Lėtinis kraujo netekimas sukelia vystymąsi. Kraujo netekimas: tipai, apibrėžimas, priimtinos reikšmės, hemoraginis šokas ir jo stadijos, terapija

Suaugusio žmogaus organizme yra apie penkis litrus kraujo. Po to perkeltas operacijas, rimtas sužalojimas ar kraujo davimas donoro vietoje, sumažėja pagrindinio skysčio kiekis organizme. Norėdami greitai atsigauti ir įeiti į įprastą gyvenimo ritmą, turite žinoti, kaip atkurti kraują. Pakalbėsime apie tai.

Po didelio kraujo netekimo organizmui reikia laiko ir pagalbos papildyti jo kiekį ir kokybę. Tai ilgas procesas, užtrunka daugiau nei mėnesį, jei laikomasi visų toliau pateiktų rekomendacijų. Priešingu atveju kraujo tūrio atkūrimo procesas bus atidėtas ir gali atsirasti sveikatos problemų.

Pirma, fizinis aktyvumas turėtų būti ribojamas, ypač pirmosiomis dienomis po kraujo netekimo.

Antra, norint papildyti kraujo tūrį, reikia didelis skaičius skysčių. Tai gali būti arbata ar vaisių gėrimas, laukinių rožių, dilgėlių, serbentų lapų nuoviras, sultys (granatai ypač naudingi kraujui), mineralinis vanduo be dujų. Raudonasis vynas (cahors) nedideliais kiekiais padeda gerai atstatyti kraują.

Trečia, jums reikės reguliarus naudojimas hematogenas, kartais gydytojas gali skirti vaistų, kurių sudėtyje yra geležies.

Mitybos ypatybės

Nesvarbu, dėl kokios priežasties organizmas neteko tam tikro kraujo. Gydytojai kiekvienam pacientui ar donorui paaiškina, kaip atkurti kraujo netekimą, o nuo to, kaip sąžiningai laikomasi šių taisyklių, priklauso ir žmogaus būklė.

Viena iš pagrindinių sėkmingo sveikimo sąlygų yra tinkama, tai yra baltymų turtinga mityba. Mėsa arba kepenys, žuvis, grybai ar ankštiniai augalai. Grikių ar lęšių košė, bulvės, žalumynai, riešutai, morkos, burokėliai, vaisiai (ypač obuoliai, granatai ir raudonosios vynuogės), taip pat džiovinti vaisiai yra tiesiog būtini žmogaus, netekusio kiek kraujo, mitybai.

etnomokslas

Neabejotinai medicininiai preparatai o kraują atstatantys produktai atlieka labai svarbų vaidmenį sveikimo procese. Tačiau bus naudinga naudoti patikrintas liaudies gynimo priemones.

Gerai normalizuoja kraujo bičių duonos – bičių gaminamo produkto – sudėtį. Per dieną pakanka išgerti po valgomąjį šaukštą pergos. Taip pat rekomenduoja po lygiai suvartoti razinų, džiovintų abrikosų, džiovintų slyvų, graikinių riešutų branduolių ir neluptų citrinų, susmulkinti, sumaišyti su medumi ir alavijo sultimis. Dviejų savaičių mišinio vartojimas po šaukštą tris kartus per dieną labai padės tiems, kurie galvoja, kaip atkurti kraują paaukojus donorų centre.

Derinys medicinos ir liaudies gynimo priemonės, griežtas visų receptų laikymasis prisidės prie sėkmingo kraujo kiekio papildymo ir jo sudėties normalizavimo, taigi ir viso kūno atkūrimo.

Kraujo netekimas - patologinis procesas, atsirandantis dėl kraujavimo ir kuriam būdingas kompleksinis patologinių sutrikimų ir kompensacinių reakcijų rinkinys į cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą ir hipoksiją dėl sumažėjusios kraujo kvėpavimo funkcijos.

Etiologiniai kraujo netekimo veiksniai:

Kraujagyslių vientisumo pažeidimas (žaiza, patologinio proceso pažeidimas).

Padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas (ARP).

Sumažėjęs kraujo krešėjimas (hemoraginis sindromas).

Kraujo netekimo patogenezėje išskiriami 3 etapai: pradinis, kompensacinis, terminalinis.

Pradinis. BCC mažėja – paprasta hipovolemija, sumažėja širdies tūris, krenta kraujospūdis, išsivysto kraujotakos tipo hipoksija.

Kompensacinė. Suaktyvinamas apsauginių ir adaptacinių reakcijų kompleksas, skirtas atstatyti BCC, normalizuoti hemodinamiką ir aprūpinti organizmą deguonimi.

terminalo stadija kraujo netekimas gali atsirasti esant nepakankamoms adaptacinėms reakcijoms, susijusioms su sunkiomis ligomis, esant nepalankiems egzogeniniams ir endogeniniams veiksniams, didelėms traumoms, ūminiam didžiuliam kraujo netekimui, viršijančiam 50–60% BCC, ir nesant terapinių priemonių.

Kompensacinėje stadijoje išskiriamos šios fazės: kraujagyslinė-refleksinė, hidreminė, baltyminė, kaulų čiulpų.

Kraujagyslių refleksinė fazė trunka 8–12 valandų nuo kraujo netekimo pradžios ir jam būdingas periferinių kraujagyslių spazmas dėl antinksčių išskiriamo katecholaminų, dėl kurio sumažėja kraujagyslių dugno tūris (kraujo apytakos „centralizacija“). ir padeda palaikyti kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose. Suaktyvėjus renino-angiotenzino-aldosterono sistemai, suaktyvėja natrio ir vandens reabsorbcijos procesai proksimaliniuose inkstų kanalėliuose, kuriuos lydi diurezės ir vandens susilaikymo organizme sumažėjimas. Per šį laikotarpį dėl lygiaverčio kraujo plazmos ir susidariusių elementų netekimo kompensacinis nusėdusio kraujo srautas į kraujagyslių dugną, eritrocitų ir hemoglobino kiekis kraujo tūrio vienete bei hematokrito vertė išlieka artimi pradinei. („paslėpta“ anemija). Ankstyvieji ūminio kraujo netekimo požymiai yra leukopenija ir trombocitopenija. Kai kuriais atvejais gali padidėti bendras leukocitų skaičius.

Hidraminė fazė išsivysto 1 ar 2 dieną po kraujo netekimo. Tai pasireiškia audinių skysčio mobilizavimu ir jo patekimu į kraują, dėl kurio atkuriamas plazmos tūris. Kraujo „atskiedimą“ lydi laipsniškas eritrocitų ir hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete. Anemija yra normochrominė, normocitinė.

Kaulų čiulpų fazė išsivysto 4-5 dieną po kraujo netekimo. Jį lemia eritropoezės procesų padidėjimas kaulų čiulpuose dėl inkstų jukstaglomerulinio aparato ląstelių hiperprodukcijos, reaguojant į hipoksiją, eritropoetiną, kuris stimuliuoja atsakingos (negalingos) pirmtakinės ląstelės veiklą. eritropoezės - CFU-E. Pakankamo regeneracinio pajėgumo kriterijus kaulų čiulpai(regeneracinė anemija) – tai jaunų eritrocitų formų (retikulocitų, polichromatofilų) kiekio kraujyje padidėjimas, kurį lydi eritrocitų dydžio (makrocitozė) ir ląstelių formos pasikeitimas (poikilocitozė). Galbūt eritrocitų atsiradimas su bazofiliniu granuliuotumu, kartais pavieniai normoblastai kraujyje. Dėl padidėjusios kaulų čiulpų kraujodaros funkcijos išsivysto vidutinio sunkumo leukocitozė (iki 12×10 9 /l) su poslinkiu į kairę į metamielocitus (rečiau į mielocitus), padidėja trombocitų skaičius (iki 500×10 9). /l ir daugiau).

Baltymų kompensacija realizuojama dėl suaktyvėjusios proteosintezės kepenyse ir nustatoma per kelias valandas po kraujavimo. Vėliau padidėjusios baltymų sintezės požymiai užfiksuojami per 1,5-3 savaites.

Kraujo netekimo tipai:

Pagal pažeisto kraujagyslės ar širdies kameros tipą:

arterinis, veninis, mišrus.

Pagal prarasto kraujo tūrį (iš BCC):

lengvas (iki 20-25%), vidutinis (25-35%), sunkus (daugiau nei 35-40%).

Pagal kraujavimo atsiradimo laiką po širdies ar kraujagyslių sužalojimo:

Pirminis – kraujavimas prasideda iškart po traumos.

Antrinis - kraujavimas uždelstas nuo traumos momento.

Kraujavimo vieta:

Išorinis – kraujavimas į išorinę aplinką.

Vidinis – kraujavimas kūno ertmėje arba organuose.

Kraujavimo baigtį lemia ir organizmo reaktyvumo būklė – adaptacinių sistemų tobulumas, lytis, amžius, gretutinės ligos ir kt. Vaikai, ypač naujagimiai ir kūdikiai, daug sunkiau ištveria kraujo netekimą nei suaugusieji.

