diabetinė nefropatija. Diabetinės nefropatijos gydymas

Nefropatija su diabetas. Simptomai ir gydymas

diabetinė nefropatija. Priežastys, simptomai ir gydymas

● Sergančiųjų cukriniu diabetu skaičius pasaulyje kasmet auga. Ir kiekvienais metais vis daugiau diabetikų kreipiasi pagalbos į nefrologą. Daugeliui iš jų diagnozuota diabetinė nefropatija.

Dažniau tai nuo insulino priklausomi pacientai, kiek rečiau (nuo insulino nepriklausomi), kuriems išsivysto inkstų kraujagyslių pažeidimai ir jie pakeičiami tankiais. jungiamasis audinys(sklerozei) su vystymusi inkstų nepakankamumas.

Sveikiname visus draugus ir skaitytojus puslapyje medicinos dienoraštis « Receptai tradicinė medicina »

Diabetinės nefropatijos priežastys

● Pagrindinis diabetinės nefropatijos išsivystymą provokuojantis veiksnys yra gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas, dėl kurio kraujagyslės pakeičiamos tankiu jungiamuoju audiniu ir vėliau sutrinka inkstų veikla.

Paskutiniame ligos etape išsivysto inkstų nepakankamumas. Labai svarbu laiku surasti pacientą, kad būtų išvengta komplikacijų.

● Nefropatijos klastingumas slypi tame, kad ji išsivysto ne iš karto, o per dešimtmetį, praktiškai niekuo nepasirodant. Ir procesas vyksta!

Į medikus kreipiamės tik tada, kai perkūnija, o gydymas reikalauja milžiniškų ne tik paciento, bet ir gydytojo pastangų. Štai kodėl būtina žinoti klinikinę ligos vystymosi eigą.

Diabetinės nefropatijos simptomai

● Skiriamos penkios ligos vystymosi stadijos:

1 etapasįvyksta Pradinis etapas cukrinio diabeto atsiradimas ir išreiškiamas inkstų hiperfunkcija; ląstelių dydžio padidėjimas kraujagyslės, padidėjęs šlapimo filtravimas ir išsiskyrimas.

Šiuo atveju baltymas šlapime nenustatomas, nėra išorinių apraiškų (paciento nusiskundimų);

2 etapasįvyksta praėjus maždaug dvejiems metams po diagnozės nustatymo. Inkstų kraujagyslės ir toliau storėja, tačiau, kaip ir pirmajame etape, liga vis tiek nepasireiškia;

3 etapas paprastai išsivysto praėjus penkeriems metams po cukrinio diabeto diagnozavimo. Paprastai šiame etape, diagnozuojant kitas ligas arba atliekant įprastą tyrimą, šlapime aptinkamas nedidelis baltymų kiekis - nuo 30 iki 300 mg per parą.

O tai jau yra pavojaus signalas imtis veiksmų, nes išoriškai nefropatija vėl nejaučia. Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, vadinami visi trys etapai ikiklinikinis. Būtent šiuo metu pacientui reikia nedelsiant gydyti;

4-as etapas nustatoma praėjus 10-15 metų nuo diabeto pradžios. Šiame etape yra ryškūs klinikiniai simptomai: aptikta šlapime didelis skaičius baltymų, atsiranda edema, kurios negalima pašalinti diuretikais.

Pacientas pastebimai krenta svoris, atsiranda mieguistumas, bendras silpnumas, pykinimo jausmas, troškulys, apetitas mažėja ir periodiškai didėja arterinis spaudimas.

- 5 stadija, arba ureminė. Tiesą sakant, tai yra paskutinė diabetinės nefropatijos stadija arba galutinė sunkaus inkstų nepakankamumo stadija: inkstų kraujagyslės yra visiškai sklerozuotos, jos negali atlikti šalinimo funkcijos; glomerulų filtracijos greitis mažesnis nei 10 ml/min.

Ankstesnės 4 stadijos simptomai išlieka, tačiau jie įgauna pavojų gyvybei. Vienintelė priemonė išgelbėti pacientą – pakeitimas inkstų terapija(hemodializė, peritoninė dializė), taip pat inksto transplantacija (transplantacija) arba dvigubas kompleksas: inkstas + kasa.

Diabetinės nefropatijos gydymas

● Pagrindinis uždavinys gydant ligą yra normalizuoti cukraus kiekį kraujyje ir tam tikru mastu pakeisti baltymų kiekį maiste.

Medicina įrodė, kad vartojant per daug baltymų su maistu, inkstų apkrova žymiai padidėja. Baltymų reikia suvartoti 800 mg 1 kg kūno svorio.

Patartina iš raciono neįtraukti kai kurių maisto produktų, ypač turtingų baltymų: grybų, sūrio, riboti mėsos ir varškės vartojimą.

● Naudinga įrašyti į maisto dienoraštį visų per pastarąją dieną suvalgytų maisto produktų. Taip pat svarbu išmatuoti kraujospūdžio būklę.

Daugumai cukriniu diabetu sergančių pacientų kyla didesnė šlapimo takų infekcijų rizika, nes saldus šlapimas yra puiki terpė daugintis patogenams ir oportunistiniams patogenams.

Šiuo atžvilgiu patartina įtraukti į dietą bruknės ir spanguolės kurių sudėtyje yra natūralių antibakterinių medžiagų, kurios neleidžia vystytis mikrobams.

● Normalizavimui kraujo spaudimas skiria gydantis gydytojas BP balansas- po vieną kapsulę du kartus per dieną (ryte ir vakare) tris mėnesius ar ilgiau.

● Padeda pagerinti mikrocirkuliaciją glomeruluose neurostiprus- 1 tabletė valgio metu 3-4 kartus per dieną šešis mėnesius ar metus, taip pat Transfer faktorius kardio- 2 kapsulės 3-4 kartus per dieną valgio metu nuo 3 mėnesių iki šešių mėnesių.

Diabetinė nefropatija – tradicinės medicinos receptai

● Norėdami pagerinti inkstų veiklą, paimkite kolekciją, kurioje lygiomis masės dalimis yra gėlių ir asiūklio. Visa tai sumalkite ir gerai išmaišykite:

- vieną valgomąjį šaukštą stalo mišinio užpilti 200 ml verdančio vandens, palaikyti valandą prisitraukti ir gerti po ⅓ stiklinės tris keturis kartus per dieną tris savaites; po trumpos pertraukos pakartokite gydymo kursą.

● Galite naudoti kitą parinktį vaistų kolekcija: užpilkite 300 ml vandens 2 šaukštus, užvirinkite, nukelkite nuo viryklės, supilkite į termosą ir palikite pusvalandžiui.

Gerti šiltą 3-4 kartus per dieną po 50 ml prieš valgį dvi savaites.

● Ši kolekcija gerina ne tik inkstų, bet ir kepenų veiklą, taip pat mažina gliukozės kiekį kraujyje:

- 50 g sausų pupelių lapų užpilkite litru verdančio vandens, leiskite prisitraukti tris valandas ir gerkite po pusę stiklinės 6 ar 7 kartus per dieną 2-4 savaites.

● Yra ir kita parinktis:

- vieną valgomąjį šaukštą žolelių užpilkite 200 ml verdančio vandens, palikite valandai, filtruokite ir gerkite prieš valgį tris kartus per dieną po ⅓ puodelio mažiausiai dvi savaites.

Siekime, kad tai gyventų laimingai. Būkite sveiki, telaimina jus Dievas!

Straipsnyje panaudota endokrinologo medžiaga aukščiausia kategorija O. V. Maškova.

Inkstų nefropatija sergant diabetu vystosi palaipsniui ir yra labiau bendras terminas. skirtingos rūšies ligų šis kūnas nuo pagrindinių jo funkcijų pažeidimo iki kai kurių išorinių audinių, kraujagyslių sistemos ir kitų pažeidimų.

Šio sprendimo pagrįstumas slypi tame, kad padidėjus cukraus kiekiui kraujyje, sutrinka daugelio gyvybinių funkcijų ląstelės. svarbios sistemos organizmas, kuris, kaip grandininė reakcija, provokuoja vystymąsi daugybinės komplikacijos, kuris tikrai turi įtakos širdies ir kraujagyslių veikla. Iš čia kyla arterinė hipertenzija, sukelianti slėgio šuolius, pasyviai reguliuojanti inkstų filtravimo gebėjimą.

Jei cukriniu diabetu sergantis žmogus turi problemų su inkstais, tai parodys kreatinino kraujo tyrimo rezultatai, kuriuos reikia sistemingai, planingai vartoti kartą per mėnesį, o jei yra rimtų sutrikimų – dažniau.

Pagrindinis veiksnys, kuris yra tolimesnės diabeto gerovės pagrindas, yra normoglikemija!

Štai kodėl gliukozės kiekio kraujyje stebėjimas yra toks svarbus gydymo sėkmei. endokrininės ligos. Gydant beveik visus, stabilios glikemijos kompensacijos pasiekimas yra raktas į diabetu sergančiojo sveikatą.

Taigi, sergant nefropatija, pagrindinis veiksnys, skatinantis jos progresavimą, yra padidėjęs cukraus kiekis kraujyje. Kuo ilgiau jis bus laikomas, tuo didesnė tikimybė susirgti įvairiomis inkstų ligomis, kurios sukels lėtinį inkstų nepakankamumą (pagal naujus 2007 m. lėtinė liga inkstai).

Kuo didesnė hiperglikemija, tuo didesnė hiperfiltracija.

Nepanaudota gliukozė kraujyje yra toksiška ir tiesiogine prasme nuodija visą organizmą. Jis pažeidžia kraujagyslių sieneles, padidindamas jų pralaidumą. Todėl diagnozuojant Ypatingas dėmesys mokėti ne tik į biocheminius šlapimo ir kraujo parametrus, bet ir stebėti kraujospūdį.

Labai dažnai ligos vystymasis vyksta fone, kai periferinė nervų sistema organizmas. Paveiktos kraujagyslės paverčiamos randiniu audiniu, kuris negali atlikti pagrindinių užduočių. Taigi visos problemos su inkstais (pasunkėjęs šlapinimasis, prastas filtravimas, kraujo valymas, dažnos infekcijos Urogenitalinė sistema ir tt).

Kartu su sutrikusia angliavandenių apykaita sergant cukriniu diabetu dažnai kyla problemų dėl lipidų metabolizmas medžiagų, o tai taip pat neigiamai veikia paciento sveikatą. Nutukimo problema tampa pagrindine vystymosi priežastimi, kuri vystosi fone. Visa tai kartu sukelia cukrinį diabetą, aterosklerozę, inkstų sutrikimus, kraujospūdį, centrinės nervų sistemos sutrikimus ir. širdies ir kraujagyslių sistema ir tt Nenuostabu, kad nustatydami diagnozę diabetikai taip pat turi imtis ir pagal tai galima spręsti apie suteikto gydymo kokybę.

