Съдов колапс - причини, симптоми, лечение. Колапс - причини, симптоми, видове, лечение и прогноза на колапса

Човешкото тяло може да се нарече добре координиран механизъм. Ето защо най-малките неуспехи в работата му водят до появата на заболявания, всяка от които има свои собствени симптоми и характеристики.

Познаване на клиничната картина на дадено заболяване, причините за възникването му, както и способността за оказване на първа помощ в случай на колапс на себе си или на другите в трудна ситуацияувеличават шансовете за успешно възстановяване и в някои случаи спасяват животи.

Колапсът е много сериозно патологично състояние, което изисква незабавна медицинска помощ. На болен трябва да се окаже първа помощ в случай на колапс (първа помощ). Освен това трябва да се обадите на линейка.

Какво е колапс?

Това патологично състояние е остра съдова недостатъчност. Жертвата има рязко намаляване на венозното и артериалното налягане, което се дължи на намаляване на обема на кръвта, циркулираща в тялото, влошаване на съдовия тонус или намаляване на сърдечния дебит. В резултат на това метаболизмът значително се забавя, настъпва хипоксия на органи и тъкани и жизнените функции се инхибират.

По правило колапсът е усложнение тежки заболяванияили патологични състояния.

Причини, симптоми, видове и първа помощ при припадък и колапс

В медицината има две основни причини, които провокират заплаха: първата е рязка обилна загуба на кръв, което води до намаляване на количеството кръв в тялото; второто е въздействието на патогенни и токсични веществакогато тонусът на стените на кръвоносните съдове се влоши.

Прогресивната остра съдова недостатъчност провокира намаляване на обема на циркулиращата кръв в тялото, което от своя страна води до остра хипоксия (кислородно гладуване). След това съдовият тонус пада, което се отразява на кръвното налягане (то се понижава). Тоест, патологичното състояние прогресира лавинообразно.

Струва си да се отбележи, че има няколко вида колапс и те се различават по механизмите на задействане. Изброяваме основните от тях: обща интоксикация; вътрешно/външно кървене; рязка промяна в позицията на тялото; остър панкреатит; липса на кислород във вдишания въздух.

Симптоми

От латински колапсът може да се преведе като "падане". Значението на думата директно отразява същността на проблема - както артериалното / венозното налягане пада, така и самият човек може да припадне. Въпреки разликата в механизмите на възникване, признаците на патология са почти еднакви във всички случаи.

Какви са симптомите на критично състояние:

1. световъртеж;
2. Слаб и в същото време чест пулс;
3. Съзнанието е ясно, но човекът е безразличен към околната среда;
4. Лигавиците придобиват синкав оттенък;
5. Намалена еластичност на кожата;
6. Отделя се студена и лепкава пот;
7. Кожата става бледа;
8. Има шум в ушите, зрението отслабва;
9. жажда, сухота в устата;
10. Понижаване на телесната температура;
11. аритмия;
12. хипотония;
13. Дишането е бързо, повърхностно;
14. Гадене, което може да доведе до повръщане;
15. неволно уриниране;
16. При продължителна заплаха настъпва загуба на съзнание, зениците се разширяват и основните рефлекси се губят.

Животът на човек може да зависи от навременното предоставяне на медицинска помощ. В грешно време Взети меркиводят до смърт. Някои хора бъркат колапса с шока. Те се различават значително: в първия случай състоянието на човек не се променя, във втория - първо има вълнение, а след това рязък спад.

Видове и алгоритъм за външен вид

Лекарите класифицират това критично състояние според патогенетичния принцип, но по-често срещаното е разделянето на видове според етиологичен фактор, съответно, разграничават:

1. Инфекциозно-токсичен - провокира бактерии, възниква при инфекциозни заболявания;
2. Токсичен - следствие от общата интоксикация на тялото. Тя може да бъде предизвикана от условията на професионална дейност, когато човек е изложен на токсични вещества, например въглехидратен оксид, цианиди, амино съединения;
3. Хипоксемичен - появява се при високо атмосферно налягане или липса на кислород във въздуха;
4. Панкреас - провокира травма на панкреаса;
5. Изгаряне - поради дълбоко термично увреждане на кожата;
6. Хипертермичен - след силно прегряване или слънчев удар;
7. Дехидратация - загуба на течност в голям обем (дехидратация);
8. Хеморагичен - масивно кървене. Сега се нарича още дълбок шок. Този тип може да бъде предизвикан както от външна, така и от вътрешна загуба на кръв, например с увреждане на далака, язва на стомаха или улцерозен колит;
9. Кардиогенни - провокират патологии на миокарда, например с ангина пекторис или миокарден инфаркт. Съществува риск от артериална тромбоемболия;
10. Плазморагичен - загуба на плазма при тежка диария или множество изгаряния;
11. Ортостатичен - възниква при промяна на положението на тялото от хоризонтално във вертикално. Подобна ситуация може да възникне и при дълъг престой във вертикално положение, когато венозният ток се увеличава и потокът към сърцето намалява. Често това явление се среща при здрави хора, особено при деца и юноши;
12. Ентерогенен или синкоп често се появява след хранене при хора с гастректомия.

Критично състояние може да възникне при отравяне с лекарства: невролептици, симпатолитици, адреноблокери.При децата това е по-трудно и може да възникне дори на фона на грип, чревна инфекция, пневмония, анафилактичен шок, надбъбречна дисфункция. Дори страхът и, разбира се, кръвозагубата и травмата могат да го провокират.

Спешно свиване

Виждайки, че човек има атака, трябва незабавно да се обадите на линейка и в същото време да му помогнете. Лекарите ще могат да определят тежестта на състоянието на дадено лице, ако е възможно, да установят причината и да предпишат първична терапия.

Изобразяване първа помощможе да подобри състоянието на пострадалия и дори в някои случаи да спаси живота му.

Каква е правилната последователност от първа помощ при колапс:

1. Пациентът трябва да бъде поставен върху твърда повърхност;
2. Той трябва да повдигне краката си, като постави нещо под тях;
3. След това хвърлят назад главата си, за да му е по-лесно да диша;
4. Необходимо е да разкопчаете яката на ризата, като освободите човека максимално от приковаващите елементи на облеклото, например колан, колан;
5. Необходимо е да се отворят прозорци / врати и др., за да се осигури кислород в помещението;
6. Носна кърпичка/памучен тампон, потопен в амоняк, трябва да се приближи до носа на човека. Можете също така да масажирате уискито, трапчинката на горната устна, ушните миди;
7. Ако е възможно, спрете кървенето.

В никакъв случай не давайте на жертвата лекарства, които имат изразен вазодилатиращ ефект. Например, те включват глицерин, валокордин, но-шпа. Също така строго не се препоръчва да бъде на бузите, поклащане на главата, оживяване на човека.

Свиване: спешна медицинска помощ, алгоритъм на действия

Нестационарната терапия се предписва за инфекциозни, ортостатични и други видове, причинени от остра съдова недостатъчност. Но при наличие на кървене, което е придружено от хеморагичен колапс, е необходима спешна хоспитализация.

Последователността на терапията се извършва в няколко посоки наведнъж.

В медицината колапс om (от латинския колапс - паднал) характеризира състоянието на пациента с рязък спад на кръвното налягане, съдовия тонус, в резултат на което кръвоснабдяването на жизненоважни органи се влошава. В астрономията има термин "гравитационен". колапс”, което предполага хидродинамично компресиране на масивно тяло под действието на собствена силагравитация, което води до силно намаляване на размера му. Под „транспорт колапсом“ означава задръстване, при което всяко нарушение на движението на превозните средства води до пълно блокиране Превозно средство. На обществен транспорт- при пълно натоварване на едно превозно средство броят на чакащите пътници е близо до критичната точка колапс- това е нарушение на баланса между търсенето и предлагането на услуги и стоки, т.е. рязък спадикономическото състояние на държавата, което се появява в рецесията на икономиката на производството, фалита и нарушаването на установените индустриални отношения. Има концепция " колапсвълнова функция”, което означава мигновена промяна в описанието на квантовото състояние на даден обект.

С други думи, вълновата функция характеризира вероятността за намиране на частица в даден момент или интервал от време, но когато се опитате да намерите тази частица, тя се озовава в една конкретна точка, която се нарича колапсом.Геометрични колапсом е промяна в ориентацията на обект в пространството, фундаментално променяйки неговите геометрични свойства. Например под колапсома правоъгълност се отнася до моментната загуба на това свойство. Популярната дума " колапс» не остави разработчиците безразлични компютърни игри. И така, в играта Deus Ex колапс ohm е събитие, което се случва през 21 век, когато в обществото е назряла криза на властта с много бързо развитие на науката, създаване на революционни нанотехнологии и интелигентни киберсистеми. Филмът е базиран на телевизионно интервю с Майкъл Рупърт, автор на нашумели книги и статии и обвинен в конспиративни теории.

Свиване

Колапсът е остра съдова недостатъчност, която се характеризира с рязко намаляване на съдовия тонус и спадане на кръвното налягане.

