Simptomi stagnacije v pljučnem obtoku. Kronično srčno popuščanje

Cirkulatorna odpoved je patološko stanje, izraženo v nezmožnosti zagotavljanja potrebnih organov in tkiv normalno delovanje količino krvi v telesu. Cirkulatorna insuficienca se razvije, ko je okvarjeno delovanje srca ali ožilja ali celote kot celote. Najpogosteje je odpoved krvnega obtoka povezana s šibkostjo srčne mišice, ki izhaja iz naslednje razloge: 1) dolgotrajna miokardna prenapetost (pri , ); 2) motnje oskrbe srčne mišice s krvjo (s koronarna ateroskleroza, miokardni infarkt, anemija); 3) vnetne, toksične in druge lezije miokarda (z miokarditisom, miokardno distrofijo);
4) kršitve nasičenosti krvi s kisikom (s pljučnimi boleznimi);
5) nezadosten ali prekomeren vnos presnovnih produktov, hormonov itd. arterijski sistem izloča se manj krvi kot običajno; v venskem sistemu se nabere velika količina krvi, nastane venska kongestija, pretok krvi se upočasni, metabolizem je moten.

Če kontraktilnost levega prekata ali levega atrija pretežno oslabi, pride do venskega zastoja v pljučnem obtoku; z oslabitvijo desnega prekata se razvije stagnacija v sistemskem obtoku. Pogosto vsi deli srca oslabijo hkrati, potem se pojavi venska kongestija tako v velikem kot v malem krogu. Redko je vzrok odpoved krvnega obtoka vaskularna insuficienca. Slednje se pojavi, ko pride do kršitve razmerja med volumnom krvi in ​​kapaciteto žilne postelje. To opazimo bodisi zaradi zmanjšanja krvne mase (z izgubo krvi, dehidracijo telesa) bodisi z zmanjšanjem krvnih žil - z okužbo, zastrupitvijo, travmo (glej Kolaps). Cirkulatorna odpoved je lahko akutna in kronična. Akutno srčno popuščanje lahko povzroči akutna oslabelost leve strani srca (pri miokardnem infarktu, hipertenzija, mitralna stenoza in itd.). Spremlja ga hiter pretok krvi v pljučnem obtoku in motnje dihalne funkcije pljuč (glej). V hudih primerih se lahko razvije pljučni edem. Za akutno srčno popuščanje desnega prekata je značilna ostra cianoza, otekanje cervikalnih ven in hitro povečanje jeter. Pri poškodbah obeh prekatov je lahko akutno srčno popuščanje mešani značaj. Akutna vaskularna insuficienca se klinično kaže z omedlevico, temnenjem pred očmi, šibkostjo, bledico kože, padcem arterijskega in venskega tlaka, pogostim, majhnim, mehkim pulzom. Kronična odpoved krvnega obtoka je pogosteje povezana z oslabitvijo vseh delov srca in hkratno žilno insuficienco. Začetni simptomi cirkulatorna insuficienca se pojavi le med fizičnim naporom, med katerim bolniki razvijejo šibkost,. V mirovanju ti simptomi izginejo, pregled pa ne odkrije objektivnih znakov odpovedi krvnega obtoka. Z napredovanjem odpovedi krvnega obtoka postane zasoplost bolj stalna. Koža postane modrikasta; nabrekne in začne utripati vratne žile; poveča; na nogah se najprej pojavijo otekline šele zvečer, čez noč izginejo; kasneje edem postane trajen, pojavi se kapljica votlin (glej Hidrotoraks). Pri pregledu srca ugotovimo razširitev njegovih meja, oslabitev tonov, včasih slišimo galopni ritem (glej). Utrip postane pogost, majhen, pogosto aritmičen. Jetra se povečajo, postanejo gosta in boleča. Povečanje venske staze v pljučnem obtoku spremlja povečanje kratke sape, zaradi česar bolniki zavzamejo prisilni sedeči položaj (). Lahko se razvijejo kašelj, hemoptiza. Predvsem pri avskultaciji pljuč spodnji odseki, mokro, zastajajoče se slišijo. Kopičenje tekočine v tkivih med odpovedjo krvnega obtoka vodi do zmanjšanja izločanja urina. Urin postane koncentriran in pogosto vsebuje beljakovine. Pri dolgotrajni odpovedi krvnega obtoka je metabolizem moten, v organih se razvijejo sklerotične spremembe (fibroza jeter itd.), Njihovo delovanje je oslabljeno; pojavi se srčna kaheksija. Odvisno od klinična slika Obstajajo tri stopnje cirkulacijske insuficience: I. stopnja - latentna insuficienca, ko se njeni simptomi pojavijo le med vadbo; Faza II - huda insuficienca; Faza III - distrofična, končna, za katero je značilna globoka presnovna motnja. Dolgotrajna odpoved krvnega obtoka lahko povzroči različne zaplete. Dolgotrajna stagnacija v pljučih povzroča nagnjenost k razvoju bronhitisa, pljučnice, pljučnega infarkta. Dolgotrajna stagnacija v jetrih povzroča kongestivno. Edematozna koža nog se zlahka okuži in razjeda ter se lahko razvije.

Diagnoza cirkulacijske insuficience se postavi na podlagi bolnikovih pritožb (kratka sapa, šibkost, palpitacije itd.) In objektivnih podatkov (s pojavom venske kongestije v pljučnem in sistemskem krvnem obtoku), edema, povečanja jeter, kongestivnega spremembe v pljučih, spremembe v srcu, zvišanje venskega tlaka, upočasnitev hitrosti pretoka krvi itd. (glej). pomaga pri odkrivanju pljučne kongestije in hidrotoraksa.

Kdaj je odpoved krvnega obtoka odvisna od vzroka, ki ga je povzročil. Z odpovedjo krvnega obtoka, povezano z hud poraz srca, je napoved vedno resna. v fazi II je cirkulatorna odpoved močno omejena, v fazi III pa bolniki ne morejo delati.

Ena najnevarnejših oblik motenj krvnega obtoka te vrste je venska kongestija možganov. Vzrok te patologije je lahko srčno popuščanje, kronične bolezni dihal, stiskanje ven zunaj lobanje, patološke spremembe v arterijah, poškodbe, tumorji. različne vrste možgani in organi, ki se nahajajo v vratu, venska tromboza in še marsikaj.

Venska kongestija v glavi zahteva takojšnje zdravljenje, saj se s to motnjo krvnega pretoka razvije cerebralna hipoksija in motnje njegovega delovanja.

Venska kongestija v pljučih, ki teče v kronična oblika, vodi do krvavitev in proliferacije vezivnega tkiva. Struktura organa se spremeni - pljuča postanejo gosta, povečajo se v velikosti, pridobijo rjavo barvo.

Za vensko stazo v medenici je značilna redna bolečina po fizičnem naporu, s vnetni procesi medeničnih organov, odvisno od faze menstrualnega cikla. Tudi znaki venske staze v medenici so motnje menstrualnega ciklusa, nelagodje med spolnim odnosom in po njem, različne ginekološke patologije.

Venski zastoj v nogah je ena najpogostejših oblik bolezni. Njegov vzrok je nizka raven telesna aktivnost. Manifestacije bolezni so redno otekanje nog, "puščanje" okončin z dolgotrajnim pomanjkanjem gibanja, spremembe barve kože in temperature.

Zdravljenje in diagnoza

Ne tako dolgo nazaj je venska kongestija veljala izključno za starostno bolezen, ki se razvije v ozadju obrabe in ustreznih sprememb v krvnih žilah. Toda zaradi posebnosti sodobnega življenjskega ritma ta patologija nima jasnih starostnih omejitev in je vse pogostejša pri mladih. Zelo majhni otroci trpijo tudi za moteno vensko cirkulacijo. Nekatere oblike bolezni se lahko razvijejo zaradi prirojenih nepravilnosti ali porodne travme.

Mnogi strokovnjaki lahko določijo lokalno vensko stazo okončine samo na podlagi bolnikovih pritožb in zunanji pregled. Odgovor na vprašanje, kako zdraviti vensko stazo nog, mora dati specialist. Obstaja velika verjetnost predpisovanja kompleksne terapije - zdravil, vadbe in posebne prehrane.

Venskega zastoja možganov ni mogoče diagnosticirati brez posebna študija. Najpogosteje uporabljena flebografija ali rentgen lobanje. Iste metode, kot tudi ultrazvok in Dopplerjev pregled, se uporabljajo za postavitev diagnoze "venske staze v medenici". Obe vrsti stagnacije zahtevata zdravljenje, ki vključuje jemanje flebotropnih zdravil, protivnetnih in posebnih vitaminskih kompleksov. Če varčujejo konzervativno zdravljenje ne uspe, bo morda potrebna operacija.

Intenzivno pravočasno zdravljenje zahteva tudi venska kongestija v pljučih. Pogosteje se zaradi nevarnosti patologije priporoča kirurški poseg. Poleg tega je treba ugotoviti vzrok za razvoj motenj venske cirkulacije in ga odpraviti s predpisovanjem ustreznih zdravil.

Kako zdraviti venski zastoj in preprečiti razvoj bolezni?

Malo verjetno je, da nekdo razmišlja o preprečevanju te bolezni, preden zboli. Toda hkrati je veliko lažje slediti preprostim pravilom. Zdrav način življenjaživljenja, kot pa čakati, da se pojavijo prvi znaki venskega zastoja. Na zdravje ven pozitivno vplivata redna zmerna vadba in aktiven življenjski slog.

V tem primeru se je treba izogibati prekomernim obremenitvam in nizki mobilnosti. Ni priporočljivo dolgo sedeti, če pa morate, nasprotno, dolgo stati, si vzemite odmore. Prenehanje kajenja in zlorabe alkohola bo prav tako pomagalo podaljšati mladost žil in povečati njihovo elastičnost. Vsak dan morate piti dovolj prečiščene vode.

Kaj kronične bolezni je treba zdraviti, po poškodbah pa opraviti ustrezno rehabilitacijo in se ne pozabiti posvetovati z zdravniki. etnoznanost ponuja lastna zdravila in recepte za pomoč v boju proti venskemu zastoju. Nekateri od njih se lahko uporabljajo v preventivne namene. Dobre rezultate za izboljšanje prekrvavitve nog, na primer, daje kontrastna prha.

Zakaj se razvije in kako se zdravi CHF?

Kronično srčno popuščanje (CHF) je resna bolezen, ki se izraža z nezmožnostjo srca in krvnih žil, da zagotovijo normalno oskrbo telesa s krvjo. Pogosto postane »končna postaja« bolezni srca, vendar lahko do nje privedejo tudi druge bolezni.