Staigus 50% BCC praradimas yra mirtinas. Lėtas (per kelias dienas) tokio paties kraujo kiekio netekimas yra mažiau pavojingas gyvybei, nes jį kompensuoja prisitaikymo mechanizmai. Ūmus kraujo netekimas iki 25–50% BCC laikomas pavojingu gyvybei, nes gali išsivystyti hemoraginis šokas. Šiuo atveju ypač pavojingas kraujavimas iš arterijų.

Eritrocitų masė atsistato per 1–2 mėnesius, priklausomai nuo netekto kraujo kiekio. Tokiu atveju sunaudojamas atsarginis geležies fondas organizme, o tai gali sukelti geležies trūkumą. Anemija šiuo atveju įgauna hipochrominį, mikrocitinį pobūdį.

Pagrindiniai organų ir sistemų funkcijos sutrikimai esant ūminiam kraujo netekimui parodyti Fig. 1

1 pav. - Pagrindiniai organų ir sistemų funkcijų pažeidimai esant ūminiam kraujo netekimui (pagal V. N. Šabaliną, N. I. Kochetygovą)

Nuolatinis kraujavimas veda prie organizmo adaptacinių sistemų, dalyvaujančių kovojant su hipovolemija, išeikvojimu – vystosi hemoraginis šokas. Apsauginių makrocirkuliacijos sistemos refleksų šiuo atveju nebepakanka užtikrinti adekvačią širdies išeiga, dėl to sistolinis slėgis greitai nukrenta iki kritinių skaičių (50-40 mm Hg). Sutrinka organizmo organų ir sistemų aprūpinimas krauju, išsivysto deguonies badas ir mirtis dėl kvėpavimo centro paralyžiaus ir širdies sustojimo.

Pagrindinė hemoraginio šoko negrįžtamos stadijos patogenezės grandis yra kraujotakos dekompensacija mikrovaskuliacijoje. Mikrocirkuliacijos sistemos pažeidimas pasireiškia jau ankstyvosiose hipovolemijos vystymosi stadijose. Užsitęsęs talpinių ir arterijų kraujagyslių spazmas, kurį apsunkina laipsniškas kraujospūdžio sumažėjimas ir nenutrūkstamas kraujavimas, anksčiau ar vėliau sukelia visišką mikrocirkuliacijos sustojimą. Atsiranda sąstingis, spazminiuose kapiliaruose susidaro eritrocitų sankaupos. Kraujo tėkmės sumažėjimas ir sulėtėjimas, atsirandantis dėl kraujo netekimo dinamikos, yra susijęs su fibrinogeno ir globulinų koncentracijos padidėjimu kraujo plazmoje, o tai padidina jos klampumą ir skatina eritrocitų agregaciją. Dėl to greitai didėja toksiškų medžiagų apykaitos produktų kiekis, kuris tampa anaerobinis. Metabolinę acidozę tam tikru mastu kompensuoja kvėpavimo alkalozė, kuri išsivysto dėl refleksinės hiperventiliacijos. Šiurkštūs kraujagyslių mikrocirkuliacijos pažeidimai ir nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų patekimas į kraują gali sukelti negrįžtamus kepenų ir inkstų pokyčius, taip pat neigiamai paveikti širdies raumens veiklą net ir kompensuojamos hipovolemijos laikotarpiu.

Kraujo netekimo priemonės

Kraujo netekimo gydymas grindžiamas etiotropiniais, patogenetiniais ir simptominiais principais.

anemija

Anemija(pažodžiui – anemija, arba bendroji anemija) yra klinikinis ir hematologinis sindromas, kuriam būdingas hemoglobino ir (arba) raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas kraujo tūrio vienete. Įprastai eritrocitų kiekis periferiniame kraujyje vyrams yra vidutiniškai 4,0-5,0×10 12 /l, moterų - 3,7-4,7×10 12 /l; hemoglobino lygis yra atitinkamai 130-160 g/l ir 120-140 g/l.

Etiologija:ūminis ir lėtinis kraujavimas, infekcijos, uždegimai, intoksikacija (sunkiųjų metalų druskomis), helmintų invazijos, piktybiniai navikai, avitaminozė, endokrininės sistemos, inkstų, kepenų, skrandžio, kasos ligos. Anemija dažnai išsivysto sergant leukemija, ypač ūminėmis formomis, su spinduline liga. Be to, tam įtakos turi patologinis paveldimumas ir organizmo imunologinio reaktyvumo sutrikimai.

Bendrieji simptomai: blyškumas oda ir gleivinės, dusulys, širdies plakimas, taip pat skundai dėl galvos svaigimo, galvos skausmo, spengimo ausyse, diskomforto širdies srityje, sunkiu bendru silpnumu ir. nuovargis. Lengvais anemijos atvejais bendrų simptomų gali nebūti, nes kompensaciniai mechanizmai (padidėjusi eritropoezė, širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų funkcijų suaktyvėjimas) užtikrina fiziologinį deguonies poreikį audiniuose.

Klasifikacija. Esamos anemijų klasifikacijos grindžiamos jų patogeneziniais ypatumais, atsižvelgiant į etiologijos ypatumus, duomenis apie hemoglobino ir eritrocitų kiekį kraujyje, eritrocitų morfologiją, eritropoezės tipą ir kaulų čiulpų gebėjimą atsinaujinti.

1 lentelė. Anemijos klasifikacija

Patologinis procesas, kurį sukelia kraujagyslių pažeidimai ir dalies kraujo netekimas, kuriam būdinga daugybė patologinių ir adaptacinių reakcijų.

Bendra informacija apie didelį kraujo netekimą

Ūmus kraujo netekimas išsivysto pažeidžiant didelę kraujagyslę, kai labai greitai kraujospūdis nukrenta beveik iki nulio. Ši būklė pastebima esant visiškam skersiniam aortos, viršutinių ar apatinių venų, plaučių kamieno plyšimui. Kraujo netekimo tūris šiuo atveju yra nereikšmingas (250-300 ml), tačiau dėl staigaus, beveik momentinio kraujospūdžio kritimo atsiranda smegenų ir miokardo anoksija, dėl kurios miršta. Morfologinį vaizdą sudaro ūmios mirties požymiai, nedidelis kraujo kiekis kūno ertmėse, didelės kraujagyslės pažeidimas ir specifinis simptomas – Minakovo dėmės. Esant ūminiam kraujo netekimui, vidaus organų kraujavimas nepastebimas. Esant dideliam kraujo netekimui, gana lėtas kraujo nutekėjimas iš pažeistų kraujagyslių. Tokiu atveju organizmas netenka apie 50-60% turimo kraujo. Per kelias dešimtis minučių pamažu sumažėja kraujospūdis. Morfologinis vaizdas yra gana specifinis. „Marmurinė“ oda, blyškios, ribotos, salos formos lavoninės dėmės, kurių atsiranda daugiau vėlyvos datos nei kitų rūšių ūmios mirties atveju. Vidaus organai blyškūs, blankūs, sausi. Kūno ertmėse ar įvykio vietoje rastas didelis kiekis kraujo ryšulėlių pavidalu (iki 1500-2500 ml). Esant vidiniam kraujavimui, reikia pakankamai didelio kraujo kiekio, kad sugertų minkštuosius audinius aplink traumą.

