Sistemski vaskulitis. Polyarteritis nodosa

Online Testovi

• Testirajte stepen kontaminacije tijela (pitanja: 14)

  Postoji mnogo načina da saznate koliko je vaše tijelo zagađeno, a posebne analize, studije i testovi će pomoći da se pažljivo i ciljano otkriju poremećaji endoekologije vašeg tijela...

Polyarteritis nodosa

Šta je poliarteritis nodosa -

Ova bolest, nazvana (ne baš tačno) donedavno periarteritis nodosa, zapravo je panarteritis, jer ga karakterizira uključivanje svih slojeva vaskularnog zida u proces. U najvećoj mjeri ovu bolest karakterizira oštećenje malih i srednjih arterija. Histološki, postoji infiltracija upalnih stanica i fibrinoidna nekroza adventicije, medija i endotela. U aktivnom stadijumu bolesti, posebno u ranim fazama, preovlađuju neutrofili, a pažnju skreće obilje "otpadaka". ćelijskih jezgara od propadajućih ćelija. U kasnijim stadijumima bolesti u infiltratima su vidljive i mononuklearne ćelije, moguće umjerena količina eozinofila. U rijetkim slučajevima nalaze se pojedinačne gigantske ćelije. Po završetku upale u određenom području žile, upalni infiltrat nestaje, razvija se fibrozna zamjena zahvaćenog fokusa (posebno subendotelnog sloja) uz uništavanje unutarnje elastične membrane. Karakterizira ga istovremena prisutnost kod jednog pacijenta razne faze povreda arterija. Stvaranje velikih perivaskularnih čvorova (aneurizme ili upalni infiltrati), po kojima je bolest dobila i prvo ime, zapravo je rijetkost. Duboko oštećenje arterijskog zida dovodi i do vaskularne tromboze i do stvaranja aneurizme. Rezultat ovih procesa su česti srčani udari i krvarenja, tako tipični za poliarteritis nodosa.

Poliarteritis je prilično rijetka bolest. Njena učestalost se procjenjuje na otprilike 1:100 000, a razvoj novih slučajeva bolesti - na 2-3:1 000 000. Muškarci obolijevaju 3 puta češće od žena. Mogu biti oboljele od svih starosnih grupa, ali najčešće bolest počinje između 40 i 60 godina.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom nodoze poliarteritisa:

Views on patogeneza poliarteritisa su u suštini isti – većina autora smatra da se na njemu zasniva imuni mehanizmi. Prvi put se takvo gledište pojavilo 20-ih godina zbog sličnosti morfoloških vaskularnih promjena u ovoj bolesti i tipičnih imunopatoloških sindroma koji su rezultat senzibilizacije stranim proteinom, posebno s Arthusovim fenomenom i serumskom bolešću. Od fundamentalnog značaja su bile studije A. Richa i J. Gregoryja, koji su prvi dobili model nodularnog periarteritisa u eksperimentima na zečevima senzibilizirajući ih konjskim serumom i sulfadiazinom. A. Rich je takođe pokazao da se kod nekih pacijenata bolest razvija prema vrsti imuni odgovor o uvođenju terapijskih seruma, sulfonamida i preparata joda. U budućnosti su ideje o imunološkoj patogenezi nodularnog periarteritisa dodatno ojačane. Mnogo je opisa razvoja ove bolesti nakon upotrebe lijekova koji imaju senzibilizirajuće djelovanje. Tu spadaju različiti hemoterapeutski lekovi, antibiotici, vakcine, serumi, halogeni itd. Porast slučajeva poliarteritisa u poslednjih nekoliko decenija povezan je upravo sa sve većom upotrebom novih farmakoloških sredstava. U brojnim kliničkim opažanjima poliarteritis se razvio nakon bakterijskih ili virusnih infekcija, što je omogućilo da se postavi pitanje etiološke uloge odgovarajućih antigena.

Kasnija istraživanja su pokazala da je u patogenezi poliarteritisa bitno oštećenje imunološkog tkiva tipa III – taloženje imunoloških kompleksa antigen-antitijelo u arterijskim zidovima. Ovi kompleksi su sposobni aktivirati komplement, što rezultira direktnim oštećenjem tkiva, kao i stvaranjem hemotaktičkih supstanci koje privlače neutrofile u leziju. Potonji fagocitiraju odložene imuni kompleksi, što rezultira oslobađanjem lizosomskih enzima koji mogu uništiti glavnu membranu i unutarnju elastičnu membranu vaskularnog zida. Aktivacija komplementa i infiltracija neutrofila igraju ključnu ulogu u razvoju poliarteritisa. Uklanjanje komponenti komplementa (C3 do C9) ili neutrofila iz organizma eksperimentalnih životinja sprečava razvoj vaskulitisa, uprkos taloženju imunih kompleksa u vaskularnom zidu. Od posebnog značaja je interakcija imunih kompleksa i neutrofila sa endotelnim ćelijama. Potonji imaju receptore za Fc fragment humanog IgG i za prvu komponentu komplementa (C1q), koja olakšava vezivanje za imune komplekse. Neutrofili su sposobni da se aktivno "zalijepe" za endotel i, u prisustvu komplementa, budu citotoksični zbog oslobađanja aktiviranih radikala kisika. Endotelne ćelije proizvode brojne faktore uključene u koagulaciju krvi i potiču trombozu u uslovima upale vaskularnog zida.

Među rijetkim specifičnim antigenima, čije je učešće u patološkom procesu poliarteritisa objektivno dokazano, posebnu pažnju privlači površinski antigen hepatitisa B (HBs-Ag). D. Gocke et al. opisao je po prvi put taloženje HBs-Ag i IgM u arterijskom zidu pacijenta sa poliarteritisom. Naknadno je ova činjenica potvrđena u odnosu na zahvaćene arterije različitog kalibra i lokalizacije. Kombinacija ovih rezultata sa smanjenjem koncentracije komplementa u serumu i povećanjem cirkulirajućih imunoloških kompleksa dovela je do pretpostavke da poliarteritis može biti imunokompleksna bolest u kojoj HBs-Ag može biti okidač antigen, odnosno glavni etiološki faktor. Istovremeno, ne treba smatrati da HBs-Ag igra specifičnu ulogu u nastanku poliarteritisa. Mnogo je vjerojatnije da se radi o jednom od najčešćih antigena koji uzrokuju razvoj bolesti, ali nipošto jedini mogući etiološki faktor. To dokazuje prisustvo pacijenata sa poliarteritisom koji imaju imune komplekse (kruže i u zidovima arterija) koji ne sadrže HBs-Ag. U većini ovih slučajeva specifičan antigen se ne može utvrditi, ali se kod nekih pacijenata identificira. Postoji poruka o pacijentu sa rakom i poliarteritisom, čiji imuni kompleksi uključuju tumorski antigen. Također treba imati na umu da su mnogi ljudi nosioci HBs-Ag i da to ne uzrokuje patološki proces u njima. Poznate osobe sa poliarteritisom, kod kojih je u krvi pronađen odgovarajući antigen, ali imunološki kompleksi nisu registrovani. U skladu sa ovim podacima, najvjerovatnije je poliarteritis smatrati pretežno imunokompleksnom bolešću uzrokovanom različitim antigenima: bakterijskim, virusnim, medikamentoznim, tumorskim itd. imunih kompleksa jedini su mogući mehanizam za razvoj bolesti. Vrlo je vjerovatno da različiti patogenetski putevi dovode do sistemske arterijske upale sa vrlo sličnom ili čak identičnom kliničkom slikom. U svakom slučaju, odsustvo depozita imunoloških kompleksa u žilama pacijenata s poliarteritisom nije neuobičajeno. Zanimljivo je da je eksperiment mogao pokazati mogućnost razvoja i imunokompleksnog virusnog vaskulitisa (kod miševa inficiranih virusom limfohoriomeningitisa) i vaskulitisa zbog direktnog virusnog oštećenja endotela i vaskularne intime (kod virusnog arteritisa konja). Smatra se da kod ljudi direktno oštećenje malih arterija sa njihovom nekrozom može biti uzrokovano virusima rubeole i citomegalovirusom.

U eksperimentu, promjene na arterijama, koje se ne razlikuju od morfoloških znakova poliarteritisa, uzrokovane su različitim neimunim efektima: visoka arterijska hipertenzija izazvana kompresijom bubrežnih arterija; uvođenje deoksikortikosteron acetata zajedno s natrijum hloridom; imenovanje ekstrakta prednje hipofize na pozadini jednostrane nefrektomije. Očigledno, glavni zajednički faktor je uticaj naglo povećanje arterijski tonus s mogućim nekrotiziranim promjenama na njihovim zidovima. Važno je napomenuti da antitijela na komponente arterijskih zidova kod pacijenata s poliarteritisom nisu mogla biti otkrivena. Postoje opisi ove bolesti kod osoba sa urođenim nedostatkom druge komponente komplementa ili prirodnog inhibitora proteolitičkih enzima (iantitripsin). Povezanost sa specifičnim antigenima histokompatibilnosti nije sasvim jasna; postoji poseban nadzor o kombinaciji sa HLA-DR-7.

Dakle, postoji razlog za vjerovanje da je poliarteritis heterogena bolest, u čiji razvoj mogu biti uključeni različiti uzročni i patogenetski faktori, među kojima se čini da je imunokompleksni mehanizam najčešći i najznačajniji.

Simptomi nodoze poliarteritisa:

Klinička slika poliarteritis je određen uglavnom lokalizacijom, prevalencijom i stepenom vaskularno oštećenje. Sami po sebi simptomi bolesti nisu nimalo karakteristični, ali njihove kombinacije i značajna raznolikost imaju značajnu dijagnostičku vrijednost. Početak bolesti je često akutan, ili barem prilično izražen. Postepeni razvoj bolesti je rjeđi.

Među prvim znakovima karakterizira porast tjelesne temperature od periodičnih porasta, koji ne prelaze 38 °C, do užurbanog ili konstantnog, nalik na teški slučajevi kao kod sepse, milijarne tuberkuloze ili tifusne groznice. Sličnost s ovim oboljenjima ponekad se također pogoršava opšte stanje pacijenata sa poliarteritisom (posebno u njegovom najnepovoljnijem toku: prostracija, zamagljena svijest, suv dlakavi jezik, otežano disanje, oligurija). Više od polovine pacijenata ima značajan i brz gubitak težine. Vrlo često dolazi do izražaja sindrom boli različite lokalizacije (prvenstveno jaki i dugotrajni bolovi u mišićima i zglobovima, rjeđe u abdomenu, predjelu srca, glave i dr.). Groznica i mijalgija su najvažnije kliničke karakteristike za razlikovanje poliarteritisa od reumatoidnog i hemoragičnog vaskulitisa.

Zadržimo se na posebnim manifestacijama poliarteritisa.

Lezije kože javljaju se kod otprilike ¼ pacijenata s prilearteritisom, ponekad jedan od njih početni simptomi bolest. Prevladavanje kožnih promjena u nekim slučajevima navelo je neke autore da izoluju pretežno „kožni oblik“ poliarteritisa. Priroda kožne patologije može biti vrlo različita: urtikarija, multiformni eritem, makulopapulozni osip, livedo reticularis sa izraženom slikom "mramora" kože, krvarenja srednje veličine. Vrlo rijetko u potkožnog tkiva moguće je palpirati male kvržice veličine do 5-5 mm (ponekad blago bolne ili svrbežne), koji su aneurizme malih ili srednjih arterija ili granulomi lokalizirani u njihovoj vanjskoj ovojnici. Karakteristične su relativno rijetke nekrotične promjene na koži zbog infarkta kožnih žila koje se manifestiraju ulceracijom. Obično su višestruki i mali, ali u slučaju začepljenja više velike arterije su opsežne i kombinovane su sa perifernom gangrenom tkiva ekstremiteta. Mehuraste i bulozne erupcije su izuzetno rijetke.

Kožne promjene (prvenstveno čirevi, noduli, livedo) sa tipičnom histološkom slikom poliarteritisa ponekad se javljaju bez znakova sistemske bolesti ili su u kombinaciji sa umjerenim mišićnim i neurološkim simptomima (ali se odnose samo na ekstremitet na kojem su ove kožne promjene lokalizirane). Ovi pacijenti imaju normalne nivoe komplementa. imunološki poremećaji i HB-Ag nisu otkriveni. Ovi oblici bolesti imaju hronični povoljan tok, njihova prognoza je dobra. Postoje naznake njihove moguće kombinacije sa inflamatorne bolesti crijeva.