Po statističnih podatkih CHF najpogosteje povzroči hospitalizacijo in včasih smrt starejših. Brez zdravljenja približno polovica tistih, ki zbolijo, umre v treh letih po postavitvi diagnoze. Moški in ženske so enako nagnjeni k razvoju kroničnega srčnega popuščanja, ženske pa zbolijo pozneje v menopavzi.

Vzroki in dejavniki tveganja

Neposredni vzrok kroničnega srčnega popuščanja je zmanjšana sposobnost srca, da ga napolni s krvjo in jo potisne v arterije, to je zmanjšanje minutnega volumna (EF). Pri zdravi odrasli osebi je EF v mirovanju od 4,5 do 5 l / min. Toliko krvi potrebuje telo, da je ustrezno oskrbljeno s kisikom.

Oslabitev funkcij srca se najpogosteje razvije zaradi poškodbe srčne mišice (miokarda) in drugih struktur srca. Toda vplivati ​​na "motor" Človeško telo lahko in dejavniki, ki motijo ​​njegovo električno aktivnost.

1. Srčni vzroki vključujejo bolezni in stanja, ki prizadenejo srčno mišico, spremenijo strukturo organa ali mu preprečijo opravljanje funkcije. Glavni so:

• miokardni infarkt; ishemična bolezen srca (CHD); vnetje srčne mišice in njenih membran. Poškodba srčnega tkiva z nekrozo; brazgotine in brazgotine povzročijo, da je srčna mišica manj elastična in se ne more skrčiti v polni meri.
• Revmatične in druge srčne napake, poškodbe. Sprememba "arhitekture" organa vodi v dejstvo, da normalni krvni obtok postane nemogoč.
• Kardiomiopatija - razširjena ali hipertrofična. V prvem primeru se srčne komore raztezajo in izgubijo tonus, kar se pogosteje dogaja pri starejših moških in ženskah, v drugem pa se njihove stene vedno bolj debelijo. Srčna mišica postane manj elastična in njena kontraktilnost se zmanjša.
• Arterijska hipertenzija, ki se pojavi pri starejših. Nihanje krvnega tlaka preprečuje, da bi srce utripalo v normalnem ritmu.

2. Drugič, CHF se razvije v ozadju pogojev, ki povečujejo potrebo tkiv po kisiku in zato zahtevajo povečanje minutnega volumna srca. Imenujejo se nesrčni dejavniki tveganja za CHF. Najprej je to stres, težko fizično delo, alkoholizem, kajenje in odvisnost od drog, pa tudi:

• kompleksne bronhopulmonalne okužbe (bronhitis, pljučnica), pri katerih oseba ne more normalno dihati; embolija pljučnih arterij;
• bolezni Ščitnica, diabetes in debelost;
• kronična odpoved ledvic;
• anemija (slabokrvnost), ki spremlja številne bolezni.

3. Kronično srčno popuščanje lahko povzroči dolgotrajno jemanje določenih zdravil. Njihov seznam je obsežen, najpogostejši pa so:

• Antiaritmična zdravila (izjema - amiodaron).
• Nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), kot je paracetamol; glukokortikoidni hormoni.
• kalcijevi antagonisti (zdravila, ki znižujejo krvni tlak); druga antihipertenzivna zdravila, na primer rezerpin.
• Triciklični antidepresivi.
• Vazodilatatorji za vazodilatacijo - diazoksid (hiperstat), hidralazin (apresin). Predpisani so starejšim ljudem z aterosklerozo.

Zato teh zdravil ne smete jemati dlje, kot vam je predpisal zdravnik. Dolgotrajno zdravljenje spremljamo s preiskavami in drugimi pregledi ter po potrebi prilagajamo.

Razvrstitev in značilnosti toka

Prvič, kronično srčno popuščanje je razvrščeno glede na sposobnost srca, da sprejema vensko in daje oksigenirano kri v žilni sistem. arterijske krvi. CHF je lahko sistolični (tip I) in diastolični (tip II).

• Sistolični CHF je takšna kršitev delovanja srčne mišice, ko med krčenjem ne more izločiti potrebne količine krvi. Hkrati je lahko delovanje levega prekata ohranjeno (EF > 40 %) ali oslabljeno (EF< 40 %).
• Diastolični CHF je stanje, ko srce izgubi sposobnost polnjenja s krvjo, vendar ohrani sposobnost krčenja v normalnem območju za njeno sproščanje.

Po klasifikaciji NYHA (New York Heart Association, 1964) delimo kronično srčno popuščanje v štiri funkcionalne razrede (FC). Domača klasifikacija po Strazhesku in Vasilenku ga deli na tri stopnje: I - latentna; II (A in B) - razporejen; III - terminal.

Ruska klasifikacija ni enaka NYHA, čeprav delno sovpada z njo. Za razliko od NYHA ne upošteva le simptomov, temveč tudi stopnjo cirkulatornih (hemodinamskih) in presnovnih motenj, občutljivost na terapijo in dodatne indikatorje za diagnozo. Zato je v domači medicini običajno navesti tako FC po NYHA kot tudi stadij bolezni.

Razvrstitev po Strazhesku/Vasilenko

Klasifikacija NYHA

Posebnost bolezni je, da se kronično srčno popuščanje pri starejših razvija počasi in obstaja tveganje, da ne boste pravočasno opazili povečanja simptomov. Včasih starejši bolniki skrita oblika(1FC / stadij 1) 2-3 leta po diagnozi preidejo v 4FC / stadij III - terminal.

Če se simptomi povečajo ali se pojavijo novi simptomi (bolečine v prsnem košu, srčno popuščanje, omotičnost, napredujoč kašelj, ascites, otekanje gležnjev, spodnjih nog itd.), morate obiskati zdravnika. Brez zdravljenja se lahko pri bolniku razvije pljučni edem, napad astme ali kardiogeni šok - močan padec kontraktilnosti srca.

simptomi

Ko so srčne komore raztegnjene, se ne morejo pravilno skrčiti, da bi potisnile kri. Posledično stagnira v sistemskem obtoku in se "preliva proti toku", vrača v žile pljuč; potem pride do stagnacije v majhnem krogu in se počuti težko dihanje, otekanje. Srce, ki prejme in izloči manj krvi na časovno enoto, je prisiljeno utripati pogosteje. Tako so najbolj očitni simptomi srčnega popuščanja zasoplost, tahikardija in edem.

1. Zasoplost, napadi srčne astme. V začetnih fazah ni napadov, dihanje se pospeši le z aktivno vadbo. Sčasoma postane dihanje pogostejše ob vedno manjšem naporu ali pa se zasoplost pojavi v mirovanju in se poveča v ležečem položaju. Zaradi pomanjkanja zraka se ljudje ponoči zbujajo in so prisiljeni spati sede ali polsede z več blazinami pod glavo. Srčna astma skrbi tudi starejše bolnike ponoči: to so napadi hude zasoplosti in hudega kašlja.
2. Tahikardija (pospešen srčni utrip, srčni utrip) se na začetku bolezni pojavi le ob preobremenitvi, kasneje pa postane konstantna ali pa se srčni utrip pospeši ob majhni telesni aktivnosti. Ponoči zaradi kratkega dihanja in palpitacije > 120 utripov na minuto bolnik ostane buden. Po poslušanju bolnika lahko zdravnik govori o "galopnem ritmu" - hitrem, jasnem srčnem utripu, značilnem za CHF.
3. Edem. Svetlo diagnostične lastnosti kongestivno srčno popuščanje - otekanje na gležnjih in nogah, pri ležečih bolnikih - v križnici, v hujših primerih - na bokih, spodnjem delu hrbta. Sčasoma se razvije ascites.

Sluznica ustnic, konice nosu in konice prstov postanejo modrikaste zaradi slaba cirkulacija: ta območja niso več v celoti preskrbljena s krvjo. Otekanje vratnih ven, opazno pri pritisku na trebuh na desni, je posledica povečanja venskega tlaka s kršitvijo odtoka krvi iz srca. Jetra in vranica se povečata v ozadju stagnacije v sistemskem obtoku, medtem ko so jetra občutljiva, njena tkiva postanejo gostejša.

Diagnostika

Na prvem pregledu bo zdravnik poslušal srce, izmeril utrip, povprašal pacienta o tem, za kaj je bil prej bolan in o njegovem počutju, o tem, katera zdravila jemlje. Pri starejših lahko nekatere bolezni in stanja posnemajo srčno popuščanje, povzročajo simptome, podobne srčnemu popuščanju, in zahtevajo diferencialno diagnozo.

• Amlodipin (skupina kalcijevih antagonistov, ki se uporabljajo za zniževanje krvnega tlaka) včasih povzroči otekanje nog, ki po njegovi ukinitvi izgine.
• Simptomi dekompenzirane ciroze jeter (ascites, povečanje organa, porumenelost kože) so zelo podobni znakom CHF.
• Zasoplost spremlja pljučne bolezni z bronhospazmom. Njegova razlika od hitrega dihanja pri CHF je, da dihanje postane oteženo in v pljučih se sliši piskanje.

Verjetnost kroničnega srčnega popuščanja je večja, če ima starejši moški ali ženska po 55 letih sistematično zvišanje krvnega tlaka, miokardni infarkt v anamnezi; v prisotnosti srčnih napak, angine pektoris, revmatizma. Na prvem pregledu zdravnik predpiše klinično in biokemijske analize analiza krvi, urina in merjenje dnevne diureze. Predpisane so tudi instrumentalne študije:

• Elektrokardiografija (EKG), če je mogoče - Holter dnevno spremljanje EKG; fonokardiografija za določanje srčnih tonov in šumov.
• Ultrazvok srca (EchoCG).
• Navaden rentgen prsni koš in / ali koronarna angiografija, računalniška tomografija (CT) - študije srca in krvnih žil s kontrastom.
• Slikanje z magnetno resonanco (MRI). To je najbolj natančen način za določitev stanja miokardnih tkiv, volumna srca, debeline njegovih sten in drugih parametrov. Vendar je MRI drage metodeštudij, zato se uporablja, kadar so druge študije premalo informativne ali za tiste, ki so jim kontraindicirane.

Stopnja kroničnega srčnega popuščanja pomaga tudi pri diagnosticiranju obremenitvenih testov. Najpreprostejši med njimi je predpisan za starejše - šestminutni test hoje. Prosili vas bomo, da šest minut hodite po delu bolnišničnega hodnika s hitrim tempom, nato pa vam izmerijo pulz, krvni tlak in srčne parametre. Zdravnik zabeleži razdaljo, ki jo lahko prehodite brez počitka.

