Kronična izguba krvi vodi do razvoja. Izguba krvi: vrste, definicija, sprejemljive vrednosti, hemoragični šok in njegove stopnje, terapija

Telo odraslega človeka vsebuje približno pet litrov krvi. Po prenesene operacije, resne poškodbe ali darovanja krvi na mestu darovalca, se zmanjša količina glavne tekočine v telesu. Da bi si hitro opomogli in vstopili v običajen življenjski ritem, morate vedeti, kako obnoviti kri. Pogovarjali se bomo o tem.

Po večji izgubi krvi telo potrebuje čas in pomoč, da obnovi njeno količino in kakovost. To je dolgotrajen proces, traja več kot mesec dni, če upoštevate vsa naslednja priporočila. V nasprotnem primeru se bo proces obnavljanja volumna krvi upočasnil in lahko se pojavijo zdravstvene težave.

Najprej je treba omejiti telesno aktivnost, zlasti v prvih dneh po izgubi krvi.

Drugič, za dopolnitev volumna krvi je potrebno veliko število tekočine. Lahko je čaj ali sadni napitek, decokcija divje vrtnice, koprive, listov ribeza, sokovi (granatno jabolko je še posebej koristno za kri), mineralna voda brez plina. Rdeče vino (cahors) v majhnih količinah pomaga dobro obnoviti kri.

Tretjič, potrebovali boste redna uporaba hematogen, včasih lahko zdravnik predpiše zdravila, ki vsebujejo železo.

Lastnosti prehrane

Ni pomembno, iz katerega razloga je telo izgubilo določeno količino krvi. Zdravniki vsakemu pacientu ali darovalcu razložijo, kako obnoviti izgubo krvi, stanje osebe pa je odvisno od tega, kako vestno se ta pravila upoštevajo.

Eden glavnih pogojev za uspešno okrevanje je pravilna, torej beljakovinsko bogata prehrana. Meso ali jetra, ribe, gobe oz stročnice. Ajdova kaša ali kaša iz leče, krompir, zelenjava, oreški, korenje, pesa, sadje (zlasti jabolka, granatna jabolka in rdeče grozdje), pa tudi suho sadje so preprosto potrebni za prehrano osebe, ki je izgubila nekaj krvi.

etnoznanost

Nedvomno medicinski pripravki in izdelki, ki obnavljajo kri, igrajo zelo pomembno vlogo v procesu okrevanja. Vendar bo koristno uporabiti preizkušena ljudska zdravila.

Dobro normalizira sestavo krvnega čebeljega kruha - izdelka, ki ga proizvajajo čebele. Dovolj je, da vzamete žlico perge na dan. Priporočajo tudi, da vzamete enake količine rozin, suhih marelic, suhih sliv, orehovih jedrc in neolupljenih limon, sesekljajte, pomešajte z medom in sokom aloe. Dvotedenski vnos mešanice v žlici trikrat na dan bo zelo pomagal tistim, ki razmišljajo o tem, kako obnoviti kri po darovanju v centru za darovanje.

Kombinacija medicinskih in ljudska pravna sredstva, dosledno upoštevanje vseh receptov bo prispevalo k uspešnemu dopolnjevanju količine krvi in ​​normalizaciji njene sestave ter s tem k obnovitvi telesa kot celote.

Izguba krvi - patološki proces, ki se pojavi kot posledica krvavitve in je označen s kompleksnim sklopom patoloških motenj in kompenzacijskih reakcij na zmanjšanje volumna krvi v obtoku in hipoksijo zaradi zmanjšanja dihalne funkcije krvi.

Etiološki dejavniki izgube krvi:

Kršitev celovitosti krvnih žil (rana, poškodba zaradi patološkega procesa).

Povečana prepustnost žilne stene (ARP).

Zmanjšano strjevanje krvi (hemoragični sindrom).

V patogenezi izgube krvi ločimo 3 stopnje: začetni, kompenzacijski, končni.

Začetna. BCC se zmanjša - preprosta hipovolemija, srčni iztis se zmanjša, krvni tlak pade, razvije se hipoksija cirkulatornega tipa.

Kompenzacijski. Aktivira se kompleks zaščitnih in prilagoditvenih reakcij, katerih cilj je obnoviti BCC, normalizirati hemodinamiko in zagotoviti telesu kisik.

končni fazi Izguba krvi se lahko pojavi v primeru pomanjkanja prilagoditvenih reakcij, povezanih s hudimi boleznimi, pod vplivom škodljivih eksogenih in endogenih dejavnikov, obsežne travme, akutne velike izgube krvi, ki presega 50-60% BCC, in odsotnosti terapevtskih ukrepov.

V kompenzacijski fazi se razlikujejo naslednje faze: vaskularno-refleksna, hidremična, beljakovinska, kostno-možganska.

Faza vaskularnega refleksa traja 8-12 ur od začetka izgube krvi in ​​je značilen krč perifernih žil zaradi sproščanja kateholaminov v nadledvičnih žlezah, kar vodi do zmanjšanja volumna žilne postelje ("centralizacija" krvnega obtoka) in pomaga ohranjati pretok krvi v vitalnih organih. Zaradi aktivacije sistema renin-angiotenzin-aldosteron se aktivirajo procesi reabsorpcije natrija in vode v proksimalnih tubulih ledvic, kar spremlja zmanjšanje diureze in zadrževanje vode v telesu. V tem obdobju zaradi enakovredne izgube krvne plazme in oblikovanih elementov ostane kompenzacijski pretok deponirane krvi v žilno strugo, vsebnost eritrocitov in hemoglobina na enoto volumna krvi ter vrednost hematokrita blizu prvotnim. ("skrita" anemija). Zgodnji znaki akutne izgube krvi so levkopenija in trombocitopenija. V nekaterih primerih je možno povečanje skupnega števila levkocitov.

Hidramična faza se razvije 1. ali 2. dan po izgubi krvi. Kaže se z mobilizacijo tkivne tekočine in njenim vstopom v krvni obtok, kar vodi do ponovne vzpostavitve volumna plazme. "Razredčenje" krvi spremlja progresivno zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina na enoto volumna krvi. Anemija je normokromne, normocitne narave.

Faza kostnega mozga se razvije 4-5 dan po izgubi krvi. Določeno je s povečanjem procesov eritropoeze v kostnem mozgu kot posledica hiperprodukcije celic jukstaglomerularnega aparata ledvic kot odziv na hipoksijo eritropoetina, ki stimulira aktivnost predane (unipotentne) predhodne celice. eritropoeze - CFU-E. Kriterij zadostne regenerativne sposobnosti kostni mozeg(regenerativna anemija) je povečanje vsebnosti mladih oblik eritrocitov (retikulocitov, polikromatofilov) v krvi, ki ga spremlja sprememba velikosti eritrocitov (makrocitoza) in oblike celic (poikilocitoza). Morda pojav eritrocitov z bazofilno granularnostjo, včasih posameznih normoblastov v krvi. Zaradi povečane hematopoetske funkcije kostnega mozga se razvije zmerna levkocitoza (do 12 × 10 9 / l) s premikom v levo na metamielocite (redkeje na mielocite), poveča se število trombocitov (do 500 × 10 9). /l in več).

Kompenzacija beljakovin se izvede zaradi aktivacije proteosinteze v jetrih in se odkrije v nekaj urah po krvavitvi. Nato se v 1,5-3 tednih zabeležijo znaki povečane sinteze beljakovin.

Vrste izgube krvi:

Glede na vrsto poškodovane žile ali srčne komore:

arterijski, venski, mešani.

Glede na količino izgubljene krvi (iz BCC):

blago (do 20-25%), zmerno (25-35%), hudo (več kot 35-40%).

Glede na čas nastopa krvavitve po poškodbi srca ali žile:

Primarno - krvavitev se začne takoj po poškodbi.

Sekundarna - krvavitev je odložena v času od trenutka poškodbe.

Mesto krvavitve:

Zunanje - krvavitev v zunanje okolje.

Notranja - krvavitev v telesni votlini ali v organih.

