini).

Retrospektivna opservacijska kohortna studija na 500 odraslih pacijenata liječenih vankomicinom tokom 72 sata pokazala je da je incidencija zatajenja bubrega u korelaciji s razinama lijeka u krvi. Također je došlo do povećanja otpornosti na Staphylococcus aureus i morbidne gojaznosti.

Predoziranje

Vijesti o predoziranju antibiotikom su relativno rijetke. Neki lijekovi u visokim dozama su nefrotoksični i ototoksični. Zabilježeni slučajevi totalni gubitak sluha i pojačanog zatajenja bubrega. Aminoglikozidi su nefrotoksični antibiotici koji su kontraindicirani u opisanoj patologiji. Dozvoljeno ih je uzimati tek nakon što se procijene svi rizici.

Neželjene reakcije

Antibiotski lijekovi za zatajenje bubrega dobro se podnose i imaju širok terapijski okvir. Nuspojave su, prije svega, alergije, poremećaj crijevne flore, gljivične infekcije, rijetko - pseudomembranozni kolitis.

Pažnja! Uz produženo (do 7 dana) liječenje antibioticima širokog spektra, mikroflora u gastrointestinalnom traktu može biti uništena. Visoke doze i stabilna upotreba takvih supstanci mogu dovesti do trajnog oštećenja gastrointestinalnog trakta. Dječija flora je posebno osjetljiva na antibakterijske preparate.

Korištene grupe antibiotika

Iako veće doze mogu dovesti do više nuspojave, u slučaju sepse, smanjena doza antibiotika može imati mnogo gore posljedice. Aminoglikozide treba koristiti s velikim oprezom ili ih je bolje izbjegavati. Ova klasa supstanci je i dalje jedan od čestih uzroka akutnog zatajenja bubrega, pa se doza mora prilagoditi u skladu s tim kod pacijenata sa stabilnim hronični oblik bolest (CKD).

β-laktam tablete su efikasne protiv sepse kod zatajenja bubrega i sprečavaju razvoj rezistencije na patogene. Kako bi se poboljšala baktericidna aktivnost β-laktama, razvijeno je nekoliko modificiranih načina primjene, koji uključuju duge intermitentne infuzije, niske doze s kratkim intervalima i kontinuirane infuzije.

Uz veliku varijabilnost farmakokinetičkih parametara kod kritično bolesnih osoba, potrebna je povećana doza antibiotika kako bi se eliminirala sepsa. Pravilna doza lijeka može značajno utjecati na postizanje terapijskih ciljeva, spriječiti rezistenciju na antibiotike i poboljšati ishod liječenja.

Homeopatski lijekovi imaju nedokazanu kliničku učinkovitost i ne mogu sniziti tjelesnu temperaturu niti eliminirati bakterijsku infekciju. Strogo je zabranjeno piti neprovjerene lijekove kod terminalnog zatajenja bubrega. Homeopatija - placebo; analgetski učinak je zbog pacijentove vjere. Dugotrajna upotreba neće uzrokovati štetu, ali može odgoditi pravi tretman.

Kriteriji za odabir lijeka

Aminoglikozidi ili daptomicin imaju farmakokinetiku zavisnu od koncentracije, dok beta-laktami imaju farmakokinetiku ovisnu o vremenu. Kontinuirana infuzija beta-laktama se također koristi za neke infekcije kod pacijenata. U slučaju antibiotika zavisnih od koncentracije – ciprofloksacina ili levofloksacina – treba produžiti samo interval primjene; promjena pojedinačne doze kod osoba s bubrežnom insuficijencijom nije potrebna.

Lijekovi za snižavanje tlaka kod zatajenja bubrega ne koriste se ako nema esencijalne ili sekundarne arterijske hipertenzije (komplikovane dijabetesom ili drugim poremećajima). U suprotnom, preporučuju se antihipertenzivi. Zabranjeno je koristiti lijekove kod kuće bez ljekarskog recepta.

Značajke liječenja kroničnih i akutnih oblika

Antibakterijske lijekove za zatajenje bubrega preporučuje se uzimanje od 7 do 10 dana. Tokom liječenja, djelovanje primijenjenih sredstava treba ponovo procjenjivati ​​svaka 2-3 dana: liječnik na taj način može usmjeriti terapiju na određene patogene i smanjiti rizik od razvoja rezistencije na antibiotike.

Pregled najefikasnijih lijekova

Preduvjet za uspešna terapija zatajenje bubrega je liječenje osnovne bolesti - infekcije. Dijagnoza počinje potragom za izvorom invazije. Najčešći fokus je na plućima, abdomenu, urinarnom traktu, koži, kostima i zglobovima, zubima ili centralnom nervnom sistemu (npr. meningitis, encefalitis). Strane supstance u tijelu također mogu biti mjesto infekcije.

Glavne grupe lijekova za liječenje bakterijske infekcije kod zatajenja bubrega:

• penicilini;
• cefalosporini;
• karbapenemi;
• monobaktami.

Primarni uropatogeni uključuju gram-negativne aerobne bacile - koliforme ili enterokoke. Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter i Serratia vrste su rijetke.

Kod zatajenja bubrega preporučuje se monoterapija levofloksacinom, cefalosporinom treće ili četvrte generacije. Međutim, kod urosepse uzrokovane enterokokom (Enterococcus faecalis) dodatno pribjegavaju primjeni ampicilina ili vankomicina.

Glavni patogeni koji se nalaze u donjem dijelu trbuha i zdjelice su aerobni koliformni gram-negativni bacili. Pored toga hirurška intervencija kada je potrebna drenaža ili restauracija intraabdominalnih organa, potrebni su snažni antibakterijski lijekovi.

Preporučeni režim monoterapije za intraabdominalne i karlične infekcije je imipenem, meropenem, piperacilin/tazobaktam, ampicilin/sulbaktam ili tigeciklin. Alternativa kombinovana terapija sastoji se od klindamicina ili metronidazola plus aztreonam, levofloksacin.

Alternativa antibioticima su lijekovi koji ne ovise o funkciji bubrega. Azitromicin, klindamicin, linezolid ili moksifloksacin ne zahtijevaju prilagođavanje doze. Ceftriakson se prvenstveno izlučuje bubrezima, ali se kod zatajenja organa metabolizira preko jetre, tako da postoji širok terapijski okvir. Međutim, ne treba zaboraviti da kronični oblik bolesti (CKD) utječe i na gastrointestinalni trakt, jetru i bazalni metabolizam. Stoga se svaki pacijent i lijek moraju razmotriti i dogovoriti pojedinačno, budući da je istovremena primjena drugih nefro toksične supstance može povećati mogućnost nuspojava.

Uz istovremenu primjenu određenih antiinfektivnih sredstava i inhibitora protonska pumpa koncentracija prvog se smanjuje. Stoga, stvarna efektivna razina lijeka u krvotoku neće biti dostignuta.

Važno je znati! Posebna pažnja se poklanja pacijentima kojima je potrebna hemodijaliza. Antibiotike treba davati samo nakon hemodijalize, inače postoji rizik od prekomjerne alkalizacije krvi.

Terapeutska kontrola ukupnih koncentracija lijekova u plazmi može pomoći u optimizaciji doze kod zatajenja bubrega.

Cijena lijekova, kao i recenzije, značajno se razlikuju. Redovnom upotrebom smanjuje se rizik od ponovljenih infekcija. Nedovoljno liječenje (1 dan) može pogoršati stanje pacijenata i povećati rizik od rezistencije na antibiotike.

Oporavak organizma nakon kursa antibakterijskih sredstava

Pacijent mora slijediti dijetu s malo soli i proteina kako bi se smanjili simptomi bolesti. Redovna upotreba tečnosti (1,5-2,5 litara) statistički značajno ne poboljšava stanje pacijenata. Starijim pacijentima i trudnicama se savjetuje izbjegavanje hladnoće i pridržavanje zdrava ishrana. Da bi se isključio razvoj disbakterioze nakon liječenja antibioticima, potrebno je uzimati probiotike koji obnavljaju crijevnu mikrofloru.

Folk diuretike ne treba uzimati bez prethodne konsultacije sa specijalistom. Fitoterapijski lijekovi mogu pogoršati tok zatajenja bubrega.

Savremene metode liječenja hroničnog zatajenja bubrega
Savremene metode liječenja hroničnog zatajenja bubrega

HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJA

Donedavno se kronična bubrežna insuficijencija (CRF) definirala kao klinički i biokemijski sindrom koji se javlja kod oštećenja bubrega bilo koje etiologije, uzrokovan postupnim progresivnim gubitkom ekskretornih i endokrinih funkcija organa uslijed ireverzibilnog gubitka funkcionalnih nefrona.
U ovom slučaju, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, postoji ireverzibilnost patofizioloških procesa koji dovode do ovih poremećaja. Njihov razvoj samo djelomično ovisi o etiologiji osnovne bubrežne bolesti, budući da su vodeći patogenetski mehanizmi oštećenja funkcionalnih nefrona u takvoj situaciji intraglomerularna hipertenzija, hiperfiltracija u glomerulu i nefrotoksični učinak proteinurije (tačnije, oštećenje bubrežnog proteina). transport).
Otkriće jedinstva mehanizama patogeneze oštećenja bubrežnog tkiva kod kroničnih bolesti ovog organa bio je jedan od važnih faktora koji je doveo do stvaranja fundamentalno novog koncepta – kronične bubrežne bolesti (HBK).
Razlozi za nastanak koncepta CKD.
Trenutno se bilježi dramatičan porast broja pacijenata s kroničnom bubrežnom patologijom.
To je prvenstveno određeno povećanjem incidencije dijabetesa melitusa, starenjem stanovništva i, shodno tome, povećanjem broja pacijenata sa oštećenjem bubrega vaskularne prirode.

Progresivni porast broja takvih pacijenata smatra se pandemijom. Navedeni faktori doveli su do katastrofalnog povećanja broja ljudi kojima je potrebna nadomjesna terapija bubrega (RRT) – različite vrste dijalize ili transplantacije bubrega.
Povećanje broja pacijenata na RRT je također olakšano postojećim dugo vremena pristup sekundarnoj prevenciji završnog stadijuma bubrežne bolesti (ESRD).

Kada bi se došlo do određenog stepena opadanja funkcije bubrega, nije se smatralo potrebnim pribjegavati bilo kakvom posebne metode usporavanje napredovanja patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Osim toga, tijekom proteklih desetljeća, kvalitet RRT tehnologija se kontinuirano poboljšavao, što je uzrokovalo naglo povećanje životnog vijeka pacijenata koji primaju takve tretmane.

Sve je to dovelo do povećanja potrebe za mjestima za dijalizu, transplantaciju organa i porasta troškova.
Već šezdesetih godina prošlog stoljeća postalo je jasno da su mnogi mehanizmi progresije hroničnih bubrežnih bolesti prilično univerzalni i u velikoj mjeri djeluju bez obzira na etiologiju. Jednako je važna bila i identifikacija faktora rizika za razvoj i napredovanje hroničnog patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Kao i mehanizmi progresije, utvrđeno je da su u velikoj mjeri isti kod raznih kroničnih bubrežnih bolesti i prilično slični kardiovaskularnim faktorima rizika.

Pojašnjenje patogenetskih mehanizama progresije hroničnih bubrežnih bolesti, identifikacija faktora rizika za njihov nastanak i razvoj omogućilo je da se razviju dobro utemeljeni režimi liječenja koji zapravo mogu odgoditi početak RRT-a ili smanjiti broj fatalnih komplikacija.
Pokazalo se da su pristupi renoprotekciji kod različitih bubrežnih bolesti u osnovi identični (inhibitori enzima konvertujućeg angiotenzina, antagonisti angiotenzina II AT1 receptora, nedihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala, dijeta sa niskim sadržajem proteina).
Sve navedeno je zahtijevalo preispitivanje, prvenstveno u cilju razvoja efikasnih mjera za dalje unapređenje medicinske i socijalne zaštite pacijenata sa hronične bolesti bubrezi.
Jedan od preduslova za to treba da bude jedinstvo ili barem sličnost kriterijuma za identifikaciju, opisivanje, procenu težine i brzine progresije bubrežne patologije.
Međutim, među nefrolozima nije bilo takvog jedinstva. Na primjer, u literaturi na engleskom jeziku može se pronaći desetak termina koji se koriste za označavanje stanja povezanih s pojavom kronične bubrežne disfunkcije.

Treba napomenuti da je u domaćoj nefrologiji terminološki problem bio manje akutan. Obično se koristio izraz "hronična bubrežna insuficijencija" (CRF) ili, u odgovarajućim slučajevima, "terminalna bubrežna insuficijencija", "terminalni stadijum hronične bubrežne insuficijencije" itd.
Međutim, nije bilo zajedničkog razumijevanja kriterija za kronično zatajenje bubrega i procjene njegove težine.

Očigledno je da bi usvajanje koncepta CKD trebalo drastično ograničiti upotrebu termina „hronična bubrežna insuficijencija“.