Taigi, pagrindinės neuropatijos vystymosi priežastys:

  • hiperglikemija
  • nutukimas
  • medžiagų apykaitos sindromas
  • prediabetas
  • padidėjęs cholesterolio kiekis kraujyje (įskaitant trigliceridus)
  • anemijos požymiai (su sumažėjusia hemoglobino koncentracija)
  • hipertenzija (arba arterinė hipertenzija)
  • blogi įpročiai (ypač rūkymas);

ženklai ir simptomai

Simptominis vaizdas yra gana neryškus ir viskas dėl to, kad yra diabetinė nefropatija Pradinis etapas nepasirodo.

10 ar daugiau metų sergantis cukriniu diabetu žmogus gali nepastebėti nemalonūs simptomai. Jei jis pastebi ligos apraiškas, tada tik tada, kai liga išsivystė į inkstų nepakankamumą.

Todėl norint kalbėti apie kai kurias simptomines apraiškas, verta jas atskirti pagal ligos stadijas.

I etapas - inkstų hiperfunkcija arba hiperfiltracija.

Kas tai?

Kliniškai tai gana sunku nustatyti, nes inkstų kraujagyslių ląstelės šiek tiek padidėja. Išorinių požymių nėra. Šlapime nėra baltymų.

II stadija – mikroalbuminurija

Jam būdingas inkstų kraujagyslių sienelių sustorėjimas. Inkstų šalinimo funkcija vis dar normali. Išlaikius šlapimo tyrimą, baltymas vis tiek gali būti neaptiktas. Paprastai tai pasireiškia praėjus 2–3 metams po diabeto diagnozavimo.

III stadija – proteinurija

Po 5 metų gali išsivystyti „rudimentinė“ diabetinė nefropatija, kurios pagrindinis simptomas yra mikroalbuminurija, kai šlapimo tyrime aptinkamas tam tikras baltyminių elementų kiekis (30-300 mg/d.). Tai rodo reikšmingą inkstų kraujagyslių pažeidimą ir inkstai pradeda blogai filtruoti šlapimą. Yra problemų dėl kraujospūdžio.

Tai pasireiškia mažėjimo rezultatu glomerulų filtracija(SKF).

Tačiau pastebime, kad GFG sumažėjimas ir albuminurijos padidėjimas ankstyvoje ligos vystymosi stadijoje yra atskiri procesai ir negali būti naudojami kaip diagnostinis veiksnys.

Jei slėgis padidėja, glomerulų filtracijos greitis šiek tiek padidėja, tačiau kai tik kraujagyslės yra labai pažeistos, filtravimo greitis smarkiai sumažėja.

Iki trečiojo ligos vystymosi etapo (imtinai) visos jos poveikio pasekmės vis dar yra grįžtamos, tačiau diagnozuoti šiame etape labai sunku, nes žmogus nejaučia. diskomfortas, todėl į ligoninę dėl „smulkmenų“ nesikreips (turint galvoje, kad tyrimai visumoje išlieka normalūs). Aptikti ligą galima tik per specialius laboratoriniai metodai arba per inkstų biopsiją, kai dalis organo paimama analizei. Procedūra labai nemaloni ir gana brangi (nuo 5000 rublių ir daugiau).

IV stadija – sunki nefropatija su nefrozinio sindromo simptomais

Ateina po 10 - 15 metų, gyvenusių su diabetu. Liga pasireiškia gana aiškiai:

  • per didelis baltymų išsiskyrimas su šlapimu (proteinurija)
  • kraujo baltymų kiekio sumažėjimas
  • daugybinė galūnių edema (pirmiausia apatinės galūnės, ant veido, tada į pilvą, krūtinės ertmės ir miokardas)
  • galvos skausmas
  • silpnumas
  • mieguistumas
  • pykinimas
  • apetito praradimas
  • stiprus troškulys
  • aukštas kraujo spaudimas
  • širdies skausmas
  • stiprus dusulys

Kadangi kraujyje yra mažiau baltymų, gaunamas signalas kompensuoti šią būklę dėl savo baltymų komponentų apdorojimo. Paprasčiau tariant, organizmas pradeda naikinti save, išpjauna reikiamus struktūrinius elementus, kad normalizuotų kraujo baltymų balansą. Todėl nenuostabu, kad sergantis cukriniu diabetu žmogus pradeda lieknėti, nors prieš tai kentėjo nuo antsvorio.

Tačiau kūno apimtys vis tiek išlieka didelės dėl nuolat didėjančio audinių patinimo. Jei anksčiau buvo galima kreiptis pagalbos (diuretikų) ir pašalinti vandens perteklių, tai šiame etape jų naudojimas yra neveiksmingas. Skystis pašalinamas chirurginiu būdu punkcija (duriama adata ir dirbtinai pašalinamas skystis).

V stadija - inkstų nepakankamumas (inkstų liga)

Galutinė, galutinė stadija jau yra inkstų nepakankamumas, kurio metu inkstų kraujagyslės yra visiškai sklerozuojamos, t.y. susidaro randas, organo parenchima pakeičiama tankiu jungiamuoju audiniu (inkstų parenchima). Žinoma, kai inkstai yra tokios būklės, tada žmogui gresia mirtis, jei nesikreipsite į daugiau pagalbos. veiksmingi metodai, nes glomerulų filtracijos greitis sumažėja iki kritinio žemi balai(mažiau nei 10 ml / min) ir kraujo, šlapimo gryninimas praktiškai neatliekamas.

Inkstų pakaitinė terapija apima keletą metodų. Ją sudaro peritoninė dializė, hemodializė, kurios metu atliekama kompensacija mineralai, vandens kiekis kraujyje, taip pat jo tikrasis valymas (karbamido, kreatinino pertekliaus pašalinimas, šlapimo rūgštis ir tt). Tie. viskas, ko inkstai nebepajėgia, daroma dirbtinai.

Todėl jis dar vadinamas paprasčiau – „dirbtiniu inkstu“. Norėdami suprasti, ar gydymo metodas yra veiksmingas, jie naudojasi karbamido koeficiento išvedimu. Pagal šį kriterijų galima spręsti apie terapijos veiksmingumą mažinant metabolinės nefropatijos pavojingumą.

Jei šie metodai nepadeda, pacientas įtraukiamas į laukiančiųjų inksto transplantacijos sąrašą. Labai dažnai diabetikams tenka persodinti ne tik donoro inkstą, bet ir „pakeisti“ kasą. Žinoma, yra didelė rizika mirtingumas operacijos metu ir po jos, jei donoro organai neprigis.

Diagnostika

Kaip jau minėjome, ligą ankstyvosiose stadijose diagnozuoti itin sunku. sunki užduotis, nes ji yra besimptomė ir neįmanoma pastebėti pokyčių analizėse.

Todėl orientaciniai požymiai yra paciento albuminurija su šlapimu (padidėjęs albumino (paprasto baltymo, kuris tirpsta skystyje) išsiskyrimas) ir sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis, kuris pasireiškia paskutinis etapas diabetinė nefropatija, kai jau diagnozuota inkstų liga.

Yra mažiau veiksmingų greitųjų testų metodų naudojant testo juosteles, tačiau jie gana dažnai duoda klaidingus rezultatus, todėl vienu metu pasitelkiami keli tyrimai, atsižvelgiant į albumino išsiskyrimo greitį (SEA) ir albumino / kreatinino santykį ( Al / Cr), kurios išsamumui nuotraukos kartojamos po kelių mėnesių (2–3 mėn.).

Albuminurija esant inkstų ligai

Al/Cr JŪRA paaiškinimas
mg/mmol mg/g mg/per parą
<3 <30 <30 normalus arba šiek tiek padidėjęs
3 - 30
30 - 300
30 - 300
vidutiniškai pakilęs
>30 >300 >300 žymiai padidėjo

Sergant nefroziniu sindromu, albumino išskyrimas paprastai būna >2200 mg/d., o Al/Cr >2200 mg/g arba >220 mg/mmol.

Taip pat pakinta šlapimo nuosėdos, kanalėlių disfunkcija, histologiniai pokyčiai, struktūrinius pokyčius vizualinio tyrimo metodais, glomerulų filtracijos greičiu < 60 ml / min / 1,73 m 2 (jo apibrėžimas netiesiogiai rodo nefropatijos buvimą ir atspindi slėgio padidėjimą inkstų kraujagyslėse).

Diagnozės pavyzdys

52 metų moteris, serganti 2 tipo cukriniu diabetu, kontroliuojama arterine hipertenzija, lėtiniu širdies nepakankamumu, pagal tyrimų rezultatus: HbA1c - 8,5%, Al nuo 22 g/l, 6 mėn. SEB 4-6 g/d. GFR 52 ml / min / 1,73 m2.

Diagnozė: 2 tipo cukrinis diabetas. diabetinė nefropatija. nefrozinis sindromas. arterinė hipertenzija III stadija, rizika 4. Tikslinis HbA1c<8.0%. ХБП С3а А3.

Gydymas

Diabetinės nefropatijos gydymas susideda iš kelių etapų, tarp kurių išsiskiria stabilios diabeto ir glikemijos kompensacijos pasiekimas, širdies ir kraujagyslių ligų mažinimas ir prevencija.

Jei jau yra mikroalbuminurijos požymių, rekomenduojama pereiti prie specialios dietos su ribotu baltymų suvartojimu.

Jei ant veido yra visi proteinurijos požymiai, tada pagrindinė užduotis yra kiek įmanoma sulėtinti inkstų ligų vystymąsi ir įvesti griežtą baltyminio maisto ribojimą (0,7–0,8 g baltymų 1 kūno svorio ląstelei). . Esant tokiam mažam maisto baltymų kiekiui, siekiant išvengti kompensacinio savo biologinio baltymo skilimo, pavyzdžiui, skiriamas ketosterilis.

Jie taip pat toliau stebi kraujospūdį, kuris, esant reikalui, kontroliuojamas vaistais.

Patinimui mažinti skiriami diuretikai, tokie kaip furosemidas, indapamidas. Vartojant diuretikus, svarbu stebėti išgeriamo vandens kiekį, kad būtų išvengta dehidratacijos.

Pasiekus GFR<10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой terminalo stadija nefropatija, geriausia išeitis iš susidariusios situacijos išgelbėti ligonio gyvybę – persodinti ne tik inkstą, bet ir kasą. Tokios operacijos yra itin brangios, o Rusijoje (valstybinės programos rėmuose) nėra specializuotų centrų, kurie tokias operacijas atliktų.

Tačiau nepamirškite, kad turite radikaliai pakeisti savo gyvenimo būdą! Atsisakykite rūkymo, alkoholio, padidinkite fizinį aktyvumą. Jums nereikia registruotis į sporto salę. Pakanka 30 minučių per dieną skirti laisvo laiko paprastiems pratimams, kuriuos kartosite 5 kartus per savaitę.

Būtinai peržiūrėkite mitybą ir užsiregistruokite konsultacijai pas mitybos specialistą, kuris rekomenduos ne tik sumažinti baltyminio maisto kiekį, bet ir druskos, fosfatų, kalio kiekį, kad išvengtumėte patinimų.

