Vietiniai simptomai esant užsitęsusio suspaudimo sindromui. Pailginto suspaudimo sindromas (SDS)

Užsitęsusio suspaudimo sindromas (avarijos sindromas) yra rimta būklė, kuri, laimei, retai pasitaiko kasdieniame gyvenime. Taikos metu tokios traumos aukos randamos po griuvėsiais kasyklose, po pastatų ir kitų konstrukcijų griūties dėl žemės drebėjimų ir kitų kataklizmų.

Atskirai išsiskirs šio sindromo forma, kuri gali pasireikšti kasdieniame gyvenime – pozicinis suspaudimas. Patologija išsivysto ilgai suspaudžiant kūno dalį, kai yra nesąmoningos būsenos arba giliai miegant, veikiant narkotinių medžiagų arba alkoholis.

Trumpai apie tai, kas atsitinka su avarijos sindromu

Suspaudus kūno dalį (dažniausiai kenčia galūnės), sutrinka žemiau suspaudimo vietos esančių audinių aprūpinimas krauju. Audiniai pradeda patirti deguonies badą (hipoksija), raumenų audinio mirtis (nekrozė) palaipsniui prasideda, kai išsiskiria didelis kiekis toksinių medžiagų.

Dažnai jau traumos metu įvyksta didžiulis raumenų destrukcija, galimi kaulų lūžiai, kraujagyslių pažeidimai ir dėl to kraujavimas. Taip pat yra ryškus skausmo sindromas, dėl ko aukos gali išsivystyti.

Ilgalaikio suspaudimo sindromo požymiai

Aukos būklė ir prognozė tiesiogiai priklauso nuo laiko, praleisto po griuvėsiais, pažeidimo ploto, slėgio jėgos ir kai kurių kitų veiksnių.

Klinikinis vaizdas labai priklauso nuo to, kuri galūnė buvo suspausta, ar pažeista vieta yra didelė, išorinio slėgio jėgos ir, žinoma, laiko, praleisto po griuvėsiais. Aukos, patyrusios ilgalaikį abiejų kojų suspaudimą šlaunies lygyje, turės sunkesnę būklę ir prastesnę prognozę nei nukentėjusiųjų po rankos suspaudimo dilbio lygyje.

Žmogaus būklė atradimo metu gali būti gana patenkinama arba labai sunki:

• Jei nuo suspaudimo pradžios praėjo šiek tiek laiko, galūnė bus patinusi, oda bus blyški ir šalta liesti, periferinis pulsavimas sumažės arba visai nebus.
• Jei auka buvo po griuvėsiais ilgas laikas(4-6 val. ir daugiau), tuomet pažeistos kūno vietos gali būti raudonai melsvos spalvos, stipriai patinusios, nėra kraujagyslių pulsavimo, neįmanomas galūnių judėjimas, bandymai jas judinti sukelia stiprų skausmą.

Pirmoji pagalba

Aptikus aukas, kurios buvo po bet kokiais spaudžiančiais daiktais, perkeltų galūnių iš karto paleisti kategoriškai neįmanoma. Pirmiausia reikia uždėti žnyplę virš traumos vietos ir tik po to atsargiai nuimti daiktus, po kuriais buvo žmogus. Jei juos pašalinsite iš karto, neuždėdami žnyplės, toksiški produktai, susidarę masinio raumenų audinio naikinimo metu, pateks į bendrą kraujotaką. Tai sukels greitą inkstų pažeidimą, vystymąsi, o tai gali greitai sukelti nukentėjusiojo mirtį, kol jie nebus pristatyti į gydymo įstaigą.

Sužalota galūnė turi būti tvirtai sutvarstyta, kiek įmanoma atvėsinta ir imobilizuota, nuėmus nuo jos drabužius ir avalynę, jei kalbama apie apatinės galūnės. atviros žaizdos(įbrėžimai, įpjovimai) turi būti gydomi, jei įmanoma. Jei įmanoma, pacientui būtina duoti bet kokių analgetikų. Jei sužeistasis sąmoningas ir nėra įtarimų dėl pilvo traumos, jam galima duoti gerti.

Nukentėjusįjį reikia kuo greičiau nuvežti į gydymo įstaigą, kad būtų suteikta kvalifikuota pagalba. Pažymėtina, kad prie turniketo turi būti prisegtas užrašas, kuriame bus nurodytas uždėjimo laikas. Vasarą jis turi būti pašalintas praėjus pusvalandžiui po užtepimo, šaltuoju metų laiku - po valandos.

Klinikinis avarijos sindromo vaizdas

Suteikus pirmąją pagalbą sužeistajam, jį reikia kuo greičiau nugabenti į gydymo įstaigą.

Ilgalaikio suspaudimo sindromo klinika yra sudėtinga ir gali būti labai skirtinga skirtingiems sužeistiesiems. Kuo ilgiau nukentėjusysis buvo spaudžiamas ir kuo stipresnis spaudimas, tuo greičiau atsiranda vietiniai ir bendri patologiniai organizmo pokyčiai, tuo sindromas sunkesnis ir prognozė blogesnė.

1. Ankstyvuoju laikotarpiu (1-3 dienos po atleidimo nuo suspaudimo) dėl užsitęsusio masinio suspaudimo nukentėjusiesiems gali išsivystyti trauminis šokas, sparčiai didėja ūminis inkstų nepakankamumas ir kitos būklės, keliančios grėsmę paciento gyvybei. Tais atvejais, kai sužeistieji buvo greitai pašalinti iš griuvėsių, o suspaudimo jėga nebuvo labai didelė, jų būklė šiuo laikotarpiu gali išlikti gana patenkinama (lengvas tarpas). Tačiau jiems nerimą kelia stiprus sužalotų galūnių skausmas, jos išlieka patinusios, ant odos gali atsirasti pūslių, jautrumas sutrinka arba visai nėra.
2. Po trijų dienų atsiranda tarpinis užsitęsusio suspaudimo sindromo laikotarpis, kuris gali trukti iki 20 dienų, priklausomai nuo sužalojimo sunkumo. Pacientų būklė blogėja, atsiranda funkcijų nepakankamumo simptomai įvairūs kūnai, pirmiausia atsiranda inkstų pažeidimas ir išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas. Gali padidėti pažeistų galūnių patinimas, atsirasti audinių nekrozės židinių, prisitvirtinti infekcija. Tai ypač pavojinga, nes daugelio organų nepakankamumo fone galimas greitas sepsio vystymasis.
3. Vėlyvuoju laikotarpiu, kuris gali trukti kelis mėnesius, atkuriamos pažeistų organų funkcijos, taip pat pažeista galūnė. Šio laikotarpio eigą gali apsunkinti infekcinės komplikacijos. Dėl pažeistų galūnių trofizmo pažeidimo jie gali susidaryti, todėl infekcinių komplikacijų rizika išlieka didelė.

Deja, galūnių funkcijas atkurti ne visada įmanoma. Gydytojai nuolat vertina pažeistų audinių gyvybingumą per visą gydymo laikotarpį. Pacientams bet kurioje stadijoje gali prireikti chirurginio gydymo: nekrozuotų raumenų vietų pašalinimas, pažeistų nervų kamienų susiuvimas, blogiausiu atveju pažeistos galūnės amputacija.

Sunku išskirti labiausiai etapai padedant sužeistiesiems, sergantiems užsitęsusio suspaudimo sindromu. Tačiau labai svarbu kuo greičiau iškelti nukentėjusiuosius nuo griuvėsių ir pristatyti juos į gydymo įstaigas kvalifikuotai pagalbai gauti. Taip galima ne tik išvengti sužeistųjų negalios, bet ir išgelbėti jų gyvybes.

Į kurį gydytoją kreiptis

Įtarus užsitęsusio suspaudimo sindromą (pavyzdžiui, po stipraus apsinuodijimo alkoholiu), reikia kreiptis į traumatologą. Be to, gali prireikti pasikonsultuoti su anesteziologu, nefrologu, dermatologu, kardiologu ir kitais specialistais, nes ši patologija sukelia daugybinį organų nepakankamumą.

Pediatras E. O. Komarovskis kalba apie užsitęsusio suspaudimo sindromą:

Maskvos gydytojo klinikos specialistas pasakoja apie užsitęsusio suspaudimo sindromą:

Pailginto suspaudimo sindromas (SDS) yra uždaros traumos rūšis. Šis sindromas pagrįstas ilgalaikiu audinių suspaudimu, dėl kurio nutrūksta kraujotaka ir atsiranda išemija. Dažniausiai SDS atsiranda dėl griuvėsių papuolimo (stichinės nelaimės, žemės drebėjimai, technologinės nelaimės, avarijos požeminių ir statybos darbų metu).

Patogenezė: Yra 2 periodai: suspaudimas ir dekompresija.

Patologinio proceso etapai.

AT suspaudimo laikotarpis neurorefleksinis mechanizmas turi didžiausią patogenetinę vertę. Skausmo faktorius (mechaninė trauma, didėjanti išemija) kartu su emociniu stresu (staigumo veiksnys, beviltiškumo jausmas, to, kas vyksta nerealumu) sukelia plačiai paplitusį centrinių neuronų sužadinimą ir dėl neurohumoralinių veiksnių sukelia kraujotakos centralizaciją. , sutrikusi mikrocirkuliacija visų organų ir audinių lygiu, slopinama makrofagai ir imuninė sistema.

Taigi susidaro į šoką panaši būsena (kartais vadinama suspaudimo šoku), kuri yra pagrindas įjungti kito laikotarpio patogenetinius mechanizmus. Šiuo metu suspaudžiamuose audiniuose dėl jų mechaninio suspaudimo, taip pat kraujagyslių (tiek pagrindinių, tiek šalutinių) užsikimšimo, nervų kamienų traumų, didėja išemijos reiškiniai. Praėjus 4-6 valandoms nuo suspaudimo pradžios, tiek suspaudimo vietoje, tiek distaliai atsiranda koliquatacinė raumenų nekrozė. Išemijos zonoje sutrinka redokso procesai: vyrauja anaerobinė glikolizė ir lipidų peroksidacija. Audiniuose kaupiasi toksiški miolizės produktai (mioglobinas, kreatininas, kalio ir kalcio jonai, lizosomų fermentai ir kt.). Paprastai mioglobino nėra kraujyje ir šlapime. Mioglobino buvimas kraujyje prisideda prie inkstų nepakankamumo vystymosi.

Pradėti dekompresijos laikotarpis susijęs su kraujotakos atkūrimo momentu suspaustame segmente. Tokiu atveju suspaudimo metu audiniuose susikaupę toksiški produktai „salve“ išsiskiria, o tai lemia ryškų endotoksikozė.

Endogeninė intoksikacija bus ryškesnė, tuo didesnė išeminių audinių masė, taip pat kuo ilgesnis laikas ir tuo didesnis jų išemijos laipsnis.

Ūminės endotoksikozės formos išsivysto staiga ir pasireiškia neveiksmingumu. sisteminė hemodinamika kraujagyslių genezė, kuris pagrįstas paralyžiuojančiu kraujagyslių išsiplėtimu, veikiant vazoaktyviems iškreiptos medžiagų apykaitos produktams. Kraujagyslės sienelės tonusas mažėja, padidėja jos pralaidumas, dėl to skystoji kraujo dalis patenka į minkštuosius audinius ir dėl to atsiranda BCC trūkumas, hipotenzija, edema (ypač išeminių audinių). Kuo ryškesnis kraujo ir limfos apytakos sutrikimas išeminiuose audiniuose, tuo didesnis jų patinimas.

Centrinės hemodinamikos ir regioninės kraujotakos pažeidimai lemia daugelio organų patologijos formavimąsi.

nuoširdžiai - kraujagyslių nepakankamumas susijęs su veiksnių komplekso, tarp kurių pagrindiniai yra hiperkatecholemija ir hiperkalemija, poveikiu miokardui. Pažeistas kraujo krešėjimas pagal DIC tipą.

Didelio kiekio nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų (pieno, acetoacto ir kitų rūgščių) patekimas į kraują sukelia acidozės vystymąsi.

Dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos kepenyse miršta hepatocitai, mažėja jų barjerinės ir detoksikacinės funkcijos, o tai mažina organizmo atsparumą toksemijai.

Inkstuose kraujagyslių sąstingis ir trombozė vystosi tiek žievėje, tiek smegenyse.

Mioglobinas rūgštinėje aplinkoje virsta netirpiu vandenilio chlorido hematinu, kuris kartu su ištuštėjusiu epiteliu užkemša inkstų kanalėlius ir sukelia progresuojantį inkstų nepakankamumą iki anurijos.

etapai:

Suspaudimo laikotarpiu tik sužadinimo stadija yra ryškesnė ir ilgesnė, tai paaiškinama įtaka

psichoemocinis stresas.

Dekompresijos laikotarpiu yra keli etapai.

I stadijos (ankstyva) endogeninė intoksikacija

trunka 1-2 dienas. Kol galūnė nepaleidžiama nuo suspaudimo, nukentėjusiojo būklė gali būti gana patenkinama, tačiau vėliau ji pradeda blogėti. Padidėja skausmo impulsai, dėl kurių atsiranda šokogeninių reakcijų, sumažėja kraujospūdis.

Sutrinka sužalotos galūnės skausmas, ribojantis jos mobilumą. Galūnė yra blyški arba mėlyna, labiausiai trauminio veiksnio paveiktose vietose matomi įlenkimai ir kraujavimai. Per artimiausias kelias valandas po išleidimo galūnė padidina apimtį, įgauna sumedėjimo tankį. Skausmai auga. Edema plinta už pažeistų vietų, išsilygina įdubimai, atsiranda pūslių su seroziniu ar seroziniu-hemoraginiu turiniu.

Distalinėje dalyje susilpnėja kraujagyslių pulsavimas, galūnė tampa šalta liesti; aktyvūs judesiai yra sunkūs arba neįmanomi, pasyvūs sukelia aštrų skausmą. Paviršinis ir gilus jautrumas sulaužytas.