Promjene u lokomotornom sistemu su povezani prije svega s uključenjem u proces mišićnih žila i sinovijalne membrane zglobova. Mijalgija je vrlo česta i rana tegoba; javljaju se kod 65-70% pacijenata; posebno su karakteristični za mišiće nogu. U otprilike polovici ovih slučajeva, simptomi zahvaćenosti mišića nisu ograničeni na bol (spontani i tijekom pokreta), već uključuju osjetljivost pri palpaciji, atrofiju koja nije povezana s neuritisom, fokalne pečate, slabost mišića, odnosno kliničke znakove miozitisa. Ovi podaci objašnjavaju poteškoće koje se ponekad javljaju u diferencijaciji poliarteritisa i dermatomiozitisa.

Oštećenje zglobova također se vrlo često sreću i ponekad su prvi simptomi bolesti. Artralgija je karakteristična za većinu pacijenata. Nije neuobičajen i pravi artritis, koji u pozadini općeg ozbiljnog stanja i jakih bolova u mišićima može ispasti iz vida. Karakterističan je reverzibilni artritis veliki zglobovi koji ne dovode do deformacija i erozivnih promjena kostiju. Artritis je češći kod rani periodi bolesti imaju tendenciju da zahvate donje ekstremitete i mogu biti asimetrične. Prilikom analize sinovijalnog eksudata otkrivaju se nespecifične upalne promjene s umjerenom neutrofilnom leukocitozom. Uz pomoć biopsije sinovijalne membrane moguće je ustanoviti vaskularne promjene tipične za poliarteritis.

Oštećenje bubrega s poliarteritisom uočenim u 80-85% slučajeva. Najviša vrijednost imaju promjene na žilama glomerula koje se javljaju klinički, u pravilu, prema vrsti glomerulonefritisa i, uz značajnu težinu, imaju nepovoljnu prognostičku vrijednost. .

AT početnim fazama Glavni znakovi oštećenja bubrega su hematurija i proteinurija, uključujući i one vrlo umjerene. Edem nije karakterističan. Hipertenzija je česta pojava, ali normalan krvni pritisak ne isključuje bubrežnu patologiju. Kako promjene u bubrežnim glomerulima napreduju, filtracijski kapacitet bubrega se smanjuje, kreatininemija se povećava, a zatajenje bubrega se razvija relativno brzo. To objašnjava visoku smrtnost pacijenata s poliarteritisom od uremije - otprilike 20-25% svih slučajeva sa smrtnim ishodom.

Osim glomerularnih promjena karakterističnih za poliarteritis, opisane su i druge koje su mnogo rjeđe i obično povezane s oštećenjem većih krvnih žila. Dakle, arterijska tromboza može biti uzrok infarkta bubrega sa pojavom jakih bolova u lumbalnoj regiji i masivne hematurije. Moguća je papilarna nekroza. Ruptura aneurizme relativno velikog arterijskog stabla ponekad uzrokuje obilno, opasno po život hematurija. U drugim slučajevima dolazi do opsežnih krvarenja u tkivu bubrega i okolnom tkivu sa formiranjem perirenalnog ili retroperitonealnog hematoma. Potonji može simulirati pararenalni apsces, s obzirom na visoku temperaturu svojstvenu poliarteritisu.

Nefrotski sindrom je rijedak i obično je rezultat tromboze bubrežne vene. Od ostalih lezija mokraćnog sistema povremeno se primjećuje zahvaćenost žila mokraćne bešike (klinički se manifestuje disurijom) i uretera. U potonjem slučaju, uz pomoć ureterografije, moguće je ustanoviti spazam uretera s proširenjem gornjih dijelova. Kršenje odljeva mokraće zbog funkcionalnog suženja mokraćovoda prijeti razvojem hidronefroze s vrlo vjerojatnom sekundarnom infekcijom.

Kardiovaskularni sistem je zahvaćen poliarteritisom, prema postmortem studijama, kod približno 70% pacijenata. Kao glavni uzrok smrti, ove lezije su na drugom mjestu, odmah iza bubrežne patologije. Visoka učestalost zahvatanja u proces arterija srca prirodno dovodi do koronarne insuficijencije, čije kliničke manifestacije nisu uvijek jasne, a ponekad i potpuno odsutne. Ova karakteristika bolesti objašnjava se pretežnom lezijom malih i srednjih arterija, koja kod mnogih pacijenata nije praćena tipičnim anginom. Kod poliarteritisa su opisani mali, bezbolni infarkt miokarda. U takvim slučajevima elektrokardiografska studija je od velike pomoći.

Najčešće se razvija kongestivna insuficijencija cirkulacija, slabo podložna terapiji. Karakteristični su različiti poremećaji ritma i provodljivosti, posebno supraventrikularne ekstrasistole i tahikardija. Takve aritmije mogu biti posljedica oštećenja krvnih žila sinoatrijalnog čvora, koji je vrlo aktivno vaskulariziran. Kod nekih pacijenata uzrok smrti su rupture aneurizme koronarnih žila, koje se uočavaju čak i kod dojenčadi. Suprotno dosadašnjim idejama, eksudativni perikarditis je čest - kod skoro 1/3 pacijenata. Međutim, izljev je obično mali i malo se klinički manifestira. Stoga je ehokardiografski pregled indiciran za sve pacijente s poliarteritisom. Endokarditis (obično mitralne valvule) nije karakterističan za poliarteritis i obično se ne dijagnostikuje tokom života.

U genezi cirkulatornog zatajenja, pored koronarnog arteritisa, važnost ima hipertenziju koja se javlja kod većine pacijenata zbog istovremenog oštećenja bubrega. Negativan učinak povišenog krvnog tlaka je pojačan činjenicom da se obično razvija relativno akutno, što otežava implementaciju kompenzacijskih mehanizama. Hipertrofija miokarda (ako ima vremena da se razvije) ili njena dilatacija je u velikoj meri povezana upravo sa hipertenzijom bubrežnog porekla.

Poraz venskih stabala, koji se ponekad odvija prema tipu migrirajućeg flebitisa, i Raynaudov sindrom rijetke su manifestacije poliarteritisa.

Lezije pluća malo karakterističan za klasični poliarteritis, ali karakterističan za druge vaskulitise. Ipak, čak i kod pravog poliarteritisa, u rijetkim slučajevima dolazi do arteritisa grana plućne arterije s njihovom trombozom, hemoptizom i difuznim intrapulmonalnim krvarenjima. Probavni i trbušni organi. Poraz krvnih žila probavnog trakta javlja se kod gotovo polovice pacijenata i daje teške kliničke simptome. Lokalizacija oštećenja je različita; najčešće se nalaze promjene na arterijama tanko crijevo i mezenterijski, stomak rjeđe pati. Tromboza i ruptura zahvaćenih žila su uzrok izuzetno karakterističnog za poliarteritis sindrom bola i krvarenja (crijevna, rjeđe - želučana). Kombinacija ovih znakova ima za dijagnozu posebnu vrijednost. Arterijska tromboza može dovesti do nekroze crijevnih zidova sa njihovim rupturom i razvojem peritonitisa.

Najraniji i česti znaci uključenost u proces gastrointestinalnog trakta postoje bolovi u trbušnoj šupljini, koji mogu oponašati akutni abdomen. Često u takvim slučajevima, hirurška intervencija, a često se tek nakon biopsije uklonjenog tkiva može postaviti ispravna dijagnoza. Od velike dijagnostičke vrijednosti je angiografija, koja omogućava otkrivanje aneurizme arterija trbušne šupljine (posebno crijevne i jetrene) kod većine pacijenata.

Bol u abdomenu može biti posljedica ishemije ili mikroinfarkta jetre, slezene ili mezenterija. Oštećenje žila jetre, pored srčanog udara i nekroze, ponekad je praćeno i proliferativnim reakcijama u intersticijskom tkivu organa, što doprinosi razvoju hematomegalije. Relativno zajednički uzrok ovo drugo je također zatajenje cirkulacije zbog oštećenja srca. Funkcionalni testovi jetre su često abnormalni. Slezena se povećava kod malog broja pacijenata, a čak i kod osoba sa očiglednim arteritisom slezene ne nađe se uvek povećanje organa. Među rijetkim abdominalnim sindromima poliarteritisa, zaslužuju spomenuti sindrom "abdominalne žabe" i akutni pankreatitis.

Nervni sistem i čulni organi. Neurološka patologija se opaža kod 80-90% pacijenata s poliarteritisom. Najčešći neuritis, čiji su uzrok promjene u žilama endo i perineurium. Lezije perifernih nerava mogu biti jednostruke ili raširene. Posebno je karakterističan uzastopni poraz mnogih živaca prema tipu "višestrukog mononeuritisa". Postoji tendencija češćih oštećenja nerava nogu (posebno lateralnih poplitealnih i peronealnih). Na rukama, proces često uključuje radijalnu, ulnarnu i srednji nerv. U kliničkoj slici neuritisa motorički poremećaji (slabost, nedostatak refleksa, distalne pareze pa čak i teška paraliza) najčešće prevladavaju nad senzornim (bol, parestezije, smanjena osjetljivost). Retko se viđa zahvaćenost kranijalnih nerava. Relativno češće pogođeni facijalnog živca, rjeđe - okulomotorni, sublingvalni i slušni.

Cerebralne vaskularne lezije (tromboza, ruptura aneurizme) uzrokuju fokalne promjene u mozgu, koje mogu uzrokovati iznenadna smrt i spastična paraliza (za razliku od mlitava paraliza karakterističan za neuritis). Posebnu grupu čine bolesnici kod kojih se bolest javlja sa kliničkom slikom meningoencefalitisa - poremećaji govora i vida, vrtoglavica i glavobolja, malaksalost mozga, letargija, epileptiformne konvulzije, ukočenost vrata, znaci transverzalne mijelopatije, karakteristične promjene cerebrospinalnu tečnost. Kod nekih pacijenata neurološka patologija liči multipla skleroza. Mogu se javiti i psihički poremećaji, uključujući zbunjenost, halucinacije, delusiona stanja, delirijum.

Privlači se posebna pažnja očni simptomi . Prilikom pregleda fundusa često se nalaze upalne promjene na arterijama fundusa i distrofični poremećaji zbog povećane permeabilnosti (plazmoragija - "bijele mrlje"). Zapravo arteritis je u osnovi relativno česte pojave skleritisa, intraokularnog krvarenja, koroiditisa, tromboze centralne retinalne arterije, što dovodi do trenutnog sljepila. U rijetkim slučajevima, prvi znak bolesti može biti iznenadni jednostrani gubitak vida, kao i prolazni ili uporni skotomi.

Neuritis slušnog živca može dovesti do potpune gluvoće, što je, međutim, izuzetno rijetko.

Endokrini sistem. Među žlezdama unutrašnja sekrecija kod poliarteritisa najčešće su zahvaćeni testisi. Orhitis i epididimitis u nekim opservacijama javili su se u skoro 20% pacijenata. Uključivanje drugih endokrinih žlijezda u proces nema značajan klinički značaj, iako su slučajevi oštećenja žila nadbubrežnih žlijezda i štitne žlijezde. Opisan je i sindrom insipidusa dijabetesa, što ukazuje na promjene hipofize.

Protok

Početak poliarteritisa može biti i akutan i postupan, ali u budućnosti se bolest gotovo uvijek odvija uz visoku aktivnost patološkog procesa i ozbiljno stanje pacijenata. Unatoč fundamentalnoj mogućnosti spontanog poboljšanja, pa čak i - vrlo rijetko - nepotpunih remisija, prognoza za neliječene oblike je vrlo nepovoljna. Prosječan životni vijek u takvim slučajevima, prema različitim autorima, kreće se od 5 mjeseci do 2 godine. Petogodišnja stopa preživljavanja ovih pacijenata je manja od 20%. Večina smrtni slučajevi se bilježe tokom prva 3 mjeseca bolesti. Glavni uzroci smrti su zatajenje bubrega i srca, nekroza i perforacija crijeva, ruptura aneurizme krvnih žila mozga, srca i bubrega. U skladu s tim, kod pacijenata sa primarnom lezijom bubrega, srca i centralnog nervnog sistema, prognoza je najozbiljnija.

Primjena savremenih metoda terapije kortikosteroidima i imunosupresivima omogućila je postizanje temeljnog uspjeha u liječenju i dovela do mogućnosti oporavka od ove bolesti.

Pretežno kožni oblici bolesti imaju dobru prognozu, uprkos sklonosti ka hronični tok. Postoje i drugi lokalizirani oblici nekrotizirajućeg poliarteritisa koji zahvaćaju bilo koji organ – slijepo crijevo, žučnu kesu, debelo crijevo, mliječnu žlijezdu – sa odgovarajućom kliničkom slikom (upala slijepog crijeva i sl.). Nema sistemskih znakova bolesti. Uz adekvatno hirurško liječenje (apendektomija, holecistektomija itd.), prognoza je dobra. Odnos razmatranih lokalnih oblika i klasičnog (sistemskog) poliarteritisa još nije razjašnjen.