Колапсът обикновено е придружен от нарушено кръвоснабдяване, хипоксия на всички органи и тъкани, намален метаболизъм и инхибиране на жизнените функции на тялото.

причини

Колапсът може да се развие поради много заболявания. Най-често колапсът възниква при патология на сърдечно-съдовата система (миокардит, миокарден инфаркт, белодробна емболия и др.), В резултат на остра загуба на кръв или плазма (например при обширни изгаряния), дисрегулация на съдовия тонус по време на шок , тежка интоксикация, инфекциозни заболявания, със заболявания на нервната, ендокринната система, както и с предозиране на ганглийни блокери, невролептици, симпатиколитици.

Симптоми

Клиничната картина на колапса зависи от неговата причина, но основните прояви са сходни при колапс с различен произход. Има внезапна прогресивна слабост, втрисане, замаяност, шум в ушите, тахикардия (учестен пулс), отслабване на зрението и понякога чувство на страх. Кожата е бледа, лицето става земно, покрито с лепкава студена пот, с кардиогенен колапс, често се отбелязва цианоза (синкав цвят на кожата). Телесната температура спада, дишането става повърхностно, учестено. Артериалното налягане се понижава: систолното - до 80-60, диастолното - до 40 mm Hg. Изкуство. и по-долу. Със задълбочаването на колапса се нарушава съзнанието, често се присъединяват нарушения на сърдечния ритъм, рефлексите изчезват, зениците се разширяват.

Кардиогенният колапс, като правило, се комбинира със сърдечна аритмия, признаци на белодробен оток (дихателна недостатъчност, кашлица с обилна пяна, понякога с розов нюанс, храчки).

Ортостатичният колапс настъпва при рязка промяна на позицията на тялото от хоризонтална към вертикална и бързо спира след преместване на пациента в легнало положение.

Инфекциозният колапс, като правило, се развива в резултат на критично понижаване на телесната температура. Отбелязва се влажност на кожата, изразена слабост на мускулите.

Токсичният колапс често се комбинира с повръщане, гадене, диария, признаци на остра бъбречна недостатъчност(оток, незадържане на урина).

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина. Изследването на хематокрита, кръвното налягане в динамиката дава представа за тежестта и естеството на колапса.

Видове заболявания

• Кардиогенен колапс - в резултат на намаляване на сърдечния дебит;
• Хиповолемичен колапс - в резултат на намаляване на обема на циркулиращата кръв;
• Вазодилатационен колапс – в резултат на вазодилатация.

Действия на пациента

В случай на колапс трябва незабавно да се свържете с линейката.

Лечение на колапс

Терапевтичните мерки се провеждат интензивно и спешно. Във всички случаи пациентът с колапс се поставя в хоризонтално положение с повдигнати крака, покрит с одеяло. Подкожно се прилага 10% разтвор на кофеин-натриев бензоат. Необходимо е да се елиминира възможната причина за колапса: отстраняване на токсични вещества от тялото и въвеждане на антидот за отравяне, спиране на кървенето, тромболитична терапия. При тромбоемболия на белодробните артерии, остър миокарден инфаркт, пароксизмът се спира с лекарства предсърдно мъжденеи други сърдечни аритмии.

Провежда се и патогенетична терапия, която включва интравенозно приложение на физиологични разтвори и кръвни заместители за загуба на кръв или сгъстяване на кръвта при пациенти с хиповолемичен колапс, въвеждане на хипертоничен разтвор на натриев хлорид за колапс на фона на неукротимо повръщане, диария. Ако е необходимо, спешно повишаване на кръвното налягане се прилага норепинефрин, ангиотензин, мезатон. Във всички случаи е показана кислородна терапия.

Усложнения на колапса

Основното усложнение на колапса е загубата на съзнание. различни степени. Лекият припадък е придружен от гадене, слабост, бледност на кожата. Дълбокият припадък може да бъде придружен от конвулсии, повишено изпотяване, неволно уриниране. Също така поради припадък са възможни наранявания при падане. Понякога колапсът води до развитие на инсулт (нарушение мозъчно кръвообращение). Възможни са различни видове мозъчни увреждания.

Повтарящите се епизоди на колапс водят до тежка мозъчна хипоксия, влошаване на съпътстваща неврологична патология и развитие на деменция.

Предотвратяване

Профилактиката се състои в лечението на основната патология, постоянно наблюдение на пациентите в тежко състояние. Важно е да се вземат предвид особеностите на фармакодинамиката на лекарствата (невролептици, ганглийни блокери, барбитурати, антихипертензивни средства, диуретици), индивидуалната чувствителност към лекарства и хранителните фактори.

Свиване: какво е това

Колапсът е остра съдова недостатъчност, която се характеризира с рязко спадане на артериалното и венозно налягане, причинено от намаляване на масата на кръвта, циркулираща в кръвоносната система, спад на съдовия тонус или намаляване на сърдечния дебит.

В резултат на това метаболитният процес се забавя, започва хипоксия на органи и тъкани и се инхибират най-важните функции на тялото.

колапсът е усложнение патологични състоянияили тежко заболяване.

Причините

Има две основни причини:

1. Внезапна масивна загуба на кръвводи до намаляване на обема на кръвообращението, до неговото несъответствие с капацитета на съдовото легло;
2. Поради излагане на токсични и патогенни веществастените на кръвоносните съдове и вените губят своята еластичност, общият тонус на цялата кръвоносна система намалява.

Стабилно нарастваща проява остра недостатъчностсъдовата система води до намаляване на обема на циркулиращата кръв, възниква остра хипоксия, причинена от намаляване на масата на кислорода, транспортиран до органи и тъкани.

Това от своя страна води до по-нататъшен спад на съдовия тонус, което провокира понижаване на кръвното налягане. Така държавата напредва лавинообразно.

Причини за стартиране патогенетични механизмипри различни видовеколапс са различни. Основните са:

• вътрешно и външно кървене;
• обща токсичност на тялото;
• рязка промяна в позицията на тялото;
• намаляване на масовата част на кислорода във вдишания въздух;
• остър панкреатит.

Симптоми

Думата колапс идва от латинското „colabor“, което означава „падам“. Значението на думата точно отразява същността на явлението - падане кръвно наляганеи падането на самия човек в колапса.

Основните клинични признаци на колапс от различен произход са основно сходни:

Продължителните форми могат да доведат до загуба на съзнание, разширени зеници, загуба на основни рефлекси. Липсата на навременна медицинска помощ може да доведе до сериозни последствия или смърт.

Видове

Въпреки факта, че в медицината има класификация на видовете колапс според патогенетичния принцип, най-често срещаната класификация според етиологията, която разграничава следните видове:

• инфекциозни, токсичнипричинени от наличието на бактерии при инфекциозни заболявания, което води до нарушаване на работата на сърцето и кръвоносните съдове;
• токсичен- резултат от обща интоксикация на тялото;
• хипоксемичентова се случва при липса на кислород или при условия на високо атмосферно налягане;
• панкреатиченпричинени от травма на панкреаса;
• горявъзниква след дълбоко изгаряне на кожата;
• хипертермиченидва след силно прегряване, слънчев удар;


• дехидратация, поради загуба на течност в големи обеми;
• хеморагиченпричинени от масивно кървене последно времесчита се за дълбок шок;
• кардиогененсвързани с патологията на сърдечния мускул;
• плазморагиченпроизтичащи от загуба на плазма при тежки форми на диария, множество изгаряния;
• ортостатичен, което се получава при извеждане на тялото във вертикално положение;
• ентерогенен(припадък), който се появява след хранене при пациенти с резекция на стомаха.

Отделно трябва да се отбележи, че хеморагичният колапс може да възникне както от външно кървене, и от незабележимо вътрешно: язвен колит, стомашна язва, увреждане на далака.

При кардиогенен колапс, ударният обем намалява поради инфаркт на миокарда или ангина пекторис. Рискът от развитие на артериална тромбоемболия е висок.

Ортостатичен колапс настъпва и при продължително стоене във вертикално състояние, когато кръвта се преразпределя, венозната част се увеличава и притокът към сърцето намалява.

Възможно е също колапсно състояние поради отравяне с лекарства: симпатолитици, невролевптици, адренергични блокери.

Ортостатичният колапс често се среща при здрави хора, особено при деца и юноши.

Може да се предизвика токсичен колапс професионална дейностсвързани с токсични вещества: цианиди, амино съединения, въглехидратен оксид.

Колапсът при деца се наблюдава по-често, отколкото при възрастните и протича в по-сложна форма. може да се развие на фона на чревни инфекции, грип, пневмония, анафилактичен шок, надбъбречна дисфункция. Непосредствената причина може да е уплаха, травма и загуба на кръв.

Първа помощ

При първите признаци на колапс трябва незабавно да се обадите на линейка. Квалифициран лекар ще определи тежестта на пациента, ако е възможно, ще установи причината за колапса и ще предпише основното лечение.

Предоставянето на първа помощ ще помогне за облекчаване на състоянието на пациента и вероятно ще спаси живота му.

