Kronični gubitak krvi dovodi do razvoja. Gubitak krvi: vrste, definicija, prihvatljive vrijednosti, hemoragični šok i njegove faze, terapija

Tijelo odraslog čovjeka sadrži otprilike pet litara krvi. Poslije prenesene operacije, ozbiljne ozljede ili davanja krvi na mjestu davaoca, smanjuje se količina glavne tekućine u tijelu. Da biste se brzo oporavili i ušli u uobičajeni ritam života, morate znati kako vratiti krv. Pričaćemo o ovome.

Nakon značajnog gubitka krvi, tijelu je potrebno vrijeme i pomoć da nadoknadi njenu količinu i kvalitet. Ovo je dugotrajan proces, traje više od mjesec dana ako se poštuju sve sljedeće preporuke. U suprotnom, proces vraćanja volumena krvi će biti odgođen i mogu se pojaviti zdravstveni problemi.

Prvo, fizičku aktivnost treba ograničiti, posebno u prvim danima nakon gubitka krvi.

Drugo, potrebno je da se napuni volumen krvi veliki broj tečnosti. To može biti čaj ili voćni napitak, uvarak divlje ruže, koprive, listova ribizle, sokovi (nar je posebno koristan za krv), mineralna voda bez plina. Crno vino (kahor) u malim količinama pomaže da se dobro obnovi krv.

Treće, trebaće vam redovnom upotrebom hematogena, ponekad liječnik može propisati lijekove koji sadrže željezo.

Nutrition Features

Nije važno zbog čega je tijelo izgubilo određenu količinu krvi. Liječnici svakom pacijentu ili donatoru objašnjavaju kako vratiti gubitak krvi, a stanje osobe ovisi o tome koliko se savjesno poštuju ta pravila.

Jedan od glavnih uslova za uspješan oporavak je pravilna, odnosno proteinski bogata prehrana. Meso ili džigerica, riba, gljive ili mahunarke. Kaša od heljde ili sočiva, krompir, zelje, orasi, šargarepa, cvekla, voće (posebno jabuke, šipak i crveno grožđe), kao i sušeno voće, jednostavno su neophodni za prehranu osobe koja je izgubila određenu količinu krvi.

etnonauka

Bez sumnje medicinski preparati a proizvodi koji obnavljaju krv igraju vrlo važnu ulogu u procesu oporavka. Ali bit će korisno koristiti dokazane narodne lijekove.

Dobro normalizira sastav krvi pčelinji kruh - proizvod koji proizvode pčele. Dovoljno je uzeti jednu supenu kašiku perge dnevno. Također preporučuju uzimanje u jednakim količinama grožđica, suhih kajsija, suhih šljiva, jezgri oraha i neoguljenog limuna, nasjeckati, pomiješati sa medom i sokom od aloje. Dvonedeljno uzimanje mešavine po kašičicu tri puta dnevno uvelike će pomoći onima koji razmišljaju kako da povrate krv nakon davanja u donorskom centru.

Kombinacija medicinskih i narodni lekovi, strogo poštivanje svih propisa doprinijet će uspješnom nadopunjavanju količine krvi i normalizaciji njenog sastava, a time i obnovi tijela u cjelini.

Gubitak krvi - patološki proces koji nastaje kao posljedica krvarenja i karakterizira ga složen skup patoloških poremećaja i kompenzacijskih reakcija na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i hipoksiju zbog smanjenja respiratorne funkcije krvi.

Etiološki faktori gubitka krvi:

Kršenje integriteta krvnih žila (rana, oštećenje patološkim procesom).

Povećana permeabilnost vaskularnog zida (ARP).

Smanjeno zgrušavanje krvi (hemoragični sindrom).

U patogenezi gubitka krvi razlikuju se 3 faze: početni, kompenzatorni, terminalni.

Inicijal. BCC se smanjuje - jednostavna hipovolemija, srčani minutni volumen se smanjuje, krvni tlak pada, razvija se hipoksija cirkulatornog tipa.

Kompenzacijski. Aktivira se kompleks zaštitnih i adaptivnih reakcija, usmjerenih na obnavljanje BCC-a, normalizaciju hemodinamike i opskrbu tijela kisikom.

terminalni stepen Do gubitka krvi može doći u slučaju insuficijencije adaptivnih reakcija povezanih s teškim bolestima, pod utjecajem štetnih egzogenih i endogenih faktora, opsežne traume, akutnog masivnog gubitka krvi koji prelazi 50-60% BCC i izostanka terapijskih mjera.

U kompenzatornoj fazi razlikuju se sljedeće faze: vaskularno-refleksna, hidromična, proteinska, koštana srž.

Vaskularna refleksna faza traje 8-12 sati od početka gubitka krvi i karakterizira ga spazam perifernih žila zbog oslobađanja kateholamina od strane nadbubrežnih žlijezda, što dovodi do smanjenja volumena vaskularnog korita („centralizacija“ cirkulacije krvi) i pomaže u održavanju protoka krvi u vitalnim organima. Zbog aktivacije renin-angiotenzin-aldosteron sistema aktiviraju se procesi reapsorpcije natrijuma i vode u proksimalnim tubulima bubrega, što je praćeno smanjenjem diureze i zadržavanjem vode u tijelu. U tom periodu, kao rezultat ekvivalentnog gubitka krvne plazme i formiranih elemenata, kompenzacijski protok deponirane krvi u vaskularni krevet, sadržaj eritrocita i hemoglobina po jedinici volumena krvi i vrijednost hematokrita ostaju blizu prvobitne. ("skrivena" anemija). Rani znakovi akutnog gubitka krvi su leukopenija i trombocitopenija. U nekim slučajevima moguće je povećanje ukupnog broja leukocita.

Hidramska faza razvija se 1. ili 2. dana nakon gubitka krvi. Manifestira se mobilizacijom tkivne tekućine i njenim ulaskom u krvotok, što dovodi do obnavljanja volumena plazme. "Razrjeđivanje" krvi je praćeno progresivnim smanjenjem broja eritrocita i hemoglobina po jedinici volumena krvi. Anemija je normohromne, normocitne prirode.

Faza koštane srži razvija se 4-5 dana nakon gubitka krvi. Određuje se povećanjem procesa eritropoeze u koštanoj srži kao rezultat hiperprodukcije stanicama jukstaglomerularnog aparata bubrega, kao odgovor na hipoksiju, eritropoetina, koji stimulira aktivnost angažirane (unipotentne) stanice prekursora. eritropoeze - CFU-E. Kriterijum za dovoljan regenerativni kapacitet koštana srž(regenerativna anemija) je povećanje sadržaja krvi mladih oblika eritrocita (retikulociti, polihromatofili), što je praćeno promjenom veličine eritrocita (makrocitoza) i oblika stanica (poikilocitoza). Možda pojava eritrocita sa bazofilnom granularnošću, ponekad pojedinačnih normoblasta u krvi. Zbog povećane hematopoetske funkcije koštane srži razvija se umjerena leukocitoza (do 12×10 9 /l) sa pomakom ulijevo na metamijelocite (rjeđe u mijelocite), povećava se broj trombocita (do 500×10 9 /l i više).

Proteinska kompenzacija se ostvaruje aktivacijom proteosinteze u jetri i otkriva se u roku od nekoliko sati nakon krvarenja. Nakon toga, znaci povećane sinteze proteina se bilježe u roku od 1,5-3 sedmice.

Vrste gubitka krvi:

Po vrsti oštećene žile ili komore srca:

arterijski, venski, mješoviti.

Po volumenu izgubljene krvi (iz BCC):

blaga (do 20-25%), umjerena (25-35%), teška (više od 35-40%).

Prema vremenu početka krvarenja nakon povrede srca ili krvnih žila:

Primarno - krvarenje počinje odmah nakon povrede.

Sekundarni - krvarenje odloženo u vremenu od trenutka povrede.

Mjesto krvarenja:

Eksterno - krvarenje u spoljašnju sredinu.

Unutrašnje - krvarenje u tjelesnoj šupljini ili u organima.

Ishod krvarenja određen je i stanjem reaktivnosti organizma – savršenstvom adaptacionih sistema, spolom, godinama, pratećim bolestima itd. Djeca, posebno novorođenčad i dojenčad, mnogo teže podnose gubitak krvi od odraslih.