Iš pradžių susijaudinęs, euforiškas, auka tampa vangus, abejingas kitiems. Tačiau sąmonė išsaugoma. Padidėja bendras silpnumas, atsiranda galvos svaigimas, pykinimas. Krinta kūno temperatūra, krenta kraujospūdis, sustiprėja tachikardija, silpsta pulso užpildymas.

Diurezė per pirmąsias 12 valandų po suspaudimo sumažėja. Šlapimas, surinktas per pirmąsias 10-12 valandų po sužalojimo, yra lakuotai raudonos spalvos, jo reakcija smarkiai rūgšti, santykinis tankis didelis, baltymų kiekis siekia 9-12%.

II stadijos (tarpinis) ūminis inkstų nepakankamumas

trunka nuo 3-4 dienų iki 3 savaičių. Endogeninės intoksikacijos fone išsivysto daugelio organų patologija. Hemodinamikos parametrai yra nestabilūs, didėja trombohemoraginis sindromas, linkęs į hiperkoaguliaciją ir išsivystyti DIC.

Toliau didėja ūminis inkstų nepakankamumas, oligoanurija (mažiau nei 50 ml per valandą), šlapimas tampa tamsiai rudas (mioglobinurijos požymis). Oligoanurijos trukmė yra kintama ir svyruoja nuo 3 dienų iki 3 savaičių. Be to, kuo ilgesnė oligoanurija, tuo sunkesnės klinikinės ūminio inkstų nepakankamumo apraiškos.

Yra širdies ritmo ir laidumo sutrikimų, skleros gelta ir oda. 5-7 dieną po suspaudimo plaučių nepakankamumas prisijungia prie oligoanurija intersticinės plaučių edemos fone. Nervų veiklos sutrikimams būdinga apatija, hiperrefleksija, traukuliai. Ūminės opos gali atsirasti skrandyje ir žarnyne, pastebima žarnyno parezė ir atsiranda pilvaplėvės požymių.

Galūnės edema toliau auga, ant odos atsiranda kraujavimų. Didžiausio suspaudimo vietose oda nekrozuoja ir nuplyšta. Iš susidariusių žaizdų iškyla negyvi raumenys, kurie atrodo kaip virta mėsa. Prisideda pūlinga, o kartais ir anaerobinė infekcija.

III azoteminio intoksikacijos stadija

(3-5 savaitė nuo sužalojimo momento) pasižymi inkstų-kepenų nepakankamumu su rūgščių-šarmų būsenos pažeidimu, oligurijos išsaugojimu, odos gelta. Ureminis sindromas išsivysto su sunkia hiperazotemija.

IV sveikimo stadija

prasideda trumpa poliurija. Homeostazė palaipsniui atkuriama. Tačiau organų ir sistemų funkcinio nepakankamumo požymiai gali išlikti keletą metų. Aukai reikia ilgalaikis gydymas su vėlesne reabilitacija dėl osteomielito, kontraktūrų, neurito.

• Į kuriuos gydytojus turėtumėte kreiptis, jei turite užsitęsusio suspaudimo sindromą

Kas yra pailginto suspaudimo sindromas

Patologinė būklė, apibrėžta terminu " ilgalaikis suspaudimo sindromas„- SDS (sin.: avarijos sindromas, trauminė toksikozė, užsitęsusio gniuždymo sindromas), pasižymi klinikinio vaizdo ypatumu, eigos sunkumu, dideliu mirčių dažniu.

Ilgalaikio galūnių suspaudimo sindromas- tai savotiška patologinė kūno būklė, kuri paprastai atsiranda reaguojant į ilgalaikį didelės minkštųjų audinių masės suspaudimą. Aprašyta retais atvejais kai SDS išsivysto trumpam suspaudžiant didelę minkštųjų audinių masę. Suspaudimo jėga su išsaugota nukentėjusiojo sąmonė, kaip taisyklė, yra didelė, ir jis negali ištraukti sužeistos galūnės iš po preso.

Tai pastebima, pavyzdžiui, per žemės drebėjimus, užsikimšimus kasyklose, avarijas ir pan. Slėgio jėga gali būti nedidelė. Tuo pačiu metu SDS išsivysto dėl ilgo suspaudimo, kuris yra įmanomas tais atvejais, kai aukos skirtingų priežasčių(koma, apsinuodijimas, epilepsija ir kt.) yra be sąmonės. AT klinikinė medicina tokiam suspaudimui apibūdinti vartojami terminai „padėtinis suspaudimas“, „padėtinis suspaudimas“. Patirtis rodo, kad SDS išsivysto daugiausia esant ilgalaikiam (2 valandas ar ilgiau) didelės minkštųjų audinių masės spaudimui.

Patogenezė (kas vyksta?) užsitęsusio suspaudimo sindromo metu

Yra žinoma, kad buvo diskutuojama bent jau trys SDS patogenezės teorijos: toksemijos teorija, plazmos ir kraujo netekimo teorija, neurorefleksinio mechanizmo teorija. Puiki klinikinė patirtis ir rezultatai eksperimentiniai tyrimai rodo, kad visi šie veiksniai turi įtakos SDS vystymuisi. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, pagrindinis patogenetinis veiksnys yra trauminė toksemija, kuri išsivysto dėl pažeistų ląstelių skilimo produktų patekimo į kraują. Endotoksinų sukeliami hemodinamikos sutrikimai apima kraujagyslių endotelio vientisumo pokyčius ir kallikreino kaskados aktyvavimą.

kapiliarų nutekėjimas veda prie tarpląstelinio skysčio ekstravazacijos. Bradikininai, kaip ir kiti vazoaktyvūs kininai, sukelia hipotenziją. Dėl tiesioginio endotoksinų ir XII krešėjimo faktoriaus poveikio suaktyvėja intravaskulinis krešėjimo mechanizmas, kuris sukelia fibrinolizę ir diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją (DIK). Svarbų vaidmenį vystant kapiliarų sąstingiui, mikrocirkuliacijos sutrikimams ir deguonies badas organai vaidina kraujo reologinių savybių pasikeitimą ir eritrocitų gebėjimo deformuotis sumažėjimą dėl endotoksikacijos. Taip pat suaktyvinama DIC komplemento sistema, dėl kurios dar labiau pažeidžiamas endotelis ir pakinta vazoaktyvumas.

AT patogenezė keli skirtingi variantai SDS(trauminė genezė, padėties kilmė, trumpalaikis suspaudimas su klinikiniu SDS vaizdu) yra bendras komponentas, lemiantis aukos likimą ateityje - audinių suspaudimas, lydimas jų išemijos, po kurio atsinaujina kraujotaka ir limfos cirkuliacija pažeistuose audiniuose.

Kiekvienam suspaudimo variantui būdingi bruožai, išskiriantys juos vienas nuo kito, tačiau ūminiai išeminiai sutrikimai (AIR) pažeistuose audiniuose turi vieną patogenezę ir iš tikrųjų lemia daugumos nukentėjusiųjų būklę ateityje, jei nesusijungs kiti sužalojimai. SDS (sužalojimas, radiacija, antrinė infekcija). , nudegimai, apsinuodijimas ir kt.). Visus minkštųjų audinių suspaudimo variantus patartina derinti su terminu „suspaudimo pažeidimas“. Jei manysime, kad po išeminiai sutrikimai esant kompresiniam sužalojimui yra pagrindiniai ir nuo jų priklauso gyvybinė organizmo veikla arba pažeistos galūnės funkcionavimas, tai kompresinis sužalojimas gali būti laikomas ypatingu ūminių išeminių sutrikimų (AID) atveju. bet kokios genezės, atsirandančios išeminiuose audiniuose, atnaujinus kraujotaką juose. Su traumomis tokios būklės stebimos užsitęsus (galūnės spaudimas žnyplėmis (turniketo sužalojimas), galūnės replantacija (replantacijos toksikozė), kraujotakos atstatymas pažeistose didžiosiose kraujagyslėse ir jų tromboembolija ("įjungimo sindromas"). “), peršalimo trauma ir kt.

Tais atvejais, kai išeminiai sutrikimai kelia grėsmę aukų gyvybei, jas galima išskirti kaip sunkią OIR formą; jei jie kelia grėsmę tik pažeisto organo (galūnės) funkcijai, tuomet jas galima laikyti lengva forma OIR. Toks IIR skirstymas leis nustatyti, kurioje gydymo įstaigoje būtina suteikti kvalifikuotą ir specializuotą pagalbą nukentėjusiems, ypač patyrusiems kompresines traumas. Tai ypač svarbu esant masiniams pažeidimams, kai būtinas medicininis skirstymas. Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, SDS gali būti laikomas sunkia galūnės suspaudimo trauma, pavojinga gyvybei auka, kuri gali mirti nuo posticheminės endotoksikozės, susijusios su kraujotakos ir limfos cirkuliacijos atsinaujinimu išeminiuose audiniuose. Vienais atvejais tai atsiranda skausmo šoko fone (sužalojimai žemės drebėjimų metu ir kt.), kitais – be skausmo komponento (įvairios kilmės padėties suspaudimas). Po išeminė endotoksikozė ne visada yra pavojingiausia sunkių kompresinių traumų aukų gyvybei, nes jos atsiradimą galima numatyti. Turi būti užkirstas kelias poscheminės endotoksikozės išsivystymui tiek, kiek tai leidžia sužalojimo aplinkybės ir esami duomenys apie jos patogenezę.

Galūnių suspaudimas sukuria pažeisto segmento anoksiją, dėl kurios skausmo šoko fone arba koma sukeltos kitos priežasties, redokso procesai sutrinka anoksijos zonoje iki negrįžtamų. Taip yra dėl anoksinių audinių ląstelių mitochondrijų redokso fermentų sistemų aktyvumo slopinimo. Po dekompresijos pažeidimo zonoje išsivysto ūmūs išeminiai sutrikimai, atsirandantys dėl nepilnai oksiduotų sutrikusios medžiagų apykaitos produktų patekimo į organizmą per kraujo ir limfos takus, susidedančius iš išeminių ląstelių citoplazmos elementų toksiškose koncentracijose, anaerobinės glikolizės produktų. ir peroksido laisvųjų radikalų oksidacija. Toksiškiausi yra „vidutinio molekulinio dydžio“ baltymų skilimo produktai, kalis, mioglobinas ir kt.

Išeminiai audiniai, kuriuose atsinaujina kraujo ir limfos cirkuliacija, po dekompresijos praranda normalią architektoniką dėl padidėjusio ląstelių membranų pralaidumo, išsivysto membranogeninė edema, netenkama plazmos, tirštėja kraujas. Raumenyse normali mikrocirkuliacija neatsistato dėl toksinės kilmės vazokonstrikcijos. Ne tik sužalotų, bet ir simetriškos galūnės nervų kamienai ir simpatiniai ganglijai yra morfologinės deaferentacijos būsenoje. Išeminiai pažeistos galūnės audiniai yra toksiški. Esant didelei išeminių audinių masei, išsivysto gyvybei pavojinga posticheminė toksikozė. Nepakankamai oksiduoti toksiški produktai iš pažeistų audinių daugiausia veikia visus gyvybiškai svarbius organus ir sistemas: miokardą (dėl neigiamo inotropinio išeminių toksinų poveikio jam) – smegenis, plaučius, kepenis, inkstus; atsiranda gilių eritrono sistemos sutrikimų, kuriuos lydi hemolizė ir staigus regeneracinės funkcijos slopinimas kaulų čiulpai, sukeliantis anemijos vystymąsi; yra pakitimų kraujo krešėjimo sistemoje pagal DIC tipą; dėl anoksijos pasekmių sutrinka visų tipų medžiagų apykaita, smarkiai nuslopinamas imunologinis organizmo reaktyvumas, padidėja rizika susirgti antrine infekcija. Taigi susidaro įvairus užburtas visų organų ir kūno sistemų sutrikimų ratas, pakankamai išsamiai aprašytas literatūroje, kuris galiausiai dažnai baigiasi aukos mirtimi (nuo 5 iki 100%). Tai, kas išdėstyta pirmiau, leidžia sukurti SDS prevencijos ir gydymo modelį. Siekiant išvengti SDS, būtina pašalinti poscheminę toksikozę. Patikimiausias ir paprastu būdu SDS prevencija – tai pažeistos galūnės amputacija po žnyplėmis, uždedama prieš auką atleidžiant nuo suspaudimo. Amputacijos indikacijos turėtų būti išplėstos, jei masiškai priimamos nepalankioje situacijoje nukentėjusieji.

Norint išvengti SDS be amputacijos, būtina atlikti išsamų tyrimą vietinė terapija kurį galima pavadinti regioniniu gaivinimu. Šį kompleksą sudaro priemonės, skirtos stabdyti anoksiją išeminiuose audiniuose: juos detoksikuoti ir atkurti sutrikusius redokso procesus išeminiuose audiniuose. SKN tipo hemosorbentai šiuo metu sėkmingai naudojami kaip detoksikatoriai, izoliuota dirbtinė pažeistos galūnės cirkuliacija su ksenoliverio prijungimu ir hemoperfuzija per užšaldytą kepenų audinį yra naudojama medžiagų apykaitos procesams atkurti išeminiuose audiniuose. Daug žadanti regioninio gaivinimo sritis DFS yra tikslinis vaistų gabenimas naudojant liposomas.

Veiksmingiausi gydant jau sukurtą SDS yra toksikologiniai metodai, kuriais siekiama išlaisvinti aukos kūną nuo „išeminių toksinų“ (sorbcijos metodai, dializė, plazmaferezė), ir metodai, naudojami įvairiems užburtam sutrikimų, vedančių į gyvybę, ratą nutraukti. grėsmingos komplikacijos (pvz., DIC profilaktika, imunostimuliacija, laikinas pažeistos inkstų funkcijos pakeitimas). Turėtų būti laikoma klaidinga naudoti bet kokius gydymo metodus, kurie sunkios suspaudimo traumos atveju tam tikru mastu prisideda prie papildomo „toksiško smūgio“ iš pažeistų audinių į gyvybiškai svarbius organus ir sistemas. Tai apima fasciotomiją, intensyvią infuzinę antišoko terapiją, kai nėra tvirto tvarsčio ir galūnės vėsinimą be kūno detoksikacijos, hiperbarinį deguonies prisotinimą (HBO), neatsižvelgiant į audinių hipoksijos pasekmių pavojų esant didelei deguonies koncentracijai. .