Необходими действия:

• поставете пациента върху твърда повърхност;
• повдигнете краката си с възглавница;
• наклонете главата си назад, осигурете свободно дишане;
• разкопчайте яката на ризата, освободете от всичко, което се свързва (колан, колан);
• отворете прозорците, осигурете чист въздух;
• донесете амоняк в носа или масажирайте ушните миди, трапчинката на горната устна, уискито;
• спрете кървенето, ако е възможно.

Забранени действия:

• дават лекарства с изразен вазодилатиращ ефект (nosh-pa, valocordin, глицерин);
• удари по бузите, опитвайки се да съживи.

Лечение

Нестационарното лечение е показано при ортостатичен, инфекциозен и други видове колапс, причинени от остра съдова недостатъчност. При хеморагичен колапс, причинен от кървене, е необходима спешна хоспитализация.

Лечението на колапса има няколко направления:

1. Етиологични терапияпредназначени да премахнат причините, които са причинили колабиращото състояние. Спирането на кървенето, общата детоксикация на тялото, премахването на хипоксията, прилагането на адреналин, антидотната терапия, стабилизирането на сърцето ще помогнат да се спре по-нататъшното влошаване на състоянието на пациента.
2. Методи за патогенетична терапияще позволи на тялото да се върне към обичайния си работен ритъм възможно най-бързо. Сред основните методи е необходимо да се подчертае следното: повишаване на артериалното и венозното налягане, стимулиране на дишането, активиране на кръвообращението, въвеждане на кръвозаместващи лекарства и плазма, кръвопреливане, активиране на централната нервна система.
3. кислородна терапияизползвани за отравяне въглероден окиспридружен от остра дихателна недостатъчност. Бързото прилагане на терапевтичните мерки ви позволява да възстановите основни функциитяло, върнете пациента към нормален живот.

Колапсът е патология, причинена от остра съдова недостатъчност. Различни видовеколапс имат сходна клинична картина и изискват спешно и квалифицирано лечение, понякога хирургическа намеса.

бартън д. Собел, Е. Браунвалд (Бъртън Е. Собел, Юджийн Браунвалд)

Внезапната сърдечна смърт само в САЩ отнема около 400 000 живота годишно, т.е. приблизително 1 човек умира за 1 минута. Определения внезапна смъртварират, но повечето от тях включват следната характеристика: смъртта настъпва внезапно и мигновено или в рамките на 1 час след появата на симптомите при дадено лице или без предшестващо сърдечно заболяване. Обикновено минават само няколко минути от момента на развитие на внезапен сърдечно-съдов колапс (ефективен сърдечен дебитлипсва) до необратими исхемични промени в централната нервна система. Независимо от това, с навременното лечение на някои форми на сърдечно-съдов колапс може да се постигне увеличаване на продължителността на живота без последващо функционално увреждане.

Внезапният сърдечно-съдов колапс може да се дължи на: 1) сърдечни аритмии (вижте глави 183 и 184), най-често камерна фибрилация или камерна тахикардия, която понякога се появява след брадиаритмия, или тежка брадикардия или камерна асистолия (тези състояния обикновено са предвестници на неефективност реанимация); 2) изразено рязко намаляване на сърдечния дебит, което се наблюдава при механична обструкция на кръвообращението [масивна белодробен тромбоемболизъми сърдечна тампонада са два примера за тази форма; 3) остра внезапна камерна, помпена недостатъчност, която може да възникне поради остър инфаркт на миокарда, "неаритмична сърдечна смърт", със или без вентрикуларна руптура или критична аортна стеноза; 4) активиране на вазодепресорни рефлекси, което може да доведе до неочаквано понижаване на кръвното налягане и намаляване на сърдечната честота и което се наблюдава при различни ситуации, включително тромбоемболия на белодробни съдове, синдром свръхчувствителносткаротиден синус и първичен белодробна хипертония. Сред първичните електрофизиологични нарушения, относителната честота на камерно мъждене, камерна тахикардия и тежка брадиаритмия или асистолия е приблизително 75%, 10% и 25%.

Внезапна смърт при атеросклероза на коронарните артерии

Внезапната смърт е основно усложнение на тежка атеросклероза на коронарните артерии, засягаща няколко коронарни съда. При патологоанатомично изследване честотата на откриване на прясна коронарна тромбоза варира от 25 до 75%. При редица пациенти без тромбоза е установена руптура на атеросклеротична плака, която е причинила съдова обструкция. По този начин изглежда, че при повечето пациенти с коронарна болест на сърцето именно острата обструкция на лумена на коронарния съд е отправната точка за внезапна смърт. В други случаи внезапната смърт може да е резултат от функционална електрофизиологична нестабилност, която се диагностицира чрез провокативно инвазивно електрофизиологично изследване и може да персистира дълго или неопределено време след инфаркт на миокарда. При тези, които умират в резултат на внезапна смърт на възраст под 45 години, често се откриват тромбоцитни тромби в коронарната микроваскулатура. Приблизително 60% от пациентите, починали от инфаркт на миокарда, са починали преди приемането им в болницата. Всъщност при 25% от пациентите с коронарна болест на сърцето смъртта е първата проява на това заболяване. Въз основа на опита на отделенията по спешна кардиология може да се предположи, че честотата на внезапната смърт може да бъде значително намалена с помощта на превантивни мерки, провеждани предимно в популации с особено висок рискако се докаже, че такива мерки са ефективни, имат ниска токсичност и не причиняват големи неудобства на пациентите. Внезапната смърт обаче може да бъде една от проявите на коронарна болест на сърцето и ефективна профилактикавнезапната смърт изисква, наред с други неща, предотвратяване на атеросклероза. Рискът от внезапна смърт, която е проява на прекаран миокарден инфаркт, е повишен при пациенти с тежка левокамерна дисфункция, комплексна ектопична камерна активност, особено когато тези фактори се комбинират.

Фактори, свързани с повишен рисквнезапна смърт

При запис на електрокардиограма в рамките на 24 часа по време на нормални ежедневни дейности, суправентрикуларните преждевременни удари могат да бъдат открити при повечето американци над 50 години, а камерните преждевременни удари при почти две трети. Обикновените камерни преждевременни удари при хора със здраво сърце не са свързани с повишен риск от внезапна смърт, но смущения в проводимостта и бигеминия или ектопични камерни удари високи градуси(повтарящи се форми или комплексиР -on-T) са високорисков индикатор, особено сред пациенти, които са имали миокарден инфаркт през предходната година. При пациенти с остър миокарден инфаркт камерните ектопични контракции, които се появяват в късния период на сърдечния цикъл, особено често се комбинират със злокачествени камерни аритмии. Високочестотни потенциали с ниска амплитуда, възникващи при регистриране на крайната част на комплекса QRS и сегментST,които могат да бъдат идентифицирани с помощта на честотния анализ на усреднената по сигнал електрокардиограма (ЕКГ), също позволяват идентифицирането на пациенти с висок риск от внезапна смърт.

Преждевременните камерни контракции могат да бъдат отключващ фактор за фибрилация, особено на фона на миокардна исхемия. От друга страна, те могат да бъдат прояви на най-честите фундаментални електрофизиологични нарушения, които предразполагат както към камерни преждевременни контракции, така и към камерно мъждене, или могат да бъдат напълно независим феномен, свързан с електрофизиологични механизми, различни от тези, които причиняват фибрилация. Тяхното клинично значение варира от пациент на пациент. Амбулаторното електрокардиографско мониториране показва увеличаване на честотата и сложността камерни аритмиив рамките на часове често предшества вентрикуларна фибрилация.

Като цяло, камерните аритмии са много по-важни и значително влошават прогнозата в случай на остра исхемия и тежка левокамерна дисфункция поради коронарна болестсърце или кардиомиопатия, отколкото при тяхна липса.

Тежка коронарна болест на сърцето, която не е задължително придружена от морфологични признаци на остър инфаркт, хипертония или захарен диабет, присъства в повече от 75% от внезапните смъртни случаи. Но може би по-важното е, че честотата на внезапна смърт при пациенти с поне едно от тези заболявания е значително по-висока, отколкото при здрави индивиди. Повече от 75% от мъжете без предишна коронарна болест на сърцето, които умират внезапно, имат поне два от четирите рискови фактора за атеросклероза, изброени по-долу: хиперхолестеролемия, хипертония, хипергликемия и тютюнопушене. Наднорменото тегло и електрокардиографските признаци на левокамерна хипертрофия също са свързани с повишена честота на внезапна смърт. Честотата на внезапната смърт е по-висока при пушачите, отколкото при непушачите, вероятно поради по-високите нива на циркулиращите катехоламини и мастни киселинии повишено производство на карбоксихемоглобин, което, циркулирайки в кръвта, води до намаляване на способността й да пренася кислород. Предразположеността към внезапна смърт, предизвикана от тютюнопушенето, не е постоянна, но изглежда се обръща със спиране на тютюнопушенето.