Medicininis gydymas

Diabetinės nefropatijos gydymui naudojami vaistai dažniausiai skiriami kartu su kitais vaistais, kaip sudėtinio antihipertenzinio gydymo dalis, nes kartu su 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu dažnai būna ir kitų ligų, tokių kaip arterinė hipertenzija, širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos, neuropatija ir kt. d.

Nevartokite jokių vaistų nepasitarę su gydytoju!

Vaistai, turintys nefroprotekcinį poveikį

narkotikas paskyrimas ir rekomendacijos
Kaptoprilis Diabetinė nefropatija nuo insulino priklausomo cukrinio diabeto fone, jei albuminurija yra didesnė nei 30 mg per parą.
Lisinoprilis Diabetinė nefropatija (sumažinti albuminuriją pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, kurio kraujospūdis normalus, ir pacientams, sergantiems nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu ir arterine hipertenzija).
Ramiprilis Diabetinė ir nediabetinė nefropatija.
Noliprel A Forte (perindprilis F / indapamidas Sumažinti inkstų mikrovaskulinių komplikacijų ir širdies ir kraujagyslių ligų makrovaskulinių komplikacijų riziką pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir 2 tipo cukriniu diabetu.
Irbesartanas Nefropatija pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir 2 tipo cukriniu diabetu (kaip sudėtinio antihipertenzinio gydymo dalis).
Losartanas Inkstų apsauga pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, kuriems yra proteinurija – lėtina inkstų nepakankamumo progresavimą, pasireiškiantį sumažėjusiu hiperkreatininemijos dažniu, galutinio inkstų nepakankamumo, kuriam reikia hemodializės ar inkstų persodinimo, dažniu, mirtingumo rodikliais ir proteinurija.
Inegy (simvastatinas/ezetimibas) 20/10 mg Didelių širdies ir kraujagyslių komplikacijų prevencija pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga.

Nėštumo metu daugelį moterų gąsdina tyrimų rezultatai, nes pagrindinis diagnostinis nefropatijos rodiklis (glomerulų filtracijos greitis) yra kelis kartus didesnis nei įprasta. Taip atsitinka dėl to, kad moters kūnas gimdymo metu patiria daug pokyčių ir pradeda dirbti, kaip sakoma, dviem. Vadinasi, dėl didėjančios širdies apkrovos, kuri distiliuoja dvigubai daugiau kraujo, padidėja ir inkstų išskyrimo funkcija.

Todėl normalaus nėštumo metu GFR ir kraujotaka inkstuose padidėja vidutiniškai 40-65%. Nekomplikuoto nėštumo metu (pvz., be medžiagų apykaitos sutrikimų ir Urogenitalinės sistemos infekcijų) hiperfiltracija nėra susijusi su inkstų (inkstų) pažeidimu ir, kaip taisyklė, gimus kūdikiui, glomerulų filtracijos greitis greitai grįžta į normalus.

Diabetinė nefropatija yra neurologinis sutrikimas, susijęs su cukriniu diabetu. Liga atsiranda dėl mikrovaskulinių kraujo kapiliarų, tiekiančių nervus, pažeidimo. Toliau nagrinėjamos ligos diabetinės nefropatijos priežastys, ligos simptomai ir pagrindinės gydymo kryptys.

Kas tai per liga?

Diabetinė nefropatija yra glomerulų (arba glomerulų) sklerozė ir audinių fibrozė, kurią sukelia cukrinio diabeto hemodinamikos ir metaboliniai pokyčiai. Liga pasireiškia lėtu albuminurijos progresavimu kartu su hipertenzijos paūmėjimu ir inkstų nepakankamumu. Albuminurijai būdingas inkstų funkcijos sutrikimas, kai baltymai iš organizmo pasišalina su šlapimu.

Diabetinė nefropatija yra dažniausia suaugusiųjų ESRD ir nefrozinio sindromo priežastis. Pastarosios būklės paplitimas yra apie 45% visų 1 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų. Tarp pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, tokie sutrikimai pasireiškia maždaug 25 proc. Diabetinės nefropatijos klasifikacija pateikiama šiek tiek toliau.

Rizikos grupės ir priežastys

Rizikos veiksniai apima:

  • užsitęsusi hiperglikemija;
  • priklausomybė nuo nikotino;
  • hipertenzija;
  • diabetinės nefropatijos šeimos istorija;
  • dislipidemija arba pernelyg padidėjęs lipidų kiekis kraujyje;
  • kai kurie polimorfizmai, veikiantys renino-angiotenzino-aldosterono sistemą.

Diabetinė nefropatija sergantiesiems cukriniu diabetu išsivysto po 5-10 metų, apie tai gali rodyti albumino atsiradimas šlapime, kuris vadinamas albuminurija, ir jo kiekio santykis su kreatinino kiekiu. Tokie šlapimo sudėties pokyčiai gali būti stebimi esant nutukimui, nėštumui, ūmioms karščiavimo ligoms, pertekliniam baltymų suvartojimui, hematurijai, šlapimo takų infekcijoms, staziniam širdies nepakankamumui.

Pradinėse stadijose liga yra besimptomė, o nuolatinė mikroalbuminurija gali būti pirmasis įspėjimas. Sergant diabetine nefropatija, negydomiems pacientams dažnai pasireiškia hipertenzijos ir edemos simptomai. Daugiau vėlyvieji etapai pacientams gali atsirasti uremijos požymių, tokių kaip pykinimas, vėmimas, anoreksija. Pažvelkime į diabetinės nefropatijos ligos vystymosi etapus, kurių stadijos aprašytos žemiau.

Ligos stadijos

Diabetinė nefropatija, kurios klasifikacija pagal stadijas pateikiama žemiau, turi penkis vystymosi etapus.

1 etapas. Pagrindiniai požymiai yra inkstų padidėjimas ir GFR arba glomerulų filtracijos greičio padidėjimas. Sergantiesiems cukriniu diabetu šie procesai jau nežymiai vyksta, tuo pačiu pakyla kraujospūdis inkstų viduje ir sutrinka normalus glomerulų perfuzijos, arba kraujo filtravimo per šiuos organus, procesas. Ankstyvoje stadijoje inkstų pažeidimas yra grįžtamas, o gydymas insulinu gali atkurti teisingą šlapimo sistemos struktūrą ir funkciją. Patologinio audinio pažeidimo pirmajame etape nėra.

2 etapas. Albumino išsiskyrimo su šlapimu lygis yra normalus ir neviršija 30 mg per parą. Po to fizinė veiklašis rodiklis gali padidėti ir atsigauti po poilsio. Antrajame vystymosi etape jau yra patologiniai pokyčiai glomerulų struktūroje storėja bazinė membrana, padidėja glomerulų filtracijos greitis ir tampa daugiau nei 150 ml per minutę. Glikuoto hemoglobino lygis viršija 9%, GFG viršija 150 ml per minutę, o albumino išskyrimas su šlapimu daugiau nei 30 ml per dieną laikomi klinikiniais diabetinės inkstų pažeidimo pasireiškimais sergant diabetine nefropatija. Mikroalbuminurijos stadija reiškia 2-4 ligos vystymosi stadiją.

3 stadija arba tiesioginis inkstų audinio pažeidimas. Išskiriamo albumino kiekis palaikomas aukštame lygyje – nuo ​​30 iki 300 mg per dieną. Fiziologinė priežastis slypi stipriame inkstų filtravimo darbe. Jau aiškiai matomas membranos sustorėjimas, pastebimi difuziniai glomerulų pažeidimai ir hialininiai pokyčiai arteriolėse.

4 stadija reiškia klinikinę ligos stadiją, o jos ypatybės yra didelė albuminurija, daugiau nei 200 mg per parą, nuolatinis baltymų buvimas šlapime. Pakyla kraujospūdis, išsivysto hipoproteinemija ir edema. Šiame etape glomerulų filtracijos greitis kas mėnesį sumažėja 1 ml per minutę.

5 stadijai būdingas inkstų nepakankamumas. Nuolatinis baltymų išsiskyrimas su šlapimu sukelia sunkią diabetinę nefropatiją, bazinė membrana ir nekrozinių glomerulų atsiradimas dėl kapiliarų spindžio susiaurėjimo inkstų audiniuose. Dėl to inkstų filtravimo funkcija palaipsniui mažėja, o tai sukelia sunkų inkstų nepakankamumą. Dėl to daugumos pacientų glomerulų filtracijos greitis sumažėja iki 10 ml per minutę, o kreatinino ir karbamido azoto koncentracijos serume padidėjimą lydi sunki arterinė hipertenzija, edema ir hipoproteinemija. Tai labai rimtos komplikacijos. Sergantieji cukriniu diabetu turi atidžiai stebėti išvardytas ligos stadijas ir imtis visų įmanomų priemonių, kad išvengtų diabetinės nefropatijos.

Ligos diagnozė

Diagnozė nustatoma remiantis anamneze, paciento apžiūra ir šlapimo tyrimo rezultatais – bendra ir albumino/kreatinino koncentracija. Diabetikams, sergantiems proteinurija, visada įtariama nefropatija. Šie veiksniai rodo inkstų sutrikimų, nesusijusių su diabetu, vystymąsi:

  • diabetinės retinopatijos nebuvimas (tai yra akies tinklainės kraujagyslių pažeidimas);
  • makroskopinė hematurija;
  • greitas glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas;
  • mažas inkstų dydis;
  • sunki proteinurija.

Į visus šiuos reiškinius atsižvelgiama atliekant diferencinę diagnozę, siekiant nustatyti kitas inkstų patologijas. Diagnozei svarbu ištirti baltymų kiekį šlapime. Kartais nepatikimų rezultatų galima gauti, jei žmogus turi labai išsivysčiusią raumenų sistemą ir prieš išleisdamas šlapimą analizei jis atliko intensyvius fizinius pratimus. Inkstų biopsija gali padėti patvirtinti diagnozę, tačiau šis tyrimas atliekamas retai.

Diabetinė nefropatija: gydymas

Taigi, liga vystosi kaip inkstų pažeidimas dėl diabeto. Jei diabetas negydomas, jis galiausiai gali sukelti sunkų inkstų nepakankamumą. Ankstyvosiose stadijose, kai šlapime padidėja albumino kiekis, naudojami vaistai kraujospūdžiui normalizuoti, pavyzdžiui, sumažinti baltymų nutekėjimą šlapime. AKF inhibitoriai. Vėlesnėse tokios ligos, kaip diabetinė nefropatija, vystymosi stadijose gydymas apima cukraus ir cholesterolio kiekio kraujyje korekciją, kraujospūdžio kontrolę.

Laiku atliktas tyrimas ir tinkamas gydymas gali sulėtinti ligos progresavimą ir užkirsti kelią inkstų nepakankamumo vystymuisi. Kadangi diabetinė nefropatija gana paplitusi tarp sergančiųjų cukriniu diabetu, labai svarbu reguliariai tikrintis šios grupės žmones.

