Hiperkortizolizmo simptomai vyrams. Kuo skiriasi Kušingo liga ir Kušingo sindromas? Dinaminiai testai, skirti nustatyti galimą kortizolio perteklių

Kušingo sindromas (hiperkorticizmas) - klinikinis sindromas sukeltas endogeninės perprodukcijos arba ilgalaikio egzogeninio kortikosteroidų vartojimo. Pirmas klinikinis vaizdas endogeninį hiperkortizolizmą 1912 m. aprašė Harvey Cushing (1864-1939).

Hipofizės AKTH priklausomas Kušingo sindromas vadinamas Kušingo liga.

Patologinių pokyčių, kurie išsivysto sergant Kušingo sindromu daugumoje organų ir sistemų, patogenezės pagrindas yra, visų pirma, kortizolio hiperprodukcija. Kortizolis nefiziologinėmis koncentracijomis katabolinis poveikis baltymų struktūroms ir daugumos audinių bei struktūrų (kaulų, raumenų, įskaitant lygiuosius ir miokardo, odos, vidaus organų ir kt.) matricos, kuriose palaipsniui vystosi ryškūs distrofiniai ir atrofiniai pokyčiai. Pažeidimai angliavandenių apykaitą Tai yra nuolatinis raumenų ir kepenų gliukoneogenezės ir glikolizės stimuliavimas, dėl kurio atsiranda hiperglikemija (steroidinis diabetas). Ant riebalų metabolizmas Kortizolio perteklius turi kompleksinį poveikį: kai kuriose kūno vietose susidaro per didelis nusėdimas, o kitose - riebalinio audinio atrofija, kuri paaiškinama skirtingu atskirų riebalų skyrių jautrumu gliukokortikoidams. Svarbi Kušingo sindromo patogenezės sudedamoji dalis yra elektrolitų sutrikimai(hipokalemija, hipernatremija), kurios atsiranda dėl kortizolio pertekliaus poveikio inkstams. Tiesioginė šių elektrolitų poslinkių pasekmė yra arterinė hipertenzija ir miopatijos, pirmiausia kardiomiopatijos, pasunkėjimas, dėl kurio išsivysto širdies nepakankamumas ir aritmijos. Imunosupresinis gliukokortikoidų poveikis sukelia polinkį į infekcijas.

Dažniausias Kušingo sindromo variantas, su kuriuo susiduria daugelio specialybių gydytojai, yra egzogeninis Kušingo sindromas, kuris išsivysto gydymo gliukokortikoidais metu. Dažniausiai serga 20-40 metų žmonės.

Kušingo sindromo simptomai

Paciento fizinės apžiūros (apžiūros) duomenys yra itin svarbūs diagnozuojant Kušingo sindromą.

Nutukimas pastebėta 90% pacientų. Riebalai nusėda displaziškai (Kušingo tipo nutukimas): ant pilvo, krūtinės, kaklo, veido (mėnulio formos purpurinės-raudonos spalvos veidas, kartais su cianotišku atspalviu) „matronizmas“) ir atgal („klimakterinė kupra“) Rankos gale riebalinis audinys ir oda pastebimai plonėja; tai nepastebėta esant kitoms nutukimo formoms. Net ir nesant nutukimo, itin sunkiems pacientams persiskirsto poodinis riebalinis audinys.

Amiotrofija ypač ryškus ir pastebimas ant pečių juostos ir kojų. Būdinga sėdmenų ir šlaunikaulio raumenų atrofija ("nuožulnus sėdmenis"). Kai pacientas bando atsisėsti ir atsistoti, abu šie judesiai bus labai apsunkinti, ypač keltis. Priekinių raumenų atrofija pilvo siena (« varlės pilvas“) sukelia išvaržos išsikišimai palei baltą pilvo liniją.

Oda išplonėjęs, marmurinės išvaizdos su paryškintu kraujagyslių raštu, sausas, su regioninio prakaitavimo vietomis, pleiskanojantis. Progresuojančio nutukimo ir odos kolageno irimo derinys paaiškina strijų – strijų atsiradimą. Striae yra purpurinės raudonos arba violetinė, yra ant pilvo odos, šlaunų vidinio paviršiaus, pieno liaukų, pečių, o jų plotis gali siekti kelis centimetrus. Ant odos dažnai nustatomi bėrimai, tokie kaip spuogai, daugybė nedidelių poodinių kraujavimų. hiperpigmentacija kai kuriais atvejais jis gali būti stebimas sergant Kušingo liga ir negimdiniu AKTH sindromu. Pastaruoju atveju melasma gali būti ypač ryški, o nutukimas yra labai vidutinio sunkumo, o kai kuriais atvejais visiškai nėra, kaip ir būdingas riebalų persiskirstymas.

Osteoporozė yra sunkiausia hiperkortizolizmo komplikacija, kuri išsivysto 90 proc. Ryškiausi pakitimai krūtinėje ir juosmens sritys stuburo, kartu su slankstelių kūnų aukščio sumažėjimu ir kompresiniais lūžiais. Rentgenogramoje slankstelio kūnas gali būti visiškai permatomas ("stiklo slanksteliai") iškilių galinių plokštelių fone. Lūžius labai dažnai lydi stiprus skausmas, kartais šaknų suspaudimo simptomai nugaros smegenys. Kartu su nugaros raumenų atrofija tokie pokyčiai dažnai sukelia skoliozę ir kifoskoliozę. Jei liga prasideda vaikystė, pastebimas vaiko įkasimo atsilikimas dėl slopinimo veikiant gliukokortikoidų pertekliui epifizinės kremzlės vystymuisi.

Kardiomiopatija sergant Kušingo sindromu, jis turi mišrią genezę. Jo vystymąsi palengvina katabolinis steroidų poveikis miokardui, elektrolitų poslinkiai ir arterinė hipertenzija. Kliniškai tai pasireiškia širdies ritmo sutrikimais (prieširdžių virpėjimu, ekstrasistolija) ir širdies nepakankamumu, kuris daugeliu atvejų yra tiesioginė pacientų mirties priežastis.

Nervų sistema. Simptomai svyruoja nuo letargijos ir depresijos iki euforijos ir steroidų psichozės. Dažnai yra nesutapimų tarp menkų skundų dėl būklės sunkumo.

Steroidinis cukrinis diabetas pasireiškia 10-20% pacientų; jai būdingas lengvas kursas ir kompensacija dietos terapijos ir tablečių cukraus kiekį mažinančių vaistų paskyrimo fone.

dauginimosi sistema. Pernelyg didelė antinksčių androgenų sekrecija sukelia moterų hirsutizmo vystymąsi (per didelis vyrų plaukų augimas). Pažeidus ciklinio GnRH išsiskyrimo androgenų perteklių, išsivysto amenorėja.

Diagnostika

Bazinio kortizolio ir AKTH lygio nustatymas turi mažą diagnostinę reikšmę diagnozuojant Kušingo sindromą. Kaip atrankos testas, laisvo kortizolio paros išskyrimo su šlapimu nustatymas yra informatyvesnis, tačiau šis tyrimas jautrumu ir specifiškumu yra prastesnis už mažojo deksametazono testą.

Jei pacientui pasireiškia Kušingo sindromo simptomai ar apraiškos, pirmiausia reikia įrodyti arba atmesti endogeninę kortizolio hiperprodukciją naudojant mažas deksametazono testas. Pagal įprastą protokolą, 1 dieną 8-9 val., nustatomas paciento kortizolio kiekis serume. 24 valandas tos pačios dienos (naktį) pacientas išgeria 1 mg deksametazono. Kitą dieną 8-9 val. vėl nustatomas paciento kortizolio kiekis serume. Įprastomis sąlygomis ir sąlygomis, kurios nėra lydimos endogeninio hiperkortizolizmo, paskyrus deksametazoną, kortizolio lygis sumažėja daugiau nei 2 kartus. Bet kuriame Kušingo sindromo variante kortizolio gamyba nėra pakankamai slopinama.

Jei atliekant nedidelį deksametazono testą kortizolio lygis nebuvo tinkamai nuslopintas, būtina atlikti diferencinė diagnostika tarp patogenetinių Kušingo sindromo variantų, kaip taisyklė, tarp Kušingo ligos ir antinksčių kortikosteromos. Šiuo tikslu atlikite didelis deksametazono testas. Jos protokolas nuo mažojo deksametazono tyrimo skiriasi tik vaisto doze: pacientei skiriama 8 mg deksametazono. Sergant Kušingo liga, pavartojus deksametazono, kortizolio lygis sumažėja daugiau nei 50 %; sergant kortikosteroma ir negimdiniu AKTH sindromu, šis kortizolio koncentracijos sumažėjimas nevyksta.

Vietinė diagnostika Kušingo liga reiškia MRT nustatyti hipofizės adenomą. Be to, jis vykdomas KTarba antinksčių MRT, kurioje Kušingo ligos atveju nustatoma dvišalė hiperplazija. Tie patys metodai naudojami kortikosteromos vizualizavimui.

Kušingo sindromo komplikacijų diagnostika apima stuburo rentgenogramą stuburo kompresiniams lūžiams nustatyti, biocheminį tyrimą elektrolitų sutrikimams ir steroidiniam diabetui diagnozuoti ir kt.

Gydymas

Steroidogenezės inhibitoriai (chloroditanas, aminoglutetimidas) po diagnozės skiriami daugumai pacientų, sergančių endogeniniu hiperkortizolizmu.

Hipofizės kortitropinomos pašalinimas yra pasirenkamas Kušingo ligos gydymas, kai adenomą galima aiškiai matyti MRT. Remisija išsivysto 90% operuotų pacientų.

Hipofizės protonų terapija yra skirta Kušingo liga sergantiems pacientams, kuriems hipofizės adenoma nėra vizualizuota.

Adrenalektomija yra pagrindinis antinksčių kortikosteromos gydymas. Daugeliu atvejų, kai sunki eiga Kušingo liga, kai pacientui nurodoma protonų terapija, atliekama vienpusė adrenalektomija, leidžianti šiek tiek sumažinti hiperkortizolizmo sunkumą.

Simptominė hiperkortizolizmo terapija apima antihipertenzinių vaistų, kalio, hipoglikeminių vaistų, taip pat vaistų, skirtų osteoporozei gydyti, paskyrimą.

Itsenko-Kušingo liga- liga, atsirandanti dėl pakitimų pagumburio arba hipofizės smegenų lygyje. Dėl to padidėja AKTH (hipofizės gaminamo adrenokortikotropinio hormono) gamyba, o tai pernelyg padidina antinksčių (suporuotų liaukų, esančių viršutinėje inkstų dalyje) darbą. Žmogui, sergančiam šia patologija, pakyla kraujospūdis, oda tampa marmurinė, o veidas – mėnulio formos, pilvo ir šlaunų srityje atsiranda tamsiai raudonos juostelės, tam tikrose kūno vietose susidaro riebalų sankaupos, menstruacinis ciklas. yra sutrikęs ir kt. Moterys šia liga serga 5-10 kartų dažniau nei 20-40 metų vyrai. Tai gali pasireikšti paaugliams brendimo metu, o kartais ir vaikams bei vyresniems nei 50 metų žmonėms. Pirmą kartą ligos simptomus 1924 metais aprašė Odesos neuropatologas Nikolajus Itsenko, o 1932 metais – Kanados neurochirurgas Harvey Cushingas. Pirmasis mokslininkas pasiūlė, kad priežastis slypi pagumburio sutrikime, o antrasis - susiejo jį su hipofizės naviku. Dabar įrodyta, kad patologija atsiranda po abiejų smegenų struktūrų funkcijų sutrikimų.

Kaip veikia pagumburis, hipofizė ir antinksčiai?

Siekdami suprasti, kaip Itengo-Kušingo ligos simptomai yra susiję su pagumburio – hipofizės – antinksčių liaukomis, šiek tiek pakalbėsime apie šių kūno struktūrų anatomiją ir fiziologiją. Pradėkime nuo kelių žodžių:

1. Hormonas yra biologiškai aktyvi medžiaga, kurią gamina specialūs organai ar ląstelės vienoje kūno dalyje ir reguliuoja kitų kūno dalių organų ir audinių veiklą.
2. Liauka vidinė sekrecija (endokrininė liauka) – organas, gaminantis ir į kraują išskiriantis hormonus ar kitas medžiagas.
3. Pagumburis yra 4 g sverianti smegenų dalis, kuri kontroliuoja medžiagų apykaitą, endokrininės sistemos ir lytinių liaukų darbą.
4. Hipofizė yra endokrininė liauka, esanti žmogaus smegenų apačioje ir veikianti kūno augimą, vystymąsi ir medžiagų apykaitos procesus.
5. Antinksčiai yra suporuotos žmogaus endokrininės liaukos, esančios viršutinėje inkstų pusėje.