Zdravljenje

Zdravljenje CHF je sestavljeno iz normalizacije kontraktilnosti miokarda, srčnega utripa in krvnega tlaka; izločanje iz telesa odvečna tekočina. Zdravljenje vedno v kombinaciji z zmerno vadbo in dieto, omejevanjem kalorične vsebnosti hrane, soli in tekočine.

• zaviralci ACE. Ta skupina zdravil zmanjša tveganje za nenadno smrt, upočasni potek CHF in ublaži simptome bolezni. Ti vključujejo kaptopril, enalapril, kinapril, lizinopril. Učinek terapije se lahko pokaže že v prvih 48 urah.
• Srčni glikozidi so zlati standard pri zdravljenju CHF. Povečujejo kontraktilnost srčne mišice, izboljšujejo prekrvavitev, zmanjšujejo obremenitev srca, imajo zmeren diuretični učinek in upočasnjujejo pulz. Skupina vključuje Digoksin, Strofantin, Korglikon.
• Antiaritmična zdravila, kot je Cordarone® (amiodaron), znižujejo krvni tlak, upočasnjujejo srčni utrip, preprečujejo aritmijo in zmanjšujejo tveganje nenadne smrti pri ljudeh z diagnozo CHF.
• Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja nujno vključuje diuretike. Lajšajo otekanje, zmanjšujejo obremenitev srca in znižujejo krvni tlak. To so Lasix® (furosemid); Diacarb®; Veroshpiron® (spironolakton); Diuver® (Torasemide), Triampur® (Triamteren) in drugi.
• Antikoagulanti redčijo kri in preprečujejo nastajanje krvnih strdkov. Sem spadajo varfarin in zdravila na njegovi osnovi acetilsalicilna kislina(aspirin).

Tudi z diagnozo "kroničnega srčnega popuščanja" je predpisana vitaminska terapija, dolgotrajno bivanje svež zrak, zdraviliško zdravljenje.

Hipostaza ali stagnacija v pljučih je posledica motenj krvnega obtoka v malem pljučnem krogu.. Pri srčnem popuščanju levega prekata sposobnost desnega prekata, da črpa kri v pljuča, ostane nespremenjena, medtem ko levi prekat ne more obvladati količine krvi, ki prihaja iz pljuč. Posledično se pomemben del krvi premakne iz sistemskega obtoka v pljuča. Povečanje volumna krvi povzroči povečanje tlaka v žilah. Če ta tlak preseže raven onkotičnega tlaka v plazmi (28 mm Hg), začne kri teči v pljučno tkivo skozi pore v stenah kapilar.

Zastoj krvi vodi v kronično odpoved dihanja. V hujših primerih se razvijeta srčna astma in pljučni edem, zaradi česar lahko nastopi smrt v nekaj urah.

Vzroki zastoja v pljučih

Stagnacija v pljučih se najpogosteje pojavi s prirojenimi in pridobljenimi patologijami. srčno-žilnega sistema, kot naprimer:

• kardiomiopatija;
• miokardni infarkt;
• ateroskleroza;
• perikarditis;
• srčna ishemija;
• stenoza mitralnega ali aortnega ventila;
• arterijska hipertenzija.

Poleg tega so lahko vzroki za razvoj patologije:

• poškodbe notranjih organov;
• bolezni ledvic;
• dolgo bivanje v visokogorskih območjih;
• zastrupitev s plinom;
• jemanje nekaterih zdravil;
• sedeča slikaživljenje.

Stagnacija moti ljudi, ki zaradi starosti in sočasne bolezni prisiljeni voditi sedeči življenjski slog. Kopičenje tekočine v pljučih in alveolah preprečuje popolno nasičenost tkiv s kisikom.

Zaradi hipoksije je moteno delo notranjih organov, predvsem možganov, živčnega sistema, srca in ledvic. Stagnacija v pljučih pri ležečih bolnikih povzroči sekundarno hipostatsko pljučnico.

simptomi

Obstajata dve stopnji patologije. V prvi ali intersticijski fazi krvna plazma prehaja v pljučno tkivo. V drugi ali alveolarni fazi, ki je življenjsko nevarna, se oteklina razširi na alveole.

Prvi znak bolezni je težko dihanje, ki se pojavi po fizičnem naporu, stresu, težkih obrokih. Dihalni center podolgovate medule se na zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi odzove z refleksnim povečanjem pogostosti in intenzivnosti dihalnih gibov.

Pri sočasnem srčnem popuščanju so bolniki zaskrbljeni zaradi:

• občutek tiščanja v prsih,
• modri nazolabialni trikotnik,
• težave pri vdihavanju
• značilen prasketanje na koncu vdiha.

V odsotnosti pravočasnega zdravljenja se kratka sapa poveča. Polnjenje pljuč s tekočino povzroči zmanjšanje volumna vdihanega zraka. Pacient nima dovolj sape, da bi rekel dolg stavek. Napadi zadušitve se pojavijo z malo fizičnega napora, spremlja panika in strah pred smrtjo. Možna izguba zavesti.

Intersticijska faza stagnacije v pljučih se nadomesti z alveolno fazo s fizičnim ali čustvenim preobremenitvijo, zvišanim krvnim tlakom.

Občutek pomanjkanja zraka se poveča v ležečem položaju. Oseba začne spati sede, uporablja 2-3 blazine. Obstaja kašelj. Na alveolarni stopnji bolezni se med kašljanjem sprošča eksudat, pena s krvjo ali kri.

Pri srčnem popuščanju se aktivirajo kompenzacijski refleksni mehanizmi. Srčni baroreceptorji se odzovejo na povišan atrijski tlak s stimulacijo simpatičnih živčnih centrov. Pod vplivom simpatičnega živčnega sistema se srčni utrip poveča. Hkrati pulz na perifernih žilah ostaja šibek.

Simptomi edema se lahko razlikujejo glede na vzroke, ki so jih povzročili.

Diagnostika

Diagnozo bolezni opravi zdravnik na podlagi bolnikovih pritožb, pregleda, avskultacije in podatkov dodatnega pregleda.

Za odkrivanje zastoja v pljučih se opravi rentgenski pregled.. Na sliki je jasno vidna razširitev glavnega debla pljučne arterije. Ob istem času perifernih žil ostanejo ozke. Ko kapilarni tlak naraste nad 20 mm Hg. Umetnost. pojavijo se pljučno-preponske Kerleyjeve črte. Njihova prisotnost velja za prognostično neugoden znak. Spirogram kaže restriktivne kršitve prezračevanja pljuč.

Za oceno dela srca se izvaja elektrokardiografska in fonokardiografska študija, kateterizacija srčnih komor z merjenjem intrakavitarnega tlaka. Posredni znaki kardiovaskularne patologije so:

• edem uda,
• povečanje velikosti jeter,
• občutljivost jeter na palpacijo,
• kopičenje tekočine v trebušni votlini.

pri laboratorijske raziskave izpljunku se v njem nahajajo alveolarni makrofagi, ki vsebujejo fagocitiran hemosiderin. V urinu se pojavijo hialinski odlitki, beljakovine, eritrociti. Vsebnost kisika v krvi je zmanjšana, vsebnost ogljikovega dioksida je normalna ali rahlo zmanjšana.

Zdravljenje

Zdravljenje zastoja v pljučih temelji na odpravi vzrokov, ki so povzročili bolezen. Kirurški poseg je priporočljiv pri srčnih napakah ali anevrizem. V manj hudih primerih se izvaja terapija z zdravili, ki vključuje zaviralce beta, srčne glikozide, nitrate. Pripravke mora izbrati lečeči zdravnik, odvisno od vrste patologije in resnosti bolnikovega stanja..

Diuretiki se uporabljajo za zmanjšanje volumna krvi v obtoku. To pomaga preprečiti vazodilatacijo. Da bi se izognili nalezljivim boleznim pljuč, ne glede na vzroke stagnacije, so predpisani antibiotiki, mukolitiki pa se uporabljajo za redčenje sputuma.

pri akutni edem pljuča bolnika takoj hospitaliziramo. Za preprečitev hipoksije mu je dovoljeno dihati čisti kisik. V bolnišnici se izvaja umetna odstranitev tekočine iz pljuč.

Zdravljenje zastoja v pljučih pri starejših in bolnikih, ki morajo dolgo časa biti v vodoravnem položaju, je priporočljivo s pomočjo fizioterapevtskih postopkov.

Zdravljenje s tradicionalno medicino

Zdravljenje ljudska pravna sredstva vključuje dihalne vaje, masažo, zeliščna zdravila. Bolniki, ki ležijo na postelji, morajo spremeniti položaj telesa, če ni kontraindikacij, sedeti v postelji, občasno vstati.

Odvarki in poparki lipe, podlage, kamilice, viburnumovih jagod imajo protivnetne in izkašljevalne učinke. Timijan, ognjič, preslica, žajbelj so diuretiki. Za učinkovito zdravljenje stagnacije je priporočljivo uporabljati zdravilna zelišča v kombinaciji z zdravili. Uporaba ljudski recepti sledi po posvetovanju z lečečim zdravnikom.

Bolnik mora omejiti vnos soli in tekočine.

Poleg tega lahko ta proces poteka kronično, dolgo ali je posledica izrednih razmer. Odvisno od tega se bodo razlikovali tudi simptomi srčnega popuščanja.

Manifestacije stagnacije krvi v pljučnem obtoku

Ko je delo srca moteno in se v pljučnem obtoku nabere velika količina krvi, njen tekoči del izstopi v pljučne mešičke. Poleg tega lahko alveolarna stena zaradi obilja nabrekne in se zgosti, kar negativno vpliva na proces izmenjave plinov.

pri akutni razvoj na prvem mestu so simptomi pljučnega edema in srčne astme. Z dolgotrajnim procesom lahko pride do nepopravljivih sprememb v strukturi pljučnega tkiva in njegovih posod, razvijejo se kongestivna skleroza in rjavo zbijanje.

dispneja

Zasoplost je najbolj pogost simptom srčno-žilna insuficienca v pljučnem obtoku.

V tem primeru se pojavi občutek pomanjkanja zraka, sprememba frekvence in globine dihanja. Bolniki se pritožujejo, da ne morejo dihati polne prsi, to pomeni, da obstaja ovira inspiratorne narave.

Ta znak se lahko pojavi v najzgodnejših fazah razvoja patološkega procesa, vendar le z intenzivnim fizičnim naporom. Ko se stanje poslabša, se v mirovanju pojavi zasoplost in postane najbolj boleč simptom kroničnega srčnega popuščanja (KSP). V tem primeru je značilno, da se pojavi v vodoravnem položaju, tudi ponoči. To je eden od znakov pljučne patologije.