Patogenezė su dideliu kraujo netekimu

Pagrindinė kraujo netekimo patogenezės grandis yra BCC sumažėjimas. Pirminė reakcija į kraujo netekimą yra spazmas. mažos arterijos ir arteriolės, atsirandančios refleksiškai reaguojant į kraujagyslių jautrių laukų dirginimą (aortos lanko baroreceptoriai, miego arterijos sinuso zona ir audiniai, antraeiliai dalyvaujantys chemoreceptorių procese) ir padidėjusį vegetatyvinės sistemos simpatinio skyriaus tonusą. nervų sistema. Dėl šios priežasties, esant nedideliam kraujo netekimui ir net dideliam, jei jis vyksta lėtai, galima palaikyti normalią kraujospūdžio vertę. Bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas didėja priklausomai nuo kraujo netekimo sunkumo. BCC sumažėjimo pasekmė – sumažėjęs veninis pritekėjimas į širdį ir minutės apimtis tiražas (MOC). padidėjęs dažnis širdies ritmas pradinėse kraujo netekimo stadijose tam tikru mastu palaiko IOC, ateityje jis nuolat krenta. Siekiant kompensuoti, padidėja širdies susitraukimų jėga ir sumažėja likusio kraujo kiekis jos skilveliuose. Galutinėje stadijoje mažėja širdies susitraukimų jėga, nenaudojamas liekamasis kraujas skilveliuose. Perkeltas kraujo netekimas keičia širdies raumens funkcinę būklę – mažėja didžiausias pasiekiamas susitraukimo greitis, išlaikant susitraukimo jėgą. Kai kraujospūdis mažėja, kraujotaka mažėja vainikinių arterijų mažesniu mastu nei kituose organuose. Atsiranda EKG pakitimų, būdingų progresuojančiai miokardo hipoksijai, sutrinka laidumas, o tai svarbu prognozei, nes nuo to priklauso širdies darbo koordinacijos laipsnis. Netekus kraujo, atsiveria arterioveniniai šuntai, o dalis kraujo, apeinant kapiliarus, per anastomozes patenka į venules. Dėl to pablogėja odos, inkstų ir raumenų aprūpinimas krauju, tačiau palengvėja kraujo grįžimas į širdį ir taip palaikomas širdies tūris, smegenų ir širdies aprūpinimas krauju (kraujotakos centralizacija), kraujospūdis ir audinių perfuzija taip pat kurį laiką gali būti palaikomi dėl dalies kraujo pernešimo iš sistemų žemas spaudimas(venų, plaučių kraujotakos) patekimas į sistemą aukštas spaudimas. Taigi BCC sumažėjimas iki 10 % gali būti kompensuojamas nepakeitus kraujospūdžio ir širdies veiklos. Tai yra teigiamo kraujo nutekėjimo poveikio pagrindas venų sąstingis ir edema, įskaitant plaučių edemą. Kitas mechanizmas, kuriuo siekiama išsaugoti hemodinamiką, yra tai, kad skystis iš intersticinių erdvių ir jame esantys baltymai patenka į kraują (natūrali hemodinamika), o tai prisideda prie pradinio kraujo tūrio atkūrimo. Nustatyta, kad gana greitai (per pirmąją parą) atsistato plazmos tūris. Visas procesas yra nukreiptas į kraujotakos hipoksijos perėjimą į anemiją, kuri yra mažiau pavojinga ir lengviau kompensuojama. Kraujo netekimas sukelia mikrocirkuliacijos sutrikimą. Kai kraujospūdis nukrenta žemiau 50 mm Hg. Art. sulėtėja kraujo judėjimas, atskiruose kapiliaruose stebimas sąstingis, sumažėja veikiančių kapiliarų skaičius. Galutinėje stadijoje atskiruose kapiliaruose pastebimi mikrotrombai, kurie gali sukelti negrįžtamus organų ir antrinis nepakankamumasširdyse. Netekus kraujo, atsiranda tarpslankstelinių arterijų ir inkstų glomerulų aferentinių arteriolių spazmas. Sumažėjus kraujospūdžiui iki 60-50 mm Hg. Art. inkstų kraujotaka sumažėja 30%, sumažėja diurezė, esant 40 mm Hg. Art. ir po juo visiškai sustoja. Per kelias dienas po kraujo netekimo pastebimas inkstų kraujotakos sulėtėjimas ir filtravimo sutrikimas. Jei didelis kraujo netekimas buvo pakeistas nevisiškai arba pavėluotai, kyla ūminio inkstų nepakankamumo rizika. Kepenų kraujotaka mažėja dėl kraujo netekimo kartu su širdies išstūmimo sumažėjimu. Hipoksija su kraujo netekimu daugiausia yra kraujotakos pobūdžio; jo sunkumo laipsnis priklauso nuo hemodinamikos sutrikimų.

Esant dideliam kraujo netekimui, dėl stipriai sumažėjusio IOC, sumažėja deguonies tiekimas ir suvartojimas audiniuose, atsiranda stiprus deguonies badas, dėl kurio pirmiausia kenčia centrinė nervų sistema. Dėl audinių hipoksijos organizme kaupiasi nepakankamai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai ir atsiranda acidozė, kuri kompensuojama pradinėse kraujo netekimo stadijose. Kadangi kraujo netekimas gilėja, nekompensuojamas metabolinė acidozė sumažėjus pH veniniame kraujyje iki 7,0-7,05, arteriniame kraujyje - iki 7,17-7,20 ir sumažėjus šarminėms atsargoms. Galutinėje kraujo netekimo stadijoje veninio kraujo acidozė derinama su alkaloze. Kraujo krešėjimas kraujo netekimo metu pagreitėja, nepaisant sumažėjusio trombocitų skaičiaus ir fibrinogeno kiekio. Tuo pačiu metu suaktyvinama fibrinolizė. Šiuo atveju didelę reikšmę turi krešėjimo sistemos komponentų pokyčiai: didėja trombocitų adhezyvumas ir jų agregacinė funkcija, mažėja protrombino suvartojimas, trombino koncentracija, VIII krešėjimo faktoriaus kiekis, antihemofilinio globulino kiekis. Audinių tromboplastinas patenka su intersticiniu skysčiu, o antiheparino faktorius atsiranda iš sunaikintų eritrocitų. Hemostazės sistemos pokyčiai išlieka keletą dienų, kai bendras kraujo krešėjimo laikas jau yra normalus. Esant kompensacinių mechanizmų nepakankamumui ir ilgalaikiam kraujospūdžio sumažėjimui, ūminis kraujo netekimas pereina į negrįžtamą būseną (hemoraginį šoką), trunkančią valandas. Sunkiais kraujo netekimo atvejais gali pasireikšti trombohemoraginis sindromas dėl lėtos kraujotakos kapiliaruose ir padidėjusio prokoaguliantų kiekio kraujyje derinio. Negrįžtama būklė dėl ilgo kraujo netekimo daugeliu atžvilgių skiriasi nuo ūmaus kraujo netekimo ir artėja prie galutinės trauminio šoko stadijos.

Pagrindiniai kraujo netekimo simptomai

Klinikinis kraujo netekimo vaizdas ne visada atitinka prarasto kraujo kiekį. Esant lėtam kraujo tekėjimui, klinikinis vaizdas gali būti neryškus, o kai kurių simptomų gali visai nebūti. Būklės sunkumas visų pirma nustatomas pagal klinikinį vaizdą. Esant labai dideliam kraujo netekimui, o ypač greitai nutekėjus kraujui, kompensaciniai mechanizmai gali būti nepakankami arba nespės įsijungti. Tuo pačiu metu hemodinamika palaipsniui blogėja dėl užburto rato. Kraujo netekimas sumažina deguonies pernešimą, dėl to sumažėja audinių deguonies suvartojimas ir dėl to kaupiasi deguonies skola. deguonies badas Dėl CNS susilpnėja susitraukianti miokardo funkcija, krenta IOC, o tai savo ruožtu dar labiau pablogina deguonies pernešimą. Jei tai užburtas ratas nebus sulaužytas, tada augantys pažeidimai veda į mirtį. Padidinti jautrumą kraujo netekimui, pervargimui, hipotermijai ar perkaitimui, sezonui (karštu metų laiku kraujo netekimas blogesnis), traumoms, šokui, jonizuojanti radiacija susijusios ligos. Lytis ir amžius: moterys yra atsparesnės kraujo netekimui nei vyrai; naujagimiai, kūdikiai ir pagyvenę žmonės yra labai jautrūs kraujo netekimui.

Kraujo netekimas yra cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas. Yra tik dviejų tipų kraujo netekimas – paslėptas ir masinis. Latentinis kraujo netekimas – tai eritrocitų ir hemoglobino trūkumas, plazmos trūkumą organizmas kompensuoja dėl hemodiliucijos reiškinio. Didelis kraujo netekimas yra cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas, dėl kurio atsiranda disfunkcija širdies ir kraujagyslių sistemos. Sąvokos „okultinis ir didžiulis kraujo netekimas“ nėra klinikinės (susijusios su ligoniu), tai yra akademiniai (kraujotakos fiziologijos ir patofiziologijos) edukaciniai terminai. Klinikiniai terminai: (diagnozė) pohemoraginė Geležies stokos anemija atitinka latentinį kraujo netekimą, o hemoraginio šoko diagnozė – masinį kraujo netekimą. Dėl lėtinio latentinio kraujo netekimo gali būti prarasta iki 70% raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino bei galima išgelbėti gyvybę. Dėl ūmaus didžiulio kraujo netekimo galite mirti, netekę tik 10% (0,5 l) BCC. 20% (1l) dažnai sukelia mirtį. 30% (1,5 l) BCC yra absoliučiai mirtinas kraujo netekimas, jei jis nėra kompensuojamas (protokolas karinė lauko chirurgija JAV). Didelis kraujo netekimas yra bet koks kraujo netekimas, viršijantis 5% BCC. Kraujo tūris, paimtas iš donoro, yra riba tarp latentinio ir didžiulio kraujo netekimo, tai yra tarp tokio, į kurį organizmas nereaguoja, ir to, kuris gali sukelti kolapsą ir šoką. Teismo medicinos ekspertai pažymi, kad kariškiai (praktiškai sveiki) mirė, kai neteko 450 ml kraujo, mirties mechanizmas vis dar nežinomas. Anesteziologai ir chirurgai dažnai nepaiso palankių sąlygų operacinėje, todėl skirtingai vertina kraujo netekimo riziką, kuri, deja, atrado savo vietą medicinos literatūroje.