Dijagnoza nodularnog poliarteritisa:

Laboratorijski podaci. Nema specifičnih promjena u laboratorijskim parametrima za poliarteritis. Ipak, vrlo je karakteristična visoka leukocitoza (do 20-30 109/l i više) koja se javlja kod više od 80% pacijenata. U leukogramu s najvećom konstantnošću nalazi se neutrofilija s umjerenim pomakom ulijevo; otprilike 20% pacijenata ima i eozinofiliju. Često se primjećuje blaga hipohromna anemija. Postoji sklonost trombocitozi, što pokazuje određeni paralelizam u aktivnosti bolesti. U nekim slučajevima se čini da je stimulisana i malim gubitkom krvi, odnosno reaktivna je. Dakle, kod bolesnika s poliarteritisom smo morali promatrati prolaznu trombocitemiju do 1 1012/l na pozadini blagog ponovljenog želučanog krvarenja. ESR je uporno povišen kod gotovo svih neliječenih pacijenata, obično 30-60 mm/h.

Promjene u proteinima u krvi su stalne: hipergamaglobulinemija, povećanje nivoa a2-globulina, fibrinogena, imunoglobulina, C-reaktivnog proteina. Količina ukupni proteini umjereno povećan (posebno u akutnoj fazi) ili normalan; uz opću iscrpljenost moguća je čak i hipoproteinemija.

Učestalost otkrivanja HBs-Ag varira u zavisnosti od njegove prevalencije u određenoj populaciji (kao što je poznato, postoje stotine hiljada njegovih klinički asimptomatskih nosilaca. Tako se među pacijentima s poliarteritisom u Poljskoj i Brazilu ovaj antigen nalazi u većina, au SAD-u i Engleskoj - manje od 15%. Kada se bolest kombinuje sa HBs-Ag, često se uočava hipokomplementemija i povećanje nivoa produkata aktivacije komplementa. Često je povišen nivo cirkulišućih imunoloških kompleksa, ali nema paralelizam sa aktivnošću bolesti RF u malim titrima se bilježi kod otprilike 1/3 pacijenata, prisustvo nuklearnih antitijela je rijetkost.

Biohemijski pokazatelji funkcije jetre su često povišeni, čak se vjeruje da nivo alkalne fosfataze može odražavati aktivnost bolesti. Za procjenu težine bubrežnih lezija potrebno je redovno praćenje urina, a ako se otkrije proteinurija i hematurija, i indikatora kreatininemije. Ako se sumnja na uključenost u proces CNS-a, indikovana je studija cerebrospinalne tekućine, u kojoj se, u slučaju odgovarajuće lezije, nalazi povišeni pritisak, citoza, povećanje sadržaja proteina i ksantohromija.

Raznolikost kliničke slike poliarteritisa, koja se sastoji od simptoma oštećenja različitih sistema i često podsjeća na manifestacije drugih bolesti, izvor je čestih dijagnostičke greške. Na ranim fazama bolesti postavljaju dijagnoze kao što su nefritis, reumatizam, polineuritis, miozitis, meningitis, encefalitis, cerebralna hemoragija itd. Ovo nabrajanje jasno pokazuje da je glavna greška podizanje sindroma u rang bolesti. Ponekad doktori pokušavaju da objasne nejasnu kliničku sliku istovremenim postojanjem više bolesti.

Ipak, u gotovo svakom slučaju poliarteritisa postoji niz simptoma koji uvelike mogu doprinijeti njegovom ispravnom prepoznavanju. Među opšti obrasci vrlo je važan polimorfizam kliničkih manifestacija i dinamičko dodavanje novih simptoma – „kaleidoskopska klinička slika“, kako je definirao J. Lansbury. S druge strane, ovaj autor smatra da se na poliarteritis treba posumnjati u svakom slučaju subakutne febrilne bolesti nepoznate prirode. Takođe je preporučljivo obratiti pažnju na moguću povezanost bolesti sa specifičnim senzibilizirajućim utjecajima - prošlim infekcijama, imenovanjem vakcina, seruma, lijekova (posebno sulfonamida, antibiotika, preparata joda itd.).

Također su vrijedni pažnje simptomi kao što su hipertenzija s temperaturom (umjesto uobičajenog smanjenja krvnog tlaka sa visoke temperature) i visoka neutrofilna leukocitoza, ponekad u kombinaciji s eozinofilijom.

Biopsija je najvažnija metoda za dijagnosticiranje poliarteritisa., što omogućava uspostavljanje tipičnog nekrotizirajućeg arteritisa. Strani istraživači smatraju najvrednijom biopsiju bubrega. Vjeruje se da je kao rezultat ove biopsije moguće razlikovati različite tipove vaskulitisa, razlikovati klasični poliarteritis od Wegenerove granulomatoze (koju karakterizira glomerulonefritis sa stvaranjem "polumjeseca") i od vaskulitisa malih krvnih žila (vrsta hemoragijske bolesti). vaskulitis), tipična manifestacija prepoznati kao nekrotizirajući glomerulitis. Mora se, međutim, imati na umu da je riječ samo o dominantnoj vrsti histoloških promjena, budući da je, u principu, njihova koegzistencija u različitim nozološkim varijantama sasvim moguća, posebno kod pacijenata s poliarteritisom, kombinacijom arteritisa i moguć je nekrotizirajući glomerulitis. Da bi se razjasnila dijagnoza specifične varijante vaskulitisa, mogu se koristiti imunomorfološke i elektronske mikroskopske studije. Dakle, fokalni glomerulonefritis kod vaskulitisa malih krvnih žila (uključujući i pacijente sa SLE) karakterizira taloženje imunoglobulina, komplementa i elektronski gustog materijala u glomerulima, dok klasični poliarteritis i Wegenerova granulomatoza ne pokazuju takve naslage.

U kliničkoj praksi često se koristi biopsija drugih tkiva: mišića (posebno bolnih mišića nogu), rektuma, suralnog živca (prvenstveno kod pacijenata sa simptomima neuropatije). Korištene su čak i biopsije testisa, s obzirom na njihov čest poraz kod poliarteritisa. Budući da je vaskulitis često pretežno žarišni, potrebno je pregledati brojne dijelove biopsijskog materijala kako ne bi propustili najinformativnija područja. Smatra se da biopsija kože daje najveću pozitivnu stopu. Međutim, diferencijacija između različitih vaskulitisa može biti teška, budući da su samo mali krvni sudovi obično dostupni za procjenu. U isto vrijeme, klasifikacija i, posljedično, nosološka dijagnoza temelji se na prirodi lezije najveće žile među svim uključenima u patološki proces. Stoga rezultati biopsije kože mogu biti važan vodič za dijagnozu, ali nisu konačni.

Za dijagnoza poliarteritisa visceralna angiografija se također često koristi uz uključivanje, prije svega, bazena celijakije i renalnih arterija. Svrha istraživanja je bila otkrivanje arterijskih aneurizme, koje se u sistemima ovih arterija nalaze sa velikom učestalošću - do 70%. Treba imati na umu da se aneurizme mogu uočiti i kod drugih bolesti: Wegenerove granulomatoze, alergijskog granulomatoznog angiitisa, Behcetovog sindroma, bakterijskog endokarditisa, atrijalnog miksoma itd. Međutim, česte višestruke aneurizme su karakteristične za poliarteritis. Osim toga, otkrivanje aneurizme na angiogramima definitivno ukazuje na oštećenje samih arterija, što omogućava isključenje vaskulitisa mikrovaskulature (posebno hemoragični vaskulitis).

Liječenje nodoze poliarteritisa:

Upotreba visokih doza kortikosteroida(počevši od 40-60 mg prednizolona dnevno) bila je temeljna i prekretnica u liječenju pacijenata sa poliarteritisom. Ovi lijekovi dovode do trenutnog kliničkog poboljšanja kod većine pacijenata, a kod nekih od njih uzrokuju remisiju. Temperatura se najbrže normalizira (već u prvim danima), smanjuje se opća slabost, bolovi u zglobovima i mišićima, poboljšava se apetit. Simptomi oštećenja kože, unutrašnjih organa i nervni sistem regresiraju sporije. Laboratorijski pokazatelji upalne aktivnosti, posebno ESR, uz adekvatno odabranu dozu lijekova, brzo se normaliziraju. Izolovani kortikosteroidi su povećali petogodišnju stopu preživljavanja do 50%. Istovremeno, neki pacijenti hormonska terapija pokazalo se neefikasnim. Štoviše, čak je izraženo mišljenje da može pogoršati patološke promjene zbog stvaranja višestrukih infarkta različitih organa (zbog razvoja ožiljaka i naknadnih krvnih ugrušaka u arterijama, odnosno lokalizacije nekrotičnih i infiltrativnih promjena pod utjecajem tretman). Pojava ovakvih promjena u bubrezima dovodi do pogoršanja njihove funkcije i uporne hipertenzije.

Još veći uspjeh bio je u liječenju pacijenata sa poliarteritisom upotreba imunosupresiva(posebno ciklofosfamid), zahvaljujući čemu je 5-godišnja stopa preživljavanja povećana na 80%. Osnova modernog liječenja ove bolesti je kombinirana primjena prednizolona u početnoj dnevnoj dozi od 40-60 mg i ciklofosfamida u dnevnoj dozi od 2-2,5 mg/kg (obično 150 mg). Postupno smanjenje doza prednizolona i ciklofosfamida može se započeti tek nakon eliminacije svih kliničkih i laboratorijski znakovi bolest. Uz povoljan tok bolesti, ukupno trajanje takvog liječenja je oko godinu dana. Pokušaji potpunog otkazivanja terapije mogući su samo kod onih pacijenata kod kojih stanje stabilne remisije traje najmanje 6 mjeseci, unatoč kontinuiranom postupnom smanjenju doza kortikosteroida i imunosupresiva. Neki autori smatraju da je moguće, uz sjajan pozitivan rezultat liječenja, prijeći na naizmjenični unos kortikosteroida nakon 2 sedmice, ali mi smatramo da je ovaj pristup nerazumno rizičan. Kod nekih pacijenata značajno i brzo poboljšanje postignuto je nakon intravenske pulsne terapije metilprednizolonom (3 dana, 1000 mg dnevno) i ciklofosfamidom (1000 mg prvog od ovih dana), nakon čega je uslijedio prijelaz na uobičajeni režim liječenja. Ovakav način liječenja čini se opravdanim u slučajevima posebne težine bolesti, kada je potrebno postići što brže poboljšanje.

Ako je nemoguće izvršiti terapija ciklofosfamidom može se zamijeniti azatioprinom (počevši od 150 mg dnevno) ili metotreksatom (7,5-15 mg sedmično). Iako kombinacija prednizolona i imunosupresiva može dovesti do značajnog poboljšanja čak i kod pacijenata s dugim tokom bolesti, opći princip u liječenju poliarteritisa trebao bi biti što rana primjena imunosupresiva. Dakle, R. Cohen et al. primijetili su da kasno dodavanje imunosupresiva prethodnom dugotrajnom neuspješnom liječenju kortikosteroidima više nije moglo povećati očekivani životni vijek ovih pacijenata. Treba imati na umu da se ciklofosfamid iz organizma izlučuje putem bubrega, te stoga njegovu dozu kod zatajenja bubrega (što nije tako rijetko) treba donekle smanjiti. Ovo posebno vrijedi za intravensku primjenu lijeka.

U liječenju pacijenata sa poliarteritisom koristi se potporna terapija- propisivati ​​antihipertenzivne i kardiološke lijekove prema indikacijama, ograničiti tekućinu i kuhinjsku sol i sl. Istovremena dugotrajna primjena kortikosteroida i imunosupresiva može doprinijeti razvoju infektivnih komplikacija, uključujući i sepsu - jedan od pravih uzroka smrti kod ove bolesti. Stoga su kontrola moguće pojave ovakvih komplikacija i pravovremena primjena dovoljnih doza antibiotika važne komponente cjelokupnog programa liječenja. Trebati za operativne metode Liječenje (perforacije digestivnog trakta, tromboza velikih arterijskih stabala itd.) danas se rijetko javlja.

Sumirajući navedeno, treba reći da je poliarteritis veoma ozbiljna, ali izlječiva bolest. Nakon postizanja potpune remisije i prekida terapije, pacijent treba ostati pod nadzorom reumatologa. Strogo ograničenje svih faktora koji mogu da senzibiliziraju organizam ili aktiviraju latentni autoimuni proces (hlađenje, insolacija, infekcije, nemotivisana upotreba lijekova, seruma i vakcina; trudnoća je nepoželjna, jer i porođaj i pobačaj nose rizik od ponovnog pojavljivanja bolesti ) se prikazuje. U slučaju recidiva poliarteritisa ponovo se propisuju prednizolon i imunosupresivi u punim dozama.