Pagumburis padalintas į 3 dalis. Iš vidutinė dalis gaminami specialūs hormonai (atpalaiduojantys faktoriai), kurie slopina arba sustiprina hipofizės darbą. Šias dvi smegenų struktūras vienija portalinė sistema, susidariusi susiliejus daugeliui kapiliarų. Būtent per jį vyksta atpalaiduojančių veiksnių pernešimas.
Pagumburis reguliuoja šiuos procesus organizme:

1. Troškulio, alkio ir sotumo jausmas.
2. Miegas ir emocinės būsenos.
3. seksualinė funkcija.
4. Kvėpavimas ir kraujo tiekimas.
5. Įsiminimo ir mokymosi procesai.
6. Termoreguliacija – visuma fiziologiniai procesai kuriais siekiama palaikyti gana pastovią žmogaus kūno temperatūrą.
7. Diurezė yra šlapimo kiekis, išsiskiriantis per tam tikras laikas. Žmonėms paros diurezė vidutiniškai siekia 1200-1600 ml.

Hipofizė- endokrininė liauka 6×8×15 mm dydžio ir 0,5-0,8 g svorio.Ji skirstoma į 3 sritis: priekinė (adenohipofizė), tarpinė ir užpakalinė.
Priekinė skiltis sudaro 75% visos hipofizės masės. Jame yra 3 tipų ląstelės:

• Acidofilinės (eozinofilinės) - ląstelės, kurių yra 30-35%, kurios yra nudažytos rūgštiniais dažais raudonai ir oranžine spalva.
• Bazofilinis - padengia iki 10% visos masės. Jiems aptikti naudojami šarminiai dažai. Kai kurios ląstelės – kortikotropocitai – gamina AKTH (adrenokortikotropinį hormoną).
• Chromofobiniai – eozinofilinių ir bazofilinių ląstelių pirmtakai. Jų adenohipofizėje yra 60 proc.

AKTH (adrenokortikotropinis hormonas, kortikotropinas) gamina priekinė hipofizė. Jis stimuliuoja antinksčių žievės funkciją. Taigi jis kontroliuoja medžiagų apykaitos procesus ir padidina žmogaus organizmo atsparumą nepalankiomis sąlygomis. Be to, jis prisideda prie melanino – pigmento, suteikiančio odai rusvą atspalvį – susidarymo.
AKTH gamybą hipofizė veikia specialus pagumburį atpalaiduojantis faktorius - kortikoliberinas. Jo įtakoje padidėja kortikotropino susidarymas.

antinksčių liaukos dedamos 6-8 nėštumo savaitę. Galutinis jų formavimasis įvyksta trečiaisiais gyvenimo metais. Jie turi skirtingą formą: kairysis yra pusmėnulio pavidalu, dešinysis - piramidės pavidalu. Kiekvienos dydis apytiksliai 6 × 3 × 1 cm, svoris - apie 4-5 g Antinksčiuose izoliuotos paviršinės (žievės sluoksnis) ir vidinės (medulla) dalys. Abi liaukos yra kapsuliuotos jungiamasis audinys. Žievės sluoksnis yra padalintas į 3 sritis:

1. Glomerulinė (išorinė) zona – užima 15% žievės, formuoja mineralokortikoidus.
2. Ryšulio (vidurinė) zona - sudaro 75% žievės sluoksnio, gamina gliukokortikoidus ir ne. didelis skaičius androgenai.
3. Tinklinė (apatinė) zona – gamina androgenus, šiek tiek estrogenų ir gliukokortikoidų.

Visi antinksčių žievės hormonai skirstomi į šias grupes:

• Androgenai (androstenedionas, dehidroepiandrosteronas, testosteronas ir kt.),
• Estrogenai (estrogenai, estradiolis, estronas ir kt.),
• mineralokortikoidai (aldosteronas, deoksikortikosteronas),
• Gliukokortikoidai (kortikosteronas, hidrokortizonas, kortizolis).

Kepenyse visi hormonai modifikuojami ir suskaidomi į galutinius produktus ir išsiskiria su šlapimu: aldosteronas tetrahidroaldosterono pavidalu, kortizolis 17-OKS (oksikortikosteroidų) pavidalu, androgenai – 17 KS (ketosteroidai).
Kiekviena iš minėtų grupių atlieka savo funkcijas:

• Androgenai – moterims ir vyrams išsivysto antrinės seksualinės savybės, lytinis potraukis.
• Estrogenai – skatina moterų lytinių organų augimą ir vystymąsi bei antrines lytines savybes moterims.
• Mineralokortikoidai – sulaiko vandenį organizme (tarpe tarp ląstelių).
• Gliukokortikoidai – prisideda prie baltymų ir riebalų skaidymo į paprastesnius komponentus, mažina kalcio pasisavinimą iš žarnyno ir organizmo imunitetą, didina kraujospūdį, didina skrandžio sulčių sekreciją, formuoja „steroidines“ opas.

Be to, vienas iš svarbias funkcijas yra pagumburio hormono – kortikoliberino – kontrolė. Didelis gliukokortikoidų, būtent kortizolio, kiekis kraujyje lėtina kortikoliberino gamybą, savo ruožtu, sumažina AKTH susidarymą hipofizėje. Galiausiai AKTH slopina antinksčių žievės darbą, todėl kortizolio kiekis kraujyje mažėja. Jei gliukokortikoidų kraujyje yra nedaug, tada visas aukščiau aprašytas procesas vyks atvirkščiai. Padidės pagumburio hormono, jis savo ruožtu padidins AKTH gamybą, o pastarasis padidins kortizolio kiekį kraujyje. Tai yra pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos reguliavimo mechanizmas.

Itsenko-Kušingo ligos priežastys

Dažnai sunku išsiaiškinti ligos šaltinį. Tačiau per ilgametę aukštos kvalifikacijos specialistų praktiką buvo nustatyti keli veiksniai. Visų pirma, tai yra greito kūno restruktūrizavimo laikotarpiai, kurie gali pakenkti pagumburio ar hipofizės lygiui: brendimas, nėštumas, gimdymas, menopauzė. Antra, prie šios patologijos atsiradimo prisideda sunkūs mėlynės, sunkūs kaukolės smegenų ir psichiniai kaukolės sužalojimai, įvairios smegenų infekcijos ir kūno intoksikacija (apsinuodijimas). Trečia, mokslininkai pagrindine priežastimi laiko auglį (adenomą), susidarantį iš priekinės hipofizės liaukos bazofilinių ir chromofobinių ląstelių. Žmonėms, sergantiems Itso-Kušingo liga, ji pasireiškia 85 proc.

Kiekvienas iš šių veiksnių gali sukelti tokį mechanizmą: kortikoliberinas (pagumburio hormonas) pradeda gamintis dideliais kiekiais, todėl padidėja AKTH (hipofizės hormono) gamyba, o pastarasis padidina antinksčių žievės darbą. 4-5 kartus. gerai padidintas turinys kortizolio (antinksčių hormono) kraujyje turėtų sumažinti kortikoliberino susidarymą. Tačiau priežastis, sukėlusi ligą, neleidžia to padaryti. Dėl to visi hormonai ir toliau sintetinami dideliais kiekiais.

Itsenko-Kušingo ligos simptomai

Yra daug klinikinių šios patologijos požymių. Norėdami viską prisiminti ir nieko nepraleisti, mes juos svarstysime etapais visoms kūno sistemoms.

Oda. Oda tampa sausa, purpurinė marmurinė, pleiskanojanti. Stiprios trinties vietose pastebima padidėjusi pigmentacija. Sėdmenų, šlaunų, pilvo, pieno liaukose, pažastys išsiskiria plačios juostos nuo mėlynai violetinių iki tamsiai raudonų atspalvių. Jų atsiradimas yra susijęs su baltymų sunaikinimu dėl padidėjusios gliukokortikoidų (antinksčių hormonų) gamybos. Oda plonėja tiek, kad matosi kraujagyslės. Patys indai lūžta, todėl bet koks jų smūgis sukelia žalą. Dėl šios priežasties pacientas gali matyti įvairaus dydžio ir gylio mėlynes bei žaizdas, kurios gyja labai ilgai. Jau nekalbant apie 2 svarbus simptomas- hirsutizmas ir virilizmas – abu išsivysto dėl padidėjusio androgenų kiekio. Hirsutizmas yra vyrų plaukų augimas moterims. Atsiranda ūsai, barzda, augmenija ant krūtinės ir pilvo.

virilizmas- reiškinys, kai žmogaus veidą ir kūną, nepriklausomai nuo lyties, dengia didelis plaukų kiekis, kelis kartus viršijantis normą. O ant galvos jie iškrenta ir susidaro plikos dėmės. Dažnai ant kūno galite pastebėti pustulinius bėrimus, opas ir furunkulą (odos prakaito ir riebalinių liaukų uždegimą).

Poodinis riebalinis audinys ir nutukimas. Nutukimas yra vienas iš pagrindinių simptomų ir pasireiškia 95% atvejų. Jo persiskirstymas visame kūne nėra vienodas. Veidas įgauna apvalią formą, primenančią mėnulį („mėnulio veidas“). Kitas skiriamasis bruožas gali būti riebalų nusėdimas septintojo srityje kaklo slankstelis nedidelio piliakalnio pavidalu ("klimakterinė kupra" arba "buivolo tipas"). Šį slankstelį, o tiksliau jo procesą, galima pajusti kaklo gale (labiausiai išsikišusioje dalyje), stipriai pakreipus galvą į priekį. Taip pat pastebimas poodinio riebalų sluoksnio sustorėjimas pilvo ir krūtinės srityje. Visi šie požymiai paaiškinami padidėjusiu kortizolio (antinksčių hormono) kiekiu, kuris prisideda prie pagreitinto lipidų (riebalų) susidarymo organizme.

Kaulų sistema. Sergant Itengo-Kušino liga, skeleto sistema pažeidžiama 95 proc. Padidėjęs gliukokortikoidų (antinksčių hormonų) kiekis, viena vertus, naikina baltymus, kurie yra kaulo pagrindas, kita vertus, sumažina kalcio pasisavinimą žarnyne. Taigi kalcis, suteikiantis jėgų skeleto sistemai, patenka į jį nedideliais kiekiais. Dėl to išsivysto liga, vadinama osteoporoze. Jis apima daugiausia veido, kaukolės, stuburo, pėdų ir rankų kaulus. Pasikeičia jų dydis ir forma, kurią dažniausiai lydi dideli lūžiai ir stiprus skausmas. Suaugusiesiems augimas sulėtėja 10-20 cm, o vaikams - visiškas jo vėlavimas.

Raumenų sistema. Kaip ir ankstesniu atveju, padidintas kiekis gliukokortikoidas naikina raumenų baltymus. Dėl to mažėja rankų ir kojų svoris, jose atsiranda toks silpnumas, kad pacientas negali pakelti nedidelio krūvio ar atsistoti be kažkieno paramos.

Kvėpavimo sistema. Imunitetas susilpnėja veikiant antinksčių hormonams. Kūnas tampa jautrus visoms infekcijoms. Atsižvelgiant į tai, bronchitas (bronchų uždegimas), pneumonija (liga, pažeidžianti plaučius ir mažuosius bronchus), tuberkuliozė ( infekcinė liga, dažnai lėtinė, kurią sukelia speciali Koch bakterija ir pažeidžia plaučius, kaulus, sąnarius, žarnas ir kitus organus).

Širdies ir kraujagyslių sistema. Vienas iš pirmųjų Itsenko-Kušingo ligos požymių 95% atvejų yra kraujospūdžio padidėjimas. Jei nesiimama priemonių jį sumažinti iki normalaus, žmogui gali išsivystyti širdies nepakankamumas. Jai būdinga tai: širdis, rečiau susitraukdama, sulėtina kraujo judėjimą kūno kraujagyslėmis, visi organai ir audiniai pradeda jausti darbui būtino deguonies trūkumą. Tokia paciento būklė gali baigtis mirtimi.

Virškinimo sistema. Sergant šia liga, atsiranda rėmuo (deginimas) stemplėje, „steroidinės“ skrandžio ir pradinės žarnyno dalies opos, kurias sukelia gliukokortikoidai. Taip pat kenčia kepenys: negali atlikti visų savo funkcijų.