Didelis (1,0-2,0 l) 21-40% BCC. Vidutinis laipsnis hipovolemijos sunkumas, kraujospūdis sumažintas iki 100-90 mm Hg. Art., ryški tachikardija iki 120 tvinksnių/min., kvėpavimas labai greitas (tachipnėja) su ritmo sutrikimais, staigus progresuojantis odos blyškumas ir matomos gleivinės, lūpos ir nosies-labsumo trikampis cianotiški, smaili nosis, šaltas drėgnas prakaitas, akrocianozė, oligurija, sąmonė aptemsta, kankinantis troškulys, pykinimas ir vėmimas, apatija, abejingumas, patologinis mieguistumas, žiovulys (deguonies bado požymis), pulsas – dažnas, mažas prisipildymas, regėjimo susilpnėjimas, musių mirgėjimas ir tamsėjimas akyse , ragenos drumstumas, rankų drebulys.

Didelio kraujo netekimo gydymas

Pagrindinis uždavinys gydant hemoraginį šoką yra pašalinti hipovolemiją ir pagerinti mikrocirkuliaciją. Nuo pirmųjų gydymo etapų būtina pradėti reaktyvinį skysčių (fiziologinio tirpalo, 5% gliukozės tirpalo) perpylimą, kad būtų išvengta refleksinio širdies sustojimo – tuščios širdies sindromo.

Nedelsiant sustabdyti kraujavimą galima tik tada, kai pasiekiamas kraujavimo šaltinis be anestezijos ir visa tai, kas lydi didesnės ar mažesnės apimties operaciją. Dažniausiai hemoraginį šoką patyrusiems pacientams tenka ruoštis operacijai, į veną lašinant įvairių plazmą pakeičiančių tirpalų ir net perpilant kraują ir tęsti šį gydymą operacijos metu ir po jos bei stabdyti kraujavimą.

Infuzinė terapija, kuria siekiama pašalinti hipovolemiją, atliekama kontroliuojant centrinį veninį spaudimą, kraujospūdį, širdies tūrį, bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir valandinį diurezę. Dėl pakaitinė terapija gydant kraujo netekimą, naudojami plazmos pakaitalų ir konservuotų kraujo preparatų deriniai, atsižvelgiant į netekto kraujo tūrį.

Hipovolemijai koreguoti plačiai naudojami hemodinaminio veikimo kraujo pakaitalai: dekstrano preparatai (reopoligliucinas, poligliucinas), želatinos tirpalai (želatinolis), hidroksietilkrakmolas (refortanas, stabizolis, infukolis), druskos tirpalai (fiziologinis druskos tirpalas, Ringerio laktatas, laktozolis), cukraus tirpalai (gliukozė, gliukosterilis). Iš kraujo produktų dažniausiai naudojama eritrocitų masė, šviežiai šaldyta plazma, albuminas. Nesant kraujospūdžio padidėjimo, nepaisant tinkamo infuzinė terapija per 1 valandą papildomai skiriami vaistai, tokie kaip adrenalinas, norepinefrinas, dopaminas ir kt. vazokonstrikciniai vaistai(nutrūkus kraujavimui). Gydant hemoraginį šoką vartojami vaistai, gerinantys kraujo reologines savybes: heparinas, varpeliai, trentalis, taip pat steroidai. Pašalinus pacientą nuo hemoraginio šoko ir pašalinus tiesioginę grėsmę gyvybei, atliekami atskirų homeostazės ryšių (rūgščių-šarmų sudėties, hemostazės ir kt.) pažeidimų korekcija.

kraujo netekimas yra procesas, kuris vystosi kaip rezultatas kraujavimas. Jam būdingas adaptacinių ir patologinių organizmo reakcijų į sumažėjusį kraujo kiekį organizme derinys, taip pat deguonies trūkumas (), kurį sukėlė sumažėjęs šios medžiagos pernešimas krauju.

Ūminis kraujo netekimas galimas tais atvejais, kai yra pažeistas didelis indas, dėl kurio įvyksta gana greitas kritimas, kuris gali sumažėti iki beveik nulio. Be to, ši sąlyga gali atsirasti, kai visiška pertrauka aorta, plaučių kamienas, apatinė ar viršutinė vena. Net nepaisant nedidelio kraujo netekimo, pastebimas staigus, beveik akimirksniu krentantis slėgis anoksija(deguonies trūkumas) miokardas ir smegenys. O tai, savo ruožtu, veda į mirtį. Bendras kraujo netekimo vaizdas susideda iš ūmios mirties požymių, didelio indo pažeidimo, nedidelio kraujo kiekio įvairiose kūno ertmėse ir kai kurių kitų požymių. Esant ūminiam kraujo netekimui, nėra būdingo kraujavimo iš vidaus organų, o esant dideliam kraujo netekimui, galima pastebėti laipsnišką kraujo nutekėjimą iš kraujagyslių. Tokiu atveju organizmas netenka pusės turimo kraujo. Per kelias minutes nukrenta slėgis, oda tampa „marmurinė“, atsiranda salelės formos, blyškios, ribotos dėmės, atsirandančios vėliau nei su kitomis mirties rūšimis.

Pagrindinė kraujo netekimo grandis yra sumažėjimas cirkuliuojančio kraujo tūris. Pirmoji reakcija į duota būsena yra spazmas mažos arteriolės ir arterijos, kurios atsiranda formoje refleksas reaguojant į tam tikrų kraujagyslių sričių dirginimą ir padidėjusį autonominės nervų sistemos tonusą. Dėl šios priežasties, netekus kraujo, jei jo eiga vystosi lėtai, galima toliau išlaikyti normalų kraujospūdį. Kraujagyslių pasipriešinimas didėja proporcingai kraujo netekimo sunkumui. Sumažėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui, mažėja minutinis kraujo apytakos tūris ir veninis nutekėjimas į širdį. Kaip kompensaciją, jo širdies jėga plaka ir sumažėja kraujo kiekis jo skilveliuose. Atidėtas kraujo netekimas lemia pokyčius funkcinė būklėširdies raumuo, atsiranda EKG pakitimų, sutrinka laidumas, atsiveria arterioveniniai šuntai, o dalis kraujo praeina per kapiliarus ir iš karto patenka į venules, pablogėja raumenų, inkstų, odos aprūpinimas krauju.

Kūnas bando pats kompensuoti kraujo trūkumas kraujavimo metu. Tai užtikrina tai, kad intersticinis skystis, taip pat jame esantys baltymai, prasiskverbia į kraujotaka, dėl to gali būti atkurtas pradinis tūris. Tais atvejais, kai organizmas negali susidoroti su cirkuliuojančio kraujo tūrio kompensavimu, taip pat kai arterinis slėgis ilgą laiką sumažėja, atsiranda ūminis kraujo netekimas. negrįžtama būsena kuri gali trukti valandas. Tokia būsena vadinama hemoraginis šokas. Daugumoje sunkūs atvejai gali išsivystyti trombohemoraginis sindromas, kuris atsiranda dėl padidėjusio prokoaguliantų kiekio kraujyje ir lėtos kraujotakos derinio. Negrįžtama būklė daugeliu atžvilgių skiriasi nuo ūmaus kraujo netekimo ir yra panaši į galutinę trauminio šoko stadiją.

Kraujo netekimo simptomai

Prarasto kraujo tūris ne visada yra susijęs su klinikiniu kraujo netekimo vaizdu. Esant lėtam kraujo tekėjimui, galimas neryškus klinikinis vaizdas, gali ir nebūti. Kraujo netekimo sunkumas pirmiausia nustatomas atsižvelgiant į klinikinį vaizdą. Jei kraujo netekimas įvyksta greitai ir dideliais kiekiais, kompensaciniai mechanizmai gali nespėti įsijungti arba veikti nepakankamai greitai. Hemodinamika tuo pačiu pablogėja deguonies pernešimas, mažėja deguonies pernešimas, dėl to sumažėja jo kaupimasis ir suvartojimas audiniuose, dėl centrinės nervų sistemos bado deguonies sutrinka miokardo susitraukimo funkcija, mažėja minutinis kraujo apytakos tūris, dėl ko dar labiau pablogėja deguonies pernešimas. Jeigu duotas ratas nebus suplėšytas, aukai gresia neišvengiama mirtis. Kai kurie veiksniai gali padidinti organizmo jautrumą kraujo netekimui: gretutinės ligos, jonizuojanti spinduliuotė, šokas, trauma, perkaitimas ar hipotermija ir kai kurios kitos aplinkybės. Moterys yra atsparesnės ir lengviau toleruoja kraujo netekimą, o vyresnio amžiaus žmonės, kūdikiai ir naujagimiai yra itin jautrūs kraujo netekimui.

Yra kraujo netekimas paslėptas ir masyvi. Pirmiesiems būdingas ir deficitas. Esant dideliam kraujo netekimui, dėl tūrio deficito sutrinka širdies ir kraujagyslių sistemos veikla, net ir praradęs vos dešimtadalį viso kraujo tūrio didelio kraujo netekimo metu, pacientas turi didelę grėsmę gyvybei. Visiškai mirtinas kraujo netekimas yra trečdalis viso organizme cirkuliuojančio kraujo tūrio.