Ilgalaikio suspaudimo sindromo simptomai

Klinikinis SDS vaizdas pradeda formuotis nuo minkštųjų audinių suspaudimo momento; o gyvybei pavojingos komplikacijos dažniausiai atsiranda po dekompresijos ir yra susijusios su kraujotakos bei mikrocirkuliacijos atsinaujinimu išeminiuose audiniuose. Daugelio eksperimentų ir klinikinių stebėjimų rezultatai rodo, kad sužalotos galūnės amputacija prieš nuimant presą ar žnyplę, uždedant arti suspaudimo vietos, paprastai išsaugo aukų gyvybę. Praktikoje įrodyta, kad apsvaigimo šaltinis esant sunkiam kompresiniam sužalojimui yra sužalota galūnė ir „išeminiai toksinai“ patenka į bendrą kraujo ir limfos apytakos sistemą po to, kai nukentėjusieji atleidžiami nuo suspaudimo. Esant spaudimui, auka, kaip taisyklė, nemiršta. Novokaino blokados kaip SDS gydymo metodas buvo neveiksmingos. Laidumo anestezija, nors tai labiau tinka SDS nei atvejo blokada, tačiau savaime ji neapsaugo aukų nuo mirties po sunkios suspaudimo traumos. Įrodyta, kad pažeistos galūnės nerviniai kamienai morfologiškai deaferentuojasi jau suspaudimo metu. Atsižvelgiant į šiuos duomenis, idėja apie pagrindinį neurorefleksinio skausmo komponento vaidmenį DFS patogenezėje atrodo kitaip. Skausmo sindromas, neabejotinai esantis suspaudimo traumoje, sukuria tik nepalankų foną, dėl kurio išsivysto posticheminė endotoksikozė, paprastai nėra mirties priežastis.

Eksperimentų rezultatai parodė, kad po dekompresijos suspaustos galūnės kraujotaka atsistato savotiškai, labai panašiai kaip ir ilgalaikės išemijos audinių revaskuliarizacijos metu. Anatomiškai išsaugant galūnės mikrokraujagysles, kurios ilgą laiką suspaudžiamos, po trumpalaikės „reaktyvios“ hiperemijos kraujotaka atsinaujina daugiausia jungiamojo audinio dariniuose (poodiniame riebaliniame audinyje, fascijoje, perioste). Tuo pačiu metu raumenys beveik nėra aprūpinti krauju, o tai sukelia jų posticheminę aseptinę nekrozę. Poscheminiai raumenų pokyčiai yra labai savotiški: nekrozės reiškiniai juose vystosi netolygiai, plika akimi neįmanoma pamatyti visos išeminės nekrozės zonos, nes išsaugomos atskiros miofibrilės, o kai kurios yra pažeistos. Neįmanoma iškirpti raumenų su postichemija aseptinė nekrozė išlaikant nepažeistus pluoštus. Be to, žinoma, kad galūnės, kurios raumenys buvo išeminės suspaudimo traumos metu, funkcija ir tuo pačiu metu buvo požymių. suglebusi parezė ir paralyžius, atsigauna. Nustatyta, kad išeminės galūnės detoksikacija adsorbentu prisideda prie kraujo pasiskirstymo išeminiuose audiniuose normalizavimo. Taip pat žinoma, kad „išeminiai toksinai“ turi tiesioginį vazoaktyvų poveikį lygiųjų raumenų kraujagyslių sienelė.

Šie duomenys leidžia daryti išvadą, kad iš pažeistos galūnės į bendrą kraujotaką patenkantys „išeminiai toksinai“ patogeniškai veikia gyvybiškai svarbius organus ir sistemas, taip uždarydami nemažai endotoksikozės „užburtų ratų“. „Išeminių toksinų“ cheminė sudėtis nėra iki galo išaiškinta, tačiau žinoma, kad tai daugiausia medžiagos, kurios yra ilgalaikių išeminių audinių, kuriuose atkurta kraujotaka, dalis. Šios medžiagos dideliais kiekiais „išplaunamos“ į kraują ir limfą. Be to, išeminiuose audiniuose oksidacijos procesai sutrinka dėl redokso fermento mitochondrijų sistemų blokavimo. Šiuo atžvilgiu deguonis, patekęs į audinius atnaujinus kraujotaką juose, nėra absorbuojamas, bet dalyvauja formuojant toksiški produktai peroksidacija.

Eksperimentų ir klinikinių stebėjimų rezultatai rodo, kad veninis kraujas pažeistoje galūnėje yra toksiškesnis nei ištekantis kraujas. Pažeistos galūnės veninio kraujo toksiškumas ypač didelis pirmosiomis minutėmis po dekompresijos. Ateityje, matyt, dėl edemos padidėjimo ir kraujo bei limfos nutekėjimo iš išeminių audinių užsikimšimo, kraujo ir limfos toksiškumas pažeistos galūnės kraujagyslėse šiek tiek sumažėja. Šiuo metu klinikinėje aplinkoje galima kontroliuoti toksiškumo dinamiką biologiniai skysčiai naudojant tokius metodus kaip „paramecio testas“ ir „vidurinių molekulių“ koncentracijos nustatymas. Yra ir kitų kraujo ir limfos toksiškumo nustatymo tyrimų ir metodų. Šie duomenys leidžia manyti, kad organizmo detoksikacijai tikslingiau veninį kraują paimti iš traumos vietos, pvz. šlaunikaulio vena sužalota galūnė.

Kraujo tėkmės atnaujinimą galūnėje po dekompresijos lydi išeminių audinių architektonikos pažeidimas dėl padidėjusio jų ląstelių membranų pralaidumo - atsiranda membranogeninė edema, būdinga poscheminei audinių būklei. Šių pažeistų audinių architektonikos pažeidimų tam tikru mastu galima išvengti palaipsniui atkuriant kraujotaką švelniu režimu ir vietiniu vėsinimu, dėl kurio sumažėja kraujo tekėjimas į išeminius audinius.

Išeminių audinių edemos patogenezės ir biologinės reikšmės klausimas galutinai neišspręstas. Esant kompresiniam sužalojimui, galima atskirti vyraujančią vietinę edemą, lokalizuotą pažeistų audinių srityje, ir bendrą plazmos netekimą su nedideliu vietiniu edemu, ir abiem atvejais gali būti stebimi kraujo krešuliai. Eksperimentais buvo nustatyta, kad kuo sunkesnis suspaudimo pažeidimas, tuo mažesnė vietinė posticheminė edema ir tuo didesnis bendras plazmos praradimas. Šie duomenys leido daryti išvadą, kad laipsnis vietinė edema atspindi organizmo gynybinių reakcijų išsaugojimo laipsnį, o išeminių audinių edema yra apsauginė. Šią išvadą patvirtina duomenys, rodantys, kad kuo sunkesnis suspaudimo pažeidimas, tuo reikšmingiau mažėja organizmo imunologinis reaktyvumas.

Išeminių audinių edema didėja, nes mažėja toksinių medžiagų pasisavinimas iš paveiktų audinių. Tai reiškia, kad pažeistų audinių edema apsaugo organizmą nuo toksinių medžiagų patekimo iš jų į skystas terpes. Šiuo atžvilgiu „kova“ su edemos pasekmėmis fasciotomijos atveju, kai galūnė stipriai suspaudžiama, neišvengiamai sukelia papildomą toksinį „smūgį“ kūnui dėl pagerėjusios kraujotakos pažeistoje galūnėje. Taigi, bandydami išsaugoti galūnę, jos funkciją, rizikuojame aukos gyvybe. Visos terapinės priemonės (fasciotomija, nekrektomija, lūžių fiksacija ir kt.), siekiant išsaugoti suspaustą galūnę, turėtų būti atliekamos lygiagrečiai su intensyvia terapija, naudojant šiuolaikinius aktyvios detoksikacijos metodus – hemolimfosorbciją ir hemodializę.

Didelis bendras plazmos praradimas esant sunkiam suspaudimo sužalojimui šoko fone yra neabejotina intensyvaus poveikio indikacija infuzinė terapija, kuris yra antišoko gydymo komponentas. Tačiau kartu reikia nepamiršti, kad hemodinamikos parametrų stimuliavimas gali tapti pavojingas aukoms, jei bus palaikomas laisvas ryšys tarp kūno kraujo ir limfos kanalų bei sužalotos galūnės. Tokiais atvejais, kaip parodė eksperimentas, hemodinamikos stimuliavimas naudojant antišoko priemones, kartu didinant kraujotaką išeminėje galūnėje, prisideda prie destruktyvesnio toksinio poveikio, ypač kepenims, taip pat kitiems gyvybiškai svarbiems. sužeistų gyvūnų organai ir sistemos. Dėl to infuzinė antišoko terapija, esant sunkiam kompresiniam sužalojimui, yra veiksminga kūno ir sužalotos galūnės kraujo ir limfos kanalų atsiskyrimo fone, o tai pasiekiama sandariai surišant, vėsinant ar uždedant turnike (jei bus priimtas sprendimas). amputuoti).

Pagrindiniai toksemijos veiksniai SDS yra hiperkalemija, pažeidžianti širdį, inkstus ir lygiuosius raumenis; biogeniniai aminai, vazoaktyvūs polipeptidai ir proteolitiniai lizosomų fermentai, sukeliantys kvėpavimo distreso sindromą; mioglobinemija, sukelianti kanalėlių blokadą ir sutrikusią inkstų reabsorbcijos funkciją; autoimuninės būklės išsivystymas, kai susidaro autoantikūnai prieš savo antigenus. Šie patologiniai veiksniai lemia šiuos SDS vystymosi mechanizmus.

Po audinių reperfuzijos plaučiai yra viena iš pirmųjų kliūčių endotoksinų ir agregatų judėjimui iš išeminių ir pažeistų audinių. Plaučių mikrovaskuliacija yra pagrindinis organizmo „kovos laukas“ su endotoksinais. Pacientams, sergantiems DFS, žymiai padidėja durtinių leukocitų skaičius ir atsiranda perivaskulinė intersticinė edema. Granulocitai iš kapiliarų spindžio prasiskverbia į intersticumą, kur degranuliuoja. Be granulių su fermentais, stabiniai leukocitai išskiria laisvuosius deguonies radikalus, kurie blokuoja plazmos fermentų inhibitorius ir padidina kapiliarų membranos pralaidumą. Endotoksinų patekimas į plaučių kapiliarinį sluoksnį ir plaučių tarpuplautį reguliuojamas didėjant arba mažėjant fiziologiniam arba mišriam (su patologiniu) arterioveniniu šuntavimu plaučių mikrocirkuliacijos sistemoje ir kompensaciniu limfos nutekėjimo greičio padidėjimu.

Masiškai patekus į plaučius endotoksinų, palaipsniui pažeidžiamos granulocitų fermentų sistemos, atsiranda limfos drenažo sistemų nepakankamumas arba blokada, stebimas plaučių antitoksinės funkcijos išeikvojimas ir distreso sindromo vystymasis.

Raumenų irimo elementai, daugiausia mioglobinas, kalis, fosforas ir pieno rūgštis, kaupiasi kraujyje ir sukelia metabolinę acidozę. Tuo pačiu metu skystis iš paveiktų kapiliarų išsiskiria į raumeninį audinį, todėl atsiranda stipri galūnių edema ir hipovolemija. Dėl hipovolemijos, mioglobinemijos ir acidozės išsivystymo kvėpavimo distreso sindromo fone atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas. Tokiu atveju sunaikinamas glomerulų ir kanalėlių epitelis, išsivysto sąstingis ir trombozė tiek žievėje, tiek smegenyse. Inkstų kanalėliuose atsiranda reikšmingų distrofinių pokyčių, sutrinka atskirų kanalėlių vientisumas, jų spindis prisipildo ląstelių irimo produktų. Šie ankstyvi ir greitai progresuojantys pokyčiai lemia inkstų nepakankamumo vystymąsi. Mioglobinas, hemoglobinas, susidaręs eritrocitų hemolizės metu, taip pat eritrocitų gebėjimo deformuotis pažeidimas, padidina inkstų žievės sluoksnio išemiją, kuri prisideda prie morfologinių pokyčių progresavimo jų glomerulų ir kanalėlių aparate ir sukelia oligurijos ir anurijos vystymasis.

Ilgalaikis segmento suspaudimas, deguonies bado ir hipotermijos išsivystymas jo audiniuose sukelia ryškią audinių acidozę. Nuėmus kompresą, iš pažeisto segmento į bendrą kraujotaką patenka nepilnai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai (pieno, acetoacto ir kitos rūgštys). Pieno rūgštis yra metabolitas, dėl kurio smarkiai sumažėja kraujo pH ir kraujagyslių tonusas, sumažėja širdies tūris ir išsivysto negrįžtamas šokas.

Besivystanti hipoksija neigiamai veikia gyvybines funkcijas svarbios sistemos. Dėl deguonies trūkumo padidėja žarnyno sienelės pralaidumas ir pažeidžiama jo barjerinė funkcija, todėl bakterinio pobūdžio vazotoksinės medžiagos laisvai prasiskverbia į portalų sistemą ir blokuoja kepenų retikuloendotelinę sistemą. Kepenų antitoksinės funkcijos pažeidimas ir jų anoksija prisideda prie vazopresinių veiksnių išsiskyrimo. Šios būklės hemodinamikos sutrikimai yra susiję ne tik su vazopresorių susidarymu. Gauta duomenų, kad esant įvairių tipų šokams pasireiškia specifinis humoralinis depresinis miokardo faktorius. Šie komponentai gali būti miokardo susitraukimo ir katecholaminų atsako slopinimo priežastys, taip pat svarbūs šoko išsivystymo veiksniai. Ištikus šokui, neišvengiamai atsiranda dauginis organų nepakankamumas, jei nebuvo atlikta tinkama intensyvi priežiūra, kol nepasireiškė sunki metabolinė acidozė ir kraujagyslių nepakankamumas.