Izid krvavitve določa tudi stanje reaktivnosti telesa - popolnost adaptacijskih sistemov, spol, starost, sočasne bolezni itd. Otroci, zlasti novorojenčki in dojenčki, izgubo krvi prenašajo veliko težje kot odrasli.

Nenadna izguba 50 % BCC je usodna. Počasna (večdnevna) izguba krvi enakega volumna krvi manj ogroža življenje, saj jo kompenzirajo prilagoditveni mehanizmi. Akutna izguba krvi do 25–50 % BCC je smrtno nevarna zaradi možnosti razvoja hemoragičnega šoka. V tem primeru je krvavitev iz arterij še posebej nevarna.

Obnovitev mase eritrocitov se pojavi v 1-2 mesecih, odvisno od količine izgube krvi. V tem primeru se porablja rezervni sklad železa v telesu, kar lahko povzroči pomanjkanje železa. Anemija v tem primeru pridobi hipokromni, mikrocitni značaj.

Glavne disfunkcije organov in sistemov pri akutni izgubi krvi so prikazane na sl. 1

Slika 1. - Glavne kršitve funkcij organov in sistemov pri akutni izgubi krvi (po V. N. Shabalin, N. I. Kochetygov)

Nadaljnja krvavitev vodi v izčrpanost prilagoditvenih sistemov telesa, ki sodelujejo v boju proti hipovolemiji - razvije se hemoragični šok. Zaščitni refleksi makrocirkulacijskega sistema v tem primeru ne zadostujejo več za zagotovitev ustreznega srčni izhod, zaradi česar sistolični tlak hitro pade na kritične številke (50-40 mm Hg). Krvna oskrba organov in sistemov telesa je motena, razvije se stradanje kisika in nastopi smrt zaradi paralize dihalnega centra in srčnega zastoja.

Glavna povezava v patogenezi ireverzibilne stopnje hemoragičnega šoka je dekompenzacija krvnega obtoka v mikrovaskulaturi. Kršitev mikrocirkulacijskega sistema se pojavi že v zgodnjih fazah razvoja hipovolemije. Dolgotrajen spazem kapacitivnih in arterijskih žil, otežen s postopnim znižanjem krvnega tlaka z nenehnimi krvavitvami, prej ali slej povzroči popolno zaustavitev mikrocirkulacije. Nastopi zastoj, v spazmodičnih kapilarah nastanejo agregati eritrocitov. Zmanjšanje in upočasnitev pretoka krvi, ki se pojavita v dinamiki izgube krvi, spremljata povečanje koncentracije fibrinogena in globulinov v krvni plazmi, kar poveča njeno viskoznost in pospeši agregacijo eritrocitov. Posledično se hitro poveča raven toksičnih presnovnih produktov, ki postanejo anaerobni. Metabolna acidoza se v določeni meri kompenzira z respiratorno alkalozo, ki se razvije kot posledica refleksne hiperventilacije. Hude motnje vaskularne mikrocirkulacije in vnos premalo oksidiranih presnovnih produktov v kri lahko povzročijo nepopravljive spremembe v jetrih in ledvicah ter negativno vplivajo na delovanje srčne mišice tudi v obdobju kompenzirane hipovolemije.

Ukrepi za izgubo krvi

Zdravljenje izgube krvi temelji na etiotropnih, patogenetskih in simptomatskih načelih.

anemija

anemija(dobesedno - anemija ali splošna anemija) je klinični in hematološki sindrom, za katerega je značilno zmanjšanje hemoglobina in / ali števila rdečih krvnih celic na enoto volumna krvi. Običajno je vsebnost eritrocitov v periferni krvi pri moških v povprečju 4,0-5,0 × 10 12 / l, pri ženskah - 3,7-4,7 × 10 12 / l; raven hemoglobina je 130-160 g / l oziroma 120-140 g / l.

Etiologija: akutne in kronične krvavitve, okužbe, vnetja, zastrupitve (s solmi težkih kovin), helmintske invazije, maligne neoplazme, beriberi, bolezni endokrinega sistema, ledvic, jeter, želodca, trebušne slinavke. Anemija se pogosto razvije pri levkemiji, zlasti v akutnih oblikah, z radiacijsko boleznijo. Poleg tega igrajo vlogo patološka dednost in motnje imunološke reaktivnosti telesa.

Splošni simptomi: bledica kožo in sluznice, zasoplost, palpitacije, pa tudi pritožbe zaradi omotice, glavobolov, tinitusa, nelagodja v predelu srca, hude splošne šibkosti in utrujenost. V blagih primerih anemije so lahko odsotni splošni simptomi, saj kompenzacijski mehanizmi (povečana eritropoeza, aktivacija funkcij kardiovaskularnega in dihalnega sistema) zagotavljajo fiziološko potrebo po kisiku v tkivih.

Razvrstitev. Obstoječe klasifikacije anemij temeljijo na njihovih patogenetskih značilnostih, ob upoštevanju posebnosti etiologije, podatkov o vsebnosti hemoglobina in eritrocitov v krvi, morfologije eritrocitov, vrste eritropoeze in sposobnosti regeneracije kostnega mozga.

Tabela 1. Razvrstitev anemije

Patološki proces, ki ga povzroči poškodba krvnih žil in izguba dela krvi, za katerega so značilne številne patološke in prilagoditvene reakcije.

Splošne informacije za velike izgube krvi

Akutna izguba krvi se razvije, ko je poškodovana velika žila, ko krvni tlak zelo hitro pade skoraj na nič. To stanje opazimo s popolno prečno rupturo aorte, zgornjih ali spodnjih ven, pljučnega debla. Količina izgube krvi v tem primeru je nepomembna (250-300 ml), vendar se zaradi ostrega, skoraj trenutnega padca krvnega tlaka razvije anoksija možganov in miokarda, kar vodi v smrt. Morfološko sliko sestavljajo znaki akutne smrti, majhna količina krvi v telesnih votlinah, poškodba velike žile in specifičen simptom - Minakovove lise. Pri akutni izgubi krvi ni opaziti krvavitve notranjih organov. Pri veliki izgubi krvi pride do relativno počasnega odtoka krvi iz poškodovanih žil. V tem primeru telo izgubi približno 50-60% razpoložljive krvi. V nekaj deset minutah pride do postopnega znižanja krvnega tlaka. Morfološka slika je precej specifična. "Marmorna" koža, blede, omejene kadverične lise v obliki otoka, ki se pojavljajo v več pozni datumi kot pri drugih oblikah akutne smrti. Notranji organi so bledi, dolgočasni, suhi. V telesnih votlinah ali na kraju dogodka je bila najdena velika količina krvi v obliki snopov (do 1500-2500 ml). Pri notranji krvavitvi so potrebne dovolj velike količine krvi, da prepojijo mehka tkiva okoli poškodbe.