Iznenadni gubitak od 50% BCC je fatalan. Sporo (tokom nekoliko dana) gubitak krvi istog volumena krvi je manje opasan po život, jer se nadoknađuje adaptacijskim mehanizmima. Akutni gubitak krvi do 25-50% BCC-a smatra se opasnim po život zbog mogućnosti razvoja hemoragijskog šoka. U ovom slučaju, krvarenje iz arterija je posebno opasno.

Oporavak mase eritrocita dolazi u roku od 1-2 mjeseca, ovisno o obimu gubitka krvi. U tom slučaju se troši rezervni fond gvožđa u organizmu, što može izazvati nedostatak gvožđa. Anemija u ovom slučaju poprima hipohromni, mikrocitni karakter.

Glavne disfunkcije organa i sistema kod akutnog gubitka krvi prikazane su na Sl. jedan

Slika 1. - Glavna kršenja funkcija organa i sistema kod akutnog gubitka krvi (prema V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Nastavak krvarenja dovodi do iscrpljivanja tjelesnih adaptivnih sistema uključenih u borbu protiv hipovolemije - razvija se hemoragijski šok. Zaštitni refleksi makrocirkulacijskog sistema u ovom slučaju više nisu dovoljni da osiguraju adekvatnu minutni volumen srca, zbog čega sistolički pritisak brzo pada na kritične brojeve (50-40 mm Hg). Poremećen je dotok krvi u organe i sisteme organizma, razvija se gladovanje kiseonikom i smrt usled paralize respiratornog centra i zastoja srca.

Glavna karika u patogenezi ireverzibilnog stadijuma hemoragičnog šoka je dekompenzacija cirkulacije krvi u mikrovaskulaturi. Povreda mikrocirkulacijskog sistema javlja se već u ranim fazama razvoja hipovolemije. Produženi spazam kapacitivnih i arterijskih žila, pogoršan progresivnim padom krvnog tlaka s neprestanim krvarenjem, prije ili kasnije dovodi do potpunog zaustavljanja mikrocirkulacije. Nastaje zastoj, agregati eritrocita se formiraju u grčevitim kapilarama. Smanjenje i usporavanje protoka krvi koje se javlja u dinamici gubitka krvi praćeno je povećanjem koncentracije fibrinogena i globulina u krvnoj plazmi, što povećava njenu viskoznost i potiče agregaciju eritrocita. Kao rezultat toga, razina toksičnih metaboličkih proizvoda se brzo povećava, što postaje anaerobno. Metabolička acidoza se u određenoj mjeri kompenzira respiratornom alkalozom, koja nastaje kao rezultat refleksne hiperventilacije. Teški poremećaji vaskularne mikrocirkulacije i ulazak nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u krv mogu dovesti do nepovratnih promjena u jetri i bubrezima, kao i negativno utjecati na funkcioniranje srčanog mišića čak i tijekom perioda kompenzirane hipovolemije.

Mjere za gubitak krvi

Liječenje gubitka krvi temelji se na etiotropnim, patogenetskim i simptomatskim principima.

anemija

Anemija(doslovno - anemija, ili opća anemija) je klinički i hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem hemoglobina i/ili broja crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi. Normalno, sadržaj eritrocita u perifernoj krvi kod muškaraca je u prosjeku 4,0-5,0×10 12 /l, kod žena - 3,7-4,7×10 12 /l; nivo hemoglobina je 130-160 g/l, odnosno 120-140 g/l.

etiologija: akutna i hronična krvarenja, infekcije, upale, intoksikacije (soli teških metala), helmintičke invazije, maligne neoplazme, beriberi, bolesti endokrinog sistema, bubrega, jetre, želuca, gušterače. Anemija se često razvija kod leukemije, posebno u njihovim akutnim oblicima, uz radijacijsku bolest. Osim toga, važnu ulogu imaju patološko naslijeđe i poremećaji imunološke reaktivnosti tijela.

Opšti simptomi: bljedilo kože i sluzokože, otežano disanje, palpitacije, kao i tegobe na vrtoglavicu, glavobolju, zujanje u ušima, nelagodu u predelu srca, tešku opštu slabost i umor. U blažim slučajevima anemije opšti simptomi mogu izostati, jer kompenzatorni mehanizmi (pojačana eritropoeza, aktivacija funkcija kardiovaskularnog i respiratornog sistema) obezbeđuju fiziološku potrebu za kiseonikom u tkivima.

Klasifikacija. Postojeće klasifikacije anemija zasnivaju se na njihovim patogenetskim karakteristikama, uzimajući u obzir posebnosti etiologije, podatke o sadržaju hemoglobina i eritrocita u krvi, morfologiju eritrocita, vrstu eritropoeze i sposobnost regeneracije koštane srži.

Tabela 1. Klasifikacija anemije

Patološki proces uzrokovan oštećenjem krvnih žila i gubitkom dijela krvi, a karakterizira ga niz patoloških i adaptivnih reakcija.

Opće informacije za veliki gubitak krvi

Akutni gubitak krvi nastaje kada je oštećena velika žila, kada dolazi do vrlo brzog pada krvnog tlaka na gotovo nulu. Ovo stanje se bilježi potpunom poprečnom rupturom aorte, gornje ili donje vene, plućnog trupa. Volumen gubitka krvi u ovom slučaju je neznatan (250-300 ml), ali zbog oštrog, gotovo trenutnog pada krvnog tlaka, razvija se anoksija mozga i miokarda, što dovodi do smrti. Morfološku sliku čine znakovi akutne smrti, mala količina krvi u tjelesnim šupljinama, oštećenje velike žile i specifičan simptom - Minakovljeve mrlje. Kod akutnog gubitka krvi ne uočava se krvarenje unutrašnjih organa. Kod velikog gubitka krvi dolazi do relativno sporog odljeva krvi iz oštećenih žila. U tom slučaju tijelo gubi oko 50-60% raspoložive krvi. U roku od nekoliko desetina minuta dolazi do postepenog pada krvnog pritiska. Morfološka slika je prilično specifična. "Mermerna" koža, blijede, ograničene, mrtve mrlje u obliku ostrva koje se pojavljuju u više kasni datumi nego kod drugih vrsta akutne smrti. Unutrašnji organi su bledi, tupi, suvi. U tjelesnim šupljinama ili na mjestu događaja pronađena je velika količina krvi u obliku snopića (do 1500-2500 ml). Kod unutrašnjeg krvarenja potrebne su dovoljno velike količine krvi da bi se meka tkiva oko ozljede natopila.