Priklausomai nuo klinikinio vaizdo paskirstyti šias formas SDS: labai sunkus, sunkus, saikingai ir lengva. Kaip parodė patirtis, visos šios SDS formos buvo pastebėtos pacientams, atvykusiems iš žemės drebėjimo zonos.

AT klinikinė eiga SDS skirstomas į keturis laikotarpius.

• I laikotarpis- minkštųjų audinių suspaudimas, atsirandantis trauminiam ir egzotoksiniam šokui.
• II laikotarpis- vietiniai pokyčiai ir endogeninė intoksikacija. Jis prasideda nuo dekompresijos momento ir trunka 2-3 dienas.

Oda ant sutraiškytos galūnės blyškios spalvos, pastebima pirštų ir nagų cianozė. Patinimas auga. Oda tampa įtempta. Periferinių kraujagyslių pulsacija dėl tankios edemos nenustatyta. Kai gilinatės vietinės apraiškos pablogėja bendra nukentėjusiųjų būklė. Juose vyrauja trauminio šoko simptomai: skausmo sindromas, psichoemocinis stresas, nestabili hemodinamika, hemokoncentracija, kreatinemija, didėja fibrinogeno koncentracija, didėja plazmos tolerancija heparinui, mažėja fibrinolizinis aktyvumas, didėja kraujo krešėjimo sistemos veikla. Šlapimas turi didelį santykinį tankį, jame atsiranda baltymų, eritrocitų, lietinių.

SDS būdinga gana gera aukų būklė iškart po kompresijos pašalinimo. Tik po kelių valandų (jei galūnė nebuvo „sunaikinta“ dėl katastrofos) pažeistame segmente atsiranda vietinių pakitimų – blyškumas, cianozė, marga odos spalva, pulsacijos nebuvimas periferinėse kraujagyslėse. Per kitas 2-3 dienas padidėja vienos ar kelių galūnių, kurios buvo suspaustos, patinimas. Edemą lydi pūslių atsiradimas, tankūs infiltratai, vietinė ir kartais visiška visos galūnės nekrozė. Nukentėjusiojo būklė sparčiai prastėja, vystosi ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

Periferiniame kraujyje pastebimas jo sustorėjimas, neutrofilinis poslinkis ir limfopenija. Plazmos praradimas lemia reikšmingą BCC ir BCC sumažėjimą; yra polinkis į trombozę.

Būtent šiuo laikotarpiu reikalinga intensyvi infuzinė terapija naudojant priverstinę diurezę ir detoksikaciją, be kurios pacientams išsivysto kvėpavimo distreso sindromas.

• III laikotarpis- komplikacijų vystymasis, pasireiškiantis įvairių organų ir sistemų pažeidimu, ūminio inkstų nepakankamumo laikotarpiu. Laikotarpio trukmė nuo 2 iki 15 dienų. Klinikinių stebėjimų analizė parodė, kad ne visada yra galūnių ar galūnių suspaudimo paplitimas ir trukmė bei inkstų nepakankamumo sunkumas. Šiuo atžvilgiu, be klasifikacijos, reikia atskirti lengvą, vidutinio sunkumo ir sunkų ūminį inkstų nepakankamumą. Šiuo laikotarpiu padidėja suspaustos galūnės ar jos segmento patinimas, ant pažeistos odos atsiranda pūslių su skaidriu ar hemoraginiu turiniu. Hemokoncentraciją pakeičia hemodiliucija, didėja anemija, smarkiai sumažėja diurezė, iki anurijos. Kraujyje padidėja likutinio azoto, karbamido, kreatinino, kalio kiekis. Klasikinis uremijos vaizdas susidaro esant hipoproteinemijai, padidėjus fosforo ir kalio kiekiui ir sumažėjus natrio kiekiui.

Kūno temperatūra pakyla. Aukos būklė smarkiai pablogėja, sustiprėja vangumas ir vangumas, atsiranda vėmimas ir troškulys, skleros ir odos gelta, o tai rodo, kad serga patologinis procesas kepenys. Nepaisant intensyvios priežiūros, iki 35% nukentėjusiųjų miršta. Šiuo laikotarpiu būtina naudoti ekstrakorporinės detoksikacijos arba (nesant „dirbtinio inksto“ aparato) peritoninės dializės metodus; Kaip parodė mūsų patirtis, hemosorbcija duoda gerų rezultatų (geriausia, kai kraujas imamas iš pažeistos galūnės venos, kontroliuojant intoksikacijos testus).

• IV laikotarpis- sveikimas. Jis prasideda atkūrus inkstų funkciją. Šiuo laikotarpiu vietiniai pokyčiai vyrauja prieš bendruosius. Išryškėja infekcinės po traumos atsiradusių atvirų traumų komplikacijos, taip pat žaizdų komplikacijos po fasciotomijų. Galimas infekcijos ir sepsio apibendrinimas. Nesudėtingais atvejais galūnės patinimas ir skausmas jose išnyksta iki mėnesio pabaigos. Pažeistos galūnės sąnarių funkcijos atstatymas, periferinių nervų parezės ir paralyžiaus pašalinimas priklauso nuo raumenų ir nervų kamienų pažeidimo laipsnio. Dėl raumenų elementų mirties jie pakeičiami jungiamasis audinys ir galūnių atrofijos išsivystymas, tačiau funkcija gali palaipsniui atsigauti, ypač esant padėties suspaudimui.

Aukų stebėjimų per žemės drebėjimą Armėnijoje IV SDS periodu rezultatų analizė parodė, kad jie sirgo sunkia anemija, hipoproteinemija, disproteinemija (albumino kiekio sumažėjimas, globulino frakcijų, ypač y frakcijos, padidėjimas), hiperkoaguliacija. kraujo, taip pat šlapimo pokyčiai – baltymų ir cilindrų buvimas. Visos aukos ilgą laiką turi sumažėjusį apetitą. Homeostazės pokyčiai yra nuolatiniai, intensyvios infuzijos-transfuzijos terapijos pagalba juos galima pašalinti vidutiniškai iki intensyvaus gydymo mėnesio pabaigos.

• V laikotarpis - aukos identifikuojamos reikšmingas sumažinimas natūralaus atsparumo veiksniai, imunologinis reaktyvumas, baktericidinis kraujo aktyvumas, serumo lizocimo aktyvumas. Iš ląstelių faktorių pokyčiai daugiausia vyksta T-limfocitų sistemoje. Ilgą laiką leukocitų intoksikacijos indeksas (LII) išlieka pakitęs.

Daugumos aukų emocinės ir psichinės būklės nukrypimai išlieka ilgą laiką depresinių ar reaktyvių psichozių ir isterijos forma.

Izoliuotas nuo žaizdų ( esant atviriems pažeidimams) mikroflora turi požymių. Ankstyvuoju laikotarpiu (pirmąsias 7 dienas) po žemės drebėjimo žaizdos buvo gausiai pasėtos klostridijomis, daugiausia. Tai rodo didelę šių pacientų klostridijų mionekrozės arba „dujų gangrenos“ išsivystymo riziką. Visų pacientų klostridijos, išskirtos kartu su enterobakterijomis, Pseudomonas, anaerobiniais kokais. Taikant chirurginį gydymą ir antibakterinį gydymą, visų pacientų žaizdos išvalomos nuo klostridijos per 7-10 dienų.

Dauguma pacientų priimami daugiau nei vėlyvos datos, išskiria mikrobų asociacijas, kurių privalomas komponentas yra Pseudomonas aeruginosa, o jų „kompanionai“ yra enterobakterijos, stafilokokai ir kai kurios kitos bakterijos.

Kai kurioms aukoms IV SDS laikotarpiu nustatoma pažeistos galūnės ar jos segmento giliųjų raumenų nekrozė, pasireiškianti menkais simptomais arba besimptomiai. Suspaustos galūnės žaizdos gijimas yra ilgesnis nei įprastų žaizdų.

Klinikinių suspaudimo sindromo apraiškų sunkumas ir jų prognozė priklauso nuo galūnės suspaudimo laipsnio, pažeistų audinių masės ir bendros kitų organų bei struktūrų pažeidimų (trauminio smegenų sužalojimo, traumos). Vidaus organai ir sistemos, kaulų lūžiai, sąnarių, kraujagyslių, nervų ir kt. pažeidimai).

Ilgalaikio suspaudimo sindromo gydymas

Šiuolaikinis gydymasžemės drebėjimų ir kitų masinių katastrofų aukos su SDS įvairaus laipsnio sunkumas turėtų būti išsamus, atsižvelgiant į visus šios žalos patogenezės aspektus, stadijas ir medicininės naudos teikimo tęstinumą. Sudėtingumas numato poveikį makroorganizmui, siekiant ištaisyti visus hemostazės nukrypimus, vietinį patologinį židinį ir žaizdų mikroflorą. Inscenizuotas – tai kiekvienam tūrio ir pobūdžio etapui suteikti specifinį ir būtiną Medicininė priežiūra. Gydymo tęstinumas užtikrina terapinių priemonių tęstinumą ir tikslingumą nuo medicininės priežiūros pradžios iki nukentėjusiojo pasveikimo.

Esant dideliems pažeidimams, patartina organizuoti tris medicininės priežiūros etapus:

• I etapas- pagalba masinio naikinimo židinyje,
• II etapas- Suteikta kvalifikuota medicinos pagalba gydymo įstaiga, esantis nedideliu atstumu nuo masinio naikinimo zonos ir aprūpintas viskuo, ko reikia rūšiavimui ir kvalifikuotos pagalbos teikimui esant raumenų ir kaulų sistemos bei vidaus organų pažeidimams, taip pat šokui ir SDS su pirminiais inkstų nepakankamumo simptomais. Atsižvelgiant į masinį aukų srautą, buvimas šioje įstaigoje ribojamas iki 1–2 dienų.

Šiame etape gali būti naudojami medicinos išlaipinimo padaliniai „skraidančių ligoninių“ arba „ratų ligoninių“ pavidalu, dislokuojantys savo veiklą netoli pažeidimo centro. Priklausomai nuo situacijos, šios įstaigos gali padidinti arba sumažinti teikiamos medicininės pagalbos apimtį.

• III etapas- specializuota medicininė priežiūra. Šiuo tikslu naudokite pagrindinis centras chirurginio ir traumatologinio profilio, aprūpintas viskuo, ko reikia specializuota priežiūra su atvirais ir uždarais raumenų ir kaulų sistemos pažeidimais bei jų pasekmėmis, taip pat reanimacijos paslauga, skirta šoko, poscheminės toksikozės, sepsio ir ūminio inkstų nepakankamumo gydymui visa apimtimi. Organizuojant tokius centrus, laikinai perkeliami pacientai į kitas labai specializuotas, pavyzdžiui, ūminio inkstų nepakankamumo ir kt., gydymo įstaigas, kuriose nėra traumų, infekuotų žaizdų ir pan. gydymo specialistų. neįtraukti.

Gydymas įvykio vietoje. Įvykio vietoje nukentėjusiajam turi būti suleisti nuskausminamųjų vaistų, esant galimybei, atliekama novokaino blokada (geriausia laidžioji) ties galūnės pagrindu. Žygulys uždedamas tik aiškiai sutraiškant galūnę, siekiant paaštrinti amputaciją. Kitais atvejais pagalbos įvykio vietoje seka turėtų būti tokia: žnyglės uždėjimas, galūnės atpalaidavimas nuo kliūčių, suspaustos galūnės tvirtas surišimas, peršalimas, imobilizavimas, žnyplės nuėmimas, jei yra žaizdos, jų mechaninis valymas, antiseptinių, fermentinių ir sausinančių savybių turinčių tvarsčių tepimas, tvarstymas. Esant galimybei pažeistas galūnės segmentas padengiamas ledo paketais ir atliekama transporto imobilizacija.

Kvalifikuotos ir specializuotos priežiūros stadijoje tęsiama intensyvi infuzinė-transfuzinė terapija, atliekama centrinės venos kateterizacija (jei ji nebuvo atlikta ankstesniame etape). Gydymas skirtas dar labiau padidinti šlapimo kiekį priverstine diureze. Infuzijos-transfuzijos terapijos tūris ne mažesnis kaip 500 ml/val. Į infuzinių medžiagų sudėtį įeina šviežiai užšaldyta plazma (500-700 ml per dieną), gliukozės ir novokaino mišinys (400 ml), 5% gliukozės tirpalas su C ir B grupės vitaminais (iki 1000 ml), 5-10% albumino (200 ml), 4% natrio bikarbonato tirpalu (400 ml), manitolio tirpalu, kurio norma yra 1 g 1 kg kūno svorio, detoksikacijos priemonės (hemez, neohemodez). Skysčių sudėtis ir jų tūris koreguojami priklausomai nuo diurezės, intoksikacijos laipsnio ir KOS rodiklių. Stebėti kraujospūdį, CVP, šlapinimąsi. Siekiant atsižvelgti į šlapimo kiekį, šlapimo pūslės kateterizacija atliekama kas valandą. Medicininė terapija: diurezei stimuliuoti skiriami lasix ir eufilinas, heparinas, antitrombocitai (kurantilis, trentalas), retabolilis arba nerobolilas, širdies ir kraujagyslių sistemos preparatai, imunokorektoriai. Toks gydymas turėtų užtikrinti, kad šlapinimasis būtų ne mažesnis kaip 300 ml / h.

Esant neveiksmingam konservatyviam gydymui 8-12 valandų ir sumažėjus diurezei iki 600 ml per parą ir mažiau, sprendžiamas hemodializės klausimas. Anurija, hiperkalemija virš 6 mmol/l, plaučių ir smegenų edema yra neatidėliotinos hemodializės indikacijos. Infuzinės terapijos tūris interdializės laikotarpiu yra 1500-2000 ml.

Esant kraujavimui dėl uremijos ir diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos, skubiai atliekama plazmaferezė, po kurios perpilama iki 1000 ml šviežios šaldytos plazmos ir skiriami proteazės inhibitoriai (trasilolis, gordoksas, contrical).