Koje ljekare trebate kontaktirati ako imate poliarteritis nodosa:

Reumatolog

Brineš li se zbog nečega? Želite li saznati detaljnije informacije o Poliarteritis nodosa, njegovim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, toku bolesti i prehrani nakon nje? Ili vam je potrebna inspekcija? Možeš zakažite termin kod doktora- klinika Eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji doktori pregledati te, učiti spoljni znaci i pomoći da se bolest prepozna po simptomima, posavjetuje Vas i pruži potrebnu pomoć i postavi dijagnozu. takođe možete pozovite doktora kod kuće. Klinika Eurolaboratorija otvorena za vas 24 sata.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefon naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Sekretar klinike će izabrati pogodan dan i sat za Vaš posjet ljekaru. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njoj.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno radili neko istraživanje, obavezno odnesite njihove rezultate na konsultaciju sa ljekarom. Ukoliko studije nisu završene, uradićemo sve što je potrebno u našoj klinici ili sa kolegama u drugim klinikama.

ti? Morate biti veoma pažljivi prema svom cjelokupnom zdravlju. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti i ne shvataju da ove bolesti mogu biti opasne po život. Mnogo je bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali se na kraju ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptomi bolesti. Identifikacija simptoma je prvi korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, potrebno je samo nekoliko puta godišnje biti pregledan od strane lekara ne samo za prevenciju strašne bolesti, već i za održavanje zdravog duha u tijelu i tijelu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, koristite odjeljak za online konsultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjete za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i doktorima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Registrirajte se i na medicinskom portalu Eurolaboratorija da budete stalno u toku sa najnovijim vestima i ažuriranjima informacija na sajtu, koji će vam automatski biti poslani poštom.

Ostale bolesti iz grupe Bolesti mišićno-koštanog sistema i vezivnog tkiva:

Sharpov sindrom

Alkaptonurija i ohronotična artropatija

Alergijski (eozinofilni) granulomatozni angiitis (Churg-Straussov sindrom)

Nodozni periarteritis (poliarteritis) je bolest koja se manifestira u obliku upale i nekrotičnih lezija zidova malih i srednjih krvnih žila unutrašnjih organa i ekstremiteta. Ovu bolest uvijek prate arterijske aneurizme i sekundarne patologije unutrašnjih sistema i organa.

Najočigledniji i najkarakterističniji simptom periarteritisa je oštećenje arterija bubrega. Cirkulatorni sistem donje cirkulacijske petlje nije izložen patološkim dejstvima, ali ponekad je zahvaćena bronhijalna arterija. Za razliku od drugih oblika vaskulitisa, ova bolest se ne manifestira u obliku formiranja granuloma, povećanja razine eozinofila ili pogoršanja alergijskih reakcija.

uzročnici bolesti

Ova bolest je prilično rijetka, pa liječnici još uvijek nemaju pouzdane podatke o uzrocima njenog nastanka. Prema statistikama, svake godine se bilježi od 0,5 do 1 slučaj poliarteritisa na svakih 100 hiljada ljudi. Štaviše, najčešće se bilježi kod muškaraca u dobi od 49 godina i starijih. Nodularni periarteritis kod žena je 2-5 puta rjeđi nego kod predstavnika jačeg spola.

Na ovog trenutka stručnjaci znaju da intolerancija može postati uzročnik ove bolesti lijekovi ili virus hepatitisa B. Registrovano je oko 100 vrsta lijekova koji mogu izazvati periarteritis nodosa. U medicinskoj praksi bolesti ove vrste nazivaju se vaskulitisom lijekova. Razvoj takve bolesti objašnjava se alergijskim reakcijama na lijekove.

Naučnici su proučavali virusnog porekla periarteritis. Utvrđeno je da otprilike 35% pacijenata ima površinski antigen hepatitisa B i antitijela u krvi, imunološke strukture koje nastaju tokom razvoja virusa.

Hepatitis C otkriven je kod 3-7% pacijenata, ali liječnici još ne mogu jednoznačno reći da li je to uzročnik poliarteritisa.

Postoji pretpostavka da neki ljudi imaju genetsku predispoziciju za razvoj periarteritis nodosa, simptomi bolesti su povezani s određenim karakteristikama u DNK pacijenata. Iako naučnici još nisu uspjeli nedvosmisleno dokazati ovu činjenicu.

Do razvoja ove vrste vaskulitisa dolazi zbog kvara u radu T-limfocita. Pacijenti pokazuju cirkulirajući imuni kompleks koji uključuje australijski antigen. Ove formacije se mogu uočiti uglavnom u krvnim sudovima ili tkivima bubrega.

Nodozni periarteritis karakterizira nekroza i upala malih i srednjih arterija. Patološki procesi, koji se manifestiraju postupnim uništavanjem vezivnog tkiva, utječu na cijeli vaskularni zid.

Ako bolest aktivno napreduje, tada počinje infiltracija stanica u zahvaćenim područjima, nakon čega slijedi upala. Kao rezultat toga, dolazi do fibroze zidova krvnih žila, formiraju se aneurizme promjera oko 1 cm.

Najčešće, periarteritis zahvaća ona mjesta cirkulacijskog sistema gdje dolazi do grananja krvnih žila. Proces oštećenja zdravih tkiva odvija se segmentno, odnosno između područja zahvaćenih ćelija nalaze se dijelovi vaskularnih zidova koji nisu zahvaćeni patogenim procesom. Ova manifestacija bolesti ima nodularnu strukturu, otuda i ime.

Simptomi bolesti

Klinička slika se manifestuje nizom simptoma:

1. Postoji dugotrajna groznica koja se ne povlači čak ni uz terapiju antibioticima.
2. Pacijent ima slom, smanjenu pokretljivost i oštar gubitak težine.
3. Koža postaje bleda. Ruke i stopala poprimaju mramorni izgled. Krvni sudovi počinju biti dobro prozirni kroz površinu dermisa, formirajući drveće šare na tijelu. Postoji različita vrsta osipa (eritermalni, papularni, hemoragični, urtikarijalni). Ponekad su moguće nekrotične formacije. Kod svakog petog bolesnika pri pregledu kože nogu, bedara ili podlaktica palpiraju se male bolne pečate (arterijske aneurizme ili granulomi).
4. Pacijent počinje osjećati stalni bol u mišićima, posebno u nogama. Mišići su slabi, brzo podložni atrofiji, nezdravi na dodir. Postoji bol u zglobovima, koji može povremeno migrirati. Ponekad se upalni procesi mogu razviti u kolenima, gležnjevima, ramenima ili laktovima.
5. Postoji kardiovaskularni sindrom. Na njegovoj pozadini dolazi do angine pektoris i infarkta miokarda. Moguć je „tihi srčani udar“, koji nema izražene simptome. Gotovo u svim slučajevima se opaža arterijska hipertenzija.
6. Kod velike većine pacijenata (75-95% slučajeva) otkrivene su lezije bubrega sa vaskularnom nefropatijom. Na toj pozadini postoji mikrohematurija, cilindrurija, brza manifestacija zatajenja bubrega. U nekim slučajevima, ako dođe do tromboze bubrežna arterija moguć je napad infarkta bubrega. U ovom stanju pacijent doživljava jak bol u donjem dijelu leđa mu raste temperatura, ima primjesa krvi u mokraći. U toku ultrazvučne dijagnostike kod 60% pacijenata postoji promjena u strukturi žila bubrega. Polovina njih pokazuje znakove arterijske stenoze. Mali procenat pacijenata ima rupturu aneurizme, što je praćeno stvaranjem perirenalnih hematoma.
7. Nodularni periarteritis negativno utječe na pluća. Bolesnik počinje često da kašlje, osjeća se bol u grudima, javlja se težina pri disanju. Čuju se različiti šumovi i piskanje, plućni obrazac je izobličen. U nekim slučajevima dolazi do krvarenja.
8. Bolest pogađa i organe probavnog sistema. Povremeno se javlja intenzivan bol u različitim dijelovima abdomena. Prednji trbušni zid je u stalnoj napetosti. Pacijent ima često podrigivanje, povraćanje, proljev sa tragovima krvi i sluzi. Razvija se nekroza pankreasa, pucaju čirevi na crijevima, krvarenje u stomaku. Jetra je ozbiljno zahvaćena, što dovodi do žutice.
9. Nervni sistem je pogođen. Mogući moždani udar ili epilepsija. Pacijent počinje osjećati pekuću bol u udovima, dok se opća osjetljivost smanjuje.
10. Retina je nepovratno oštećena. Postoje aneurizme žila fundusa.
11. Kod određenog broja pacijenata zahvaćene su periferne arterije ruku i nogu. To dovodi do ishemije ekstremiteta, što može izazvati razvoj gangrene.
12. Postoje kvarovi u endokrinom sistemu. U pozadini hepatitisa B, 80% muškaraca razvija orhitis, epididimitis ili slične bolesti testisa. I kod žena i kod muškaraca poremećen je rad štitne žlijezde i nadbubrežne žlijezde.

Oblici toka

Postoji nekoliko različitih oblika poliarteritis nodosa. Razlikuju se u zavisnosti od toga na koga, kako na njega utiče cirkulatorni sistem, kao i organa koji pate od ovoga:

1. U klasičnom obliku periarteritis nodosa simptomi uključuju groznicu, bol u mišićima, upalu zglobova, osip na koži, iznenadni gubitak težina. Klinička slika je predstavljena oštećenjem bubrega, srca, pluća, razvojem abdominalnog sindroma, oštećenjem kako perifernog tako i centralnog nervnog sistema.
2. Drugi oblik je kožni tromboangitis, izražen čvorovima i razvojem hemoragične purpure. Većina potkožnih čvorova nalazi se duž udova, na kojima se stalno javljaju nekrotične i ulcerativne formacije. Simptomi i liječenje ovog oblika bolesti značajno se razlikuju od drugih vrsta bolesti, jer upala tkiva unutarnjih organa nije karakteristična za poliarteritis kožnog tromboangiitisa.

Postoji i monoorganski tip bolesti. Karakterizira ga patološka promjena u krvnim žilama organa nakon biopsije ili uklanjanja njegovog dijela.

Ovisno o brzini toka bolesti, liječnici razlikuju benigni, sporo progresivni, fulminantni, akutni i brzoprogresivni poliarteritis.

Metode liječenja

Liječenje nodularnog periarteritisa obično traje dosta dugo (od 2 do 3 godine). Terapija se provodi u kompleksnom obliku sa višestrukim djelovanjem na sve zahvaćene organe i sisteme. Obično je za efikasno suočavanje sa bolešću potrebna zajednička pomoć reumatologa, kardiologa, neurologa, pulmologa itd. Ovisno o brzini protoka i obliku periarteritis nodosa, liječenje se propisuje pojedinačno za svakog pacijenta.

Za liječenje ranih oblika bolesti bez ozbiljne komplikacije liječnici najčešće pribjegavaju kortikosteroidnom liječenju s ponovljenim kursom nekoliko puta godišnje.

Dodatno se propisuje butadon ili acetilsalicilna kiselina.

Liječenje hroničnog stadijuma ove bolesti je mnogo teže. Za borbu protiv neuritisa i atrofije mišića koriste se masaža, hidroterapija i fizioterapijske vježbe. Ekstrakorporalna hemokorekcija smanjuje autoimune manifestacije i normalizira kemijski sastav krvi, čime se sprječava razvoj tromboze.

U kontaktu sa

Nodozni periarteritis (poliarteritis) je ozbiljna bolest koja zahvaća zidove arterija.

Može se manifestirati iu obliku teške akutne upale i kronične. Razvoj ovog stanja dovodi do nekroze malih žila - visceralnih i perifernih.

Shodno tome, poremećena je normalna cirkulacija krvi u organima čiji su krvni sudovi podložni ovakvim promenama, što dovodi do komplikacija u normalan rad svim sistemima tela.

Ovo je vrlo rijetka patologija, koja se dijagnosticira samo kod 1 osobe od milion.

Ova patologija može napredovati kako vrlo brzo, u nekim slučajevima čak i brzinom munje, tako i razvijati se sporije i "tiše".

Nodularni periarteritis je lokaliziran u sljedećim grupama organa i sistema:

• U najtežim slučajevima, upala je izložena karotidne arterije i druga velika plovila.
• U nekim slučajevima pati cirkulacija skeletnih mišića, gušterače, nadbubrežnih žlijezda i želuca.
• Najčešće, bolest napreduje u žilama srca, bubrega i mezenterija.

Mezenterij je formacija koja pričvršćuje crijeva za trbušnu šupljinu. Kroz njega prolaze, uključujući - arterije neophodne za prehranu crijeva.

Statistički podaci pokazuju da su muškarci približno 2,5 puta češće podložni ovakvim vaskularnim upalama nego žene. Pacijenti su obično stariji od 35 godina, ali mlađi od 45 godina.

Kod ove patologije, prognoza je krajnje razočaravajuća: u najboljem slučaju osoba ostaje invalid, u najgorem može izgubiti kapacitet nekih organa, pa čak i umrijeti.