Ortopneja

Ortopneja je prisilni sedeči položaj, ko oseba s srčnimi boleznimi celo spi z dvignjenim vzglavjem. Ta simptom je objektiven znak CHF, ki ga je mogoče odkriti med rutinskim pregledom bolnika, saj se nagiba k sedenju v vsaki situaciji. Če ga prosite, naj se uleže, se bo po nekaj minutah začel zadušiti.

Ta pojav je mogoče razložiti z dejstvom, da navpični položaj večina kri se kopiči v žilah spodnjih okončin pod vplivom gravitacije. In ker skupni volumen krožeče tekočine ostane nespremenjen, se količina krvi v pljučnem obtoku znatno zmanjša. V vodoravnem položaju se tekočina vrne v pljuča, zaradi česar se pojavi obilica, manifestacije pa se intenzivirajo.

kašelj

Kongestivno srčno popuščanje pogosto spremlja pacientov kašelj. Običajno je suha ali z izločanjem majhne količine sluzastega izpljunka. Obstajata dva razloga za razvoj tega simptoma:

• otekanje bronhialne sluznice zaradi pletore;
• draženje povratni živec razširjene votline levega srca.

Zaradi dejstva, da lahko pride skozi poškodovane posode v votlino alveolov krvne celice, včasih sputum pridobi rjasto barvo. V tem primeru je treba izključiti druge bolezni, ki bi lahko povzročile takšne spremembe (tuberkuloza, trombembolija). pljučna arterija, razpadajoča votlina).

srčna astma

Napad srčne astme se kaže v obliki hitrega nastopa zadušitve do popolnega prenehanja dihanja. Ta simptom je treba razlikovati od bronhialne astme, saj bodo pristopi zdravljenja v tem primeru diametralno nasprotni. Videz bolnikov je lahko podoben: pogosto dihajo plitvo. Toda v prvem primeru je vdihavanje težko, v drugem pa izdih. Samo zdravnik lahko razlikuje med tema dvema stanjema, zato je osebi s takšnimi simptomi prikazana nujna hospitalizacija v bolnišnici.

Kot odgovor na povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi in ​​zmanjšanje količine kisika se aktivira dihalni center, ki se nahaja v podolgovati meduli. To vodi do pogostejšega in plitvega dihanja, pogosto pa je prisoten tudi strah pred smrtjo, kar le še poslabša situacijo. V odsotnosti pravočasne intervencije se bo tlak v pljučnem krogu še naprej povečeval, kar bo vodilo do razvoja pljučnega edema.

Pljučni edem

Ta patologija je zadnja stopnja naraščajoče hipertenzije v pljučnem obtoku. Pljučni edem se pogosto pojavi z akutnim srčnim popuščanjem ali z dekompenzacijo kroničnega procesa. Zgoraj naštete simptome spremlja izkašljevanje rožnatega penastega izpljunka.

V hujših primerih zaradi povečanega pomanjkanja kisika bolnik izgubi zavest, njegovo dihanje postane plitvo in neučinkovito. V tem primeru je treba takoj intubirati sapnik in začeti umetno prezračevanje pljučna mešanica obogatena s kisikom.

Manifestacije stagnacije krvi v sistemskem obtoku

Simptomi, povezani s stagnacijo krvi v sistemskem obtoku, se pojavijo pri primarni ali sekundarni odpovedi desnega prekata. V tem primeru obstaja množica notranjih organov, ki so na koncu podvrženi nepopravljivim spremembam. Poleg tega se tekoči del krvi kopiči v intersticijskih prostorih, kar vodi do pojava latentnega in očitnega edema.

Edem

Ta simptom je eden najpogostejših pri kroničnem srčnem popuščanju. Običajno se začnejo pojavljati v stopalih, nato pa se, ko bolezen napreduje, dvignejo navzgor do sprednje trebušne stene. Obstaja več znakov edema pri srčnem popuščanju:

1. Simetrija, za razliko od enostranske lezije s tromboflebitisom ali limfostazo.
2. Odvisno od položaja telesa v prostoru, torej po nočnem spanju, se tekočina nabira v hrbtu in zadnjici, med hojo pa se premika v spodnje okončine.
3. Obraz, vrat in ramena običajno niso prizadeti, za razliko od ledvičnega edema.
4. Za odkrivanje latentnega edema se dnevno spremlja bolnikova teža.

Zapleti dolgotrajnega edema so trofične spremembe kože, povezane s kršitvijo njene prehrane, nastanek razjed, razpok in razpok, iz katerih teče tekočina. Sekundarna okužba lahko povzroči gangreno.

Bolečina v desnem hipohondriju

Ta simptom je povezan s polnjenjem jeter s krvjo in njenim povečanjem volumna. Ker kapsula okrog ni raztegljiva, je nanjo pritisk od znotraj, kar vodi v nelagodje ali bolečino. Pri kroničnem srčnem popuščanju pride do transformacije jetrnih celic z razvojem njihove ciroze in oslabljenega delovanja.

V končni fazi se poveča tlak v portalni veni, kar povzroči nabiranje tekočine v trebušni votlini (ascites). Na sprednji trebušni steni okoli popka se lahko poveča safene vene z nastankom "glave meduze".

srčni utrip

Najpogosteje se ta simptom pojavi s hitrim krčenjem srčne mišice, lahko pa je tudi posledica povečane občutljivosti živčnega sistema. Zato je ta simptom bolj značilen za ženske in se zelo redko pojavlja pri moških.

Tahikardija je kompenzacijski mehanizem, katerega cilj je normalizacija hemodinamike. Povezan je z aktivacijo simpatično-nadledvičnega sistema in refleksnih reakcij. Povečano delo srca precej hitro povzroči izčrpanost miokarda in povečano zastoje. Zato se pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja v zadnjih letih uporabljajo majhni odmerki zaviralcev beta, ki upočasnjujejo pogostost kontrakcij.

Hitra utrujenost

Utrujenost redko opazimo kot specifičen simptom CHF. Povezana je s povečano oskrbo skeletnih mišic s krvjo in jo lahko opazimo pri drugih boleznih.

Dispeptični pojavi

Ta izraz združuje vse znake kršitve dela prebavila(slabost, bruhanje, povečano nastajanje plinov in zaprtje). Delovanje gastrointestinalnega trakta je moteno tako zaradi zmanjšanja dovajanja kisika skozi žile kot zaradi refleksnih mehanizmov, ki vplivajo na peristaltiko.

Okvarjena izločevalna funkcija ledvic

V povezavi s spazmom ledvičnih žil se količina primarnega urina zmanjša, hkrati pa se poveča njegova povratna absorpcija v tubulih. Posledično pride do zastajanja tekočine, povečajo se znaki srčnega popuščanja. Ta patološki proces vodi do dekompenzacije CHF.

Srčno popuščanje je huda manifestacija bolezni srčno-žilnega sistema. Ta patologija je pogostejša pri odraslih kot pri otrocih, manifestacije pa so odvisne od obtoka, v katerem pride do zastoja krvi. Če se tekočina kopiči v pljučih, se razvije dihalna odpoved, s številnimi notranjimi organi je njihovo delo moteno in struktura se spremeni.

Odpoved srca

Srčno popuščanje je patološko stanje, ki se razvije kot posledica nenadne ali dolgotrajne oslabitve kontraktilna aktivnost miokarda in ga spremlja kongestija v sistemskem ali pljučnem obtoku.

Srčno popuščanje ni samostojna bolezen, ampak se razvije kot zaplet patologij srca in krvne žile(hipertenzija, kardiomiopatija, koronarna bolezen srčne, prirojene ali pridobljene srčne napake).

Akutno srčno popuščanje se najpogosteje razvije kot zaplet hudih oblik aritmije (paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija), akutnega miokarditisa ali miokardnega infarkta. Sposobnost miokarda za učinkovito krčenje je močno zmanjšana, kar povzroči padec minutnega volumna, v arterijski sistem pa vstopi bistveno manjša količina krvi kot običajno.

Akutno srčno popuščanje je lahko posledica zmanjšanja črpalne funkcije desnega prekata, levega prekata ali levega atrija. Akutna odpoved levega prekata se razvije kot zaplet miokardnega infarkta, bolezni aorte, hipertenzivne krize. Zmanjšanje kontraktilne aktivnosti miokarda levega prekata povzroči povečanje tlaka v venah, kapilarah in arteriolah pljuč, povečanje prepustnosti njihovih sten. To povzroči znojenje krvne plazme in razvoj edema pljučnega tkiva.

Glede na klinične manifestacije je akutno srčno popuščanje podobno akutni vaskularni insuficienci, zato ga včasih imenujemo akutni kolaps.

Kronično srčno popuščanje se razvija postopoma zaradi kompenzacijskih mehanizmov. Začne se s povečanjem ritma srčnih kontrakcij in povečanjem njihove moči, razširijo se arteriole in kapilare, kar olajša praznjenje komor in izboljša perfuzijo tkiv. Z napredovanjem osnovne bolezni in izčrpanostjo kompenzacijskih mehanizmov se volumen srčnega izliva stalno zmanjšuje. Prekati se ne morejo popolnoma izprazniti in med diastolo postanejo preobremenjeni s krvjo. Srčna mišica želi potisniti kri, nakopičeno v prekatih, v arterijski sistem in zagotoviti zadostno raven krvnega obtoka, nastane kompenzatorna hipertrofija miokarda. Vendar sčasoma miokard oslabi. Podvržen je distrofičnim in sklerotičnim procesom, povezanim s pomanjkanjem oskrbe s krvjo in oskrbo s kisikom, hranili in energijo. Prihaja faza dekompenzacije. Na tej stopnji telo uporablja nevrohumoralne mehanizme za vzdrževanje hemodinamike. Vzdrževanje stabilne ravni krvnega tlaka ob znatno zmanjšanem srčnem iztisu je zagotovljeno z aktiviranjem mehanizmov simpatično-nadledvičnega sistema. V tem primeru se pojavi krč ledvičnih žil (vazokonstrikcija) in razvije se ishemija ledvic, ki jo spremlja zmanjšanje njihove izločevalne funkcije in zadrževanje intersticijske tekočine. Povečano izločanje antidiuretičnega hormona s strani hipofize, kar poveča zadrževanje vode v telesu. Zaradi tega se poveča volumen krožeče krvi, poveča se pritisk v venah in kapilarah, poveča se uhajanje tekočine v intersticijski prostor.

Kronično srčno popuščanje po različnih avtorjih opazimo pri 0,5-2% prebivalstva. S starostjo se pojavnost poveča, po 75 letih se patologija pojavi že pri 10% ljudi.