Chirurginė taktika priklauso nuo nukentėjusiojo būklės, sužalotos galūnės išemijos laipsnio, sutraiškytų audinių, kaulų lūžių ir turėtų būti aktyvūs.

Jei suspaustoje galūnėje nėra žaizdų, chirurginę taktiką galima nustatyti pagal išemijos laipsnio klasifikaciją.

• I laipsnis- lengvas induracinis minkštųjų audinių edema.

Oda blyški, ant pažeidimo ribos kabo virš sveikos. Nėra jokių kraujotakos sutrikimų požymių. Konservatyvus gydymas suteikia ryškų poveikį.

• II laipsnis- vidutinio sunkumo minkštųjų audinių induracinė edema ir jų įtampa. Oda yra blyški, su nedidelėmis cianozės vietomis. Po 24-36 valandų gali susidaryti pūslelės, kuriose yra skaidrus gelsvas skystis, kurį atidarius atsiranda drėgnas, šviesiai rausvas paviršius. Padidėjusi edema kitomis dienomis rodo veninės kraujotakos ir limfos nutekėjimo pažeidimą. Nepakankamai adekvatus konservatyvus gydymas gali sukelti mikrocirkuliacijos sutrikimų progresavimą, mikrotrombozę, padidėjusį edemą ir raumenų audinio suspaudimą.
• III laipsnis- Ryški induracinė edema ir minkštųjų audinių įtempimas. Oda yra cianotiška arba marmurinė. Odos temperatūra žymiai sumažėja. Po 12-24 valandų atsiranda pūslių su hemoraginiu turiniu. Po epidermiu atidengtas drėgnas tamsiai raudonos spalvos paviršius. Sparčiai auga sukietėjusi edema ir cianozė, o tai rodo rimtus mikrocirkuliacijos ir venų trombozės pažeidimus. Konservatyvus gydymas yra neveiksmingas, todėl išsivysto nekrozinis procesas. Dideli pjūviai su fascijų atvejų išpjaustymu pašalina audinių suspaudimą. Atkuriama kraujotaka.
• IV laipsnis- sukietėjusi edema yra vidutiniškai ryški, audiniai smarkiai patempti. Oda melsvai violetinė, šalta, yra atskiros epidermio pūslelės su hemoraginiu turiniu. Pašalinus epidermį, atidengiamas cianotiškai juodas sausas paviršius. Vėlesnėmis dienomis edema praktiškai nedidėja, o tai rodo giliosios mikrocirkuliacijos sutrikimus, arterinės kraujotakos nepakankamumą, išplitusią venų kraujagyslių trombozę. Konservatyvus gydymas yra neveiksmingas. Sirokaya fasciotomija maksimaliai atkuria kraujotaką, leidžia apriboti nekrozinį procesą tolimesnėse dalyse, sumažinti toksiškų produktų įsisavinimo intensyvumą. Daugeliu atvejų nurodomos galūnės amputacijos indikacijos.

Ši klasifikacija, nepretenduojant į visišką proceso atspindį, padeda pasirinkti gydymo taktiką, žymiai sumažinti amputacijų skaičių.

Esant sutraiškytoms žaizdoms ant sužalotų galūnių, antrajame evakuacijos etape atliekamas kruopštus pirminis chirurginis gydymas plačiai atveriant žaizdą, išpjaunant akivaizdžiai negyvybingus audinius, pašalinant svetimkūnius ir palaidas kaulų fragmentus, gausiai žaizdos plovimas antiseptikais, sanitarija ultragarsu ir vakuumu. Kurčiųjų siūlių uždėjimas yra nepriimtinas. Ant žaizdos dedami tvarsčiai, turintys antiseptinių, sausinančių savybių.

Darant pirminis chirurginis gydymas antrajame evakuacijos etape odos persodinimas, tiek laisvas, tiek nelaisvas, neturėtų būti atliekamas, nes audinių nekrozės procesas gali tęstis ir kitomis dienomis. Be to, donoro vietos išpjovus odos autotransplantatus gali būti papildomi infekcijos vartai, o plastikas, judindamas vietinius audinius, pablogina mikrocirkuliaciją ir kraujo tiekimą į pažeistą vietą, kuri jau yra sutrikusi dėl audinių suspaudimo, o tai gali sukelti gilėjimą. ir audinių nekrozės išsiplėtimas. Atidengtas kaulo vietas, jei įmanoma, reikia uždengti aplinkiniais minkštaisiais audiniais, taikant įtaigius netampančius siūlus. Susidarius gilioms kišenėms, jas reikia nusausinti ir uždėti priešpriešines angas.

Nukentėjusiųjų gydymo rezultatų analizė parodė, kad išorinės ir intrakaulinės segmentų, patyrusių suspaudimą, osteosintezės įgyvendinimas šiame medicininės priežiūros etape turėtų būti laikomas klaida. Tokia osteosintezė pablogina segmento kraujotaką, paaštrina nekrozinį procesą, „atveria vartus“ infekcijai. Šiame etape stabili fiksacija turėtų būti atliekama naudojant transkaulinius suspaudimo-distrakcijos vielos ar strypo įtaisus, net ir be galutinio ir visiško fragmentų pritaikymo. Nesant galimybių ar sąlygų transkauliniams galūnių fiksavimo įtaisams uždėti, naudojami gipsiniai giluminiai įtvarai. Apvalūs liejiniai neturėtų būti naudojami.

Suteikus kvalifikuotą pagalbąŠiame etape nukentėjusieji, patyrę galūnių sužalojimus, evakuojami į specializuotus ligoninių centrus (trečiasis medicinos pagalbos etapas), kur patenka 3-7 dieną po traumos. Šiame etape stabili lūžių fiksacija atliekama transkauliniais fiksavimo įtaisais, jei tai nebuvo atlikta ankstesniame etape, arba tęsiama fragmentų korekcija ir pritaikymas įrenginyje, jei jie buvo pritaikyti anksčiau. Tuo pačiu metu atliekamas intensyvus vietinis žaizdų paviršių gydymas, siekiant greitai išvalyti žaizdas nuo nekrozinių audinių ir pasiruošti autoplastikai ar antrinėms siūlėms 15-20 dieną po traumos. At vietinis gydymasžaizdų paviršiams veiksmingi vaistai, pasižymintys antiseptinėmis, fermentinėmis ir sausinančiomis savybėmis.

Nuvalius žaizdos paviršių nuo nekrozinių audinių ir atsiradus šviežiam granuliaciniam audiniui, atliekama laisva odos autoplastika su perforuotais 1:2-1:5 santykiu suskaldytais transplantatais. Iš kitų odos plastikų rūšių galima rekomenduoti nelaisvą odos autoplastiką (itališkai), ypač esant žaizdoms plaštakos ir dilbio srityje. Indikacijos atlikti kombinuotą odos autoplastiką su pasislinkusiais vietiniais audiniais yra ribotos, nes odos ir minkštųjų audinių atvartų judėjimas suspaustų segmentų srityje gali pabloginti mikrocirkuliaciją ir kraujo tiekimo sutrikimus bei sukelti atvartų nekrozę.

Iki to laiko visiškai išryškėja suspaudimų paveiktų kaulo sričių nekrozės paplitimas, kaulinio audinio nekrozės ribos gali būti nustatytos naudojant radionuklidų tyrimą. Siekiant pašalinti aiškiai nekrozines kaulo vietas, atliekama radikali sekvestrektomija, išilginės ir segmentinės rezekcijos. Susidariusios pooperacinės kaulo ertmės pakeičiamos demineralizuotais kaulo transplantatais ir raumenimis. Esant defektui, suspaudimo ir išsiblaškymo osteosintezė pasitvirtino.

Pakopose kvalifikuota ir specializuota pagalba itin svarbu naudoti modernius aktyvios detoksikacijos metodus. Kraujo ir limfos toksiškumo padidėjimas pacientams gali būti nustatytas anksčiau nei atrodo. klinikiniai simptomai toksikozės, todėl nelaukiant, kol pablogės ligonių būklė, reikėtų atlikti kraujo tyrimą dėl toksiškumo pagal paramecio testą ir „vidutinių molekulių“ koncentraciją. Esant padidėjusiam toksiškumui, nurodoma hemolimfosorbcija ir enterosorbcija, pažeidžiant homeostazę ir hiperhidrataciją – hemodializė. Esant toksikozės, hiperhidratacijos ir homeostazės sutrikimo deriniui, hemo-, limf-, enterosorbcija ir hemodializė vienu metu atliekama ultrafiltracijos režimu, jei reikia, pakartotinai. Tuo pačiu metu tikslingas antibiotikų terapija: imunokorekcija, taip pat reabilitacijos priemonės, kurios atliekamos viso nukentėjusiojo gydymo metu.

Šiuo būdu, gydant užsitęsusio suspaudimo sindromą su atviromis ir uždari sužalojimai raumenų ir kaulų sistemos liga reikalauja nuolatinio traumatologų chirurgų, reanimatologų-toksikologų, terapeutų, nefrologų darbo. Aukoms, kurioms buvo atlikta SDS, reikia tolesnio stebėjimo.

Užsitęsusio suspaudimo sindromo prevencija

Prevencijos tikslais žaizdos infekcija skiriamas antibiotikų derinys su privalomu penicilinų grupės antibiotiko įtraukimu (atsižvelgiant į tai, kad iš žaizdos dažnai izoliuojami klostridijų anaerobai). Profilaktinis antibiotikų vartojimas, visiškai neužkertant kelio žaizdos pūliavimui ateityje, užkerta kelią klostridijų mionekrozės (dujų karščio) vystymuisi, kuriai šioje situacijoje gali išsivystyti palankiomis sąlygomis. Svarbu kuo greičiau, jei įmanoma, net iki visiško nukentėjusiojo išlaisvinimo iš griuvėsių, pradėti infuzinę terapiją, siekiant normalizuoti BCC, padidinti tūrį ir šarminti šlapimą. Kaip pirmąją infuzinę terpę reikia naudoti kristaloidus, reopoligliuciną, 4 % natrio bikarbonato tirpalą, manitolį. Skysčio vartojimo greitis infuzijos metu yra ne mažesnis kaip 500 ml / h.

Medicinos straipsniai

Beveik 5% visų piktybinių navikų yra sarkomos. Jiems būdingas didelis agresyvumas, greitas hematogeninis plitimas ir polinkis atsinaujinti po gydymo. Kai kurios sarkomos vystosi metų metus nieko nerodydami...

Virusai ne tik sklando ore, bet ir gali patekti ant turėklų, sėdynių ir kitų paviršių, išlaikydami savo aktyvumą. Todėl keliaujant ar viešose vietose patartina ne tik neįtraukti bendravimo su kitais žmonėmis, bet ir vengti ...

Sugrąžinti gerą regėjimą ir visiems laikams atsisveikinti su akiniais bei kontaktiniais lęšiais – daugelio žmonių svajonė. Dabar tai galima greitai ir saugiai paversti realybe. Naujos galimybės lazerinė korekcija regėjimas atveriamas visiškai nekontaktine Femto-LASIK technika.

Kosmetikos preparatai, skirti mūsų odai ir plaukams prižiūrėti, iš tikrųjų gali būti ne tokie saugūs, kaip manome.

Greitas praėjimas:

Pailginto suspaudimo sindromas (SDS) arba susidūrimo sindromas (suspaudimo sindromas)- simptomų kompleksas, atsirandantis dėl minkštųjų audinių reperfuzijos, patyrusių suspaudimo ir ūminės išemijos. SDS patogenezės pagrindas yra tuo pačiu metu į sisteminę kraujotaką patekęs daugybės sruoguotų raumenų ląstelių sunaikinimo produktų (rabdomiolizės), visų pirma mioglobino, proteolitinių fermentų ir kalio. Šias medžiagas pašalina inkstai, todėl pastarųjų pažeidimas vystantis, atrodo, yra viena dažniausių SDS apraiškų.

Epidemiologija

Pirmą kartą katastrofos sindromą 1941 m. aprašė E. Bywatersas ir D. Beallas BMJ straipsnyje, skirtame padėti nukentėjusiems nuo Londono bombardavimo, kurį surengė Luftwaffe lėktuvai.

Didelė pažanga tiriant avarijos sindromo patogenezę siejama su stichinėmis ir žmogaus sukeltomis nelaimėmis. Reikšmingiausi iš jų – žemės drebėjimai Armėnijoje (1988 m.), Turkijoje (1998 m.), Irane (2003 m.). Katastrofų ir stichinių nelaimių, žemės drebėjimų, pramoninių ir gyvenamųjų pastatų naikinimo bombardavimu, raketų atakų metu 3,5–23,8% aukų išsivysto SDS. Sunki būklė išsivysto per kelias valandas; nesant neatidėliotinų terapinių priemonių, mirtis įvyksta 85–90 proc.

G.G. Savitskis, V.K. Agapovas (1990) po katastrofiško žemės drebėjimo Armėnijoje (1988) pastebėjo 3203 aukas, iš kurių 765 (23,8%) išsivystė SDS, o 78% – stiprus arba vidutinio sunkumo.

Ilgalaikio suspaudimo sindromo išsivystymo priežastys

Smulkintų raumenų sunaikinimas (rabdomiolizė) su mioglobino rezorbcija galimas įvairiais patologinės būklės pateiktos lentelėje.