Patogeneza z veliko izgubo krvi

Glavna povezava v patogenezi izgube krvi je zmanjšanje BCC. Primarni odziv na izgubo krvi je spazem. majhne arterije in arteriole, ki nastanejo refleksno kot odziv na draženje receptivnih polj krvnih žil (baroreceptorji aortnega loka, območje karotidnega sinusa in tkiva, ki so sekundarno vključena v proces kemoreceptorjev) in povečanje tonusa simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema. živčni sistem. Zaradi tega je z majhno stopnjo izgube krvi in ​​celo z veliko, če poteka počasi, mogoče ohraniti normalno vrednost krvnega tlaka. Skupni periferni žilni upor se poveča glede na resnost izgube krvi. Posledica zmanjšanja BCC je zmanjšanje venskega dotoka v srce in minutni volumen obtok (MOC). povečana frekvenca srčni utrip v začetnih fazah izgube krvi do neke mere podpira IOC, v prihodnosti pa vztrajno pada. Za kompenzacijo se poveča moč kontrakcij srca in zmanjša količina preostale krvi v njegovih prekatih. V terminalni fazi se moč srčnih kontrakcij zmanjša, preostala kri v prekatih se ne uporablja. Prenesena izguba krvi spremeni funkcionalno stanje srčne mišice - največja dosegljiva hitrost kontrakcije se zmanjša, medtem ko se ohrani moč kontrakcije. Ko krvni tlak pade, se pretok krvi zmanjša koronarne arterije v manjši meri kot v drugih organih. Pojavijo se spremembe EKG, ki so značilne za progresivno miokardno hipoksijo, motena je prevodnost, kar je pomembno za prognozo, saj je od tega odvisna stopnja koordinacije dela srca. Z izgubo krvi se odprejo arteriovenski šantovi, del krvi, mimo kapilar, prehaja skozi anastomoze v venule. Posledično se poslabša prekrvavitev kože, ledvic in mišic, olajša pa se vračanje krvi v srce in s tem vzdrževanje minutnega volumna srca, prekrvavitev možganov in srca (centralizacija krvnega obtoka), zaradi prenosa dela krvi iz sistemov se lahko nekaj časa vzdržujeta tudi krvni tlak in tkivna perfuzija nizek pritisk(vene, pljučni obtok) v sistem visok pritisk. Tako je mogoče kompenzirati znižanje BCC do 10 % brez sprememb krvnega tlaka in delovanja srca. To je osnova za blagodejni učinek puščanja krvi v venski zastoj in edem, vključno s pljučnim edemom. Drug mehanizem, namenjen ohranjanju hemodinamike, je, da tekočina iz intersticijskih prostorov in beljakovin, ki jih vsebuje, vstopijo v krvni obtok (naravna hemodinamika), kar prispeva k obnovitvi prvotnega volumna krvi. Ugotovljeno je bilo, da se volumen plazme obnovi precej hitro (v prvem dnevu). Celoten proces je usmerjen v prehod cirkulatorne hipoksije v anemično, ki je manj nevarna in se lažje kompenzira. Izguba krvi povzroči motnjo mikrocirkulacije. Ko krvni tlak pade pod 50 mm Hg. Umetnost. gibanje krvi se upočasni, opazimo stazo v posameznih kapilarah, število delujočih kapilar se zmanjša. V terminalni fazi opazimo mikrotrombe v posameznih kapilarah, kar lahko privede do nepopravljivih sprememb v organih in sekundarna insuficienca srca. Z izgubo krvi pride do krča interlobularnih arterij in aferentnih arteriol glomerulov ledvic. S padcem krvnega tlaka na 60-50 mm Hg. Umetnost. ledvični pretok krvi se zmanjša za 30%, zmanjša se diureza, pri 40 mm Hg. Umetnost. spodaj pa se povsem ustavi. V nekaj dneh po preneseni izgubi krvi opazimo upočasnitev ledvičnega krvnega pretoka in oslabljeno filtracijo. Če je bila velika izguba krvi nadomeščena nepopolno ali z zamudo, obstaja tveganje za razvoj akutne odpovedi ledvic. Pretok krvi v jetrih se zmanjša zaradi izgube krvi vzporedno s padcem minutnega volumna srca. Hipoksija z izgubo krvi je predvsem cirkulacijske narave; stopnja njegove resnosti je odvisna od hemodinamskih motenj.

Pri hudi izgubi krvi se zaradi močnega zmanjšanja IOC zmanjša dostava in poraba kisika v tkivih, razvije se hudo stradanje kisika, pri katerem najprej trpi centralni živčni sistem. Hipoksija tkiv vodi do kopičenja podoksidiranih presnovnih produktov v telesu in do acidoze, ki se kompenzira v začetnih fazah izgube krvi. Ko se izguba krvi poglablja, nekompenzirana presnovna acidoza z znižanjem pH v venski krvi na 7,0-7,05, v arterijski krvi - na 7,17-7,20 in zmanjšanjem alkalnih rezerv. V terminalni fazi izgube krvi se acidoza venske krvi kombinira z alkalozo. Koagulacija krvi med izgubo krvi se pospeši, kljub zmanjšanju števila trombocitov in vsebnosti fibrinogena. Hkrati se aktivira fibrinoliza. V tem primeru so pomembne spremembe v komponentah koagulacijskega sistema: poveča se adhezivnost trombocitov in njihova agregacijska funkcija, zmanjša se poraba protrombina, koncentracija trombina, vsebnost koagulacijskega faktorja VIII in vsebnost antihemofilnega globulina. Tkivni tromboplastin vstopi z intersticijsko tekočino, antiheparinski faktor pa iz uničenih eritrocitov. Spremembe v sistemu hemostaze trajajo več dni, ko je skupni čas strjevanja krvi že normalen. Z nezadostnostjo kompenzacijskih mehanizmov in dolgotrajnim znižanjem krvnega tlaka se akutna izguba krvi spremeni v nepovratno stanje (hemoragični šok), ki traja več ur. V hudih primerih izgube krvi se lahko pojavi trombohemoragični sindrom, ki je posledica kombinacije počasnega pretoka krvi v kapilarah s povečano vsebnostjo prokoagulantov v krvi. Nepovratno stanje, ki je posledica dolgotrajne izgube krvi, se v mnogih pogledih razlikuje od akutne izgube krvi in ​​se približuje terminalni fazi travmatskega šoka.

Glavni simptomi izgube krvi

Klinična slika izgube krvi ne ustreza vedno količini izgubljene krvi. Pri počasnem pretoku krvi je lahko klinična slika zamegljena, nekateri simptomi pa so lahko popolnoma odsotni. Resnost stanja ugotavljamo predvsem na podlagi klinične slike. Pri zelo veliki izgubi krvi in ​​zlasti pri hitrem odtoku krvi so lahko kompenzacijski mehanizmi nezadostni ali se ne bodo imeli časa vklopiti. Hkrati se zaradi začaranega kroga progresivno slabša hemodinamika. Izguba krvi zmanjša transport kisika, kar povzroči zmanjšanje porabe kisika v tkivih in posledično kopičenje kisikovega dolga. kisikovo stradanje CŽS oslabi kontraktilno funkcijo miokarda, IOC pade, kar posledično dodatno poslabša transport kisika. Če to Začaran krog ne bo zlomljen, potem vse večje kršitve vodijo v smrt. Povečana občutljivost na izgubo krvi prekomerno delo, hipotermija ali pregrevanje, sezona (v vroči sezoni je izguba krvi hujša), travma, šok, ionizirajoče sevanje pridružene bolezni. Spol in starost sta pomembna: ženske so bolj odporne na izgubo krvi kot moški; novorojenčki, dojenčki in starejši so zelo občutljivi na izgubo krvi.

Izguba krvi je pomanjkanje volumna krvi v obtoku. Obstajata samo dve vrsti izgube krvi - skrita in velika. Latentna izguba krvi je pomanjkanje eritrocitov in hemoglobina, pomanjkanje plazme telo kompenzira s pojavom hemodilucije. Ogromna izguba krvi je pomanjkanje volumna krvi v obtoku, kar vodi v disfunkcijo srčno-žilnega sistema. Izrazi "okultna in masivna izguba krvi" niso klinični (vezani na bolnika), so akademski (fiziologija in patofiziologija krvnega obtoka) izobraževalni izrazi. Klinični izrazi: (diagnoza) posthemoragični Anemija zaradi pomanjkanja železa ustreza latentni izgubi krvi, diagnoza hemoragičnega šoka pa obsežni izgubi krvi. Zaradi kronične latentne izgube krvi je mogoče izgubiti do 70 % rdečih krvnih celic in hemoglobina ter rešiti življenje. Zaradi akutne velike izgube krvi lahko umrete, če izgubite le 10% (0,5 l) BCC. 20% (1l) pogosto povzroči smrt. 30% (1,5 l) BCC je absolutno smrtna izguba krvi, če ni nadomeščena (protokol vojaška terenska kirurgija ZDA). Masivna izguba krvi je vsaka izguba krvi, ki presega 5 % BCC. Količina odvzete krvi darovalca je meja med latentno in masivno izgubo krvi, torej med tisto, na katero se telo ne odzove, in tisto, ki lahko povzroči kolaps in šok. Forenzični strokovnjaki ugotavljajo prisotnost smrti z izgubo krvi 450 ml pri vojaškem osebju (praktično zdravem), mehanizem smrti še ni znan. Anesteziologi in kirurgi pogosto zanemarjajo ugodne pogoje operacijske dvorane, zato različno ocenjujejo tveganje izgube krvi, kar je žal našlo svoje mesto v medicinski literaturi.