U klasifikaciji NKF-a, fraza "zatajenje bubrega" ostala je samo kao sinonim za čl. V. CKD.
U isto vrijeme, u nefrološkoj literaturi na engleskom jeziku, termin „završna bubrežna bolest“ postao je široko rasprostranjen.
Programeri u NKF-u smatrali su prikladnim zadržati upotrebu ovog termina, jer se on široko koristi u SAD-u i odnosi se na pacijente koji primaju različite vrste dijalize ili transplantacijske terapije, bez obzira na nivo funkcije bubrega.
Očigledno, u domaćoj nefrološkoj praksi vrijedi zadržati koncept "terminalnog zatajenja bubrega". Preporučljivo je u njega uključiti pacijente koji već primaju RRT, kao i pacijente sa V stadijumom CKD, koji još nisu započeli supstituciono lečenje ili kojima se ono ne pruža zbog organizacionih problema.
Definicija i klasifikacija CKD.
Brojna pitanja koja su ukratko gore spomenuta preuzela je američka Nacionalna fondacija za bubrege (NKF). Fondacija je formirala grupu stručnjaka koji su, kao rezultat analize brojnih publikacija o dijagnostici i liječenju, procjenjujući značaj niza indikatora u određivanju brzine progresije bolesti bubrega, terminološke koncepte i dogovore sa predstavnicima uprave, predložili koncept hronična bolest bolest bubrega (CKD - ​​hronična bolest bubrega - CKD).

Razvijajući koncept CKD, stručnjaci radne grupe NKF-a težili su nekoliko ciljeva: Definisanje pojma CKD i njegovih faza, bez obzira na uzrok (etiologiju) bubrežne insuficijencije (bolesti).
Izbor laboratorijskih indikatora (metoda istraživanja) koji adekvatno karakterišu tok HBB.
Određivanje (proučavanje) odnosa između stepena oštećene bubrežne funkcije i komplikacija HBB.
Stratifikacija faktora rizika za progresiju CKD i pojavu kardiovaskularnih bolesti.

Stručnjaci NKF-a predložili su definiciju CKD-a, koja se zasniva na nizu kriterija:
Oštećenje bubrega u trajanju > 3 mjeseca koje se manifestira kao strukturno ili funkcionalni poremećaji aktivnost tijela sa ili bez smanjenja GFR.
Ove lezije manifestuju se ili patološkim promjenama u bubrežnom tkivu, ili promjenama u sastavu krvi ili urina, kao i promjenama u korištenju metoda za snimanje strukture bubrega GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Drugim riječima, kronična bolest bubrega može se definirati kao "prisustvo oštećenja bubrega ili smanjenog nivoa bubrežne funkcije tri mjeseca ili više, bez obzira na dijagnozu".

Stručnjaci NKF-a identifikovali su pet faza CKD u zavisnosti od težine pada GFR

Hajde da ponovo obratimo pažnju na veoma važnu tačku.
U klasifikaciji su faktori rizika za razvoj i napredovanje CKD izdvojeni u poseban red.
Jedan od najvažnijih među njima su sistemska arterijska hipertenzija ili proteinurija.
Pri tome, treba imati na umu da, prema zaključku stručnjaka NKF-a, samo prisustvo faktora rizika ne daje osnovu za postavljanje dijagnoze HBB, već zahtijeva određeni skup preventivnih mjera).

Koncept CKD, koji nije direktno vezan za nozološku dijagnozu, ne poništava nozološki pristup dijagnozi. specifična bolest bubrezi.
Međutim, to nije čisto mehanička povezanost kroničnog oštećenja bubrega različite prirode.
Kao što je ranije napomenuto, razvoj ovog koncepta zasniva se na jedinstvu vodećih patogenetskih mehanizama progresije patološkog procesa u bubrežnom tkivu, zajedničkosti mnogih faktora rizika za nastanak i napredovanje bolesti bubrega, te sličnosti koja proizlazi iz toga. u metodama terapije, primarne i sekundarne prevencije.

U tom smislu, CKD je blizak konceptu kao što je koronarna bolest srca (CHD).
Termin CKD, koji se jedva pojavio, osvojio je prava državljanstva ne samo u Sjedinjenim Državama, već iu mnogim drugim zemljama.
VI Kongres Naučnog društva nefrologa Rusije, održan 14-17. novembra 2005. godine u Moskvi, nedvosmisleno je podržao potrebu za širokim uvođenjem koncepta CKD u praksu nacionalne zdravstvene zaštite.

Opće kliničke manifestacije kasnih stadijuma CKD.
Znakovi povezani s razvojem bubrežne disfunkcije i koji malo ovise o osnovnom patološkom procesu u bubrezima obično se počinju otkrivati ​​u trećoj fazi CKD i dostižu maksimalnu težinu do pete. U početku se obično bilježe umjerena poliurija, nokturija, smanjen apetit i sklonost anemizaciji.

Pad GFR ispod 30% normalnog nivoa dovodi do pojave simptoma uremičke intoksikacije, do porasta hiporegenerativne anemije (zbog smanjenja proizvodnje eritropoetina), do poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma i do formiranje simptoma sekundarnog hiperparatireoze (zbog smanjenja intrarenalne sinteze aktivnog metabolita vitamina D-1, 25 (OH) 2D3; sinonimi: 1,25-dihidroksi-holekalciferol, kalcitriol, D-hormon, itd.), metabolička acidoza (zbog smanjenja bubrežnog izlučivanja vodikovih iona i supresije reapsorpcije bikarbonatnih jona).

Kompenzaciju metaboličke acidoze provode pluća zbog pojačane alveolarne ventilacije, što dovodi do pojave dubokog, bučnog disanja. Sekundarni hiperparatireoidizam, uz acidozu, dovodi do razvoja osteodistrofije, koja se može manifestirati kao patološki prijelomi. Osim toga, poremećaji u kalcijum-fosfornoj homeostazi često uzrokuju pojavu ekstrakoštanih kalcifikacija, uključujući vaskularnu kalcifikacija. Sekundarni hiperparatireoidizam, oštećenje skeletni sistem i kalcifikacija mekih tkiva dostižu maksimalnu težinu kod pacijenata koji primaju RRT i kod njih predstavljaju veoma ozbiljan problem. klinički problem.
Kako CKD napreduje, pacijenti razvijaju poremećaje hemokoagulacije, što je praćeno blagim potkožnim hematomima i povećanim rizikom od krvarenja, uključujući gastrointestinalno krvarenje.

Karakterizira ga suhoća kože(„svjetlo se ne znoji“), mnogi pacijenti doživljavaju bol pruritusšto dovodi do pojave ogrebotina.
U početku prisutna, poliurija može biti zamijenjena oligurijom, što dovodi do hiperhidracije i edema unutrašnjih organa, uključujući edem pluća i mozga.
U kasnim stadijumima CKD može nastati uremični poliserozitis, posebno uremični perikarditis, što je loš prognostički znak i zahtijeva hitan početak RRT.

Ponekad postoji tzv. terminalni nefrotski sindrom.
Cerebralni simptomi se postepeno povećavaju: letargija, pospanost, apatija, a ponekad i poremećaji ritma spavanja.
Gotovo sve bolesnike karakterizira uremijska dislipoproteinemija, što dovodi do ubrzanja procesa aterogeneze i povećanja kardiovaskularnih rizika.

Dijagnostika. Pod uslovom ranog otkrivanja glavnog bubrežnog patološkog procesa (GN, sekundarna nefropatija, dijabetička nefropatija itd.) i dispanzerskog nadzora bolesnika, dijagnoza obično ne izaziva poteškoće. Kao kontrolna funkcija bubrega u praktičnom radu, u dinamici se prati nivo kreatinina u krvnoj plazmi i GFR.
Neke dijagnostičke poteškoće mogu se pojaviti u liječenju pacijenata kod kojih se azotemija otkrije po prvi put. U ovim slučajevima može postati aktuelno pitanje razlika između akutnog i kroničnog zatajenja bubrega.

Sada malo matematike, bez koje se, nažalost, ne može izostaviti ovaj dio.
Problem procjene brzine glomerularne filtracije u praktičnoj medicini. Glomerularna ultrafiltracija je početni i glavni mehanizam stvaranja urina.
Izvođenje svih njihovih različitih funkcija od strane bubrega presudno zavisi od njegovog stanja.
Nije iznenađujuće da su članovi radne grupe NKF-a odabrali brzinu glomerularne filtracije (GFR) ne samo kao glavni kriterij za razlikovanje pojedinih stadijuma CKD, već i kao jednu od najvažnijih osnova za postavljanje dijagnoze kronične bubrežne bolesti. Programeri Nacionalne fondacije za bubrege uvjerljivo su pokazali da je stupanj smanjenja GFR usko povezan s drugim kliničkim ili metaboličkim promjenama koje se javljaju kako kronična nefropatija napreduje.

Jasno je da uvođenje koncepta CKD zahtijeva pouzdan, jednostavan i jeftin način mjerenja GFR u kliničkoj praksi.

Do danas je razvijen vrlo veliki broj metoda i njihovih modifikacija, koje omogućavaju procjenu GFR s različitim stupnjevima tačnosti. Međutim, njihova upotreba u širokoj kliničkoj praksi ograničena je složenošću i visokim troškovima.
Stoga se obično koriste u specifične istraživačke svrhe.

U cijelom svijetu u praktičnoj medicini glavne procjene GFR do nedavno su bile koncentracija kreatinina u krvnom serumu (Cgr) ili endogeni klirens kreatinina (Ccr).
Obje ove metode imaju niz značajnih nedostataka. Koncentracija kreatinina u serumu kao indeks GFR.

Kreatinin je niskomolekularni proizvod metabolizma dušika.
Uglavnom se izlučuje putem bubrega glomerularnom filtracijom, iako se dio izlučuje u proksimalnim tubulima. Na ulicama sa neometanim kapacitetom filtracije, udio kreatinina koji oslobađaju tubuli je mali. Međutim, doprinos tubularne sekrecije distorziji procjene brzine glomerularne filtracije može se naglo povećati sa smanjenjem funkcije bubrega.

Proces stvaranja kreatinina kod zdravih ljudi je gotovo konstantnom brzinom.
Ovo određuje relativnu stabilnost Cgr.
Uprkos relativnoj stabilnosti proizvodnje kreatinina, postoji značajan broj razloga, uključujući i one koji nisu direktno povezani sa funkcionalnim stanjem bubrega, koji mogu uticati na nivo Cgr. Glavna determinanta nivoa kreatinina u serumu.
očigledno je volumen mišićne mase, budući da je proizvodnja ovog metabolita proporcionalna tom volumenu.
Važan faktor Ono što utiče na nivo kreatinina u krvnom serumu je starost.
GFR kod odraslih progresivno opada nakon 40. godine.
Smanjenje proizvodnje kreatinina uzrokovano godinama prirodno podiže nivo GFR. Cgr kod žena je obično nešto niži nego kod muškaraca. Glavni značaj u pojavi ovih razlika, po svemu sudeći, povezan je i sa manjim mišićna masa kod žena.
Stoga se klinička procjena GFR na osnovu kreatinina u serumu ne može provesti bez uzimanja u obzir antropometrijskih, spolnih i starosnih karakteristika pacijenta.

U uslovima patologije, uključujući i patologiju bubrega, svi faktori koji određuju nivo serumskog kreatinina mogu biti modifikovani u jednom ili drugom stepenu.
Dostupni podaci ne dozvoljavaju da se donese konačan zaključak o tome da li je proizvodnja kreatinina povišena, nepromijenjena ili smanjena kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću.

Međutim, kada GFR padne na 25-50 ml/min, pacijenti obično spontano smanjuju unos proteina (mučnina, povraćanje, anoreksija).
Različiti lijekovi mogu utjecati na razinu kreatinina u serumu.
Neki od njih (amnoglikozidi, ciklosporin A, preparati platine, rendgenski kontrastni agensi, itd.) su nefrotoksični lijekovi, kada se propisuju, povećanje Cgr odražava stvarno smanjenje GFR.
Drugi su sposobni da uđu u Jaffeovu reakciju.
Konačno, neki lijekovi selektivno blokiraju lučenje proksimalnog tubularnog kreatinina bez ikakvog značajnog utjecaja na GFR.
Ovo svojstvo imaju cimetidin, trimetoprim, a možda i fenacetamid, salicilati i derivati ​​vitamina D3.

Utvrđena vrijednost koncentracije kreatinina u krvnom serumu dosta značajno ovisi o analitičkim metodama koje se koriste za mjerenje ovog pokazatelja. Do sada se nivo kreatinina u biološkim tečnostima najčešće procenjuje Jaffeovom reakcijom.
Glavni nedostatak ove reakcije je njena niska specifičnost.
Ova reakcija može uključivati, na primjer, ketone i keto kiseline, askorbinsku i mokraćnu kiselinu, neke proteine, bilirubin, itd. („nekreatininski hromogeni“). Isto važi i za neke cefalosporine, diuretike, ako su propisani u visokim dozama, fenacetamid, acetoheksamid i metildopu (sa parenteralna primena). Pri normalnim vrijednostima serumskog kreatinina, doprinos nekreatininskih kromogena njegovoj ukupnoj koncentraciji može biti od 5 do 20%.