Cukraus kiekio kraujyje kontrolė

Pagrindinė diabetu sergančių žmonių inkstų pažeidimo priežastis yra nekontroliuojamas cukraus kiekio kraujyje padidėjimas. Privaloma šio rodiklio kontrolė insulinu ir kitais hipoglikeminiais vaistais bei tinkama mityba padeda išvengti diabetinės nefropatijos arba sulėtinti jos progresavimą. Tam didelę reikšmę turi dieta, kuri numato dalinę mitybą, mažiausiai penkis valgymus per dieną mažomis porcijomis, akcentuojant daržoves, ypač turintiems antsvorio, ir cukraus atsisakymą jo pakaitalų naudai. Svarbu valgyti įvairią mitybą, kurioje būtų maždaug vienodas baltymų, angliavandenių ir riebalų kiekis.

Patikimai žinoma, kad diabetinė nefropatija dažniausiai išsivysto tiems pacientams, kurie neskiria tinkamo dėmesio cukraus kiekio kontrolei. Intensyvi terapija gali pakeisti glomerulų hipertrofijos procesą ir sulėtinti mikroalbuminurijos vystymąsi, taip užkertant kelią inkstų pažeidimui.

Kraujospūdžio kontrolė

Reguliarus kraujospūdžio lygio stebėjimas padeda apsaugoti diabetikus nuo komplikacijų, tokių kaip inkstų ir širdies ligos. Duomenys rodo, kad kas 10 mmHg padidėja kraujospūdis. padidina riziką susirgti nefropatija 10-12%. Idealiu atveju sistolinis slėgis turėtų būti ne didesnis kaip 120 mm Hg, o diastolinis - ne didesnis kaip 80 mm Hg.

Intensyvi kraujospūdžio kontrolė lėtina ligos diabetinės nefropatijos vystymąsi, galima išvengti mikroalbuminurijos stadijos, sumažėja proteinurijos lygis. Šiuo atveju daugiausia naudojami antihipertenziniai vaistai.

AKF inhibitoriai

Jie pranašesni už beta adrenoblokatorius, diuretikus ir kalcio kanalų blokatorius. Tokių vaistų vartojimas ne tik sumažina albumino išsiskyrimą su šlapimu, bet yra svarbus palaikant inkstų funkciją. Įrodyta, kad AKF inhibitoriai veiksmingai sulėtino diabetinės ir proliferacinės retinopatijos progresavimą.

Renino-angiotenzino receptorių inhibitoriai

Šios priemonės taip pat veiksmingos gydant ligą. Jie pagerina glomerulų pralaidumą tik pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu. Organizmo renino-angiotenzino-aldosterono sistemos reguliatoriai palaiko skysčių pusiausvyrą audiniuose ir normalizuoja kraujospūdį. Kai kraujo tūris mažas, inkstai išskiria reniną, kuris angiotenzinogeną paverčia angiotenzinu I. Pastarasis paverčiamas angiotenzinu II – galingu aktyviu peptidu, skatinančiu vazokonstrikciją, o tai lemia kraujospūdžio padidėjimą. Angiotenzinas II taip pat sukelia aldosterono išsiskyrimą, kuris padidina skysčių kiekį ir taip pat padidina kraujospūdį. AKF inhibitoriai, tokie kaip nalaprilis ir kaptoprilis, slopina šiuos pokyčius ir padeda normalizuoti kraujospūdį.

Inkstų pakaitinė terapija

Tai būtina gyvybei palaikyti, įskaitant dializę ir inkstų transplantaciją. Dializė padeda efektyviau pašalinti skysčius iš organizmo, tačiau nesustabdo nefropatijos progresavimo. Veiksmingesnė priemonė – inkstų persodinimas.

Imunoterapija ir kraujo valymas

Naujausi tyrimai parodė, kad pagrindinė inkstų audinio pažeidimo priežastis sergant cukriniu diabetu yra imuninės sistemos sutrikimas, dėl kurio imuninė sistema kovoja su savo ląstelėmis. Imunoterapija skirta reguliacijos sutrikimams koreguoti ir diabetinės nefropatijos simptomams kontroliuoti.Kraujo valymas atliekamas naudojant specialią įrangą ir naudojama kenksmingų medžiagų bei toksinų pašalinimui iš organizmo. Palyginti su dialize, šis metodas yra efektyvesnis.

Pagrindiniai diabetinės nefropatijos I-III stadijų profilaktikos ir gydymo principai yra šie:

  • glikemijos kontrolė;
  • kraujospūdžio kontrolė (kraujospūdis turi būti
  • dislipidemijos kontrolė.

Hiperglikemija yra veiksnys, skatinantis struktūrinius ir funkcinius inkstų pokyčius. Du didžiausi tyrimai – DCCT (diabeto kontrolės ir komplikacijų tyrimas, 1993 m.) ir UKPDS (Jungtinės Karalystės perspektyvinis diabeto tyrimas, 1998 m.) – parodė, kad intensyvi glikemijos kontrolė žymiai sumažina mikroalbuminurijos ir albuminurijos dažnį pacientams, sergantiems cukriniu diabetu 1 ir 2 tipo. Optimalus angliavandenių apykaitos kompensavimas, padedantis išvengti kraujagyslių komplikacijų atsiradimo, reiškia normalias arba artimas normaliai glikemijos reikšmes ir HbA 1c lygį.

Kraujospūdžio kontrolė sergant cukriniu diabetu leidžia išvengti nefropatijos ir sulėtinti jos progresavimo greitį.

Nemedikamentinis gydymas arterinė hipertenzija apima:

  • natrio suvartojimo su maistu apribojimas iki 100 mmol per dieną;
  • padidėjęs fizinis aktyvumas;
  • išlaikyti optimalų kūno svorį,
  • riboti alkoholio vartojimą (mažiau nei 30 g per dieną);
  • mesti rūkyti,
  • sumažėjęs sočiųjų riebalų suvartojimas;
  • psichinės įtampos mažinimas.

Antihipertenzinis diabetinės nefropatijos gydymas

Renkantis antihipertenzinius vaistus cukriniu diabetu sergantiems pacientams gydyti, reikia atsižvelgti į jų poveikį angliavandenių ir lipidų apykaitai, kitų cukrinio diabeto sutrikimų eigą ir saugumą sutrikus inkstų funkcijai, nefroprotekcinių ir kardioprotekcinių savybių buvimą. .

AKF inhibitoriai pasižymi ryškiomis nefroprotekcinėmis savybėmis, mažina intraglomerulinės hipertenzijos ir mikroalbuminurijos sunkumą (pagal tyrimus BRILLIANT, EUCLID, REIN ir kt.). Todėl AKF inhibitoriai skirti esant mikroalbuminurijai ne tik esant padidėjusiam, bet ir normaliam kraujospūdžiui:

  • Kaptoprilis per burną 12,5-25 mg 3 kartus per dieną, nuolat arba
  • Kvinaprilis viduje 2,5-10 mg 1 kartą per dieną, nuolat arba
  • Enalaprilis viduje 2,5-10 mg 2 kartus per dieną, nuolat.

Be AKF inhibitorių, kalcio antagonistai iš verapamilio grupės turi nefroprotekcinį ir kardioprotekcinį poveikį.

Angiotenzino II receptorių antagonistai atlieka svarbų vaidmenį gydant arterinę hipertenziją. Jų nefroprotekcinis aktyvumas sergant 2 tipo cukriniu diabetu ir diabetine nefropatija buvo įrodytas trijuose dideliuose tyrimuose – IRMA 2, IDNT, RENAAL. Šis vaistas skiriamas esant šalutiniam AKF inhibitorių poveikiui (ypač pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu):

  • Valsartanas PO 8O-160 mg vieną kartą per parą, nuolat arba
  • Irbesartanas 150-300 mg per burną vieną kartą per parą, nuolat arba
  • Kondesartano cileksetilo 4-16 mg per burną vieną kartą per parą, nuolat arba
  • Losartanas 25-100 mg per burną vieną kartą per parą, nuolat arba
  • Telmisatran viduje 20-80 mg 1 kartą per dieną, nuolat.

AKF inhibitorius (arba angiotenzino II receptorių blokatorius) patartina vartoti kartu su nefroprotektoriumi sulodeksidu, kuris atkuria sutrikusį inkstų glomerulų bazinių membranų pralaidumą ir sumažina baltymų netekimą šlapime.

  • Sulodeksidas 600 LE į raumenis 1 kartą per dieną, 5 dienas per savaitę su 2 dienų pertrauka, 3 savaites, tada viduje 250 LE 1 kartą per dieną, 2 mėnesius.

Esant aukštam kraujospūdžiui, patartina vartoti kombinuota terapija.

Diabetinės nefropatijos dislipidemijos gydymas

70% cukriniu diabetu sergančių pacientų, kuriems yra IV ir aukštesnės stadijos diabetinė nefropatija, yra dislipidemija. Nustačius lipidų apykaitos sutrikimus (MTL > 2,6 mmol/l, TG > 1,7 mmol/l), hiperlipidemijos korekcija (hipolipideminė dieta) privaloma, o esant nepakankamam veiksmingumui – hipolideeminiai vaistai.

Kai MTL > 3 mmol/l, nurodomas pastovus statinų vartojimas:

  • Atorvastatinas - 5-20 mg 1 kartą per dieną, gydymo trukmė nustatoma individualiai arba
  • Lovastatinas 10-40 mg per burną vieną kartą per parą, gydymo trukmė nustatoma individualiai arba
  • Simvastatinas 10-20 mg 1 kartą per dieną, gydymo trukmė nustatoma individualiai.
  • Statinų dozės koreguojamos taip, kad būtų pasiektas tikslinis MTL lygis
  • Esant izoliuotai hipertrigliceridemijai (> 6,8 mmol / l) ir normaliai GFR, nurodomi fibratai:
  • Fenofibratas 200 mg per burną vieną kartą per parą, trukmė nustatoma individualiai arba
  • Ciprofibratas 100-200 mg per parą, gydymo trukmė nustatoma individualiai.

Sutrikusią intraglomerulinę hemodinamiką mikroalbuminurijos stadijoje galima atkurti apribojant gyvūninių baltymų suvartojimą iki 1 g/kg per dieną.

Sunkios diabetinės nefropatijos gydymas

Gydymo tikslai išlieka tie patys. Tačiau reikia atsižvelgti į inkstų funkcijos pablogėjimą ir sunkią, sunkiai kontroliuojamą hipertenziją.

Hipoglikemijos terapija

Sunkios diabetinės nefropatijos stadijoje išlieka nepaprastai svarbu pasiekti optimalų angliavandenių apykaitos kompensavimą (HNA 1c

  • Glikvidonas 15-60 mg per burną 1-2 kartus per dieną arba
  • Gliklazidas 30-120 mg per burną vieną kartą per parą arba
  • Repaglinidas viduje 0,5-3,5 mg 3-4 kartus per dieną.