Velika (1,0-2,0 l) 21-40% BCC. Povprečna diploma resnost hipovolemije, krvni tlak znižan na 100-90 mm Hg. Čl., Izrazita tahikardija do 120 utripov / min, dihanje je zelo hitro (tahipneja) z motnjami ritma, ostra progresivna bledica kože in vidnih sluznic, ustnice in nazolabialni trikotnik so cianotični, nos je koničast, hladen lepljiv znoj, akrocianoza, oligurija, zavest je zatemnjena, neznosna žeja, slabost in bruhanje, apatija, brezbrižnost, patološka zaspanost, zehanje (znak kisikove lakote), pulz - pogost, majhnega polnjenja, oslabitev vida, utripanje muh in temnenje v očeh , zamegljenost roženice, tresenje rok.

Zdravljenje velike izgube krvi

Glavna naloga pri zdravljenju hemoragičnega šoka je odpraviti hipovolemijo in izboljšati mikrocirkulacijo. Od prvih stopenj zdravljenja je treba vzpostaviti jet transfuzijo tekočin (fiziološka raztopina, 5% raztopina glukoze), da se prepreči refleksni srčni zastoj - sindrom praznega srca.

Takojšnja zaustavitev krvavitve je mogoča le, če je vir krvavitve na voljo brez anestezije in vsega, kar spremlja bolj ali manj obsežno operacijo. V večini primerov je treba bolnike s hemoragičnim šokom pripraviti na operacijo z infundiranjem različnih raztopin, ki nadomeščajo plazmo, in celo transfuzijo krvi v veno ter to zdravljenje nadaljevati med operacijo in po njej ter zaustaviti krvavitev.

Infuzijska terapija za odpravo hipovolemije se izvaja pod nadzorom centralnega venskega tlaka, krvnega tlaka, minutnega volumna srca, celotnega perifernega žilnega upora in urne diureze. Za nadomestno zdravljenje pri zdravljenju izgube krvi se uporabljajo kombinacije nadomestkov plazme in konzerviranih krvnih pripravkov glede na volumen izgube krvi.

Za odpravo hipovolemije se pogosto uporabljajo krvni nadomestki hemodinamskega delovanja: dekstranski pripravki (reopoliglukin, poliglukin), raztopine želatine (želatinol), hidroksietil škrob (refortan, stabizol, infukol), fiziološke raztopine (fiziološka raztopina, Ringer-laktat, laktosol), sladkorne raztopine (glukoza, glukosteril). Od krvnih pripravkov se najpogosteje uporablja eritrocitna masa, sveže zamrznjena plazma, albumin. V odsotnosti zvišanja krvnega tlaka, kljub zadostni infuzijsko terapijo v 1 uri dodatno aplicirana zdravila, kot so adrenalin, norepinefrin, dopamin idr. vazokonstriktorska zdravila(po prenehanju krvavitve). Pri zdravljenju hemoragičnega šoka se uporabljajo zdravila, ki izboljšajo reološke lastnosti krvi: heparin, zvončki, trental, pa tudi steroidi. Po odstranitvi bolnika iz hemoragičnega šoka in odpravi neposredne nevarnosti za življenje se izvede korekcija kršitev posameznih povezav homeostaze (kislinsko-bazična sestava, hemostaza itd.).

izguba krvi je proces, ki se razvije kot posledica krvavitev. Zanj je značilna kombinacija prilagoditvenih in patoloških reakcij telesa na zmanjšanje volumna krvi v telesu, pa tudi pomanjkanje kisika (), kar je povzročilo zmanjšanje transporta te snovi s krvjo.

Razvoj akutne izgube krvi je možen v primerih, ko pride do poškodbe velike žile, zaradi česar pride do precej hitrega padca, ki lahko pade skoraj na nič. Tudi to stanje se lahko pojavi, ko popoln prelom aorta, pljučno deblo, spodnja ali zgornja vena. Tudi kljub rahli izgubi krvi pride do močnega, skoraj takojšnjega padca tlaka anoksija(pomanjkanje kisika) miokarda in možganov. In to posledično vodi v smrt. Splošna slika izgube krvi je sestavljena iz znakov akutne smrti, poškodbe velike žile, majhne količine krvi v različnih telesnih votlinah in nekaterih drugih znakov. Za akutno izgubo krvi ni značilne krvavitve notranjih organov telesa, pri veliki izgubi krvi pa lahko opazimo postopen odtok krvi iz žil. V tem primeru telo izgubi polovico razpoložljive krvi. V nekaj minutah tlak pade, koža postane "marmorna", pojavijo se otokaste, blede, omejene lise, ki se pojavijo pozneje kot pri drugih vrstah smrti.

Glavna povezava v poteku izgube krvi je zmanjšanje volumen krožeče krvi. Prva reakcija na dano stanje je krč majhnih arteriol in arterij, ki se pojavi v obliki refleks kot odgovor na draženje določenih področij krvnih žil in povečanje tonusa avtonomnega živčnega sistema. Zaradi tega je z izgubo krvi, če se njen potek razvija počasi, možno nadaljnje ohranjanje normalnega krvnega tlaka. Žilni upor narašča sorazmerno z resnostjo izgube krvi. Zaradi zmanjšanja volumna krožeče krvi se zmanjša minutni volumen krvnega obtoka in venski pretok v srce. Kot kompenzacija se moč njegovega srca poveča in količina krvi v prekatih se zmanjša. Odložena izguba krvi vodi do spremembe funkcionalno stanje srčne mišice, pojavijo se spremembe na EKG, motena je prevodnost, odprejo se arteriovenski šantovi, del krvi preide skozi kapilare in takoj preide v venule, poslabša se preskrbljenost mišic, ledvic in kože s krvjo.

Telo poskuša samo nadomestiti pomanjkanje krvi pri krvavitvi. To je zagotovljeno z dejstvom, da intersticijska tekočina in beljakovine, ki jih vsebuje, prodrejo v krvni obtok, zaradi česar je mogoče obnoviti prvotno glasnost. V primerih, ko se telo ne more spoprijeti s kompenzacijo volumna krožeče krvi, pa tudi ko je arterijski tlak dolgo časa znižan, pride do akutne izgube krvi. ireverzibilno stanje ki lahko traja več ur. Tako stanje imenujemo hemoragični šok. V najbolj hudi primeri se lahko razvije trombohemoragični sindrom, ki je posledica kombinacije povečanih ravni prokoagulantov v krvi in ​​počasnega pretoka krvi. Ireverzibilno stanje se v mnogih pogledih razlikuje od akutne izgube krvi in ​​je podobno terminalni fazi travmatskega šoka.

Simptomi izgube krvi

Količina izgubljene krvi ni vedno povezana s klinično sliko izgube krvi. S počasnim pretokom krvi je možna zamegljena klinična slika, ki je lahko odsotna. Resnost izgube krvi se določi predvsem na podlagi klinične slike. Če pride do izgube krvi hitro in v velikem obsegu, se kompenzacijski mehanizmi morda ne bodo imeli časa vklopiti ali pa niso dovolj hitri. Hemodinamika hkrati se transport kisika poslabša, transport kisika se zmanjša, zaradi česar se zmanjša njegovo kopičenje in poraba v tkivih, kontraktilna funkcija miokarda je oslabljena zaradi stradanja kisika v centralnem živčnem sistemu, zmanjša se minutni volumen krvnega obtoka, zaradi česar se transport kisika še poslabša. če dani krog ne bo raztrgan, žrtev čaka neposredna smrt. Nekateri dejavniki lahko povečajo občutljivost telesa na izgubo krvi: sočasne bolezni, ionizirajoče sevanje, šok, travma, pregrevanje ali hipotermija in nekatere druge okoliščine. Ženske so bolj vzdržljive in lažje prenašajo izgubo krvi, medtem ko so starejši, dojenčki in novorojenčki izjemno občutljivi na izgubo krvi.