Kako funkcija bubrega opada, koncentracija kreatinina u serumu prirodno raste.
Ali ovo povećanje nije praćeno proporcionalnim povećanjem nivoa nekreatininskih hromogena.
Stoga se njihov relativni doprinos koncentraciji ukupnog hromogena (kreatinina) u serumu smanjuje i obično ne prelazi 5% u ovoj situaciji. U svakom slučaju, jasno je da će nivo kreatinina, mjeren Jaffeovom reakcijom, podcijeniti stvarne vrijednosti GFR.
Brze promjene u posljednjem parametru također dovode do kršenja jasnoće inverzne veze između koncentracije kreatinina u serumu i GFR.
U odnosu na njih, povećanje ili smanjenje Cgr može biti odgođeno za nekoliko dana.
Stoga se mora obratiti posebna pažnja kada se koristi Cgr kao mjera. funkcionalno stanje bubrega u razvoju i rješavanju akutnog zatajenja bubrega.
Upotreba klirensa kreatinina kao kvantitativne mjere GFR. Upotreba Ccr u odnosu na Cgr nudi jednu značajnu prednost.
Omogućava vam da dobijete procjenu brzine glomerularne filtracije, izraženu kao numerička vrijednost s dimenzijom koja odgovara prirodi procesa (obično ml/min).

Međutim, ova metoda procjene GFR ne rješava mnoga pitanja.
Očigledno je da tačnost mjerenja Ccr u velikoj mjeri zavisi od ispravnosti prikupljanja urina.
Nažalost, u praksi se često krše uslovi za određivanje volumena diureze, što može dovesti do precijenjenja ili potcjenjivanja vrijednosti Csh.
Postoje i kategorije pacijenata kod kojih je kvantitativno prikupljanje urina praktično nemoguće.
Konačno, pri procjeni vrijednosti GFR, vrijednost tubularne sekrecije kreatinina je od velike važnosti.
Kao što je gore navedeno, kod zdravih ljudi, udio ovog spoja koji luče tubule je relativno mali. Ipak, u uvjetima patologije bubrega, sekretorna aktivnost epitelnih stanica proksimalnih tubula u odnosu na kreatinin može se naglo povećati.

Međutim, kod određenog broja osoba, uključujući one sa značajnim smanjenjem GFR, lučenje kreatinina može imati čak i negativne vrijednosti. Ovo sugerira da oni zapravo imaju tubularnu reapsorpciju ovog metabolita.
Nažalost, nemoguće je predvidjeti doprinos tubularne sekrecije/reapsorpcije kreatinina grešci u određivanju GFR na osnovu Cs kod određenog pacijenta bez mjerenja GFR pomoću referentnih metoda. "Izračunate" metode za određivanje GFR.

Sama činjenica prisustva inverzne, iako ne direktnog, odnosa između Cgr i GFR sugerira mogućnost dobijanja procjene brzine glomerularne filtracije u kvantitativnom smislu samo na osnovu koncentracije kreatinina u serumu.

Razvijene su mnoge jednadžbe za predviđanje GFR vrijednosti na osnovu Cgr.
Međutim, u prava praksa U "odrasloj" nefrologiji najčešće se koriste formule Cockcroft-Gault i MDRD.

Na osnovu rezultata multicentrične studije MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), razvijen je niz empirijskih formula za predviđanje GFR vrijednosti na osnovu niza jednostavnih indikatora. Najbolju korespondenciju između izračunatih vrijednosti GFR i stvarnih vrijednosti ovog parametra, mjerenih klirensom 125I-iotalamata, pokazala je sedma verzija jednadžbi:

Treba, međutim, imati na umu da postoje situacije u kojima su "procijenjene" metode za određivanje GFR neprihvatljive.

U takvim slučajevima treba koristiti barem standardno mjerenje klirensa kreatinina.
Situacije u kojima treba koristiti metode čišćenja za određivanje GFR: Vrlo starije dobi. Nestandardne veličine tijela (pacijenti s amputacijom udova). Izražena malaksalost i gojaznost. Bolesti skeletnih mišića. Paraplegija i kvadriplegija. Vegetarijanska dijeta. Brzi pad funkcije bubrega.
Prije propisivanja nefrotoksičnih lijekova.
Prilikom odlučivanja da li započeti terapiju zamjene bubrega.
Također treba imati na umu da Cockcroft-Gault i MDRD formule nisu primjenjive na djecu.

Posebnu pažnju treba obratiti na slučajeve akutnog pogoršanja funkcije bubrega kod pacijenata sa već postojećom hroničnom patologijom bubrega, tzv. „ARF na CRF“, ili, prema terminologiji stranih autora, „akutnom na hronično zatajenje bubrega“ .
Sa praktične tačke gledišta, važno je naglasiti da pravovremeno eliminisanje ili prevencija faktora koji dovode do akutne bubrežne disfunkcije kod pacijenata sa CKD može usporiti progresiju pogoršanja funkcije organa.

Uzroci akutni prekršaj bubrežna funkcija kod pacijenata sa CKD može biti: dehidracija (ograničenje tečnosti, nekontrolisana upotreba diuretika); CH; nekontrolisana hipertenzija; upotreba ACE inhibitora kod pacijenata sa bilateralnom stenozom bubrežne arterije; opstrukcija i/ili infekcija urinarnog trakta; sistemske infekcije (sepsa, bakterijski endokarditis, itd.); nefrotoksični lijekovi: NSAIL, antibiotici (aminoglikozidi, rifampicin, itd.), tiazidi, radionepropusni agensi.
Takođe treba napomenuti da su pacijenti sa CKD posebno osjetljivi na sve potencijalno nefrotoksične faktore, te stoga treba dati probleme jatrogeneze i samoliječenja (bilje, sauna i sl.) u ovim slučajevima treba dati prednost. Posebna pažnja.

Drugi važan pokazatelj brzine progresije CKD je proteinurija.
U ambulantnim uvjetima, za njegovu procjenu, preporučuje se izračunavanje omjera protein/kreatinin u jutarnjoj porciji urina, što je gotovo ekvivalentno mjerenju dnevnog izlučivanja proteina.
Povećanje dnevne proteinurije uvijek znači ubrzanje stope progresije CKD.

Tretman. Preporuke za ishranu.
Osnovni principi CKD dijete su sljedeći:
1. Umjereno ograničenje unosa NaCl u zavisnosti od nivoa krvnog pritiska, diureze i zadržavanja tečnosti u organizmu.
2. Maksimalni mogući unos tečnosti u zavisnosti od diureze, pod kontrolom telesne težine.
3. Ograničenje unosa proteina (niskoproteinska dijeta).
4. Ograničenje hrane bogate fosforom i/ili kalijumom.
5. Održavanje energetske vrijednosti ishrane na nivou od 35 kcal/kg tjelesne težine/dan.
S obzirom na to da se razvojem tubulointersticijalne skleroze može smanjiti sposobnost bubrega da reapsorbuju Na, u nekim slučajevima režim soli treba povećati na 8 ili čak 10 g soli dnevno. Ovo posebno važi za pacijente sa takozvanim "bubregom koji gubi so".
U svim situacijama potrebno je voditi računa o istodobnoj primjeni diuretika i njihovoj dozi.
Kod određenog broja pacijenata koji uzimaju diuretike petlje u visokim dozama (više od 80-100 mg/dan furosemida), ograničenja u unosu kuhinjske soli s hranom nisu potrebna.
Najadekvatniji način kontrole unosa NaCl je dnevno izlučivanje Na u urinu.
Kod zdrave osobe osmotski se dnevno izluči najmanje 600 milliosmola (mosm) aktivne supstance(OAV).
Intaktni bubrezi su u stanju da značajno koncentrišu urin, a ukupna koncentracija OAB (osmolalnost) u urinu može biti više od četiri puta veća od osmolalnosti krvne plazme (1200 ili više i 285-295 mosm/kg H2O, respektivno).
Bubrezi ne mogu izlučivati ​​OAB (uglavnom ureu i soli) bez izlučivanja vode.
Dakle, zdrava osoba teoretski može izlučiti 600 mina u 0,5 litara urina.

Sa progresijom CKD, koncentracijska sposobnost bubrega se stalno smanjuje, osmolalnost urina se približava osmolalnosti krvne plazme i iznosi 300-400 mosm/kg H20 (izostenurija).

Budući da se ukupno izlučivanje OAV ne mijenja u uznapredovalim stadijumima CKD, lako je izračunati da za izlučivanje istih 600 my OAV volumen diureze treba biti 1,5-2 l/dan.
Odavde postaje jasna pojava poliurije i nokturije, a u konačnici ograničenje unosa tekućine kod takvih pacijenata ubrzava progresiju CKD.

Međutim, takođe treba uzeti u obzir da je kod HBB III-V ul. sposobnost izlučivanja osmotski slobodne vode postepeno se smanjuje, posebno ako pacijent uzima diuretike.
Stoga je preopterećenje tekućinom ispunjeno razvojem simptomatske hiponatremije.

Rukovodeći se gore navedenim principima, dozvoljeno je omogućiti pacijentima režim slobodne vode, uzimajući u obzir provođenje samokontrole dnevne diureze, prilagođene ekstrarenalnom gubitku tekućine (300-500 ml / dan). Takođe je potrebno redovno pratiti telesnu težinu, krvni pritisak, kliničkih znakova hiperhidratacija, određivanje dnevnog izlučivanja Na u urinu i periodično ispitivanje nivoa Na u krvi (hiponatremija!).

Dugi niz decenija u praktičnoj nefrologiji postoji preporuka da se ograniči unos proteina hranom, što ima niz teoretskih premisa.
Međutim, samo u novije vrijeme Pokazalo se da dijeta sa niskim sadržajem proteina (LPD) usporava stopu progresije HBB-a.

Adaptivni mehanizmi MBD kod pacijenata sa CKD uključuju: poboljšanje intraglomerularne hemodinamike; ograničenje hipertrofije bubrega i glomerula; pozitivan učinak na dislipoproteinemiju, učinak na bubrežni metabolizam, ograničenje potrošnje 02 bubrežnog tkiva; smanjenje proizvodnje oksidansa; uticaj na funkciju T-ćelija; supresija AN i transformirajući faktor rasta b, ograničavajući razvoj acidoze.
MBD se obično propisuje pacijentima, počevši od III veka. CKD.
Na II čl. prikladna je dijeta sa sadržajem proteina od 0,8 g/kg tjelesne težine/dan.

Standardni MBD podrazumijeva ograničavanje unosa proteina na 0,6 g/kg/dan.
Kako bi se ishrana obogatila esencijalnim aminokiselinama, može se propisati niskoproteinska dijeta sa suplementima.
Opcije ishrane sa niskim sadržajem proteina:
- standardni MBD - proteini 0,6 g/kg/dan (na bazi konvencionalne hrane);
- MBD dopunjen mješavinom esencijalnih aminokiselina i njihovih keto analoga (Ketosteril preparat, Fresenius Kabi, Njemačka); proteini hrane 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan ketosteril;
- MBD suplementirani sojinim proteinima, proteini 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan sojinog izolata, na primjer Supro-760 (SAD).

Kao što je već spomenuto, prilikom upotrebe MBD-a veoma je važno održavati normalnu energetsku vrijednost ishrane na račun ugljikohidrata i masti na nivou od 35 kcal/kg/dan, jer će u suprotnom vlastite bjelančevine organizma koristiti tijelo kao energetski materijal.
U praktičnom radu bitno je pitanje praćenja pridržavanja MBD od strane pacijenata.

Količina proteina koja se konzumira dnevno može se odrediti na osnovu koncentracije uree u urinu i znajući količinu dnevne diureze prema modificiranoj Maroni formuli:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
gdje je PB unos proteina, g/dan,
EMM - izlučivanje uree urinom, g/dan,
BMI - idealna tjelesna težina (visina, cm - 100),
*SP - dnevna proteinurija, g/dan (ovaj termin se unosi u jednačinu ako SP prelazi 5,0 g/dan).
U ovom slučaju, dnevno izlučivanje uree može se izračunati na osnovu volumena dnevnog urina i koncentracije uree u urinu, koja se u praksi ruske kliničke laboratorijske dijagnostike obično određuje u mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
gdje je Uur koncentracija uree u dnevnom urinu, mmol/l;
D - dnevna diureza, l.

Renoprotection.
U savremenoj nefrologiji jasno je formiran princip renoprotekcije, koji se sastoji u provođenju kompleksa medicinske mjere kod pacijenata sa bubrežnom bolešću, sa ciljem usporavanja progresije CKD.

Kompleks terapijskih mjera provodi se u tri faze, ovisno o stepenu poremećene funkcije bubrega:
Faza I - funkcija izlučivanja dušika bubrega je očuvana (CKD stadijum I-II), može se primijetiti smanjenje funkcionalne rezerve (nema povećanja GFR za 20-30% kao odgovor na opterećenje proteinima).
II stadijum – funkcija bubrega je umjereno smanjena (III faza CKD).
III stadijum - funkcija bubrega je značajno smanjena (HBP stadijum IV - početak V stadijuma HBB).