Šiuos vaistus galima vartoti net pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje (kreatinino kiekis serume iki 250 µmol/l), jei glikemija yra tinkamai kontroliuojama. Su GFR

Antihipertenzinis gydymas

Esant nepakankamam antihipertenzinės monoterapijos veiksmingumui, skiriamas kombinuotas gydymas:

  • Perindoprilis geriamas 2-8 mg vieną kartą per parą, nuolat arba
  • Ramiprilis 1,25-5 mg per burną vieną kartą per parą, nuolat arba
  • Trandolaprilis viduje 0,5-4 mg 1 kartą per dieną, nuolat arba
  • Fosinoprilis 10-20 mg per burną vieną kartą per parą, nuolat arba
  • Kvinaprilis viduje 2,5-40 mg 1 kartą per dieną, nuolat
  • Enalaprilis vshrprpr 2,5-10 mg 2 kartus per dieną, nuolat.
  • Atenololis 25-50 mg per burną 2 kartus per dieną, nuolat arba
  • Verapamilis viduje 40-80 mg 3-4 kartus per dieną, nuolat arba
  • Diltiazemas 60-180 mg per burną 1-2 kartus per dieną, nuolat arba
  • Metoprolalio 50-100 mg per burną 2 kartus per dieną, nuolat arba
  • Moksonidino 200 mcg per burną kartą per dieną, nuolat arba
  • Nebivololis 5 mg per burną vieną kartą per parą, nuolat arba
  • Furosemidas viduje 40-160 mg ryte ant tuščio skrandžio 2-3 kartus per savaitę, nuolat.

Taip pat galimi kelių vaistų deriniai, pavyzdžiui:

  • Kaptoprilis per burną 12,5-25 mg 3 kartus per dieną, nuolat arba
  • Perindoprilis per burną 2-8 mg 1 kartą per parą, nuolat arba
  • Ramiprilis 1,25-5 mg per burną vieną kartą per parą, nuolat arba
  • Trandolaprilis viduje 0,5-4 mg 1 kartą per dieną, nuolat arba
  • Fosinoprilis 10-20 mg per burną vieną kartą per parą, nuolat arba
  • Kvinaprilis viduje 2,5-40 mg 1 kartą per dieną, nuolat arba
  • Enalaprilis per burną 2,5-10 mg 2 kartus per dieną, nuolat
  • Amlodipinas 5-10 mg per burną vieną kartą per parą, nuolat arba
  • Indapamidas 2,5 mg per burną vieną kartą per parą (ryte nevalgius), nuolat arba
  • Furosemidas 40-160 mg per burną nevalgius 2-3 kartus per savaitę, nuolat
  • Atenololis 25-50 mg per burną du kartus per parą, nuolat arba
  • Bisoprololis per burną 5-10 mg 1 kartą per dieną, nuolat arba
  • Metoprololis 50-100 mg per burną 2 kartus per dieną, nuolat arba
  • Moksonidino 200 mcg per burną kartą per dieną, nuolat arba
  • Nebivololis 5 mg per burną vieną kartą per parą, nuolat.

Kai kreatinino kiekis serume yra 300 µmol/l, AKF inhibitoriai atšaukiami prieš dializę.

Metabolizmo ir elektrolitų sutrikimų korekcija sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu

Atsiradus proteinurijai, skiriama mažai baltymų ir mažai druskos turinti dieta, apribojant gyvūninių baltymų suvartojimą iki 0,6–0,7 g / kg kūno svorio (vidutiniškai iki 40 g baltymų), kai maistas yra pakankamai kaloringas. (35-50 kcal/kg/d.), druskos apribojimas iki 3-5g/d.

Kai kreatinino kiekis kraujyje yra 120-500 µmol/l, simptominė terapija lėtinis inkstų nepakankamumas, įskaitant inkstų anemijos, osteodistrofijos, hiperkalemijos, hiperfosfatemijos, hipokalcemijos ir kt. gydymą. Išsivysčius lėtiniam inkstų nepakankamumui, yra žinomi sunkumai kontroliuojant angliavandenių apykaitą, susijusią su insulino poreikio pasikeitimu. Ši kontrolė yra gana sudėtinga ir turi būti atliekama individualiai.

Sergant hiperkalemija (> 5,5 mekv / l), pacientams skiriami:

  • Hidrochlorotiazidas 25-50 mg gerti ryte nevalgius arba
  • Furosemidas viduje 40-160 mg ryte ant tuščio skrandžio 2-3 kartus per savaitę.
  • Natrio polisterolio sulfonatas geriamas po 15 g 4 kartus per dieną, kol pasiekiamas kalio kiekis kraujyje ir palaikomas ne didesnis kaip 5,3 mekv/l.

Pasiekus kalio kiekį kraujyje 14 mEq/l, vaistus galima nutraukti.

Esant kalio koncentracijai kraujyje daugiau nei 14 mEq / l ir (arba) esant sunkios hiperkalemijos požymiams EKG (PQ intervalo pailgėjimas, pailgėjimas QRS kompleksas, bangų lygumas Р) kontroliuojant EKG monitorių, skubiai skiriama:

  • Kalcio gliukonatas, 10% tirpalas, 10 ml į veną srovele 2-5 minutes vieną kartą, nesant EKG pakitimų, injekciją galima pakartoti.
  • Insulinas tirpus (žmogaus ar kiaulės) trumpas veiksmas 10-20 TV gliukozės tirpale (25-50 g gliukozės) į veną (normoglikemijos atveju), esant hiperglikemijai, skiriamas tik insulinas, atsižvelgiant į glikemijos lygį.
  • Natrio bikarbonatas, 7,5 % tirpalas, 50 ml į veną srovele, 5 minutes (jei kartu yra acidozė), nesant poveikio, kartoti po 10-15 min.

Kai šios priemonės neveiksmingos, atliekama hemodializė.

Pacientams, sergantiems azotemija, naudojami enterosorbentai:

  • Aktyvuota anglis 1-2 g 3-4 dienas, gydymo trukmė nustatoma individualiai arba
  • Povidonas, milteliai, viduje 5 g (ištirpinti 100 ml vandens) 3 kartus per dieną, gydymo trukmė nustatoma individualiai.

Pažeidus fosforo ir kalcio apykaitą (dažniausiai hiperfosfatemiją ir hipokalcemiją), skiriama dieta, fosfato apribojimas maiste iki 0,6–0,9 g per parą, jei jis neveiksmingas, vartojami kalcio preparatai. Tikslinis fosforo kiekis kraujyje yra 4,5-6 mg%, kalcio - 10,5-11 mg%. Negimdinio kalcifikacijos rizika yra minimali. Fosfatus surišančių aliuminio gelių naudojimas turėtų būti ribojamas dėl didelės apsinuodijimo rizikos. Endogeninės 1,25-dihidroksivitamino D sintezės ir atsparumo slopinimas kaulinis audinys prieskydinių liaukų hormonui pasunkinti hipokalcemiją, su kuria kovoti skiriami vitamino D metabolitai Esant sunkiam hiperparatiroidizmui, nurodomas chirurginis prieskydinių liaukų hiperplazijos pašalinimas.

Pacientams, sergantiems hiperfosfatemija ir hipokalcemija, skiriami:

  • Kalcio karbonatas, pradinė 0,5-1 g elementinio kalcio dozė per burną 3 kartus per dieną valgio metu, jei reikia, dozė didinama kas 2-4 savaites (daugiausia iki 3 g 3 kartus per dieną), kol fosforo kiekis kraujyje 4, 5-6 mg%, kalcio - 10,5-11 mg%.
  • Kalcitriolis 0,25-2 mcg per burną vieną kartą per dieną, kontroliuojant kalcio kiekį serume du kartus per savaitę. Esant inkstų anemijai su klinikinės apraiškos arba skiriama gretutinė širdies ir kraujagyslių patologija.
  • Epoetinas-beta po oda 100-150 vnt/kg kartą per savaitę, kol hematokritas pasieks 33-36%, hemoglobino kiekis - 110-120 g/l.
  • Geležies sulfatas viduje 100 mg (juodosios geležies atžvilgiu) 1-2 kartus per dieną po 1 valandą maisto, ilgą laiką arba
  • Geležies (III) hidroksido sacharozės kompleksas (tirpalas 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) prieš infuziją, praskieskite 0,9% natrio chlorido tirpalu (kiekvienam 1 ml vaisto 20 ml tirpalo), lašinamas į veną, skiriamas 100 ml greičiu 15 minučių 2-3 kartus per savaitę, gydymo trukmė nustatoma individualiai arba
  • Geležies (III) hidroksido sacharozės kompleksas (tirpalas 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) į veną 1 ml / min greičiu 2-3 kartus per savaitę, gydymo trukmė nustatoma individualiai .

Lėtinio inkstų nepakankamumo ekstrakorporinio gydymo indikacijos cukriniu diabetu nustatomos anksčiau nei pacientams, sergantiems kitomis inkstų patologijomis, nes sergant cukriniu diabetu skysčių susilaikymas, sutrikęs azoto ir. elektrolitų pusiausvyrą vystosi esant aukštesnėms GFR reikšmėms. Sumažėjus GFG mažiau nei 15 ml/min, o kreatinino kiekiui padidėjus iki 600 µmol/l, būtina įvertinti pakaitinės terapijos metodų: hemodializės, peritoninės dializės, inkstų transplantacijos indikacijas ir kontraindikacijas.

Uremijos gydymas

Kreatinino koncentracijos serume padidėjimas nuo 120 iki 500 µmol/l apibūdina konservatyvią lėtinio inkstų nepakankamumo stadiją. Šiame etape atlikite simptominis gydymas skirtas pašalinti intoksikaciją, sustabdyti hipertenzinį sindromą, koreguoti vandens ir elektrolitų sutrikimus. Didesnės kreatinino koncentracijos serume (500 µmol/l ir daugiau) ir hiperkalemijos (daugiau nei 6,5-7,0 mmol/l) rodikliai rodo, kad prasideda galutinė lėtinio inkstų nepakankamumo stadija, kuriai reikalingi ekstrakorporinės kraujo valymo metodai.

Pacientų, sergančių cukriniu diabetu, gydymą šiame etape bendrai atlieka endokrinologai ir nefrologai. Lėtinio inkstų nepakankamumo galutinės stadijos pacientai hospitalizuojami specializuotuose nefrologijos skyriuose, kuriuose įrengti dializės aparatai.

Diabetinės nefropatijos gydymas konservatyvioje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje

Pacientams, sergantiems 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu ir gydomiems insulinu, lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimui dažnai būdinga hipoglikeminių būklių, dėl kurių reikia sumažinti egzogeninio insulino dozę, išsivystymas (Zabrodo fenomenas). Šis sindromas išsivysto dėl to, kad esant dideliam inkstų parenchimos pažeidimui, sumažėja insulino skaidyme dalyvaujančios inkstų insulinazės aktyvumas. Todėl išoriškai vartojamas insulinas lėtai metabolizuojamas, ilgai cirkuliuoja kraujyje, sukeldamas hipoglikemiją. Kai kuriais atvejais insulino poreikis sumažėja tiek, kad gydytojai yra priversti kuriam laikui atšaukti insulino injekcijas. Visi insulino dozės pakeitimai turėtų būti atliekami tik privalomai kontroliuojant glikemijos lygį. Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, kurie vartojo per burną hipoglikeminiai vaistai, vystantis lėtiniam inkstų nepakankamumui, būtina pereiti prie insulino terapijos. Taip yra dėl to, kad, vystantis lėtiniam inkstų nepakankamumui, beveik visų sulfonilkarbamido darinių (išskyrus gliklazidą ir gliquidoną) ir biguanidų grupės vaistų išsiskyrimas smarkiai sumažėja, todėl padidėja jų koncentracija kraujyje ir padidėjusi toksinio poveikio rizika.