Etiologiniai veiksniai prisideda prie rabdomiolizės vystymosi

Rabdomiolizės variantas	Etiologiniai veiksniai
Trauminis	SDS (avarijos sindromas), elektros traumos, nudegimai ir nušalimai, sunkus kartu sužalojimas
Išeminė	Padėties suspaudimo sindromas, turniketo sindromas, trombozė, arterijų embolija, kardiorenalinis sindromas
Hipoksinis (pertempimas ir sunki raumenų audinio hipoksija)	Pernelyg didelis fizinis aktyvumas, "žygiuojanti mioglobinurija", stabligė, traukuliai, šaltkrėtis, epilepsinė būklė, delirium tremens
Infekcinis	Piomiozitas, sepsis, bakterinis ir virusinis miozitas
Dismetabolinis	Hipokalemija, hipofosfatemija, hipokalcemija, hiperosmoliariškumas, hipotirozė, cukrinis diabetas
Toksiška	Gyvatės ir vabzdžių įkandimai, toksiškumas vaistams (amfetaminas, barbitūratai, kodeinas, kolchicinas, lovastatino ir itrakonazolo derinys, ciklosporino ir simvastatino derinys), heroinas, lizergo rūgšties N,N-dietilamidas, metadonas
genetiškai nulemtas	McArdle liga (fosforilazės trūkumas raumenų audinyje), Tarui liga (fosfofruktomazės trūkumas)

Avarijos sindromo patogenezė

Trauminė rabdomiolizė yra labiausiai paplitusi. Tuo pačiu metu reikia atsiminti, kad didelė žala minkštiesiems audiniams sunkios gretutinės traumos metu, pavyzdžiui, sprogus minose, gali sukelti didžiulę mioglobino rezorbciją iš suspaudimo židinių, išsivystyti ūminis inkstų nepakankamumas, nors ir nėra. galūnių suspaudimo mechanizmas kaip toks.

Daugelį metų vienu iš trauminės rabdomiolizės variantų buvo laikomas SDS, kuris vystosi slegiantis savo kūno svoriui. Eksperimento metu šie faktai nepasitvirtino, nors buvo įrodyta, kad užsitęsusi nejudri būsena (apsinuodijimas alkoholiu ar narkotikais, ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas, operacija) gali lemti nuolatinį pagrindinių kraujagyslių ar atskirų raumenų šakų okliuziją. Dėl to, išsiskiriant mioglobinui, išsivysto išemija ir raumenų skaidulų nekrozė. Štai kodėl padėties suspaudimas turėtų būti laikomas išemine, o ne traumine rabdomiolize. Dažniausiai pozicinis suspaudimas išsivysto viršutinėse arba apatinėse galūnėse, kurių kraujas tiekiamas per pagrindinius neurovaskulinius ryšulius (pečių ir. šlaunikaulio arterijos). Nekrozės mastas priklauso nuo individualios savybės auka (papildomo kraujo tiekimo ir kraujagyslių anastomozių sunkumas); todėl dažnai nekrozės židiniai yra už suspaudimo zonos ir išsidėsto atsitiktinai.

Esant arterijų takų trombozei ar embolijai arba visiškam išoriniam galūnių kraujagyslių okliuzijai („turniketo sindromas“), paprastai išsivysto visų galūnės raumenų nekrozė, nutolusi nuo okliuzijos zonos, ir, kaip taisyklė, aiški demarkacinė linija. Ypatingas išeminės rabdomiolizės variantas – kardiorenalinis sindromas, komplikuojantis miokardo infarktą. Dėl išemijos sunaikinami dryžuoti širdies raumenys; šį procesą taip pat gali lydėti reikšmingas mioglobino išsiskyrimas, mioglobinurija ir ūminis inkstų nepakankamumas. Dažniausiai kardiorenalinis sindromas komplikuoja žiedinius transmuralinius miokardo infarktus.

Padidėjęs raumenų audinio krūvis lemia miocitų tiekimo deguonimi neatitikimą jų poreikiams. Besivystančią hipoksiją lydi sunaikinimas raumenų ląstelės ir mioglobinurinė nefrozė. Per didelis fizinis aktyvumas gali būti tiek sąmoningas, tiek sukeltas šaltkrėtis, traukuliai ir pan.

Nedažnas, bet sunkiai diagnozuojamas rabdomiolizės variantas, atsirandantis dėl toksinių ir ypač vaistų sąveika. Platus pritaikymasĮvairūs statinai, siekiant užkirsti kelią aterosklerozės progresavimui, leido nustatyti jų toksinį poveikį skersaruožiams raumenims, o tai atsiranda dėl jų derinio vartojimo su kitais vaistai- ciklosporinas, ketokonazolas ir kt. Toksiški metabolitai gali susidaryti net transkonjunktyviniu būdu patekus į organizmą ketokonazolo. Dėl šios sąveikos atsirandančią toksinę rabdomiolizę taip pat dažnai komplikuoja ūminis inkstų nepakankamumas. Dėl įvairių rabdomiolizės mechanizmų reikia nuodugniai ištirti pacientus ir aukas, sergančius mioglobinemija ir ūminiu inkstų nepakankamumu, ypač nesant aiškaus trauminio poveikio fakto, nes priežastis gali būti intoksikacija, sutrikęs miokardo aprūpinimas krauju ar kita liga. kuriems reikalingas specialus gydymas.

Ūminis inkstų nepakankamumas užsitęsusio suspaudimo sindromu susidaro pradėjus veikti suspaudimo faktoriui. Pagrindiniai veiksniai, lemiantys ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymą, yra hipovolemija ir sutrikusi inkstų perfuzija, tiesioginis mioglobino citotoksiškumas ir netirpių mioglobino rutuliukų intratubulinė obstrukcija. Skausmas lemia tai, kad adrenalinas ir normadrenalinas išsiskiria į kraują, atsiranda arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių spazmas. Inkstų glomeruluose smarkiai sutrinka mikrocirkuliacija ir pirminio šlapimo filtravimo procesas. Be to, veikiant kitiems hormonams (prieskydinės liaukos hormonui, antidiureziniam hormonui), sumažėja šlapimo gamyba.

Šoko suspaudimo sindromui būdingas užsitęsęs susijaudinimo laikotarpis, ūmaus kraujo netekimo požymių nebuvimas ir tinkamo smegenų ir širdies aprūpinimo krauju išsaugojimas.

Kraujo tiekimo perskirstymas ir centralizavimas užsitęsusio suspaudimo sindromo atveju nesiskiria nuo jo trauminis šokas. Inkstų ir kitų organų kraujotaka nesustoja. Kraujo apytaka atliekama per arteriovenulinių anastomozių (šuntų) sistemą, kurios tikslas yra aprūpinti krauju gyvybiškai svarbius organus. Suspaudimo laikotarpiu ir pirmomis pokompresinio periodo valandomis inkstų porenchimoje atsiranda arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių spazmas. Jei spazmas trunka ilgiau nei 2 valandas, jis atsiranda. Padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas, sutrinka kraujotaka. Inkstų kanalėlių, ypač tiesių, spindį uždaro patinusios ląstelės dėl edemos ir paburkimo, skystos kraujo dalies aktyvios filtravimo per kapiliarų sienelę į tarpuplautį.

Išsivysto ryškus plazmos praradimas, dėl kurio atsiranda hemokoncentracija, hipoalbuminemija ir hiperproteinemija. Nuolatinis vazokonstrikcinis katecholaminų poveikis inkstų glomerulų aferentinėms arteriolėms, kartu su vazodilataciniu vazoaktyviųjų medžiagų poveikiu glomerulų venulinei struktūrai, sukelia ryškų kraujotakos sutrikimą inkstų žievėje.

Sunki toksemija yra kraujagyslių endoteliocitų ir inkstų kanalėlių epitelio bazinės membranos pažeidimo priežastis.

Šių veiksnių derinys veikia visur ankstyvas laikotarpis ilgalaikis suspaudimo sindromas.

Esant tokioms sąlygoms, suaktyvinama „renino-angiotenzino“ sistema, kuri palaiko glomerulų arteriolių addukcinių arteriolių spazmą ir dėl to sumažina glomerulų filtraciją.

Suspaustuose audiniuose atsiranda rimtų pakitimų: dažnai visiškai nėra kraujotakos ir limfos drenažo, išsenka anaerobinio kvėpavimo atsargos, todėl kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai (pieno rūgštis, piruvo rūgštis ir kt.) išsivysto metabolinė acidozė. Po 4-6 valandų išsivysto naikinimo procesai, kraujagyslėse - sąstingis su kraujo ląstelių elementų sukibimu ir agregacija. Susidaro agliutinatai, kuriuose kraujo ląsteliniai elementai taip stipriai sulimpa, kad atkūrus kraujotaką nesuyra, o iš tikrųjų tampa mikroembolijomis. Jie patenka į kraują didelis ratas kraujotaka, dėl kurios užsikemša inkstų ir kitų organų kraujagyslės. Jų cirkuliacija sutrinka.

Sudėtingas vazoaktyvių komponentų (histamino, kininų, serotonino) ir aukšto osmosinio slėgio poveikis lemia albumino ir plazmos išsiskyrimą iš kraujagyslių dugno į audinius. Dėl to sumažėja onkotinis kraujospūdis, nesusilaiko skysčiai, padidėja kraujo krešėjimas ir krešėjimo aktyvumas. Dėl hipoalbuminemijos padidėja lipoproteinų kompleksų suvartojimas. Dėl to išsiskiria maži demulsifikuotų riebalų rutuliukai, jie užkemša mažas kraujagysles ir, kaip ir mikroagliutinatai, patenka į inkstus. Iš sunaikintų miocitų išsiskiria mioglobinas, kuris vėliau filtruojamas inkstuose, turi tiesioginį toksinį poveikį ir sudaro netirpius rutuliukus, atsirandančius intratubulinei obstrukcijai.

Mioglobinas yra geležies turintis baltymas, tarpląstelinis deguonies nešiklis dryžuotuose raumenyse (molekulinė masė 18 800 Da, kiekis raumenyse – 4 mg 1 g audinio). Normali mioglobino koncentracija kraujo plazmoje yra 0,5-7 ng / ml. Paprastai jis filtruojamas glomeruluose ir vyksta kanalėlių katabolizmas, didžiausia koncentracija šlapime yra iki 5 ng / ml.

Rūgščioje aplinkoje mioglobinas nusėda kaip rūgštinis hematinas. padidėjusi mioglobino koncentracija šlapime tam tikromis sąlygomis rūgštinė aplinka veda prie netirpių konglomeratų susidarymo, kurie blokuoja šlapimo nutekėjimą kanalėliuose. Intratubulinė hipertenzija sukelia filtrato nutekėjimą į intersticį, intersticinę edemą ir kanalėlių epitelio išemiją. Šiuo atžvilgiu pigmentų nusodinimo prevencija, įskaitant jų koncentracijos sumažėjimą dėl hemodiliucijos, taip pat šlapimo šarminimas yra veiksmingos priemonės, užkertančios kelią ūminiam inkstų nepakankamumui.

Pagal inkstų pažeidimo laipsnį mioglobinurija skirstoma į:

• paprasta mioglobinurija – nepažeidžia nefronų;
• mioglobinurinė nefropatija - yra nefronų pažeidimas su cilindrų atsiradimu šlapime;
• piktybinė nefropatija - sunkus inkstų parenchimos pažeidimas su ūminio inkstų nepakankamumo požymių atsiradimu.

Ilgalaikio suspaudimo sindromo simptomai

Paciento būklės įvertinimą ir ilgalaikio suspaudimo sindromo prognozę lemia inkstų funkcinė būklė skirtingais ligos laikotarpiais. Aukų simptomai dažniausiai būna bendro pobūdžio ir yra susiję su mechaniniu galūnės ar kamieno sužalojimu. Paprastai nėra jokių simptomų, rodančių inkstų pažeidimą.

Kūno temperatūros padidėjimas ir šaltkrėtis leidžia įtarti šlapimo takų infekciją. Kraujospūdžio lygis padeda įvertinti šoko sunkumą. Arterinė hipertenzija, kaip taisyklė, yra reaktyvaus pobūdžio ir retai stebimas.

Ankstyvaisiais ir tarpiniais laikotarpiais galima išskirti pagrindinius crush sindromo simptomus: šokas, toksemija, generalizuoti mikrocirkuliacijos sutrikimai, anemija, ūminis inkstų nepakankamumas, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, infekcinės ir sepsinės komplikacijos, trauminis neuritas.

Esant lengvam ilgalaikio suspaudimo sindromo laipsniui gydymo fone, jis atkuriamas maždaug po 3–5 dienų; su sunkiu laipsniu – bendra būklė negerėja. Ūminis inkstų nepakankamumas, kaip taisyklė, toliau vystosi. Reikia pasakyti, kad ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti be ankstesnių šoko požymių ir paprastai aiškiai pasireiškia 3-5 dieną.

Tuo tarpu diurezė vis dar svyruoja nuo 200 iki 400 ml, o kai kuriems pacientams išsivysto. Nutrūkus mioglobino sekrecijai, šlapimas šviesėja, jo santykinis tankis mažėja, reakcija rūgštėja. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia hialininius, granuliuotus, epitelio gipsus.

4-5 dieną atsiranda nugaros skausmai dėl pluoštinės inkstų kapsulės tempimo dėl edemos.

Iki 1-osios savaitės pabaigos paciento būklė pablogėja dėl padidėjusio ureminio intoksikacijos. Ligonis tampa vangus, vangus, jį trikdo pykinimas, vėmimas.

Intoksikacijos progresavimas sukelia psichozės vystymąsi, motorinį neramumą, baimės jausmą, delyrą; išreiškiami raudonojo kraujo parametrų pokyčiai; pavojingi kalio apykaitos pokyčiai, kurių lygis gali siekti 7,5-11,3 mmol / l. Išsivysčius hiperkalemijai, pastebimi būdingi elektrokardiografiniai pokyčiai; galimas širdies sustojimas.

Dažnai nustatoma hiperfosfatemija (fosforo koncentracija serume iki 2,07-2,49 mmol / l), hiponatremija.

Padidėjus magnio kiekiui kraujo serume, būdingas ūminio inkstų nepakankamumo aukoms depresinės būsenos, periodiškai lydimas agresyvumo.

Inkstų nepakankamumui sergant SDS būdingas kraujo buferio pajėgumo sumažėjimas.

Avarijos sindromo diagnostika

Ankstyvaisiais ir tarpiniais užsitęsusio suspaudimo sindromo laikotarpiais didžiausia vertė turi, ir, taip pat kraujo elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyrą.