Metode liječenja su se godinama razvijale, pa se ponekad može postići remisija, ali zbog agresivne prirode bolesti još uvijek je nije moguće potpuno izliječiti.

Fotografija

Evo kako bi lezija mogla izgledati spolja na fotografiji:

Na koži (obično na ekstremitetima) pojavljuje se crvenkasti osip koji podsjeća na kvržice ili plikove.

Unutrašnja manifestacija je savršeno vidljiva na mikropreparatima bubrega i pankreasa uzetim tokom biopsije.

Zašto se može pojaviti?

Razlozi zbog kojih se periarteritis nodosa razvija nisu u potpunosti utvrđeni.

Postoji samo nekoliko teorijskih pretpostavki:

• Čovjek je imao sifilis.
• Plovila su mehanički oštećena.
• Pacijent je pretrpio akutnu bakterijsku infekciju.
• Na zidove posuda uticali su alkohol i druge hemijske destruktivne supstance.
• Pacijent ima posebnu građu tijela, izraženu u preosjetljivosti i sklonosti vaskularnim lezijama.

Patogeneza bolesti - brzina njenog razvoja i poraza veliki broj arterijama odmah, sugerira da je virusna hipoteza o pojavi upale tačna.

Bolesnici s hepatitisom B i virusom imunodeficijencije, kao i oni koji su imali rubeolu, gripu i druge infekcije (na primjer, citomegalovirus ili Epstein-Barr) podložniji su stvaranju kompleksa antigen-antitijelo koji utječu na zidove arterija. .

To je ono što uzrokuje nekrozu arterija, a potom i otkazivanje organa.

Nodozni periarteritis javlja se i kod djece - njegove manifestacije u ovoj dobnoj skupini često su izazvane ne samo virusima, već i alergijama na hranu, dijatezom.

Kod odraslih u rizičnu grupu, pored onih koji su imali virusne infekcije ili ih kronično boluju, su astmatičari, osobe sklone dermatitisu, kao i bolesnici sa srčanom ishemijom i hipertenzijom.

Kako se mijenjaju krvni sudovi?

Alergen ili virus koji uđe u organizam izaziva odgovor imunološkog sistema, nakon čega proces prelazi u autoimunu fazu i počinje djelovati na tkiva tijela zajedno s negativnom tvari koja ulazi u krvotok.

Dolazi do stvaranja kompleksa iz proteina zidova krvnih žila. Ovi kompleksi postaju mete za imune ćelije.

Napadajući tako označena tkiva, uništavaju zid žile, uzrokujući njegovo sužavanje i nekrozu. Gubi se elastičnost, krv stvara vrtloge (skoro čvorove), stagnira u određenim područjima. Regulacija krvotoka je poremećena.

Kao rezultat: od takvog "prekida" u opskrbi krvlju i začepljenja krvnih žila unutrašnje organe ljudi ne dobijaju potrebno hranljive materije. S tokom bolesti počinje njihova djelomična atrofija.

Mogući oblici i vrste

Poliarteritis nodosa ili, kako ga još nazivaju, periarteritis nodosa, ima nekoliko priznatih kliničkih oblika:

Vrstu	Posebnosti
Klasični (renalno-visceralni, bubrežno-polineuritički oblici)	Utiče na bubrege, centralni nervni sistem, periferni nervni sistem, srce i organe za varenje.
Monoorgan nodular	Najmanje izražen oblik, koji zahvaća nekoliko organa odjednom.
Dermalna tromboangija	Dobroćudna bolest koja vrlo sporo napreduje, ali je praćena arterijskom hipertenzijom, neuritisom i poremećenim protokom krvi u ekstremitetima zbog čvorića duž krvnih žila.
astmatičar (plućni vaskulitis)	U pratnji bronhijalne astme, oštećenja pluća.

Prema međunarodnoj klasifikaciji ICD-10, nodozna upala krvnih žila je u klasi M30 sa sljedećim pojašnjenjima:

• M30.1 je alergijski oblik koji pogađa pluća.
• M30.2 - juvenilni oblik.
• M30.3 - (oštećenje sluzokože i kože).
• M30.8 - bilo koje druge države.

Također postoji nekoliko tipova na koje se poliarteritis nodosa dijeli, ovisno o prirodi toka bolesti:

• Munja - pogađa prvenstveno bubrege. Maligna patologija koja uzrokuje trombozu crijevnih žila, s nekrozom njegovih petlji. Ekstremno loša prognoza: životni vijek - do godinu dana.
• Brzo - traje malo sporije, ali utiče na ista područja kao i munja. Preživljavanje je nisko jer rezultira iznenadnom rupturom bubrežne arterije.
• Relaps – ako pacijent uzme lijek i podvrgne se terapiji, bolest prestaje da se manifestira, ali ponovo napreduje nakon smanjenja doze ili infekcije drugom infekcijom. Do kraja petogodišnjeg perioda, 13% pacijenata preživi bez liječenja, a 40% bez liječenja.
• Sporo - ovo je obično tromboangitična forma. Utiče na periferne nervnih stabala i žile udova. Bolest može napredovati 10 ili više godina ako nema dodatnih komplikacija. Osoba ostaje invalid i prisiljena je da se stalno liječi.
• Benigni - "blagi" oblik bolesti, izoliran. Lokalizacija samo na koži, podložna dugoj remisiji. Stopa preživljavanja je prilično visoka uz pravilan tretman.

Samo benigni periarteritis je manje-više podložan olakšanju - s njim možete živjeti dugi niz godina, ostati aktivan i nastaviti raditi. Preostali slučajevi su klinički teški i zahtijevaju kontinuirano liječenje.

Zbog toga se osobe sa ovom bolešću moraju prijaviti za invalidninu, poslovna sposobnost im je smanjena do potpunog invaliditeta.

Simptomi i karakteristični znaci

Simptomi periarteritis nodosa zavise od lokacije i širenja upale:

• U svim oblicima, prvi znak je groznica i groznica - manifestuje se u talasima.
• Pojavljuje se letargija, letargija - pacijent kao da je na ivici sna, u prostraciji.
• Smanjeno izlučivanje urina.
• Pojavljuje se jak nedostatak daha posebno u astmatičnom obliku.
• Tjelesna težina se kritično smanjuje u kratkom periodu, bez obzira na dijetu i sportsko opterećenje.
• Zglobovi počinju boljeti - artralgija.
• Oštećenje vida.
• Postoji bol u mišićima, mijalgija - lokalizacija u abdomenu ili srcu sa oštećenjem organa ovog područja, au udovima - u svim ostalim slučajevima.
• Konstantna glavobolja.

Vanjski znakovi javljaju se kod svakog četvrtog pacijenta i uključuju sljedeće simptome:

• Osip je kvrgav, u obliku crvenih tačaka ili plikova različitih veličina.
• Nekroza - nekroza područja kože.
• Crtanje na koži u obliku vaskularna mreža ili grane drveća.
• Smrt falangi prstiju.
• Čvoraste formacije ispod kože.
• Općenito bljedilo ili čak mramorna boja kože.

Kardiovaskularna insuficijencija u ovom stanju može dovesti i do infarkta miokarda, skleroze, povišenog krvnog pritiska, insuficijencije mitralne valvule.

Komplikacije u bilo kojem obliku bolesti mogu se manifestirati kao crijevna gangrena, perforirani ulkusi, moždani udar ili aneurizma aorte.

Dijagnostičke metode

Poliarteritis nodosa nema dovoljno jasne znakove koji bi ga odmah mogli razlikovati od drugih bolesti unutarnjih organa.

Dijagnoza se sprovodi sveobuhvatno, na osnovu 10 međunarodnih kriterijuma za određivanje ove bolesti:

1. Teški gubitak težine od strane pacijenta bez vidljivog razloga.
2. Formiranje na koži ćelijskog ili drvečastog uzorka plavkaste boje. U medicini se ovaj fenomen naziva livedo reticularis.
3. Prisustvo mijalgije - slabost i bol u donjim ekstremitetima. Bol u ramenima i donjem dijelu leđa ne smatra se simptomom.
4. Oštećenje perifernih nerava - jedno ili više odjednom.
5. Prilikom mjerenja krvnog tlaka dolazi do povećanja donjeg tlaka iznad 90 mm Hg. Art.
6. Prisutnost antigena ili antitijela hepatitisa B u krvi.
7. Povišeni nivoi uree i kreatinina u krvi.
8. Kod muškaraca se javlja bol u testisima i njihova povećana osjetljivost.
9. Angiografija - kada se provodi, otkrivaju se krvni ugrušci i aneurizme arterija koje se nalaze blizu unutarnjih organa.
10. Biopsija vaskularnog zida - na njoj se konačno utvrđuje prisustvo upalne infiltracije i stepen nekroze. Uzorak tkiva dobijen ovom studijom ima tragove impregnacije granulocitima, mononuklearnim ćelijama i leukocitima.

Za potvrdu dijagnoze dovoljno je prisustvo tri znaka sa ove liste.

Osim toga, pacijentu se propisuju sljedeće pretrage i dijagnostičke procedure:

• Analiza urina na prisustvo proteina i crvenih krvnih zrnaca.
• Krvni test - opšti, biohemijski i na prisustvo HBsAg.
• Ultrazvuk srca, EKG - za isključivanje patologija ovog organa.
• Rendgen pluća u prisustvu astmatičnih manifestacija.

Proučavanje svih karakteristika stanja u kompleksu omogućava vam da precizno dijagnosticirate prisutnost jednog od oblika nodularnog periarteritisa.

Kako se provodi tretman?

Liječenje poliarteritisa provodi se nekoliko godina (ovisno o obliku i težini bolesti):

• Propisuju se lijekovi - glukokortikoidi i citostatici, kao i protuupalni i vaskularni lijekovi.
• Sprovode se plazmafereza i hemosorpcija.

U ovom slučaju, nemoguće je potpuno se oporaviti, možete samo odgoditi napredovanje bolesti.

Medicinska terapija

Lijekovi prve linije su kortikosteroidi za ublažavanje stanja akutna faza bolesti:

• Prednizolon.
• Deksametazon.
• Triamcinolone.

Pomažu u smanjenju intenziteta autoimunih reakcija - njihovo protuupalno djelovanje je ispitano i vrlo je izraženo. Trajanje prijema regulira liječnik, ali obično se hormonski lijekovi propisuju duže vrijeme uz postupno smanjenje doze.

Da bi se pojačao učinak, dodaju se nesteroidni protuupalni lijekovi: aspirin, nimesulid, meloksikam.

Da biste spriječili komplikacije, uzmite citotoksični lijekovi- Azatioprin, Ciklofosfamid. Oni dobro rade za maligna hipertenzija, kao i kod nefrotskog sindroma i oštećenja bubrega. Istovremeno, dugotrajna upotreba citostatika zahtijeva naknadnu terapiju aminokinolinom - uzimanje Delagila i Plaquenila.

Također se koriste lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka: Trental, Heparin.

U bilo kojoj fazi razvoja bolesti dopušteno je ublažavanje pojedinačnih simptoma lijekovima protiv bolova i lijekovima koji normaliziraju krvni tlak.

Osim toga, pacijentu se propisuju vitamini, antihistaminici.

Infekcija na koži zahtijeva antibiotike za uklanjanje gnojnog oštećenja tkiva.

Plazmafereza

Koristi se u teškim slučajevima. Ovo je metoda pročišćavanja krvi izvan ljudskog tijela – tokom postupka krv se ispumpava i prolazi kroz vanjske filtere, a zatim se vraća u krvne sudove. Plazma, koja sadrži bakterije, toksične tvari i antitijela na virus hepatitisa B, uklanja se iz tijela i odlaže.

Procedura traje više od sat vremena. Potrebno je proći 9 sesija u roku od 3 sedmice. Nakon toga, redovnost je sljedeća: do dvije procedure sedmično, a od šeste sedmice - jedna po jedna do poboljšanja stanja.

Ova metoda se koristi u kombinaciji s lijekovima, redovno održavajući nivo lijekova u krvi, jer se "ispiru" zajedno sa uklonjenom plazmom.

Hemosorpcija

Jedna od vrsta adsorpcije, pri kojoj se krv ne odvaja, kao kod plazmafereze, već se propušta kroz filter sa sintetičkim materijalima koji hvataju sve štetne tvari.

Prognoza

Prognoza za periarteritis nodosa je nepovoljna - pacijent može živjeti samo od jedne godine do 5-10 godina, čak i ako se ovo stanje intenzivno liječi.

Komplikacije koje nastaju u tom periodu na unutrašnjim organima i sistemima skraćuju očekivani životni vijek: tromboza, zatajenje bubrega, cerebralni poremećaji - svi oni dovode do smrti.

Samo polovina oboljelih podliježe remisiji, pa se bolest općenito smatra lošom dijagnozom.