Сърдечно-съдов колапс по време на тренировка възниква в редки случаи при пациенти с коронарна артериална болест, извършващи тест с натоварване. С обучен персонал и подходящо оборудване, тези епизоди се контролират бързо чрез електрическа дефибрилация. Понякога остър емоционален стрес може да предшества развитието на остър миокарден инфаркт и внезапна смърт. Тези данни са в съответствие с последните клинични наблюдения, показващи, че такива състояния са свързани с поведение тип А, и експериментални наблюдения за повишена чувствителност към камерна тахикардия и фибрилация с изкуствена коронарна оклузия след поставяне на животни в състояние на емоционален стрес или повишена активност на симпатиковата нервна система система.системи. При експериментални животни също е показан защитният ефект от въвеждането на отделни прекурсори на невротрансмитери на централната нервна система.

Две основни клиничен синдроммогат да бъдат изолирани от пациенти, които умират внезапно и неочаквано; и двата синдрома обикновено се свързват с коронарна болест на сърцето. При повечето пациенти ритъмните нарушения се появяват съвсем неочаквано и без предшестващи симптоми или продромални признаци. Този синдром не е свързан с остър миокарден инфаркт, въпреки че повечето пациенти могат да открият последствията от предишен миокарден инфаркт или други видове органични сърдечни заболявания. След реанимация има предразположеност към ранни рецидиви, вероятно отразяващи електрическата нестабилност на миокарда, довела до първоначалния епизод, както и относително висока смъртност през следващите 2 години, достигаща 50%. Ясно е, че тези пациенти могат да бъдат спасени само ако има реагираща кардиологична служба, която може да осигури енергична диагностика и лечение с фармакологични агенти, ако е необходимо операция, имплантируеми дефибрилатори или програмируеми устройства за пейсмейк. Фармакологичната профилактика вероятно ще подобри преживяемостта. Втората, по-малка група включва пациенти, които след успешна реанимация показват признаци на остър миокарден инфаркт. Тези пациенти се характеризират с продромални симптоми (ретростернална болка, диспнея, синкоп) и значително по-нисък процент на рецидиви и смърт през първите две години (15%). Преживяемостта в тази подгрупа е същата като при пациенти след реанимация на камерно мъждене, усложнено остър инфарктмиокард, в отделението по коронарна терапия. Предразположението към камерно мъждене по време на развитие на остър инфаркт се запазва при тях само за кратко време, за разлика от пациентите, при които фибрилацията настъпва без остър инфаркт, след което рискът от рецидив остава повишен за дълго време. Въпреки това, при някои пациенти, прекарали миокарден инфаркт, рискът от внезапна смърт остава доста висок. Факторите, които определят този риск, са обширността на инфарктната зона, тежка камерна дисфункция, персистираща комплексна ектопична камерна активност, удължаване на интервала Q-Tслед остра атака, загуба след възстановяване на способността да се реагира нормално на физическа активност чрез повишаване на кръвното налягане, поддържане дълго времеположителни резултати от миокардни сцинтиграми.

Други причини за внезапна смърт

Внезапният сърдечно-съдов колапс може да бъде резултат от различни заболявания, различни от коронарна атеросклероза. Причините включват тежка аортна стеноза, вродена или придобита, с внезапен ритъм или помпена недостатъчност на сърцето, хипертрофична кардиомиопатия и миокардит или кардиомиопатия, свързана с аритмии. Масивната белодробна емболия води до циркулаторен колапс и смърт в рамките на минути в приблизително 10% от случаите. Някои пациенти умират след известно време на фона на прогресивна деснокамерна недостатъчност и хипоксия. Острият циркулаторен колапс може да бъде предшестван от малки емболии на различни интервали преди летална атака. В съответствие с това, назначаването на лечение още в тази продромална, сублетална фаза, включително антикоагуланти, може да спаси живота на пациента. Сърдечно-съдовият колапс и внезапната смърт са редки, но възможни усложнения на инфекциозния ендокардит.

Състояния, свързани със сърдечно-съдов колапс и внезапна смърт при възрастни

Исхемична болест на сърцето, дължаща се на коронарна атеросклероза, включително остър инфаркт на миокарда

Вариантна ангина на Prinzmetal; спазъм на коронарните артерии Вродена коронарна болест на сърцето, включително малформации, коронарни артериовенозни фистули Емболия на коронарните съдове

Придобита неатеросклеротична коронарна болест, включително аневризми при болест на Кавазаки

Миокардни мостове, които значително нарушават перфузията Синдром на Wolf-Parkinson-White

Наследствено или придобито удължаване на интервала Q-Tсъс или без вродена глухота

Увреждане на синоатриалния възел

Предсърдно-вентрикуларна блокада (синдром на Adams-Stokes-Morgagni) Вторично увреждане на проводната система: амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза, тромботична тромбоцитопенична пурпура, дистрофична миотония

Лекарствена токсичност или идиосинкразия към лекарства, например напръстник, хинидин

Електролитни нарушения, особено дефицит на магнезий и калий в миокарда Клапни сърдечни заболявания, особено аортна стенозаИнфекциозен ендокардит Миокардит

Кардиомиопатии, по-специално идиопатична хипертрофична субаортна стеноза

Модифицирани диетични програми за отслабване, базирани на прием на течности и протеини

Опаковка на перикарда

Пролапс на митралната клапа (много рядка причинавнезапна смърт) Тумори на сърцето

Руптура и дисекация на аортна аневризма Белодробна тромбоемболия

Цереброваскуларни усложнения, по-специално кървене

През последните години бяха идентифицирани редица състояния, които са по-рядко срещани причини за внезапна смърт. Внезапната сърдечна смърт може да бъде свързана с модифицирани диетични програми, насочени към намаляване на телесното тегло с използване на течности и протеини. отличителни белезитези случаи са удължаване на интервала Q - T исъщо откриване при аутопсия на по-малко специфични морфологични промени в сърцето, типични обаче за кахексия. Първичната дегенерация на атриовентрикуларната проводна система, със или без калциеви или хрущялни отлагания, може да доведе до внезапна смърт при липса на тежка коронарна атеросклероза. При тези състояния често се открива трифасцикуларен атриовентрикуларен (AV) блок, който в повече от две трети от случаите може да бъде причина за хроничен AV блок при възрастни. Въпреки това, рискът от внезапна смърт е значително по-висок при нарушения на проводимостта, свързани с коронарна болест на сърцето, отколкото при изолирано първично увреждане на проводната система. Електрокардиографски признаци на удължаване на интервала Q-T,Загуба на слуха от централен произход и тяхното автозомно-рецесивно унаследяване (синдром на Ervel-Lange-Nielsen) се срещат при голям брой индивиди, които са имали вентрикуларна фибрилация. Има доказателства, че същите електрокардиографски промени и електрофизиологична нестабилност на миокарда, които не са комбинирани с глухота (синдром на Romano-Ward), се наследяват по автозомно-доминантен начин.

Електрокардиографските промени при тези състояния могат да се появят едва след физическа дейност. Общият риск от внезапна смърт при лица с тези заболявания е приблизително 1% годишно. Вродена глухота, история на синкоп, принадлежаща на женски пол, потвърдена тахикардия по вид torsades de pointes (вижте по-долу) или вентрикуларна фибрилация са независими рискови фактори за внезапна сърдечна смърт. Въпреки че отстраняването на левия стелатен ганглий има преходен превантивен ефект, заздравяването не настъпва.

Други състояния, свързани с удължаване на интервала Q-Tи повишена времева дисперсия на реполяризация, като хипотермия, редица лекарства (включително хнидин, дизопирамид, новокаинамид, фенотиазинови производни, трициклични антидепресанти), хипокалиемия, хипомагнезиемия и остър миокардит, са свързани с внезапна смърт, особено ако се развият и епизоди. torsades de pointes , вариант на бърза камерна тахикардия с ясно изразени електрокардиографски и патофизиологични признаци. Спирането или блокадата на синоатриалния възел, последвано от инхибиране на пейсмейкърите надолу по веригата или синдром на болния синус, обикновено придружен от дисфункция на проводната система, също може да доведе до асистолия. Понякога фиброиди и възпалителни процесив областта на синоатриалните или атриовентрикуларните възли може да доведе до внезапна смърт при лица без предишни признаци на сърдечно заболяване. Внезапни разкъсвания на папиларния мускул, вентрикуларната преграда или свободната стена, настъпили през първите няколко дни след остър миокарден инфаркт, понякога могат да причинят внезапна смърт. Внезапният сърдечно-съдов колапс също е сериозно и често фатално усложнение на мозъчно-съдовите нарушения; по-специално субарахноидален кръвоизлив, внезапна промяна на вътречерепното налягане или увреждане на мозъчния ствол. Може да възникне и при асфиксия. Отравянето с дигиталис може да причини животозастрашаващи сърдечни аритмии, водещи до внезапен сърдечно-съдов колапс, който, ако не се лекува, завършва със смърт. Парадоксално, но антиаритмични лекарстваможе да влоши аритмиите или да предразположи към камерно мъждене при поне 15% от пациентите.