Kraujospūdžio korekcija tampa pagrindiniu progresuojančios inkstų ligos gydymo būdu, galinčiu sulėtinti galutinės stadijos inkstų nepakankamumo atsiradimą. Antihipertenzinio gydymo, kaip ir diabetinės nefropatijos proteinurinės stadijos, tikslas – palaikyti kraujospūdį ne aukštesniame kaip 130/85 mm Hg. Pirmo pasirinkimo vaistai, kaip ir kitose diabetinės nefropatijos stadijose, yra AKF inhibitoriai. Tuo pačiu metu reikia prisiminti, kad šiuos vaistus reikia atsargiai vartoti esant sunkiam lėtinio inkstų nepakankamumo etapui (kreatinino kiekis serume didesnis nei 300 μmol / l) dėl galimo trumpalaikio inkstų filtravimo funkcijos pablogėjimo ir hiperkalemijos vystymasis. Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje monoterapija paprastai nesukelia kraujospūdžio stabilizavimo, todėl rekomenduojama atlikti kombinuotą gydymą su antihipertenziniais vaistais, susijusiais su skirtingos grupės(AKF inhibitoriai + kilpiniai diuretikai + kalcio kanalų blokatoriai + selektyvūs beta adrenoblokatoriai + vaistai centrinis veiksmas). Dažnai tik 4 komponentų arterinės hipertenzijos, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, gydymo režimas leidžia pasiekti norimą kraujospūdžio lygį.

Pagrindinis nefrozinio sindromo gydymo principas yra hipoalbuminemijos pašalinimas. Jei albumino koncentracija kraujo serume sumažėja mažiau nei 25 g / l, rekomenduojama infuzuoti albumino tirpalus. Tuo pačiu metu naudojami kilpiniai diuretikai, o vartojamo furozemido (pavyzdžiui, lasix) dozė gali siekti 600-800 ir net 1000 mg per parą. Kalį tausojantys diuretikai (spironolaktonas, triamterenas) nenaudojami lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje dėl hiperkalemijos išsivystymo rizikos. Tiazidiniai diuretikai taip pat draudžiami esant inkstų nepakankamumui, nes mažina inkstų filtravimo funkciją. Nepaisant didžiulio baltymų praradimo šlapime sergant nefroziniu sindromu, būtina ir toliau laikytis mažai baltymų turinčios dietos principo, kai gyvūninių baltymų kiekis neturi viršyti 0,8 g 1 kg kūno svorio. Hipercholesterolemija būdinga nefroziniam sindromui, todėl į gydymo schemą būtinai įeina lipidų kiekį mažinantys vaistai (veiksmingiausi yra vaistai iš statinų grupės). Pacientų, sergančių cukriniu diabetu, sergančių diabetine nefropatija lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje ir sergančių pacientų, prognozė. nefrozinis sindromas itin nepalankiai. Tokie pacientai turi būti nedelsiant paruošti ekstrakorporiniam lėtinio inkstų nepakankamumo gydymui.

Pacientai, sergantys lėtinio inkstų nepakankamumo stadija, kai kreatinino koncentracija serume viršija 300 μmol / l, turėtų būti kiek įmanoma ribojami. gyvuliniai baltymai(iki 0,6 g 1 kg kūno svorio). Tik esant lėtinio inkstų nepakankamumo ir nefrozinio sindromo deriniui, priimtinas baltymų kiekis yra 0,8 g/kg kūno svorio.

Jei reikia visą gyvenimą laikytis mažai baltymų turinčios dietos, netinkamai maitinami pacientai gali patirti problemų, susijusių su jų pačių baltymų katabolizmu. Dėl šios priežasties rekomenduojama vartoti aminorūgščių ketoninius analogus (pavyzdžiui, vaistą ketosterilį). Gydant šiuo vaistu, būtina kontroliuoti kalcio kiekį kraujyje, nes dažnai išsivysto hiperkalcemija.

Anemija, kuri dažnai pasireiškia pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, dažniausiai yra susijusi su sumažėjusia inkstų eritropoetino, eritropoezę užtikrinančio hormono, sinteze. Pakaitinei terapijai naudojamas rekombinantinis žmogaus eritropoetinas (epoetinas alfa, epoetinas beta). Gydymo fone geležies trūkumas kraujo serume dažnai padidėja, todėl daugiau efektyvus gydymas gydymas eritropoetinu turi būti derinamas su geležies turinčių vaistų vartojimu. Tarp gydymo eritropoetinu komplikacijų pastebima sunki arterinė hipertenzija, hiperkalemija ir didelė trombozės rizika. Visas šias komplikacijas lengviau kontroliuoti, jei pacientas gydomas hemodializėmis. Todėl tik 7-10% pacientų skiriamas gydymas eritropoetinu priešdializės lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje, o apie 80% pradeda šį gydymą pereinant prie dializės. Esant nekontroliuojamai arterinei hipertenzijai ir sunkiai vainikinių arterijų ligai, gydymas eritropoetinu yra kontraindikuotinas.

Lėtinio inkstų nepakankamumo vystymuisi būdinga hiperkalemija (daugiau nei 5,3 mmol / l) dėl sumažėjusio kalio išsiskyrimo per inkstus. Dėl šios priežasties pacientams patariama iš raciono neįtraukti maisto produktų, kuriuose gausu kalio (bananų, džiovintų abrikosų, citrusinių vaisių, razinų, bulvių). Tais atvejais, kai hiperkalemija pasiekia vertes, kurios gresia širdies sustojimui (daugiau nei 7,0 mmol / l), į veną suleidžiamas fiziologinis kalio antagonistas, 10% kalcio gliukonato tirpalas. Kalio pašalinimui iš organizmo naudojamos ir jonų mainų dervos.

Fosforo ir kalcio apykaitos sutrikimams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, būdingas hiperfosfatemijos ir hipokalcemijos vystymasis. Norėdami ištaisyti hiperfosfatemiją, apribokite daug fosforo turinčių maisto produktų (žuvies, kieto ir lydytų sūrių, grikiai ir kt.) ir įvedus vaistus, kurie žarnyne suriša fosforą (kalcio karbonatas arba kalcio acetatas). Hipokalcemijai koreguoti skiriami kalcio preparatai, cholekalciferolis. Esant poreikiui, atliekamas chirurginis prieskydinių liaukų hiperplazijos pašalinimas.

Enterosorbentai yra medžiagos, galinčios prisijungti toksiški produktaižarnyne ir išskiria juos iš organizmo. Enterosorbentų veikimas esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, viena vertus, yra skirtas ureminių toksinų reabsorbcijai iš kraujo į žarnyną; kita vertus, sumažinti žarnyno toksinų patekimą iš žarnyno į kraują. Kaip enterosorbentus galite naudoti aktyvuotą anglį, povidoną (pavyzdžiui, enterodezą), minisorbą, jonų mainų dervas. Enterosorbentus reikia vartoti tarp valgymų, praėjus 1,5-2 valandoms po pagrindinių vaistų vartojimo. Gydant sorbentais svarbu stebėti žarnyno veiklos reguliarumą, prireikus skirti vidurius laisvinančių vaistų ar atlikti valomąsias klizmas.

Diabetinės nefropatijos gydymas paskutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje

Jungtinėse Amerikos Valstijose ir daugelyje Europos šalių (Švedijoje, Suomijoje, Norvegijoje) cukrinis diabetas užėmė pirmąją vietą. bendra struktūra inkstų liga, kuriai reikalingas ekstrakorporinis gydymas. Tuo pačiu metu tokių pacientų išgyvenamumas taip pat labai padidėjo. Bendrosios indikacijos Ekstrakorporiniai lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo metodai sergant cukriniu diabetu atsiranda anksčiau nei pacientams, sergantiems kitomis inkstų ligomis. Dializės indikacijos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, yra GFR sumažėjimas iki 15 ml / min., o kreatinino kiekis serume didesnis nei 600 μmol / l.

Šiuo metu pacientams, sergantiems galutinės stadijos lėtiniu inkstų nepakankamumu, taikomi trys pakaitinės terapijos metodai – hemodializė, pilvaplėvės hemodializė ir inkstų transplantacija.

Nuolatinės dializės privalumai:

  • aparatinis kraujo valymo metodas atliekamas 3 kartus per savaitę (ne kasdien);
  • stebėjimo reguliarumas medicinos personalas(3 kartus per savaitę);
  • metodo prieinamumas regėjimo netekusiems (negalintiems apsitarnauti) pacientams.

Nuolatinės dializės trūkumai:

  • sunkumai suteikiant prieigą prie kraujagyslių (dėl pažeistų kraujagyslių trapumo);
  • hemodinamikos sutrikimų pasunkėjimas;
  • sisteminio kraujospūdžio valdymo sunkumai;
  • greitas širdies ir kraujagyslių patologijos progresavimas;
  • retinopatijos progresavimas;
  • glikemijos kontrolės sunkumai;
  • nuolatinė hospitalizacija.

Diabetu sergančių pacientų, kuriems taikoma hemodializė, išgyvenamumas po 1 metų yra 82%, po 3 metų – 48%, o po 5 metų – 28%.

Peritoninės dializės privalumai:

  • nereikalauja stacionarinio gydymo (pritaikyta prie namų sąlygų);
  • suteikia stabilesnius sisteminės ir inkstų hemodinamikos rodiklius;
  • užtikrina didelį toksinių terpės molekulių klirensą;
  • leidžia leisti insuliną intraperitoniniu būdu;
  • nereikia prieigos prie kraujagyslių;
  • 2-3 kartus pigiau nei hemodializė.

Peritoninės dializės trūkumai:

  • kasdieninės procedūros (4-5 kartus per dieną);
  • negalėjimas savarankiškai atlikti procedūrų netekus regėjimo;
  • pasikartojančio peritonito atsiradimo rizika;
  • retinopatijos progresavimas.

Jungtinių Amerikos Valstijų ir Europos duomenimis, cukriniu diabetu sergančių pacientų, kuriems atliekama peritoninė dializė, išgyvenamumas nėra prastesnis nei hemodializės, o cukriniu diabetu sergančių pacientų išgyvenamumas net didesnis nei taikant hemodializę. Cukriniu diabetu sergančių pacientų išgyvenamumas pirmaisiais metais yra 92%, 2 metus – 76%, 5 metus – 44%.

Inksto persodinimo privalumai:

  • visiškas pasveikimas po inkstų nepakankamumo transplantacijos funkcionavimo laikotarpiui;
  • retinopatijos stabilizavimas;
  • atvirkštinis polineuropatijos vystymasis;
  • gera reabilitacija;
  • patenkinamas išgyvenimas.