Mioglobino kiekis plazmoje gali būti žymiai padidėjęs, tačiau jo koncentracija nekoreliuoja su inkstų pažeidimo sunkumu. Priešingai, tai yra informatyvus inkstų pažeidimo prognozės kriterijus. Esant mioglobino koncentracijai iki 300 ng / ml, AKI nesivysto; kai koncentracija didesnė nei 1000 ng / ml - 80% atvejų išsivysto anurinis ūminis inkstų nepakankamumas. Atsižvelgiant į inkstų pažeidimo ryšį su rabdomiolizės produktų rezorbcija, papildomas (patvirtinantis) diagnostinis ženklas pastarasis bus transaminazių, pirmiausia kreatinfosfokinazės, koncentracijos padidėjimas, kurio koncentracija gali kelis tūkstančius kartų viršyti normalią.

Nustatant inkstų pažeidimo sunkumą, išryškėja ne biocheminiai kriterijai, o simptomai, o pirmiausia – diurezė.

Rimtų inkstų aprūpinimo krauju pažeidimų įrodymas yra krešulių atsiradimas, o juo labiau – krešulių susidarymas. , žymiai padidėja, gerokai išauga, atskleidžiama.

Pirmosiomis valandomis ir dienomis po sužalojimo pacientams, sergantiems ilgalaikio suspaudimo sindromu, padidėja šlapimo savitasis svoris, kuris kai kuriais atvejais siekia 1040–1050. Po kurio laiko, nesant anurijos, santykinis šlapimo lygumas sumažėja, o sumažėjimo laipsnį lemia inkstų kanalėlių pažeidimo gylis. Maždaug 28% pacientų, sergančių DFS, nustatomi per pirmąsias 2 savaites (iki 0,5-1%), o tai rodo žalą proksimalinis nefronas.

Baltymų šlapime iki 2 g/l, nustatyta beveik visiems pacientams, sergantiems crush sindromu. Mioglobino koncentracijos nustatymas, ypač masinio aukų priėmimo atveju, neturi lemiamos diagnostinės vertės. Įrodymas, kad šlapime yra didelis kiekis mioglobino, yra šlapimo spalva (tamsiai ruda arba beveik juoda). Mikrohematurija pasireiškia beveik visiems pacientams, sergantiems sutraiškymo sindromu, ir kelia įtarimą buka trauma inkstai.

Šlapimo nuosėdoms būdingos:

• Prieinamumas ;
• padidėjimas (priklausomai nuo infekcinio proceso prisirišimo);

Pirmąsias 2–3 savaites didžiajai daugumai pacientų išsivysto uratinė diatezė, vėliau – oksalatinė ir fosfatinė diatezė. Jei jis vyrauja pradiniu laikotarpiu, tai, greičiausiai, yra ryškaus raumenų audinio irimo įrodymas.

Ūminio inkstų nepakankamumo perėjimą iš (ar anurinės) stadijos į lydi šlapimo nuosėdų padidėjimas kartu su cilindrurija, leukociturija, padidėjimu. Tai nesusiję su uždegiminis procesas, bet, tiesą sakant, tai kanalėlių ir surinkimo latakų spindžio „išplovimas“ glomerulų filtracijos atkūrimo fone.

Galimi inkstų pokyčiai esant užsitęsusio suspaudimo sindromui:

• "šoko inkstai";
• toksinis ir infekcinis (tubulointersticinė nefropatija);
• inkstų suspaudimas perirenaline hematoma;
• kitos sąlygos, dėl kurių sutrinka normalus šlapimo išsiskyrimas;

Instrumentinė diagnostika

Plačiai taikoma ultragarsinė diagnostika, kuri leidžia palyginti simptomų dinamiką, laboratorinių tyrimų duomenis su inkstų sandara įvairiais ūminio inkstų nepakankamumo laikotarpiais. Tai leidžia kontroliuoti ūminio inkstų nepakankamumo eigą. Būklės normalizavimas (pagal inkstų ultragarsą) įvyksta per kelias savaites iki 1-2 mėnesių ir priklauso nuo sunkumo.

Ilgalaikio suspaudimo sindromo gydymas

Nefropatijos vystymosi prevencija SDS ir jos gydymas yra sudėtinga užduotis, kurią derina įvairių metodų konservatyvios, detoksikacinės ir operatyvinės naudos bei reikalaujančios įvairaus profilio specialistų dalyvavimo.

Kova su inkstų išemija ir didėjančia toksemija.

Nemedikamentinis gydymas

• hipotermija traumos srityje sumažina šoką, plazmos praradimą, sumažina toksinų susidarymo greitį;
• Hiperbarinis deguonis sumažina audinių hipoksijos laipsnį, taip pat dalyvauja normalizuojant veiklą širdies ir kraujagyslių sistemos;
• plazmaferezė sumažina toksinį mioglobino poveikį inkstams, gerina kraujo reologiją, normalizuoja krešėjimo sistemą, mažina citokinų ir autoantikūnų koncentraciją.

Medicininis gydymas

Ūminio inkstų nepakankamumo profilaktika pradedama ankstyvuoju laikotarpiu, o gydymas – tarpiniu SDS periodu. Esminė reikšmė yra hipovolemijos pašalinimas ir mioglobino nusodinimo prevencija.

To svarba buvo įtikinamai įrodyta rūpinantis aukomis per žemės drebėjimą Marmario mieste (Turkija) 1999 m. Aukoms kuo anksčiau buvo suleista izotoninio natrio chlorido ir 5% bikarbonato mišinio (dažnai pasitaikius pirmai progai). venos punkcija, dar prieš pašalinant iš griuvėsių).natrio santykiu 4:1. Dėl to iš 43 953 aukų tik 639 išsivystė ūminis inkstų nepakankamumas, iš kurių tik 340 aukų buvo sunkiausia (oligurinė) forma.

Esant sunkiam SDS laipsniui, pacientams pirmąją dieną skiriama iki 3–4 litrų kraujo ir kraujo pakaitalų, kaip antišoko terapija.

Labai svarbus SDS komplikacijų gydymui ir profilaktikai ankstyva fazė ligos vystymuisi skiriama priverstinė diurezė, įvedant diuretikus - furozemidą, manitolį. Tai apsaugo nuo hiperkoncentracijos ir mioglobino nusodinimo kanalėlių spindyje. Be to, furosemidas, blokuodamas Na-K-ATPazę, sumažina deguonies suvartojimą nefrotelyje ir padidina jo atsparumą hipoksijai. Šio vaisto receptas prevencinis tikslas padeda palaikyti didesnį kreatinino klirensą. Manitolį patartina skirti tik pradiniu ūminio inkstų nepakankamumo laikotarpiu, kai dar nėra didelių morfologinių inkstų kanalėlių epitelio pokyčių.

Anestezija turi didelę reikšmę. Kadangi pagrindinis dalykas ūminio inkstų nepakankamumo patogenezėje yra neurorefleksinio pobūdžio inkstų kraujotakos pažeidimas, pagrįsta imtis priemonių, skirtų sustabdyti impulsų srautą iš suspaudimo vietos. Todėl būtinas pilnas traumos vietos gydymas ir pažeistos galūnės imobilizavimas, kuris sumažina skausmą, audinių patinimą ir riboja toksinių medžiagų įsisavinimą.

Apsinuodijimo sumažėjimas ankstyvuoju SDS periodu pasiekiamas pakeičiant kraują, ankstyvuoju SDS laikotarpiu naudojant gama-hidroksisviesto rūgštį, kuri slopina centrinę nervų sistemą ir turi hipertenzinį poveikį bei padidina natrio koncentraciją plazmoje. , didina šarmų atsargas.

Inkstų funkcijos sutrikimai pacientams, sergantiems DFS, yra grįžtami laiku ir tinkamai gydant. Daugumos pacientų iki 13–33 gydymo dienos pastebimas laipsniškas inkstų funkcijos atsigavimas, visiškai normalizuojantis azoto metabolizmą ir vidutinių molekulių lygį iki antrojo gydymo mėnesio pabaigos. Iki to laiko, kaip taisyklė, glomerulų filtracijos vertė taip pat yra atkurta, o kanalėlių reabsorbcijos vertė nuolat mažėja.

Veiksmingiausia toksemijos pašalinimo, ūminio inkstų nepakankamumo prevencijos ir gydymo priemone turėtų būti laikoma infuzinė terapija, kuria siekiama užpildyti cirkuliuojančios plazmos tūrį, didinti diurezę ir pagerinti reologines kraujo savybes. Daugiau nei 10% aukų reikalauja ekstrakorporinės detoksikacijos. Ūminio inkstų nepakankamumo pakaitinės terapijos metodai skiriasi fiziniu principu ir pašalintų medžiagų asortimentu bei trukme.

Dažniausias metodas tradiciškai išlieka hemodializė, pagrįsta mažos molekulinės masės molekulių difuziniu pašalinimu. Patenkinamai sprendžiant ureminių toksinų pašalinimo problemą, hemodializė yra neveiksminga „vidutinių molekulių“ atžvilgiu. Visi ekstrakorporinės detoksikacijos metodai sukelia papildomą stresą ir katabolinį poveikį organizmui. Taip yra dėl imunokompetentingų kraujo kūnelių sąlyčio su dializatoriaus membranos ir kraujui laidių linijų pašalinėmis medžiagomis ir dėl tiesioginio maistinių medžiagų praradimo su nuotekomis.

Alternatyva hemodializei sergant ūminiu inkstų nepakankamumu yra hemofiltracija, kurios metu naudojamos labai pralaidžios ir biologiškai suderinamos sintetinės membranos, kurios neaktyvina komplemento sistemos. Be to, hemofiltracija, pagrįsta konvekciniu masės perdavimu, leidžia pasiekti pakankamą vidutinių molekulinių medžiagų pašalinimą. Sunkios ureminės ir vidutinės molekulinės intoksikacijos derinys nulemia hemodiafiltracijos pasirinkimą, kuris apjungia fizikinius difuzijos ir konvekcijos principus toje pačioje membranoje.

Skubios hemodializės indikacijos:

• (daugiau nei 6–7 µmol/l);
• hiperhidratacija su plaučių edemos grėsme;
• ureminės intoksikacijos klinika.

Anurija dienos metu, kai konservatyvus gydymas neveiksmingas, hiperazotemija (karbamidas 20–25 mmol / l, kreatininas daugiau nei 500 μmol / l), nuolatinė hiperhidratacija ir metabolinė acidozė reikalauja planinės hemodializės.

Nepašalinti raumenų nekrozės ir endotoksikozės židiniai išsekina organizmo adaptacinius mechanizmus, sukelia šiurkščių pažeidimų kitų organų ir sistemų funkcijos prisideda prie inkstų funkcijos atsigavimo vėlavimo ir ūminio inkstų nepakankamumo pašalinimo. Štai kodėl užsitęsusi anurija 4–5 savaites yra sunkios endotoksikozės ir nuolatinių nekrozinių židinių raumenyse žymuo.

Chirurginis gydymas

Konservatyvaus gydymo neefektyvumas lemia chirurginių detoksikacijos metodų poreikį, apimantį sorbcijos metodus (krauju, limfa, žarnynu), dializę-filtraciją (hemodializę, hemodiafiltraciją, ultrafiltraciją), feretinę (plazmaferezę, plazmos sorbciją, limfoplazminę sorbciją).

Iš pažeistos vietos chirurginės reabilitacijos metodų rekomenduojama fasciotomija be dryžių pjūvių, nekrektomija, negyvybingų galūnių amputacija ir kt.

Ūminio inkstų nepakankamumo sunkumas tiesiogiai priklauso nuo kraujavimo į minkštuosius audinius masyvumo, todėl norint išvengti toksinio poveikio inkstams, būtina anksti ištuštinti hematomas.

Gydant SDS, griežtai laikomasi taisyklės pašalinti visus nekrozinius audinius, kurie yra morfologinis intoksikacijos substratas, išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas, septinė infekcija, dažnai sukelianti mirtį.

Avarijos prognozė

Viena iš sunkių ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijų tarpiniu SDS laikotarpiu yra sunkus kvėpavimo nepakankamumas, atsirandantis dėl ūminio plaučių pažeidimo ir ūminio kvėpavimo distreso sindromo.

Pacientams, sergantiems SDS, pastebimas hemodinamikos sutrikimų vystymasis pagal hipokinetinį kraujotakos tipą (su mažu širdies tūriu), kuris yra susijęs su sunkios endotoksikozės laipsnio išsivystymu dėl ūminio inkstų nepakankamumo. Klinikinės apraiškos OPN, atsižvelgiant į nuolatinį tinkamą gydymą, mažėja. Kai kuriais atvejais ūminis inkstų nepakankamumas greitai progresuoja, todėl pirmosiomis tarpinio laikotarpio dienomis miršta.

9-12 dieną atsiranda poliurinė ūminio inkstų nepakankamumo stadija, kuri tęsiasi gana paprastai. Diurezės atsigavimo dinamika turi prognostinę reikšmę. Jei diurezė greitai atsistato ir iš karto tampa gausi, prognozė yra palanki. Priešingu atveju reikėtų manyti, kad inkstų pažeidimas yra negrįžtamas.

AT tolimi terminai pastebimas dalinių inkstų funkcijų sumažėjimas: sumažėja natrio filtravimo krūvis, sumažėja inkstų plazmos srautas, sumažėja natrio ir chloro išsiskyrimas, nesant kalio sekrecijos pokyčių.

Tema: šiuolaikinis požiūris į pailginto suspaudimo sindromo patogenezę, diagnostiką ir stadijinį gydymą.

Abstraktus planas.

1. Ilgalaikio suspaudimo sindromo patogenezė

2. Patologiniai SDS pokyčiai.

3. Klinikinis SDS vaizdas.

4. Gydymas medicininės evakuacijos etapais

Tarp visų uždarų traumų ypatingą vietą užima ilgalaikio suspaudimo sindromas, atsirandantis dėl ilgalaikio galūnių suspaudimo nuošliaužų, žemės drebėjimų, pastatų sunaikinimo ir kt. Yra žinoma, kad po atominio sprogimo virš Nagasakio apie 20% aukų turėjo daugiau ar mažiau ryškių klinikinių ilgalaikio suspaudimo ar gniuždymo sindromo požymių.

Sindromas, panašus į suspaudimą, išsivysto nuėmus ilgą laiką uždėtą turniketą.