Obstajajo izgube krvi skrit in zelo veliko. Za prve je značilen primanjkljaj in . Pri obsežni izgubi krvi primanjkljaj volumna vodi do motenj v delovanju srčno-žilnega sistema, tudi če med obsežno izgubo krvi izgubi le desetino celotnega volumna krvi, je bolnik v veliki nevarnosti za življenje. Absolutno smrtna izguba krvi je ena tretjina celotne količine krvi, ki kroži po telesu.

Glede na količino izgubljene krvi lahko izgubo krvi razdelimo na:

Majhna izguba krvi- manj kot 0,5 litra krvi. Manjšo izgubo krvi običajno prenašamo brez simptomov. klinični simptomi in posledice. Pulz, krvni tlak ostanejo normalni, bolnik čuti le rahlo utrujenost, ima jasen um, koža ima normalen odtenek.

Za srednjo izgubo krvi značilna izguba krvi v količini 0,5-1 litra. Z njim je izrazit tahikardija, krvni tlak pade na 90-100 mm. rt. Čl., dihanje ostane normalno, slabost, suha usta, omotica, omedlevica, močna šibkost, trzanje posameznih mišic, močan upad moči, počasna reakcija so možni.

pri velika izguba krvi pomanjkanje krvi doseže 1-2 litra. Arterijski tlak se zmanjša na 90-100 mm. rt. Čl., Pojavi se izrazito pospešeno dihanje, tahikardija, huda bledica kože in sluznic, izloča se hladen lepljiv znoj, bolnikova zavest je zamegljena, muči ga bruhanje in slabost, boleča, patološka zaspanost, oslabitev vida, temnenje v očeh, tresenje rok.

Z veliko izgubo krvi obstaja pomanjkanje krvi v količini 2-3,5 litra, kar je do 70% celotnega volumna krvi v obtoku. Krvni tlak močno pade in doseže vrednost 60 mm, pulz je nitkast do 150 utripov na minuto, perifernih žil se morda sploh ne čuti. Pacient kaže brezbrižnost do okolja, njegova zavest je zmedena ali odsotna, izstopa mrtvaška bledica kože, včasih z modro-sivim odtenkom. hladen pot, lahko pride do konvulzij, potopljenih oči.

smrtna izguba krvi se pojavi, ko v telesu primanjkuje več kot 70 % krvi. Zanjo je značilno, da se krvni tlak sploh ne določi, koža je hladna, suha, pulz izgine, pojavijo se krči, razširjene zenice in smrt.

Glavni cilj za zdravljenje hemoragičnega šoka je povečanje volumna krvi v obtoku, pa tudi izboljšanje mikrocirkulacija. V zgodnjih fazah zdravljenja se vzpostavi transfuzija tekočin, kot sta glukoza in fiziološka raztopina, kar omogoča profilakso. sindrom praznega srca.

Takojšnja ustavitev izgube krvi je mogoča, ko je vir na voljo brez. Toda v večini primerov je treba bolnike pripraviti na operacijo in različne nadomestki plazme.

Infuzijska terapija, ki je namenjen obnavljanju volumna krvi, se izvaja pod nadzorom venskega in arterijskega tlaka, urnega, perifernega upora in minutnega volumna srca. Pri nadomestnem zdravljenju se uporabljajo konzervirani krvni pripravki, nadomestki plazme in njihove kombinacije.

IZGUBA KRVI - patološki proces, ki je posledica poškodbe krvnih žil in izgube dela krvi, za katero so značilne številne patološke in prilagoditvene reakcije.

Etiologija in patogeneza

Physiol. K. opazimo med menstruacijo, med normalna dostava in ga telo zlahka nadomesti.

Patol. K., praviloma zahteva zdravniško pomoč.

Spremembe pri K. lahko pogojno razdelimo na več stopenj: začetno, stopnjo kompenzacije in terminalno. Sprožilec, ki povzroči kompenzacijske in patolične spremembe v telesu zaradi izgube krvi, je zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi (BCC). Primarna reakcija na izgubo krvi je krč majhnih arterij in arteriolov, ki se pojavi refleksno kot posledica draženja receptorskih vaskularnih con in povečanja tona simpatičnega dela. n. z. Zaradi tega tudi pri veliki izgubi krvi, če teče počasi, normalno raven PEKEL. Zmanjšanje lumna majhnih arterij in arteriol povzroči povečanje celotnega perifernega upora, ki se poveča v skladu s povečanjem mase izgubljene krvi in ​​zmanjšanjem BCC, kar posledično vodi do zmanjšanja venskega pretoka. do srca. Refleksno povečanje srčnega utripa v začetni fazi K. kot odziv na znižanje krvnega tlaka in spremembo kem. sestava krvi nekaj časa vzdržuje srčni izid, v prihodnosti pa vztrajno pada (v poskusih na psih z izjemno hudo K. so zabeležili zmanjšanje srčnega izliva za 10-krat ob hkratnem padcu krvnega tlaka v velika plovila do 0-5 mm Hg. Umetnost.). V fazi kompenzacije se poleg povečanja srčnega utripa poveča tudi moč srčnih kontrakcij in zmanjša količina preostale krvi v prekatih srca. V terminalni fazi se moč srčnih kontrakcij zmanjša, preostala kri v prekatih se ne uporablja.

Pri K. spremeni se stanje miokarda, zmanjša se najbolj dosegljiva hitrost zmanjšanja. Reakcija koronarnih žil na K. ima svoje značilnosti. Na samem začetku K., ko se krvni tlak nekoliko zmanjša, se volumen koronarnega krvnega pretoka ne spremeni; ko pade krvni tlak, se zmanjša tudi pretok krvi koronarne žile srce, vendar v manjši meri kot krvni tlak. Torej, ko se krvni tlak zniža na 50% začetne ravni, se je koronarni pretok krvi zmanjšal le za 30%. koronarni pretok krvi vztraja tudi, ko krvni tlak pade karotidna arterija na 0. spremembe EKG odražajo progresivno miokardno hipoksijo: najprej se poveča ritem, nato pa se s povečanjem izgube krvi upočasni, zmanjša napetost I vala, inverzija in povečanje T vala, a zmanjšanje segment S-T in prevodne motnje do pojava transverzalne blokade, blokada nog atrioventrikularnega snopa (Hisov snop), idioventrikularni ritem. Slednje je pomembno za prognozo, saj je stopnja koordinacije dela srca odvisna od prevodne funkcije.

V organih pride do prerazporeditve krvi; Najprej se zmanjša pretok krvi v koži, mišicah, kar zagotavlja vzdrževanje pretoka krvi v srcu, nadledvičnih žlezah in možganih. G. I. Mchedlishvili (1968) je opisal mehanizem, ki omogoča vzdrževanje zmanjšanega krvnega obtoka v možganih za kratek čas tudi z znižanjem krvnega tlaka v velikih žilah na 0. V ledvicah se pretok krvi prerazporedi iz kortikalne snovi v možgane z vrsta jukstaglomerularnega šanta (glej Ledvice), kar vodi do upočasnitve krvnega pretoka, saj je v meduli počasnejši kot v skorji; obstaja krč interlobularnih arterij in aferentnih arteriolov glomerulov. Z znižanjem krvnega tlaka na 50-60 mm Hg. Umetnost. ledvični pretok krvi se zmanjša za 30 %. Pomembne kršitve krvni obtok v ledvicah povzroči zmanjšanje diureze in padec krvnega tlaka pod 40 mm Hg. Umetnost. vodi do prenehanja uriniranja, saj hidrostatični tlak v kapilarah postane manjši od onkotskega tlaka plazme. Zaradi padca krvnega tlaka jukstaglomerularni kompleks ledvic poveča izločanje renina (glej), njegova vsebnost v krvi pa se lahko poveča do 5-krat. Pod vplivom renina nastane angiotenzin (glej), ki zoži krvne žile in spodbuja izločanje aldosterona (glej). Zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in motnje filtracije opazimo v nekaj dneh po odloženi K. Akutna ledvična odpoved (glej) se lahko razvije s hudo K. v primeru pozne in nepopolne zamenjave izgubljene krvi. Pretok krvi v jetrih se zmanjša vzporedno s padcem minutnega volumna srca.