1. faza:
1. Adekvatna terapija osnovne bubrežne bolesti u skladu sa principima medicina zasnovana na dokazima(procijenjeni indikator - smanjenje dnevne proteinurije ispod 2 g / dan).
2. Kod dijabetesa, intenzivna kontrola glikemije i nivoa glikiranog hemoglobina (procijenjeni indikator - kontrola mikroalbuminurije).
3. Adekvatna kontrola krvnog pritiska i proteinurije upotrebom ACE inhibitora, antagonista ATj receptora za AII ili njihove kombinacije.
4. Pravovremeno i adekvatno liječenje komplikacija: zatajenje srca, infekcije, opstrukcija mokraćnih puteva.
5. Isključivanje jatrogenih uzroka: lijekovi, Rg-kontrastne studije, nefrotoksini.
6. Normalizacija tjelesne težine sa indeksom mase >27kg/m2.
Uspješna patogenetska terapija osnovne bubrežne bolesti od najveće je važnosti u prevenciji nastanka glomerulo- i tubulointersticijalne skleroze, a samim tim i u usporavanju progresije CKD.
U ovom slučaju ne govorimo samo o liječenju novodijagnosticirane patologije, već i o uklanjanju egzacerbacija.
Aktivnost glavnog upalnog procesa (ili njegovih relapsa) podrazumijeva aktivaciju humoralnih i tkivnih imunoloških odgovora, što prirodno dovodi do razvoja skleroze.
Drugim riječima, što je izraženija aktivnost upalnog procesa i što se češće bilježe njegove egzacerbacije, to brže nastaje skleroza.
Ova izjava je u potpunosti u skladu s tradicionalnom logikom kliničara i više puta je potvrđena kliničkim studijama.
Kod glomerularnih bolesti, arterijska hipertenzija nastaje, u pravilu, mnogo prije opadanja funkcije bubrega i doprinosi njihovom napredovanju.
Kod parenhimskih bolesti dolazi do smanjenja tonusa preglomerularnih arteriola i poremećaja sistema njihove autonomne autoregulacije.
Kao rezultat toga, sistemska hipertenzija dovodi do povećanja intraglomerularnog tlaka i doprinosi porazu kapilarnog kreveta.

Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova potrebno je polaziti od tri glavna patogenetska mehanizma parenhimske bubrežne hipertenzije; Zadržavanje natrija u tijelu sa tendencijom hipervolemije; povećana aktivnost RAS; povećana simpatička aktivnost nervni sistem zbog pojačanih aferentnih impulsa iz zahvaćenog bubrega.

U bilo kojoj bubrežnoj patologiji, uključujući dijabetičku nefropatiju, ako je razina kreatinina normalna, a GFR veći od 90 ml/min, potrebno je postići razinu krvnog tlaka od 130/85 mm Hg. Art.
Ako dnevna proteinurija prelazi 1 g/dan, preporučuje se održavanje krvnog pritiska na 125/75 mm Hg. Art.
Uzimajući u obzir trenutne podatke da je noćna hipertenzija najnepovoljnija u pogledu oštećenja bubrega, preporučljivo je prepisati antihipertenzive uzimajući u obzir podatke dnevnog praćenja krvnog tlaka i po potrebi njihov unos prenijeti na večernje sate.

Glavne grupe antihipertenzivnih lijekova koji se koriste u nefrogenoj hipertenziji:
1. Diuretici (za GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. ACE inhibitori i antagonisti AT1 receptora za AII.
3. Nedihidropiridin blokatori kalcijumskih kanala (diltiazem, verapamil).
4. Dihidropiridin CCB izuzetno produženog dejstva.
5. b-blokatori.
Lijekovi su navedeni u opadajućem redoslijedu prema preporučenoj učestalosti upotrebe.
Bilo koja antihipertenzivna terapija za parenhim bolest bubrega treba započeti normalizacijom metabolizma Na u organizmu.
Kod bolesti bubrega postoji tendencija zadržavanja Na, što je veća, veća je proteinurija.
Barem u eksperimentalnim studijama, dokazano je direktno štetno djelovanje natrijuma sadržanog u ishrani na glomerule, bez obzira na razinu krvnog tlaka.
Osim toga, joni natrijuma povećavaju osjetljivost glatkih mišića na djelovanje AII.

Prosječan unos soli u ishrani kod zdrave osobe je približno 15 g/dan, tako da je prva preporuka za pacijente s bubrežnom bolešću da ograniče unos soli na 3-5 g/dan (izuzetak može biti tubulointersticijalno oštećenje bubrega – vidi gore).
U ambulantnim uslovima, mjera praćenja pridržavanja propisanih preporuka pacijenta je praćenje dnevnog izlučivanja natrijuma u urinu.
U slučajevima kada je uočena hipervolemija ili pacijent nije u mogućnosti da slijedi dijetu s hiponatrijumom, diuretici su lijekovi prve linije (prioritet).
Uz očuvanu funkciju bubrega (GFR > 90 ml/min) mogu se koristiti tiazidi, uz smanjenje GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretici koji štede kalij su apsolutno kontraindicirani.

Za vrijeme liječenja diureticima neophodna je pažljiva kontrola doze kako bi se spriječio razvoj hipovolemije. U suprotnom, funkcija bubrega može se naglo pogoršati - "ARF na CRF".

Medicinska renoprotection.
Trenutno, mnoge prospektivne placebo kontrolisane studije su dokazale renoprotektivni efekat ACE inhibitora i antagonista AT1 receptora, što je povezano i sa hemodinamskim i nehemodinamskim mehanizmima delovanja AN.

Strategija upotrebe ACE inhibitora i/ili AT1 antagonista u svrhu nefroprotekcije:
- ACE inhibitore treba propisati svim pacijentima u ranim fazama razvoja bilo koje nefropatije sa SPB>0,5-1 g/dan, bez obzira na nivo krvnog pritiska.
ACE inhibitori imaju renoprotektivna svojstva čak i pri niskim nivoima renina u plazmi;
- klinički prediktor efikasnosti renoprotektivnog djelovanja lijekova je djelomičan (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Kod liječenja ACE inhibitorima primjećuje se fenomen ovisnosti o dozi: što je veća doza, to je izraženiji antiproteinurički učinak;
- ACE inhibitori i antagonisti AT1 receptora imaju renoprotektivni efekat, bez obzira na sistemski hipotenzivni efekat.
Međutim, ako razina krvnog tlaka na pozadini njihove primjene ne dosegne optimalnu, potrebno je dodati antihipertenzivne lijekove drugih farmakoloških skupina. U prisustvu viška težine (indeks tjelesne mase > 27 kg/m2), potrebno je postići smanjenje tjelesne težine, čime se pojačava antiproteinuričko djelovanje lijekova;
- u slučaju nedovoljnog antiproteinurijskog učinka primjene bilo kojeg lijeka jedne od grupa (ACE inhibitori ili AT1 antagonisti), može se koristiti njihova kombinacija.

Lijekovi treće linije su nedihidropiridinski CCB (diltiazem, verapamil). Njihovo antiproteinuričko i renoprotektivno djelovanje dokazano je kod dijabetičkih i nedijabetičkih nefropatija.
Međutim, oni se mogu smatrati samo dodatkom osnovna terapija ACE inhibitori ili AT1 antagonisti.

Manje efikasna, u smislu nefroprotekcije, je upotreba dihidropiridinskih CCB-a.
Ovo je povezano sa sposobnošću ovih lijekova da prošire aduktorne arteriole glomerula.
Stoga, čak i uz zadovoljavajući sistemski hipotenzivni efekat, stvaraju se uslovi koji doprinose intraglomerularnoj hipertenziji, a samim tim i progresiji CKD.
Osim toga, kratkodjelujući dihidropiridin CCB aktiviraju simpatički nervni sistem, što samo po sebi štetno djeluje na bubrege.
Dokazano je negativno dejstvo neproduženih doznih oblika nifedipina na tok dijabetičke nefropatije.
Stoga je upotreba ovog lijeka u DN kontraindikovana.
S druge strane, in poslednjih godina pojavili su se podaci koji ukazuju na efikasnost renoprotektivnih svojstava kombinacije ACE inhibitora i produženih dihidropiridinskih CCB.

Do danas, b-blokatori kao renoprotektivni lijekovi zauzimaju posljednje mjesto.
Međutim, u vezi sa nedavnim eksperimentalnim studijama koje su dokazale ulogu aktivacije simpatičkog nervnog sistema u progresiji hronične nefropatije, treba revidirati stav o validnosti njihove upotrebe u nefrogenoj hipertenziji.

II faza(pacijent sa bilo kojom patologijom bubrega i GFR 59-25 ml/min).
Plan liječenja u ovoj fazi uključuje:
1. Dijetetske aktivnosti.
2. Upotreba diuretika petlje za kontrolu hipertenzije i hipervolemije.
3. Antihipertenzivna terapija, uzimajući u obzir moguće nuspojave ACE inhibitora. Sa nivoom kreatinina u plazmi od 0,45-0,5 mmol/l, ACE inhibitore ne treba koristiti u visokim dozama.
4. Korekcija poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma.
5. Rana korekcija anemije upotrebom eritropoetina.
6. Korekcija dislipoproteinemije.
7. Korekcija metaboličke acidoze. Sa smanjenjem GFR ispod 60 ml/min (III faza CKD), sve terapija lijekovima provodi se na pozadini dijete sa malo proteina.
Kako bi se izbjegla pojava hipo- ili hipervolemije, više strogi režim u vezi sa unosom natrijuma i tečnosti.
Diuretici petlje koriste se isključivo kao diuretici. Ponekad je prihvatljiva njihova kombinacija sa tiazidima, ali se ne preporučuje upotreba samo tiazidnih diuretika.
Potrebno je uzeti u obzir mogućnost nuspojava od upotrebe ACE inhibitora pri GFR 59-30 ml/min, i to: ekskretorna funkcija bubrezi, što se objašnjava smanjenjem intraglomerularnog tlaka; hiperkalijemija, anemija.
Sa nivoom kreatinina u plazmi od 0,45-0,5 mmol/l, ACE inhibitori nisu lijekovi prve linije i koriste se s oprezom.
Poželjna je kombinacija dugodjelujućih dihidropiridinskih CCB-a i diuretika petlje.
Kada je GFR ispod 60 ml/min, pristupa se lečenju poremećaja metabolizma fosfor-kalcijuma, anemije, dislipoproteinemije i acidoze. Niskoproteinska dijeta s ograničenjem mliječnih proizvoda pomaže u smanjenju ukupne količine neorganskog kalcija koji ulazi u tijelo. Osim toga, kod CKD-a, adaptivni kapacitet crijeva za povećanje apsorpcije kalcija je poremećen (zbog nedostatka 1,25(OH)2D3).
Svi ovi faktori predisponiraju pacijente na razvoj hipokalcemije.
Ukoliko pacijent sa CKD ima hipokalcemiju sa normalnim nivoom ukupnih proteina u plazmi, preporučuje se upotreba 1 g čistog kališa dnevno isključivo u obliku kalcijum karbonata za korekciju nivoa kalcijuma u krvi.
Ova vrsta terapije zahteva praćenje nivoa kalcijuma u krvi i urinu. Hiperfosfatemija kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega doprinosi nastanku kalcifikacija mekih tkiva, krvnih sudova (aorta, aortni zalistak) i unutrašnjih organa. Obično se registruje kada GFR padne ispod 30 ml/min.

Niskoproteinska dijeta obično podrazumijeva ograničenje unosa mliječnih proizvoda, pa je stoga smanjen unos anorganskog fosfora u tijelo pacijenta.
Međutim, treba imati na umu da produženo i značajno ograničenje unosa proteina može dovesti do negativnog katabolizma proteina i pothranjenosti.
U tim slučajevima preporuča se u ishranu dodati kompletne proteine ​​uz istovremenu primjenu lijekova koji remete apsorpciju fosfata u crijevima.

Najpoznatiji i najšire korišćeni u praksi su kalcijum karbonat i kalcijum acetat, koji stvaraju nerastvorljive fosfatne soli u crevima.
Prednost ovih lijekova je dodatno obogaćivanje organizma kalcijem, što je posebno važno kod istovremene hipokalcemije. Kalcijum acetat se odlikuje velikim kapacitetom vezivanja fosfata i manjim oslobađanjem jona kalcijuma.

Preparate kalcijuma (acetat i karbonat) treba uzimati sa hranom, loze se biraju pojedinačno i u prosjeku se kreću od 2 do 6 g/dan.
Trenutno se aluminijum hidroksidi ne koriste kao veziva fosfata zbog potencijalne toksičnosti potonjih kod pacijenata sa CKD.

Prije nekoliko godina u inozemstvu su se pojavila sredstva koja vežu fosfate koja ne sadrže ione aluminija ili kalcija - lijek Renagel (sevelamer hidroklorid 400-500 mg).
Lijek ima visoku aktivnost vezanja fosfata, uz njegovu upotrebu nisu uočeni nuspojave, ali nije registriran u Ruskoj Federaciji.

Kod pacijenata sa CKD, zbog poremećene endokrine funkcije bubrega, postoji nedostatak aktivni oblik vitamin D.
Supstrat za aktivni oblik vitamina D3 je 25(OH)D3 - 25-hidroksiholekalciferol, koji se stvara u jetri.
Sama bolest bubrega obično ne utiče na nivoe 25(OH)D3, ali u slučajevima sa visokom proteinurijom, nivoi holekalciferola mogu biti smanjeni zbog njegovog gubitka iz proteina koji nose vitamin D.
Ne treba zanemariti razloge kao što su nedovoljna insolacija i proteinsko-energetski nedostatak.
Ako je nivo 25(OH)D3 u krvnoj plazmi bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom ispod 50 nmol/l, tada je potrebno zamjenska terapija holekalciferol.
U slučajevima kada se primećuju visoke koncentracije paratiroidnog hormona (više od 200 pg/ml) uz normalnu koncentraciju holekalciferola, potrebno je koristiti lekove 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriol) ili 1a (OH) D3 (alfa- kalicidiol).
Posljednja grupa lijekova se metabolizira u jetri do 1,25(OH)203. Obično se koriste niske doze - 0,125-0,25 mikrograma po 1,25-dihidroksiholekalciferolu. Navedeni režim liječenja sprječava porast nivoa paratiroidnog hormona u krvi, ali koliko može spriječiti razvoj hiperplazije paratireoidne žlezde dok ne bude jasno.