Srčno popuščanje je resen zdravstveni in socialni problem, saj ga spremlja visoka stopnja invalidnosti in umrljivosti.

Vzroki srčnega popuščanja

Glavni vzroki srčnega popuščanja so:

• ishemična bolezen srca in miokardni infarkt;
• razširjena kardiomiopatija;
• revmatična srčna bolezen.

Pri starejših bolnikih so vzroki za srčno popuščanje pogosto diabetes Tip II in arterijska hipertenzija.

Obstajajo številni dejavniki, ki lahko zmanjšajo kompenzacijske mehanizme miokarda in izzovejo razvoj srčnega popuščanja. Tej vključujejo:

• pljučna embolija (TELA);
• huda aritmija;
• psiho-čustvena ali fizična preobremenitev;
• progresivna ishemična bolezen srca;
• hipertenzivne krize;
• akutna in kronična odpoved ledvic;
• huda anemija;
• pljučnica;
• huda SARS;
• hipertiroidizem;
• dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (adrenalin, efedrin, kortikosteroidi, estrogeni, nesteroidna protivnetna zdravila);
• infekcijski endokarditis;
• revmatizem;
• miokarditis;
• močno povečanje volumna krožeče krvi z nepravilnim izračunom volumna intravensko dane tekočine;
• alkoholizem;
• hitro in znatno povečanje telesne mase.

Odprava dejavnikov tveganja lahko prepreči razvoj srčnega popuščanja ali upočasni njegovo napredovanje.

Srčno popuščanje je akutno in kronično. Simptomi akutnega srčnega popuščanja se pojavijo in napredujejo zelo hitro, od nekaj minut do nekaj dni. Kronična se oblikuje počasi, več let.

Akutno srčno popuščanje se lahko razvije v eni od dveh vrst:

• odpoved levega atrija ali levega prekata (levi tip);
• odpoved desnega prekata (desni tip).

obdobja

V skladu s klasifikacijo Vasilenko-Strazhesko se v razvoju kroničnega srčnega popuščanja razlikujejo naslednje stopnje:

I. Stopnja začetnih manifestacij. V mirovanju bolnik nima hemodinamskih motenj. Med fizičnim naporom se pojavi prekomerna utrujenost, tahikardija, zasoplost.

II. Faza izrazitih sprememb. Znaki dolgotrajnih hemodinamskih motenj in cirkulatorne odpovedi so dobro izraženi tudi v mirovanju. Stagnacija v majhnem in velikem krogu krvnega obtoka povzroči močno zmanjšanje delovne sposobnosti. V tej fazi sta dve obdobji:

• IIA - zmerno izražene hemodinamične motnje v enem od delov srca, zmogljivost se močno zmanjša, celo navadne obremenitve vodijo do hude zasoplosti. Glavni simptomi: težko dihanje, rahlo povečanje jeter, otekanje spodnjih okončin, cianoza.
• IIB - izrazite hemodinamske motnje tako v velikem kot v pljučnem obtoku, sposobnost za delo je popolnoma izgubljena. Glavni Klinični znaki: izrazit edem, ascites, cianoza, težko dihanje v mirovanju.

III. Stopnja distrofičnih sprememb (končna ali končna). Oblikuje se vztrajna odpoved krvnega obtoka, kar vodi do resnih presnovnih motenj in nepopravljivih motenj v morfološki strukturi notranjih organov (ledvic, pljuč, jeter), izčrpanosti.

Znaki srčnega popuščanja

Hudo srčno popuščanje spremlja:

• motnje izmenjave plinov;
• edem;
• stagnantne spremembe v notranjih organih.

Motnja izmenjave plinov

Upočasnitev hitrosti pretoka krvi v mikrovaskulaturi podvoji privzem kisika v tkiva. Posledično se poveča razlika med nasičenostjo arterijske in venske krvi s kisikom, kar prispeva k razvoju acidoze. Podoksidirani presnovki se kopičijo v krvi in ​​aktivirajo stopnjo bazalnega metabolizma. Posledično nastane začaran krog, telo potrebuje več kisika, krvožilni sistem pa teh potreb ne more zagotoviti. Motnje izmenjave plinov vodijo do pojava simptomov srčnega popuščanja, kot so zasoplost in cianoza.

S stagnacijo krvi v sistemu pljučnega obtoka in poslabšanjem njegove oksigenacije (nasičenosti s kisikom) se pojavi centralna cianoza. Povečana poraba kisika v telesnih tkivih in upočasnjen pretok krvi povzročata periferno cianozo (akrocianoza).

Edem

Do razvoja edema v ozadju srčnega popuščanja vodijo:

• upočasnitev krvnega pretoka in povečanje kapilarnega tlaka, kar prispeva k povečani ekstravazaciji plazme v intersticijski prostor;
• kršitev metabolizem vode in soli vodi do zakasnitve natrija in vode v telesu;
• motnja presnove beljakovin, ki krši osmotski tlak plazme;
• zmanjšanje jetrne inaktivacije antidiuretičnega hormona in aldosterona.

V začetni fazi srčnega popuščanja je edem latenten in se kaže kot patološko povečanje telesne mase, zmanjšanje diureze. Kasneje postanejo vidni. Najprej nabreknejo spodnje okončine ali sakralni predel (pri ležečih bolnikih). V prihodnosti se tekočina kopiči v telesnih votlinah, kar vodi do razvoja hidroperikarda, hidrotoraksa in / ali ascitesa. To stanje imenujemo abdominalna vodenica.

Kongestivne spremembe v notranjih organih

Hemodinamične motnje v pljučnem obtoku vodijo do razvoja zastoja v pljučih. Glede na to je gibljivost pljučnih robov omejena, dihalni izlet prsnega koša se zmanjša in nastane togost pljuč. Pri bolnikih se razvije hemoptiza, razvije se kardiogena pnevmoskleroza, kongestivni bronhitis.

Stagnacija v sistemskem obtoku se začne s povečanjem velikosti jeter (hepatomegalija). V prihodnosti pride do smrti hepatocitov z njihovo zamenjavo z vezivnim tkivom, t.j. nastane srčna fibroza jeter.

Pri kroničnem srčnem popuščanju se votline atrija in prekata postopoma širijo, kar vodi do relativne insuficience atrioventrikularnih zaklopk. Klinično se to kaže s širjenjem meja srca, tahikardijo, otekanjem jugularnih ven.

Znaki kongestivnega gastritisa so izguba apetita, slabost, bruhanje, napenjanje, nagnjenost k zaprtju, hujšanje.

Pri dolgotrajnem kroničnem srčnem popuščanju se pri bolnikih pojavi srčna kaheksija - skrajna stopnja izčrpanosti.

Zastoj v ledvicah povzroči razvoj naslednje simptome odpoved srca:

• hematurija (kri v urinu);
• proteinurija (beljakovine v urinu);
• cilindrurija (cilindri v urinu);
• povečanje relativne gostote urina;
• oligurija (zmanjšanje količine izločenega urina);

Srčno popuščanje ima izrazit negativen vpliv na delovanje centralnega živčnega sistema. To vodi do razvoja:

• depresivna stanja;
• povečana utrujenost;
• motnje spanja;
• zmanjšanje telesne in duševne zmogljivosti;
• povečana razdražljivost.

Klinične manifestacije srčnega popuščanja so določene tudi z njegovo vrsto.

Znaki akutnega srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje je lahko posledica zmanjšanja črpalne funkcije desnega prekata, levega prekata ali levega atrija.

Akutna odpoved levega prekata se razvije kot zaplet miokardnega infarkta, bolezni aorte, hipertenzivne krize. Zmanjšanje kontraktilne aktivnosti miokarda levega prekata povzroči povečanje tlaka v venah, kapilarah in arteriolah pljuč, povečanje prepustnosti njihovih sten. To povzroči znojenje krvne plazme in razvoj edema pljučnega tkiva.

Klinično se akutna odpoved levega prekata kaže s simptomi srčne astme ali alveolarnega pljučnega edema.

Razvoj napada srčne astme se običajno pojavi ponoči. Pacient se v strahu zbudi zaradi ostrega zadušitve. Da bi olajšal svoje stanje, zavzame prisilni položaj: sedi, s spuščenimi nogami (položaj ortopneje). Pri pregledu opazimo naslednje znake:

• bledica kože;
• akrocianoza;
• hladen pot;
• huda kratka sapa;
• v pljučih težko dihanje z enojnimi vlažnimi hropi;
• zmanjšano arterijski tlak;
• pridušeni srčni zvoki;
• pojav galopnega ritma;
• razširitev meja srca na levo;
• pulz aritmičen, pogost, šibkega polnjenja.

Z nadaljnjim povečanjem stagnacije v pljučnem obtoku se razvije alveolarni pljučni edem. Njeni simptomi:

• ostra zadušitev;
• kašelj z roza penečim izpljunkom (zaradi primesi krvi);
• mehurčkast dih z množico vlažnih hropev (simptom "vrelega samovarja");
• cianoza obraza;
• hladen pot;
• otekanje vratnih žil;
• močno znižanje krvnega tlaka;
• nepravilen, nitkast utrip.

Če bolniku ni zagotovljena nujna medicinska oskrba, bo v ozadju povečanega srčnega in respiratornega popuščanja prišlo do smrtnega izida.

Z mitralno stenozo se oblikuje akutna insuficienca levega atrija. Klinično se to stanje kaže popolnoma enako kot akutno srčno popuščanje levega prekata.

Akutna odpoved desnega prekata se običajno razvije kot posledica pljučne embolije (PE) ali njenih velikih vej. Bolnik razvije stagnacijo v sistemskem obtoku, ki se kaže:

• bolečine v desnem hipohondriju;
• otekanje spodnjih okončin;
• otekanje in utripanje žil na vratu;
• pritisk ali bolečina v predelu srca;
• cianoza;
• težko dihanje;
• razširitev meja srca na desno;
• povečan centralni venski tlak;
• močno znižanje krvnega tlaka;
• nitast utrip (pogosto, šibko polnjenje).

Znaki kroničnega srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje se razvije po tipu desnega in levega atrija, desnega in levega prekata.

Kronična odpoved levega prekata nastane kot zaplet koronarne srčne bolezni, arterijske hipertenzije, insuficience mitralne zaklopke, bolezni aorte in je povezana z zastojem krvi v pljučnem obtoku. Zanj je značilen plin in žilne spremembe v pljučih. Klinično se manifestira:

• povečana utrujenost;
• suh kašelj (redko s hemoptizo);
• palpitacije;
• cianoza;
• napadi astme, ki se pogosto pojavijo ponoči;
• težko dihanje.