Pagal netekto kraujo tūrį kraujo netekimas gali būti suskirstytas į:

Mažas kraujo netekimas- mažiau nei 0,5 litro kraujo. Nedidelis kraujo netekimas paprastai toleruojamas be jokių simptomų. klinikiniai simptomai ir pasekmes. Pulsas, kraujospūdis išlieka normalus, pacientas jaučia tik nedidelį nuovargį, turi aiškų protą, oda normalaus atspalvio.

Dėl vidutinio kraujo netekimo būdingas 0,5–1 litro kraujo netekimas. Su juo ryškus tachikardija, kraujospūdis nukrenta iki 90-100 mm. rt. Art., kvėpavimas išlieka normalus, galimas pykinimas, burnos džiūvimas, galvos svaigimas, alpimas, stiprus silpnumas, atskirų raumenų trūkčiojimas, staigus jėgos sumažėjimas, lėta reakcija.

At didelis kraujo netekimas kraujo trūkumas siekia 1-2 litrus. Arterinis slėgis sumažėja iki 90-100 mm. rt. Art., ryškus kvėpavimas, tachikardija, stiprus odos ir gleivinių blyškumas, išsiskiria šaltas lipnus prakaitas, drumsčia paciento sąmonė, jį kankina vėmimas ir pykinimas, skausmingas, patologinis mieguistumas, silpnėja regėjimas, patamsėjimas akyse, rankų drebulys.

Su dideliu kraujo netekimu trūksta 2-3,5 litro kraujo, tai yra iki 70% viso cirkuliuojančio kraujo tūrio. Kraujospūdis staigiai krenta ir pasiekia 60 mm, pulsas yra sraigtas iki 150 dūžių per minutę, periferiniai indai gali visai nesijausti. Pacientas rodo abejingumą aplinkai, jo sąmonė yra sutrikusi arba jos nėra, oda mirtinai blyški, kartais su melsvai pilku atspalviu. šaltas prakaitas, galimi traukuliai, įdubusios akys.

mirtinas kraujo netekimas atsiranda, kai organizme trūksta daugiau nei 70 % kraujo. Jai būdinga, kraujospūdžio gali visai nenustatyti, oda šalta, sausa, dingsta pulsas, traukuliai, išsiplėtę vyzdžiai, ištinka mirtis.

Pagrindinis tikslas už gydymas hemoraginis šokas yra padidinti cirkuliuojančio kraujo tūrį, taip pat pagerinti mikrocirkuliacija. Ankstyvosiose gydymo stadijose nustatomas skysčių, tokių kaip gliukozė ir fiziologinis tirpalas, perpylimas, kuris leidžia atlikti profilaktiką. tuščios širdies sindromas.

Galimas momentinis kraujo netekimo sustabdymas, kai šaltinis yra be jo. Tačiau dažniausiai pacientus reikia paruošti operacijai, ir įvairių plazmos pakaitalai.

Infuzinė terapija, skirtas kraujo tūrio atkūrimui, atliekamas kontroliuojant veninį ir arterinį spaudimą, valandinį, periferinį pasipriešinimą ir širdies išstūmimą. Pakaitinėje terapijoje naudojami konservuoti kraujo preparatai, plazmos pakaitalai, taip pat jų deriniai.

KRAUJO NUTRAUKIMAS - patologinis procesas, atsirandantis dėl kraujagyslių pažeidimo ir dalies kraujo netekimo, kuriam būdinga daugybė patologinių ir adaptacinių reakcijų.

Etiologija ir patogenezė

Physiol. K. stebimas menstruacijų metu, per normalus pristatymas ir lengvai kompensuojamas organizmo.

Patol. To., kaip taisyklė, reikalauja medicininės intervencijos.

Pokyčius pas K. galima sąlyginai suskirstyti į kelis etapus: pradinį, kompensavimo etapą ir galutinį. Trigeris, sukeliantis kompensacinius ir patolio pokyčius organizme dėl kraujo netekimo, yra cirkuliuojančio kraujo (BCC) tūrio sumažėjimas. Pirminė reakcija į kraujo netekimą yra mažų arterijų ir arteriolių spazmas, atsirandantis refleksiškai dėl receptorių kraujagyslių zonų dirginimo ir simpatinės dalies tonuso padidėjimo. n. Su. Dėl šios priežasties net ir esant dideliam kraujo netekimui, jei jis teka lėtai, normalus lygis PRAGARAS. Sumažėjus mažų arterijų ir arteriolių spindžiui, padidėja bendras periferinis pasipriešinimas, kuris didėja priklausomai nuo netekto kraujo masės padidėjimo ir BCC sumažėjimo, o tai savo ruožtu sumažina venų srautą. prie širdies. Refleksinis širdies susitraukimų dažnio padidėjimas pradinėje stadijoje To. reaguojant į kraujospūdžio sumažėjimą ir chem. kraujo sudėtis kurį laiką palaiko širdies galią, tačiau ateityje ji nuolat mažėja (atliekant eksperimentus su šunimis, sergančiais itin sunkia K., širdies tūris sumažėjo 10 kartų kartu su kraujospūdžio kritimu m. dideli laivai iki 0-5 mm Hg. Art.). Kompensacinėje stadijoje, be širdies susitraukimų dažnio padažnėjimo, didėja širdies susitraukimų jėga ir mažėja likutinio kraujo kiekis širdies skilveliuose. Galutinėje stadijoje mažėja širdies susitraukimų jėga, nenaudojamas liekamasis kraujas skilveliuose.

Ties funkcijomis pasikeičia miokardo būklė, mažėja labiausiai pasiekiamas redukcijos greitis. Vainikinių kraujagyslių reakcija į K. turi savo ypatybių. Pačioje K. pradžioje, kai kraujospūdis nežymiai sumažėja, vainikinės kraujotakos tūris nekinta; krentant kraujospūdžiui, kraujas teka vainikinių kraujagysliųširdies, bet mažesniu mastu nei kraujospūdis. Taigi, kraujospūdžiui sumažėjus iki 50% pradinio lygio, vainikinių kraujagyslių kraujotaka sumažėjo tik 30%. koronarinė kraujotaka išlieka net ir nukritus kraujospūdžiui miego arterija iki 0. EKG pokyčiai atspindi progresuojančią miokardo hipoksiją: iš pradžių padidėja ritmas, o vėliau, didėjant kraujo netekimui, jis sulėtėja, sumažėja I bangos įtampa, inversija ir padidėja T banga, mažinti segmentas S-T ir laidumo sutrikimas iki skersinės blokados atsiradimo, atrioventrikulinio pluošto (Jo pluošto) kojų blokada, idioventrikulinis ritmas. Pastarasis yra svarbus prognozei, nes širdies darbo koordinavimo laipsnis priklauso nuo laidumo funkcijos.

Vyksta kraujo perskirstymas organuose; Visų pirma, sumažėja kraujotaka odoje, raumenyse, tai užtikrina kraujotakos palaikymą širdyje, antinksčiuose, smegenyse. G. I. Mchedlishvili (1968) aprašė mechanizmą, leidžiantį trumpą laiką palaikyti sumažėjusią kraujotaką smegenyse net ir kraujospūdžiui didelėse kraujagyslėse sumažėjus iki 0. Inkstuose kraujotaka perskirstoma iš žievės medžiagos į smegenis, t. jukstaglomerulinio šunto tipas (žr. Inkstai), dėl kurio sulėtėja kraujotaka, nes jis yra lėtesnis smegenyse nei žievėje; yra tarpskilvelinių arterijų ir glomerulų aferentinių arteriolių spazmas. Sumažėjus kraujospūdžiui iki 50-60 mm Hg. Art. inkstų kraujotaka sumažėja 30%. Reikšmingi pažeidimai kraujotaka inkstuose sukelia diurezės sumažėjimą ir kraujospūdžio sumažėjimą žemiau 40 mm Hg. Art. veda prie šlapinimosi nutraukimo, nes hidrostatinis slėgis kapiliaruose tampa mažesnis už onkotinį plazmos slėgį. Dėl kraujospūdžio kritimo inkstų jukstaglomerulinis kompleksas padidina renino sekreciją (žr.), o jo kiekis kraujyje gali padidėti iki 5 kartų. Renino įtakoje susidaro angiotenzinas (žr.), kuris sutraukia kraujagysles ir skatina aldosterono sekreciją (žr.). Inkstų kraujotakos sumažėjimas ir filtravimo pažeidimas pastebimas per kelias dienas po atidėto K. Ūminis inkstų nepakankamumas (žr.) gali išsivystyti esant sunkiam K. pavėluotai ir nevisiškai pakeitus prarastą kraują. Kepenų kraujotaka mažėja tuo pačiu metu, kai sumažėja širdies tūris.