Korekcija anemije
Anemija je jedan od najkarakterističnijih znakova CKD.
Obično se formira kada GFR padne na 30 ml/min.
Vodeći patogenetski faktor anemije u ovoj situaciji je apsolutni ili češće relativni nedostatak eritropoetina.
Međutim, ako se anemija formira u ranim fazama CKD, faktori kao što su nedostatak gvožđa (nizak feritin u plazmi), gubitak krvi u gastrointestinalnom traktu zbog razvoja erozivne uremičke gastroenteropatije (najviše zajednički uzrok), proteinsko-energetski nedostatak (kao rezultat neadekvatne dijete s niskim udjelom proteina ili zbog pacijentovog samoograničenja u ishrani u prisustvu teških dispeptičkih poremećaja), nedostatak folne kiseline ( rijedak uzrok), manifestacije osnovne patologije (SLE, mijelom, itd.).

Sekundarni uzroci anemija kod CKD mora se isključiti kad god se zabilježe niske vrijednosti hemoglobina (7-8 g/dl) kod pacijenata sa GFR iznad 40 ml/min. U svakom slučaju preporučuje se osnovna terapija preparatima gvožđa (oralno ili intravenozno).
Trenutno je među nefrolozima formirano jedinstveno gledište o ranom započinjanju terapije eritropoetinom za anemiju.
Prvo, eksperimentalne i neke kliničke studije su pokazale da korekcija anemije kod CKD eritropoetinom usporava brzinu progresije PI.
Drugo, rana upotreba eritropoetina inhibira napredovanje LVH, koji je nezavisni faktor rizika. iznenadna smrt s kroničnom bubrežnom insuficijencijom (posebno kasnije kod pacijenata na RRT).

Liječenje anemije počinje dozom eritropoetina 1000 jedinica s/c 1 put tjedno; prvo se preporučuje obnavljanje zaliha željeza u tijelu (vidi).
Efekat treba očekivati ​​nakon 6-8 nedelja od početka lečenja.
Nivo hemoglobina se mora održavati unutar 10-11 g/dl. Nereagiranje na liječenje obično ukazuje na nedostatak željeza ili interkurentnu infekciju.
Čak i uz blago poboljšanje pokazatelja crvene krvi kod pacijenata, u pravilu se opće zdravstveno stanje značajno poboljšava: povećava se apetit, fizički i mentalni radni kapacitet.
Tokom ovog perioda potrebno je pridržavati se određenog opreza u liječenju pacijenata, jer pacijenti samostalno proširuju ishranu, manje su ozbiljni po pitanju usklađenosti sa režimom vode i elektrolita (hiperhidratacija, hiperkalemija).

Od nuspojava liječenja eritropoetinom treba ukazati na moguće povećanje krvnog tlaka, što zahtijeva pojačanu antihipertenzivnu terapiju.
Trenutno, kada se koriste male doze eritropoetina s/c, hipertenzija rijetko poprima maligni tok.

Korekcija dislipoproteinemije
Uremička dislipoproteinemija (DLP) počinje da se formira kada GFR padne ispod 50 ml/min.
Njegov glavni uzrok je kršenje procesa katabolizma VLDL. Kao rezultat, povećava se koncentracija VLDL i lipoproteina srednje gustoće u krvi, a smanjuje se koncentracija antiaterogene frakcije lipolroteida - lipoproteina visoke gustoće (HDL).
U praktičnom radu za dijagnosticiranje uremičnog DLP-a dovoljno je odrediti nivo holesterola, triglicerida i α-holesterola u krvi. Karakteristična obilježja poremećaja metabolizma lipida u CKD će biti: normo- ili umjerena hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija i hipo-a-holesterolemija.

Trenutno postoji rastući trend ka terapiji za snižavanje lipida kod pacijenata sa CKD.
Ovo se objašnjava sa dva razloga.
Prvo, poremećaji metabolizma lipida u CRF-u su potencijalno aterogeni. A ako se uzme u obzir da su kod CKD prisutni i drugi faktori rizika za ubrzani razvoj ateroskleroze (AH, poremećena tolerancija ugljikohidrata, LVH, endotelna disfunkcija), visok mortalitet pacijenata sa HF od kardiovaskularnih bolesti (uključujući i pacijente na hemodijalizi) postaje veći. razumljivo.
Drugo, DLP ubrzava brzinu progresije PI u bilo kojoj bubrežnoj patologiji. S obzirom na prirodu poremećaja lipida (hipertrigliceridemija, hipo-a-holesterolemija), fibrati (gemfibrozil) bi teoretski trebali biti lijekovi izbora.
Međutim, njihova upotreba u PN je prepuna razvoja ozbiljnih nuspojava u obliku rabdomiolize, budući da se lijekovi izlučuju bubrezima. Stoga se preporučuje uzimanje malih doza (ne više od 20 mt/dan) inhibitora 3-hidroksi-3-metilglutaril reduktaze - koenzima A - statina, koji se metaboliziraju isključivo u jetri.
Štaviše, statini imaju i umjeren hipotrigliceridemijski učinak.
Pitanje kako terapija za snižavanje lipida može spriječiti ubrzano nastajanje (razvoj) ateroskleroze kod kroničnog zatajenja bubrega ostaje otvoreno do danas.

Korekcija metaboličke acidoze
Kod CKD je poremećeno izlučivanje vodikovih jona, koji se u organizmu stvaraju kao rezultat metabolizma proteina i delimično fosfolipida, preko bubrega, a izlučivanje bikarbonatnog jona je povećano.
Niskoproteinska dijeta doprinosi održavanju acido-bazne ravnoteže, stoga je kod izraženih pojava metaboličke acidoze potrebno izlaziti u susret u kasnim stadijumima CKD ili u slučajevima nepoštivanja dijete.
Pacijenti obično dobro podnose metaboličku acidozu sve dok nivo bikarbonata ne padne ispod 15-17 mmol/L.
U tim slučajevima preporučuje se obnavljanje bikarbonatnog kapaciteta krvi oralnim prepisivanjem natrijum bikarbonata (1-3 g/dan), a u slučaju teške acidoze davanje 4% rastvora natrijum bikarbonata IV.

Pacijenti subjektivno lako podnose lake stepene acidoze, stoga je optimalno voditi pacijente na nivou deficita baze (BE - 6-8).
Kod produženog unosa natrijum bikarbonata unutra neophodna je stroga kontrola razmene natrijuma u organizmu (mogući su hipertenzija, hipervolemija, povećano dnevno izlučivanje natrijuma urinom).
Kod acidoze je poremećen mineralni sastav koštanog tkiva (koštani pufer) i potisnuta bubrežna sinteza 1,25 (OH) 2D3.
Ovi faktori mogu igrati ulogu u nastanku bubrežne osteodistrofije.

Faza III Provođenje kompleksa terapijskih mjera kod pacijenata sa CKD označava direktnu pripremu pacijenta za početak bubrežne nadomjesne terapije.
Smjernice NKF-a preporučuju započeti RRT pri GFR manje od 15 ml/min, a kod pacijenata sa DM razumno je započeti takav tretman na višim nivoima GFR, iako je pitanje njegove optimalne vrijednosti u ovoj situaciji još uvijek predmet rasprave. .

Priprema pacijenata za početak RRT-a uključuje:
1. Psihološka obuka, obuka, informacije za rodbinu pacijenata, rješavanje pitanja zapošljavanja.
2. Formiranje vaskularnog pristupa (u liječenju hemodijalize) - arteriovenske fistule pri GFR 20 ml/min, a kod pacijenata sa dijabetesom i/ili slabo razvijenom venskom mrežom - pri GFR oko 25 ml/min.
3. Vakcinacija protiv hepatitisa B.

Naravno, početak hemodijalize ili terapije peritonealnom dijalizom je uvijek drama za pacijente i njihove porodice.
U tom smislu, psihološka priprema je od velikog značaja za kasniji ishod lečenja.
Potrebna su pojašnjenja u vezi principa predstojećeg lečenja, njegove efikasnosti u poređenju sa metodama lečenja u drugim oblastima medicine (npr. u onkologiji), mogućnosti transplantacije bubrega u budućnosti i tako dalje.

Sa stanovišta psihološke pripreme, racionalno grupna terapija i škole za pacijente.
Pitanje zapošljavanja pacijenata je od suštinskog značaja, jer su mnogi pacijenti sposobni i voljni da nastave da rade.
Rano stvaranje vaskularnog pristupa je poželjno, jer je za formiranje arteriovenske fistule sa adekvatnim protokom krvi potrebno 3 do 6 mjeseci.

Prema savremenim zahtjevima, vakcinaciju protiv hepatitisa B treba obaviti prije početka liječenja hemodijalizom.
Vakcine protiv virusa hepatitisa B obično se daju tri puta, intramuskularno, u razmaku od mjesec dana nakon prve injekcije, zatim šest mjeseci nakon početka vakcinacije (šema 0-1-6 mjeseci).
Brži imunološki odgovor postiže se primjenom vakcine prema rasporedu 0-1-2 mjeseca. Doza HBsAg za odraslu osobu je 10-20 mcg po injekciji.
Antitijela nakon vakcinacije perzistiraju 5-7 godina, ali njihova koncentracija postepeno opada.
Sa smanjenjem titra AT na površinski antigen virusa hepatitisa B na nivo manji od 10 IU / l, potrebna je revakcinacija.

transplantacija bubrega
Metoda liječenja koja najviše obećava.
Transplantacija bubrega je dramatičan tretman.
U perspektivi, pacijent jeste zdrav covek ako sve prođe kako treba, ako se bubreg transplantira po svim pravilima.
Godine 1952. u Bostonu, u transplantacijskom centru, J. Murray i E. Thomas uspješno su transplantirali bubreg od blizanca, a 2 godine kasnije - od leša.
Ovaj uspjeh učinio je hirurge laureatima nobelova nagrada.
Istu nagradu dobio je A. Carrel za rad na transplantaciji.
Uvođenje savremenih imunosupresiva u praksu transplantacije omogućilo je kosmički porast broja transplantiranih bubrega.
Danas je transplantacija bubrega najčešći i najuspješniji oblik transplantacije unutrašnjih organa.
Ako je 50-ih godina Radilo se o spašavanju pacijenata sa GN, ali sada se bubrezi uspješno presađuju pacijentima sa dijabetičkom nefropatijom, amiloidozom itd.
Do danas je širom svijeta urađeno preko 500.000 transplantacija bubrega.

Preživljavanje transplantacija dostiglo je nivo bez presedana.
Prema registru bubrega Ujedinjene mreže za distribuciju organa (UNOS), jednogodišnja i petogodišnja stopa preživljavanja za kadaverične transplantacije bubrega su 89,4%, odnosno 64,7%.
Slične brojke za transplantacije od živih donora su 94,5% i 78,4%.
Stopa preživljavanja pacijenata u istim terminima sa kadaveričnom transplantacijom iznosila je 95% i 82% 2000. godine.
Nešto je veći kod pacijenata sa transplantiranim bubrezima od živih donora - 98% i 91%.

Stalni razvoj tehnika imunosupresije doveo je do značajnog povećanja "poluživota" transplantata (skoro 2 puta).
Ovaj period je 14 i 22 godine za kadaverične bubrege i bubrege od živih donora.
Prema Univerzitetskoj bolnici u Freiburgu, koja je sumirala rezultate 1086 transplantacija bubrega, 20 godina nakon operacije, stopa preživljavanja primatelja bila je 84%, transplant je funkcionisao kod 55% operisanih pacijenata.
Stopa preživljavanja graftova primjetno se smanjuje uglavnom u prvih 4-6 godina nakon operacije, a posebno značajno tokom prve godine. Nakon 6 godina broj gubitaka grafta je zanemarljiv, tako da u narednih 15 godina broj transplantiranih bubrega koji zadržavaju funkciju ostaje gotovo nepromijenjen.

Širenje ove obećavajuće metode lečenja pacijenata sa završnom stadijumom CKD ograničeno je prvenstveno nedostatkom donorskih bubrega.
veliki problem transplantacija je pitanje obezbeđivanja donorskih organa.
Potraga za donorom je veoma teška, jer postoje bolesti koje mogu spriječiti uzimanje bubrega (tumori, infekcije, promjene u funkcionalnom stanju bubrega).
Obavezno je odabrati primatelja prema krvnoj grupi i antigenima histokompatibilnosti.
Time se poboljšavaju rezultati dugotrajnog funkcionisanja transplantiranog bubrega.
Ova okolnost je dovela do značajnog povećanja vremena čekanja na operaciju.
Uprkos visokim troškovima imunosupresivne terapije u postoperativni period, transplantacija bubrega je isplativija od drugih RRT metoda.

U okruženjima razvijenih zemalja, uspješna operacija može rezultirati uštedom od oko 100.000 dolara tokom 5 godina u poređenju sa pacijentom koji se liječi dijalizom.
Uprkos ogromnom uspjehu ove metode liječenja, mnoga pitanja još uvijek moraju biti riješena.

težak problem su indikacije i kontraindikacije za transplantaciju bubrega.
Prilikom utvrđivanja indikacija za operaciju, pretpostavlja se da tok hronične bubrežne insuficijencije ima mnoge individualne karakteristike: nivo kreatininemije, brzinu njenog povećanja, efikasnost drugih metoda lečenja, kao i komplikacije hroničnog zatajenja bubrega.