Patogeneza s velikim gubitkom krvi

Glavna karika u patogenezi gubitka krvi je smanjenje BCC-a. Primarni odgovor na gubitak krvi je spazam. male arterije i arteriole koje nastaju refleksno kao odgovor na iritaciju receptivnih polja krvnih žila (baroreceptora luka aorte, zone karotidnog sinusa i tkiva sekundarno uključenih u proces hemoreceptora) i porasta tonusa simpatičkog odjela autonomne nervni sistem. Zbog toga je uz mali, pa čak i veliki gubitak krvi, ako se odvija sporo, moguće održati normalnu vrijednost krvnog tlaka. Ukupni periferni vaskularni otpor raste u skladu s težinom gubitka krvi. Posljedica smanjenja BCC-a je smanjenje venskog dotoka u srce i minutni volumen cirkulacija (MOC). povećana frekvencija otkucaji srca u početnim fazama gubitka krvi, u određenoj mjeri podržava MOK, u budućnosti stalno pada. Da bi se to nadoknadilo, povećava se sila kontrakcija srca i smanjuje se količina preostale krvi u njegovim komorama. U terminalnoj fazi, sila srčanih kontrakcija se smanjuje, zaostala krv u komorama se ne koristi. Preneseni gubitak krvi mijenja funkcionalno stanje srčanog mišića – smanjuje se maksimalna moguća brzina kontrakcije uz zadržavanje sile kontrakcije. Kako krvni pritisak pada, protok krvi se smanjuje koronarne arterije u manjoj mjeri nego u drugim organima. Pojavljuju se EKG promjene koje su karakteristične za progresivnu hipoksiju miokarda, poremećena je provodljivost, što je važno za prognozu, jer od toga zavisi stepen koordinacije rada srca. Gubitkom krvi otvaraju se arteriovenski šantovi, dok dio krvi, zaobilazeći kapilare, prolazi kroz anastomoze u venule. Zbog toga se pogoršava opskrba krvlju kože, bubrega i mišića, ali je olakšan povratak krvi u srce, a time i održavanje minutnog volumena, dotok krvi u mozak i srce (centralizacija cirkulacije), krvni pritisak i perfuzija tkiva se takođe mogu održavati neko vreme zbog prelaska dela krvi iz sistema nizak pritisak(vene, plućna cirkulacija) u sistem visokog pritiska. Tako se smanjenje do 10% BCC može nadoknaditi bez promjena krvnog tlaka i funkcije srca. Ovo je osnova za blagotvorno dejstvo puštanja krvi u venska kongestija i edem, uključujući plućni edem. Drugi mehanizam koji ima za cilj očuvanje hemodinamike je da tekućina iz intersticijskih prostora i proteini koji se u njoj nalaze ulaze u krvotok (prirodna hemodinamika), što doprinosi obnavljanju izvornog volumena krvi. Utvrđeno je da se volumen plazme obnavlja prilično brzo (tokom prvog dana). Proces u cjelini usmjeren je ka prelasku cirkulatorne hipoksije u anemijsku, koja je manje opasna i lakše se nadoknađuje. Gubitak krvi uzrokuje poremećaj mikrocirkulacije. Kada krvni pritisak padne ispod 50 mm Hg. Art. kretanje krvi se usporava, u pojedinim kapilarama se uočava zastoj, smanjuje se broj funkcionalnih kapilara. U terminalnoj fazi u pojedinim kapilarama se uočavaju mikrotrombi, što može dovesti do ireverzibilnih promjena u organima i sekundarna insuficijencija srca. Gubitak krvi javlja se spazam interlobularnih arterija i aferentnih arteriola glomerula bubrega. Sa padom krvnog pritiska na 60-50 mm Hg. Art. bubrežni protok krvi je smanjen za 30%, diureza se smanjuje, na 40 mm Hg. Art. a ispod se potpuno zaustavlja. Usporavanje bubrežnog krvotoka i poremećena filtracija primećuju se u roku od nekoliko dana nakon prenesenog gubitka krvi. Ako je veliki gubitak krvi nadoknađen nepotpuno ili sa zakašnjenjem, postoji rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega. Protok krvi u jetri se smanjuje kao rezultat gubitka krvi paralelno sa padom minutnog volumena srca. Hipoksija sa gubitkom krvi je uglavnom cirkulatorne prirode; stepen njegove težine zavisi od hemodinamskih poremećaja.

S velikim gubitkom krvi, zbog snažnog smanjenja MOK, dolazi do pada i potrošnje kisika u tkivima, a razvija se i teško gladovanje kisikom, u kojem prije svega strada centralni nervni sistem. Hipoksija tkiva dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata u tijelu i acidoze koja se nadoknađuje u početnim fazama gubitka krvi. Kako se gubitak krvi produbljuje, nekompenzirano metabolička acidoza sa smanjenjem pH u venskoj krvi na 7,0-7,05, u arterijskoj krvi - na 7,17-7,20 i smanjenjem alkalnih rezervi. U terminalnoj fazi gubitka krvi acidoza venske krvi se kombinira s alkalozom. Koagulacija krvi tokom gubitka krvi je ubrzana, uprkos smanjenju broja trombocita i sadržaja fibrinogena. Istovremeno se aktivira fibrinoliza. U ovom slučaju od velike su važnosti promjene u komponentama koagulacionog sistema: povećava se adhezivnost trombocita i njihova agregirajuća funkcija, smanjuje se potrošnja protrombina, koncentracija trombina, sadržaj faktora koagulacije VIII i sadržaj antihemofilnog globulina. Tkivni tromboplastin ulazi sa intersticijskom tečnošću, a antiheparinski faktor dolazi iz uništenih eritrocita. Promjene u sistemu hemostaze traju nekoliko dana, kada je ukupno vrijeme zgrušavanja krvi već normalno. Kod insuficijencije kompenzacijskih mehanizama i dugotrajnog pada krvnog tlaka, akutni gubitak krvi prelazi u nepovratno stanje (hemoragični šok), koje traje satima. U teškim slučajevima gubitka krvi može se pojaviti trombohemoragijski sindrom, zbog kombinacije usporenog protoka krvi u kapilarama s povećanim sadržajem prokoagulanata u krvi. Nepovratno stanje kao rezultat dugotrajnog gubitka krvi razlikuje se u mnogo čemu od akutnog gubitka krvi i približava se terminalnoj fazi traumatskog šoka.

Glavni simptomi gubitka krvi

Klinička slika gubitka krvi ne odgovara uvijek količini izgubljene krvi. Kod usporenog protoka krvi klinička slika može biti zamagljena, a neki simptomi mogu potpuno izostati. Težina stanja se utvrđuje prvenstveno na osnovu kliničke slike. S vrlo velikim gubitkom krvi, a posebno s brzim odljevom krvi, kompenzacijski mehanizmi mogu biti nedovoljni ili neće imati vremena da se uključe. Istovremeno, hemodinamika se progresivno pogoršava kao rezultat začaranog kruga. Gubitak krvi smanjuje transport kisika, što dovodi do smanjenja potrošnje kisika u tkivima i nagomilavanja duga za kisik, kao rezultat gladovanje kiseonikom CNS slabi kontraktilnu funkciju miokarda, MOK pada, što zauzvrat dodatno otežava transport kisika. Ako ovo začarani krug neće biti slomljena, onda rastuća kršenja vode do smrti. Povećana osjetljivost na gubitak krvi prekomjeran rad, hipotermiju ili pregrijavanje, godišnje doba (u vrućoj sezoni gubitak krvi je gori), traumu, šok, jonizujuće zračenje pridružene bolesti. Spol i godine su bitni: žene su otpornije na gubitak krvi od muškaraca; novorođenčad, dojenčad i starije osobe su vrlo osjetljive na gubitak krvi.

Gubitak krvi je nedostatak volumena cirkulirajuće krvi. Postoje samo dvije vrste gubitka krvi - skriveni i masivni. Latentni gubitak krvi je nedostatak eritrocita i hemoglobina, a nedostatak plazme tijelo nadoknađuje kao rezultat fenomena hemodilucije. Masivni gubitak krvi je nedostatak cirkulirajuće krvi, što dovodi do disfunkcije kardiovaskularnog sistema. Pojmovi "okultni i masivni gubitak krvi" nisu klinički (vezani za pacijenta), već su akademski (fiziologija i patofiziologija krvotoka) edukativni pojmovi. Klinički pojmovi: (dijagnoza) posthemoragijski Anemija zbog nedostatka gvožđa odgovara latentnom gubitku krvi, a dijagnoza hemoragičnog šoka odgovara masivnom gubitku krvi. Kao rezultat kroničnog latentnog gubitka krvi, do 70% crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina može biti izgubljeno i život se može spasiti. Kao rezultat akutnog masovnog gubitka krvi, možete umrijeti, izgubivši samo 10% (0,5 l) BCC-a. 20% (1l) često dovodi do smrti. 30% (1,5 l) BCC je apsolutno fatalan gubitak krvi ako se ne nadoknadi (protokol vojno terenska hirurgija SAD). Masivni gubitak krvi je svaki gubitak krvi koji prelazi 5% BCC. Volumen krvi uzet od davaoca je granica između latentnog i masivnog gubitka krvi, odnosno između onog na koji tijelo ne reaguje i onog koji može uzrokovati kolaps i šok. Forenzičari primjećuju prisutnost smrtnih slučajeva s gubitkom krvi od 450 ml kod vojnog osoblja (praktično zdravog), mehanizam smrti je još uvijek nepoznat. Anesteziolozi i hirurzi često zanemaruju povoljne uslove operacione sale, pa različito procenjuju rizik od gubitka krvi, što je, nažalost, našlo svoje mesto u medicinskoj literaturi.