Šlapimo organų sistema. Yra keletas priežasčių, kurios sukelia inkstų ir šlapimo takų problemų. Viena jų – sumažėjęs imunitetas didina jų imlumą infekcijoms. Susiformuoja pielonefritas – liga, pažeidžianti inkstus ir kuriai būdinga aukštos temperatūros kūno ir nugaros skausmai. Antroji priežastis – kalcio išplovimas iš kaulų, o tai sustiprina jo išsiskyrimą su šlapimu. Tai prisideda prie akmenų susidarymo šlapimo sistemoje ir urolitiazės vystymosi. Trečias veiksnys – aukštas kraujospūdis taip ardo inkstus, kad jų vietoje išauga jungiamasis audinys. Taip išsivysto nefrosklerozė, kuri pakelia spaudimą. Susidaro užburtas ratas ir visi procesai kartojasi vienas po kito, blogindami bendrą organizmo būklę.

Nervų sistema ir psichika. Ankstesnėse sistemose buvo aprašyta osteoporozė, kuri ardo kaulus, spaudžia šalia jų einančius nervus. Šis veiksmas sukelia tokį stiprų skausmą, ypač viršutinėse rankų ir kojų dalyse, kad pacientas negali atlikti nė menkiausio judesio. Iš psichikos pusės pablogėja atmintis ir intelektas, dažna depresija, padidėja emocionalumas arba atvirkščiai – abejingumas viskam aplinkui. Ilgai sergant ir smarkiai pablogėjus, atsiranda minčių apie savižudybę.

Endokrininės ir reprodukcinės sistemos. 35-40% pacientų stebimas „steroidinis“ cukrinis diabetas, kurį sukelia gliukokortikoidai. Cukrinis diabetas yra liga, kurią sukelia endokrininiai sutrikimai, kurie padidina cukraus kiekį kraujyje ir sutrikdo baltymų, riebalų, angliavandenių, mineralų, vandens ir druskų apykaitą. Sergant Itsenko-Kušingo liga, abiejų lyčių lytinis potraukis sumažėja. Moterims 70% atvejų nebūna mėnesinių, sumažėja pačių organų (gimdos, kiaušidės) dydis. Nėštumas tokiose situacijose yra beveik neįmanomas. O tuo atveju, kai taip nutinka, tai visada baigiasi persileidimu. Jei ši patologija pasireiškia vaikystėje, vaiko seksualinis vystymasis sustoja.

Kušingo ligos diagnozė

1. Norėdami diagnozuoti Itsenko-Kušingo ligą, pirmiausia turime įvertinti aukščiau išvardytų simptomų buvimą. Dažniausios iš jų: nutukimas, padidėjęs kraujospūdis, specifinis plaukų augimas ir odos spalva, osteoporozė ir skausmas, menstruacijų sutrikimai ir lytinio potraukio sumažėjimas, psichikos sutrikimai. Ši patologija turi keletą simptomų pasireiškimo formų: lengvas (simptomai yra lengvi), vidutinio sunkumo (daugumą simptomų galima aptikti, tačiau komplikacijų nepastebėsite), sunkią (visi simptomai su komplikacijomis). Pagal ligos eigą skiriamos dvi formos: progresuojanti (vystosi kelis mėnesius) ir audringa (trunka keletą metų).
2. Antrasis žingsnis bus kraujo ir šlapimo tyrimas skirtingi metodai, kur padidėjęs hormonų kiekis iš pagumburio – hipofizės – antinksčių ir jų galutiniai produktai skilimas.
3. Trečias yra tyrimo metodai, kurie turėtų patvirtinti Itsenko-Cushingo ligą ir pašalinti visas kitas patologijas, kurios yra labai panašios į ją. Tai apima: kaukolės, stuburo, galūnių kaulų rentgenografiją; smegenų magnetinio rezonanso tomografija (MRT) ir kompiuterinė tomografija (KT) – gali patvirtinti skeleto sistemos sunaikinimą ir hipofizės naviko buvimą. Ultragarsas, MRT, KT, angiografija, radioizotopinis antinksčių vaizdavimas parodys jų dydžio padidėjimą ir įvertins kiekvieno sluoksnio funkcionavimo laipsnį. Diagnostiniai testai su metopironu ir deksametazonu pagaliau pašalins abejones dėl diagnozės teisingumo.

Bet kiekvienas atvejis yra specifinis ir reikalaujantis individualus požiūris diagnostikoje. Todėl jums reikės pasikonsultuoti su specializuotu endokrinologu.

Itsenko-Cushingo ligos gydymas

Yra dviejų tipų gydymas: etiopatogenetinis (pašalina ligos priežastį ir atkuria normalus funkcionavimas pagumburis – hipofizė – antinksčiai) ir simptominis (visų paveiktų organų darbo korekcija).

• Ligą sukėlusio veiksnio gydymas gali būti skirstomas į chirurginius, spindulinius ir medicininius metodus, kurie gali būti derinami arba taikomi individualiai, priklausomai nuo ligos formos ir sunkumo.

• Iš chirurginės išskiriama adrenalektomija (vienpusė arba dvišalis pašalinimas antinksčių liaukos), antinksčių sunaikinimas (įvedant kontrastinę medžiagą, naikinančią jų struktūrą) ir hipofizės naviko pašalinimas.
• Nuo spinduliuotės – naudokite rentgeno, gama ir protonų terapiją.

Gydymas rentgeno spinduliais (radioterapija) taikomas esant vidutinio sunkumo ligai. Gama ir protonų švitinimas yra didžiausios paklausos dėl geresnis efektyvumas ir remisijos greitis. Jie padeda sunkiais atvejais.

• Vaistų metodas apima dvi vaistų grupes: dopamino receptorių agonistus (brokriptinas (parlodelis), rezerpinas, difeninas, ciproheptadinas) ir priešnavikinius preparatus, steroidų sintezės inhibitorius (chloditaną, elipteną, mitotaną, mamomitą). Pirmoji vaistų grupė suaktyvina nervų sistemos dopamino receptorius, o pagumburis pradeda „suprasti“, kad kraujyje yra per daug kortikosteroidų, todėl reikia sumažinti savo kortikoliberino išsiskyrimą, kad sumažėtų jo darbas. hipofizė, kuri slopins antinksčių funkciją. Antrasis – atitolina visų antinksčių žievės hormonų sintezę.
• simptominis gydymas. Sergant cukriniu diabetu, jie laikosi griežtos dietos ir geria cukraus kiekį kraujyje mažinančius vaistus – bigunidus ir sulfonamidus. Sunkiais atvejais naudokite insuliną. Sergant arterine hipertenzija, skiriami antihipertenziniai vaistai centrinis veiksmas(rezerpinas, adelfanas ir kt.) ir diuretikai. Sergant širdies nepakankamumu, reikalingi širdies glikozidai arba rusmenės preparatai. Osteoporozei gydyti naudojamas vitaminas D, kalcitoninai, bisfosfonatai, kurie atkuria kaulo baltyminę struktūrą, padidina kalcio pasisavinimą iš žarnyno ir taip padidina jo įtraukimą į baltymų matricas. Fluoro druskos ir anaboliniai steroidai didina kaulų formavimąsi. Sumažėjus imunitetui, skiriami vaistai, kurie jį padidina dėl padidėjusio pagrindinių komponentų – limfocitų – augimo ir brendimo.

Kiekvienas atvejis yra individualus, todėl reikalauja specialaus požiūrio diagnozuojant, bet labiausiai gydant ligą. Tai gali padėti endokrinologai.

Kuo skiriasi Kušingo liga ir Kušingo sindromas?

Kušingo sindromas ir Itsenko-Kušingo liga dažnai painiojami ne tik dėl panašaus pavadinimo, bet ir dėl labai panašių simptomų. Tačiau šios sąvokos medicinoje toli gražu nėra identiškos. Abiem atvejais kalbame apie hiperkortizolizmą – padidėjusią hormonų sekreciją iš antinksčių žievės ląstelių ( pirmiausia kortizolis.). Būtent šie hormonai pradeda veikti įvairius organus ir visas sistemas, keičia medžiagų apykaitą ( tam tikrų medžiagų metabolizmas). Šie pokyčiai sukelia tam tikrų simptomų atsiradimą.

Kušingo sindromas suprantamas kaip visų organizme vykstančių pokyčių visuma, kai padidėja kortikosteroidų išsiskyrimas, taip pat išorinės šio sutrikimo apraiškos. Medicinos požiūriu ši sąvoka sutampa su „hiperkorticizmo“ sąvoka. Gali būti Kušingo sindromas įvairių priežasčių. Kalbame apie bet kokį vidinį ar išorinį poveikį organizmui, skatinantį kortikosteroidų gamybą.

Kušingo sindromo priežastys gali būti šie sutrikimai:

• hormonus gaminantis antinksčių navikas;
• paraneoplastinis sindromas ( retas, su plaučių, tarpuplaučio ir kai kurių kitų organų navikais);
• ilgalaikis didelių kortikosteroidinių vaistų dozių vartojimas – vadinamasis vaistų hiperkorticizmas;
• hipofizės navikas ( Kušingo liga).

Taigi antroji koncepcija – Itsenko-Kušingo liga – tik viena iš galimų to paties pavadinimo sindromo priežasčių. Šiuo atveju mes kalbame apie naviko pažeidimą ( rečiau kiti pažeidimai) hipofizės zonos ir kitos hiperkortizolizmo priežastys ( nesusijęs su pagumburio-hipofizės sistema) nėra įtraukti į šią sąvoką. Statistiškai medicinos praktikoje Itsenko-Kušingo liga yra dažniausia hiperkortizolizmo priežastis.

Sergant Itsenko-Cushingo liga, poveikis antinksčių ląstelėms pasireiškia taip:

• Pagumburio-hipofizės sistema smegenyse paprastai gamina vadinamąjį adrenokortikotropinį hormoną (ADH). AKTH). Su Itsenko-Cushingo liga hipofizėje ( kankorėžinė liauka smegenys, kurios kontroliuoja endokrininę sistemą) susidaro mikronavikas, dėl kurio padidėja AKTH išsiskyrimas.
• AKTH patenka į kraują ir veikia antinksčių žievės ląsteles. Esant šio hormono pertekliui, ląstelių tūris ir skaičius didėja.
• Adrenokortikotropinio hormono skatinama, antinksčių žievė gamina daugiau kortikosteroidų hormonų ir atsiranda hiperkortizolizmas ( Kušingo sindromas).
• Padidėjusį kortikosteroidų kiekį kraujyje turi sulaikyti hipofizė ir sumažėti AKTH gamyba. grįžtamojo ryšio mechanizmas). Tačiau dėl auglio ar patologinių liaukos pakitimų tai neįvyksta.
• Palaipsniui didina ir AKTH, ir kortikosteroidų kiekį kraujyje. Jie veikia tikslines ląsteles, sukeldami gedimus įvairūs kūnai sistemoms ir sukelia būdingų simptomų atsiradimą.

Skirtumas tarp Itsenko-Cushingo ligos ir Kušingo sindromo yra pagrindinė užduotis diferencinės diagnostikos etape. Gydytojų tikslas – nustatyti, ar nebuvo pagumburio-hipofizės sistemos gedimo, ar pacientas turi kitų hiperkortizolizmo priežasčių. Tai daugiausia lemia gydymo taktiką.

Diferencinė hiperkortizolizmo priežasčių diagnostika

Kriterijus	Itsenko-Kušingo liga	Kitos hiperkortizolizmo priežastys (Kušingo sindromas)
AKTH lygis kraujyje	Padidėja dėl patologinių hipofizės pokyčių.	Normalus arba sumažintas ( nes grįžtamojo ryšio mechanizmas gali veikti).
Instrumentinis tyrimas	Magnetinio rezonanso tomografija ( MRT) dažnai atskleidžia navikus arba hiperplaziją ( ląstelių proliferacija) hipofizė.	KT skenavimas (KT), MRT ir rentgeno spinduliai atskleidžia antinksčių hiperplaziją arba naviką, bet hipofizės pakitimų nėra.
Didelis deksametazono testas	Kortikosteroidų kiekis po deksametazono įvedimo sumažėja daugiau nei perpus, palyginti su pradiniu.	Deksametazono įvedimas nesukelia ryškaus kortikosteroidų kiekio sumažėjimo.
Kitų veiksnių įtaka	Neįmanoma nustatyti kitų veiksnių įtakos ( be AKTH) ant antinksčių.	Kruopštus tyrimas atskleidžia kitus navikus ( sukelia paraneoplastinį sindromą) ar bet kokios kitos sindromo priežastys.

Taigi Itsenko-Kušingo liga yra tik viena iš galimų Kušingo sindromo priežasčių. Šios sąvokos negali būti identifikuotos, nes skiriasi jų kūrimo mechanizmas, diagnostika ir gydymo taktika, nors išorinės apraiškos abiem atvejais visiškai sutampa.