Dėl kraujo persiskirstymo kraujagyslių sistemoje ir dalies jo perėjimo iš žemo slėgio sistemos (venų, plaučių kraujotakos) į aukštą sistemą galima kurį laiką palaikyti audinių aprūpinimą krauju ir kraujospūdį. Tai. BCC sumažėjimas iki 10 % gali būti kompensuojamas nepakeitus kraujospūdžio ir širdies veiklos. Dėl to veninis slėgis šiek tiek sumažėja. Tai yra teigiamo kraujo nutekėjimo poveikio esant venų užsikimšimui ir edemai, įskaitant plaučių edemą, pagrindas.

Deguonies įtampa (pO 2) mažai keičiasi arterinio kraujo ir stipriai – į veną; su stipriu K. pO 2 lašai nuo 46 iki 23 mm Hg. Art., ir kraujyje koronarinis sinusas nuo 21 iki 12 mm Hg. Art. PO 2 pokyčiai audiniuose atspindi jų aprūpinimo krauju pobūdį. Eksperimente su griaučių raumenimis pO 2 mažėja greičiau nei kraujospūdis; pO 2 sienoje plonoji žarna ir skrandis mažėja lygiagrečiai mažėjant kraujospūdžiui. Smegenų žievėje ir subkortikiniuose mazguose, taip pat miokarde pO 2 mažėja lėčiau, lyginant su kraujospūdžio mažėjimu.

Kraujotakos hipoksijos reiškiniams organizme kompensuoti: 1) perskirstomas kraujas ir išsaugoma kraujotaka gyvybiškai svarbiuose organuose, sumažinant odos, virškinimo organų ir, galbūt, raumenų aprūpinimą krauju; 2) cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymas dėl intersticinio skysčio patekimo į kraują; 3) širdies tūrio ir deguonies panaudojimo faktoriaus padidėjimas atstačius cirkuliuojančio kraujo tūrį. Paskutiniai du procesai prisideda prie kraujotakos hipoksijos perėjimo į anemiją, kuri yra mažiau pavojinga ir lengviau kompensuojama.

To metu besivystanti audinių hipoksija sukelia neoksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi organizme ir acidozę (žr.), kuri iš pradžių turi kompensuojamą pobūdį. Gilėjant K., išsivysto nekompensuota acidozė, kai veninio kraujo pH sumažėja iki 7,0-7,05, o arteriniame - iki 7,17-7,20 ir sumažėja šarminės atsargos. Galutinėje stadijoje To. veninio kraujo acidozė derinama su arterine alkaloze (žr. Alkalozė); tuo pačiu metu arteriniame kraujyje pH nesikeičia arba šiek tiek pasislenka į šarminę pusę, tačiau žymiai sumažėja anglies dioksido (pCO 2) kiekis ir įtampa, o tai susiję tiek su pCO 2 sumažėjimu alveolėje. oro dėl padidėjusios plaučių ventiliacijos ir plazmos bikarbonatų sunaikinimo. Tokiu atveju kvėpavimo koeficientas tampa didesnis nei 1.

Dėl kraujo netekimo atsiranda kraujo plonėjimas; BCC sumažėjimą organizmas kompensuoja patekęs į kraują skysčių iš tarpląstelinių erdvių ir jame ištirpusių baltymų (žr. Hidremija). Taip suaktyvinama hipofizės sistema – antinksčių žievės medžiaga; padidėjusi aldosterono sekrecija, dėl kurios padidėja natrio reabsorbcija proksimalinis inkstų kanalėlių. Dėl natrio susilaikymo padidėja vandens reabsorbcija kanalėliuose ir sumažėja šlapinimasis. Tuo pačiu metu kraujyje padidėja antidiurezinio hormono kiekis užpakalinėje hipofizėje. Eksperimentu nustatyta, kad po labai masyvios plazmos plazmos tūris atsistato gana greitai ir per pirmąją parą jos tūris viršija pradinę reikšmę. Plazmos baltymų atstatymas vyksta dviem fazėmis: pirmoje fazėje, per pirmas dvi tris dienas, tai vyksta dėl audinių baltymų mobilizavimo; antroje fazėje - dėl padidėjusios baltymų sintezės kepenyse; visiškas pasveikimas įvyksta per 8-10 dienų. Į kraują patekę baltymai kokybiniu skirtumu skiriasi nuo įprastų išrūgų baltymų (jų koloidinis-osmosinis aktyvumas rodo didesnę jų sklaidą).

Vystosi hiperglikemija, kraujyje padidėja laktato dehidrogenazės ir aspartataminotransferazės kiekis, o tai rodo kepenų ir inkstų pažeidimą; kinta pagrindinių kraujo plazmos katijonų ir anijonų koncentracija Kai K. sumažėja komplemento, precipitinų ir agliutininų titras; didina organizmo jautrumą bakterijoms ir jų endotoksinams; slopinama fagocitozė, ypač sumažėja kepenų Kupfferio ląstelių fagocitinis aktyvumas ir išlieka sutrikęs kelias dienas po kraujo tūrio atkūrimo. Tačiau pastebėta, kad nedidelis pasikartojantis kraujavimas padidina antikūnų gamybą.

Kraujo krešėjimas ties K. pagreitėja, nepaisant sumažėjusio trombocitų skaičiaus ir fibrinogeno kiekio. Tuo pačiu metu padidėja fibrinolizinis kraujo aktyvumas. Padidėjęs simpatinės dalies tonusas c. n. Su. o padidėjęs adrenalino išsiskyrimas neabejotinai prisideda prie kraujo krešėjimo pagreitėjimo. Didelę reikšmę turi krešėjimo sistemos komponentų pokyčiai. Padidėja trombocitų sukibimas ir jų gebėjimas agreguotis, sunaudojama protrombino, trombino koncentracija, VIII faktoriaus kiekis, mažėja antihemofilinio globulino kiekis. Su intersticiniu skysčiu patenka audinių tromboplastinas, iš sunaikintų eritrocitų – antiheparino faktorius (žr. Kraujo krešėjimo sistema).

Hemostazės sistemos pokyčiai išlieka keletą dienų, kai bendras krešėjimo laikas jau yra normalus. Trombocitų atkūrimas po praradimo ateina kraujas labai greitai. Leukocitų formulėje (žr.) pirmiausia nustatoma leukopenija su santykine limfocitoze, o vėliau – neutrofilinė leukocitozė, kuri iš pradžių turi perskirstymo pobūdį, o vėliau atsiranda dėl kraujodaros aktyvacijos, kaip rodo poslinkis. leukocitų formulėį kairę.

Raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobino kiekis mažėja priklausomai nuo netekto kraujo tūrio, o svarbų vaidmenį atlieka tolesnis kraujo praskiedimas intersticiniu skysčiu. Minimali hemoglobino koncentracija, reikalinga gyvybei palaikyti, kai atstatomas kraujo tūris, yra 3 g% (eksperimentinėmis sąlygomis). Absoliutus eritrocitų skaičius ir toliau mažėja pohemoraginiu laikotarpiu. Pirmosiomis valandomis po kraujo netekimo eritropoetinų kiekis sumažėja (žr.), vėliau po 5 val. pradeda didėti. Didžiausias jų kiekis stebimas 1 ir 5 dienomis. K., o pirmasis pikas yra susijęs su hipoksija, o antrasis sutampa su kaulų čiulpų aktyvavimu. Kraujo sudėties atkūrimą taip pat palengvina padidėjęs susidarymas vidinis veiksnys Pilis skrandžio gleivinėje (žr. Pilies veiksniai).

Įgyvendinant kompensacines reakcijas dalyvauja nerviniai, endokrininiai ir audinių faktoriai. Širdies ir kraujagyslių reakcijos, sukeliantis kraujo persiskirstymą, atsiranda refleksiškai, kai stimuliuojamos receptorių zonos (sinokarotidinė ir aorta). Simpatinės dalies sužadinimas c. n. Su. veda į spazmą arterinės kraujagyslės ir tachikardija. Sustiprėja priekinės hipofizės ir antinksčių skilties funkcija. Padidėja katecholaminų išsiskyrimas (žr.), taip pat aldosterono, renino, angiotenzino kiekis kraujyje. Hormoninis poveikis palaiko vazospazmą, keičia jų pralaidumą ir skatina skysčių patekimą į kraują.

Skirtingų gyvūnų, net ir tos pačios rūšies, ištvermė K. nėra vienoda. I. R. Petrovo mokyklos eksperimentiniais duomenimis, skausmo sužalojimas, elektros pažeidimas, karščiavimas aplinką, vėsinimas, jonizuojanti spinduliuotė didina organizmo jautrumą K.

Žmogui nuostoliai yra apytiksliai. 50% kraujo yra pavojinga gyvybei, o daugiau nei 60% netekimas yra absoliučiai mirtinas, jei greitai nesikiša gaivinimo specialistai. Netekto kraujo tūris ne visada lemia K. sunkumą, daugeliu atvejų K. gali būti mirtinas net ir esant daug mažesniam ištekėjusiam kraujo kiekiui, ypač jei sužalojus kraujuoja. pagrindiniai laivai. Esant labai dideliam kraujo netekimui, ypač jam greitai pasibaigus, gali įvykti mirtis dėl smegenų hipoksijos, jei kompensaciniai mechanizmai nespėja įsijungti arba jų nepakanka. Ilgai mažėjant kraujospūdžiui, gali atsirasti negrįžtama būklė.