Pri kronični insuficienci levega preddvora pri bolnikih s stenozo mitralne zaklopke je kongestija v sistemu pljučnega obtoka še bolj izrazita. Začetni znaki srčnega popuščanja so v tem primeru kašelj s hemoptizo, huda zasoplost in cianoza. Postopoma se začnejo sklerotični procesi v posodah majhnega kroga in v pljučih. To povzroči dodatno oviro za pretok krvi v pljučnem obtoku in dodatno poveča pritisk v bazenu pljučne arterije. Posledično se poveča tudi obremenitev desnega prekata, kar povzroči postopno nastanek njegove insuficience.

Kronična odpoved desnega prekata običajno spremlja pljučni emfizem, pnevmoskleroza, mitralna srčna bolezen in je značilna pojav znakov stagnacije krvi v sistemskem obtoku. Bolniki se pritožujejo zaradi kratkega dihanja med fizičnim naporom, povečanja in napihnjenosti trebuha, zmanjšanja količine izločenega urina, pojava edema spodnjih okončin, teže in bolečine v desnem hipohondriju. Pri pregledu se ugotovi naslednje:

• cianoza kože in sluznice;
• otekanje perifernih in vratnih ven;
• hepatomegalija (povečanje jeter);
• ascites

Insuficienca le enega dela srca ne more ostati dolgo izolirana. V prihodnosti se nujno spremeni v splošno kronično srčno popuščanje z razvojem venske kongestije v majhnem in sistemskem obtoku.

Diagnostika

Srčno popuščanje, kot je navedeno zgoraj, je zaplet številnih bolezni srčno-žilnega sistema. Zato je pri bolnikih s temi boleznimi treba diagnostični ukrepi, ki omogoča odkrivanje srčnega popuščanja v najzgodnejših fazah, še preden se pojavijo očitni klinični znaki.

Pri zbiranju anamneze je treba posebno pozornost nameniti naslednjim dejavnikom:

• prisotnost pritožb zaradi dispneje in utrujenosti;
• znak prisotnosti arterijske hipertenzije, koronarne srčne bolezni, revmatizma, kardiomiopatije.

Posebni znaki srčnega popuščanja so:

• razširitev meja srca;
• pojav III srčnega zvoka;
• hiter impulz z nizko amplitudo;
• otekanje;
• ascites

Če obstaja sum na srčno popuščanje, se opravijo številne laboratorijske preiskave, vključno z biokemičnimi in kliničnimi preiskavami krvi, določanjem plina in elektrolitska sestava kri, značilnosti presnove beljakovin in ogljikovih hidratov.

S posebnimi spremembami v elektrokardiogramu je mogoče zaznati aritmije, ishemijo (pomanjkanje oskrbe s krvjo) miokarda in njegovo hipertrofijo. Uporabljajo se tudi različni obremenitveni testi na podlagi EKG. Ti vključujejo test tekalne steze (»tekalna steza«) in kolesargometrijo (uporaba sobnega kolesa). Ti testi merijo rezervno zmogljivost srca.

Ocenite črpalno funkcijo srca, ugotovite možen vzrok srčnega popuščanja omogoča ultrazvočno ehokardiografijo.

Za diagnozo pridobljenih oz prirojene okvare, koronarna bolezen in številne druge bolezni, je indicirano slikanje z magnetno resonanco.

Rentgen prsnega koša pri bolnikih s srčnim popuščanjem pokaže kardiomegalijo (povečana srčna senca) in kongestijo v pljučih.

Za določitev volumetrične zmogljivosti prekatov in oceno moči njihovih kontrakcij se izvaja radioizotopska ventrikulografija.

V kasnejših fazah kroničnega srčnega popuščanja opravimo ultrazvočni pregled, da ocenimo stanje trebušne slinavke, vranice, jeter, ledvic in odkrijemo prosto tekočino v trebušni votlini (ascites).

Pri srčnem popuščanju je terapija usmerjena predvsem v osnovno bolezen (miokarditis, revmatizem, hipertenzija, koronarna bolezen). Indikacije za kirurški poseg lahko postane adhezivni perikarditis, srčna anevrizma, srčne napake.

Strogi počitek v postelji in čustveni počitek sta predpisana samo bolnikom z akutnim in hudim kroničnim srčnim popuščanjem. V vseh drugih primerih je priporočljiva telesna aktivnost, ki ne povzroča poslabšanja počutja.

Pravilno organizirana dietna prehrana igra pomembno vlogo pri zdravljenju srčnega popuščanja. Obroki morajo biti lahko prebavljivi. Prehrana mora vsebovati sveže sadje in zelenjavo kot vir vitaminov in mineralov. Količina kuhinjske soli je omejena na 1-2 g na dan, omejen je vnos tekočine.

Kakovost življenja lahko izboljša in podaljša farmakoterapija, ki vključuje naslednje skupine zdravil:

• srčni glikozidi - povečajo kontraktilno in črpalno funkcijo miokarda, spodbujajo diurezo, omogočajo povečanje stopnje tolerance vadbe;
• Zaviralci ACE (angiotenzinske konvertaze) in vazodilatatorji - zmanjšajo žilni tonus, razširijo svetlino krvnih žil, s čimer se zmanjša žilni upor in poveča srčni izhod;
• nitrati - razširijo koronarne arterije, povečajo izhod srca in izboljšajo polnjenje ventriklov s krvjo;
• diuretiki - odstranijo odvečno tekočino iz telesa in s tem zmanjšajo oteklino;
• β-blokatorji - povečajo minutni volumen srca, izboljšajo polnjenje srčnih komor s krvjo, upočasnijo srčni utrip;
• antikoagulanti - zmanjšajo tveganje za nastanek krvnih strdkov v posodah in s tem trombembolične zaplete;
• sredstva, ki izboljšujejo presnovne procese v srčni mišici (pripravki kalija, vitamini).

Z razvojem srčne astme ali pljučnega edema (akutna odpoved levega prekata) potrebuje bolnik nujno hospitalizacijo. Predpisati zdravila, ki povečajo srčni utrip, diuretike, nitrate. Terapija s kisikom je obvezna.

Odstranitev tekočine iz telesnih votlin (trebušne, plevralne, perikardialne) se izvaja s punkcijami.

Preprečevanje

Preprečevanje nastanka in napredovanja srčnega popuščanja je preprečevanje, zgodnje odkrivanje in aktivno zdravljenje bolezni srčno-žilnega sistema, ki ga povzročajo.

Video iz YouTuba na temo članka:

Delovne izkušnje: anesteziolog-reanimator mestnega porodnišnega kompleksa, reanimator oddelka za hemodializo.

Podatki so posplošeni in so na voljo zgolj v informativne namene. Ob prvih znakih bolezni poiščite zdravniško pomoč. Samozdravljenje je nevarno za zdravje!

Povprečen človek v življenju proizvede kar dva velika bazena sline.

Ameriški znanstveniki so izvedli poskuse na miših in prišli do zaključka, da sok lubenice preprečuje razvoj ateroskleroze žil. Ena skupina miši je pila navadno vodo, druga skupina pa sok lubenice. Posledično so bile žile druge skupine brez holesterolnih plakov.

Ko se zaljubljenca poljubljata, vsak od njiju izgubi 6,4 kalorije na minuto, a pri tem izmenjata skoraj 300 različnih vrst bakterij.

Večina toplota Truplo so posneli pri Willieju Jonesu (ZDA), ki je bil sprejet v bolnišnico s temperaturo 46,5°C.

Po mnenju mnogih znanstvenikov so vitaminski kompleksi za ljudi praktično neuporabni.

Znanstveniki z univerze Oxford so izvedli vrsto študij, v katerih so prišli do zaključka, da je vegetarijanstvo lahko škodljivo za človeške možgane, saj vodi do zmanjšanja njihove mase. Zato znanstveniki priporočajo, da rib in mesa ne izključite popolnoma iz prehrane.

Po študijah Svetovne zdravstvene organizacije vsakodnevni polurni pogovor po mobilnem telefonu poveča verjetnost razvoja možganskega tumorja za 40 %.

Štiri rezine temne čokolade vsebujejo približno dvesto kalorij. Torej, če ne želite ozdraveti, je bolje, da ne jeste več kot dve rezini na dan.

Povprečna pričakovana življenjska doba levičarjev je krajša kot pri desničarjih.

Človeška kri "teče" skozi žile pod ogromnim pritiskom in, če je njihova celovitost kršena, lahko strelja na razdalji do 10 metrov.

Z rednim obiskovanjem solarija se možnost, da zbolimo za kožnim rakom, poveča za 60%.

Nekoč je veljalo, da zehanje obogati telo s kisikom. Vendar je bilo to mnenje ovrženo. Znanstveniki so dokazali, da zehanje ohladi možgane in izboljša njihovo delovanje.

Izobražen človek je manj nagnjen k možganskim boleznim. intelektualna dejavnost spodbuja nastanek dodatnega tkiva, ki kompenzira obolelo.

Milijoni bakterij se rodijo, živijo in umrejo v našem črevesju. Videti jih je le pri veliki povečavi, če pa bi jih združili, bi jih spravili v navadno kavno skodelico.

Po statističnih podatkih se ob ponedeljkih tveganje za poškodbe hrbta poveča za 25 %, tveganje za srčni infarkt pa za 33 %. Bodi previden.

Nemški zdravstveni sistem velja za enega najboljših v Evropi in po svetu. Poseben uspeh so dosegli nemški onkologi. Po terapiji v klinikah držav.

Odpoved srca

Odpoved srca

Srčno popuščanje – akutno oz kronično stanje ki jih povzroči oslabitev kontraktilnosti miokarda in kongestija v pljučnem ali sistemskem obtoku. Manifestira se s kratkim dihanjem v mirovanju ali z rahlim naporom, utrujenostjo, edemom, cianozo (cianozo) nohtov in nazolabialnega trikotnika. Akutno srčno popuščanje je nevarno za razvoj pljučnega edema in kardiogeni šok, kronično srčno popuščanje vodi do razvoja hipoksije organov. Srčno popuščanje je eden najpogostejših vzrokov človeške smrti.

Zmanjšanje kontraktilne (črpalne) funkcije srca pri srčnem popuščanju vodi do razvoja neravnovesja med hemodinamskimi potrebami telesa in sposobnostjo srca, da jih izpolni. To neravnovesje se kaže v prekomernem venskem dotoku v srce in uporu, ki ga mora premagati miokard, da iztisne kri v žilno strugo, nad zmožnostjo srca, da premakne kri v arterijski sistem.