Općenito prihvaćena indikacija za transplantaciju bubrega je stanje pacijenata kada su komplikacije u razvoju CRF-a još uvijek reverzibilne.
Kontraindikacije za transplantaciju bubrega su: starost preko 75 godina, teška patologija srca, krvnih sudova, pluća, jetre, maligne neoplazme, aktivna infekcija, aktivni vaskulitis ili glomerulonefritis, teška gojaznost, primarna oksaloza, nekorigovana patologija donjeg urinarnog trakta sa opstrukcijom odliva mokraće, lek ili ovisnost o alkoholu, teški psihosocijalni problemi.

Ne zadržavajući se na čisto tehničkim detaljima operacije, odmah kažemo da postoperativni period zauzima posebno mjesto u problemu transplantacije bubrega, jer se u ovom trenutku određuje sudbina pacijenta.

Najvažnije su imunosupresivna terapija, kao i prevencija i liječenje komplikacija.
U pogledu imunosupresivne terapije, vodeće mjesto pripada " trostruka terapija» - GCS, ciklosporin-A (takrolimus), mikofenolat mofetil (sirolimus).
Kako bi se kontrolirala adekvatnost imunosupresije pri primjeni ciklosporina-A i kontrolirale komplikacije liječenja, potrebno je pratiti koncentraciju ovog lijeka u krvi.
Počevši od 2. mjeseca nakon transplantacije, potrebno je održavati nivo CSA u krvi u rasponu od 100-200 µg/L.

Poslednjih godina u kliničku praksu uključuje antibiotik rapamicin, koji sprečava odbacivanje transplantiranih organa, uključujući i bubrege. Zanimljiva je činjenica da rapamicin smanjuje vjerovatnoću sekundarne vazokonstrikcije nakon balon angioplastike. Osim toga, ovaj lijek sprječava metastaziranje određenih kancerogenih tumora i inhibira njihov rast.

Rezultati novih eksperimenata na životinjama na američkoj klinici Mayo sugeriraju da rapamicin povećava učinkovitost liječenja zračenjem malignih tumora mozga.
Ove materijale su dr. Sarcario i njegove kolege predstavili u novembru 2002. godine učesnicima onkološkog simpozijuma u Frankfurtu.
U ranom postoperativnom periodu, pored kriza odbacivanja, pacijentima prijeti infekcija, kao i nekroza i fistula zida. Bešika, krvarenje, razvoj steroidnih čira na želucu.

U kasnom postoperativnom periodu ostaje rizik od infektivnih komplikacija, razvoja stenoze arterije grafta, recidiva osnovne bolesti u graftu (GN).
Jedan od stvarni problemi moderna transplantologija je očuvanje vitalnosti presađenog organa.
Šanse za obnavljanje funkcije grafta naglo su smanjene ako razdoblje ishemije bubrega prelazi 1 sat.
Očuvanje kadaveričnog bubrega postiže se njegovom neperfuzijskom konzervacijom u hipotermičnoj otopini koja liči na intracelularnu tekućinu.

Utvrđeno je da ljudski nefroni bubrega imaju jedinstvenu sposobnost preživljavanja. Čak i u slučaju smrti jednog dijela, drugi nadoknađuje izgubljenu funkciju do trenutka restauracije. Stoga se liječenje mora provesti u bilo kojoj fazi.

Razvijene metode terapije uključuju shemu hitnih neophodnih mjera u akutnom obliku bolesti i utjecaju na patogenih mehanizama poremećeno funkcionisanje bubrega. Izbor načina liječenja zatajenja bubrega temelji se na rezultatima pregleda pacijenta, utvrđivanju stepena gubitka funkcije, rezervi uparenog organa u slučaju oštećenja samo jednog bubrega.

Ljekar mora razmisliti o nefrotoksičnosti svakog prepisanog lijeka medicinski proizvod, posebna osjetljivost organizma, učešće drugih organa u cjelokupnoj slici bolesti. Razmotrite pristupe i metode liječenja akutnih i kroničnih oblika insuficijencije odvojeno.

Liječenje šoka

Akutno zatajenje bubrega u 90% slučajeva je rezultat naglog pada krvnog pritiska tokom stanja šoka. Stoga je u shemi uklanjanja pacijenta iz šoka nužno uključena ciljana zaštitna terapija bubrega.

Da biste nadoknadili količinu gubitka krvi, primijenite:

• plazma;
• proteinski rastvori.

Reopoligljukin je dekstran velike molekularne težine

Pacijentu se istovremeno mjeri centralni venski pritisak. Važno je da ne "sipate" količinu tečnosti, ne možete preći +10 cm vode. Art. To može uzrokovati plućni edem.

Prilikom operacija na srcu i velikim krvnim žilama, kako bi se spriječilo oštećenje bubrega, primjenjuje se:

• Otopina manitola - može održavati cirkulaciju krvi u bubrezima i spriječiti stvaranje cilindara u tubulima;
• Diuretici petlje (furosemid) imaju sličan učinak.

Najnovija istraživanja sugeriraju da bi anesteziolozi-reanimatori trebali s velikim oprezom prepisivati ​​dopamin i norepinefrin. Daju se za povećanje krvnog pritiska. Dokazano je da čak i male doze mogu uzrokovati ishemiju miokarda, vazospazam crijeva i bubrega. U tom slučaju bakterije iz crijevne šupljine prelaze u opći krvotok.

Čak iu hitnim situacijama, primjenu ovih lijekova treba prekinuti ako nije moguće postići povećanje izlučivanja urina i povećanje koncentracije kreatinina u krvnom serumu.

Koji je tretman za već razvijeno akutno zatajenje bubrega?

U prisustvu akutnog zatajenja bubrega, lijekovi bi trebali pružiti otpornost na sve prijeteće posljedice oštećenja organizma:

• zadržavanje vode u ćelijama (hiperhidratacija);
• hiperkalijemija (povećana koncentracija kalija u krvi);
• uremija (akumulacija azotnog otpada, određena nivoom ureje, kreatinina);
• anemija (pad crvenih krvnih zrnaca);
• poremećena ravnoteža elektrolita;
• acidoza (odstupanje kiselinsko-bazne ravnoteže u kiselom smjeru);
• pridruživanje infekcije.

Kod srednje teške insuficijencije koristi se konzervativno liječenje.

Vodeni režim - ukupna zapremina ubrizgane tečnosti treba da nadoknadi gubitke sa urinom, povraćanjem, dijarejom + ima zalihe od 400 ml. Kontrola se vrši svakodnevnim vaganjem pacijenta. Bolje je da tečnost dolazi iz vode za piće.

Trebalo bi da se pridržavate pravila:

• povećanje temperature pacijenta za svaki stepen iznad 37 zahteva 500 ml više tečnosti;
• kod kratkog daha sa brzinom disanja od 10 više od 20 u minuti, dodaje se još 400 ml vode.

Intravenski rastvori pomažu da se obezbedi potreban volumen. U prisustvu smanjene koncentracije natrijuma u plazmi, prekomjerna hidratacija će zahtijevati ograničenje tekućine.

Dobar pokazatelj terapije je gubitak težine od 250-500 g dnevno

Da bi se izbjegla hiperkalemija kod bolesnika s operiranim bubregom, potrebno je pravovremeno liječiti ranu, ukloniti nekrotična tkiva i drenirati šupljine. U ishrani ograničite namirnice koje sadrže kalijum.

Možete saznati više o problemima u ishrani sa zatajenjem bubrega.

Da biste smanjili razgradnju proteinskih spojeva, prepišite anabolički steroid provoditi prevenciju infekcije. Prehrana pacijenata treba biti bez proteina, ali kalorijski sadržaj hrane treba biti u rasponu od 1500-2000 kcal / dan. U slučajevima stalnog povraćanja, provodi se parenteralna intravenska prehrana otopinama glukoze, mješavinama aminokiselina, Intralipida.

Treba imati na umu da antibiotici postaju toksičniji u uvjetima prestanka rada bubrega, povećane vaskularne permeabilnosti. Pokazalo se da čak i relativno niskotoksični lijekovi iz serije penicilina i cefalosporini uzrokuju hemoragijske komplikacije (krvarenje) kod pacijenata zbog pojačanog učinka na adheziju trombocita i razine protrombina. Stoga, imenovanje ovih lijekova kod zatajenja bubrega treba strogo dozirati u skladu s ozbiljnošću bubrežne patologije.

Kako terapija zavisi od stepena oštećenja bubrega?

Ljekar mora jasno razumjeti uzrok zatajenja bubrega. Kao što znate, moguće su 3 vrste akutnih kršenja:

• prerenal;
• postrenalno;
• bubrežni.

Prerenalna insuficijencija se smatra sekundarnom pojavom povezanom s poremećajima cirkulacije. Liječenje zahtijeva obnavljanje bubrežnog krvotoka. Uz značajan gubitak tekućine, bit će potrebna kompenzacija, terapija za stanje hipovolemije.

Propisivanje standardnih lijekova bez uzimanja u obzir osnovnog uzroka može pogoršati ozbiljnost stanja pacijenta:

• diuretici kao što su saluretici, sa hipovolemijom dovode do začaranog kruga tokom insuficijencije;
• u slučaju sindroma niske ejekcije u prisustvu srčane insuficijencije, obilno davanje rastvora je kontraindikovano.

Nisu uvijek diuretici korisni za oštećenje bubrega

Sa postrenalnom oligurijom intenzivnu terapiju provodi se u pozadini instrumentalne ili kirurške intervencije u kirurškim bolnicama urološkog profila. Kateterizacijom, punkcijom zdjelice, potrebno je osigurati odljev mokraće kroz urinarni trakt.

Uremija stvara visokog rizika razvoj infektivnog procesa u bubrežnom tkivu. Rasprostranjena infekcija je direktan uzrok mortaliteta 1/3 pacijenata sa postrenalnom insuficijencijom u postoperativnom periodu. Najčešće se infektivni proces razvija u dušniku i bronhima, zahvaćajući urinarni trakt.

Za antibiotsku terapiju preporučljivo je koristiti:

• kombinacije metronidazola i cefalosporinskih antibiotika treće generacije (Klaforan, Ceftriakson, Fortum, Longacef);
• kod teške sepse sa stanjem šoka indikovana je terapija Tienamom (Meronem).

Kada se radi hemodijaliza?

Pitanje potrebe za dijaliznom terapijom odlučuje se u nedostatku efekta konzervativno liječenje akutno zatajenje bubrega, povećanje sadržaja dušičnih spojeva u krvi.

Hemodijaliza je indikovana za:

• prekoračenje granične koncentracije kalija od 7 mmol / l;
• stanje oligoanurije pet ili više dana;
• razvoj edema pluća ili mozga;
• izražena uremija i acidoza.

Postupci se provode svakodnevno ili jednom u 2 dana, uz povećanje količine proteina koji se unose hranom i količine popijene tečnosti. U praksi liječenja koriste se metode sporog, ali stalnog pročišćavanja krvi pomoću hemofiltracije, hemodijafiltracije.

Ako je uzrok nedostatka akutno trovanje ili sepsa, tada se hemodijaliza kombinira s hemosorpcijom koja pomaže u uklanjanju toksina i mikroorganizama iz krvi.

Upotreba "" je kontraindicirana ako postoje:

• dekompenzacija hipovolemije;
• prisustvo unutrašnjeg krvarenja;
• krvarenja u mozgu.

Oprema za hemofiltraciju omogućava značajnu zamjenu tekućeg dijela krvi pacijenta

Korištenje metoda detoksikacije

Hemofiltracija je metoda otklanjanja intoksikacije, u kojoj se uklanja više od 20 litara vode uz istovremenu zamjenu polijonskim otopinama koje sadrže potreban set elektrolita. Smatra se da je ova metoda više fiziološka, ​​jer se koriste filtracijske membrane i pritisak u blizini bubrežnih glomerula. Efikasno uklanja supstance prosječne molekularne veličine iz tijela, bolje poboljšava razmjenu plinova u plućima.

Plazmafereza se koristi kao jedna od komponenti dijalize. U liječenju akutnog zatajenja bubrega manifestuje se:

• direktno uklanjanje toksičnih supstanci iz plazme;
• uklanjanje viška tečnosti iz vaskularnog kreveta.

Smatra se posebno efikasnim u fazi ublažavanja oligoanurije (prije hemodijalize) za dodatnu priliku za povećanje količine primijenjene tekućine, uklanjanje nefrotoksičnih i hemolitičkih otrova. Plazmafereza je posebno indikovana:

• pacijenti s mijelomom, trombocitopenijskom purpurom, kompliciranom akutnim zatajenjem bubrega;
• sa DIC;
• pacijenti sa brzo progresivnim glomerulonefritisom.

Metoda enterosorpcije - uključuje upotrebu tableta, praha, koji, kada uđu u crijevo, skupljaju toksične tvari, produkte metabolizma, dušične troske. Primjer lijeka iz grupe sorbenata je Enterosgel. Praktično nema kontraindikacija. Koristi se na kursu za poboljšanje drugih tehnika tokom perioda oligoanurije.

Kašičica Enterosgela prije uzimanja otopi se u vodi

Šta je liječenje zatajenja bubrega?