Електрофизиологични механизми

Потенциално леталните камерни аритмии при пациенти с остър миокарден инфаркт може да са резултат от активиране на механизма на рециркулация (re-entry,повторно влизане ), нарушения на автоматизма или и двете. Изглежда, че механизмът на рециркулация играе доминираща роля в генезиса на ранните аритмии, например през първия час, а нарушенията на автоматизма са основният етиологичен фактор в по-късните периоди.

Възможно е няколко фактора да участват в подготовката на почвата за развитието на камерно мъждене и други зависими от рециркулацията аритмии след началото на миокардна исхемия. Локалното натрупване на водородни йони, увеличаването на съотношението на екстра- и вътреклетъчния калий, регионалната адренергична стимулация са склонни да изместват диастолните трансмембранни потенциали до нула и да причинят патологична деполяризация, очевидно медиирана чрез калциеви токове и показваща инхибиране на бърза, натрий-зависима деполяризация. Този тип деполяризация най-вероятно е свързана с бавна проводимост, което е необходимо условие за появата на рециркулация скоро след началото на исхемията.

Друг механизъм, включен в поддържането на рециркулацията рано след исхемия, е фокалното повтарящо се възбуждане. Аноксията съкращава продължителността на акционния потенциал. В съответствие с това, по време на електрическа систола, реполяризацията на клетките, разположени в исхемичната зона, може да настъпи по-рано от клетките на съседната неисхемична тъкан. Възникващата разлика между преобладаващите трансмембранни потенциали може да причини нестабилна деполяризация на съседни клетки и следователно да допринесе за появата на ритъмни нарушения, които зависят от рециркулацията. Съпътстващи фармакологични и метаболитни фактори също могат да предразположат към рециркулация. Например, хинидинът може да инхибира скоростта на възбуждане непропорционално на увеличаването на рефрактерността, като по този начин улеснява появата на зависими от рециркулацията аритмии скоро след развитието на исхемия.

Така нареченият уязвим период, съответстващ на възходящото коляно на зъбецаT,представлява онази част от сърдечния цикъл, когато времевата дисперсия на вентрикуларната рефрактерност е максимална и следователно може най-лесно да се провокира рециркулационен ритъм, водещ до продължителна повтаряща се дейност. При пациенти с тежка миокардна исхемия продължителността на уязвимия период се увеличава и интензитетът на стимула, необходим за възникване на повтаряща се тахикардия или камерно мъждене, се намалява. Времевата дисперсия на рефрактерността може да се увеличи в неисхемични тъкани при наличие на бавен сърдечен ритъм. По този начин дълбоката брадикардия, причинена от намален автоматизъм на синусовия възел или атриовентрикуларна блокада, може да бъде особено опасна при пациенти с остър миокарден инфаркт, тъй като потенцира рециркулацията.

Вентрикуларната тахикардия, която се появява 8-12 часа след началото на исхемията, очевидно зависи отчасти от нарушението на автоматизма или задействащата активност на влакната на Purkinje и вероятно на миокардните клетки. Този ритъм е като бавен камерна тахикардия, което често се случва в рамките на няколко часа или на първия ден след превръзката коронарна артерияпри опитни животни. По правило не се превръща в камерно мъждене или други злокачествени аритмии. Намаляването на диастолния трансмембранен потенциал в отговор на регионални биохимични промени, причинени от исхемия, може да бъде свързано с нарушения на автоматизма, дължащи се на улесняване на повтарящи се деполяризации на влакната на Пуркиние, провокирани от единична деполяризация. Тъй като катехоламините улесняват разпространението на такива бавни реакции, повишената регионална адренергична стимулация може да играе важна роля тук. Очевидната ефикасност на адренергичната блокада при потискане на някои вентрикуларни аритмии и относителната неефективност на конвенционалните антиаритмични лекарства като лидокаин при пациенти с повишена симпатикова активност може да отразява важната роля на регионалната адренергична стимулация в генезиса на повишен автоматизъм.

Асистолията и/или дълбоката брадикардия са сред по-рядко срещаните електрофизиологични механизми, лежащи в основата на внезапната смърт поради коронарна атеросклероза. Те могат да бъдат прояви на пълно запушване на дясната коронарна артерия и като правило показват неуспех на реанимацията. Асистолията и брадикардията често са резултат от недостатъчност на синусовия възел, атриовентрикуларен блок и неспособност на допълнителните пейсмейкъри да функционират ефективно. Внезапната смърт при лица с тези заболявания обикновено е по-скоро следствие от дифузно миокардно увреждане, отколкото от действителната AV блокада.

Идентифициране на лица с висок риск

Трудностите, породени от амбулаторното електрокардиографско наблюдение или други мерки, насочени към масов скрининг на населението с цел идентифициране на лица с висок риск от развитие на внезапна смърт, са огромни, тъй като популацията с риск от развитие на внезапна смърт е повече при мъжете на възраст от 35 до 74 години. , а вентрикуларната ектопична активност се появява много често и варира значително в различни днипри същия пациент. Максималният риск се отбелязва: 1) при пациенти, които преди това са претърпели първична вентрикуларна фибрилация без връзка с остър миокарден инфаркт; 2) при пациенти с исхемична болест на сърцето, които изпитват пристъпи на камерна тахикардия; 3) в рамките на 6 месеца при пациенти след остър инфаркт на миокарда, които имат редовни ранни или мултифокални преждевременни камерни контракции, които се появяват в покой, по време на физическа дейностили психологически стрес, особено при тези, които имат тежка левокамерна дисфункция с фракция на изтласкване под 40% или изявена сърдечна недостатъчност; 4) при пациенти с удължен интервал Q-Tи чести преждевременни контракции, особено когато е посочена анамнеза за синкоп. Въпреки че идентифицирането на пациенти с висок риск от внезапна смърт е изключително важно, изборът на ефективен профилактичноостава еднакво трудна задача и никой от тях не е доказал недвусмислена ефективност за намаляване на риска. Индуцирането на аритмии чрез стимулация на вентрикулите с помощта на катетър с електроди, поставени в сърдечната кухина, и изборът на фармакологични агенти за предотвратяване на такова провокиране на аритмии вероятно е ефективен метод за прогнозиране на възможността за предотвратяване или спиране на повтарящи се злокачествени аритмии, по-специално камерни тахикардия, използване на специфични лекарства при пациенти с продължителна камерна тахикардия или фибрилация. Той също така идентифицира пациенти, които са рефрактерни на конвенционалните терапии и улеснява избора на кандидати за енергични лечения като прилагане на изследвани лекарства, имплантиране на автоматични дефибрилатори или операция.

Медицинско лечение

Лечението с антиаритмични лекарства в дози, достатъчни за поддържане на терапевтични нива в кръвта, се счита за ефективно при рецидивираща камерна тахикардия и/или фибрилация при преживели внезапна смърт, ако по време на остри изпитвания това лекарствоможе да спре или намали тежестта на преждевременните камерни контракции с висока степен, ранни или повтарящи се форми. При преживели внезапна смърт с чести и сложни камерни екстрасистоли, които се появяват между епизодите на камерна тахикардия и (или) фибрилация (приблизително 30% от пациентите), профилактичното лечение трябва да се провежда индивидуално, след определяне на фармакологичната ефективност на всяко лекарство, т.е. способност за потискане на съществуващите ритъмни нарушения. Обичайните дози дългодействащ новокаинамид (30-50 mg/kg на ден перорално в разделени дози на всеки 6 часа) или дизопирамид (6-10 mg/kg на ден перорално на всеки 6 часа) могат ефективно да потиснат тези ритъмни нарушения. Ако е необходимо и при липса на стомашно-чревни нарушения или електрокардиографски признаци на токсичност, дозата на хинидин може да се увеличи до 3 g / ден. Амиодарон (изпробвано лекарство в САЩ при 5 mg/kg IV за 5-15 минути или 300-800 mg на ден перорално със или без натоварваща доза от 1200-2000 mg на ден, разделена на 1 или 4 седмици) има силен антифибрилаторен ефект, но много бавно настъпване на максимален ефект, който се проявява само след няколко дни или седмици непрекъснат прием. Токсичност може да възникне както при остро, така и при хронично приложение. Въпреки че антифибрилаторната ефикасност на амиодарон е общопризната, употребата му трябва да бъде запазена за състояния, рефрактерни на по-малко токсични лекарства или алтернативни подходи.