Inksto persodinimo trūkumai:

  • reikia chirurginė intervencija;
  • transplantato atmetimo rizika;
  • sunku užtikrinti medžiagų apykaitos kontrolę vartojant steroidinius vaistus;
  • didelė infekcinių komplikacijų rizika dėl citostatikų vartojimo;
  • diabetinės glomerulosklerozės atsinaujinimas persodintame inkste.

Pacientų, kuriems persodintas inkstas, išgyvenamumas 1 metus yra 94%, 5 metų – 79%, 10 metų – 50%.

Kombinuota inkstų ir kasos transplantacija

Tokios kombinuotos operacijos idėja pateisinama visiškos paciento klinikinės reabilitacijos galimybe, nes sėkminga organų transplantacija pašalina inkstų nepakankamumo ir paties diabeto, sukėlusių inkstų patologiją, apraiškas. Tuo pačiu metu sergančiųjų cukriniu diabetu ir transplantatu išgyvenamumas po tokių operacijų yra mažesnis nei po izoliuotos inksto transplantacijos. Taip yra dėl didelių techninių sunkumų atliekant operaciją. Nepaisant to, iki 2000 m. pabaigos Jungtinėse Amerikos Valstijose buvo atlikta daugiau nei 1000 kombinuotų inkstų ir kasos transplantacijų. Trejų metų pacientų išgyvenamumas buvo 97%. Žymus pacientų gyvenimo kokybės pagerėjimas, organų taikinių pažeidimo progresavimo sustabdymas sergant cukriniu diabetu, nepriklausomybė nuo insulino nustatyta 60-92 proc. Tobulėjant naujoms technologijoms medicinoje, gali būti, kad ateinančiais metais ši pakaitinės terapijos rūšis užims lyderio pozicijas.

Naujiena gydant diabetinę nefropatiją

Šiuo metu ieškoma naujų diabetinės nefropatijos profilaktikos ir gydymo būdų. Perspektyviausias iš jų – vaistų, turinčių įtakos inkstų glomerulų bazinės membranos biocheminiams ir struktūriniams pokyčiams, vartojimas.

Glomerulų bazinės membranos selektyvumo atkūrimas

Žinoma, kad svarbų vaidmenį diabetinės nefropatijos vystymuisi vaidina sutrikusi glikozaminoglikano heparano sulfato, kuris yra glomerulų bazinės membranos dalis ir užtikrina inkstų filtro įkrovimo selektyvumą, sintezės sutrikimas. Šio junginio atsargų papildymas kraujagyslių membranose galėtų atstatyti pažeistą membranos pralaidumą ir sumažinti baltymų netekimą šlapime. Pirmieji bandymai glikozaminoglikanus naudoti diabetinės nefropatijos gydymui buvo G. Gambaro ir kt. (1992) žiurkės modeliu, sergančiu streptozotocino diabetu. Nustatyta, kad ankstyvas jo vartojimas – prasidėjus cukriniam diabetui – užkerta kelią morfologiniams inkstų audinio pakitimams ir albuminurijos atsiradimui. Sėkmingi eksperimentiniai tyrimai leido pereiti prie klinikiniai tyrimai Preparatai, kurių sudėtyje yra glikozaminoglikanų, skirti diabetinės nefropatijos profilaktikai ir gydymui. Palyginti neseniai Rusijos farmacijos rinkoje pasirodė glikozaminoglikanų vaistas iš Alfa Wassermann (Italija) Vessel Due F (INN - sulodeksidas). Vaisto sudėtyje yra du glikozaminoglikanai - mažos molekulinės masės heparinas(80%) ir dermatano (20%).

Mokslininkai ištyrė nefroprotekcinį aktyvumą šis vaistas pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu įvairūs etapai diabetinė nefropatija. Pacientams, sergantiems mikroalbuminurija, albumino išsiskyrimas su šlapimu reikšmingai sumažėjo jau praėjus 1 savaitei nuo gydymo pradžios ir išliko pasiektas 3-9 mėnesius po vaisto vartojimo nutraukimo. Pacientams, sergantiems proteinurija, baltymų išsiskyrimas su šlapimu reikšmingai sumažėjo praėjus 3-4 savaitėms nuo gydymo pradžios. Pasiektas poveikis išliko ir nutraukus vaisto vartojimą. Gydymo komplikacijų nepastebėta.

Taigi, vaistai iš glikozaminoglikanų grupės (ypač sulodeksidas) gali būti laikomi veiksmingais, neturinčiais šalutinio heparino poveikio, lengvai naudojamomis diabetinės nefropatijos patogenetinio gydymo priemonėmis.

Poveikis nefermentiniam baltymų glikozilinimui

Nefermentinis glomerulų bazinės membranos struktūrinių baltymų glikozilinimas hiperglikemijos sąlygomis sukelia jų konfigūracijos sutrikimą ir normalaus selektyvaus baltymų pralaidumo praradimą. Daug žadanti kryptis gydant cukrinio diabeto kraujagyslių komplikacijas, svarstoma ieškoti vaistų, galinčių nutraukti nefermentinio glikozilinimo reakciją. Įdomus eksperimentinis atradimas buvo atrastas gebėjimas acetilsalicilo rūgštis sumažinti baltymų glikozilinimą. Tačiau jo paskyrimas glikozilinimo inhibitoriumi nebuvo plačiai pripažintas. klinikinis pasiskirstymas, nes dozės, kuriomis vaistas veikia, turi būti gana didelės, o tai yra kupina šalutinio poveikio.

Norėdami nutraukti nefermentinio glikozilinimo reakciją eksperimentiniai tyrimai nuo XX amžiaus devintojo dešimtmečio pabaigos sėkmingai naudojamas vaistas aminoguanidinas, kuris negrįžtamai reaguoja su grįžtamųjų glikozilinimo produktų karboksilo grupėmis ir sustabdo šį procesą. Visai neseniai atsirado konkretesnis susidarymo inhibitorius galutiniai produktai piridoksamino glikozilinimas.

Poveikis gliukozės metabolizmo poliolio keliui

Padidėjęs gliukozės metabolizmas per poliolio kelią, veikiant fermentui aldozės reduktazei, sukelia sorbitolio (osmosiškai aktyvios medžiagos) kaupimąsi nuo insulino nepriklausomuose audiniuose, o tai taip pat prisideda prie vėlyvųjų cukrinio diabeto komplikacijų išsivystymo. Norint nutraukti šį procesą klinikoje, naudojami vaistai iš aldozės reduktazės inhibitorių grupės (tolrestatas, statlas). Daugybė tyrimų parodė, kad aldozės reduktazės inhibitoriais gydomiems 1 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams sumažėjo albuminurija. Tačiau šių vaistų klinikinis veiksmingumas yra ryškesnis gydant diabetinę neuropatiją ar retinopatiją ir mažesnis gydant diabetinę nefropatiją. Galbūt taip yra dėl to, kad gliukozės metabolizmo poliolio kelias vaidina mažesnį vaidmenį diabetinio inkstų pažeidimo patogenezėje nei kitų nuo insulino nepriklausomų audinių kraujagyslės.

Poveikis endotelio ląstelių veiklai

Eksperimentinėje ir klinikiniai tyrimai Endotelino-1, kaip diabetinės nefropatijos progresavimo tarpininko, vaidmuo buvo aiškiai nustatytas. Todėl daugelio farmacijos įmonių dėmesys yra nukreiptas į vaistų, galinčių blokuoti, sintezę padidinta produkcijašis veiksnys. Šiuo metu atliekami eksperimentiniai vaistai, blokuojantys endotelino-1 receptorius. Pirminiai rezultatai rodo, kad šie vaistai yra mažiau veiksmingi nei AKF inhibitoriai.

Gydymo efektyvumo įvertinimas

Diabetinės nefropatijos profilaktikos ir gydymo veiksmingumo kriterijai apima bendruosius veiksmingo cukrinio diabeto gydymo kriterijus, taip pat kliniškai reikšmingų diabetinės nefropatijos stadijų prevenciją ir inkstų filtravimo funkcijos mažėjimo greitį. ir lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimą.

Diabetinė nefropatija atsiranda dėl neigiamo diabeto poveikio inkstų veiklai. Apibrėžimas reiškia bendroji klasifikacija inkstų nepakankamumas ir yra viena nepalankiausių diabeto komplikacijų, lemiančių tolesnę paciento prognozę.

Įvykio pobūdis

Tikslių faktų apie diabetinės nefropatijos priežastis šiame medicinos vystymosi etape nėra. Nepaisant to, kad inkstų problemos nėra tiesiogiai susijusios su gliukozės kiekiu kraujyje, diabetu sergančių pacientų laukiančiųjų inksto transplantacijos sąraše yra didžioji dauguma. Kai kuriais atvejais diabetas nesukelia tokių būklių, todėl yra keletas diabetinės nefropatijos atsiradimo teorijų.

Mokslinės ligos vystymosi teorijos:

  • genetinė teorija. Žmonėms, turintiems tam tikrą genetinį polinkį, esant hemodinamikos ir medžiagų apykaitos sutrikimams, būdingiems cukriniam diabetui, išsivysto inkstų patologijos.
  • medžiagų apykaitos teorija. Nuolatinis arba ilgalaikis perteklius normalus lygis cukraus kiekis kraujyje (hiperglikemija), provokuoja biocheminius sutrikimus kapiliaruose. Tai sukelia negrįžtamus procesus organizme, ypač pažeidžiančius inkstų audinius.
  • hemodinamikos teorija. Sergant cukriniu diabetu sutrinka kraujotaka inkstuose, dėl to susidaro intraglomerulinė hipertenzija. Ankstyvosiose stadijose susidaro hiperfiltracija (padidėja šlapimo gamyba), tačiau šią būklę greitai pakeičia funkcijos sutrikimas dėl to, kad kanalai užsikemša jungiamuoju audiniu.

Patikimą ligos priežastį nustatyti labai sunku, nes dažniausiai visi mechanizmai veikia kompleksiškai.

Patologijos vystymąsi labiau palengvina užsitęsusi hiperglikemija, nekontroliuojamas vartojimas vaistai, rūkymas ir kiti blogi įpročiai, taip pat mitybos klaidos, antsvorio ir uždegiminiai procesai in netoliese esantys organai(pvz., šlapimo takų infekcijos).

Taip pat žinoma, kad vyrai yra labiau linkę į šios rūšies patologiją nei moterys. Tai galima paaiškinti anatomine urogenitalinės sistemos sandara, taip pat mažiau sąžiningu gydytojo rekomendacijos vykdymu gydant ligą.

Diabetinės nefropatijos stadijos

Liga pasižymi lėtu vystymusi. AT retais atvejais patologija progresuoja per kelis mėnesius po cukrinio diabeto diagnozavimo ir dažniausiai tai palengvina papildomos ligos komplikacijos. Dažniausiai tai užtrunka metų metus, per kuriuos simptomai auga labai lėtai, dažniausiai pacientai net iš karto gali nepastebėti atsiradusio diskomforto. Norėdami tiksliai žinoti, kaip ši liga vystosi, būtinai turėtumėte periodiškai atlikti kraujo ir šlapimo tyrimus.