Oštećenje bubrega (intrarenalno) uključuje korištenje bilo koje metode za smanjenje stupnja destrukcije bubrežnog epitela u protumjerama. Na početku liječenja potrebno je:

• obnoviti cirkulaciju krvi u arterijskom sistemu i mikrocirkulaciju u tkivu, za to se preporučuje kombinacija Reopoliglyukina s Pentoksifilinom;
• zaustaviti uvođenje nefrotoksičnih lijekova pacijentu;
• uspostaviti kontrolu nad sadržajem dušičnih šljaka i elektrolita u krvi, specifičnom težinom i kiselošću urina.

Da bi se iskoristile rezervne sposobnosti bubrega, potrebno je stimulirati funkciju radnih nefrona uz pomoć:

• antispazmodici (Eufillin, Papaverin se daju 6-12 puta dnevno, dozvoljena je kombinacija s malom dozom dopamina);
• alkalizirajuća sredstva (otopina natrijum bikarbonata intravenozno);
• diuretici petlje (diuretici) - Lasix, Furosemid.

Za borbu protiv hiperkalemije, primijenite:

• mješavina Ambourzhea intravenozno (kao dio 40% otopine glukoze, inzulina, kalcijum klorida);
• ponovljena primjena kalcijum glukonata 2-3 puta sa pauzom od 5 minuta uz praćenje EKG-a;
• uvođenje natrijum bikarbonata;
• prijem smola za izmjenu jona;
• stimulacija diureze.

Terapija se izvodi u trajanju od šest sati, na osnovu prelaska kalijuma u ćelijski prostor.

Ako se sumnja na visoku koncentraciju natrijuma, 4% otopina se razrijedi dva puta

Osnovni principi liječenja hroničnog zatajenja bubrega

Razmotrimo terapiju ovisno o uključenosti različitih faktora lezije.

Karakteristike liječenja osnovne bolesti

U patogenezi kronične forme glavnu ulogu imaju dugotrajne bolesti koje na kraju dovode do zatajenja bubrega. Stoga je u liječenju potrebno postići poboljšanje ili stabilnu remisiju bolesti kao što su:

• urolitijaza;
• glomerulonefritis;
• dijabetička nefropatija;
• hipertenzija.

Odlika njihove terapije je želja za izbjegavanjem toksično djelovanje lijekovi za već smanjenu funkciju bubrega. Ovo treba uzeti u obzir pri odabiru:

• citostatici kod glomerulonefritisa;
• antibiotici za urinarne infekcije;
• diuretike za hipertenziju.

At hronični glomerulonefritis potrebno je riješiti pitanje šta je dovelo do uremije, pogoršanja bolesti ili nefroskleroze. U slučaju egzacerbacije indicirani su citostatici i kortikosteroidi. Ali kod nefroskleroze, oni su neprikladni ili kontraindicirani.

Osiguravanje zaštite bubrežne rezerve

Kako bi se spriječile ireverzibilne progresivne promjene u bubrezima, treba obratiti pažnju na suzbijanje:

• intraglomerularna hipertenzija;
• hiperfiltracija;
• razvoj sistemske arterijske hipertenzije.

Za ovo se primjenjuju:

• blokatori angiotenzin-2 receptora;
• ACE inhibitori;
• dijeta sa malo proteina;
• antihipertenzivnih lijekova.

Uloga ACE inhibitora je da:

• rendering hipotenzivno dejstvo kroz inhibiciju sinteze angiotenzina-2 kao snažnog vazokonstriktora;
• smanjenje hipertenzije unutar glomerula, uništavanje hiperfiltracije kroz širenje arteriola;
• inhibicija parenhimske skleroze utječući na procese proliferacije stanica, sintezu kolagena;
• smanjenje gubitka proteina u urinu.

Režim liječenja, lijekove i dozu odabire liječnik

Učinak lijekova se povećava u slučaju ograničenja u hrani soli i zajedničkog djelovanja s diureticima. Blokatori angiotenzin-2 receptora imaju slična svojstva.

Doza lijekova odabire se pojedinačno na osnovu rezultata sistematskog praćenja nivoa kreatinina i kalija u krvi. ACE inhibitori nisu indicirani:

• u terminalnoj fazi bolesti;
• sa hiperkalemijom;
• u slučajevima obostranog suženja bubrežnih arterija;
• trudna.

Niskoproteinska dijeta usporava brzinu razvoja zatajenja bubrega smanjenjem stvaranja unutrašnjih toksičnih supstanci iz produkata raspadanja i obnavljanjem intraglomerularne hemodinamike.

Liječenje visokog krvnog tlaka bubrežnog porijekla

Upotreba lijekova za oštećenu funkciju bubrega svodi se na vitalne lijekove. Neophodno je liječiti hipertenziju. Visok krvni pritisak doprinosi razvoju nefroskleroze.

Treba imati na umu da su pacijenti s oštećenjem bubrega kontraindicirani:

• tiazidni diuretici (hipotiazid);
• grupa diuretika koji štede kalijum (Veroshpiron, Triampur).

Rjeđe se savjetuje korištenje Clonidine, Dopegyt.

Najprihvatljivije kombinacije su:

• ACE inhibitor + Furosemid + blokator;
• antagonist kalcija + β-blokator + simpatolitik, uzimajući u obzir obavezno ograničenje soli u hrani.

Među nefrolozima i kardiolozima nedovršeni su sporovi oko potrebnog nivoa smanjenja krvnog pritiska:

• neki dokazuju potrebu za svođenjem na normalan nivo;
• drugi ukazuju na poznate slučajeve otkazivanja kompenzacijskih mehanizama bubrega sa značajnim smanjenjem pritiska.

Zaključak: pritisak se ne može naglo smanjiti, odabir doze lijekova zahtijeva vještinu liječnika, strpljenje pacijenta.

Simptomatsko liječenje

Simptomi se ne pojavljuju isto, tako da sredstva za korekciju imaju individualni izbor.

1. Za uklanjanje anemije propisuju se lijekovi koji sadrže eritropoetine.
2. U svrhu detoksikacije prikazani su kursevi enterosorbenata (Enterosgel, Polyphepan).
3. S povećanjem acidoze, otopina sode se ubrizgava intravenozno.
4. Ako je pacijent zabrinut zbog bolnih grčeva u mišićima nogu, onda to ukazuje na smanjenje kalcija u krvi. Za kompenzaciju se koristi Calcium-forte, Calcium carbonate.
5. Kronično bolesni pacijenti često razviju prekomjerno aktivnu paratireoidnu žlijezdu, što zahtijeva suplementaciju vitamina D ili kirurško uklanjanje žlijezda.

U liječenju zatajenja bubrega kontraindicirani su lijekovi s nefrotoksičnim djelovanjem i pogoršavajućim metaboličkim poremećajima. To uključuje:

• antibiotici - aminoglikozidi, tetraciklini;
• Rentgenska kontrastna sredstva;
• nesteroidni protuupalni lijekovi;
• Preparati kalija;
• diuretik tiazidni i koji štede kalij;
• ACE inhibitori u neadekvatno velikim dozama;
• proteinski preparati (osim za posebne nefrološke i hitne indikacije).

Za pacijenta sa hroničnim zatajenjem bubrega, nivo kreatinina u plazmi od oko 1,0 mmol/l i smanjenje brzine filtracije na 10 ml/min. su indikacije za redovnu zamjensku hemodijalizu, transplantaciju bubrega. U fazi preddijalize, poželjno je da se pacijent vakciniše protiv virusnog hepatitisa B.

Koje biljke se mogu koristiti za liječenje narodnih lijekova?

Liječenje bubrežne insuficijencije narodnim lijekovima nema dokaze o efikasnosti. Praktično informacije postoje na nivou oglašavanja. Može se pouzdano tvrditi da ne postoji biljka koja ima ljekovita svojstva koja obnavlja mrtvo bubrežno tkivo.

Upotreba narodnih lijekova djelotvorna je samo u fazi oporavka

Biljne odvare i preparate preporučuju urolozi u fazi oporavka nakon akutnog zatajenja bubrega. Pogodni su i za hronične bolesnike za prevenciju infekcije bubrega. Liječnici nude biljke s protuupalnim i dezinfekcijskim djelovanjem na mokraćne puteve. To uključuje biljni preparati od:

• serija;
• lišće brusnice;
• maslačak i neven;
• matičnjak;
• podbjel;
• cvjetovi kamilice i ljubičice;
• sjemenke kopra;
• menta;
• hipericum;
• lovorov list;
• medvjed;
• šipak i glog;
• korijen peršuna.

Mora se uzimati kao odvar. Uzmite u obzir tečnost koju pijete u ukupnoj zapremini. Pacijent može imati bolesti koje imaju kontraindikacije za biljnu medicinu. Stoga se trebate posavjetovati sa svojim ljekarom.

Svake godine postoje novi lijekovi i metode za liječenje zatajenja bubrega. Efikasnost zavisi od zanemarivanja osnovne bolesti. Svaka bubrežna patologija zahtijeva pažljivu pažnju na terapiju, poštivanje preventivnih mjera.

Prilikom dijagnosticiranja takve bolesti važno je započeti liječenje na vrijeme. Odgovarajuće lijekove odabire ljekar koji prisustvuje za svaki slučaj pojedinačno.

Oni moraju nadoknaditi funkcionisanje bubrega, djelujući usmjereno.

Obično su potrebni sorbenti i, zajedno sa vitaminski preparati. Uz kompleksan učinak, pozitivan učinak tretmana je najočitiji. S takvom bolešću neprihvatljivo je samostalno odabrati liječenje.

Šta je to?

U osiguravanju funkcioniranja ljudskog tijela, bubrezi imaju posebnu ulogu. Oni su odgovorni za održavanje ravnoteže vode i soli zajedno sa kiselinsko-baznom ravnotežom. S razvojem zatajenja bubrega, rad ovog organa više ne može normalno teći. To dovodi do poremećaja u drugim tjelesnim sistemima.

To je zbog činjenice da krv koja nije prošla kroz propisane filtere ulazi u druge organe.

Bubrezi su važan organ u ljudskom tijelu.

Stručnjaci dijele bolest na kronične i akutne oblike. Akutni tip karakterizira brži tok, ali se može izliječiti. U ovom slučaju, kronični oblik uključuje nepovratne promjene u ovom organu.

Antibiotici u liječenju zatajenja bubrega

Moderni stručnjaci mogu preporučiti različite lijekove za zatajenje bubrega. Iz kategorije antibiotika u takvim slučajevima najtraženiji je cefepim, koji se odlikuje ne samo antibakterijskim, već i izraženim baktericidnim djelovanjem.

Prilikom propisivanja antibiotika za ovu bolest, važno je uzeti u obzir njene karakteristike. Dakle, zbog činjenice da su standardne funkcije bubrega poremećene, u pozadini imenovanja tradicionalnih doza, glavne komponente lijeka se akumuliraju u tijelu. Stoga se doze uvijek biraju strogo individualno i zahtijevaju striktno pridržavanje kako bi se izbjegle negativne posljedice.

Lijekovi koji su sigurni za bolest:

• Cefepim, karakteriziran antibakterijskim i baktericidnim djelovanjem, prihvatljiv je za bebe i trudnice.
• Cefaclor, karakteriziran kompleksnim djelovanjem, djelotvoran je protiv brojnih bakterija, ali ga karakteriziraju brojne nuspojave i opsežne kontraindikacije.

Da li su potrebni antibiotici?

Moderna farmakologija nudi razne antibiotike. U okviru terapije bubrega najčešće se koriste preparati ampicilina, a koriste se i lijekovi na bazi karbenicilina. Ali to su lijekovi koji zahtijevaju uzimanje striktno prema uputama iu skladu sa dozama koje je propisao specijalista.

U liječenju zatajenja bubrega mogu se koristiti lijekovi iz kategorije aminoglikozida:

• Streptomicin;
• Gentamicin;
• Neomycin;
• Kanamycin.

U pozadini zatajenja bubrega, proces filtracije se pogoršava, tako da se aktivna tvar lijekova s ​​ovom dijagnozom može postupno akumulirati u tijelu.

Savremeni stručnjaci ne propisuju često antibiotsku terapiju kao dio liječenja zatajenja bubrega. Obično se pominju u najtežim slučajevima, uključujući situacije u kojima postoji septički poremećaj. Među brojnim lijekovima s antibakterijskim djelovanjem, gentamicin ostaje najsigurniji.

- ovo je jedna od karika u okviru funkcionisanja organizma. Ako se u ovoj oblasti pojave problemi, važno je promijeniti uobičajeni način života. To će smanjiti opterećenje na njih.

U liječenju bolesti bubrega mogu se koristiti različiti lijekovi. Ali treba ih odabrati uzimajući u obzir individualne karakteristike ljudskog tijela, kako ne bi izazvali kršenja drugačije vrste.

Osim antibiotika za otkazivanje bubrega, s oprezom se uzimaju i lijekovi protiv bolova. One su dozvoljene samo u izuzetnim slučajevima.

U liječenju bolesti bubrega mogu se koristiti različiti lijekovi.

Poštivanje posebnih uvjeta potrebno je kada bolest postane kronična. Posebno je u takvim situacijama važno svesti na minimum prisustvo natrijuma u dnevnom jelovniku, kao i proteinskih proizvoda. Još jedan element koji je isključen iz ishrane koliko god je to moguće je kalijum.

Zatajenje bubrega je ozbiljna bolest. U svakom slučaju, njegovo liječenje treba provoditi pod strogim nadzorom i kontrolom iskusnih liječnika. Oni, ovisno o anamnezi, utvrđuju potrebu za primjenom antibiotika u sklopu liječenja bolesti ili propisuju alternativna sredstva.