Veliki (1,0-2,0 l) 21-40% BCC. Prosječan stepen ozbiljnost hipovolemije, krvni pritisak smanjen na 100-90 mm Hg. čl., izražena tahikardija do 120 otkucaja/min, disanje je vrlo ubrzano (tahipneja) sa poremećajima ritma, oštro progresivno bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, usne i nasolabijalni trokut su cijanotični, nos zašiljen, hladan ljepljiv znoj, akrocijanoza, oligurija, pomračenje svijesti, nesnosna žeđ, mučnina i povraćanje, apatija, ravnodušnost, patološka pospanost, zijevanje (znak gladovanja kisikom), puls - čest, sitno punjenje, slabljenje vida, treperenje mušica i mrak u očima , zamućenje rožnjače, tremor šaka.

Liječenje velikog gubitka krvi

Glavni zadatak u liječenju hemoragičnog šoka je uklanjanje hipovolemije i poboljšanje mikrocirkulacije. Od prvih faza lečenja potrebno je uspostaviti mlaznu transfuziju tečnosti (fiziološki rastvor, 5% rastvor glukoze) kako bi se sprečio refleksni zastoj srca – sindrom praznog srca.

Trenutačno zaustavljanje krvarenja moguće je samo kada je izvor krvarenja dostupan bez anestezije i sve ono što prati manje ili više opsežnu operaciju. U većini slučajeva, pacijenti s hemoragičnim šokom moraju se pripremiti za operaciju ubrizgavanjem različitih otopina za zamjenu plazme, pa čak i transfuzije krvi u venu i nastaviti s ovim liječenjem tijekom i nakon operacije i zaustaviti krvarenje.

Infuziona terapija usmjerena na otklanjanje hipovolemije provodi se pod kontrolom centralnog venskog tlaka, krvnog tlaka, minutnog volumena, ukupnog perifernog vaskularnog otpora i satne diureze. Za zamjenska terapija u liječenju gubitka krvi koriste se kombinacije nadomjestaka za plazmu i konzerviranih preparata krvi, na osnovu volumena gubitka krvi.

Za korekciju hipovolemije široko se koriste krvni nadomjesci hemodinamičkog djelovanja: preparati dekstrana (reopoliglucin, poliglucin), otopine želatine (želatinol), hidroksietil škrob (refortan, stabizol, infukol), fiziološke otopine (fiziološka otopina, Ringer-laktat, laktosol), rastvori šećera (glukoza, glukosteril). Od krvnih produkata najčešće se koristi eritrocitna masa, svježe smrznuta plazma, albumin. U nedostatku povećanja krvnog pritiska, uprkos adekvatnom infuziona terapija u roku od 1 sata dodatno primijenjeni lijekovi poput adrenalina, norepinefrina, dopamina i dr. vazokonstriktorski lijekovi(nakon prestanka krvarenja). U liječenju hemoragijskog šoka koriste se lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi: heparin, chimes, trental, kao i steroidi. Nakon uklanjanja pacijenta iz hemoragičnog šoka i eliminacije neposredne opasnosti po život, provodi se korekcija kršenja pojedinačnih veza homeostaze (kiselinsko-bazni sastav, hemostaza i tako dalje).

gubitak krvi je proces koji se razvija kao rezultat krvarenje. Karakterizira ga kombinacija adaptivnih i patoloških reakcija tijela na smanjenje volumena krvi u tijelu, kao i nedostatak kisika (), što je uzrokovano smanjenjem transporta ove tvari krvlju.

Razvoj akutnog gubitka krvi moguć je u slučajevima kada dođe do oštećenja velike žile, zbog čega dolazi do prilično brzog pada, koji može pasti na gotovo nulu. Takođe, ovo stanje se može javiti kada potpuni prekid aorte, plućnog trupa, donje ili gornje vene. Čak i pored blagog gubitka krvi, dolazi do oštrog, gotovo trenutnog pada pritiska, koji se razvija anoksija(nedostatak kiseonika) miokard i mozak. A to, zauzvrat, vodi u smrt. Opću sliku gubitka krvi čine znakovi akutne smrti, oštećenje velikog suda, mala količina krvi u različitim tjelesnim šupljinama i još neki znakovi. Za akutni gubitak krvi nema karakterističnog krvarenja unutarnjih organa tijela, a kod masivnog gubitka krvi može se uočiti postupni odljev krvi iz krvnih žila. U tom slučaju tijelo gubi polovinu raspoložive krvi. Za nekoliko minuta pritisak pada, koža postaje "mramorna", pojavljuju se otočići, blijede, ograničene mrlje koje se pojavljuju kasnije nego kod drugih vrsta smrti.

Glavna karika u toku gubitka krvi je smanjenje volumen cirkulirajuće krvi. Prva reakcija na dato stanje je grč malih arteriola i arterija, što se javlja u obliku refleks kao odgovor na iritaciju određenih područja krvnih sudova i povećanje tonusa autonomnog nervnog sistema. Zbog toga je uz gubitak krvi, ako se njegov tok sporo razvija, moguće dalje očuvanje normalnog krvnog tlaka. Vaskularni otpor raste proporcionalno težini gubitka krvi. Kao rezultat smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, smanjuje se minutni volumen cirkulacije krvi i venski protok do srca. Kao kompenzacija, snaga njegovog srca kuca i količina krvi u njegovim komorama se smanjuje. Odgođeni gubitak krvi dovodi do promjene funkcionalno stanje srčani mišić, pojavljuju se EKG promjene, poremećena je provodljivost, otvaraju se arteriovenski šantovi, dok dio krvi prolazi kroz kapilare i odmah prelazi u venule, pogoršava se snabdijevanje mišića, bubrega i kože krvlju.

Telo pokušava samo od sebe nadoknaditi nedostatak krvi u krvarenju. To je osigurano činjenicom da intersticijska tekućina, kao i proteini koji se u njoj nalaze, prodiru u krvotok, zbog čega se izvorni volumen može vratiti. U onim slučajevima kada se tijelo ne može nositi s kompenzacijom volumena cirkulirajuće krvi, kao i kada je arterijski tlak dugo snižen, dolazi do akutnog gubitka krvi. nepovratno stanje koja može trajati satima. Takvo stanje se zove hemoragijski šok. U većini teški slučajevi može razviti trombohemoragijski sindrom, što je posljedica kombinacije povećanog nivoa prokoagulanata u krvi i usporenog krvotoka. Nepovratno stanje se u mnogo čemu razlikuje od akutnog gubitka krvi i slično je terminalnoj fazi traumatskog šoka.

Simptomi gubitka krvi

Volumen izgubljene krvi nije uvijek povezan s kliničkom slikom gubitka krvi. Uz spor protok krvi moguća je zamagljena klinička slika, može izostati. Ozbiljnost gubitka krvi određuje se prvenstveno na osnovu kliničke slike. Ako se gubitak krvi dogodi brzo i u velikom volumenu, kompenzacijski mehanizmi možda neće imati vremena da se uključe ili možda neće biti dovoljno brzi. Hemodinamika istovremeno se pogoršava transport kisika, smanjuje se transport kisika, zbog čega se smanjuje njegova akumulacija i potrošnja u tkivima, poremećena je kontraktilna funkcija miokarda zbog gladovanja kisika centralnog nervnog sistema, smanjuje se minutni volumen cirkulacije krvi, zbog čega se transport kiseonika još više pogoršava. Ako a dati krug neće biti pocepan, žrtva će se suočiti sa neposrednom smrću. Neki faktori mogu povećati osjetljivost tijela na gubitak krvi: komorbiditeti, jonizujuće zračenje, šok, trauma, pregrijavanje ili hipotermija i neke druge okolnosti. Žene su otpornije i lakše podnose gubitak krvi, dok su starije osobe, dojenčad i novorođenčad izuzetno osjetljivi na gubitak krvi.

Dolazi do gubitka krvi skriveno i masivan. Prve karakteriše deficit i . Kod masivnog gubitka krvi, volumenski deficit dovodi do disfunkcije kardiovaskularnog sistema, čak i kada je izgubio samo desetinu ukupne zapremine krvi tokom masivnog gubitka krvi, pacijent ima veliku opasnost po život. Apsolutno fatalan gubitak krvi je jedna trećina ukupnog volumena krvi koji cirkuliše u tijelu.