Ker ni neodvisna bolezen, se srčno popuščanje razvije kot zaplet različnih vaskularnih in srčnih patologij: bolezni srčnih zaklopk, bolezni koronarnih arterij, kardiomiopatije, arterijske hipertenzije itd.

Pri nekaterih boleznih (na primer arterijska hipertenzija) se srčno popuščanje povečuje postopoma, skozi leta, pri drugih (akutni miokardni infarkt), ki ga spremlja smrt nekaterih funkcionalnih celic, pa se ta čas skrajša na dneve in ure. Z ostrim napredovanjem srčnega popuščanja (v nekaj minutah, urah, dneh) govorijo o njegovi akutni obliki. V drugih primerih se srčno popuščanje obravnava kot kronično.

Kronično srčno popuščanje prizadene od 0,5 do 2 % prebivalstva, po 75 letih pa je njegova razširjenost približno 10 %. Pomen problema incidence srčnega popuščanja je določen z vztrajnim naraščanjem števila bolnikov, ki trpijo za njim, visoka stopnja smrtnost in invalidnost bolnikov.

Vzroki in dejavniki tveganja za srčno popuščanje

Med najpogostejšimi vzroki srčnega popuščanja, ki se pojavijo pri 60-70 % bolnikov, sta miokardni infarkt in koronarna arterijska bolezen. Sledita revmatska srčna bolezen (14 %) in dilatativna kardiomiopatija (11 %). IN starostna skupina starejših od 60 let poleg koronarne arterijske bolezni srčno popuščanje povzroča tudi hipertenzija (4 %). Pri starejših bolnikih pogost vzrok srčno popuščanje je diabetes mellitus tipa 2 in njegova kombinacija z arterijsko hipertenzijo.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj srčnega popuščanja, povzročajo njegovo manifestacijo z zmanjšanjem kompenzacijskih mehanizmov srca. V nasprotju z vzroki so dejavniki tveganja potencialno reverzibilni in njihovo zmanjšanje ali odprava lahko odloži poslabšanje srčnega popuščanja in celo reši bolnikovo življenje. Ti vključujejo: preobremenitev fizičnih in psiho-čustvenih sposobnosti; aritmije, pljučna embolija, hipertenzivne krize, napredovanje bolezni koronarnih arterij; pljučnica, SARS, anemija, odpoved ledvic, hipertiroidizem; jemanje kardiotoksičnih zdravil, zdravil, ki spodbujajo zadrževanje tekočine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi), ki zvišujejo krvni tlak (isadrin, efedrin, adrenalin); izrazito in hitro napredujoče povečanje telesne mase, alkoholizem; močno povečanje BCC z masivnim infuzijsko terapijo; miokarditis, revmatizem, infekcijski endokarditis; neupoštevanje priporočil za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja.

Mehanizmi razvoja srčnega popuščanja

Razvoj akutnega srčnega popuščanja pogosto opazimo v ozadju miokardnega infarkta, akutnega miokarditisa, hudih aritmij (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija in itd.). V tem primeru pride do močnega zmanjšanja minutnega iztiska in pretoka krvi v arterijski sistem. Akutno srčno popuščanje je klinično podobno akutni cirkulacijski odpovedi in se včasih imenuje akutni srčni kolaps.

Pri kroničnem srčnem popuščanju se spremembe, ki se razvijejo v srcu, dolgo časa kompenzirajo z njegovim intenzivnim delom in prilagoditvenimi mehanizmi vaskularnega sistema: povečanje moči srčnih kontrakcij, povečanje ritma, zmanjšanje tlaka v diastoli zaradi do širjenja kapilar in arteriol, kar olajša praznjenje srca med sistolo, povečanje perfuzijskih tkiv.

Za nadaljnje povečanje pojavov srčnega popuščanja je značilno zmanjšanje minutnega volumna srca, povečanje preostale količine krvi v prekatih, njihov pretok med diastolo in prekomerno raztezanje mišičnih vlaken miokarda. Stalna preobremenitev miokarda, ki poskuša potisniti kri v žilno posteljo in ohraniti krvni obtok, povzroči njegovo kompenzacijsko hipertrofijo. Vendar pa na določeni točki pride do stopnje dekompenzacije zaradi oslabitve miokarda, razvoja distrofičnih in skleroznih procesov v njem. Sam miokard začne doživljati pomanjkanje oskrbe s krvjo in energijo.

Na tej stopnji so v patološki proces vključeni nevrohumoralni mehanizmi. Aktivacija mehanizmov simpatično-nadledvičnega sistema povzroči vazokonstrikcijo na periferiji, kar prispeva k vzdrževanju stabilnega krvnega tlaka v sistemskem obtoku z zmanjšanjem minutnega volumna srca. Posledica ledvične vazokonstrikcije je ledvična ishemija, ki prispeva k zadrževanju intersticijske tekočine.

Povečano izločanje antidiuretičnega hormona hipofize poveča procese reabsorpcije vode, kar povzroči povečanje volumna krvi v obtoku, povečanje kapilarnega in venskega tlaka ter povečano transudacijo tekočine v tkiva.

Tako hudo srčno popuščanje povzroči hude hemodinamične motnje v telesu:

Ko se pretok krvi upočasni, se absorpcija kisika iz kapilar v tkivih poveča s 30% v normi na 60-70%. Poveča se arteriovenska razlika v nasičenosti krvi s kisikom, kar vodi v razvoj acidoze. Kopičenje premalo oksidiranih presnovkov v krvi in ​​povečano delo dihalnih mišic povzročata aktivacijo bazalnega metabolizma. Nastane začaran krog: telo doživlja povečano potrebo po kisiku, krvožilni sistem pa tega ne more zadovoljiti. Razvoj tako imenovanega kisikovega dolga vodi do pojava cianoze in kratkega dihanja. Cianoza pri srčnem popuščanju je lahko centralna (z zastojem v pljučnem obtoku in moteno oksigenacijo krvi) in periferna (z upočasnjenim pretokom krvi in ​​povečano porabo kisika v tkivih). Ker je motnja krvnega obtoka bolj izrazita na periferiji, se pri bolnikih s srčnim popuščanjem opazi akrocianoza: cianoza okončin, ušes, konice nosu.

Edem se razvije kot posledica številnih dejavnikov: zadrževanje intersticijske tekočine s povečanjem kapilarnega tlaka in upočasnjenim pretokom krvi; zadrževanje vode in natrija v nasprotju s presnovo vode in soli; kršitve onkotičnega tlaka krvne plazme pri motnjah presnove beljakovin; zmanjšanje inaktivacije aldosterona in antidiuretičnega hormona z zmanjšanjem delovanja jeter. Edem pri srčnem popuščanju je sprva prikrit, izražen s hitrim povečanjem telesne teže in zmanjšanjem količine urina. Pojav vidnega edema se začne pri spodnjih okončinah, če bolnik hodi, ali od križnice, če bolnik leži. V prihodnosti se razvije abdominalna vodenica: ascites (trebušna votlina), hidrotoraks (plevralna votlina), hidroperikardij (perikardialna votlina).

Kongestija v pljučih je povezana z oslabljeno hemodinamiko pljučnega obtoka. Zanj je značilna togost pljuč, zmanjšanje dihalne ekskurzije prsnega koša, omejena gibljivost pljučnih robov. Manifestira se s kongestivnim bronhitisom, kardiogeno pnevmosklerozo, hemoptizo. Stagnacija sistemskega krvnega obtoka povzroči hepatomegalijo, ki se kaže s težo in bolečino v desnem hipohondriju, nato pa srčno fibrozo jeter z razvojem vezivnega tkiva v njem.

Razširitev votlin prekatov in atrijev pri srčnem popuščanju lahko povzroči relativno insuficienco atrioventrikularnih zaklopk, kar se kaže v otekanju vratnih ven, tahikardiji in širjenju meja srca. Z razvojem kongestivnega gastritisa se pojavijo slabost, izguba apetita, bruhanje, nagnjenost k zaprtju, napenjanje in izguba teže. S progresivnim srčnim popuščanjem se razvije huda stopnja izčrpanosti - srčna kaheksija.

Kongestivni procesi v ledvicah povzročajo oligurijo, povečanje relativne gostote urina, proteinurijo, hematurijo, cilindrurijo. Za motnje delovanja centralnega živčnega sistema pri srčnem popuščanju je značilna hitra utrujenost, zmanjšanje duševne in telesne aktivnosti, povečana razdražljivost, motnje spanja in depresivna stanja.

Razvrstitev srčnega popuščanja

Glede na hitrost naraščanja znakov dekompenzacije ločimo akutno in kronično srčno popuščanje.

Razvoj akutnega srčnega popuščanja se lahko pojavi v dveh oblikah:

• glede na levi tip (akutna insuficienca levega prekata ali levega atrija)
• akutna odpoved desnega prekata

Pri razvoju kroničnega srčnega popuščanja po klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko obstajajo tri stopnje:

Stopnja I (začetna) - skriti znaki odpovedi krvnega obtoka, ki se kažejo le med fizičnim naporom v obliki kratkega dihanja, palpitacij, prekomerne utrujenosti; v mirovanju so hemodinamične motnje odsotne.

II (izražena) stopnja - znaki dolgotrajne odpovedi krvnega obtoka in hemodinamičnih motenj (stagnacija majhnih in velikih krogov krvnega obtoka) so izraženi v mirovanju; huda invalidnost:

• Obdobje II A - zmerne hemodinamske motnje v enem delu srca (odpoved levega ali desnega prekata). Zasoplost se razvije med normalno telesno aktivnostjo, zmogljivost se močno zmanjša. Objektivni znaki - cianoza, otekanje nog, začetni znaki hepatomegalija, težko dihanje.
• Obdobje II B - globoke hemodinamične motnje, ki vključujejo celoten srčno-žilni sistem (veliki in mali krog). Objektivni znaki - težko dihanje v mirovanju, izrazit edem, cianoza, ascites; popolna invalidnost.

III (distrofična, končna) stopnja - vztrajna cirkulacijska in presnovna odpoved, morfološko nepopravljiva poškodba strukture organov (jetra, pljuča, ledvice), izčrpanost.

Simptomi srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje nastane zaradi oslabitve delovanja enega od delov srca: levega atrija ali prekata, desnega prekata. Akutna odpoved levega prekata se razvije pri boleznih s prevladujočo obremenitvijo levega prekata (hipertenzija, aortna okvara, miokardni infarkt). Z oslabitvijo funkcij levega prekata se poveča pritisk v pljučnih venah, arteriolah in kapilarah, poveča se njihova prepustnost, kar povzroči znojenje tekočega dela krvi in ​​nastanek najprej intersticijskega in nato alveolarnega edema.