AT patogenezė suspaudimo sindromas, svarbiausi yra trys veiksniai:

Skausmingas dirginimas, sukeliantis sužadinimo ir slopinimo procesų koordinavimą centrinėje nervų sistemoje;

Trauminė toksemija dėl skilimo produktų absorbcijos iš pažeistų audinių (raumenų);

Plazmos praradimas dėl didžiulės pažeistų galūnių edemos.

Patologinis procesas vystosi taip:

1. Dėl suspaudimo atsiranda galūnės segmento arba visos galūnės išemija kartu su venų kongestu.

2. Tuo pačiu metu traumuojami ir suspaudžiami stambūs nerviniai kamienai, o tai sukelia atitinkamas neurorefleksines reakcijas.

3. Mechaniškai sunaikinamas daugiausia raumenų audinys, išsiskiriantis daug toksiškų medžiagų apykaitos produktų. Sunkią išemiją sukelia ir arterinis nepakankamumas, ir venų užgulimas.

4. Esant užsitęsusio suspaudimo sindromui, ištinka trauminis šokas, kuris įgyja savotišką eigą dėl sunkios intoksikacijos su inkstų nepakankamumu išsivystymo.

5. Neurorefleksinis komponentas, ypač užsitęsęs skausmo dirginimas, vaidina pagrindinį vaidmenį suspaudimo sindromo patogenezėje. Skausmingi dirginimai sutrikdo kvėpavimo ir kraujotakos organų veiklą; atsiranda refleksinis kraujagyslių spazmas, nuslopinamas šlapinimasis, tirštėja kraujas, mažėja organizmo atsparumas kraujo netekimui.

6. Išlaisvinus nukentėjusįjį nuo suspaudimo arba nuėmus turniketą, į kraują pradeda patekti toksiški produktai, pirmiausia mioglobinas. Kadangi mioglobinas patenka į kraują sunkios acidozės fone, nusodintas rūgštus hematinas blokuoja kylančią Henlės kilpos galūnę, o tai galiausiai sutrikdo inkstų kanalėlių aparato filtravimo pajėgumą. Nustatyta, kad mioglobinas turi tam tikrą toksinį poveikį, sukelia kanalėlių epitelio nekrozę. Taigi mioglobinemija ir mioglobinurija yra reikšmingi, bet ne vieninteliai veiksniai, lemiantys nukentėjusiojo intoksikacijos sunkumą.

8. Dėl didelio plazmos praradimo pažeidžiamos reologinės kraujo savybės.

9. Ūminis inkstų nepakankamumas, kuris skirtingose ​​sindromo stadijose pasireiškia skirtingai. Pašalinus suspaudimą, atsiranda simptomų, primenančių trauminį šoką.

Patologinė anatomija.

Suspausta galūnė smarkiai edemuoja. Oda blyški, daug nubrozdinimų ir mėlynių. Poodinis riebalinis audinys ir raumenys yra prisotinti gelsvo edeminio skysčio. Raumenys yra prisotinti krauju, atrodo nuobodu, kraujagyslių vientisumas nepažeistas. Mikroskopinis raumenų tyrimas atskleidžia būdingą vaško degeneracijos modelį.

Yra smegenų patinimas ir gausybė. Plaučiai sustingę ir pilnakraujai, kartais atsiranda edemos, plaučių uždegimo reiškinių. Miokarde – distrofiniai pakitimai. Kepenyse ir virškinamojo trakto organuose skrandžio ir plonosios žarnos gleivinėje gausu daugybinių kraujavimų. Ryškiausi pakitimai inkstuose: inkstai išsiplėtę, pjūvyje matomas aštrus žievės sluoksnio blyškumas. Susuktų kanalėlių epitelyje distrofiniai pakitimai. Kanalėlių spindyje yra granuliuotos ir mažo lašelio baltymų masės. Dalis kanalėlių yra visiškai užsikimšę mioglobino cilindrais.

klinikinis vaizdas.

Klinikinėje suspaudimo sindromo eigoje yra 3 periodai (pagal M. I. Kuziną).

I laikotarpis: nuo 24 iki 48 valandų po atleidimo nuo suspaudimo. Šiuo laikotarpiu gana būdingos apraiškos, kurios gali būti laikomos trauminiu šoku: skausmo reakcijos, emocinis stresas, tiesioginės plazmos ir kraujo netekimo pasekmės. Galbūt hemokoncentracijos vystymasis, patologiniai šlapimo pokyčiai, likutinio azoto padidėjimas kraujyje. Kompresijos sindromui būdingas lengvas tarpelis, kuris pastebimas suteikus medicininę pagalbą tiek įvykio vietoje, tiek gydymo įstaigoje. Tačiau netrukus nukentėjusiojo būklė vėl pradeda blogėti ir išsivysto antrasis arba tarpinis laikotarpis.

II laikotarpis - tarpinis, - nuo 3-4 iki 8-12 dienų, - pirmiausia inkstų nepakankamumo išsivystymas. Išlaisvintos galūnės edema toliau auga, susidaro pūslės ir kraujavimai. Galūnės įgauna tokią pačią išvaizdą kaip ir anaerobinės infekcijos atveju. Atlikus kraujo tyrimą, nustatoma progresuojanti mažakraujystė, hemokoncentraciją pakeičia hemodiliucija, sumažėja diurezė, padidėja liekamojo azoto kiekis. Jei gydymas neveiksmingas, išsivysto anurija ir ureminė koma. Mirtingumas siekia 35 proc.

III periodas – sveikimas – dažniausiai prasideda 3-4 ligos savaites. Atsižvelgiant į inkstų funkcijos normalizavimą, teigiamus baltymų ir elektrolitų balanso pokyčius, pakitimų paveiktuose audiniuose išlieka sunkūs. Tai yra didelės opos, nekrozė, osteomielitas, pūlingos komplikacijos iš sąnario pusės, flebitas, trombozė ir kt. Gana dažnai šios rimtos komplikacijos, kurios kartais baigiasi išplitus pūlingai infekcijai, baigiasi mirtimi.

Ypatingas užsitęsusio suspaudimo sindromo atvejis yra pozicinis sindromas- ilgas buvimas be sąmonės vienoje padėtyje. Esant šiam sindromui, suspaudimas atsiranda dėl audinių suspaudimo pagal savo svorį.

Yra 4 klinikinės ilgalaikio suspaudimo sindromo formos:

1. Šviesa – atsiranda, kai galūnių segmentų suspaudimo trukmė neviršija 4 val.

2. Vidutinis - suspaudimas, kaip taisyklė, visos galūnės 6 valandas.Daugeliu atvejų ryškių hemodinamikos sutrikimų nėra, inkstų funkcija nukenčia palyginti nedaug.

3. Sunki forma atsiranda dėl visos galūnės, dažniau šlaunies ir blauzdos, suspaudimo per 7-8 valandas. Aiškiai pasireiškia inkstų nepakankamumo ir hemodinamikos sutrikimų simptomai.

4. Itin sunki forma išsivysto, jei abi galūnės spaudžiamos 6 valandas ir ilgiau. Aukos miršta nuo ūminio inkstų nepakankamumo per pirmąsias 2-3 dienas.

Klinikinio suspaudimo sindromo vaizdo sunkumas yra glaudžiai susijęs su suspaudimo stiprumu ir trukme, pažeidimo sritimi, taip pat tuo, ar yra vidaus organų, kraujagyslių, kaulų pažeidimo; nervai ir sutrintuose audiniuose besivystančios komplikacijos. Atleidus nuo suspaudimo, daugumos nukentėjusiųjų bendra būklė, kaip taisyklė, yra patenkinama. Hemodinamikos parametrai yra stabilūs. Aukos nerimauja dėl sužalotų galūnių skausmo, silpnumo, pykinimo. Galūnės blyškios spalvos, su suspaudimo pėdsakais (įlenkimais). Sužeistų galūnių periferinėse arterijose susilpnėja pulsacija. Galūnių edema sparčiai vystosi, žymiai padidėja jų tūris, įgauna medienos tankį, dėl suspaudimo ir spazmo išnyksta kraujagyslių pulsavimas. Galūnė tampa šalta liesti. Didėjant edemai, pablogėja paciento būklė. Yra bendras silpnumas, vangumas, mieguistumas, odos blyškumas, tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas iki žemo skaičiaus. Bandydami atlikti judesius, aukos jaučia didelį sąnarių skausmą.

Vienas iš ankstyvųjų ankstyvojo sindromo periodo simptomų yra oligurija: per pirmąsias 2 paras šlapimo kiekis sumažėja iki 50-200 ml. adresu sunkios formos kartais atsiranda anurija. Kraujospūdžio atkūrimas ne visada padidina diurezę. Šlapimas turi didelį tankį (1025 ir daugiau), rūgštinę reakciją ir raudoną spalvą dėl hemoglobino ir mioglobino išsiskyrimo.

Iki 3 dienos, iki ankstyvojo laikotarpio pabaigos, dėl gydymo žymiai pagerėja pacientų sveikatos būklė (šviesos tarpas), hemodinamikos parametrai stabilizuojasi; sumažėja galūnių patinimas. Deja, šis pagerėjimas yra subjektyvus. Diurezė išlieka maža (50-100 ml). 4 dieną pradeda formuotis antrojo ligos periodo klinikinis vaizdas.

4 dieną vėl atsiranda pykinimas, vėmimas, bendras silpnumas, vangumas, vangumas, apatija, uremijos požymiai. Apatinės nugaros dalies skausmai atsiranda dėl pluoštinės inksto kapsulės tempimo. Šiuo atžvilgiu kartais susidaro ūmaus pilvo vaizdas. Augantys sunkaus inkstų nepakankamumo simptomai. Yra nuolatinis vėmimas. Karbamido kiekis kraujyje pakyla iki 300-540 mg%, krenta kraujo šarminis rezervas. Atsižvelgiant į uremijos padidėjimą, pacientų būklė palaipsniui blogėja, stebima didelė hiperkalemija. Mirtis įvyksta praėjus 8-12 dienų po sužalojimo uremijos fone.

Gydymas medicininės evakuacijos stadijose.

Pirmoji pagalba: atleidus suspaustą galūnę, reikia uždėti žnyplę arčiau suspaudimo ir stipriai sutvarstyti galūnę, kad būtų išvengta patinimo. Pageidautina atlikti galūnės hipotermiją naudojant ledą, sniegą, saltas vanduo. Ši priemonė yra labai svarbi, nes tam tikru mastu neleidžia išsivystyti masinei hiperkalemijai, sumažina audinių jautrumą hipoksijai. Privaloma imobilizacija, skausmą malšinančių ir raminamųjų vaistų įvedimas. Kilus menkiausiai abejonei dėl galimybės greitai nukentėjusįjį pristatyti į gydymo įstaigas, būtina, sutvarsčius galūnę ir ją atvėsus, nuimti žnyplę, nukentėjusįjį vežti be žnyplės, kitaip galūnės nekrozė yra reali.

Pirmoji pagalba.

Atliekama novokaino blokada - 200-400 ml šilto 0,25% tirpalo proksimaliai nuo uždėto žnyplės, po to turniketas lėtai nuimamas. Jei turniketas nebuvo uždėtas, blokada atliekama arčiau suspaudimo lygio. Naudingiau į novokaino tirpalą įvesti plataus spektro antibiotikus. Taip pat atliekama dvišalė parenalinė blokada pagal A. V.. Višnevskis, suleistas stabligės toksoidas. Turėtų būti tęsiamas galūnės vėsinimas sandariais tvarsčiais. Vietoj tvirto tvarstymo nurodomas pneumatinis įtvaras lūžiams imobilizuoti. Tokiu atveju vienodas galūnės suspaudimas ir imobilizacija bus atliekami vienu metu. Injekciniai vaistai ir antihistamininiai preparatai (2% pantopono tirpalas 1 ml, 2% difenhidramino tirpalas 2 ml), širdies ir kraujagyslių sistemos preparatai (2 ml 10% kofeino tirpalo). Imobilizacija atliekama su standartinėmis transportinėmis padangomis. Duok šarminis gėrimas(geriamoji soda), karšta arbata.

Kvalifikuota chirurginė pagalba.

Pirminis chirurginis žaizdos gydymas. Kova su acidoze - 3-5% natrio bikarbonato tirpalo įvedimas 300-500 ml. skirti dideles dozes (15-25 g per dieną) natrio citrato, kuris turi savybę šarminti šlapimą, o tai neleidžia susidaryti mioglobino nuosėdoms. Taip pat parodyta, kad reikia gerti daug šarminių tirpalų, naudoti dideles klizmas su natrio bikarbonatu. Siekiant sumažinti inkstų žievės sluoksnio kraujagyslių spazmą, patartina į veną lašinti 0,1% novokaino tirpalo (300 ml). per dieną į veną suleidžiama iki 4 litrų skysčio.

Specializuota chirurginė priežiūra.

Toliau skiriama infuzinė terapija, novokaino blokados, medžiagų apykaitos sutrikimų korekcija. Taip pat atliekamas visavertis chirurginis žaizdos gydymas, galūnės amputacija pagal indikacijas. Atliekama ekstrakorporinė detoksikacija – hemodializė, plazmaferezė, peritoninė dializė. Pašalinus ūminį inkstų nepakankamumą, terapinės priemonės turėtų būti skirtos kuo greičiau atstatyti pažeistų galūnių funkciją, kovoti su infekcinėmis komplikacijomis, užkirsti kelią kontraktūroms. Atliekamos chirurginės intervencijos: flegmonos, ruožo atidarymas, nekrozinių raumenų sričių pašalinimas. Ateityje taikomos kineziterapinės procedūros, kineziterapijos pratimai.

Nuorodos.

1. Karinės lauko chirurgijos paskaitos ir praktinės pratybos, red. Prof. Berkutovas. Leningradas, 1971 m

2. Karinė lauko chirurgija. A.A. Višnevskis, M.I. Schreiberis, Maskva, medicina, 1975 m

3. Karinė lauko chirurgija, red. K.M. Lisitsyna, Yu.G. Šapošnikovas. Maskva, medicina, 1982 m

4. Traumatologijos vadovas MS GO. Red. A.I. Kuzmina, M. Medicina, 1978 m.