При повечето хора, претърпели внезапна смърт, чести и сложни камерни екстрасистоли се записват между епизоди на камерна тахикардия и (или) фибрилация само в редки случаи. При такива пациенти изборът на подходящ профилактичен режим трябва да се основава на благоприятните резултати от специфичната терапия, потвърдени от резултатите от провокативни електрофизиологични тестове. Амбулаторното електрокардиографско наблюдение със или без упражнения може да бъде особено полезно за потвърждаване на ефективността на лечението, тъй като непълното познаване на патогенезата на внезапната смърт затруднява рационалния избор на лекарства и тяхната дозировка, а предписването на стероидни схеми на всички пациенти прави превенцията невъзможна. Въпреки това, поради голямата вариабилност на спонтанните нарушения на сърдечния ритъм, записани чрез Холтер мониториране, които трябва да се интерпретират индивидуално за всеки пациент, трябва да се постигне потискане на ектопичната активност (с поне 0,80% в рамките на 24 часа), преди да може да се постигне говор. върху фармакологичната ефикасност на определен режим на лечение. Дори след като е доказана такава ефективност, това изобщо не означава, че избраната схема ще може да има такъв защитен ефект при камерно мъждене. Някои пациенти изискват едновременна срещаняколко лекарства. Тъй като дълбоките електрофизиологични смущения, лежащи в основата на камерното мъждене и преждевременните контракции, могат да бъдат различни, дори желаното документирано потискане на последното не гарантира срещу развитието на внезапна смърт.

Намаляване на случаите на внезапна смърт при рандомизиран подбор на пациенти с остър миокарден инфаркт е показано в няколко проспективни двойно-слепи проучвания, използващи Р-блокери, въпреки факта, че антиаритмичният ефект от лечението не е количествено определен и механизмите на ясен защитен ефект все още не са установени. Честотата на внезапната смърт е значително намалена в сравнение с общото намаление на смъртността в продължение на няколко години проследяване за група от хора, които са имали миокарден инфаркт, които са били лекувани Р-блокерите са започнати няколко дни след инфаркта.

Забавянето на хоспитализацията на пациента и предоставянето на квалифицирана помощ след развитието на остър миокарден инфаркт значително усложнява предотвратяването на внезапна смърт. В повечето части на Съединените щати времето от началото на симптомите на остър сърдечен удар до приемането в болница е средно 3 до 5 часа.Отричането на пациента от възможността за развитие на сериозно заболяване и нерешителността както на лекаря, така и на пациентите забавят грижите най-много.

Хирургични подходи

Внимателно подбрана група от лица, които са преживели внезапна смърт, след което имат рецидивиращи злокачествени аритмии, могат да бъдат показани за хирургично лечение. При някои пациенти профилактиката с автоматизиран имплантируем дефибрилатор може да подобри процента на преживяемост, въпреки че дискомфортът от ударите на устройството и потенциалът за нефизиологични удари са сериозни недостатъци на този метод.

обществени усилия.Опитът, натрупан в Сиатъл, Вашингтон, показва, че за ефективно справяне с проблема с внезапния сърдечно-съдов колапс и смърт на широка обществена основа е необходимо да се създаде система, която може да осигури бърза реакцияв ситуации като тази. Важни елементи на тази система са: наличието на единен телефон за целия град, по който да се „пусне” тази система; наличието на добре обучен парамедицински персонал, подобен на пожарникарите, който може да реагира на повиквания; кратко средно време за реакция (по-малко от 4 минути) и голям брой хора от общата популация, обучени в техники за реанимация. Естествено, успехът на извършената реанимация, както и дългосрочната прогноза, пряко зависят от това колко скоро са започнали реанимационните мерки след колапса. Наличието на специален транспорт, мобилни отделения за коронарна грижа, оборудвани с необходимото оборудване и оборудвани с обучен персонал, способен да осигури адекватна грижа в съответната спешна кардиологична ситуация, може да намали прекараното време. Освен това наличието на такива екипи повишава медицинската информираност и готовност на населението и лекарите. Такава система може да бъде ефективна при предоставяне на реанимационни грижи на повече от 40% от пациентите, които са развили сърдечно-съдов колапс. Участието в обществената програма „Сърдечно-белодробна реанимация, предоставена от други“ на добре обучени граждани увеличава вероятността за успешен изход от реанимацията. Това се потвърждава от увеличаването на дела на пациентите, изписани от болницата в добро състояние, претърпели сърдечен арест на предболничния етап: 30-35% в сравнение с 10-15% при липса на такава програма. Дългосрочната преживяемост в рамките на 2 години също може да бъде увеличена от 50 на 70% или повече. Поддръжниците на произволна програма за реанимация в момента проучват използването на преносими домашни дефибрилатори, предназначени за безопасна употреба от общото население само с минималните необходими умения.

Обучение на пациента. Инструктиране на лица с риск от развитие на миокарден инфаркт как да потърсят медицинска помощ при спешен случайпри поява на симптомите на заболяването е изключително важен фактор за предотвратяване на внезапна сърдечна смърт. Тази политика предполага, че пациентите разбират необходимостта от спешно търсене на ефективна спешна помощ и че лекарите очакват от пациента такова обаждане, независимо от времето на деня или нощта, ако пациентът развие симптоми на инфаркт на миокарда. Тази концепция също така предполага, че пациентът може, без да информира лекаря, директно да се свърже със системата за спешна помощ. Упражнения, като например подскоци, не трябва да се насърчават при липса на медицинско наблюдение при пациенти с потвърдена коронарна артериална болест и трябва да бъдат напълно забранени при тези, които са изложени на особен риск от внезапна смърт, както е описано по-горе.

Подход при изследване на пациент с внезапно настъпил сърдечно-съдов колапс

Внезапната смърт може да бъде избегната, дори ако сърдечно-съдовият колапс вече е развит. Ако пациент под постоянно лекарско наблюдение развие внезапен колапс, причинен от нарушен сърдечен ритъм, тогава непосредствената цел на лечението трябва да бъде възстановяване на ефективния сърдечен ритъм. Наличието на циркулаторен колапс трябва да се разпознае и потвърди веднага след неговото развитие. Основните признаци на това състояние са: 1) загуба на съзнание и конвулсии; 2) липса на пулс в периферните артерии; 3) липса на сърдечни тонове. Тъй като външният сърдечен масаж осигурява само минимален сърдечен дебит (не повече от 30% от долната граница на нормата), истинското възстановяване на ефективния ритъм трябва да бъде приоритет. При липса на противоположни данни трябва да се счита, че причината за бързия циркулаторен колапс е камерното мъждене. Ако лекарят наблюдава пациента в рамките на 1 минута след развитието на колапса, тогава не трябва да се губи време в опити за осигуряване на оксигенация. Незабавен силен удар в прекордиалната област на гръдния кош (шокова дефибрилация) понякога може да бъде ефективен. Трябва да се опита, тъй като това отнема само секунди. В редки случаи, когато циркулаторният колапс е следствие от камерна тахикардия и пациентът е в съзнание по време на пристигането на лекаря, силните движения на кашлица могат да прекратят аритмията. При липса на незабавно възстановяване на кръвообращението трябва да се направи опит за извършване на електрическа дефибрилация, без да се губи време за запис на електрокардиограма с помощта на отделно оборудване, въпреки че използването на преносими дефибрилатори, които могат да записват електрокардиограма директно през електродите на дефибрилатора, може да бъде полезно. Максималното електрическо напрежение на конвенционалното оборудване (320 V/s) е достатъчно дори за пациенти с тежко затлъстяване и може да се използва. Ефективността се повишава, ако електродните подложки се притиснат силно към тялото и шокът се приложи незабавно, без да се изчаква увеличаването на потреблението на енергия за дефибрилация, което се случва с увеличаване на продължителността на камерното мъждене. Използването на устройства с автоматичен избор на ударно напрежение в зависимост от устойчивостта на тъканите е особено обещаващо, тъй като може да сведе до минимум опасностите, свързани с прилагането на неоправдано големи удари и да избегне неефективни малки удари при пациенти с по-висока от очакваната устойчивост. Ако тези прости опити са неуспешни, тогава трябва да се започне външен сърдечен масаж и да се извърши пълна кардиопулмонална реанимация с бързо възстановяване и поддържане на добра проходимост на дихателните пътища.

Ако колапсът е безспорна последица от асистолия, незабавно трябва да се приложи трансторакална или трансвенозна електрическа стимулация. Интракардиалното приложение на адреналин в доза от 5-10 ml при разреждане 1: 10 000 може да увеличи реакцията на сърцето към изкуствена стимулация или да активира бавния, неефективен фокус на възбуждане в миокарда. Ако тези първични конкретни мерки се окажат неефективни, въпреки правилното им техническо изпълнение, е необходимо да се извърши бърза корекция на метаболитната среда на организма и да се установи мониторингов контрол. Най-добрият начин да направите това е да използвате следните три дейности:

1) външен сърдечен масаж;

2) корекция на киселинно-алкалния баланс, което често изисква интравенозен натриев бикарбонат в начална доза от 1 meq/kg. Половината доза трябва да се повтаря на всеки 10-12 минути според резултатите от редовно определяното pH артериална кръв;

3) определяне и коригиране на електролитни нарушения. Енергични опити за възстановяване на ефективния сърдечен ритъм трябва да се правят възможно най-рано (естествено в рамките на минути). Ако ефективната сърдечна честота се възстанови, след това бързо се трансформира отново в камерна тахикардия или фибрилация, трябва да се приложи 1 mg / kg лидокаин интравенозно, последвано от интравенозна инфузия със скорост 1-5 mg / kg на час, повтаряща се дефибрилация.