Prema količini izgubljene krvi gubitak krvi se može podijeliti na:

Mali gubitak krvi- manje od 0,5 litara krvi. Manji gubitak krvi obično se toleriše bez ikakvih simptoma. kliničkih simptoma i posledice. Puls, krvni pritisak ostaju normalni, pacijent osjeća samo lagani umor, ima bistar um, koža je normalne nijanse.

Za srednji gubitak krvi karakterizira gubitak krvi u količini od 0,5-1 litara. Uz to, izraženo tahikardija, krvni pritisak pada na 90-100 mm. rt. Art., disanje ostaje normalno, moguća je mučnina, suha usta, vrtoglavica, nesvjestica, teška slabost, trzaji pojedinih mišića, oštar pad snage, spora reakcija.

At veliki gubitak krvi nedostatak krvi dostiže 1-2 litre. Arterijski pritisak se smanjuje na 90-100 mm. rt. čl., razvija se izraženo pojačano disanje, tahikardija, teško bljedilo kože i sluznica, oslobađa se hladan ljepljivi znoj, zamagljena je svijest pacijenta, muči ga povraćanje i mučnina, bolna, patološka pospanost, slabljenje vida, potamnjenje u očima, drhtanje ruku.

Sa velikim gubitkom krvi postoji manjak krvi u količini od 2-3,5 litara, što je do 70% ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Krvni pritisak naglo pada i dostiže vrijednost od 60 mm, puls je nit do 150 otkucaja u minuti, perifernih sudova možda se uopšte ne oseti. Pacijent pokazuje ravnodušnost prema okolini, svijest mu je zbunjena ili odsutna, javlja se smrtonosno bljedilo kože, ponekad plavo-sive boje, ističe se hladan znoj, mogu se javiti konvulzije, upale oči.

fatalan gubitak krvi javlja se kada postoji manjak više od 70% krvi u tijelu. Za nju je tipično, krvni pritisak se možda uopšte ne određuje, koža je hladna, suva, nestaje puls, dolazi do grčeva, proširenih zenica i smrti.

Glavni cilj za tretman hemoragični šok je povećanje volumena cirkulirajuće krvi, kao i poboljšanje mikrocirkulacija. U ranim fazama liječenja uspostavlja se transfuzija tekućine, kao što su glukoza i fiziološki rastvor, što omogućava profilaksu. sindrom praznog srca.

Trenutačno zaustavljanje gubitka krvi moguće je kada je izvor dostupan bez. Ali u većini slučajeva pacijenti moraju biti spremni za operaciju, i to razne zamjene za plazmu.

Infuziona terapija, koji ima za cilj obnavljanje volumena krvi, provodi se pod kontrolom venskog i arterijskog tlaka, satnog, perifernog otpora i minutnog volumena. U supstitucijskoj terapiji koriste se konzervirani preparati krvi, zamjene za plazmu, kao i njihove kombinacije.

GUBITAK KRVI - patološki proces, koji nastaje oštećenjem krvnih žila i gubitkom dijela krvi, karakteriziran nizom patoloških i adaptivnih reakcija.

Etiologija i patogeneza

Physiol. K. se opaža tokom menstruacije, tokom normalna isporuka i lako se nadoknađuje od strane tijela.

Patol. To, po pravilu, zahtijeva medicinsku intervenciju.

Promjene kod K. se uslovno mogu podijeliti u nekoliko faza: početni, stupanj kompenzacije i terminalni. Okidač koji uzrokuje kompenzacijske i patolne promjene u tijelu kao rezultat gubitka krvi je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC). Primarna reakcija na gubitak krvi je grč malih arterija i arteriola, koji se javlja refleksno kao rezultat iritacije receptorskih vaskularnih zona i povećanja tonusa simpatičkog dijela. n. With. Zbog toga, čak i kod velikog gubitka krvi, ako sporo teče, normalan nivo HELL. Smanjenje lumena malih arterija i arteriola dovodi do povećanja ukupnog perifernog otpora, koji se povećava u skladu s povećanjem mase izgubljene krvi i smanjenjem BCC-a, što zauzvrat dovodi do smanjenja venskog protoka. do srca. Refleksno povećanje otkucaja srca u početnoj fazi To. kao odgovor na smanjenje krvnog pritiska i promjenu hemij. sastav krvi održava minutni volumen srca neko vrijeme, ali u budućnosti on stalno opada (u eksperimentima na psima s izrazito teškim K. zabilježeno je smanjenje minutnog volumena za 10 puta uz istovremeni pad krvnog tlaka u velika plovila do 0-5 mm Hg. čl.). U fazi kompenzacije, pored povećanja broja otkucaja srca, povećava se i sila kontrakcija srca i smanjuje se količina preostale krvi u komorama srca. U terminalnoj fazi, sila srčanih kontrakcija se smanjuje, zaostala krv u komorama se ne koristi.

Kod To. funkcije, stanje miokarda se mijenja, smanjuje se najveća brzina smanjenja. Reakcija koronarnih žila na K. ima svoje karakteristike. Na samom početku K., kada se krvni pritisak smanji za malu količinu, volumen koronarnog krvotoka se ne mijenja; kako krvni pritisak pada, tako se smanjuje i protok krvi koronarne žile srca, ali u manjoj mjeri od krvnog pritiska. Dakle, sa smanjenjem krvnog tlaka na 50% od početne razine, koronarni protok krvi se smanjio samo za 30%. koronarni protok krvi perzistira čak i kada krvni pritisak padne karotidna arterija do 0. EKG promjene odražavaju progresivnu hipoksiju miokarda: u početku dolazi do pojačanog ritma, a zatim, s povećanjem gubitka krvi, usporava, smanjenje napona I vala, inverzija i povećanje T vala, a smanjiti segment S-T i poremećaj provodljivosti do pojave transverzalne blokade, blokade nožica atrioventrikularnog snopa (Hisovog snopa), idioventrikularnog ritma. Ovo posljednje je važno za prognozu, jer stupanj koordinacije rada srca ovisi o provodnoj funkciji.

Dolazi do preraspodjele krvi u organima; Prije svega, smanjuje se protok krvi u koži, mišićima, čime se osigurava održavanje protoka krvi u srcu, nadbubrežnim žlijezdama i mozgu. G. I. Mchedlishvili (1968) opisao je mehanizam koji omogućava održavanje smanjene cirkulacije krvi u mozgu za kratko vrijeme čak i uz smanjenje krvnog tlaka u velikim žilama na 0. U bubrezima se protok krvi preraspoređuje od kortikalne tvari do mozga pomoću tip jukstaglomerularnog šanta (vidi Bubrezi), koji dovodi do usporavanja protoka krvi, jer je sporiji u meduli nego u korteksu; dolazi do spazma interlobularnih arterija i aferentnih arteriola glomerula. Sa smanjenjem krvnog tlaka na 50-60 mm Hg. Art. bubrežni protok krvi je smanjen za 30%. Značajni prekršaji cirkulacija krvi u bubrezima uzrokuje smanjenje diureze, te pad krvnog tlaka ispod 40 mm Hg. Art. dovodi do prestanka mokrenja, jer hidrostatički pritisak u kapilarama postaje manji od onkotskog pritiska plazme. Kao rezultat pada krvnog tlaka, jukstaglomerularni kompleks bubrega povećava lučenje renina (vidi), a njegov sadržaj u krvi može se povećati i do 5 puta. Pod uticajem renina nastaje angiotenzin (vidi), koji sužava krvne sudove i stimuliše lučenje aldosterona (vidi). Smanjenje bubrežnog krvotoka i kršenje filtracije uočava se u roku od nekoliko dana nakon odgođenog K. Akutno zatajenje bubrega (vidi) može se razviti s teškim K. u slučaju kasne i nepotpune nadoknade izgubljene krvi. Protok krvi u jetri se smanjuje paralelno sa padom minutnog volumena srca.