Antibiotici i drugi lijekovi

Ako je zatajenje bubrega karakterizirano penicilinskom prirodom, tada je karakteristično minimalno nakupljanje antibakterijskih tvari iz lijekova. To se objašnjava činjenicom da se u ovom slučaju proces njihove inaktivacije odvija uglavnom u jetri.

Da bi se izbjegle posljedice konvulzivnih pojava i koma, prekoračenje preporučenih doza je kategorički neprihvatljivo u pozadini zatajenja bubrega.

U savremenoj medicinskoj praksi, kao dio terapija lijekovima s ovom dijagnozom rijetko se obraćaju antibioticima. Ako postoji hitna potreba za njima, prednost se daje lijekovima grupe karbenicilina i ampicilina. Ali sigurne i efikasne norme njihovog unosa odabire liječnik.

Liječenje se zasniva na lijekovima iz drugih farmakoloških grupa. U liječenju zatajenja bubrega bit će potrebni lijekovi kao što su Epovitan, Furosemid.

Dakle, u sastavu Epovitana postoji niz aminokiselina, čija se sinteza odvija u bubrezima. Ali ovaj lijek ima niz ozbiljnih kontraindikacija, pa ga uvijek propisuje isključivo liječnik. Tokom lečenja bubrežne insuficijencije, omogućava vam kontrolu nivoa hemoglobina u krvi.

Upotreba antibiotika može dovesti do niza negativne reakcije na pozadini zatajenja bubrega, do žutice i stanja šoka. Ako se uzimaju, njihova se doza vremenom smanjuje.

Slična preporuka za smanjenje doze odnosi se na antibiotike iz kategorije polipeptida. U slučaju osjetljivosti zbog individualne karakteristike tijela, njihova upotreba je prepuna ozbiljnih posljedica do mentalnih poremećaja.

Sorbenti su dio terapije lijekovima

Funkcija bubrega u ljudskom tijelu je čišćenje, filtriranje i uklanjanje štetnih tvari iz njega. Ali u pozadini zatajenja bubrega u bilo kojem obliku, oni se ne nose sa svojom funkcijom, što dovodi do postupnog nakupljanja toksina i otpadnih proizvoda.

Dodatni unos sorbenata kao dio terapije lijekovima omogućuje vam uklanjanje štetne materije. U praksi, stručnjaci propisuju lijekove:

• Enterodes. Snažan enterosorbent, koji se koristi prema preporuci liječnika, uzimajući u obzir kontraindikacije.
• Filtrum STI. Lijek sa dezinfekcijskim učinkom. Tablete su karakterizirane nuspojava, ali prihvatljivo za upotrebu kod male djece.

Značajke liječenja akutnog oblika bolesti

Ako se dijagnosticira akutno zatajenje bubrega, glavni cilj terapije bit će uklanjanje uzroka koji su izazvali razvoj ovog stanja. Dakle, njegovim razvojem nakon šoka, prije svega, stanje osobe se stabilizira, indeks krvnog tlaka se normalizira.

Kada dođe do trovanja, liječenje počinje uobičajenim ispiranjem želuca. U nekim slučajevima se okreću modernoj metodi ekstrakorporalne hemokorekcije, kada otrovne tvari uđu u tijelo.

Kada je problem u početku bio izazvan pojavom neoplazmi u mjehuru ili ureteru, one se uklanjaju, što daje jasan pozitivan učinak ako se provodi u ranoj fazi razvoja bolesti.

Nakon otklanjanja osnovnog uzroka, odabiru se radnje za sužavanje krvnih žila u ovom području. Često se u ovoj fazi okreću antibiotskoj terapiji kada dođe do nekroze bubrežnog tkiva.

U liječenju zatajenja bubrega općenito se koriste sljedeći lijekovi:

• furosemid;
• losartan;
• reogluman;
• trometamol;
• manniite.

Često, sa zatajenjem bubrega, pacijenti se podvrgavaju hemodijalizi. Potreba za tim je opravdana kada postoji metabolički poremećaj, bubrezi se ne nose s funkcijom koja im je dodijeljena. Tokom hemodijalize krv se pročišćava, što zauzvrat eliminira niz ozbiljnih komplikacija.

Značajke liječenja kroničnog oblika bolesti

Hronični oblik je složeniji i opasniji. Glavni cilj trenutnog liječenja ovdje je inhibiranje razvoja patološkog procesa kako bi se spriječila ozbiljna promjena u radu bubrega.

Glavne metode liječenja kroničnog oblika bolesti su dijaliza i hemodijaliza.

Glavne metode liječenja su dijaliza i hemodijaliza. Često obje procedure imaju funkciju podrške kako bi se odgodilo vrijeme prije operacije transplantacije bubrega.

U najtežim slučajevima potrebna je transplantacija organa. Važno je pažljivo odabrati donatora. U prosjeku, period preživljavanja presađenog organa je oko godinu dana. U idealnom slučaju, organi se transplantiraju od bliskih rođaka.

Za liječenje bakterijskih infekcija kod CRF-a koriste se lijekovi niske nefrotoksičnosti, koji mogu dugo cirkulirati u krvotoku, a da pritom ne štete pacijentu.

Zatajenje bubrega je jedno od najtežih i najopasnije komplikacije sa oboljenjem bubrega. Može biti akutna ili hronična. Ova patologija utječe na sve procese u tijelu, tjera osobu da promijeni način života, a također nameće određena ograničenja u liječenju drugih bolesti. Zbog ozbiljne bakterijske infekcije antibiotici za zatajenje bubrega mogu biti spasonosni, ali pri odabiru liječnik treba voditi računa o posebnostima. različite droge i dodijelite najsigurnije.

Lijekovi za otkazivanje bubrega

Zbog kroničnog ili akutnog zatajenja bubrega, funkcija filtriranja ovih uparenih organa je značajno smanjena, posebno ako su zahvaćena oba. Smanjuje se volumen krvi koja se čisti u nefronima, pa je proces filtracije i izlučivanja metabolita sporiji, produkti raspadanja se duže zadržavaju u krvi i bubrežnom tkivu.

Sigurni lijekovi za otkazivanje bubrega ispunjavaju nekoliko uslova:

• imaju minimalnu nefrotoksičnost, odnosno ne talože se u bubrežnim tubulima, ne izazivaju upalu u tkivima bubrega;
• tijekom metabolizma lijekova ne stvara se velika količina tvari otrovnih za tijelo;
• sredstva imaju maksimalnu efikasnost tako da liječnik može smanjiti dozu;
• nakon raspadanja u metabolite, lijekovi se izlučuju iz urina u visokim koncentracijama tako da je trajanje njihovog boravka u bubrežnim tubulima minimalno.

Ako odabrani lijekovi s takvom dijagnozom imaju ove kvalitete, tada terapija neće imati primjetan učinak. negativan uticaj na stanje organizma.

Antibiotici za zatajenje bubrega

Opći opis lijekova koji su dozvoljeni za zatajenje bubrega predstavljen je gore, o antibakterijskim sredstvima je vrijedno razgovarati sa svojim liječnikom detaljnije. Antibiotici su lijekovi koji se koriste za liječenje zaraznih bolesti uzrokovanih patogenim ili oportunističkim mikroorganizmima.

Lijekovi se koriste za zaustavljanje razmnožavanja mikroba ili njihovo potpuno uništavanje. Bez ovih sredstava, teško je riješiti se patologija uzrokovanih mnogim bakterijama, na primjer, stafilokokom, streptokokom.

U akutnom obliku bolesti, do posljednjeg se trude ne koristiti antibakterijske lijekove, jer se za održavanje normalnog zdravstvenog stanja pacijentu daje hemodijaliza - pročišćavanje krvi pomoću posebne opreme. U takvim uslovima, bilo koji antibiotik može biti previše otrovan.

Za liječenje bakterijskih infekcija kod kronične bubrežne insuficijencije koriste se lijekovi niske nefrotoksičnosti, koji mogu dugo cirkulirati u krvotoku bez štete za pacijenta.

Trebali bi imati prošireni spektar djelovanja i visok stepen bioraspoloživost - to će smanjiti njihove doze.

Antibiotici iz klase penicilina

Kod zatajenja bubrega, penicilinski antibiotici će biti najsigurniji za liječenje bakterijske infekcije. Ova grupa uključuje ampicilin, benotal, karbenicilin. Mogu se uzimati za patologije izazvane razmnožavanjem gram-negativnih bakterija (pneumonija, empiem pleure, sepsa, tonzilitis, meningitis, antraks i drugi).

Preparati brojnih penicilina (tablete i injekcije) imaju nisku toksičnost, pa se mogu akumulirati neko vrijeme u tkivima organa za izlučivanje ili cirkulirati krvlju, pacijentu se neće pogoršati. Nedostatak je što neće pomoći da se riješite gram-pozitivnih bakterija, a neki gram-negativni mikrobi razvili su otpornost na sredstva ove grupe.

Lekar mora izračunati dozu leka pojedinačno za svakog pacijenta, na osnovu rezultata dobijenih nakon pregleda organa ekskretornog sistema.

Neomicin antibiotici

Od neomicinskih antibiotika (Neomycin, Streptomycin, Kanamycin, Gentamicin), čiji su glavni aktivni sastojak jedinjenja aminoglikozida, pokušavaju odbiti. Razlozi za to su dobri. Prvo, oni mogu povećati krvni tlak, pa se takvi lijekovi ne mogu koristiti za hipertenziju. Drugo, oni se praktički ne razgrađuju do konačnih metabolita i izlučuju se bubrezima nepromijenjeni, što ukazuje na njihovu visoku nefrotoksičnost.

Neomicin treba koristiti samo kod osoba sa zatajenjem bubrega kada je to potrebno. lokalni tretman, odnosno površna žarišta infekcije liječe se antibiotikom. U tom slučaju lijek ne uzrokuje povećanje tlaka i ne pogoršava stanje pacijenta s hipertenzijom.

Za smanjenje rizika od viška nakupljanja u krvi aktivna supstanca, liječnik mora jasno izračunati dozu lijeka i ograničiti se na minimalno moguće trajanje tečaja.

Antibiotici-ciklini

Preparate ciklinske grupe (etraciklin, tetracin, oksitetraciklin, tetran, dimetilhlortetraciklin, metaciklin, rondomicin) sa antibakterijskim dejstvom mogu da uzimaju pacijenti sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom, ali to moraju da rade sa oprezom. Liječnik bi trebao odabrati najmanje toksični lijek u određenom slučaju, a također je vrijedno minimizirati dozu.

Djelovanje tetraciklinskih antibiotika, poput penicilina, usmjereno je na uništavanje gram-negativnih bakterija s tankim ćelijskim zidom. Mogu se koristiti ne samo oralne tablete, već i eksterna sredstva za smanjenje intenziteta akni i otvorenih žarišta infekcije.

Cefalosporinski antibiotici

Cefalosporini (Ceporin, Cefalotin, Keflin, Keflodin, Loridin) zajedno sa penicilinski antibioticičine grupu najsigurnijih lijekova za zatajenje bubrega. Ne povećavaju pritisak, pri njihovoj upotrebi nema potrebe za značajno smanjenjem doze, kao što je slučaj sa tetraciklinima.

Cefalosporinski antibiotici su agensi širokog spektra. Oni mogu uništiti osjetljive gram-negativne i gram-pozitivne bakterije, ali mikrobi mogu razviti otpornost na ove agense. Uz otpornost ili smanjenje osjetljivosti mikroorganizama, nemoguće je povećati dozu lijeka - vrijedi ga zamijeniti drugim.

Antibiotici-polipeptidi

Polipeptidni antibiotici (Colimycin, Tyrothricin, Bacitracin, Polymyxin B) su toksičniji od penicilina, cefalosporina i ciklina, pa se rijetko koriste u liječenju zatajenja bubrega. Koriste se samo ako je potrebno liječiti vanjska žarišta infekcije. Oni se razlikuju od neomicina po tome što ne utiču na krvni pritisak.

Ciljevi liječenja zatajenja bubrega

Kompleks zadataka za liječenje kronične bubrežne insuficijencije uključuje sljedeća područja:

• spriječiti dalje uništavanje bubrežnog tkiva;
• usporavaju hipertrofiju lijeve srčane komore, što je uzrokovano kršenjem intrarenalne cirkulacije;
• oduprijeti se razvoju uremičke intoksikacije na pozadini smanjenog filtracijskog kapaciteta bubrega;
• pravovremeno identificirati ili eliminirati zarazne bolesti, jer se kod pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega brže razvijaju i izazivaju komplikacije.

Upravo antibakterijski lijekovi (ređe su potrebni antivirusni lijekovi) igraju važnu ulogu u rješavanju posljednjeg problema terapijskog kompleksa. Ali samo liječnik treba vjerovati izboru lijeka, koji svoju odluku mora uskladiti s nefrologom i proučavati stanje bubrega pacijenta.

Antibiotici nisu kontraindicirani za liječenje infekcija kod pacijenata s bubrežnom insuficijencijom, ali postoje mnogi zahtjevi za antibakterijskim lijekovima kada se koriste. Neki lijekovi se ne smiju koristiti, drugi se mogu koristiti u vanjskoj terapiji, a penicilini i cefalosporini su dozvoljeni za oralnu primjenu, jer nemaju nefrotoksično djelovanje. Prilikom propisivanja antibiotika, pacijent treba da kaže lekaru o postojećim problemima sa bubrezima.