Yra keli ligos vystymosi etapai:

  • Asimptominė stadija, kurioje nėra patologiniai požymiai liga. Vienintelis apibrėžimas yra inkstų filtracijos padidėjimas. Šiame etape mikroalbuminurijos lygis neviršija 30 mg per parą.
  • Pradinis patologijos etapas. Per šį laikotarpį mikroalbuminurija išlieka tokio paties lygio (ne daugiau kaip 30 mg per parą), tačiau atsiranda negrįžtamų organų struktūros pokyčių. Visų pirma, kapiliarų sienelės sustorėja, taip pat plečiasi jungiamieji kanalai inkstai, atsakingi už kraujo tiekimą į organizmą.
  • Mikroalbuminurijos arba prenefrozės stadija išsivysto maždaug per penkerius metus. Šiuo metu paciento netrikdo jokie požymiai, išskyrus nežymų kraujospūdžio padidėjimą po fizinio krūvio. Vienintelis būdas nustatyti ligą bus šlapimo tyrimas, kuris gali parodyti albuminurijos padidėjimą nuo 20 iki 200 mg / ml rytinio šlapimo porcijoje.
  • Nefrozinė stadija taip pat vystosi lėtai. Nuolat stebima proteinurija (baltymas šlapime), periodiškai atsiranda kraujo fragmentų. Hipertenzija taip pat tampa reguliari, stebima edema ir anemija. Šlapimo rodikliai šiuo laikotarpiu fiksuoja padidėjusį ESR, cholesterolio, alfa-2 ir beta globulinų, beta lipoproteinų kiekį. Periodiškai paciento šlapalo ir kreatinino kiekis didėja.
  • Galutinei stadijai būdingas lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymas. Žymiai sumažėja inkstų filtravimo ir koncentravimo funkcija, o tai sukelia patologinius organo pokyčius. Šlapime aptinkami baltymai, kraujas ir net cilindrai, kurie aiškiai rodo šalinimo sistemos disfunkciją.

Paprastai ligos progresavimas iki galutinės stadijos trunka nuo penkerių iki dvidešimties metų. Jei laiku imamasi priemonių inkstams palaikyti, kritinės situacijos galima išvengti. Diagnozuoti ir gydyti ligą labai sunku besimptomiai, nes ankstyvosiose stadijose diabetinė nefropatija dažniausiai nustatoma atsitiktinai. Štai kodėl, diagnozavus „cukrinį diabetą“, būtina stebėti šlapimo parametrus ir reguliariai atlikti reikiamus tyrimus.

Diabetinės nefropatijos rizikos veiksniai

Nepaisant to, kad darbe reikia ieškoti pagrindinių ligos pasireiškimo priežasčių vidines sistemas, kiti veiksniai gali padidinti tokios patologijos išsivystymo riziką. Gydydami diabetu sergančius pacientus, daugelis gydytojų be nesėkmės Rekomenduojama stebėti Urogenitalinės sistemos būklę ir reguliariai atlikti tyrimus siauri specialistai(nefrologas, urologas ir kt.).

Veiksniai, prisidedantys prie ligos vystymosi:

  • Reguliarus ir nekontroliuojamas aukštas lygis cukraus kiekis kraujyje;
  • Anemija net nesukelianti papildomų problemų (hemoglobino kiekis mažesnis nei 130 suaugusiems pacientams);
  • Aukštas kraujospūdis, hipertenzijos priepuoliai;
  • Padidėjęs cholesterolio ir trigliceridų kiekis kraujyje;
  • Rūkymas ir piktnaudžiavimas alkoholiu (narkotikais).


Senyvas paciento amžius taip pat yra rizikos veiksnys, nes senėjimo procesas neišvengiamai atsispindi ir vidaus organų būkle.

sumažinti Neigiama įtaka Sveika gyvensena ir dietinė mityba, taip pat palaikomoji terapija cukraus kiekiui kraujyje normalizuoti padės.

Ligos simptomai

Ligos nustatymas ankstyvoje stadijoje padės saugiai atlikti gydymą, tačiau problema slypi besimptomėje ligos pradžioje. Be to, kai kurie rodikliai gali rodyti kitas sveikatos problemas. Visų pirma, diabetinės nefropatijos simptomai labai panašūs į tokias ligas kaip lėtinis pielonefritas, glomerulonefritas arba inkstų tuberkuliozė. Visos šios ligos gali būti priskirtos prie inkstų patologijų, todėl norint tiksliai diagnozuoti, būtina atlikti išsamų tyrimą.

Ligos požymiai:

  • Nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas – hipertenzija;
  • Diskomfortas ir skausmas juosmens srityje;
  • Anemija įvairaus laipsnio, kartais latentinės formos;
  • Virškinimo sutrikimai, pykinimas ir apetito praradimas;
  • Jėgos praradimas, mieguistumas ir bendras silpnumas;
  • Galūnių ir veido patinimas, ypač dienos pabaigoje;
  • Daugelis pacientų skundžiasi išsausėjusia oda, niežuliu ir bėrimu ant veido ir kūno.

Kai kuriais atvejais simptomai gali būti panašūs į diabeto simptomus, todėl pacientai į juos nekreipia dėmesio. Reikėtų pažymėti, kad visi diabetikai turi periodiškai atlikti specialius patikrinimus, kurie rodo baltymų ir kraujo buvimą šlapime. Šie rodikliai taip pat yra būdingi bruožai inkstų funkcijos sutrikimo vystymasis, kuris padės kuo anksčiau nustatyti ligą.

Diabetinės nefropatijos diagnozė

Aptikti ligą ankstyvoje stadijoje padės laiku apskųsti pas nefrologą. Išskyrus laboratoriniai tyrimai, kurie padeda nustatyti pacientų šlapimo ir kraujo parametrus, plačiai taikomi specialūs instrumentiniai ir mikroskopiniai pažeisto organo audinių tyrimai. Dėl patvirtinimo tiksli diagnozė, gali tekti atlikti keletą procedūrų, kurių įvairovę ir tikslingumą nustato gydytojas.

Kas padės nustatyti ligą:

  • Ultragarsinis inkstų tyrimas. Neskausmingas ir labai informatyvus tyrimo tipas. Ultragarsas parodo galimas organo vystymosi patologijas, inkstų latakų dydžio, formos ir būklės pokyčius.
  • Inkstų kraujagyslių doplerografija. Tai atliekama siekiant nustatyti praeinamumą ir identifikuoti galimos patologijos ir uždegiminiai procesai.
  • Inkstų audinio biopsija. Laikytas po vietinė anestezija, duomenys tiriami mikroskopu, siekiant nustatyti galimas patologijas.

Šlapimo tyrimas atliekamas per visą diagnozės laikotarpį, taip pat siekiant stebėti gydymo veiksmingumą.

Privaloma nustatyti glomerulų filtracijos greitį (ligos pradžioje jis padidinamas, vėliau pamažu visai sustoja), taip pat albuminurijos rodiklį. Normalios vertės apskaičiavimas atliekamas pagal specialias formules (pavyzdžiui, suaugusiems, CKD-EPI, MDRD, Cockcroft-Gault, vaikams - Schwartz formulę). Daugelis vaistinių turi namų testus, kad nustatytų normalūs rodikliaišlapimas. Nepaisant to, kad jų veiksmingumas nėra per didelis, net tokia analizė padės nustatyti galimų problemų, po kurio galėsite atlikti profesinį patikrinimą laboratorijoje.

Diabetinės nefropatijos gydymas

Pagrindinė veikla skirta cukraus kiekio kraujyje normalizavimui ir bendrai organizmo palaikymui. Daug medžiagų apykaitos procesai sergant cukriniu diabetu, vyksta visiškai kitaip, dėl to pablogėja regėjimas, pažeidžiamos kraujagyslės ir kt būdingos problemos. Ankstyvosiose ligos stadijose yra reali galimybė ištaisyti situaciją. dietinis maistas ir kompensacija už diabetą.

Diabetinės nefropatijos vystymosi prevencijos priemonės:

  • kraujospūdžio stabilizavimas;
  • Cukraus kontrolė;
  • Dietinis ir be druskos maistas;
  • Sumažinti cholesterolio kiekį kraujyje;
  • Blogų įpročių atsisakymas;
  • Stiprus fizinis aktyvumas;
  • Atsisakymas vartoti vaistus, turinčius įtakos inkstų veiklai;
  • Reguliarūs vizitai pas nefrologą ir tyrimai.

Kada būdingi simptomai, kai kurie prevencinės priemonės nepakaks, todėl dėl tinkamų vaistų būtinai pasitarkite su gydytoju. Be to, norint patikrinti gydymo veiksmingumą, būtina stebėti šlapimo ir kraujo parametrus.

Medicininis gydymas apima:

  • Angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriai. Tai apima tokius vaistus kaip Enalaprilis, Ramiprilis ir Trandolaprilis.
  • Specifiniai angiotenzino receptorių antagonistai (ARA). Tarp populiariausių: Irbesartanas, Valsartanas, Losartanas.
  • Širdies ir kraujagyslių sistemai palaikyti naudojamos priemonės, kurios normalizuoja kraujo sudėties lipidų spektrą.
  • Esant dideliam inkstų pažeidimui, rekomenduojama vartoti detoksikuojančius vaistus, sorbentus ir antiazoteminius vaistus.
  • Vartojamas hemoglobino kiekiui didinti specialūs preparatai, taip pat kai kurie liaudies metodai. Vieno ar kito recepto naudojimas turi būti suderintas su gydančiu gydytoju.
  • Kovojant su paburkimu padės diuretikai, taip pat sumažins suvartojamo skysčių kiekį.





Šios lėšos normalizuoja sisteminę ir intraglomerulinę hipertenziją, mažina kraujospūdį ir lėtina ligos progresavimą. Jei vien vaistų terapijos nepakanka, sprendžiamas drastiškesnių inkstų palaikymo metodų klausimas.

Vėlyvas gydymas

Būdingi prasidedančio inkstų nepakankamumo simptomai ne tik blogėja laboratoriniai tyrimai bet ir paciento būklė. Pažengusiose diabetinės nefropatijos stadijose inkstų funkcija itin susilpnėja, todėl reikia pagalvoti apie kitus problemos sprendimo variantus.

Pagrindiniai metodai yra šie:

  • Hemodializė arba dirbtinio inkstų aparatas. Padeda pašalinti skilimo produktus iš organizmo. Maždaug po paros procedūra kartojama, tokia palaikomoji terapija padeda pacientui su tokia diagnoze gyventi ilgai.
  • peritoninė dializė. Šiek tiek kitoks nei aparatinės hemodializės principas. Ši procedūra atliekama šiek tiek rečiau (maždaug kartą per tris-penkias dienas) ir nereikalauja sudėtingos medicininės įrangos.
  • Inkstų persodinimas. Donoro organo transplantacija pacientui. Efektyvus veikimas, deja, mūsų šalyje dar nėra labai paplitęs.