Сърдечен масаж

Външният сърдечен масаж е разработен от Kouwenhoven et al. за да се възстанови перфузията на жизненоважни органи чрез последователни компресии на гръдния кош с ръце. Необходимо е да се посочат някои аспекти на тази техника.

1. Ако опитите за привеждане на пациента в съзнание чрез разклащане на раменете и викане по име са неуспешни, пациентът трябва да бъде положен по гръб върху твърда повърхност (най-добре дървен щит).

2. За отваряне и поддържане на проходимостта на дихателните пътища трябва да се използва следната техника: хвърлете главата на пациента назад; силно натискайки челото на пациента, с пръстите на другата ръка натиснете долната челюст и я избутайте напред, така че брадичката да се повдигне.

3. При липса на пулс на каротидните артерии в продължение на 5 s трябва да се започне компресия на гръдния кош: проксимална частдланта на едната ръка се поставя в областта на долната част на гръдната кост в средата, два пръста над мечовидния процес, за да се избегне увреждане на черния дроб, другата ръка лежи върху първата, покривайки я с пръсти.

4. Компресия на гръдната кост, преместването й с 3-.5 cm, трябва да се извършва с честота 1 в секунда, за да има достатъчно време за запълване на вентрикула.

5. Торсът на спасителя трябва да е над гърдите на жертвата, така че приложената сила да е приблизително 50 kg; лактите трябва да са прави.

6. Компресията и релаксацията на гръдния кош трябва да заемат 50% от целия цикъл. Бързото притискане създава вълна на натиск, която може да се палпира върху бедрената кост или каротидни артериивъпреки това се изхвърля малко кръв.

7. Масажът не трябва да се спира дори за минута, тъй като сърдечният дебит се увеличава постепенно през първите 8-10 компресии и дори краткото спиране има много неблагоприятен ефект.

8. Ефективната вентилация трябва да се поддържа през цялото това време и да се извършва с честота 12 вдишвания в минута под контрола на напрежението на газовете в артериалната кръв. Ако тези показатели са ясно патологични, трябва бързо да извършите трахеална интубация, като прекъснете външните компресии на гръдния кош за не повече от 20 секунди.

Всяко външно притискане на гръдния кош неизбежно ограничава венозното връщане с известна степен. Така оптимално постижимият сърдечен индекспо време на външен масаж може да достигне само 40% от долната граница на нормалните стойности, което е значително по-ниско от наблюдаваното при повечето пациенти след възстановяване на спонтанните камерни контракции. Ето защо е изключително важно да възстановите ефективния сърдечен ритъм възможно най-скоро.

Изглежда, че класическият метод за провеждане на кардиопулмонална реанимация (CPR) в близко бъдеще ще претърпи определени промени, насочени към: 1) повишаване на интраторакалното налягане по време на компресия на гръдния кош, за което създаването на положително наляганев дихателните пътища; едновременна вентилация и външен масаж; издърпване на предната коремна стена; началото на компресия на гръдния кош в последния етап на вдъхновение; 2) намаляване на интраторакалното налягане по време на релаксация чрез създаване на отрицателно налягане в дихателните пътища в тази фаза и 3) намаляване на интраторакалния аортен колапс и артериална системас компресия на гръдния кош чрез увеличаване на интраваскуларния обем и използване на антишокови надуваеми панталони. Един от начините за прилагане на тези концепции на практика се нарича CPR при кашлица. Този метод се състои в това, че пациентът, който е в съзнание въпреки камерното мъждене, извършва повтарящи се, ритмични движения на кашлица за поне кратко време, които водят до фазово повишаване на интраторакалното налягане, симулирайки промени, причинени от обикновени компресии на гръдния кош. Като се има предвид въздействието на CPR върху кръвния поток през вените горен крайникили централни вени, но не през феморалната, трябва да се прилага необходими лекарства(за предпочитане болус, а не инфузия). Изотоничните препарати могат да се прилагат след разтваряне в физиологичен разтворкато инжекция в ендотрахеалната тръба, тъй като абсорбцията се осигурява от бронхиалната циркулация.

Понякога може да има организирана електрокардиографска активност, която не е придружена от ефективни контракции на сърцето (електромеханична дисоциация). Интракардиалното приложение на адреналин в доза от 5-10 ml разтвор 1:10 000 или 1 g калциев глюконат може да помогне за възстановяване на механичната функция на сърцето. Напротив, 10% калциев хлорид може да се прилага и интравенозно в доза 5-7 mg/kg. Рефрактерното или рецидивиращо камерно мъждене може да бъде спряно с лидокаин в доза от 1 mg/kg, последвано от инжекции на всеки 10-12 минути в доза от 0,5 mg/kg (максимална доза 225 mg); новокаинамид в доза от 20 mg на всеки 5 минути (максимална доза 1000 mg); и след това неговата инфузия в доза 2-6 mg / min; или Ornidom в доза от 5-12 mg/kg за няколко минути, последвано от инфузия от 1-2 mg/kg на минута. Сърдечният масаж може да бъде спрян само когато ефективните сърдечни контракции осигурят добре дефиниран пулс и системно артериално налягане.

Терапевтичният подход, описан по-горе, се основава на следните допускания: 1) необратимото увреждане на мозъка често настъпва в рамките на няколко (приблизително 4) минути след развитието на циркулаторен колапс; 2) вероятността за възстановяване на ефективния сърдечен ритъм и успешното реанимиране на пациента намалява бързо с времето; 3) процентът на преживяемост на пациентите с първична камерна фибрилация може да достигне 80-90%, както при сърдечна катетеризация или тест с натоварване, ако лечението започне решително и бързо; 4) преживяемостта на пациентите в многопрофилна болница е много по-ниска, приблизително 20%, което зависи отчасти от наличието на съпътстващи или основни заболявания; 5) извънболничната преживяемост клони към нула, при липса на специално създадена служба за спешна помощ (вероятно поради неизбежното забавяне на старта необходимо лечение, липса на подходящо оборудване и обучен персонал); 6) външният сърдечен масаж може да осигури само минимален сърдечен дебит. С развитието на вентрикуларна фибрилация, електрическата дефибрилация възможно най-рано увеличава вероятността за успех. По този начин, с развитието на циркулаторен колапс като първична проява на заболяването, лечението трябва да бъде насочено към бързото възстановяване на ефективния сърдечен ритъм.

Усложнения

Външният сърдечен масаж не е без значителни недостатъци, тъй като може да причини усложнения като фрактури на ребрата, хемоперикард и тампонада, хемоторакс, пневмоторакс, увреждане на черния дроб, мастна емболия, разкъсване на далака с развитие на късно, латентно кървене. Въпреки това, тези усложнения могат да бъдат сведени до минимум с правилно изпълнениемерки за реанимация, своевременно разпознаване и адекватна по-нататъшна тактика. Винаги е трудно да се вземе решение за прекратяване на неефективна реанимация. Като цяло, ако ефективният сърдечен ритъм не се възстанови и ако зениците на пациента останат фиксирани и разширени въпреки външния сърдечен масаж за 30 минути или повече, е трудно да се очаква успешен резултат от реанимацията.

Т.П. Харисън. принципи на вътрешната медицина. Превод д.м.с. А. В. Сучкова, д-р. Н. Н. Заваденко, д-р. Д. Г. Катковски

Една от острите форми на съдова недостатъчност се нарича колапс. Заема междинно положение между припадък и шок. Характеризира се със спад (колапс означава спад) на налягането, разширяване на вените и артериите с натрупване на кръв в тях.

Случва се при инфекции, алергии, загуба на кръв, надбъбречна недостатъчност или излагане на силни антихипертензивни лекарства. Лечението изисква спешна хоспитализация и въвеждане на лекарства, които повишават системното налягане.

Прочетете в тази статия

Причини за остър съдов колапс

Следното може да доведе пациента до колаптоидно състояние:

• остра болка;
• травма;
• загуба на кръв, обща дехидратация;
• остри инфекциозни процеси;
• нисък сърдечен дебит ( , );
• тежки алергични реакции;
• вътрешна интоксикация (заболявания на бъбреците, черния дроб, червата, остро възпаление) или външно (различно отравяне) навлизане на токсични вещества в кръвта;
• прилагане на лекарства за общо или спинална анестезия, барбитурати, предозиране на сънотворни, лекарства, лекарства за лечение на аритмии, хипертония;
• намален синтез на катехоламини в надбъбречните жлези;
• спад на кръвната захар или рязко повишаване.

Определянето на причината за колапса не е трудно, ако е възникнало на фона на вече съществуващо заболяване. При внезапно развитие е първата проява на извънредни състояния (напр. извънматочна бременносткървене от стомашна язва). При възрастните хора острата съдова недостатъчност често придружава инфаркт на миокарда или белодробна емболия.