Ar hiperkortizolizmas pasireiškia vaikams?

Hiperkortizolizmas ( Kušingo sindromas) vaikams laikoma gana reta liga. Jos priežastis vaikystėje ir paauglystė padažnėja hiperplazija ( aktyvumo padidėjimas ir padidėjimas) antinksčių liaukos arba netinkamas kortikosteroidų vartojimas ( vaistų sukeltas hiperkortizolizmas). Itsenko-Cushingo liga, kuri taip pat yra hiperkortizolizmo atmaina, vaikystėje ir paauglystėje yra labai reta.

Kušingo sindromas yra reikšmingas kortikosteroidų hormonų koncentracijos kraujyje padidėjimas. Šie hormonai reguliuoja daugelį medžiagų apykaitos procesų organizme ir gali labiausiai paveikti jų veiklą įvairių organų. Vaikystėje, kai daugelis kūno audinių dar yra augimo ir vystymosi stadijoje, hiperkortizolizmas yra ypač pavojingas.

Dažniausiai gydytojai ar gydytojai gali sumažinti kortikosteroidų hormonų kiekį vaistais ar chirurgija. Tačiau jei jų veikimas buvo pakankamai ilgas, gali išsivystyti tam tikros komplikacijos ir liekamieji reiškiniai, kurie turės įtakos sveikatai ir gyvenimui apskritai ateityje. Štai kodėl manoma, kad vaikų hiperkortizolizmas yra sunkesnis, nors statistiškai mirtina vaikų ir paauglių baigtis yra mažesnė nei suaugusiųjų.

Hiperkortizolizmo pasekmės vaikams gali būti šie sutrikimai:

• Kaulo kreivumas. Hormonas, sukeliantis didelių organizmo problemų sergant Kušingo sindromu, yra kortizolis. Jo įtakoje kalcis pradeda išplauti iš kaulų ( vystosi osteoporozė). Dėl šios priežasties kaulinis audinys praranda savo stiprumą. Vaikų ir paauglių kauluose esantys augimo centrai nyksta, o patys kaulai tampa trapesni. Paprastai pirmiausia pažeidžiami plokšti kaulai ( kaukolės kaulai, dubens kaulai ) ir tik sunkiais atvejais - vamzdinis ( galūnių kaulai). Įpusėjus ligai, kaulų lūžių atvejai nėra neįprasti. Dėl prasto kalcio pasisavinimo šie lūžiai gyja lėtai, o kaulai gali nesugyti tinkamai. Todėl žmonėms, kurie vaikystėje sirgo hiperkortizolizmu, gali atsirasti matomų kosmetinių defektų, susijusių su kaulų kreivumu.
• augimo sulėtėjimas. Augimo sulėtėjimas taip pat yra susijęs su osteoporoze, aprašyta aukščiau. Bėda ta, kad nustoja augti ne tik plokšti ir vamzdiniai kaulai, bet ir slanksteliai. Jokios skubios efektyvus gydymas jie gali pakeisti savo formą, susitraukti ir sukelti skausmą, susijusį su pažeidimu stuburo nervai. Nes pilnas gydymas hiperkortizolizmui ir medžiagų apykaitos procesų normalizavimui organizme paprastai reikia tam tikro laiko ( mėnesių, kartais metų, priklausomai nuo Kušingo sindromo priežasties), vaikai pradeda smarkiai atsilikti nuo savo bendraamžių augimu.
• Ligaus nutukimas. Kortizolio įtakoje vyksta riebalinio audinio persiskirstymas organizme. Vaikas pradeda priaugti svorio nepaisant sustingimo). Nutukimas gali išlikti normalizavus hormonų lygį ir būti tam tikros problemos ateityje. Raumuo tuo pačiu metu jis palaipsniui atrofuojasi, dėl to galūnės šiek tiek plonėja.
• Odos problemos. Kortikosteroidų perteklius gali sukelti paauglių odos sausumą, pleiskanojimą ir spuogus. Sunkiais atvejais – sunkesni infekciniai procesai (piodermija ir kt.). Paprastai šios ligos nekelia rimto pavojaus sveikatai ar gyvybei, tačiau gali paveikti psichologinė būsena vaikas ir ypač paauglys.
• Psichoemociniai sutrikimai. Iš dalies jų atsiradimą palengvina kosmetiniai defektai, lydintys ligos eigą. Kita vertus, esant hiperkortizolizmui, hormonai taip pat tiesiogiai veikia centrinę nervų sistemą. Daugeliui pacientų išsivysto depresija, depresija ir kartais mintys apie savižudybę ( labiau būdingas paaugliams). Tokiais atvejais psichologo įsikišimo į gydymo procesą nepakanka. Svarbu sumažinti hormonų lygį, nes be šios psichologinės pagalbos nebus norimo efekto.
• Lytinio brendimo sutrikimai. Pacientams, sergantiems hiperkortizolizmu, dažnai išsivysto per didelis ir ankstyvas plaukų augimas. Be to, plaukai auga vyriškai. Esant didelei hormonų koncentracijai ir nesant gydymo, galimas hirsutizmo išsivystymas. Šis sindromas pasireiškia vyriško tipo plaukų augimu mergaitėms ( ant viršutinė lūpa, smakras, krūtinė, nugara). Galima pastebėti hipertrofiją padidinti) lytinių organų – klitorio ir varpos. Tuo pačiu metu pats brendimas dažnai vėluoja arba, atvirkščiai, pagreitėja.

Tokie reiškiniai kaip steroidinis diabetas, urolitiazė. urolitiazė) arba skrandžio opa, kurią sukelia hiperkortizolizmas, vaikams pasireiškia šiek tiek rečiau nei suaugusiesiems.

Hiperkortizolizmu sergančių vaikų gydymas reikalauja ypatingo dėmesio. Dažniausiai juos tvarko vaikų endokrinologas. Pagrindinės gydymo kryptys yra panašios į suaugusiųjų. Tačiau kartu psichologinė pagalba. Ilgą laiką apribokite sportą ir mankštą apskritai. Faktas yra tai, kad jie padidina lūžių ar kaulų deformacijų riziką, sulėtina vaiko augimą. Savalaikė diagnozė ir gydytojų įsikišimas bei tinkamai parinktas gydymo kursas gali išvengti komplikacijų ar liekamųjų reiškinių ateityje.

Kokia yra Itsenko-Kušingo ligos dieta?

Itsenko-Cushingo ligai būdingas padidėjęs kortikosteroidų hormonų kiekis kraujyje. kortizolis ir kt), kurios sukelia reikšmingus įvairių organų ir audinių funkcionavimo pokyčius. Dietos terapija negali labai paveikti šių hormonų gamybos, todėl jos vaidmuo gydant dažnai neįvertinamas. Tačiau daugeliu atvejų būtent mitybos pokyčiai leidžia pacientams pagerinti savo sveikatą. Taip yra dėl to, kad kortizolis veikia įvairių medžiagų apykaitą. Tai gali sukelti įvairios komplikacijos, dėl kurių atsiranda sunkių ligos simptomų. Tam tikros dietos laikymasis iš dalies reguliuoja medžiagų apykaitą. Taigi dietos terapija gali būti laikoma simptominiu komplikacijų gydymu, nors ji neturi tiesioginės įtakos hormoniniams sutrikimams sergant Itsenko-Kušingo liga.

Esant šioms komplikacijoms, reikia laikytis specialios dietos:

• Osteoporozė ir urolitiazė ( akmenys inkstuose) . Abi šios komplikacijos yra susijusios su kalcio išplovimu iš kaulinis audinys (demineralizacija) ir jo kaupimasis inkstų dubenyje po kraujo filtravimo. Norint normalizuoti kalcio kiekį, rekomenduojama nevartoti sočiųjų riebalų rūgštis (pagrindiniai šaltiniai – margarinas, sviestas, majonezas). Reikėtų didinti maisto produktų, kuriuose yra vitamino D, dalį, nes būtent jis skatina kalcio pasisavinimą. Tokie produktai yra kiaušiniai, pieno produktai, sūris. Varškės, pieno ir kitų maisto produktų, kuriuose gausu kalcio, naudojimas turės dviprasmišką poveikį. Viena vertus, jis gali sustiprinti kaulus, kita vertus, gali pagreitinti inkstų akmenų susidarymą.
• Nutukimas. Kortizolio perteklius veikia riebalinio audinio formavimąsi ir elektrolitų pusiausvyrą, skatina edemą. Norint palengvinti būklę, rekomenduojama sumažinti suvartojamo natrio kiekį ( Visų pirma, druska), gyvuliniai riebalai ir sunkiais atvejais skysčiai ( iki 1,5-2 litrų per dieną).
• pepsinė opa. Dieta sergant pepsine opa, kurią sukelia hiperkortizolizmas ( padidėjęs kortikosteroidų kiekis), nesiskiria nuo kitos kilmės opų dietos. Rekomenduojama dažnai dalinė mityba. Renkantis gaminius, turėtumėte sutelkti dėmesį į 1, 1a ir 1b lenteles pagal Pevzner. Jis neįtraukia sodrų, sūrų, rūgštų, rūkytą ar riebų maistą, nes jie skatina skrandžio sulčių išsiskyrimą ir apsunkina ligos eigą. Taip pat negalima gerti stiprios arbatos, kavos, alkoholio. Paūmėjimo metu rekomenduojama virta mėsa, dribsniai, neriebios sriubos ir kiti lengvi maisto produktai.
• Širdies nepakankamumas. Sergant širdies nepakankamumu, dietos tikslas – normalizuoti cirkuliuojančio kraujo tūrį. Norėdami palengvinti simptomus, turėtumėte „iškrauti“ širdį, kuri negali susidoroti su savo darbu. Pacientai turi laikytis gydymo lentelės 10 pagal Pevsner. Visų pirma, apribokite druskos vartojimą ( iki 1,5 - 2 g per dieną) ir vanduo ( iki 1-1,5 litro per dieną).
• steroidinis diabetas. Steroidinis diabetas atsiranda dėl insulino gamybos sutrikimų ir audinių receptorių nejautrumo šio hormono veikimui. Pagrindiniai šios ligos dietos terapijos principai atitinka 9 lentelę pagal Pevznerį. Paciento mityboje turėtų būti šiek tiek padidintas baltymų kiekis ( 100 - 110 g), tačiau sumažėja angliavandenių dalis ( ne daugiau 200 g) ir riebalai ( ne daugiau kaip 40 g).

Reikėtų suprasti, kad sergant Itsenko-Cushingo liga, visi pirmiau minėti procesai ( kalcio išplovimas, elektrolitų sutrikimai, opų susidarymas ir padidėjęs cukraus kiekis) pasireiškia vienu metu, nors pacientas gali neturėti tiek daug simptomų. Šiuo atžvilgiu, siekiant išvengti galimų komplikacijų, galutinė dieta aptariama su gydančiu gydytoju. Paprastai jis yra sutelktas į komplikaciją, kuri yra ryškiausia konkrečiam pacientui.

Taip pat, lygiagrečiai laikantis dietų, su padidėjusiu hormonų kiekiu būtina kovoti medicininiais ar chirurginiais metodais. Nepašalinus pagrindinės ligos priežasties, dietos terapija bus tik laikina priemonė, kuri leis kurį laiką pašalinti ligos simptomus ir apraiškas.

Ar galima hiperkortizolizmą gydyti liaudies gynimo priemonėmis?

Hiperkortizolizmas yra kortikosteroidų hormonų koncentracijos kraujyje padidėjimas. Maždaug 70% atvejų šį sindromą sukelia Itsenko-Cushingo liga arba netinkamas vartojimas. hormoniniai vaistai. Dažnai hipofizės navikai yra pagrindinė ligos priežastis ( geležies smegenyse), antinksčių žievė ar kiti organai. Pašalinkite tokius rimta patologija tik tradicinės medicinos metodais neįmanoma. Tam reikia rimto ir ilgo gydymo vaistais kurso, o dažnai – operacijos. Tačiau tradicinė medicina kartais gali padėti palengvinti ligos simptomus ir apraiškas.
Tam tikras vaistiniai augalai gali, pavyzdžiui, sumažinti cukraus kiekį kraujyje sergant steroidiniu diabetu, palengvinti skrandžio opas, pagerinti širdies veiklą sergant širdies nepakankamumu. Tačiau visos šios priemonės bus tik pagalbinės. Tradicinė medicina yra daug silpnesnė nei šiuolaikiniai vaistai.