Prekrvavljenost tkiv in krvni tlak se lahko nekaj časa vzdržujeta zaradi prerazporeditve krvi znotraj žilnega sistema in prehoda njenega dela iz sistema nizkega tlaka (vene, pljučni obtok) v sistem visokega. to. zmanjšanje BCC do 10% je mogoče nadomestiti brez spremembe krvnega tlaka in delovanja srca. Zaradi tega se venski tlak rahlo zmanjša. Na tem temelji ugoden učinek puščanja krvi pri venskem zastoju in edemih, vključno s pljučnim edemom.

Napetost kisika (pO 2) se malo spremeni arterijske krvi in močno - v venski; s hudim K. pO 2 pade s 46 na 23 mm Hg. Art., In v krvi koronarni sinus od 21 do 12 mm Hg. Umetnost. Spremembe pO 2 v tkivih odražajo naravo njihove oskrbe s krvjo. Pri poskusu v skeletnih mišicah pO 2 pada hitreje kot krvni tlak; pO 2 v steni Tanko črevo in želodec se zmanjša vzporedno z znižanjem krvnega tlaka. V možganski skorji in subkortikalnih vozliščih, pa tudi v miokardu je zmanjšanje pO 2 počasnejše v primerjavi z znižanjem krvnega tlaka.

Za kompenzacijo pojavov cirkulatorne hipoksije v telesu pride do naslednjega: 1) prerazporeditev krvi in ​​​​ohranjanje krvnega pretoka v vitalnih organih z zmanjšanjem oskrbe s krvjo kože, prebavnih organov in po možnosti mišic; 2) obnovitev volumna krožeče krvi zaradi dotoka intersticijske tekočine v krvni obtok; 3) povečanje minutnega volumna srca in faktorja izrabe kisika ob ponovni vzpostavitvi volumna krvi v obtoku. Zadnja dva procesa prispevata k prehodu cirkulatorne hipoksije v anemijo, ki je manj nevarna in jo je lažje kompenzirati.

Hipoksija tkiv, ki se razvije med K., vodi do kopičenja neoksidiranih presnovnih produktov v telesu in acidoze (glej), ki ima na začetku kompenzirano naravo. S poglabljanjem K. se razvije nekompenzirana acidoza z znižanjem pH v venski krvi na 7,0-7,05 in v arterijski krvi na 7,17-7,20 in padcem alkalnih rezerv. V terminalni fazi K. se acidoza venske krvi kombinira z arterijsko alkalozo (glej Alkaloza); Hkrati se pH v arterijski krvi ne spremeni ali rahlo premakne v alkalno stran, vendar se vsebnost in napetost ogljikovega dioksida (pCO 2) bistveno zmanjšata, kar je povezano tako s padcem pCO 2 v alveolarni zrak kot posledica povečanega prezračevanja pljuč in z uničenjem plazemskih bikarbonatov . V tem primeru dihalni koeficient postane večji od 1.

Zaradi izgube krvi pride do redčenja krvi; zmanjšanje BCC kompenzira telo z vstopom v krvni obtok tekočine iz intersticijskih prostorov in beljakovin, raztopljenih v njem (glej Hydremia). To aktivira hipofizni sistem - kortikalno snov nadledvične žleze; povečano izločanje aldosterona, kar poveča reabsorpcijo natrija v proksimalno ledvičnih tubulih. Zadrževanje natrija vodi do povečane reabsorpcije vode v tubulih in zmanjšanega uriniranja. Hkrati se v krvi poveča vsebnost antidiuretičnega hormona v posteriorni hipofizi. V poskusu je bilo ugotovljeno, da po zelo masivni plazmi pride do obnovitve prostornine plazme precej hitro in v prvem dnevu njen volumen preseže začetno vrednost. Obnova plazemskih proteinov poteka v dveh fazah: v prvi fazi v prvih dveh do treh dneh se to zgodi zaradi mobilizacije tkivnih proteinov; v drugi fazi - kot posledica povečane sinteze beljakovin v jetrih; popolno okrevanje se pojavi v 8-10 dneh. Beljakovine, ki so prišle v krvni obtok, se kvalitativno razlikujejo od običajnih sirotkinih beljakovin (imajo povečano koloidno-osmotsko aktivnost, kar kaže na njihovo večjo razpršenost).

Razvija se hiperglikemija, v krvi se poveča vsebnost laktat dehidrogenaze in aspartat aminotransferaze, kar kaže na poškodbo jeter in ledvic; koncentracija glavnih kationov in anionov krvne plazme se spremeni, ko se K. zmanjša titer komplementa, precipitinov in aglutininov; poveča občutljivost telesa na bakterije in njihove endotoksine; fagocitoza je potlačena, zlasti fagocitna aktivnost Kupfferjevih celic jeter se zmanjša in ostane oslabljena še nekaj dni po obnovitvi volumna krvi. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da majhna ponavljajoča se krvavitev poveča nastajanje protiteles.

Koagulacija krvi pri K. se pospeši kljub zmanjšanju števila trombocitov in vsebnosti fibrinogena. Hkrati se poveča fibrinolitična aktivnost krvi. Povečan tonus simpatičnega dela c. n. z. in povečano sproščanje adrenalina nedvomno prispevata k pospeševanju strjevanja krvi. Spremembe v komponentah koagulacijskega sistema so zelo pomembne. Poveča se adhezija trombocitov in njihova sposobnost agregacije, poraba protrombina, koncentracija trombina, vsebnost faktorja VIII, zmanjša se vsebnost antihemofilnega globulina. Z intersticijsko tekočino vstopi tkivni tromboplastin iz uničenih eritrocitov - antiheparinski faktor (glej sistem koagulacije krvi).

Spremembe v sistemu hemostaze trajajo več dni, ko je skupni čas strjevanja že normalen. Obnova trombocitov po izgubi prihaja kri zelo hitro. V levkocitni formuli (glej) se najprej odkrije levkopenija z relativno limfocitozo, nato pa nevtrofilna levkocitoza, ki ima sprva prerazporeditveni značaj, nato pa je posledica aktivacije hematopoeze, kar dokazuje premik levkocitna formula levo.

Število rdečih krvničk in vsebnost hemoglobina se zmanjšata glede na količino izgubljene krvi, pri čemer ima pomembno vlogo kasnejše redčenje krvi z intersticijska tekočina. Najmanjša koncentracija hemoglobina, ki je potrebna za ohranitev življenja, ko se volumen krvi ponovno vzpostavi, je 3 g% (v eksperimentalnih pogojih). V posthemoragičnem obdobju se absolutno število eritrocitov še naprej zmanjšuje. V prvih urah po izgubi krvi se vsebnost eritropoetinov (glej) zmanjša, nato pa po 5 urah. se začne povečevati. Njihovo največjo vsebnost opazimo 1. in 5. dan. K., in prvi vrh je povezan s hipoksijo, drugi pa sovpada z aktivacijo kostnega mozga. Obnovitev sestave krvi je olajšana tudi s povečano tvorbo notranji dejavnik Castle v želodčni sluznici (glej dejavnike Castle).

Pri izvajanju kompenzacijskih reakcij sodelujejo živčni, endokrini in tkivni dejavniki. Srčne in vaskularne reakcije, ki vodijo do prerazporeditve krvi, se pojavijo refleksno, ko so stimulirane receptorske cone (sinokarotid in aorta). Vzbujanje simpatičnega dela c. n. z. vodi v spazem arterijske žile in tahikardija. Okrepljeno je delovanje sprednjega režnja hipofize in nadledvične žleze. Poveča se sproščanje kateholaminov (glej), kot tudi vsebnost aldosterona, renina, angiotenzina v krvi. Hormonski vplivi podpirajo vazospazem, spreminjajo njihovo prepustnost in spodbujajo pretok tekočine v krvni obtok.

Vzdržljivost na K. ni enaka pri različnih živalih, tudi pri isti vrsti. Po eksperimentalnih podatkih šole I. R. Petrova so poškodbe bolečine, električne poškodbe, vročina okolju, hlajenje, ionizirajoče sevanje povečajo občutljivost telesa na K.