Preventivne mjere

Prevencija periarteritisa nije razvijena - morate izbjegavati one faktore koji ga mogu uzrokovati: zaštititi se od virusa, očvrsnuti tijelo.

Kada se otkriju simptomi, potrebno je što prije konsultovati ljekara i tada će postojati šansa da se bolest „uhvati“ na samom početku.

Prevalencija i uzroci nodularnog periarteritisa. Simptomi i dijagnoza nodularnog periarteritisa. Autorske tehnologije za liječenje nodularnog periarteritisa

Uključivanje u liječenje nodularnog periarteritisa tehnologije ekstrakorporalne hemokorekcije dati šansu:

• suzbiju kliničke manifestacije bolesti u kratkom vremenu
• sanirati žarišta hronične infekcije i time prekinuti patološku stimulaciju imunog sistema
• povećati osjetljivost na tradicionalne lijekove
• smanjiti doze imunosupresivnih lijekova ili potpuno prekinuti primjenu ovih lijekova

Ovo se postiže upotrebom:

• tehnologije Kriomodifikacija autoplazme, omogućava uklanjanje medijatora upale, cirkulirajućih imunoloških kompleksa, autoagresivnih antitijela, grubih proteina iz tijela
• tehnologije Ekstrakorporalna imunokorekcija, sposoban da potisne aktivnost autoimunih procesa bez smanjenja potencijala imunološke odbrane organizma u celini
• tehnologije Ekstrakorporalna farmakoterapija, što omogućava isporuku lijekova direktno u žarište patološkog procesa

Nodularni periarteritis

(Polyarteritis nodosa)

Definicija poliarteritis nodosa

Nodularni periarteritis- ovo je sistemska nekrotizacija vaskulitis- bolest arterija srednjeg i malog kalibra bez zahvatanja arteriola, kapilara i venula u patološki proces. Nodularni periarteritis su prvi put opisali Kussmaul i Meyer 1866.

Bolest se nastavlja formiranjem vaskularnih aneurizme i sekundarna lezija organa i sistema. karakteristična karakteristika periarteritis nodosa- oštećenje arterija unutrašnjih organa, posebno bubrega. Žile malog kruga ne pate, ali mogu biti zahvaćene bronhijalne arterije. Granulomi, eozinofilija i alergijska osjetljivost na klasična verzija periarteritis nodosa su nekarakteristični. Drugi uobičajeni naziv za ovu bolest je izraz " polyarteritis nodosa". Prema ICD-10 - M30 - Periarteritis nodosa i poliarteritis nodosa su povezana stanja.

Prevalencija periarteritis nodosa

Nodularni periarteritis- nije čest, pa njegova epidemiologija nije dovoljno proučena. Godišnje se registruje 0,2 - 1 novi slučaj bolesti na 100 hiljada stanovnika. Bolest počinje u prosjeku u dobi od 48 godina. Muškarci pate od nodoze poliarteritisa 3-5 puta češće od žena.

Uzroci nodularnog periarteritisa

U razvoju Nodularni periarteritis mogu se identifikovati dva značajna faktora:

• intolerancija na lekove
• perzistentnost virusa hepatitisa B

Poznato je oko 100 lijekova koji se mogu povezati s razvojem periarteritis nodosa. Vaskulitis uzrokovan lijekovima najčešće se razvija kod osoba s opterećenom alergijskom anamnezom.

Velika pažnja se poklanja virusnoj infekciji. Kod 30-40% pacijenata sa periarteritis nodosa, površinskim antigenom hepatitisa B (HBsAg) ili imunim kompleksima, uključujući HbsAg, kao i drugim antigenima hepatitisa B (HBeAg) i antitijelima na HBcAg antigen, koji nastaje tokom replikacije virusa, se otkrivaju u krvi. Virus hepatitisa C nalazi se u 5% bolesnika s nodularnim periarteritisom, ali njegova patogenetska uloga još nije dokazana.

Postoje činjenice o genetska predispozicija periarteritis nodosa, iako nije utvrđena veza sa specifičnim HLA antigenom.

U patogenezi periarteritis nodosa važan je imunokompleksni proces i preosjetljivost odgođenog tipa, u kojem vodeću ulogu imaju limfoidne stanice i makrofagi, a dolazi do narušavanja funkcije T-limfocita. Kod pacijenata sa nodularnim periarteritisom pronađeni su cirkulirajući imuni kompleksi (CIC), koji uključuju australski antigen. Ovi imuni kompleksi se nalaze u krvnim sudovima, bubrezima i drugim tkivima.

Patomorfologija nodularnog periarteritisa

Za nodularni periarteritis karakteristična je upala i nekroza malih i srednjih arterija mišićnog tipa, a u proces je uključen cijeli zid žile; u njemu se javljaju sve faze razvoja oštećenja vezivnog tkiva.

Daljnjim razvojem periarteritis nodosa u istim zonama javlja se infiltracija upalnih ćelija svih slojeva zida krvnih žila, koju vrše polimorfonuklearni leukociti s primjesom eozinofila, koja se zamjenjuje infiltracijom limfocita i plazma ćelije. Ishod ovog procesa je fibroza zida žila, što dovodi do stvaranja aneurizme do 1 cm u prečniku.

Kod nodoze periarteritisa arterije ne pate u cijelosti, češće su zahvaćena mjesta grananja.

Budući da je proces segmentalan, između mikroaneurizme postoje intaktni dijelovi žile, što daje formacije poput nodula.

Ove promjene na žili u periarteritis nodosa uzrokuju oštećenje odgovarajućeg organa, a oštećenje intime, njeno proliferacija - doprinosi trombozi. Kršenje prohodnosti žila dovodi do srčanih udara u relevantnim područjima, od bubrega do infarkta miokarda. Sve faze procesa mogu se ispuniti unutar jedne posude.

Upalni proces u periarteritis nodosa može se proširiti na obližnje vene. Poraz venula nije karakterističan i govori u prilog mikropoliangiitisu ili mješovitom vaskulitisu.

Na akutni stadijum periarteritis nodosa- svi slojevi vaskularnog zida i susedna tkiva infiltriran neutrofilima, što uzrokuje proliferaciju intime.

Na subakutna i hronične faze periarteritis nodosa- u infiltratu se pojavljuju limfociti. Razvija se fibrinoidna nekroza vaskularnog zida, sužava se lumen žile, tromboza, infarkt tkiva koje hrani zahvaćena žila, moguća su krvarenja.

Healing- praćeno fibrozom i može dovesti do još većeg suženja lumena, sve do okluzije.

Sa periarteritis nodosa, mnogi organi mogu biti uključeni u proces; klinička i histološka slika ovisi o lokalizaciji zahvaćenih žila i težini ishemijskog oštećenja tkiva.

Kao što je već spomenuto, kod nodularnog periarteritisa žile malog kruga ne pate, a bronhijalne žile su rijetko zahvaćene, dok se u isto vrijeme kod mikropoliangiitisa u plućima često javlja kapilaritis.

Oštećenje bubrega u periarteritis nodosa karakterizira arteritis bez glomerulonefritisa; mikropoliangiitis, naprotiv, karakterizira glomerulonefritis. Bolesnici s teškom arterijskom hipertenzijom obično imaju glomerulosklerozu, ponekad u kombinaciji s glomerulonefritisom. Osim toga, u raznim organima, posljedice su najviše arterijska hipertenzija.

Simptomi nodularnog periarteritisa

Sistemska bolest at nodularni periarteritis– može se pratiti od samog početka njegove kliničke manifestacije. Proces počinje postepeno, rjeđe akutno (nakon uzimanja određenih lijekova), povišenom temperaturom, mijalgijom, bolovima u zglobovima, kožni osip i gubitak težine. Ponekad prvijenac podsjeća na polimyalgia rheumatica.

Vrućica- simptom koji se javlja kod velike većine pacijenata sa nodularnim periarteritisom. Međutim, dugotrajno izolirano povećanje temperature s periarteritis nodosa je rijetko. Na početku bolesti karakterističan je izražen gubitak težine do kaheksije. Značajan gubitak tjelesne težine, u pravilu, ukazuje na visoku aktivnost bolesti.

Artritis, artralgija i mijalgija javljaju se kod 65-70% pacijenata sa periarteritis nodosa. Ovi simptomi su obično povezani s upalom krvnih žila koje opskrbljuju krvlju prugaste mišiće i zglobove. Tipičan intenzivan bol mišiće potkoljenice ponekad čak i do imobilizacije. Artralgije su češće u početku periarteritis nodosa. U otprilike četvrtini slučajeva postoji prolazni, nedeformirajući artritis koji zahvaća jedan ili više zglobova.

Lezija kože opaženo kod 40 - 45% pacijenata, i može biti jedna od prvih manifestacija nodularnog periarteritisa. Karakteristični su simptomi kao što su: vaskularna papulopetehijska purpura, rjeđe - bulozni i vezikularni osip. Potkožni čvorovi se rijetko nalaze.

polineuropatija s nodularnim periarteritisom - javlja se u 50 - 60% pacijenata. Ovaj sindrom je jedan od najčešćih i ranih znakova bolesti. Klinički se manifestuje neuropatija intenzivan bol i parestezije. Ponekad poremećaji pokreta prethode senzornom oštećenju.

Često primećeno glavobolja. Opisano hiperkinetički sindrom, cerebralni infarkt, hemoragični moždani udar, psihoza.

Oštećenje bubrega uočeno kod 60 - 80% pacijenata sa nodularnim periarteritisom. By moderne ideje kod klasičnog nodularnog periarteritisa - prevladava vaskularni tip patologija bubrega.

Upalne promjene, po pravilu, zahvaćaju interlobarne arterije i rijetko arteriole. Smatra se da razvoj glomerulonefritisa nije karakterističan za ovu bolest i da se uglavnom opaža kod mikroskopskog angiitisa.

Rapid povećanje bubrežne insuficijencije obično povezan sa višestrukim infarktom bubrega. Najčešći znakovi oštećenja bubrega kod klasičnog periarteritis nodosa su blaga proteinurija (gubitak proteina

Postoji i neurinarna infekcija leukociturija. Arterijska hipertenzija registrovana kod trećine pacijenata sa nodularnim periarteritisom.

Znakovi oštećenja kardiovaskularnog sistema opažene su - kod 40% pacijenata sa nodularnim periarteritisom. Manifestuju se hipertrofijom leve komore, tahikardijom, otkucaji srca. Koronaritis u periarteritis nodosa može dovesti do razvoja angine pektoris i infarkta miokarda.

Gastrointestinalna lezija- vrlo karakterističan i najteži oblik organske patologije kod nodoze periarteritisa. Javlja se sa periarteritis nodosa u 44% slučajeva. Klinički se najčešće manifestuje simptomima kao što su mučnina i povraćanje. Bol u abdomenu je simptom koji se javlja kod oko trećine pacijenata sa periarteritis nodosa, njihov razvoj je najčešće posljedica ishemije tankog, rjeđe drugih dijelova crijeva.

Ponekad se bolest manifestuje kliničkom slikom akutnog abdomena sa peritonitisom, akutni holecistitis ili upala slijepog crijeva. Difuzni bol u trbuhu u kombinaciji s melenom javlja se s trombozom mezenteričnih žila.

Spolni organi- su zahvaćeni periarteritis nodosa - u 25% slučajeva. Lezija se manifestuje bolom u skrotumu, bolom u privjescima maternice.

Također možete pokazati na oštećenje jetre, očiju itd.

Možda lokalna manifestacija nodularnog periarteritisa bez sistemskog zahvata, iako je prisustvo potonjeg tipičnije.

Dijagnoza nodularnog periarteritisa

Laboratorijske promjene u periarteritis nodosa su nespecifične.

Obično se definiše:

• ESR ubrzanje,
• leukocitoza,
• trombocitoza,
• povećanje koncentracije CRP-a,
• umjerena normohromna anemija,
• rijetko eozinofilija, koja je karakterističnija za Churg-Straussov sindrom,
• povećanje koncentracije alkalne fosfataze i jetrenih enzima sa normalan nivo bilirubin,
• teška anemija se obično javlja s uremijom ili krvarenjem,
• smanjenje komponenti C3 i C4 komplementa korelira s oštećenjem bubrega, kože i cjelokupnom aktivnošću bolesti,
• HBsAG se otkriva u serumima kod 7-63% pacijenata,
• Uobičajena, ali ne i patognomonična karakteristika klasičnog nodoze poliarteritisa je aneurizma i stenoza arterija srednje veličine. Veličina vaskularnih aneurizme varira od 1 do 5 mm. Oni su pretežno lokalizirani u arterijama bubrega, mezenterija, jetre i mogu nestati na pozadini učinkovite terapije.

Kod pacijenata sa oštećenjem bubrega pri pregledu urinarnog sedimenta postoje:

• umjerena proteinurija,
• hematurija.