Dėl pagalbinis gydymas Su hiperkortizolizmu galima naudoti šias liaudies gynimo priemones:

• Šaltalankių sultys. Gerti 40-50 ml valandą prieš valgį ( tris kartus per dieną). Dėl apgaubiančių savybių saugo skrandžio gleivinę nuo skrandžio sulčių poveikio, palengvina pepsinės opos simptomus.
• Šaltalankių aliejus. Mechanizmas panašus į šaltalankių sulčių veikimą. Taip pat geriama 3 kartus per dieną prieš valgį, bet po 0,5 – 1 arbatinį šaukštelį.
• Kefyras. Prieš miegą rekomenduojama išgerti 1 stiklinę šviežio kambario temperatūros kefyro. Prieš naudojimą įpilkite šaukštą augalinio aliejaus ir gerai išmaišykite. Priemonė skatina opų gijimą per 30 - 40 dienų. Tačiau už geras efektas Taip pat reikėtų kovoti su hiperkortizolizmu – jų susidarymo priežastimi.
• Liepų medus. Kaip ir šaltalankių sultys, jos turi apgaubiančių savybių ir saugo skrandžio gleivinę. Pepsinei opai palengvinti pakanka išgerti 3 puodelius šilto vandens per dieną. virintas vanduo kuriame ištirpintas 1 valgomasis šaukštas medaus.
• Ridikėlių sultys su medumi. Vartojama nuo urolitiazės inkstų akmenys). Šviežiai spaustos ridikėlių sultys sumaišomos su medumi lygia proporcija. Priemonė geriama po 1 arbatinį šaukštelį tris kartus per dieną ( prieš valgį).
• arbūzų žievelės. Džiovintos arbūzų žievelės susmulkinamos, užpilamos verdančiu vandeniu ir toliau troškinamos dar 20-25 minutes. Priemonė geriama atšaldyta iki kambario temperatūros, po 1 stiklinę tris kartus per dieną. Palengvinkite simptomus per 1-2 savaites tulžies akmenligė.
• Bulvių košės. Vartojama esant stipriam nugaros skausmui inkstų diegliai). Numalšinus skausmą, reikia išsimaudyti šiltoje vonioje, paimti horizontalią padėtį ir užsidėti ant nugaros ( inkstų srityje) šiltų susmulkintų virtų bulvių ( nenulupkite).
• Česnako infuzija. Jis naudojamas steroidiniam diabetui, siekiant sumažinti cukraus kiekį. Kelios česnako skiltelės įtrinamos, užpilamos verdančiu vandeniu ( pusė litro) ir reikalauti 20–30 minučių. Užpilas geriamas po pusę stiklinės 2-3 kartus per dieną mažais gurkšneliais.
• Grikių grūdai. Taip pat veiksmingai mažina cukraus kiekį. Grūdai susmulkinami ( kavos malūnėlyje arba grūstuvėje) ir supilkite kefyrą. 200 ml kefyro reikia 3-4 pilnų arbatinių šaukštelių susmulkintų grikių. Priemonę reikia vartoti du kartus per dieną pusvalandį prieš valgį. Norint pasiekti matomą poveikį, gydymas tęsiamas mažiausiai 2 savaites.
• Mėlynių užpilas. 4 arbatiniams šaukšteliams džiovintų uogų reikia 1 puodelio verdančio vandens. Infuzija trunka 8 - 10 valandų, po to užpilas geriamas per dieną mažomis porcijomis. Šis vaistas mažina kraujospūdį dažnai padidėja esant hiperkortizolizmui) ir apsaugo tinklainę nuo degeneracijos dėl diabeto. Be to, didelis vitaminų kiekis iš mėlynių sustiprins nusilpusį imunitetą.
• Šermukšnio vaisių užpilas. Už 1 valgomąjį šaukštą džiovinti vaisiai jums reikia stiklinės verdančio vandens. Infuzija trunka tol, kol vanduo atvės iki kambario temperatūros. Priemonė geriama tris kartus per dieną po pusę puodelio. Veiksmas panašus į mėlynių užpilą ( be tokios ryškios tinklainės apsaugos).

Reguliarus bet kokių alternatyvių gydymo metodų vartojimą rekomenduojama derinti su gydančiu endokrinologu. Būtent jis gali tiksliai nustatyti, ar tai nekenkia kitiems organams ir ar šis paskirtų vaistų poveikis sutampa. Optimalus sprendimas yra naudoti liaudies gynimo priemonės, jau pašalinus hiperkortizolizmo priežastį, o hormonų lygis palaipsniui normalizuojasi.

Kodėl hiperkortizolizmas yra pavojingas?

Hiperkortizolizmas yra labai rimta liga, kuri tam tikromis sąlygomis gali baigtis paciento mirtimi. Problema ta, kad antinksčiai pradeda gaminti per daug kortikosteroidų hormonų ( daugiausia kortizolio). Šių medžiagų perteklius gali rimtai sutrikdyti įvairių organizmo organų ir sistemų veiklą. Kuo ilgiau trunka hiperkortizolizmo laikotarpis, dėl pavėluotos diagnozės ar netinkamo gydymo), tuo didesnė rimtų komplikacijų rizika.

Hiperkortizolizmas yra pavojingas dėl šių priežasčių:

• Kalcio metabolizmo pažeidimas. Kortizolio perteklius veikia kalcio pasisavinimą organizme. Dėl jos šios medžiagos neįsisavina kaulai, o užsitęsus hiperkortizolizmui net išplaunama iš kaulinio audinio. Dėl to išsivysto osteoporozė – liga, kai paciento kaulai tampa trapesni. Kalcio perteklius krauju nukeliauja į inkstus, kur dažnai prisideda prie akmenų susidarymo ( urolitiazė). Osteoporozė ir šlapimo akmenligė retai būna mirtini ( rizika yra tik pridėjus infekciją ir nesant medicininės priežiūros), tačiau dažnai sukelia negalią.
• Gliukozės kiekio padidėjimas. Kortizolio įtakoje pablogėja insulino gamyba, pradeda kilti cukraus kiekis kraujyje. Ši būklė vadinama steroidiniu diabetu. Jis nėra toks sunkus kaip įprastas cukrinis diabetas, tačiau be tinkamo gydymo jis gali labai pabloginti paciento būklę. Visų pirma pažeidžiami maži indai, pablogėja audinių aprūpinimas krauju, pažeidžiamas nervų sistemos darbas. Tai taip pat padidina širdies priepuolio riziką.
• Vaikų ir paauglių augimo sulėtėjimas. Augimo sulėtėjimas daugiausia susijęs su slankstelių osteoporoze. Paprastai kaulai turėtų augti ir stiprėti, tačiau hiperkortizolizmo fone jie dažnai lūžta, linksta, o tai išgydžius pačią ligą gali sukelti negrįžtamų deformacijų. Be to, vaikai ir paaugliai dažnai kenčia nuo nutukimo. Ilgalaikis gydymas palieka pėdsaką psichikos raidoje.
• Nugalėti širdies ir kraujagyslių sistemos . Pacientams, sergantiems hiperkortizolizmu, dažniausiai išsivysto hipertenzija ( padidėjęs kraujospūdis). Kartu sergant ateroskleroze ar kitomis kraujagyslių ir širdies ligomis, tai labai padidina miokardo infarkto ar kardiomiopatijos išsivystymo riziką. Rezultatas gali būti lėtinis širdies nepakankamumas ir širdies ritmo sutrikimai. Su širdies darbu susijusios komplikacijos yra dažniausia hiperkortizolizmo mirties priežastis.
• Virškinimo trakto pažeidimas virškinimo trakto) . Virškinimo trakto lygmeniu gali išsivystyti daugybė rimtų komplikacijų, iš kurių dažniausios yra gastritas ir pepsinė opa. Kadangi šioms ligoms būdingi struktūriniai organo gleivinės pokyčiai, jie nepraeis net ir sumažėjus kortikosteroidų hormonų kiekiui. Tiesioginis pavojus kyla dėl to, kad be būtino gydymo opa gali komplikuotis perforacija ( skrandžio sienelės perforacija), peritonitas ( pilvaplėvės uždegimas) ir kitos chirurginės problemos.
• Imuniteto slopinimas. Didelis kortizolio kiekis gali turėti slegiantį poveikį Imuninė sistema. Pavojus slypi tame, kad organizmas tampa imlesnis įvairioms infekcinėms ligoms. Žmogus suserga, dažnai peršąla. Problema ta, kad esant silpnai imuninei sistemai, net peršalimas gali sukelti plaučių uždegimą ir kelti pavojų gyvybei.

Komplikacijos, tokios kaip odos pažeidimai ( sausumas, pustulinės ligos ir kt.) arba seksualinės sferos ir psichikos sutrikimai dažniausiai būna laikini. Jie retai sukelia rimtų pasekmių. Sumažėjus kortikosteroidų hormonų kiekiui, atitinkami simptomai išnyksta. Aukščiau išvardytais atvejais gali išsivystyti rimtų komplikacijų arba negrįžtamų organų ir audinių pakitimų. Tuo pačiu metu sumažėjęs hormonų kiekis prisidės prie jų atsigavimo, tačiau vis tiek reikės atskiro gydymo kurso. Būtent minėti pažeidimai gali sukelti paciento negalią ar net mirtį.

Taigi, hiperkortizolizmą galima laikyti labai pavojinga liga. Taip yra dėl daugelio sutrikimų ir ilgo, sunkaus gydymo poreikio. Statistiškai beveik pusė pacientų miršta per pirmuosius 5 diagnozės metus. Dažniausiai tai yra dėl sunkios ligos eigos ( pavyzdžiui, Itsenko-Kušingo liga, nereaguojanti į gydymą) arba diagnozės ir gydymo klaidų.

Kas yra vaistų sukeltas hiperkortizolizmas?

Medicinos ( arba jatrogeninis) hiperkortizolizmas – tai liga, kurią sukelia nesaikingas arba netinkamas kortikosteroidų hormonų pagrindu pagamintų vaistų vartojimas. Šiai ligai būdingas šių hormonų koncentracijos kraujyje padidėjimas ir Kušingo sindromo išsivystymas. Apskritai galima laikyti vaistų sukeltą hiperkortizolizmą šalutinis poveikis arba galima komplikacija nuo tam tikrų vaistų vartojimo.

Ši liga dažniausiai siejama su šių vaistų vartojimu:

• prednizolonas;
• hidrokortizonas;
• betametazonas;
• deksametazonas.

Vaistų hiperkortizolizmas vystosi taip. Paprastai antinksčių žievė gamina grupę hormonų, iš kurių aktyviausi yra kortizolis ir aldosteronas. Šios medžiagos reguliuoja ir įtakoja daugybę įvairių procesų organizme ( kalcio metabolizmas, cukraus kiekis kraujyje, elektrolitų sudėtis kraujas ir kt.). Antinksčių hormonų kiekį kraujyje reguliuoja adrenokortikotropinis hormonas (ADH). iš hipofizės), o tai, savo ruožtu, su kortikoliberinais ( iš pagumburio). Kai iš išorės į organizmą patenka didelis kiekis hormoninių vaistų, organizmas tai jaučia. Pagumburis sumažina kortikoliberino gamybą, o natūralių antinksčių hormonų išsiskyrimas grandinėje mažėja. Tačiau jų analogai ir toliau tiekiami per daug, todėl susidaro dirbtinis ( vaistinis) hiperkortizolizmas.

Kušingo sindromas, jungiantis hiperkortizolizmo apraiškas, vystosi palaipsniui. Kuo didesnė vaistų dozė patenka į organizmą, tuo greičiau liga pasireikš. Paprastai didžiausios dozės suleidžiamos injekcijomis ( injekcijos) arba viduje ( tabletėse ar kapsulėse). Svarbu, kad šios didelės dozės būtų vartojamos reguliariai kelis mėnesius. Per šį laikotarpį vyksta atitinkami pagumburio-hipofizės sistemos ir antinksčių pokyčiai. Kita vertus, hormonai pradeda ryškų poveikį kitoms sistemoms, sukeldami vaistų sukeltą hiperkortizolizmą.

Ilgalaikis gydymas kortikosteroidais paprastai skiriamas šioms ligoms:

• lėtinis hirsutizmas, virilizmas), nutukimas, osteoporozė ( kaulų demineralizacija su jų laipsnišku silpnėjimu). Taip pat pažeidžiami kiti organai ir sistemos.