Za osebo je izguba cca. Življenjsko nevarnih je 50 % krvi, izguba več kot 60 % pa je absolutno usodna, če ni hitrega posredovanja reanimacij. Količina izgubljene krvi ne določa vedno resnosti K.; v mnogih primerih je K. lahko usoden tudi z veliko manjšo količino krvi, ki je iztekla, še posebej, če pride do krvavitve pri poškodbah. glavne žile. Pri zelo veliki izgubi krvi, zlasti po njenem hitrem izteku, lahko pride do smrti zaradi cerebralne hipoksije, če kompenzacijski mehanizmi nimajo časa za vklop ali so nezadostni. Pri dolgotrajnem znižanju krvnega tlaka lahko pride do nepopravljivega stanja.

V hudih primerih s K. je možen razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije zaradi kombinacije dveh dejavnikov: upočasnitve pretoka krvi v kapilarah in povečanja vsebnosti prokoagulantov v krvi. Nepopravljivo stanje kot posledica dolgotrajnega K. se v mnogih pogledih razlikuje od akutnega K. in se približuje končni fazi šoka drugačnega izvora (glej Šok). Hkrati se hemodinamika nenehno slabša zaradi začaranega kroga, ki se razvija na naslednji način. Pri K. se transport kisika zmanjša, kar vodi do zmanjšanja porabe kisika v tkivih in kopičenja kisikovega dolga, zaradi hipoksije je kontraktilna funkcija miokarda oslabljena in minutni volumen se zmanjša, kar posledično , dodatno poslabša transport kisika. Začaran krog lahko nastane tudi drugače; zaradi zmanjšanja transporta kisika trpi centralni živčni sistem, moteno je delovanje vazomotornega centra, vazomotorični refleksi so oslabljeni ali izkrivljeni, slednje vodi do še večjega padca tlaka in zmanjšanja srčnega izliva, kar vodi do nadaljnje motnje regulativnega vpliva živčnega sistema, poslabšanja hemodinamike in zmanjšanja transporta kisika. Če se začaran krog ne prekine, lahko povečanje kršitev povzroči smrt.

patološka anatomija

Patološke spremembe so odvisne od hitrosti in obsega izgube krvi. Pri ponavljajočih se relativno majhnih krvavitvah (na primer iz maternice s hemoragično metropatijo, iz hemoroidi itd.) so prisotne spremembe posthemoragična anemija(glej anemija). Te spremembe so sestavljene iz naraščajoče distrofije parenhimskih organov, povečane regeneracije rdečega kostnega mozga in izpodrivanja tubularnih kosti s hematopoetskimi elementi maščobnega kostnega mozga. Značilna je beljakovinsko-maščobna degeneracija hepatocitov in maščobna degeneracija miocitov srca; hkrati pa rumenkasta žarišča miokardne distrofije, ki se izmenjujejo z manj spremenjenimi območji, ustvarjajo neke vrste proge, ki spominjajo na barve tigrove kože (tako imenovano tigrovo srce). V celicah zvitih tubulov ledvic opazimo proliferacijo jeder brez delitve citoplazme s tvorbo večjedrnih simplastov, značilnih za hipoksična stanja različnih etiologij.

Patološka anatomija lahko razkrije poškodbe različnih velikih arterijskih in venskih žil, krčne žile požiralnika, arozijo žil sten pljučne tuberkuloze, želodčne razjede itd., Pa tudi krvavitve v tkivih na tem območju. poškodovane žile in mase iztekajoče krvi med notranjo krvavitvijo. pri krvavitev v želodcu med premikanjem po črevesju se kri prebavi in ​​v debelem črevesu spremeni v katranu podobno maso. Kri v žilah trupla v plevralni in trebušne votline delno koagulira ali ostane tekoč zaradi razgradnje fibrinogena. pri pljučna krvavitev pljuča zaradi hemaspiracije alveolarni prehodi pridobijo poseben videz marmorja zaradi menjave svetlih (zraka) in rdečih (napolnjenih s krvjo) območij parenhima.

Makroskopsko se je mogoče maščevati neenakomerni prekrvavljenosti organov: poleg slabokrvnosti kože, mišic, ledvic je prisotna tudi preobremenjenost črevesja, pljuč in možganov. Vranica je običajno nekoliko povečana, mlahava, polna, z obilnimi odrgninami z rezalne površine. Kršitev kapilarne prepustnosti in spremembe v sistemu koagulacije krvi vodijo do razširjenih petehialnih krvavitev pod seroznimi membranami, v sluznicah - kiš. pot, pod endokardom levega prekata (pike Minakova).

Mikroskopsko se odkrijejo pogoste motnje cirkulacije v sistemu mikrocirkulacije notranjih organov. Po eni strani opazimo pojave diseminirane intravaskularne koagulacije: agregacija eritrocitov (glej), nastanek fibrinskih in eritrocitnih trombov (glej Tromb) v arteriolah in kapilarah, kar močno zmanjša število delujočih kapilar: na drugi strani , obstaja ostra žariščna ekspanzija kapilar s tvorbo staze eritrocitov (glej) in povečan pretok krvi z žariščno obilico venskih kolektorjev. Elektronsko-mikroskopsko opazimo nabrekanje citoplazme endotelijskih celic, bistritev mitohondrijskega matriksa, zmanjšanje števila mikropinocitnih veziklov, razširitev medceličnih stikov, kar kaže na kršitev transporta snovi skozi citoplazmo in povečano prepustnost. kapilarne stene. Spremembe v endotelijski membrani spremlja tvorba konglomeratov trombocitov blizu njene notranje površine, ki so osnova za trombozo. Spremembe v celicah parenhimskih organov ustrezajo tistim med ishemijo (glej) in so predstavljene z različnimi vrstami distrofij (glej Degeneracija celic in tkiv). Ishemične spremembe parenhimske celice notranjih organov se pojavljajo predvsem v ledvicah in jetrih.

Klinična slika

Klinične manifestacije K. ne ustrezajo vedno količini izgubljene krvi. S počasnim pretokom krvi tudi njegova znatna izguba morda nima jasno izraženih objektivnih in subjektivnih simptomov. Objektivni simptomi pomembnega K.: bleda, vlažna koža s sivkastim odtenkom, blede sluznice, izčrpan obraz, vdrte oči, pogost in šibek utrip, znižan arterijski in venski tlak, hitro dihanje, v zelo hudih primerih občasno, kot npr. Cheyne-Stokes (glej .Cheyne-Stokes dihanje); subjektivni simptomi: omotica, šibkost, temnenje pred očmi, suha usta, močna žeja, slabost.

K. je akutna in kronična, različne stopnje resnost, kompenzirano in nekompenzirano. Za izid in zdravljenje so velikega pomena količina izgubljene krvi, hitrost in trajanje njenega iztekanja. Ja, mladi zdravi ljudje izguba 1,5-2 litra krvi s počasnim izdihom se lahko pojavi brez klinično pomembnih simptomov. Pomembno vlogo igra prejšnje stanje: prekomerno delo, hipotermija ali pregrevanje, travma, šok, sočasne bolezni itd., Pa tudi spol in starost (ženske so bolj odporne na K. kot moški; novorojenčki, dojenčki in dojenčki so zelo občutljivi na K. starejši ljudje).

Približno razvrstite resnost K. se lahko zmanjša z BCC. Zmerna stopnja - izguba manj kot 30% BCC, masivna - več kot 30%, smrtna - več kot 60%.

Ocena stopnje izgube krvi in ​​metode za njeno določanje - glej Krvavitev.

Vendar pa resnost bolnikovega stanja določa predvsem klin, slika.