Dotok krvi u tkiva i krvni pritisak može se održati neko vrijeme zbog preraspodjele krvi unutar vaskularnog sistema i prelaska dijela iz sistema niskog tlaka (vene, plućna cirkulacija) u sistem visokog pritiska. To. smanjenje BCC-a do 10% može se nadoknaditi bez promjene krvnog tlaka i srčane funkcije. Kao rezultat toga, venski pritisak je blago smanjen. To je osnova za blagotvorno djelovanje puštanja krvi kod venske kongestije i edema, uključujući i plućni edem.

Tenzija kiseonika (pO 2) se malo menja arterijske krvi i snažno - u venu; sa teškim K. pO 2 pada sa 46 na 23 mm Hg. čl. i u krvi koronarni sinus od 21 do 12 mm Hg. Art. Promjene u pO 2 u tkivima odražavaju prirodu njihovog snabdijevanja krvlju. U eksperimentu na skeletnim mišićima, pO 2 opada brže od krvnog pritiska; pO 2 u zidu tanko crijevo a stomak se smanjuje paralelno sa padom krvnog pritiska. U korteksu i subkortikalnim čvorovima mozga, kao iu miokardu, smanjenje pO 2 je sporije u odnosu na smanjenje krvnog pritiska.

Za kompenzaciju pojava cirkulatorne hipoksije u organizmu dolazi do: 1) preraspodjele krvi i očuvanja krvotoka u vitalnim organima smanjenjem prokrvljenosti kože, organa za varenje i, eventualno, mišića; 2) obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi kao rezultat priliva intersticijske tečnosti u krvotok; 3) povećanje minutnog volumena srca i faktora iskorištenja kiseonika nakon obnavljanja volumena cirkulirajuće krvi. Posljednja dva procesa doprinose prelasku cirkulatorne hipoksije u anemijsku, koja je manje opasna i lakše se nadoknađuje.

Hipoksija tkiva koja se razvija tijekom To. dovodi do nakupljanja u organizmu neoksidiranih produkta razmjene i acidoze (vidi) koja u početku ima kompenzirani karakter. Sa produbljivanjem K. razvija se nekompenzirana acidoza sa smanjenjem pH u venskoj krvi na 7,0-7,05, au arterijskoj krvi na 7,17-7,20 i padom alkalnih rezervi. U terminalnoj fazi To. acidoza venske krvi se kombinuje sa arterijskom alkalozom (vidi Alkaloza); istovremeno se pH u arterijskoj krvi ne mijenja ili se blago pomiče na alkalnu stranu, ali se sadržaj i napetost ugljičnog dioksida (pCO 2 ) značajno smanjuju, što je povezano i sa padom pCO 2 u alveolarnom zraka kao rezultat pojačane ventilacije pluća, a uz uništavanje bikarbonata plazme. U tom slučaju respiratorni koeficijent postaje veći od 1.

Kao rezultat gubitka krvi dolazi do razrjeđivanja krvi; tijelo kompenzira smanjenje BCC-a ulaskom tekućine u krvotok iz intersticijskih prostora i proteina otopljenih u njemu (vidi Hidremija). Time se aktivira hipofizni sistem - kortikalna supstanca nadbubrežnih žlijezda; povećano lučenje aldosterona, koji povećava reapsorpciju natrijuma u proksimalni bubrežnih tubula. Zadržavanje natrijuma dovodi do povećanja reapsorpcije vode u tubulima i smanjenja mokrenja. Istovremeno se u krvi povećava sadržaj antidiuretičkog hormona u stražnjoj hipofizi. U eksperimentu je ustanovljeno da nakon vrlo masivne plazme obnavljanje volumena plazme dolazi prilično brzo i tokom prvog dana njen volumen prelazi početnu vrijednost. Obnavljanje proteina plazme odvija se u dvije faze: u prvoj fazi, tokom prva dva do tri dana, to se dešava zbog mobilizacije tkivnih proteina; u drugoj fazi - kao rezultat povećane sinteze proteina u jetri; potpuni oporavak nastupa za 8-10 dana. Proteini koji su ušli u krvotok imaju kvalitativnu razliku od normalnih proteina sirutke (imaju povećanu koloidno-osmotsku aktivnost, što ukazuje na njihovu veću disperziju).

Razvija se hiperglikemija, povećava se sadržaj laktat dehidrogenaze i aspartat aminotransferaze u krvi, što ukazuje na oštećenje jetre i bubrega; koncentracija glavnih kationa i anjona krvne plazme se mijenja.Kada se K. smanjuje titar komplementa, precipitina i aglutinina; povećava osjetljivost organizma na bakterije i njihove endotoksine; fagocitoza je potisnuta, posebno se fagocitna aktivnost Kupfferovih stanica jetre smanjuje i ostaje oštećena nekoliko dana nakon obnavljanja volumena krvi. Međutim, primjećeno je da mala ponovljena krvarenja povećavaju proizvodnju antitijela.

Koagulacija krvi kod K. se ubrzava, uprkos smanjenju broja trombocita i sadržaja fibrinogena. Istovremeno se povećava fibrinolitička aktivnost krvi. Povišen tonus simpatičkog dijela c. n. With. i pojačano oslobađanje adrenalina nesumnjivo doprinose ubrzanju zgrušavanja krvi. Promjene u komponentama koagulacionog sistema su od velikog značaja. Povećava se adhezija trombocita i njihova sposobnost agregacije, potrošnja protrombina, koncentracija trombina, sadržaj faktora VIII, smanjuje se sadržaj antihemofilnog globulina. Sa intersticijskom tečnošću ulazi tkivni tromboplastin, iz uništenih eritrocita - antiheparinski faktor (vidi Sistem koagulacije krvi).

Promjene u sistemu hemostaze traju nekoliko dana, kada je ukupno vrijeme zgrušavanja već normalno. Oporavak trombocita nakon gubitka krv dolazi vrlo brzo. U formuli leukocita (vidi) prvo se otkriva leukopenija s relativnom limfocitozom, a zatim neutrofilna leukocitoza, koja u početku ima redistributivni karakter, a zatim je posljedica aktivacije hematopoeze, o čemu svjedoči pomak. leukocitna formula nalijevo.

Broj crvenih krvnih zrnaca i sadržaj hemoglobina se smanjuju ovisno o volumenu izgubljene krvi, pri čemu glavnu ulogu ima naknadno razrjeđivanje krvi intersticijskom tekućinom. Minimalna koncentracija hemoglobina potrebna za održavanje života kada se obnovi volumen krvi je 3 g% (pod eksperimentalnim uvjetima). Apsolutni broj eritrocita nastavlja da se smanjuje u posthemoragijskom periodu. U prvim satima nakon gubitka krvi, sadržaj eritropoetina (vidi) se smanjuje, zatim nakon 5 sati. počinje da se povećava. Njihov najveći sadržaj je uočen 1. i 5. dana. K., a prvi vrh je povezan s hipoksijom, a drugi se poklapa s aktivacijom koštane srži. Obnavljanje sastava krvi također je olakšano povećanim stvaranjem unutrašnji faktor Zamak u sluznici želuca (vidi Castle faktori).

U realizaciji kompenzacijskih reakcija učestvuju nervni, endokrini i tkivni faktori. Srčani i vaskularne reakcije, koji dovode do preraspodjele krvi, javljaju se refleksno kada se stimuliraju receptorske zone (sinokarotidne i aorte). Ekscitacija simpatičkog dijela c. n. With. dovodi do grčeva arterijske žile i tahikardija. Pojačava se funkcija prednjeg režnja hipofize i nadbubrežne žlijezde. Povećava se oslobađanje kateholamina (vidi), kao i sadržaj aldosterona, renina, angiotenzina u krvi. Hormonski utjecaji podržavaju vazospazam, mijenjaju njihovu propusnost i pospješuju protok tekućine u krvotok.

Izdržljivost na K. nije ista kod različitih životinja, čak ni iste vrste. Prema eksperimentalnim podacima škole I. R. Petrova, bolna povreda, strujna povreda, groznica okruženje, hlađenje, jonizujuće zračenje povećavaju osjetljivost tijela na K.