Sunkiais atvejais su K. gali išsivystyti išplitusi intravaskulinė koaguliacija dėl dviejų veiksnių derinio: sulėtėjusio kraujotakos kapiliaruose ir padidėjusio prokoaguliantų kiekio kraujyje. Negrįžtama būsena dėl ilgalaikio K. daugeliu atžvilgių skiriasi nuo ūminės K. ir artėja prie galutinės skirtingos kilmės šoko stadijos (žr. Šokas). Tuo pačiu metu hemodinamika nuolat blogėja dėl užburto rato, kuris vystosi taip. Su K. sumažėja deguonies pernešimas, dėl kurio sumažėja audinių deguonies suvartojimas ir kaupiasi deguonies skola, dėl hipoksijos susilpnėja miokardo susitraukimo funkcija, mažėja minutinis tūris, o tai savo ruožtu. , dar labiau pablogina deguonies pernešimą. Užburtas ratas gali atsirasti ir kitu būdu; dėl sumažėjusio deguonies pernešimo kenčia centrinė nervų sistema, sutrinka vazomotorinio centro funkcija, susilpnėja arba iškrypsta vazomotoriniai refleksai, dėl to dar labiau krenta slėgis ir sumažėja širdies tūris, veda prie tolesnio nervų sistemos reguliavimo įtakos sutrikimo, hemodinamikos pablogėjimo ir deguonies transportavimo sumažėjimo. Jei užburtas ratas nebus nutrauktas, pažeidimų padidėjimas gali sukelti mirtį.

patologinė anatomija

Patologiniai pokyčiai priklauso nuo kraujo netekimo greičio ir dydžio. Su pasikartojančiu santykinai nedideliu kraujavimu (pavyzdžiui, iš gimdos su hemoragine metropatija, nuo hemorojus ir tt) yra būdingų pokyčių pohemoraginė anemija(žr. Anemija). Šie pokyčiai susideda iš didėjančios parenchiminių organų distrofijos, padidėjusio raudonųjų kaulų čiulpų regeneracijos ir kanalėlių kaulų išstūmimo riebalinių kaulų čiulpų kraujodaros elementais. Būdinga hepatocitų baltymų ir riebalų degeneracija ir širdies miocitų riebalinė degeneracija; tuo pačiu metu gelsvi miokardo distrofijos židiniai, besikeičiantys su mažiau pakitusiomis sritimis, sukuria savotišką dryžuotumą, primenantį tigro odos spalvas (vadinamąją tigro širdį). Inkstų vingiuotų kanalėlių ląstelėse stebimas branduolių proliferacija be citoplazmos dalijimosi, susidarant daugiabranduoliniams simpplastams, būdingiems įvairios etiologijos hipoksinėms sąlygoms.

Patologinė anatomija gali atskleisti įvairių stambių arterijų ir venų kraujagyslių pažeidimus, stemplės venų išsiplėtimą, plaučių tuberkuliozės ertmės sienelių kraujagyslių susiaurėjimą, skrandžio opas ir kt., taip pat kraujosruvas toje srityje esančiuose audiniuose. pažeisto kraujagyslės ir vidinio kraujavimo metu ištekančio kraujo masė. At skrandžio kraujavimas judant žarnynu, kraujas virškinamas, storojoje žarnoje virsta į degutą panašia mase. Kraujas lavono kraujagyslėse pleuros ir pilvo ertmės dalinai krešėja arba lieka skystas dėl fibrinogeno skilimo. At plaučių kraujavimas plaučiai dėl hemaspiracijos alveoliniai kanalaiįgyja savitą marmurinę išvaizdą dėl šviesių (oro) ir raudonų (krauju pripildytų) parenchimo sričių kaitos.

Makroskopiškai galima atkeršyti netolygiam organų pripildymui krauju: kartu su odos, raumenų, inkstų mažakraujyste – gausybė žarnyno, plaučių, smegenų. Blužnis dažniausiai yra kiek padidintas, suglebęs, gausus, su gausiais įbrėžimais nuo pjūvio paviršiaus. Kapiliarų pralaidumo pažeidimas ir kraujo krešėjimo sistemos pokyčiai sukelia išplitusius petechinius kraujavimus po serozinėmis membranomis, gleivinėse nuėjo.- kish. takas, esantis po kairiojo skilvelio endokardu (Minakovo dėmės).

Mikroskopiškai nustatomi dažni kraujotakos sutrikimai vidaus organų mikrocirkuliacijos sistemoje. Viena vertus, stebimi diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos reiškiniai: eritrocitų agregacija (žr.), fibrino ir eritrocitų trombų susidarymas (žr. Trombas) arteriolėse ir kapiliaruose, o tai smarkiai sumažina funkcionuojančių kapiliarų skaičių: kita vertus. , yra staigus židinio išsiplėtimas kapiliaruose su formavimo eritrocitų sąstingis (žr.) ir padidėjęs kraujo tekėjimas su židinio gausa venų kolektorių. Elektronmikroskopiškai pastebimas endotelio ląstelių citoplazmos patinimas, mitochondrijų matricos nuskaidrėjimas, mikropinocitinių pūslelių skaičiaus sumažėjimas, tarpląstelinių jungčių išsiplėtimas, o tai rodo medžiagų transportavimo per citoplazmą pažeidimą ir padidėjusį pralaidumą. kapiliarų sienelės. Endotelio membranos pokyčius lydi trombocitų konglomeratų susidarymas šalia jos vidinio paviršiaus, kurie yra trombozės pagrindas. Pokyčiai parenchiminių organų ląstelėse atitinka tuos, kurie vyksta išemijos metu (žr.) ir yra reprezentuojami įvairių tipų distrofijomis (žr. Ląstelių ir audinių degeneracija). Išeminiai pokyčiai vidaus organų parenchiminės ląstelės pirmiausia atsiranda inkstuose ir kepenyse.

Klinikinis vaizdas

Klinikinės apraiškos To. ne visada atitinka prarasto kraujo kiekį. Esant lėtam kraujo tekėjimui, net ir didelis jo praradimas gali neturėti aiškiai išreikštų tiek objektyvių, tiek subjektyvių simptomų. Objektyvūs reikšmingo K. simptomai: blyški, drėgna oda su pilkšvu atspalviu, išblyškusios gleivinės, apniukęs veidas, įdubusios akys, dažnas ir silpnas pulsas, sumažėjęs arterinis ir veninis spaudimas, dažnas kvėpavimas, labai sunkiais atvejais periodiškai, pvz. Cheyne-Stokes (žr. .Cheyne-Stokes kvėpavimas); subjektyvūs simptomai: galvos svaigimas, silpnumas, tamsėja akys, burnos džiūvimas, stiprus troškulys, pykinimas.

K. yra ūmus ir lėtinis, įvairaus laipsnio sunkumas, kompensuojamas ir nekompensuojamas. Didelę reikšmę rezultatui ir gydymui turi netekto kraujo kiekis, jo iškvėpimo greitis ir trukmė. Taip, jaunimas sveikų žmonių 1,5–2 litrų kraujo netekimas su lėtu iškvėpimu gali pasireikšti be kliniškai reikšmingų simptomų. Svarbų vaidmenį atlieka ankstesnė būsena: pervargimas, hipotermija ar perkaitimas, traumos, šokas, gretutinės ligos ir kt., taip pat lytis ir amžius (moterys yra atsparesnės K. nei vyrai; naujagimiai, kūdikiai ir kūdikiai yra labai jautrūs K. amžiaus žmonėms).

Apytiksliai klasifikuoti K. sunkumą gali sumažinti BCC. Vidutinis laipsnis - netekimas mažiau nei 30% BCC, masinis - daugiau nei 30%, mirtinas - daugiau nei 60%.

Kraujo netekimo laipsnio įvertinimas ir jo nustatymo metodai – žr. Kraujavimas.

Tačiau paciento būklės sunkumą pirmiausia lemia pleištas, paveikslas.