  Bėda ta, kad kai kuriais atvejais, kai nebuvo padaryta medicininių klaidų, o pacientas griežtai laikėsi specialisto nurodymų, kortikosteroidinių vaistų atšaukti vis tiek nepavyksta. Jie stabdo kito vystymąsi, daugiau pavojinga liga. Tokiais atvejais būtina ieškoti kompromisinių dozių arba skirti simptominį gydymą. Pacientus prižiūri endokrinologai. Pasireiškus pirmiesiems hiperkortizolizmo simptomams, tikrinama dėl kitų priežasčių ( Itsenko-Kušingo liga, antinksčių navikai). Paciento vartojama kortikosteroidinių vaistų dozė perskaičiuojama ir patikrinama.

  Kokia Itsenko-Kušingo ligos prognozė?

  Itsenko-Cushingo liga yra gana rimta liga, dėl kurios sunku nustatyti konkrečią paciento prognozę. Taip yra dėl to, kad antinksčių žievės hormonai, kurių lygis yra padidėjęs sergant šia liga, gali sutrikdyti įvairių organų ir sistemų darbą. Esant sunkiai ligos eigai ir nesant kvalifikuoto gydymo, tai gali baigtis mirtimi arba rimtais negrįžtamais paciento kūno pokyčiais. Tuo pačiu metu laiku apskųsti pas specialistą neretai padeda išsaugoti ne tik gyvybę, bet ir darbingumą.

  Statistiškai įrodyta, kad Itsenko-Cushingo liga sergančių pacientų mirtingumas per 5 metus yra apie 40–50 proc. nesant gydymo). Dažniausiai tai lemia laipsniškas cukrinio diabeto vystymasis, imuninės sistemos slopinimas ir širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos sutrikimai. Kitaip tariant, labiausiai sunkios pasekmės stebimi ne nuo pačios Itsenko-Cushingo ligos, o nuo antrinių išsivysčiusių ligų.

  Šių komplikacijų išsivystymas gali labai paveikti paciento prognozę:

  • Osteoporozė. Atsiranda dėl kalcio išplovimo iš kaulinio audinio. Tai gali sukelti lėtinį skausmą dažni lūžiai kaulai, stuburo kreivumas. Gali sukelti negalią.
  • Širdies nepakankamumas. Sukeltas negrįžtamų širdies raumens pokyčių. Negydoma gali sukelti negalią ir net mirtį.
  • Opaligė. Sukeltas medžiagų apykaitos sutrikimų skrandžio gleivinės lygyje. Sukelia lėtinį epigastrinį skausmą centrinis viršutinis pilvo kvadrantas), periodinis kraujavimas, virškinimo sutrikimai.
  • Nutukimas. Padidina ligų, tokių kaip širdies priepuolis ar insultas, riziką. Mažina pacientų gyvenimo kokybę.
  • Psichikos pokyčiai. Ilgalaikis kortizolio kiekio padidėjimas dažnai sukelia pacientų depresiją.
  • Susilpnėjęs imunitetas. Sukelia dažnus pustulinius odos pažeidimus, kurie yra kosmetinis defektas. Taip pat dažniau Itsenko-Kušingo liga sergantys pacientai paprasti žmonės serga infekcinėmis ligomis.
  Visų šių komplikacijų rizika yra tiesiogiai susijusi su hiperkortizolizmo periodo trukme. laikotarpis, kai kortikosteroidų kiekis kraujyje yra padidėjęs). ilgas kilimas ( kelerius metus) be teisingos diagnozės ir gydymo dažnai sukelia negrįžtamus sutrikimus, po kurių pats Itsenko-Kušingo ligos gydymas nebegrąžina prarastų funkcijų.

  Kalbant apie prognozes vaikams, galima pastebėti, kad jiems negrįžtamų pokyčių pradžios laikotarpis yra trumpesnis. Jis yra susijęs su staigus augimas kūno vaikystėje ir pagreitinti mainai medžiagų. Pavyzdžiui, kalcio išplovimas iš kaulų sukelia sulėtėjusį augimą ir kaulų kreivumą. Tai sukuria rimtą kosmetinį defektą, kurio ateityje nepavyks ištaisyti. Be to, stuburo vystymosi slopinimas arba krūtinė gali turėti įtakos darbui Vidaus organai. Ilgai didėjant kortikosteroidų kiekiui, taip pat galima sulėtinti psichinis vystymasis. Vaikams gali atsirasti tos pačios komplikacijos kaip ir suaugusiems, tačiau dažniausiai jos pasireiškia greičiau.

  Apskritai Itsenko-Kušingo ligos prognozei įtakos turi šie veiksniai:

  • Paciento amžius. Kaip minėta pirmiau, vaikai turi daug rimtų komplikacijų, kurios yra dažnesnės nei suaugusiesiems. Jų prognozė dažniausiai būna prastesnė.
  • Komplikacijų vystymasis. Sunkios komplikacijos gali sukelti paciento negalią arba mirtį. Žinoma, jų vystymasis pablogina prognozę.
  • Laiku gydymas . Kuo anksčiau nustatoma diagnozė, tuo trumpesnis yra hiperkortizolizmo laikotarpis. Hormonai nespėja daryti reikšmingos įtakos organizmui ir sukelti negrįžtamus audinių pokyčius. Tai pagerina prognozę.
  • Neoplazmo tipas. Dažniausiai Itsenko-Cushingo ligą sukelia hipofizės navikai ( geležies smegenyse). Formacijos tipas, dydis ir vieta nulemia gydymo būdą ( chirurginis pašalinimas, simptominis gydymas).
  • Gydymo taktika. Itsenko-Cushingo ligos hiperkortizolizmo simptomai gali būti pašalinti keliais būdais. Jie labai paveikia paciento prognozę. Pavyzdžiui, chirurginis hipofizės navikų pašalinimas yra susijęs su tam tikra rizika operacijos metu ( komplikacijų atsiranda 2-3 proc. atvejų, o pooperacinis mirtingumas siekia 1 proc.) ir sunkus pooperacinis laikotarpis, bet ligą galima visiškai nugalėti. Antinksčių pašalinimas adrenalektomija) mažina hormonų kiekį, palengvina simptomus, tačiau yra tik dalinis problemos sprendimas. Jei su liga kovoti neįmanoma, pacientas turės nuolat vartoti vaistus simptominiam gydymui ( kraujospūdžio mažinimas, cukraus kiekio kraujyje mažinimas ir kt.).
  • Gydytojo nurodymų laikymasis. Itsenko-Cushingo ligos gydymas gali trukti mėnesius ir net metus. Šiuo laikotarpiu pacientas turi griežtai laikytis visų gydytojo nurodymų ir rekomendacijų, reguliariai lankytis konsultacijoms ir atlikti tyrimus, vartoti daug įvairių vaistų. Šiuo atveju kalbame apie atvejus, kai problemos negalima greitai išspręsti chirurginiu būdu. Gydymo nutraukimas net už trumpalaikis vėl sukelia kortizolio koncentracijos padidėjimą, simptomų atsinaujinimą ir sunkių komplikacijų riziką.
  Apskritai, tinkamai gydant, geri specialistai ir laikantis visų gydytojo receptų, Itsenko-Kušingo ligos prognozė laikoma palankia. Dauguma pacientų po ilgo gydymo grįžta į normalų gyvenimą. Neįgalumo įgijimo dėl dalinės negalios atvejai sergant šia liga nėra tokie reti. Šiais laikais mirtina baigtis yra gana reta, dažniausiai vėlyvos diagnozės atveju, netinkamas gydymas arba rimtų komplikacijų išsivystymas.

  Kokios yra Itsenko-Kušingo ligos komplikacijos?

  Itsenko-Kušingo liga pasireiškia vadinamuoju Kušingo sindromu arba hiperkortizolizmu. Šis sindromas apima įvairius simptomus ir pasireiškimus, kuriuos sukelia padidėjęs kortizolio kiekis kraujyje. Problema ta, kad ilgalaikis šio hormono poveikis gali sukelti rimtų įvairių organų ir audinių struktūros ir funkcijų pakitimų. Dėl šios priežasties sutrikimai, kurie anksčiau buvo laikomi simptomais, virsta visavertėmis nepriklausomomis ligos komplikacijomis. Kai kurie iš jų nepraeina net išgydžius Itsenko-Kušingo ligą ir reikalauja atskiro gydymo kurso. Būtent komplikacijų išsivystymas tampa dažniausia šia liga sergančių pacientų negalios ar net mirties priežastimi.

  Sunkiausios šios ligos komplikacijos yra:

  • Diabetas. Itsenko-Cushingo ligos fone gali išsivystyti vadinamasis steroidinis cukrinis diabetas. Paprastai tai pasireiškia 10-20% pacientų. Liga vystosi daug lengviau nei įprastas cukrinis diabetas. Gliukozės kiekį dažnai galima kontroliuoti laikantis tinkamos dietos, be įprastų vaistų. Tačiau pažengusiais atvejais cukraus lygis gali labai pakilti, o tai gali sukelti rimtų pažeidimų. Išsprendus problemą neoplazmos hipofizėje) ir gydant Itsenko-Kušingo ligą, cukraus kiekis dar kurį laiką gali svyruoti, bet palaipsniui stabilizuojasi.
  • Osteoporozė. Osteoporozė – viena dažniausių komplikacijų, kurios požymiai randami beveik 90 proc. Veikiant hormonams, kalcis išplaunamas iš kaulų, ir jie praranda jėgą. Šiuo atžvilgiu kaulų lūžiai ir kreivumas tampa vis dažnesni. Atsižvelgiant į slankstelių pokyčius, gali atsirasti stiprus skausmas dėl stuburo šaknų suspaudimo. Kaulų pokyčiai sergant osteoporoze yra negrįžtami, tai yra, jie neišnyksta po Itsenko-Kušingo ligos gydymo ir kortizolio kiekio normalizavimo. Todėl sergantieji šia komplikacija dažnai netenka darbingumo ir tampa neįgalūs.
  • Širdies nepakankamumas. Tai pavojingiausia iš Itsenko-Kušingo ligos komplikacijų. Hormoninis disbalansas veikia širdies ląsteles, sukelia kardiomiopatiją ir ritmo sutrikimus. Dėl šios priežasties kraujas blogiau pumpuojamas per kraujagysles ir atsiranda širdies nepakankamumas. Būtent ji dažniausiai sukelia pacientų, kurie negavo reikiamo gydymo, mirtį. Jei liga buvo išgydyta, miokardo pakitimai vis tiek neišnyksta, o ligonis iki gyvenimo pabaigos serga lėtiniu širdies nepakankamumu. Jis negali atlikti sunkių darbų fiziniai pratimai greičiau pavargsta nuo kasdienio darbo.
  • Susilpnėjęs imunitetas. Padidėjęs kortikosteroidų išsiskyrimas laikui bėgant slopina imuninę sistemą. Dėl šios priežasties organizmas tampa jautresnis įvairios infekcijos. Pacientai dažnai serga pustulinėmis odos ligomis, kvėpavimo takų infekcijos. Imuninė sistema nesugeba greitai pagaminti pakankamai antikūnų, kad nugalėtų mikrobus. Netgi tokių banalių infekcijų gydymas antibiotikais trunka ilgiau nei sveikų žmonių. Išgydžius ir normalizavus kortizolio kiekį kraujyje, imunitetas palaipsniui atsistato.
  • opaligė. Metaboliniai sutrikimai veikia ir skrandžio gleivinę. Jis tampa jautresnis agresyviam kieto, aštraus ir rūgštaus maisto poveikiui, nes susilpnėja jo gynybiniai mechanizmai. Visų pirma, sumažėja gleivių, kurios paprastai gaubia skrandžio sieneles, gamyba. Sulėtėja ir gleivinės ląstelių regeneracijos greitis. Dėl to pacientams, sergantiems hiperkortizolizmu, gali išsivystyti skrandžio opos arba ( ne taip dažnai) dvylikapirštės žarnos. Papildomas veiksnys, palengvinantis šį procesą netinkama mityba ir gydytojo paskirtos dietos nesilaikymas. Normalizavus hormonų kiekį, pacientas turės ilgą laiką gydyti opą, kuri neišnyksta iš karto. Tačiau prognozė ši komplikacija jau bus palanki, nes pašalinta pagrindinė priežastis, sukėlusi sutrikimus skrandžio gleivinės lygyje.
  • Nutukimas. Nutukimas yra vienas iš labiausiai paplitusių hiperkortizolizmo simptomų ( įskaitant Itsenko-Kušingo ligą). Kai kuriais atvejais tai gali būti laikoma specifine šios ligos komplikacija. Faktas yra tas antsvorio padidina miokardo infarkto ir daugelio kitų ligų riziką. Be to, išsprendus problemą ( hipofizės neoplazmos) antsvoris mažėja palaipsniui, o pacientas ne visada grįžta į buvusias formas.
  • Inkstų urolitiazė. Inkstų akmenys, kaip ir osteoporozė, susidaro dėl kalcio junginių išplovimo iš kaulų. Kalcis patenka į kraują, jo nepasisavina kaulinis audinys ir dideliais kiekiais filtruojamas inkstuose. Inkstų dubenyje, kur šlapimas kaupiasi prieš patekdamas į šlapimo pūslę, iš kalcio junginių pradeda formuotis akmenys. Jei hiperkortizolizmo laikotarpis trunka keletą metų, inkstuose susidaro labai dideli dariniai. Jie pažeidžia gležną inkstų dubens epitelį, sutrikdo šlapimo nutekėjimą į šlapimtakius, sukelia stiprų skausmą ( inkstų diegliai ) ir skatina infekcijų vystymąsi ( pielonefritas). Paprastai urolitiazės simptomai pasireiškia vienoje pusėje, tačiau kruopštus tyrimas visada atskleidžia abiejų inkstų pažeidimus.
  Kadangi Itsenko-Cushingo liga yra reta, daugelis gydytojų ją atpažįsta ne iš karto. Susidarius, pavyzdžiui, skrandžio opai, gastroenterologas paskirs tinkamą gydymą, tačiau ne visada galės įžvelgti pagrindinę problemą ( pakeltas lygis kortizolio). Kadangi pagrindinė ligos priežastis nepašalinta, komplikacijų gydymas nebus sėkmingas arba jų poveikis bus laikinas. Todėl gydytojai, atradę minėtas ligas, turėtų skirti laiko visapusiškai ištirti pacientą. Tik konsultacija su endokrinologu ir tinkamai paskirtas Itsenko-Cushingo ligos gydymo kursas padės susidoroti su šiomis komplikacijomis.
  