Klinični znaki akutne odpovedi levega prekata so srčna astma in alveolarni pljučni edem. Napad srčne astme običajno izzove fizični ali nevropsihični stres. Ponoči se pogosto pojavi napad hude zadušitve, zaradi česar se bolnik prebudi v strahu. Srčna astma se kaže v občutku pomanjkanja zraka, palpitacijah, kašlju s težko odvajanjem izpljunka, hudi šibkosti, hladnem znoju. Pacient zavzame položaj ortopneje - sedi s spuščenimi nogami. Pri pregledu - koža je bleda s sivkastim odtenkom, hladen znoj, akrocianoza, huda zasoplost. Ugotovljeno je šibko, pogosto polnjenje aritmičnega pulza, razširitev meja srca na levo, pridušeni srčni toni, ritem galopa; krvni tlak se nagiba k znižanju. V pljučih težko dihanje z občasnimi suhimi hropi.

Nadaljnje povečanje stagnacije majhnega kroga prispeva k razvoju pljučnega edema. Akutno dušenje spremlja kašelj z izcedkom izdatne količine penasto rožnat izpljunek (zaradi prisotnosti nečistoč krvi). V daljavi se sliši brbotajoče dihanje z vlažnimi hripi (simptom "vrelega samovarja"). Položaj bolnika je ortopnoen, obraz je cianotičen, žile na vratu nabreknejo, koža je prekrita s hladnim znojem. Pulz je nitast, aritmičen, pogost, krvni tlak je znižan, v pljučih so mokri hropki različnih velikosti. Pljučni edem je nujnost zahteva ukrepe intenzivne nege, saj je lahko usodna.

Akutno srčno popuščanje levega atrija se pojavi z mitralno stenozo (leve atrioventrikularne zaklopke). Klinično se kaže z enakimi pogoji kot akutna odpoved levega prekata. Akutna odpoved desnega prekata se pogosto pojavi s tromboembolijo velikih vej pljučne arterije. V žilnem sistemu sistemskega krvnega obtoka se razvije stagnacija, ki se kaže z otekanjem nog, bolečino v desnem hipohondriju, občutkom polnosti, otekanjem in utripanjem vratnih ven, težko dihanjem, cianozo, bolečino ali pritiskom v področje srca. Periferni pulz je šibek in pogost, krvni tlak se močno zniža, CVP se poveča, srce se poveča v desno.

Pri boleznih, ki povzročajo dekompenzacijo desnega prekata, se srčno popuščanje pokaže prej kot pri popuščanju levega prekata. To je posledica velikih kompenzacijskih sposobnosti levega prekata, najmočnejšega dela srca. Vendar pa z zmanjšanjem funkcij levega prekata srčno popuščanje napreduje s katastrofalno hitrostjo.

Kronično srčno popuščanje

Začetne stopnje kroničnega srčnega popuščanja se lahko razvijejo glede na tip levega in desnega prekata, levega in desnega atrija. Z okvaro aorte se razvije insuficienca mitralne zaklopke, arterijska hipertenzija, koronarna insuficienca, zastoj v žilah majhnega kroga in kronična odpoved levega prekata. Zanjo so značilne žilne in plinske spremembe v pljučih. Obstaja zasoplost, napadi astme (pogosteje ponoči), cianoza, palpitacije, kašelj (suh, včasih s hemoptizo), povečana utrujenost.

Še bolj izrazita kongestija v pljučnem obtoku se razvije pri kronični insuficienci levega preddvora pri bolnikih s stenozo mitralne zaklopke. Pojavijo se težko dihanje, cianoza, kašelj, hemoptiza. Pri dolgotrajni venski kongestiji v posodah malega kroga pride do skleroze pljuč in krvnih žil. Pride do dodatne, pljučne zapore krvnega obtoka v malem krogu. Povečan tlak v sistemu pljučne arterije povzroči povečano obremenitev desnega prekata, kar povzroči njegovo insuficienco.

S prevladujočo lezijo desnega prekata (odpoved desnega prekata) se razvije zastoj v sistemskem obtoku. Odpoved desnega prekata lahko spremlja mitralno srčno bolezen, pnevmoskleroza, pljučni emfizem itd. Obstajajo pritožbe glede bolečine in teže v desnem hipohondriju, pojav edema, zmanjšana diureza, napenjanje in povečanje trebuha, zasoplost med gibanjem. Razvije se cianoza, včasih z ikterično-cianotičnim odtenkom, ascites, maternični vrat in periferne vene, se jetra povečajo.

Funkcionalna insuficienca enega dela srca ne more ostati dolgo izolirana in sčasoma se razvije popolno kronično srčno popuščanje z vensko kongestijo v skladu z malim in velikim obtokom. Razvoj kroničnega srčnega popuščanja je opažen tudi s poškodbo srčne mišice: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolezen, zastrupitev.

Diagnoza srčnega popuščanja

Ker je srčno popuščanje sekundarni sindrom razvoj z znanimi boleznimi, morajo biti diagnostični ukrepi usmerjeni v zgodnje odkrivanje, tudi če ni očitnih znakov.

Pri zbiranju klinične anamneze je treba posvetiti pozornost utrujenosti in dispneji kot najzgodnejšim znakom srčnega popuščanja; bolnik ima koronarno arterijsko bolezen, hipertenzijo, miokardni infarkt in revmatični napad, kardiomiopatija. Identifikacija edema nog, ascitesa, hitrega pulza z nizko amplitudo, poslušanja III srčnega zvoka in premikanja meja srca so specifični znaki srčnega popuščanja.

Če sumite na srčno popuščanje, elektrolite in sestava plina kri, kislinsko-bazično ravnovesje, sečnina, kreatinin, kardiospecifični encimi, indikatorji presnove beljakovin in ogljikovih hidratov.

EKG za specifične spremembe pomaga odkriti hipertrofijo in nezadostno oskrbo s krvjo (ishemija) miokarda ter aritmije. Na podlagi elektrokardiografije se široko uporabljajo različni obremenitveni testi z uporabo sobnega kolesa (biciklistična ergometrija) in »tekalne steze« (test na tekalni stezi). Takšni testi s postopno naraščajočo obremenitvijo omogočajo presojo rezervne zmogljivosti delovanja srca.

S pomočjo ultrazvočne ehokardiografije je mogoče ugotoviti vzrok srčnega popuščanja, pa tudi oceniti črpalno funkcijo miokarda. S pomočjo MRI srca uspešno diagnosticiramo koronarno arterijsko bolezen, prirojene ali pridobljene srčne napake, arterijsko hipertenzijo in druge bolezni. Rentgenska slika pljuč in prsnega koša pri srčnem popuščanju določa stagnirni procesi v malem krogu kardiomegalija.

Radioizotopska ventrikulografija pri bolnikih s srčnim popuščanjem omogoča visoko stopnjo natančno oceniti kontraktilnost prekatov in določiti njihovo volumetrično kapaciteto. pri hude oblike srčno popuščanje, da se ugotovi poškodba notranjih organov, opravi ultrazvok trebušne votline, jeter, vranice, trebušne slinavke.

Zdravljenje srčnega popuščanja

Srčno popuščanje se zdravi z primarni vzrok(IHD, hipertenzija, revmatizem, miokarditis itd.). Pri srčnih napakah, srčni anevrizmi, adhezivnem perikarditisu, ki ustvarjajo mehansko oviro pri delu srca, se pogosto zateče k kirurškemu posegu.

Pri akutnem ali hudem kroničnem srčnem popuščanju je predpisan počitek v postelji, popoln duševni in telesni počitek. V drugih primerih se morate držati zmernih obremenitev, ki ne škodijo dobremu počutju. Vnos tekočine je omejen na ml na dan, sol - 1-2 g Predpisana je obogatena, lahko prebavljiva dietna hrana.

Farmakoterapija srčnega popuščanja lahko podaljša in bistveno izboljša stanje bolnikov in kakovost njihovega življenja.

Pri srčnem popuščanju so predpisane naslednje skupine zdravil:

• srčni glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povečajo kontraktilnost miokarda, povečajo njegovo črpalno funkcijo in diurezo, prispevajo k zadovoljivi toleranci vadbe;
• vazodilatatorji in zaviralci ACE - angiotenzinska konvertaza (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - znižajo žilni tonus, razširijo vene in arterije, s čimer zmanjšajo žilni upor med srčnimi kontrakcijami in prispevajo k povečanju srčnega izliva;
• nitrati (nitroglicerin in njegove podaljšane oblike) - izboljšajo oskrbo s krvjo v prekatih, povečajo srčni utrip, razširijo koronarne arterije;
• diuretiki (furosemid, spironolakton) - zmanjšajo zadrževanje odvečne tekočine v telesu;
• β-blokatorji (karvedilol) - zmanjšajo srčni utrip, izboljšajo oskrbo srca s krvjo, povečajo minutni volumen srca;
• antikoagulanti (acetilsalicilna kislina, varfarin) - preprečujejo trombozo v posodah;
• zdravila, ki izboljšujejo metabolizem miokarda (vitamini skupine B, askorbinska kislina, inozin, kalijevi pripravki).

Z razvojem napada akutne odpovedi levega prekata (pljučni edem) je bolnik hospitaliziran in dal nujno zdravljenje: dajemo diuretike, nitroglicerin, zdravila, ki povečajo srčni izid (dobutamin, dopamin), vdihavamo kisik. Z razvojem ascitesa se izvede punkcijska odstranitev tekočine iz trebušne votline, če pride do hidrotoraksa - plevralna punkcija. Terapija s kisikom je predpisana za bolnike s srčnim popuščanjem zaradi hude tkivne hipoksije.

Napoved in preprečevanje srčnega popuščanja

Petletni prag preživetja bolnikov s srčnim popuščanjem je 50 %. Dolgoročna prognoza je spremenljiva, nanjo vplivajo resnost srčnega popuščanja, sočasno ozadje, učinkovitost terapije, življenjski slog itd. Zdravljenje srčnega popuščanja v zgodnjih fazah lahko popolnoma nadomesti stanje bolnikov; najslabšo prognozo opazimo pri srčnem popuščanju stopnje III.

Ukrepi za preprečevanje srčnega popuščanja so preprečevanje razvoja bolezni, ki ga povzročajo (CHD, hipertenzija, srčne napake itd.), Pa tudi dejavnikov, ki prispevajo k njegovemu pojavu. Da bi se izognili napredovanju že razvitega srčnega popuščanja, je treba upoštevati optimalen režim telesne dejavnosti, jemati predpisana zdravila in stalno spremljanje kardiologa.