Gydymas

Gydymas grindžiamas žalos atlyginimo mechanizmų, kurių organizmas turi, stiprinimu ar jų imitavimu. geriausias būdas, pašalinantis tiek kraujotaką, tiek aneminę hipoksiją, yra perpylimas suderinamas kraujas(žr. Kraujo perpylimas). Kartu su krauju plačiai naudojami kraują pakeičiantys skysčiai (žr.), kurių naudojimas pagrįstas tuo, kad plazmos praradimą ir atitinkamai BCC sumažėjimą organizmas toleruoja daug sunkiau nei raudonojo kraujo netekimą. ląstelės. Esant sunkiam K., prieš nustatant kraujo grupę, gydymą reikia pradėti nuo kraują pakeičiančių skysčių infuzijos, jei reikia, net traumos vietoje ar transportavimo metu. Lengvais atvejais galite apsiriboti tik vienu kraują pakeičiančiu skysčiu. Kraujo ar eritrocitų masės perpylimas (žr.) būtinas, kai hemoglobino kiekis nukrenta žemiau 8 g%, o hematokrito reikšmės mažesnės nei 30. Esant ūminiam K., gydymas pradedamas reaktyvine infuzija ir tik pakilus kraujospūdžiui virš kritinės. lygis (80 mm Hg) ir paciento būklės pagerėjimas perkeliamas į lašelinę. Padidėjusio kraujavimo ir hipotenzijos atvejais, kurių negalima ištaisyti konservuotu kraujo perpylimu, rodomas tiesioginis donoro kraujo perpylimas, kuris suteikia ryškesnį poveikį net ir esant mažesniam infuzijos kiekiui.

Esant ilgalaikiam kraujospūdžio sumažėjimui, kraujo ir kraują pakeičiančių skysčių perpylimas gali būti neveiksmingas, todėl jį reikia papildyti vaistai(širdies vaistai, kortikosteroidai, adrenokortikotropinis hormonas, antihipoksantai), kurie normalizuoja medžiagų apykaitos sutrikimus. Heparino ir fibrinolizino įvedimas sunkiais atvejais ir pavėluotai pradėjus gydymą apsaugo nuo trombohemoraginio sindromo, kuris išsivysto esant diseminuotai intravaskulinei koaguliacijai, atsiradimo (žr. Hemoraginė diatezė). Kraujagyslių tonusą didinantys vaistai, ypač presą sukeliantys aminai, yra draudžiami tol, kol visiškai atkuriamas kraujo tūris. Didindami kraujagyslių spazmą, jie tik sustiprina hipoksiją.

Suleidžiamo kraujo ir kraują pakeičiančių skysčių dozė priklauso nuo paciento būklės. Kraujo ir kraują pakeičiančių skysčių tūrių santykiai imami maždaug taip: netenkant kraujo iki 1,5 litro, suleidžiama tik plazma arba kraują pakeičiantys skysčiai, netekus kraujo iki 2,5 litro, kraujas ir kraują pakeičiantys skysčiai santykiu 1:1; 3 l - kraujas ir kraują pakeičiantys skysčiai santykiu 3:1. Paprastai tokiu atveju BCC turi būti atkurtas, hematokritas turi būti didesnis nei 30, o raudonųjų kraujo kūnelių skaičius turi būti apytikslis. 3,5 mln./µl.

Prognozė

Prognozė priklauso nuo bendra būklė pacientą, netekto kraujo kiekį, o ypač laiku pradėjus gydymą. Ankstyvas ir energingas gydymas, net labai sunkus K., lydimas sąmonės netekimo, sunkus sutrikimas kvėpavimo ritmas, itin žemas kraujospūdis, baigiasi visišku pasveikimu. Gyvybinių funkcijų atkūrimas įmanomas net artėjant pleištui, mirčiai (žr. Terminalinės būsenos). Skersinės širdies blokados išsivystymas, sutrikęs intraventrikulinis laidumas, ekstrasistolių atsiradimas, idioventrikulinis ritmas blogina prognozę, bet nepadaro jos beviltiška (žr. Širdies blokada). At laiku gydyti atkuriamas sinusinis ritmas. Gydant reikšmingą K. atkūrus BCC, rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodikliai normalizuojasi atkūrus hemodinamiką, tačiau turinys. ekologiškas to-t tampa daugiau nei buvo K. pabaigoje, o tai susiję su jų išplovimu iš audinių. Pacientams per kelias dienas po sunkaus K. pakeitimo būna įvairių rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimų (žr.), o blogas prognostinis požymis – 2-ą dieną acidozės pasikeitimas į alkalozę. po jo pakeitimo. K. net saikingai, lydimas išplitusios intravaskulinės koaguliacijos su atidėtu gydymu, gali pereiti į negrįžtamą būseną. Pagrindinės savybės sėkmingas gydymas To. yra sistolinio ir ypač diastolinio spaudimo normalizavimas, odos atšilimas ir paraudimas, prakaitavimo išnykimas.

Teismo medicinos kraujo netekimas

Teisme.-med. Praktika dažniausiai susiduria su ūmių To pasekmių, briaunos yra pagrindinė mirties priežastis sužalojimais, po kurių įvyko masiniai išoriniai ar vidinis kraujavimas. Panašiais atvejais teismas.- medicinos. ekspertizės metu nustatoma mirties pradžia nuo ūmaus K., sužalojimo ir mirties priežasties ryšio buvimas ir pobūdis, taip pat (jei reikia) nustatomas išsiliejusio kraujo kiekis. Apžiūrint lavoną, randamas ūmios mažakraujystės vaizdas. Atkreipia dėmesį į odos blyškumą, silpnai išreikštos lavoninės dėmės, vidaus organai ir raumenys anemiški, blyškūs. Po kairiojo širdies skilvelio endokardu pastebimi kraujavimai, būdingi mirtimi nuo K. plonų dėmių ir juostelių pavidalu, diagnostinė vertė kurį pirmą kartą 1902 metais įsteigė P. A. Minakovas. Dažniausiai Minakovo dėmės būna tamsiai raudonos, gerai išryškintos, dia. 0,5 cm ar daugiau. Dažniausiai lokalizuotas rajone tarpskilvelinė pertvara, rečiau – ant papiliarinių raumenų ties pluoštiniu žiedu. Jų patogenezė nėra iki galo išaiškinta. P. A. Minakovas jų susidarymą siejo su reikšmingu neigiamo diastolinio slėgio padidėjimu kairiojo skilvelio ertmėje su didžiuliu kraujo netekimu. Kiti autoriai jų atsiradimą aiškina dirginimu c. n. Su. esant hipoksijos įtakai. Minakovo dėmės susitinka daugiau nei pusėje atvejų mirus nuo ūminės To. todėl jų vertinimas atliekamas kartu su kitais pokyčiais. Tais atvejais, kai mirtis nuo K. įvyksta greitai dėl ūminis kraujavimas nuo didelių kraujagyslės(aorta, miego arterija, šlaunikaulio arterija) arba iš širdies, morfolių, ūminės anemijos vaizdas nėra išreikštas, o organai yra beveik normalios spalvos.

Teisme.-med. praktika didelę reikšmę yra skiriamas norint nustatyti ištekančio kraujo kiekį tiek su vidiniu, tiek su išoriniu kraujavimu. Kai pažeidžiamos stambios kraujagyslės mirtis galima su greitas praradimas GERAI. 1 litras kraujo, kuris siejamas ne tiek su bendru kraujavimu, kiek su staigiu kritimu kraujo spaudimas ir smegenų anemija. Išorinio kraujavimo metu išpilto kraujo kiekis nustatomas nustatant sausą kraujo likutį ir paverčiant jį skysčiu. Sausas likutis nustatomas arba lyginant kraujo dėmės ir nešiklio plotų, kurių plotas yra identiškas, svorį, arba iš dėmės ištraukiant kraują šarminiu tirpalu. Sauso likučio perskaičiavimas į skystą kraują pagrįstas tuo, kad 1000 ml skysto kraujo vidutiniškai atitinka 211 g sauso likučio. Šis metodas leidžia nustatyti tik tam tikru tikslumu.

Kraujuojant taip pat atsižvelgiama į pažeistų minkštųjų audinių impregnavimo laipsnį, kad būtų išspręstas aukos gyvenimo trukmės klausimas.

Atliekant ekspertinį vertinimą, reikia žinoti apie kraujavimo galimybę dėl kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų (patikrinta renkant išsamius mirusiojo artimųjų anamnezinius duomenis).

Bibliografija: Avdejevas M.I. Teismo medicinos ekspertizė lavonas, M., 1976, bibliogr.; Wagneris E. A. ir Tavrovskis V. M. Transfuzijos terapija esant ūminiam kraujo netekimui, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. ir Shubin G. Šoko diagnostika ir gydymas, vert. iš anglų k., M., 1971, bibliografija; Kulaginas V.K. patologinė fiziologija trauma ir šokas, L., 1978; patologinė fiziologija ekstremaliomis sąlygomis, red. P. D. Horizontova ir H. N. Sirotinina, p. 160, Maskva, 1973; Petrovas I. R. ir Vasadze G. Sh. Negrįžtami šoko ir kraujo netekimo pokyčiai, L., 1972, bibliogr.; Solovjovas G. M. ir Radzivilas G. G. Kraujo netekimas ir kraujotakos reguliavimas chirurgijoje, M., 1973, bibliogr.; Pažanga chirurgijoje, red. pateikė M. Allgower a. o., v. 14, Bazelis, 1975; Sandritteris W. a. L a s c h H. G. Patologiniai šoko aspektai, Meth. Achiev. exp. Kelias., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Kozineris; H. K. Permiakovas (aklavietė. An.); V. V. Tomilinas (teismas).