Za osobu gubitak je cca. 50% krvi je opasno po život, a gubitak više od 60% je apsolutno smrtonosan ako nema hitne intervencije reanimacije. Volumen izgubljene krvi ne određuje uvijek težinu K.; u mnogim slučajevima K. može biti fatalan čak i sa mnogo manjom količinom krvi koja je iscurila, posebno ako dođe do krvarenja kada je ozlijeđen. glavna plovila. Uz vrlo veliki gubitak krvi, posebno nakon brzog isteka, može nastupiti smrt kao posljedica cerebralne hipoksije ako kompenzacijski mehanizmi nemaju vremena da se uključe ili su nedovoljni. Kod dugotrajnog pada krvnog tlaka može doći do nepovratnog stanja.

U teškim slučajevima, kod K., moguć je razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije, zbog kombinacije dva faktora: usporavanja krvotoka u kapilarama i povećanja sadržaja prokoagulanata u krvi. Ireverzibilno stanje kao rezultat dugotrajnog K. razlikuje se u mnogo čemu od akutnog K. i približava se terminalnoj fazi šoka drugačijeg porijekla (vidi Šok). U isto vrijeme, hemodinamika se kontinuirano pogoršava kao rezultat začaranog kruga koji se razvija na sljedeći način. S K., transport kisika se smanjuje, što dovodi do smanjenja potrošnje kisika u tkivima i nakupljanja duga za kisik, kao posljedica hipoksije, kontraktilna funkcija miokarda je oslabljena, a minutni volumen se smanjuje, što zauzvrat , dodatno pogoršava transport kiseonika. Začarani krug može nastati i na drugi način; kao rezultat smanjenja transporta kiseonika pati centralni nervni sistem, poremećena je funkcija vazomotornog centra, oslabljeni su ili izopačeni vazomotorni refleksi, što dovodi do još većeg pada pritiska i smanjenja minutnog volumena srca, što dovodi do daljeg narušavanja regulatornog uticaja nervnog sistema, pogoršanja hemodinamike i smanjenja transporta kiseonika. Ako se začarani krug ne prekine, onda povećanje kršenja može dovesti do smrti.

patološka anatomija

Patološke promjene zavise od brzine i veličine gubitka krvi. S rekurentnim relativno malim krvarenjem (na primjer, iz maternice s hemoragijskom metropatijom, iz hemoroidi itd.) postoje promjene inherentne u posthemoragična anemija(vidi Anemija). Ove promjene se sastoje u rastućoj distrofiji parenhimskih organa, pojačanoj regeneraciji crvene koštane srži i pomicanju tubularnih kostiju hematopoetskim elementima masne koštane srži. Karakteristične su proteinsko-masna degeneracija hepatocita i masna degeneracija miocita srca; istovremeno, žućkasta žarišta miokardne distrofije, naizmjenično s manje izmijenjenim područjima, stvaraju neku vrstu pruga, koja podsjeća na boje tigrove kože (tzv. tigrovo srce). U stanicama uvijenih tubula bubrega uočena je proliferacija jezgara bez podjele citoplazme uz stvaranje multinuklearnih simplasta karakterističnih za hipoksična stanja različite etiologije.

Patološka anatomija može otkriti oštećenja raznih velikih arterijskih i venskih sudova, proširene vene jednjaka, aroziju žila zidova tuberkuloznih šupljina pluća, čir na želucu itd., kao i krvarenja u tkivima u tom području. oštećene žile i mase krvi koja izlazi tokom unutrašnjeg krvarenja. At krvarenje u stomaku dok se kreće kroz crijeva, krv prolazi kroz probavu, pretvarajući se u masu nalik katranu u debelom crijevu. Krv u žilama leša u pleuralnoj i trbušne šupljine djelomično koagulira ili ostaje tečan zbog razgradnje fibrinogena. At plućno krvarenje pluća zbog hemaspiracije alveolarni prolazi dobijaju osebujan mramorni izgled zbog izmjenjivanja svijetlih (vazduh) i crvenih (krvlju) područja parenhima.

Makroskopski, moguće je osvetiti se neravnomjernom krvotoku organa: uz anemiju kože, mišića, bubrega, tu je i obilje crijeva, pluća, mozga. Slezena je obično nešto uvećana, mlohava, puna, sa obilnim struganjem sa površine reza. Povreda propusnosti kapilara i promjene u sistemu koagulacije krvi dovode do raširenih petehijskih krvarenja ispod seroznih membrana, u sluzokožama je otišao.-kiš. put, ispod endokarda lijeve komore (pjege Minakova).

Mikroskopski se otkrivaju uobičajeni poremećaji cirkulacije u mikrocirkulacijskom sistemu unutrašnjih organa. S jedne strane, uočavaju se fenomeni diseminirane intravaskularne koagulacije: agregacija eritrocita (vidi), stvaranje fibrinskih i eritrocitnih tromba (vidi Tromb) u arteriolama i kapilarama, što naglo smanjuje broj funkcionalnih kapilara: s druge strane , dolazi do oštrog žarišnog širenja kapilara sa stvaranjem staza eritrocita (vidi) i pojačanog protoka krvi s fokalnim obiljem venskih kolektora. Elektronsko-mikroskopski se bilježi oticanje citoplazme endotelnih stanica, pročišćenje mitohondrijskog matriksa, smanjenje broja mikropinocitnih vezikula, širenje međućelijskih spojeva, što ukazuje na kršenje transporta tvari kroz citoplazmu i povećanu propusnost. kapilarnog zida. Promjene na endotelnoj membrani praćene su stvaranjem konglomerata trombocita u blizini njene unutrašnje površine, koji čine osnovu tromboze. Promene u ćelijama parenhimskih organa odgovaraju onima tokom ishemije (videti) i predstavljene su raznim vrstama distrofija (videti Degeneracija ćelija i tkiva). Ishemijske promjene parenhimske ćelije unutrašnjih organa javljaju se pre svega u bubrezima i jetri.

Klinička slika

Kliničke manifestacije To. ne odgovaraju uvijek količini izgubljene krvi. Uz spor protok krvi, čak i njen značajan gubitak možda neće imati jasno izražene objektivne i subjektivne simptome. Objektivni simptomi značajnog K.: bleda, vlažna koža sa sivkastom nijansom, blede sluzokože, iznemoglo lice, upale oči, čest i slab puls, sniženi arterijski i venski pritisak, ubrzano disanje, u veoma teškim slučajevima periodično, kao npr. Cheyne-Stokes (vidi .Cheyne-Stokes disanje); subjektivni simptomi: vrtoglavica, slabost, tamnjenje u očima, suha usta, intenzivna žeđ, mučnina.

K. je akutna i hronična, različitim stepenima ozbiljnosti, kompenzirano i nekompenzirano. Od velike važnosti za ishod i liječenje su količina izgubljene krvi, brzina i trajanje njenog isteka. Da, mladi ljudi zdravi ljudi gubitak od 1,5 - 2 litre krvi sa sporim izdisajem može nastati bez klinički značajnih simptoma. Važnu ulogu igra prethodno stanje: preopterećenost, hipotermija ili pregrijavanje, traume, šok, prateće bolesti itd., kao i spol i dob (žene su otpornije na K. od muškaraca; novorođenčad, dojenčad i dojenčad su veoma osetljive na K. starije osobe).

Približno klasificirati ozbiljnost K. može se smanjiti BCC. Umjereni stepen - gubitak manje od 30% BCC, masivni - više od 30%, fatalni - više od 60%.

Procjena stepena gubitka krvi i metode za njegovo određivanje - vidi Krvarenje.

Međutim, težina pacijentovog stanja određena je prvenstveno klinom, slikom.

Tretman

Liječenje se zasniva na jačanju mehanizama obeštećenja, to-ryma koje organizam ima ili njihovoj imitaciji. najbolji način, eliminirajući i cirkulatornu i anemijsku hipoksiju, je transfuzija kompatibilnu krv(pogledajte Transfuzija krvi). Uz krv, naširoko se koriste tekućine koje zamjenjuju krv (vidi), čija se upotreba temelji na činjenici da tijelo mnogo teže podnosi gubitak plazme i, posljedično, smanjenje BCC-a nego gubitak crvene krvi. ćelije. Kod teške K., prije određivanja krvne grupe, liječenje treba započeti infuzijom tekućine koja zamjenjuje krv, ako je potrebno, čak i na mjestu ozljede ili tokom transporta. U blagim slučajevima, možete se ograničiti na samo jednu tekućinu koja zamjenjuje krv. Transfuzija krvi ili eritrocitne mase (vidi) neophodna je kada hemoglobin padne ispod 8 g% i vrijednosti hematokrita su manje od 30. Kod akutnog K., liječenje počinje mlaznom infuzijom i tek nakon porasta krvnog tlaka iznad kritične nivo (80 mm Hg) i poboljšanje stanja pacijenta se prenosi na kap po kap. U slučajevima pojačanog krvarenja i hipotenzije koji se ne mogu ispraviti transfuzijom krvi iz konzerve, prikazana je direktna transfuzija krvi od davaoca, koja daje izraženiji učinak i uz manji volumen infuzije.