Endogeninis hiperkortizolizmas (arba Itsenko-Cushingo liga) yra neuroendokrininė liga, kurios pagrindas yra pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos sutrikimas.

Epidemiologija.

• - Endogeninio hiperkortizolizmo (Itsenko-Kušingo liga) dažnis yra 2 nauji atvejai per metus 1 milijonui gyventojų;
• - Dažniau serga 20-40 metų moterys

etiologiniai veiksniai.

• - hipofizės adenoma
• - infekciniai centrinės nervų sistemos pažeidimai;
• - Kaukolės sužalojimai;
• - Pirmiausia „tuščias turkiškas balnas“

Patogenezė.

Infekcijos, intoksikacijos, navikai, psichikos ir galvos smegenų sužalojimai sukelia centrinės nervų sistemos procesų sutrikimą, padidina jo lygį. serotonino ir dopamino kiekio mažinimas. Dėl to pagumburyje padidėja kortikoliberino sekrecija ir adrenokortikotropinis hormonas AKTH hipofizė.

Faktas yra tas, kad paprastai serotoninas aktyvuoja kortikoliberino-kortikotropino sistemą, o dopaminas ją slopina. Todėl, padidėjus aktyvinamajam serotonino poveikiui ir sumažėjus dopamino slopinamajam poveikiui, per daug išsiskiria kortikoliberinas ir AKTH. Padidėjęs AKTH išsiskyrimas yra patogenetinis endogeninio hiperkortizolizmo veiksnys. Dėl to padidėja antinksčių sekrecija. kortizolio, aldosterono, androsteronas.

Tuo pačiu metu, sergant endogeniniu hiperkortizolizmu (Itsenko-Cushingo liga), pagumburio-hipofizės sistemos jautrumas kortikosteroidų veikimui sumažėja, todėl tuo pačiu metu padidėja ir AKTH, ir kortizolio išsiskyrimas. Tuo pačiu metu aktyvuojami steroidogenezės fermentai. Visa tai lemia klinikinių sindromų vystymąsi:

• - astenodinaminis,
• - hipertenzija,
• - osteoporozės,
• - displazinis nutukimas,
• - seksualinės funkcijos pažeidimai,
• - sutrikusi gliukozės tolerancija,
• - dermatologiniai

Pagrindinių klinikinių endogeninio hiperkortizolizmo požymių (Itsenko-Kušingo liga) dažnis

Astenodinaminis sindromas. Pasireiškimo dažnis yra 96,5%. Simptomai – nervų ir raumenų sistemų pažeidimai, būdingi bendras silpnumas, sumažėjęs darbingumas, nestabili nuotaika, psichikos sutrikimai.

Hipertenzinis sindromas. Pasireiškimo dažnis yra 91,4%. Nuolatinė arterinė hipertenzija su jai būdingomis apraiškomis, komplikacijomis ir pasekmėmis.

osteoporozinis sindromas. Pasireiškimo dažnis yra 88,4%. Kaulų skausmas, antrinio išialgijos simptomai sisteminės osteoporozės fone su pirminiu slankstelių, šonkaulių, kaukolės kaulų, dubens pažeidimu; lūžių.

Displastinio nutukimo sindromas. Pasireiškimo dažnis yra 93,6%. Netolygus riebalinio audinio pasiskirstymas su pernelyg dideliu nusėdimu pilve, nugaroje, krūtinėje su gana plonomis galūnėmis.

Seksualinės disfunkcijos sindromas. Pasireiškimo dažnis yra 72%. Menstruacinio ciklo pažeidimas, amenorėja, nevaisingumas, hirsutizmas, laktorėja moterims. Vyrų impotencija, sterilumas.

Gliukozės netoleravimo sindromas. Pasireiškimo dažnis yra 62%. Kai kuriais atvejais taip pat yra cukrinis diabetas (34,9%).

Dermatologinis sindromas. Pasireiškimo dažnis yra 54%. Oda plona, ​​sausa, žydra, ant krūtinės ir nugaros atsiranda spuogų. Pilvo, pečių, klubų, krūtinės srityje plačios violetinės-cianotiškos tempimo juostelės, hiperpigmentacija trinties vietose.

Itsenko-Kušingo sindromas- patologinių simptomų kompleksas, atsirandantis dėl hiperkorticizmo, ty padidėjusio hormono kortizolio sekrecijos antinksčių žievėje arba ilgalaikio gydymo gliukokortikoidais. Itsenko-Cushing sindromą būtina atskirti nuo Itsenko-Cushingo ligos, kuri suprantama kaip antrinis hiperkortizolizmas, kuris išsivysto esant pagumburio-hipofizės sistemos patologijai. Itsenko-Kušingo sindromo diagnozė apima kortizolio kiekio tyrimą ir hipofizės hormonai, deksametazono testas, MRT, KT ir antinksčių scintigrafija. Itsenko-Cushingo sindromo gydymas priklauso nuo jo priežasties ir gali būti gliukokortikoidų terapijos panaikinimas, steroidogenezės inhibitorių paskyrimas ir chirurginis antinksčių naviko pašalinimas.

Bendra informacija

Itsenko-Kušingo sindromas- patologinių simptomų kompleksas, atsirandantis dėl hiperkorticizmo, ty padidėjusio hormono kortizolio sekrecijos antinksčių žievėje arba ilgalaikio gydymo gliukokortikoidais. Gliukokortikoidiniai hormonai dalyvauja visų tipų medžiagų apykaitos reguliavime ir daugelyje fiziologinių funkcijų. Antinksčių darbą reguliuoja hipofizė, išskirdama AKTH – adrenokortikotropinį hormoną, kuris aktyvina kortizolio ir kortikosterono sintezę. Hipofizės veiklą kontroliuoja pagumburio hormonai – statinai ir liberinai.

Toks daugiapakopis reguliavimas būtinas norint užtikrinti organizmo funkcijų ir medžiagų apykaitos procesų darną. Vienos iš šios grandinės grandžių pažeidimas gali sukelti gliukokortikoidų hormonų hipersekreciją antinksčių žievėje ir sukelti Itsenko-Cushingo sindromo vystymąsi. Moterims Itsenko-Cushingo sindromas pasireiškia 10 kartų dažniau nei vyrams, dažniausiai išsivystantis 25-40 metų amžiaus.

Padidėjusi kortizolio sekrecija sergant Itsenko-Cushingo sindromu sukelia katabolinį poveikį – kaulų, raumenų (įskaitant širdį), odos, vidaus organų ir kt. baltymų struktūrų irimą, galiausiai sukeliantį audinių distrofiją ir atrofiją. Padidėjusi gliukogenezė ir gliukozės absorbcija žarnyne sukelia steroidinės diabeto formos vystymąsi. Pažeidimai riebalų metabolizmas Sergant Itsenko-Cushingo sindromu, jam būdingas per didelis riebalų nusėdimas kai kuriose kūno vietose, o kitose – atrofija dėl skirtingo jautrumo gliukokortikoidams. Kortizolio pertekliaus poveikis inkstams pasireiškia elektrolitų sutrikimais - hipokalemija ir hipernatremija ir dėl to kraujospūdžio padidėjimu bei distrofinių procesų paūmėjimu raumenų audinyje.

Širdies raumuo labiausiai kenčia nuo hiperkortizolizmo, kuris pasireiškia kardiomiopatijos, širdies nepakankamumo ir aritmijų išsivystymu. Kortizolis slopina imuninę sistemą, todėl Itsenko-Cushingo sindromu sergantys pacientai tampa linkę į infekcijas. Itsenko-Cushingo sindromo eiga gali būti lengva, vidutinio sunkumo ir sunki; progresuojantis (viso simptomų komplekso išsivystymas per 6–12 mėnesių) arba laipsniškas (padidėjus per 2–10 metų).

Itsenko-Kušingo sindromo simptomai

Dauguma skiriamasis ženklas Itsenko-Cushingo sindromas yra nutukimas, nustatytas pacientams daugiau nei 90% atvejų. Riebalų persiskirstymas yra netolygus, atsižvelgiant į kušingoidų tipą. Riebalų sankaupos stebimos ant veido, kaklo, krūtinės, pilvo, nugaros su gana plonomis galūnėmis („kolosas ant molinių pėdų“). Veidas tampa mėnulio formos, raudonai violetinės spalvos su cianotišku atspalviu („matronizmas“). Riebalų nusėdimas VII kaklo slankstelio srityje sukuria vadinamąjį "klimakterinį" arba "buivolo" kuprą. Itsenko-Cushingo sindromo atveju nutukimas išsiskiria plona, ​​beveik skaidria oda delnų gale.

Iš šono raumenų sistema yra raumenų atrofija, raumenų tonuso ir jėgos sumažėjimas, kuris pasireiškia raumenų silpnumu (miopatija). Tipiškos savybės Itsenko-Cushingo sindromą lydi „nuožulnus sėdmenis“ (šlaunikaulio ir sėdmenų raumenų tūrio sumažėjimas), „varlės pilvas“ (pilvo raumenų hipotrofija), baltosios pilvo linijos išvarža.

Itsenko-Cushingo sindromu sergančių pacientų oda turi būdingą „marmurinį“ atspalvį su aiškiai matomu kraujagyslių raštu, linkusi luptis, išsausėti, susimaišiusi su prakaitavimo vietomis. Ant pečių juostos, pieno liaukų, pilvo, sėdmenų ir šlaunų odos susidaro odos tempimo juostelės - purpurinės arba žydros spalvos strijos, kurių ilgis nuo kelių milimetrų iki 8 cm ir plotis iki 2 cm.. Odos bėrimai (aknė) ), pastebimi poodiniai kraujavimai, voratinklinės venos, tam tikrų odos vietų hiperpigmentacija.

Sergant hiperkortizolizmu, dažnai išsivysto kaulinio audinio retėjimas ir pažeidimai – osteoporozė, sukelianti stiprų skausmą, deformaciją ir kaulų lūžius, kifoskoliozę ir skoliozė, ryškesnė juosmeninėje ir krūtinės stuburo dalyje. Dėl slankstelių suspaudimo pacientai sulinkę ir mažesnio ūgio. Vaikams, sergantiems Itsenko-Cushingo sindromu, pastebimas augimo sulėtėjimas, kurį sukelia sulėtėjęs epifizinių kremzlių vystymasis.

Širdies raumens sutrikimai pasireiškia kardiomiopatijos išsivystymu, kartu su aritmija (prieširdžių virpėjimas, ekstrasistolija), arterine hipertenzija ir širdies nepakankamumo simptomais. Šie baisios komplikacijos gali sukelti pacientų mirtį. Su Itsenko-Cushingo sindromu kenčia nervų sistema, kuri pasireiškia jos nestabiliu darbu: letargija, depresija, euforija, steroidinėmis psichozėmis, bandymais nusižudyti.

10-20% atvejų steroidinis cukrinis diabetas išsivysto ligos eigoje, nesusijęs su kasos pažeidimais. Toks diabetas vystosi gana lengvai, ilgai normalus lygis insulino kiekis kraujyje, greitai kompensuojamas individualia dieta ir hipoglikeminiais vaistais. Kartais išsivysto poli- ir nikturija, periferinė edema.