Nodularni periarteritis treba isključiti- kod svih pacijenata sa temperaturom, gubitkom težine i znacima višeorganskog oštećenja (vaskularna purpura, multipli mononeuritis, urinarni sindrom).

Za postavljanje dijagnoze periarteritis nodosa, u pravilu, uz kliničke podatke, neophodna je i morfološka potvrda. Biopsijski pregled kože otkriva oštećenje malih krvnih žila, ali ovaj znak nije dovoljno specifičan i nije uvijek u korelaciji s sistemska lezija plovila.

Kriterijumi za klasifikaciju periarteritis nodosa

Američki koledž za reumatologiju:

1. Gubitak težine > 4 kg (gubitak težine od 4 kg ili više od početka bolesti, nevezano za prehrambene navike, itd.)
2. Livedo reticularis (pjegave, mrežaste promjene u uzorku kože na udovima i trupu)
3. Bol ili osjetljivost testisa (osjećaj bola ili osjetljivosti u testisima koji nisu povezani s infekcijom, ozljedom, itd.)
4. Mijalgija, slabost ili bol u mišićima donjih ekstremiteta (difuzna mijalgija, isključujući rameni pojas ili lumbalni dio, slabost mišića ili bol u mišićima donjih ekstremiteta)
5. Mononeuritis ili polineuropatija (razvoj mononeuropatije, multiple mononeuropatije ili polineuropatije)
6. Dijastolni pritisak > 90 mmHg
7. Povišenje uree ili kreatinina u krvi (povišenje uree > 40 mg/% ili kreatinina > 15 mg/%, nije povezano s dehidracijom ili smanjenim izlučivanjem urina)
8. Infekcija virusom hepatitisa B (prisustvo HBsAg ili antitijela na virus hepatitisa B u krvnom serumu)
9. Arteriografske promjene (aneurizme ili okluzije visceralnih arterija, otkrivene angiografijom, koje nisu povezane s aterosklerozom, fibromaskularnom displazijom i drugim neupalnim bolestima)
10. Biopsija: neutrofili u zidu malih i srednjih arterija (histološke promene koje ukazuju na prisustvo granulocita ili granulocita i mononuklearnih ćelija u zidu arterija)

Prisustvo tri ili više bilo kojih kriterija kod pacijenta omogućava vam da postavite dijagnoza periarteritis nodosa sa senzitivnošću od 82,2% i specifičnošću od 86,6%.

Tok nodularnog periarteritisa

Tok periarteritis nodosa je obično težak, jer su zahvaćeni mnogi vitalni organi. U zavisnosti od brzine razvoja bolesti, progresija periarteritis nodosa može biti različita. U procjeni aktivnosti bolesti, pored kliničkih podataka, važni su i laboratorijski parametri, iako su nespecifični. Primjećuje se ubrzana ESR, leukocitoza, eozinofilija, povećanje γ-globulina, povećava se količina CEC-a, a sadržaj komplementa se smanjuje.

Prognoza za periarteritis nodosa (poliarteritis nodosa)

I kod periarteritis nodosa i kod neliječenog mikropoliangiitisa prognoza je izuzetno nepovoljna. Bolest se odvija ili brzinom munje, ili s periodičnim egzacerbacijama u pozadini stabilnog napredovanja. Smrt nastaje zbog zatajenja bubrega, gastrointestinalnih lezija (posebno infarkta crijeva s perforacijom), kardiovaskularne patologije. Oštećenje bubrega, srca i centralnog nervnog sistema često je pogoršano upornom arterijskom hipertenzijom, a to je takođe povezano kasne komplikacije koje izazivaju smrt. Bez liječenja, petogodišnja stopa preživljavanja je 13%. at liječenje glukokortikoidima - više od 40%.

Liječenje nodularnog periarteritisa

U liječenju periarteritis nodosa neophodna je kombinacija kortikosteroida sa ciklofosfamidom ili azotioprinom. Uz aktivni proces, citostatici se koriste brzinom od 3-2 mg / kg tjelesne težine na pozadini 20-30 mg prednizolona. Nakon što se dobije određeni klinički učinak, potrebno je pacijente dugo vremena držati na dozi održavanja, ovisno o stanju u budućnosti.

Kod 90% pacijenata moguće je postići dugotrajnu remisiju, koja traje i nakon prekida liječenja.

Najvažnija je korekcija krvnog pritiska kod svih poznatim sredstvima(periferni vazodilatatori, β-blokatori, saluretici, klonidin, itd.). Liječenje arterijske hipertenzije kod periarteritis nodosa može smanjiti oštećenje bubrega, srca i centralnog nervnog sistema i težinu neposrednih i dugotrajnih komplikacija povezanih s tim.

Kod periarteritis nodosa koriste se sredstva koja poboljšavaju perifernu cirkulaciju i imaju antiagregacijske osobine: zvončići, trental.

Ispod je općeprihvaćena shema za liječenje pacijenata s teškim oblicima sistemskog nekrotizirajućeg vaskulitisa, uključujući korištenje ekstrakorporalnih tehnologija hemokorekcije.

Primjena tehnologija ekstrakorporalne hemokorekcije u liječenju nodoze poliarteritisa

Eskalirajuća terapija kod aktivnog teškog oboljenja sa povišenjem kreatinina > 500 mmol/l ili plućnim krvarenjima: 7-10 sesija plazmafereze tokom 14 dana (60 ml/kg plazme je uklonjeno i zamenjeno jednakim volumenom od 4,5-5% humanog albumina) ili pulsna terapija sa metilprednizolon (15 mg/kg/dan) tokom 3 dana. Ako je starost pacijenata

Indukcijska terapija 4-6 mjeseci: ciklofosfamid 2 mg/kg/dan mjesec dana (maksimalno 150 mg/dan); smanjiti dozu za 25 mg ako je pacijent stariji od 60 godina. Broj leukocita treba da bude > 4,0*10 9 /l. Prednizolon 1 mg/kg/dan (maksimalno 80 mg/dan); smanjite svake sedmice na 10 mg / dan tokom 6 mjeseci.

Potporna njega. Azatioprin 2 mg/kg/dan. Prednizon 5-10 mg/dan.

Kod nosilaca HBsAg, liječenje pacijenata sa periarteritis nodosa općenito se ne razlikuje od onih kod drugih pacijenata. Međutim, kada se otkriju markeri aktivne replikacije virusa hepatitisa B, preporučuje se imenovanje antivirusnih lijekova (IF-α i vidarabin) u kombinaciji sa srednjim dozama GCS i ponovljene procedure plazmafereza, dok je upotreba visokih doza citostatika manje prikladna.

Pored navedenog - sa naše tačke gledišta, treba dodati - da se upotreba u liječenju nodularnog periarteritisa razvila u novije vrijeme tehnologije ekstrakorporalne hemokorekcije, koje omogućavaju selektivno uklanjanje iz organizma patogenih faktora kao što su: cirkulišući imuni kompleksi i autoagresivna antitela, kao i tehnologije ekstrakorporalne imunofarmakoterapije, koja može da promeni aktivnost imunog sistema u potrebnom pravcu - omogućava značajno poboljšati rezultate liječenja ove bolesti.

Osim toga - korištenje modernih tehnologija ekstrakorporalne hemokorekcije, u pravilu, omogućava - značajno smanjenje doza kursa

2004 Centar za ekstrakorporalnu hemokorekciju.
115409, Moskva, ul. Moskvorechye, 16 zgrada 9;

Sva prava zadržana
Svako kopiranje i postavljanje u izvore informacija trećih strana moguće je samo
sa direktnim linkom na www.site

Vaskularne bolesti lekari su primećivali još od antike. Međutim, upalne patologije vena, arterija i kapilara, zvane vaskulitis, počele su se opisivati ​​ne tako davno, a potraga za njihovim uzrocima traje do danas. Dakle, nodularni periarteritis se odnosi na sistemski vaskulitis, zahvaća mnoge krvne žile u tijelu, nema sasvim jasne preduslove i dovodi do vrlo ozbiljnih posljedica.

Karakteristike bolesti

Periarteritis nodosa (sinonimi - polyarteritis nodosa, nekrotizirajući vaskulitis) je rijetka bolest (ne više od 0,2-1 slučaj na 100 hiljada stanovnika), koja dovodi do progresivnog zatajenja više organa zbog oštećenja zidova malih i srednjih krvne žile na pozadini tekućih upalnih pojava i stvaranja mikroaneurizme. Kod djece se ova bolest javlja u izuzetnim slučajevima. Uglavnom su bolesni muškarci u dobi od 45-50 godina, kod žena se patologija dijagnosticira 5 puta rjeđe.

U patološki proces kod nodoze poliarteritisa, uglavnom su zahvaćene arterije mišićnog tipa, a njihove stijenke stradaju cijelom debljinom (panarteritis). Posebno često su arterije zahvaćene na mjestima grananja, odnosno bolest je segmentne prirode. Povremeno su u proces uključene obližnje vene i venule, što govori u prilog nastanku mješovitog sistemskog vaskulitisa. Žile plućne cirkulacije kod nodularnog periarteritisa nisu zahvaćene. U plućnom tkivu, kapilaritis se često razvija paralelno.

Kako bolest napreduje, na mjestu upale nastaju čvorići, slični aneurizmama, koji se mogu palpirati ispod kože. Morfološki se uočava ćelijska infiltracija i fibrinozna nekroza svih slojeva zida krvnih žila. Nakon smirivanja upalnog procesa, unutarnja membrana stanica vaskularnog zida se uništava, mogu se pojaviti krvni ugrušci, mikroaneurizme promjera do 1 cm, što doprinosi razvoju infarkta organa. Kroz jednu posudu možete vidjeti i zdrava područja i sve faze patološkog procesa:

Najefikasniji lijek za rješavanje proširenih vena, prema našem čitatelju Kseniji Strizhenko, je Varius. Razmatra se različitost odličan lijek za liječenje i prevenciju proširenih vena. Za vas je to postala ona „slama spasa“ koju prije svega trebate koristiti! Mišljenje lekara...

• aktivni (infiltracija vaskularnih zidova neutrofilima);
• subakutni ili kronični (pojava limfocita u infiltratu, razvoj fibrinoidne nekroze, vazokonstrikcija, krvarenja, tromboza ili srčani udar);
• sklerotična (fibroza žile do potpunog začepljenja).

Bolest se klasificira prema vrsti toka u sljedeće oblike:

1. klasični (renalno-visceralni ili renalno-neurotični);
2. astmatičar;
3. mono-organ;
4. kožni tromboangiitis.

Najblaži tok se opaža kod kožnog oblika patologije, koji ne pokriva unutrašnje organe pacijenta. U pravilu, ovu vrstu bolesti karakterizira benigni tok s produženim remisijama, a napredovanje periarteritis nodosa je sporo. Postoje i manje povoljne opcije za razvoj bolesti koje su povezane sa oštećenjem bubrega i pojavom maligne hipertenzije. Poliarteritis nodosa se povremeno razvija brzinom munje, što dovodi do smrti pacijenta za nekoliko mjeseci.

Uzroci nodularnog periarteritisa

Bolest ima nejasna etiologija. Istraživači su najskloniji razmišljanju o važnoj ulozi virusa hepatitisa B u nastanku periarteritis nodosa, jer se antitijela na ovu infekciju otkrivaju u krvi mnogih pacijenata (više od 40% kliničkih slučajeva). Kod 5% pacijenata detektuju se antitijela na virus hepatitisa C, ali njegov značaj kao etiološkog faktora još nije razmotren. Osim toga, pretpostavlja se da su alergijska reakcija i netolerancija na određene lijekove (više od 100 artikala) uključeni u patogenezu poliarteritis nodosa. Neki stručnjaci također primjećuju nasljednu predispoziciju za ovu bolest, jer se često prati porodična anamneza.

Mehanizam okidača koji će dati poticaj za početak patološkog procesa može biti:

• vakcinacija;
• primjena seruma i određenih lijekova;
• prekomjerno izlaganje suncu;
• teška hipotermija;
• alergije na hranu i hladnoću;
• peludna groznica;
• infekcija citomegalovirusom ili herpes simplex virusom.

Kako se u organizmu razvija odgovor na uticaj ovih pojava? autoimuna reakcija sa formiranjem i cirkulacijom imunoloških kompleksa. Talože se na zidovima arterija i dovode do razvoja autoimune upale. Kao rezultat toga, oštećeni vaskularni endotel oslobađa tvari za povećanje zgrušavanja krvi, stvaraju se krvni ugrušci i aneurizme.

Relapsi nodoze poliarteritisa mogu biti uzrokovani smanjenjem doze korištenih lijekova (citostatici, glukokortikosteroidi) ili njihovim potpunim ukidanjem, kao i svim gore navedenim faktorima rizika, uključujući ARVI ili gripu.