Zdravljenje

Zdravljenje temelji na krepitvi mehanizmov odškodnine, ki jih ima organizem, ali njihovega posnemanja. najboljši način, ki odpravlja cirkulatorno in anemično hipoksijo, je transfuzija združljivo kri(glejte Transfuzija krvi). Skupaj s krvjo se pogosto uporabljajo krvno nadomestne tekočine (glej), katerih uporaba temelji na dejstvu, da telo izgubo plazme in posledično zmanjšanje BCC prenaša veliko težje kot izgubo rdeče krvi. celice. Pri hudi K. je treba pred določitvijo krvne skupine zdravljenje začeti z infundiranjem krvno nadomestnih tekočin, če je potrebno, tudi na mestu poškodbe ali med prevozom. V blagih primerih se lahko omejite na samo eno krvno nadomestno tekočino. Transfuzija krvi ali eritrocitne mase (glej) je potrebna, ko hemoglobin pade pod 8 g% in so vrednosti hematokrita manjše od 30. Pri akutnem K. se zdravljenje začne z infuzijo curka in šele po dvigu krvnega tlaka nad kritično (80 mm Hg) in izboljšanje bolnikovega stanja se prenese na kapljanje. V primerih povečane krvavitve in hipotenzije, ki jih ni mogoče popraviti s transfuzijo krvi v pločevinkah, je prikazana neposredna transfuzija krvi darovalca, kar daje izrazitejši učinek tudi z manjšim volumnom infuzije.

Pri dolgotrajnem znižanju krvnega tlaka je lahko transfuzija krvi in ​​krvnih nadomestkov neučinkovita in jo je treba dopolniti zdravila(zdravila za srce, kortikosteroidi, adrenokortikotropni hormon, antihipoksanti), ki normalizirajo presnovne motnje. Uvedba heparina in fibrinolizina v hudih primerih in s poznim začetkom zdravljenja preprečuje nastanek trombohemoragičnega sindroma, ki se razvije v primeru diseminirane intravaskularne koagulacije (glejte Hemoragična diateza). Zdravila, ki povečajo žilni tonus, zlasti presorski amini, so kontraindicirana, dokler se volumen krvi popolnoma ne obnovi. S povečanjem vazospazma samo poslabšajo hipoksijo.

Odmerek vbrizgane krvi in ​​krvno nadomestnih tekočin je odvisen od bolnikovega stanja. Razmerja volumnov krvi in ​​krvno nadomestnih tekočin so približno naslednja: pri izgubi krvi do 1,5 litra se injicira samo plazma ali krvno nadomestne tekočine; pri izgubi krvi do 2,5 litra kri in tekočine za nadomeščanje krvi v razmerju 1: 1; 3 l - kri in krvno nadomestne tekočine v razmerju 3:1. Praviloma mora biti v tem primeru BCC vzpostavljen, hematokrit mora biti večji od 30, število rdečih krvničk pa cca. 3,5 milijona/µl.

Napoved

Napoved je odvisna od splošno stanje bolnika, količine izgubljene krvi, predvsem pa od pravočasnega zdravljenja. Z zgodnjim in odločnim zdravljenjem lahko celo zelo huda K., ki jo spremlja izguba zavesti, huda motnja ritem dihanja, izjemno nizek krvni tlak, se konča s popolnim okrevanjem. Obnovitev vitalnih funkcij je možna tudi ob pristopu klina, smrti (glej. Končna stanja). Razvoj prečnega srčnega bloka, motnje intraventrikularnega prevajanja, pojav ekstrasistol, idioventrikularni ritem poslabša prognozo, vendar je ne brezupno (glejte Srčni blok). pri pravočasno zdravljenje sinusni ritem se obnovi. Pri zdravljenju pomembne K. po obnovitvi BCC se indikatorji kislinsko-bazičnega ravnovesja normalizirajo po obnovitvi hemodinamike, vendar vsebina ekološki to-t postane več, kot je bilo na koncu K., kar je povezano z njihovim izpiranjem iz tkiv. Bolniki imajo različne motnje kislinsko-baznega ravnovesja (glej) v nekaj dneh po zamenjavi hude K., slab prognostični znak pa je sprememba acidoze v alkalozo 2. dan. po njegovi zamenjavi. K. celo zmerno, ki ga spremlja diseminirana intravaskularna koagulacija z zapoznelim zdravljenjem, lahko preide v ireverzibilno stanje. Glavne značilnosti uspešno zdravljenje To so normalizacija sistoličnega in zlasti diastoličnega tlaka, segrevanje in pordelost kože, izginotje potenja.

Forenzična izguba krvi

Na sod.-med. praksi se običajno srečujejo s posledicami akutne K., robovi služijo kot glavni vzrok smrti pri poškodbah, ki so jim sledile masivne zunanje ali notranja krvavitev. V podobnih primerih sodišče - zdrav. pregled ugotavlja začetek smrti zaradi akutne K., prisotnost in naravo povezave med poškodbo in vzrokom smrti ter (če je potrebno) določa količino krvi, ki se je izlila. Pri pregledu trupla najdemo sliko akutne anemije. Opozarja na bledico kože, kadverične pike so šibko izražene, notranji organi in mišice so anemične, blede. Pod endokardom levega prekata srca opazimo krvavitve, značilne za smrt zaradi K. v obliki tankih pik in trakov, diagnostična vrednost ki ga je leta 1902 prvi ustanovil P. A. Minakov. Običajno so Minakove lise temno rdeče, dobro oblikovane, dia. 0,5 cm ali več. Najpogosteje lokaliziran na območju interventrikularni septum, manj pogosto - na papilarnih mišicah na fibroznem obroču. Njihova patogeneza ni povsem pojasnjena. P. A. Minakov je njihovo nastanek povezal s pomembnim povečanjem negativnega diastoličnega tlaka v votlini levega prekata z veliko izgubo krvi. Drugi avtorji pojasnjujejo njihov nastanek z draženjem c. n. z. pod vplivom hipoksije. Pege Minakova se pojavijo v več kot polovici primerov ob smrti zaradi akutne K., zato se njihova ocena izvaja skupaj z drugimi spremembami. V primerih, ko se smrt zaradi K. pojavi hitro zaradi akutna krvavitev od velikega krvne žile(aorta, karotidna arterija, femoralna arterija) ali iz srca, morfol, slika akutne anemije ni izražena, organi pa imajo skoraj normalno barvo.

Na sod.-med. praksa velik pomen se uporablja za določitev količine krvi, ki izteka tako pri notranji kot zunanji krvavitvi. Pri poškodbah velikih krvnih žil smrt mogoče z hitra izguba V REDU. 1 liter krvi, kar je povezano ne toliko s splošno krvavitvijo, temveč z močnim padcem krvni pritisk in anemijo možganov. Določanje količine krvi, izlite med zunanjo krvavitvijo, se izvede z določitvijo suhega ostanka krvi in ​​nato pretvorbo v tekočino. Suhi ostanek se določi bodisi s primerjavo teže površin krvnega madeža in nosilnega predmeta, ki sta enaki po površini, bodisi z ekstrakcijo krvi iz madeža z alkalno raztopino. Preračun suhega ostanka v tekočo kri temelji na dejstvu, da 1000 ml tekoče krvi v povprečju ustreza 211 g suhega ostanka. Ta metoda omogoča določitev le z določeno stopnjo natančnosti.

Pri krvavitvi se upošteva tudi stopnja impregnacije poškodovanih mehkih tkiv, da se reši vprašanje življenjske dobe žrtve.

Pri strokovni oceni je treba upoštevati možnost krvavitve kot posledice motenj v sistemu strjevanja krvi (preverjeno z zbiranjem podrobnih anamnestičnih podatkov od svojcev pokojnika).

Bibliografija: Avdeev M.I. Sodno-medicinski pregled truplo, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. in Tavrovsky V. M. Transfuzijska terapija za akutno izgubo krvi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. in Shubin G. Diagnostika in zdravljenje šoka, trans. iz angleščine, M., 1971, bibliografija; Kulagin V.K. patološka fiziologija travma in šok, L., 1978; patološka fiziologija ekstremne razmere, ur. P. D. Horizontova in H. N. Sirotinina, str. 160, Moskva, 1973; Petrov I. R. in Vasadze G. Sh. Nepovratne spremembe v šoku in izgubi krvi, L., 1972, bibliogr.; Solovyov G. M. in Radzivil G. G. Izguba krvi in ​​regulacija krvnega obtoka v kirurgiji, M., 1973, bibliogr.; Napredek v kirurgiji, ur. od M. Allgower a. o., v. 14, Basel, 1975; Sandritter W. a. L a s c h H. G. Patološki vidiki šoka, Meth. Achiev. exp. Pot., v. 3, str. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; H. K. Permjakov (zastoj. An.); V. V. Tomilin (sod.).