Moterų hiperandrogenizmas, lydimas Itsenko-Cushingo sindromo, sukelia virilizacijos, hirsutizmo, hipertrichozės, menstruacijų sutrikimų, amenorėjos, nevaisingumo vystymąsi. Pacientams vyrams pasireiškia feminizacijos požymiai, sėklidžių atrofija, sumažėjusi potencija ir lytinis potraukis, ginekomastija.

Itsenko-Cushingo sindromo komplikacijos

Lėtinė, progresuojanti Itsenko-Cushingo sindromo eiga su didėjančiais simptomais gali sukelti pacientų mirtį dėl su gyvybe nesuderinamų komplikacijų: širdies dekompensacijos, insulto, sepsio, sunkaus pielonefrito, lėtinio inkstų nepakankamumo, osteoporozės su daugybiniais stuburo lūžiais. ir šonkauliai.

Itsenko-Cushingo sindromo nepaprastoji būklė yra antinksčių (antinksčių) krizė, pasireiškianti sąmonės sutrikimu, arterinė hipotenzija, vėmimas, pilvo skausmas, hipoglikemija, hiponatremija, hiperkalemija ir metabolinė acidozė.

Sumažėjus atsparumui infekcijoms, Itsenko-Cushingo sindromu sergantiems pacientams dažnai išsivysto furunkuliozė, flegmona, pūlingos ir grybelinės odos ligos. Urolitiazės vystymasis yra susijęs su kaulų osteoporoze ir kalcio bei fosfato pertekliaus išsiskyrimu su šlapimu, dėl kurio susidaro oksalatiniai ir fosfatiniai inkstų akmenys. Moterų, sergančių hiperkortizolizmu, nėštumas dažnai baigiasi persileidimu arba komplikuotu gimdymu.

Itsenko-Cushingo sindromo diagnozė

Jei pacientui įtariamas Itsenko-Cushingo sindromas, remiantis amnestiniais ir fiziniais duomenimis bei pašalinus egzogeninį gliukokortikoidų suvartojimo šaltinį (įskaitant įkvėpimą ir intraartikulinį), pirmiausia išsiaiškinama hiperkorticizmo priežastis. Tam naudojami atrankos testai:

• kortizolio išsiskyrimo su paros šlapimu nustatymas: kortizolio padidėjimas 3-4 kartus ar daugiau rodo Itsenko-Cushingo sindromo ar ligos diagnozės patikimumą.
• mažas deksametazono testas: paprastai vartojant deksametazoną, kortizolio kiekis sumažėja daugiau nei perpus, o sergant Itsenko-Cushingo sindromu, jo nemažėja.

Diferencinė diagnozė tarp ligos ir Itsenko-Cushing sindromo leidžia atlikti didelį deksametazono tyrimą. Sergant Itsenko-Cushingo liga, vartojant deksametazoną, kortizolio koncentracija sumažėja daugiau nei 2 kartus, palyginti su pradine; esant mažo kortizolio sindromui nepasireiškia.

Dėl jatrogeninio (medicininio) Itsenko-Cushingo sindromo pobūdžio būtina laipsniškai panaikinti gliukokortikoidus ir juos pakeisti kitais imunosupresantais. Esant endogeniniam hiperkortizolizmo pobūdžiui, skiriami vaistai, slopinantys steroidogenezę (aminoglutetimidas, mitotanas).

Esant navikiniam antinksčių, hipofizės ir plaučių pažeidimui, atliekama chirurginė neoplazmų šalinimo operacija, o jei tai neįmanoma – vienpusė ar dvipusė antinksčių pašalinimas (antinksčių liaukos pašalinimas) arba spindulinė terapija. atliekama pagumburio-hipofizės sritis. Terapija radiacija dažnai atliekama kartu su chirurginiu ar medicininiu gydymu, siekiant sustiprinti ir sustiprinti poveikį.

Itsenko-Cushingo sindromo simptominis gydymas apima antihipertenzinių, diuretikų, hipoglikeminių vaistų, širdies glikozidų, biostimuliatorių ir imunomoduliatorių, antidepresantų ar raminamieji vaistai, vitaminų terapija, vaistų terapija osteoporozė. Atliekamas baltymų, mineralų ir angliavandenių apykaitos kompensavimas. Pooperacinis gydymas pacientams, sergantiems lėtiniu antinksčių nepakankamumu, kuriems buvo atlikta adrenalektomija, skiriama nuolatinė pakaitinė hormonų terapija.

Itsenko-Cushingo sindromo prognozė

Jei Itsenko-Cushingo sindromo gydymas ignoruojamas, išsivysto negrįžtami pokyčiai, dėl kurių 40-50% pacientų miršta. Jei sindromo priežastis buvo gerybinė kortikosteroma, prognozė yra patenkinama, nors sveikos antinksčių funkcijos atkuriamos tik 80 % pacientų. Diagnozuojant piktybines kortikosteromas, penkerių metų išgyvenamumo prognozė yra 20-25% (vidutiniškai 14 mėnesių). Esant lėtiniam antinksčių nepakankamumui, visą gyvenimą pakaitinė terapija mineraliniai ir gliukokortikoidai.

Apskritai Itsenko-Cushingo sindromo prognozę lemia diagnozės ir gydymo savalaikiškumas, priežastys, komplikacijų buvimas ir sunkumas, galimybė ir veiksmingumas. chirurginė intervencija. Itsenko-Cushingo sindromu sergantys pacientai yra dinamiškai stebimi endokrinologo, jiems nerekomenduojama esant dideliam fiziniam krūviui, naktinėms pamainoms darbe.

... gliukokortikoidiniai vaistai organizmą veikia įvairiapusiškai, kurių daugelis elementų nėra iki galo išaiškinti. Didelis biologinis gliukokortikoidų aktyvumas leidžia juos naudoti sunkiausiose klinikinėse situacijose. Dažnai jie įtraukiami į kompleksą skubios pagalbos priemonės pagalba kritiniais atvejais. Tačiau daugelis gliukokortikoidų vartojimo aspektų tebėra prieštaringi.

HIPERKORTICIZMAS
(hipergliukokortikoidizmas)

Pastaraisiais metais gliukokortikoidai plačiai naudojami daugeliui pacientų, sergančių sunkiomis lėtinėmis ligomis (bronchų astma, difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis, glomerulonefritu ir kt.), gydyti. Šiuo atžvilgiu yra didelė narkotikų hiperkortizolizmo atsiradimo tikimybė, kuri atitinka ligos kliniką ir Itsenko-Cushing sindromą (Stern N. ir kt., 1996).

Kortikosetroidiniai vaistai, skirti lėtinės ligos turi paskirti didelėmis dozėmis(60–90 mg prednizolono ar daugiau per dieną) ilgą laiką (kartais metus), o tai prisideda prie gana spartaus jatrogeninio „kušingoido“ vystymosi. Net ir ilgai vartojant mažas gliukokortikoidų dozes (30-40 mg prednizolono, kortizono per parą) išsivysto kušingoidinis sindromas.

Kušingo sindromo atsiradimas vartojant natūralius ar sintetinius kortikosteroidus nelaikomas toksiniu poveikiu ar komplikacija. Tai neišvengiamas palydovas suteiktas gydymas. Kai kurie kušingoidiniai simptomai taip pat gali pasireikšti ilgalaikis gydymas tuberkulioze sergantys pacientai, vartojantys izoniazidų grupės vaistus (tubazidas, GINK, izoniazidas). Taip yra dėl pagumburio sutrikimų gydymo šiais vaistais metu, dėl kurių padidėja AKTH sekrecija. Kušingo sindromas išsivysto ilgai gydant AKTH, sinakteno depu, kurie sukelia antinksčių žievės hipersekreciją ir hiperplaziją.

Egzogeninis Kušingo sindromas sukeltas ilgalaikis naudojimas gliukokortikoidų, daugiausia bendra priežastis antrinė osteoporozė. Ligos sunkumas yra tiesiogiai proporcingas bendrai gliukokortikoidų dozei ir gydymo trukmei. Be to, osteoporozės vystymasis prisideda prie nepakankamo fizinė veikla pacientų (Hunt T., 1999).

Tuo pačiu metu didėja glikogenezė, vyksta riebalų persiskirstymas organizme (displazinis nutukimo tipas). Be to, slopinama imunogenezė, vystosi hipertrichozė, susijusi su vidutiniu androgeniniu steroidų metabolitų poveikiu, atsiranda psichikos sutrikimų, iki psichozės, kartais euforija, moterims sutrinka menstruacinis ciklas, atsiranda oligoopsomenorėja iki amenorėjos ir nevaisingumas.

Išvaizda pažymima vaistų pažeidimas tinklainės indams. prisijungia vaistų hipertenzija. Bet dažniau naudojant lėšas su puikus turinys mineralokortikoidai (fludroktizonas, kortinefas). Šiuo atžvilgiu natrio ir chloro vėlavimas, kalio praradimas. Padidėja kalio išsiskyrimas su šlapimu, atsiranda hipokalemija, dėl kurios atsiranda druskos netekančio (hipokaleminio) inksto sindromas su poliurija, o vėliau - polidipsija, sumažėja šlapimo savitasis svoris (tankis). Tokiais atvejais pagalvokite apie sindromą cukrinis diabetas insipidus. Antinksčių žievė atrofuojasi, tačiau klinikinių antinksčių nepakankamumo apraiškų, kol pacientas vartoja vaistą, nėra. Cukrinis diabetas su jatrogeniniu hiperkortizolizmu išsivysto maždaug 1 % pacientų. „Steroidinis“ diabetas nėra linkęs į acidozę, jis vystosi lengvesne forma, bet retais atvejais darosi sunkesnis. Jo eiga nesiskiria nuo įprastos.

Jatrogeninio hiperkortizolizmo gydymas praktiškai nėra, dažniausiai tai yra simptominė. Baltymų apykaitos korekcija atliekama įtraukiant į racioną baltymų turintį maistą, taip pat naudojant anaboliniai steroidai. Cukrinis diabetas gydomas insulinu arba hipoglikeminiais vaistais. Sergant hipokalemija, reikalinga tinkama mityba ir kalio preparatų įvedimas. Jatrogeninio gliukokortikoidų poveikio susilpnėjimas pasiekiamas išgėrus visą paros ir dviejų dienų dozę ryte.

HIPOKORTIZMAS

Antinksčių žievės funkcijos slopinimas atsiranda veikiant vaistai veikiantys citotoksiškai arba selektyviai slopinantys kortikosteroidų sintezę. Specialią grupę sudaro pacientai, gydomi gliukokortikoidais nuo ne endokrininių ligų. Dėl to jie sumažino pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos funkciją. Sumažėja AKTH gamyba, vystosi antinksčių žievės atrofija.

Reikėtų prisiminti kad hipokorticizmas, atsiradęs dėl organizmo persotinimo gliukokortikoidiniais vaistais, pasireiškia tik nutraukus gydymą šiais vaistais. Paprastai tai yra antrinio hipokorticizmo vaizdas, kuris stresinėse situacijose gali staiga virsti ūmia Adisono krize. Gali išsivystyti „nutraukimo“ sindromas, pasireiškiantis ūminiu antinksčių nepakankamumu. Paprastai tai pasireiškia pacientams, kuriems greitai nutraukiamas hormonų vartojimas, ilgai vartojant, ir sergantiems autoimuninėmis ligomis. Klinikinių simptomų gali nebūti, o tik sumažėjusi kortizolio sekrecija mėginiuose su AKTH rodo pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos nepakankamumą (Lavin N., 1999).

Jatrogeninį antinksčių nepakankamumą reikėtų įtarti šiais atvejais:
1 - visiems pacientams, vartojusiems 15-30 mg prednizolono per parą 3-4 savaites; tokiems pacientams, nutraukus gydymą gliukokortikoidais, pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos slopinimas gali išlikti 8-12 mėnesių;
2 - bet kuriam pacientui, vartojančiam 12,5 mg prednizolono per parą 4 savaites; pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos depresija gali išlikti 1-4 mėnesius.

Citotoksinis poveikis antinksčiams DDT preparatai ir jų dariniai (in paskutiniais laikais jie nebegaminami). Slopina kortikosteroidų ketokonazolo ir jo darinio – metopirono, taip pat triparanolio, naftalio – piramidino darinių sintezę. Klinikinės hipokorticizmo apraiškos yra skundai dėl nuovargis, raumenų silpnumas, svorio kritimas, apatija, apetito praradimas, hipotenzija.