Uz dugotrajno smanjenje krvnog tlaka, transfuzija krvi i tekućina koje zamjenjuju krv može biti neefikasna i treba ih dopuniti lijekovi(lekovi za srce, kortikosteroidi, adrenokortikotropni hormon, antihipoksanti) koji normalizuju metaboličke poremećaje. Uvođenje heparina i fibrinolizina u teškim slučajevima i kasnim početkom liječenja sprječava nastanak trombohemoragičnog sindroma koji se razvija u slučaju diseminirane intravaskularne koagulacije (vidi Hemoragijska dijateza). Lijekovi koji povećavaju vaskularni tonus, posebno presorski amini, kontraindicirani su dok se volumen krvi u potpunosti ne obnovi. Povećavajući vazospazam, oni samo pogoršavaju hipoksiju.

Doza ubrizgane krvi i tečnosti koje zamenjuju krv zavisi od stanja pacijenta. Omjeri volumena krvi i tekućina koje zamjenjuju krv su otprilike sljedeći: kod gubitka krvi do 1,5 litara ubrizgava se samo plazma ili tekućine koje zamjenjuju krv; kod gubitka krvi do 2,5 litara, krv i tekućine koje zamjenjuju krv u omjeru 1:1; 3 l - krv i tekućine koje zamjenjuju krv u omjeru 3:1. Po pravilu, u ovom slučaju, BCC mora biti obnovljen, hematokrit mora biti veći od 30, a broj crvenih krvnih zrnaca mora biti cca. 3,5 miliona/µl.

Prognoza

Prognoza zavisi od opšte stanje pacijenta, količine izgubljene krvi, a posebno od pravovremenog liječenja. Ranim i energičnim liječenjem, čak i vrlo teške K., praćene gubitkom svijesti, teški poremećaj ritam disanja, ekstremno nizak krvni pritisak, završava se potpunim oporavkom. Obnavljanje vitalnih funkcija je moguće čak i pri približavanju klina, smrti (vidi. Terminalna stanja). Razvoj poprečnog srčanog bloka, poremećena intraventrikularna provodljivost, pojava ekstrasistola, idioventrikularni ritam pogoršava prognozu, ali je ne čini beznadežnom (vidi Blok srca). At blagovremeno liječenje sinusni ritam se obnavlja. U liječenju značajnog K. nakon obnove BCC-a, indikatori acidobazne ravnoteže se normaliziraju nakon obnove hemodinamike, ali sadržaj organski to-t postaje više nego što je bio na kraju K., što je povezano sa njihovim ispiranjem iz tkiva. Bolesnici imaju različite poremećaje acido-bazne ravnoteže (vidi) u roku od nekoliko dana nakon zamjene teške K., a loš prognostički znak je promjena acidoze u alkalozu 2. dana. nakon njegove zamjene. K. čak umjereno, praćen diseminiranom intravaskularnom koagulacijom uz odloženo liječenje, može prijeći u ireverzibilno stanje. Glavne karakteristike uspješno liječenje Do. su normalizacija sistolnog, a posebno dijastolnog pritiska, zagrijavanje i rozenje kože, nestanak znojenja.

Forenzički gubitak krvi

Na sudu.-med. praksa obično nailazi na posljedice akutnog To., rubovi služe kao glavni uzrok smrti kod ozljeda koje su praćene masivnim vanjskim ili unutrašnjeg krvarenja. U sličnim slučajevima sudski - medicinski. pregledom se utvrđuje nastup smrti od akutnog K., prisustvo i priroda veze između povrede i uzroka smrti, a takođe (ako je potrebno) utvrđuje se količina krvi koja je izlila. Prilikom pregleda leša nalazi se slika akutne anemije. Obratite pažnju na bljedilo kože, kadaverične mrlje su slabo izražene, unutrašnji organi i mišići su anemični, bledi. Ispod endokarda lijeve komore srca uočavaju se krvarenja karakteristična za smrt od K. u obliku tankih mrlja i pruga, dijagnostička vrijednost koju je 1902. godine prvi uspostavio P. A. Minakov. Obično su Minakovljeve mrlje tamnocrvene, dobro oblikovane, dia. 0,5 cm ili više. Najčešće lokalizirana u tom području interventrikularni septum, rjeđe - na papilarnim mišićima na fibroznom prstenu. Njihova patogeneza nije u potpunosti razjašnjena. P. A. Minakov je povezao njihovo stvaranje sa značajnim povećanjem negativnog dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke s masivnim gubitkom krvi. Drugi autori objašnjavaju njihov nastanak iritacijom c. n. With. pod uticajem hipoksije. Minakovljeve mrlje susreću se u više od polovine slučajeva kod smrti od akutnog K, pa se njihova procjena provodi zajedno s drugim promjenama. U slučajevima kada smrt od K. nastupi brzo zbog akutno krvarenje od velikih krvni sudovi(aorta, karotidna arterija, femoralna arterija) ili iz srca, morfol, slika akutne anemije nije izražena, dok su organi gotovo normalne boje.

Na sudu.-med. praksa veliki značaj daje se za određivanje količine krvi koja istječe i kod unutrašnjeg i vanjskog krvarenja. Kada su povrijeđeni veliki krvni sudovi smrt moguće sa brz gubitak UREDU. 1 litra krvi, što je povezano ne toliko s općim krvarenjem, već s oštrim padom krvni pritisak i anemija mozga. Određivanje količine krvi izlivene prilikom vanjskog krvarenja vrši se određivanjem suhog ostatka krvi, a zatim pretvaranjem u tekućinu. Suhi ostatak se određuje ili upoređivanjem težine površina mrlje od krvi i predmeta nosača koji su identični po površini, ili vađenjem krvi iz mrlje alkalnom otopinom. Preračunavanje suvog ostatka u tečnu krv zasniva se na činjenici da 1000 ml tečne krvi u prosjeku odgovara 211 g suhog ostatka. Ova metoda omogućava da se određivanje izvrši samo sa određenim stepenom tačnosti.

Prilikom krvarenja uzima se u obzir i stepen impregnacije oštećenih mekih tkiva kako bi se riješilo pitanje životnog vijeka žrtve.

U stručnoj procjeni treba biti svjestan mogućnosti krvarenja kao posljedica poremećaja u sistemu koagulacije krvi (provjerava se prikupljanjem detaljnih anamnestičkih podataka od rođaka preminulog).

Bibliografija: Avdeev M.I. Sudsko-medicinski pregled leš, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. i Tavrovsky V. M. Transfuzijska terapija za akutni gubitak krvi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. i Shubin G. Dijagnoza i liječenje šoka, trans. iz engleskog, M., 1971, bibliografija; Kulagin V.K. patološka fiziologija trauma i šok, L., 1978; patološka fiziologija ekstremnim uslovima, ed. P. D. Horizontova i H. N. Sirotinina, str. 160, Moskva, 1973; Petrov I. R. i Vasadze G. Sh. Nepovratne promjene u šoku i gubitku krvi, L., 1972, bibliogr.; Solovjov G. M. i Radzivil G. G. Gubitak krvi i regulacija cirkulacije krvi u hirurgiji, M., 1973, bibliogr.; Napredak u hirurgiji, ur. od M. Allgower a. o., v. 14, Bazel, 1975; Sandritter W. a. L a s c h H. G. Patološki aspekti šoka, Meth. Achiev. exp. Put., v. 3, str. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; H. K. Permjakov (zastoj. An.); V. V. Tomilin (sud.).