Simptomi bolesti

Obično je početak bolesti akutni, iznenadni. Prvi znak je porast tjelesne temperature, koja može dostići visoke vrijednosti ​​ i trajati nekoliko sati, a zatim opadati (aspirin i glukokortikosteroidi su posebno dobri u snižavanju temperature). Takvi se fenomeni primjećuju dugo, do 2-4 sedmice ili više. Ređe, bolest počinje nejasnom slabom temperaturom, slabošću i malaksalošću, koja može trajati i do nekoliko meseci. Ostali simptomi prve epizode nodoze poliarteritisa mogu uključivati:

• jako znojenje;
• gubitak težine u kratkom vremenu;
• bol u mišićima i zglobovima;
• vezivanje specifičnih simptoma u zavisnosti od oblika koji je bolest dobila.

Tipičan skup kliničkih znakova poliarteritis nodosa je srčani, abdominalni, kožni, neurološki, tromboangiitis, bubrežni sindromi.

Njihov skup i kombinacija, kao i redoslijed pojavljivanja, vrlo su varijabilni kod različitih pacijenata. Dakle, periarteritis nodosa teče vrlo različito u pogledu simptoma, što stvara poteškoće u dijagnozi i odabiru liječenja.

Kožni sindrom se javlja kod 30% pacijenata, a njegov kompleks simptoma uključuje:

• uporne cijanotične mrlje, mramornost kože lica, grudi, zadnjice (livedo);
• lokalno oticanje kože na šakama, stopalima, gležnjevima, laktovima, kolenima;
• potkožni, intradermalni čvorovi.

Livedo mrlje svijetle su samo tokom pogoršanja bolesti, a tokom remisije blede i gotovo su nevidljive. Čvorići na tijelu duž toka žila obično ne prelaze 1 cm i lako se opipavaju pod kožom, a nakon početka adekvatnog liječenja mogu potpuno nestati. Edem tokom nodoze poliarteritisa često provocira nekrotične procese na koži nakon što se smiri. Što se tiče sindroma tromboangiitisa, on se izražava takvim znakovima u porastu:

• jak bol u udovima ili velikim zglobovima;
• pucanje i pečenje u nogama i rukama;
• jačanje svih nelagodnost po noći;
• nesanica zbog neosjetljivosti na konvencionalne lijekove protiv bolova;
• otok, hladnoća i cijanoza kože preko zglobova;
• stvaranje suhe gangrene, mumificiranje kože i pojava žarišta nekroze (posebno često u predjelu ​falangi prstiju na rukama i nogama);
• u teškim slučajevima - nekroza jezika, nekrotični tonzilitis, ulcerozni ezofagitis.

Neurološki znaci nodoze poliarteritisa uočavaju se vrlo često i pokrivaju mozak i kičmenu moždinu, nervnih ganglija različita lokalizacija. Obično su poremećaji nervnog sistema prolazni, međutim, njihove posljedice mogu biti ozbiljne. Glavni simptomi ove grupe:

• glavobolja;
• povraćati;
• nesvjestica;
• konvulzije;
• skokovi krvnog pritiska;
• drugi znaci cerebralne krize;
• reverzibilna pareza kod ozljede kičmene moždine.

Na kraju krize pacijent često ima patološke poremećaje u vidu oštećenja vida, gubitka vidnih polja, nistagmusa, izobličenja lica, paralize pogleda itd. Oštećenjem perifernog nervnog sistema razvijaju se znaci polineuritisa, koji su vrlo karakteristični za poliarteritis nodosa. Najčešće su zahvaćena velika nervna stabla - ishijadična, radijalna, ulnarna itd. Tokom remisije ova vrsta simptoma potpuno nestaje, pokreti udova se normalizuju.

Visceralne lezije su najteže u kompleksu simptoma nodoze poliarteritisa. Najčešće pate srce i bubrezi, rjeđe - drugi organi peritoneuma. Kardijalni sindrom može uključivati ​​razvoj upale koronarnih žila s pojavom miokarditisa, perikarditisa ili infarkta miokarda. Znakovi srčanih poremećaja kod nodoze poliarteritisa:

• šumovi u predelu srca;
• hipertenzija;
• bol u prsima;
• širenje granica srca;
• tahikardija;
• objektivno - znakovi hipertrofije miokarda i simptomi hipertenzije plućne cirkulacije.
• Abdominalni sindrom uključuje:
• napadi bolova u abdomenu;
• dijareja ili zatvor;
• bol prilikom opipavanja stomaka duž creva;
• povećanje jetre i slezene;
• smanjenje patoloških znakova nakon početka liječenja;
• bez terapije - razvoj crijevnih ulkusa, nekroze i gangrene organa.

Kada bubrežni sindrom prognoza bolesti postaje još ozbiljnija. Postoji nefroskleroza ili glomerulonefritis sa proteinurijom, hematurijom. Kod pacijenata krvni pritisak stalno raste, koji ponekad dostiže veoma visoke nivoe. Takva hipertenzija može dobiti maligni tok, što dovodi do cerebralnog edema, razvoja kronične bubrežne insuficijencije, ponekad do rupture bubrega ili do cerebralnog krvarenja. Naprotiv, adekvatnom terapijom stanje pacijenta se stabilizuje, pritisak se vraća u normalu.

Plućne lezije u periarteritis nodosa su rijetke. Mogu se manifestovati kao kašalj, otežano disanje, hemoptiza, bol u grudima. Tok plućnih simptoma je uporan, često se uočavaju napadi gušenja, koji mogu biti praćeni povišenom temperaturom. Još rjeđa manifestacija periartritis nodosa je Wegenerov sindrom, kombinacija rinitisa, sinusitisa i ulceracije kostiju i hrskavice nosa.

U pravilu, periarteritis nodosa se razvija kronično. U ovom slučaju aktivnu fazu prati remisija različitog trajanja. Bolest traje nekoliko godina, a opcije za njeno napredovanje mogu biti sljedeće:

1. benigni - remisije dosežu 3-5 godina, pacijenti vode normalno drustveni zivot i nemaju onesposobljavanje;
2. sporo progresivno - prevladavaju poremećaji cirkulacije u nogama i rukama, neurološki simptomi. Bez teških komplikacija, tok bolesti može trajati 10 i više godina;
3. akutna (brzo progresivna) - u pozadini visceralnih komplikacija, pacijent može umrijeti u roku od 3-5 godina od početka patologije;
4. fulminantne - komplikacije nespojive sa životom razvijaju se u roku od 5-12 mjeseci.

Posljedice i komplikacije

Komplicirani oblici nodoze poliarteritisa mogu biti praćeni takvim bolestima:

• srčani udar i skleroza unutrašnjih organa;
• moždani udar;
• encefalomijelitis;
• perforacija ulkusa;
• gangrena udova i crijeva;
• uremija;
• otkazivanja bubrega;
• infarkt miokarda;
• Otkazivanje Srca;
• cerebralni edem.

Sprovođenje dijagnostike

Kod postavljanja dijagnoze treba posumnjati na periarteritis nodosa kod svih pacijenata sa gubitkom težine i povišenom temperaturom, kao i simptomima višestrukog oštećenja organa. Ako su ispunjena najmanje 3 od sljedećih kriterija ili više, dijagnoza može biti pouzdana sa specifičnošću do 87%:

• gubitak težine za 4 kg. i više u nedostatku eksplicitnih preduslova;
• mrežica livedo na zadnjici, grudima, licu itd.;
• slabost, bol u zglobovima i mišićima;
• multipla neuropatija;
• povećanje dijastolnog pritiska;
• povećanje uree i kreatinina u krvi;
• prisustvo antitijela na virus hepatitisa B;
• prisustvo aneurizme u arterijama.

Uz podatke dobijene tokom pregleda pacijenta, kako bi se preciznije potvrdila dijagnoza, potrebno je proučiti morfološke karakteristike tkiva biopsije. Neutrofili se otkrivaju u zidovima krvnih žila, potvrđujući upalni proces, kao i žarišta nekroze. Između ostalog, u testovima urina pacijenta mogu se otkriti povišeni nivoi proteina, eritrocita, cilindara, u analizi urina dolazi do povećanja trombocita, smanjenja hemoglobina, neutrofilne leukocitoze.

Instrumentalne dijagnostičke metode koje se koriste za potvrđivanje ili opovrgavanje dijagnoze poliarteritis nodosa:

• pregled fundusa;
• Ultrazvuk bubrega.
• radiografija pluća;
• Ultrazvuk srca;
• kolonoskopija.

Bolest treba razlikovati od septičkog endokarditisa, infektivnih bolesti, drugih vrsta oštećenja vezivnog tkiva, upala slijepog crijeva, perforiranog ulkusa, crijevne opstrukcije i hemoblastoza.

Metode liječenja

Terapija ove patologije provodi se dugo vremena bez prekida tečaja. Trebao bi biti sveobuhvatan i propisan je uz suglasnost mnogih uskih stručnjaka na osnovu simptoma. U odabiru kompleksa liječenja učestvuju kardiolog, nefrolog, pulmolog, reumatolog, ORL i drugi specijalisti. Glavni terapijski program treba da bude usmjeren na suzbijanje autoimune upale i eliminaciju preduslova za razvoj bolesti. Može uključivati:

1. glukokortikosteroidi - Prednizolon, Metilprednizolon;
2. preparati serije pirazolona - Aspirin, Butadion;
3. citostatici - ciklofosfamid, azatioprin (češće se propisuju za visceralne komplikacije i malignu hipertenziju);
4. antivirusni lijekovi pri otkrivanju markera aktivne faze hepatitisa B - Vidarabin i drugi.

Obično, nakon postizanja kliničkog učinka kortikosteroida, pacijenti se prebacuju na dozu održavanja terapije ovim lijekovima.

AT bez greške U zavisnosti od postojeće kliničke slike koriste se i simptomatska sredstva:

1. periferni vazodilatatori za normalizaciju pritiska - klonidin, beta-blokatori;
2. sredstva za poboljšanje periferne cirkulacije - Trental, Actovegin, Curantil;
3. biološki lijekovi za blokiranje upalnog procesa - Adalimumab, Rituximab;
4. Terapija vježbanjem, masaža, hidroterapija - kod atrofije mišića i neuritisa.

Uz aktivni tok nodoze poliarteritisa i njegov težak razvoj s komplikacijama, opravdano je liječenje plazmaferezom u količini od 7-10 postupaka. Osim toga, propisane su i druge vrste sesija ekstrakorporalne hemokorekcije - hemosorpcija, krioafereza, koje omogućavaju uklanjanje imunoloških kompleksa koji cirkuliraju u krvi iz krvi. Upravo ovi postupci omogućavaju smanjenje količine potrebnih citostatika, koji vrlo štetno djeluju na unutrašnje organe i hematopoetski sistem i izazivaju brojne komplikacije.

Bolest je rijetka kod djece. U liječenju djeteta s nodozom poliarteritisa važno je koristiti metode koje se ne koriste lijekovima - dnevna rutina, gimnastika, pravilna prehrana. Od lijekova djeci se propisuje prednizolon, a rani početak njegove upotrebe uzrokuje dugotrajne remisije bolesti. U prosjeku, u djetinjstvu, kursevi kortikosteroida su 2-3 mjeseca. U teškim slučajevima provodi se pulsna terapija prednizolonom. Nedavno se dobro pokazalo liječenje derivatima aminokinolina - Delagil, Chloroquine. AT akutni period propisani su vitamini (sa izuzetkom B vitamina), antihistaminici i, ako je potrebno, antibiotici.

Prognoza i prevencija

Bolest često ima lošu prognozu. Teške komplikacije iz mozga, srca i peritonealnih organa mogu dovesti do smrti. Ipak, benigni tok i dugotrajne remisije, uzimajući u obzir modernu terapiju, postižu se kod polovine pacijenata sa nodularnim periartritisom.

Prevencija zbog nejasnoće uzroka bolesti je teška. Može uključivati ​​samo prevenciju infekcije hepatitisom B, kao i neke restriktivne mjere:

• uzimanje u obzir intolerancije na lijekove pri određivanju programa liječenja bilo koje bolesti;
• opravdana imunizacija;
• prevencija zaraznih bolesti, pregrijavanja, hipotermije;
• isključivanje vakcinacije, insolacije i drugih faktora rizika u periodima nestabilnosti tijela i njegove slabosti (na primjer, nakon operacije, traume, infekcije, tokom puberteta);
• prevencija iznenadnih klimatskih promjena.

Da li ste jedna od onih miliona žena koje se bore sa proširenim venama?

Da li su svi vaši pokušaji da izliječite proširene vene propali?

I jeste li razmišljali o tome radikalne mere? Razumljivo, jer zdrave noge su pokazatelj zdravlja i razlog za ponos. Osim toga, ovo je barem dugovječnost osobe. A činjenica da osoba koja je zaštićena od bolesti vena izgleda mlađe je aksiom koji ne zahtijeva dokaz.