Симптоми на дефицит

Първите признаци на колапс са внезапна обща слабост, прозяване, световъртеж. Тогава бързо се присъединете:

При припадък възниква спазъм на мозъчните съдове и дори при лека формапациентите губят съзнание. Също така е важно да се разграничи колапсът от шока.. В последния случай се присъединява сърдечна недостатъчност, груби нарушенияметаболитни процеси и неврологични разстройства. Трябва да се отбележи, че границата между тези състояния (припадък, колапс, шок) често е доста условна, те могат да преминават едно в друго с напредването на основното заболяване.

Видове колапси

В зависимост от причините и водещия механизъм на развитие са идентифицирани няколко вида съдови колапси:

• ортостатичен- с рязка промяна в позицията на тялото при неефективна регулация на артериалния тонус (възстановяване след инфекции, прием на антихипертензивни лекарства, бърз спадтелесна температура, изпомпване на течност от кухините, неукротимо повръщане);
• инфекциозен- намаляване на тонуса на артериите възниква под въздействието на бактериални или вирусни токсини;
• хипоксичен- случва се при липса на кислород или ниско атмосферно налягане;
• дехидратация- води до загуба на течности при тежки инфекции с диария и повръщане, прекомерно отделяне на урина с форсирана диуреза, захарен диабет с висока хипергликемия, с вътрешни или външни кръвоизливи;
• кардиогенен- свързано е с увреждане на миокарда по време на инфаркт, кардиомиопатия;
• симпатикотоничен- загуба на кръв или дехидратация, невроинфекция, протичаща със съдов спазъм при нормално налягане;
• ваготоничен- силна болка, стрес, анафилаксия, спад на кръвната захар или липса на надбъбречни хормони. Рязката разлика между , ;
• паралитичен- тежък диабет инфекциозни процеси, изчерпване на резервите за компенсация, паралитична вазодилатация с рязко намаляване на кръвообращението.

Според тежестта на състоянието на пациента е:

• лесно- пулсът се увеличава с една трета, налягането е на долната граница на нормата, пулсът (разликата между систолното и диастолното) е нисък;
• умерено- сърдечната честота се увеличава с 50%, налягането около 80-60 / 60-50 mm Hg. чл., отделянето на урина намалява;
• тежък- съзнанието преминава в състояние на ступор, летаргия, пулсът се увеличава с 80 - 90%, максималното налягане е под 60 mm Hg. Изкуство. или не се определя, анурия, спиране на чревната подвижност.

Характеристики на съдова недостатъчност при деца

AT детствочеста причина за колапс са инфекции, дехидратация, интоксикация и кислородно гладуванепри заболявания на белите дробове, сърцето, нервната система.

Незначителни външни влияния могат да доведат до съдова недостатъчност при недоносени и изтощени деца. Това се дължи на физиологичната непълноценност на механизмите за регулиране на тонуса на артериите и вените, преобладаването на ваготония, склонността към развитие на ацидоза (изместване на кръвната реакция към киселинната страна) при тази категория пациенти.

Признаците за появата на колаптоидна реакция са влошаване на състоянието на детето - на фона на основното заболяване се появява рязка слабост, летаргия до адинамия (ниска двигателна активност).

Отбелязват се втрисане, бледност на кожата, студени ръце и крака, учестен пулс, който става нишковиден. Тогава кръвното налягане спада периферни венигубят тонуса си, на фона на поддържане на съзнанието, децата губят реакцията си към околната среда, новородените могат да имат конвулсивен синдром.

Спешна помощ преди пристигането на линейката

Колапсът се лекува само в болница, така че трябва да се извика спешна помощ възможно най-скоро. През цялото време преди пристигането на лекаря пациентът трябва да бъде в хоризонтално положение с повдигнати крака (поставете одеяло или дрехи, навити на ролка).

Необходимо е да се осигури приток на чист въздух - разкопчайте яката, разхлабете колана. Ако атаката е настъпила на закрито, тогава трябва да отворите прозорците, като същевременно покриете жертвата с топло одеяло. Освен това можете да добавите топла нагревателна подложкаили бутилки с не гореща вода отстрани на тялото.

За подобряване периферно кръвообращениеразтривайте ръце, крака, ушни мидипритиснат в дупката между основата на носа и Горна устна. Не трябва да се опитвате да седите на пациента или да му давате лекарства сами, тъй като най-често срещаните лекарства (Corvalol, No-shpa, Validol, особено нитроглицерин) могат значително да влошат състоянието, да превърнат колапса в шок. При външно кървене трябва да се приложи турникет.

Гледайте видеоклипа за първа помощ при припадък и съдов колапс:

Медицинска терапия

Преди транспортиране на пациента в болницата може да се използва въвеждането на вазоконстриктори - Cordiamin, Caffeine, Mezaton, Norepinephrine. Ако колапсът е настъпил на фона на загуба на течност или кръв, тогава въвеждането подобни лекарствасе извършва само след възстановяване на обема на циркулиращата кръв с помощта на реополиглюкин, стабизол, рефортан или физиологични разтвори.

AT тежки случаии при липса пептична язваПриложи хормонални препарати(дексаметазон, преднизолон, хидрокортизон).

Вдишването на овлажнен кислород е показано при пациенти с хипоксичен колапс, отравяне с въглероден окис и тежки инфекции. В случай на интоксикация, инфузионна терапия- въвеждане на глюкоза, изотоничен разтвор, витамини. В случай на кървене се използват или плазмозаместители.

Пациентите със сърдечна недостатъчност допълнително получават сърдечни гликозиди, в случай на аритмия е необходимо да се възстанови ритъмът с помощта на кордарон, атропин (с блокада на проводимостта, брадикардия). Ако колапсът се развие на фона на тежка атака на ангина пекторис или инфаркт, след това се извършва интравенозно приложение на невролептици и наркотични аналгетици, антикоагуланти.

Прогноза

С бързото отстраняване на причината за колапса е възможно пълно възстановяване нормални показателихемодинамика и възстановяване на пациента без последствия. При инфекции и отравяния адекватната и навременна терапия също често е доста ефективна.

Прогнозата е по-тежка при пациенти с хронични, прогресиращи заболявания на сърцето, храносмилателните органи, патология на ендокринната система. При такива пациенти повтарящите се, многократно повтарящи се колаптоидни състояния са особено опасни. защото възрастови особеностиКолапсът на тялото е най-опасен за деца и възрастни хора.

Предотвратяване

Предотвратяването на остра съдова недостатъчност се състои в:

• навременна диагностика и лечение на инфекции, интоксикации, кървене, изгаряния;
• приемане на мощни лекарства за намаляване на налягането само по лекарско предписание, под контрола на хемодинамичните параметри;
• корекция на нарушенията на метаболитните процеси;
• поддържане на препоръчителните нива на кръвната захар.

При остри инфекциис висока температуратялото е важно почивка на легло, бавен преход във вертикално положение, достатъчно режим на пиенеособено при висока температура, диария и повръщане.

Колапсът е остра съдова недостатъчност, възниква при инфекция, отравяне, загуба на кръв, дехидратация, сърдечно заболяване, ендокринна патология. Разликата от припадането е липсата на първоначална загуба на съзнание. Прояви - намаляване на налягането, тежка слабост, летаргия, бледност и охлаждане на кожата, лепкава пот.

Трудно се понася в детството и напреднала възраст. Първата помощ се състои в даване хоризонтално положение, бързо обаждане до лекар, осигуряване на достъп до чист въздух. За лечение се прилагат вазоконстриктори, хормони, инфузионни разтвори и плазмени заместители. Предпоставка за благоприятен изход е отстраняването на причината за срутването.

Прочетете също

Поради стрес, нелекувана хипертония и много други причини, церебрални хипертонична криза. То е съдово, хипертонично. Симптомите се проявяват чрез силно главоболие, слабост. Последици - инсулт, мозъчен оток.

Съдовият тонус се влияе от нервната и ендокринна система. Нарушаването на регулацията води до намаляване или повишаване на налягането. При напреднали случаимеханизмите на нормален съдов тонус намаляват, което е изпълнено със сериозни усложнения. Как да намалим или увеличим съдовия тонус?

Ако се е образувала сърдечна аневризма, симптомите могат да бъдат подобни на нормална сърдечна недостатъчност. Причини - инфаркт, изчерпване на стените, промени в кръвоносните съдове. Опасни последици- празнина. Колкото по-рано се постави диагнозата, толкова по-голям е шансът.

Четейки лекарско предписание, пациентите често се чудят какво помага Sidnopharm, употребата на която им е предписана. Показания са ангина пекторис при исхемична болест на сърцето. Има и аналози на лекарството.

Колапсът е състояние, при което поради остра съдова недостатъчност се наблюдава рязко понижаване на кръвното налягане. Това води до намаляване на кръвоснабдяването на органите, което може да провокира развитието на шок и да представлява заплаха за живота на пациента.

Има много фактори, водещи до колаптоидни състояния. Понижаване на артериалното кръвно налягане може да се наблюдава както при относително „несериозни“, лесно елиминирани причини, които се срещат при относително здрави хора (и дехидратация на тялото, намаляване на нивата на кръвната захар), така и при много опасни състояния: тежки инфекции (менингит, сепсис), отравяне с бактериални токсини и лекарства, масивно кървене.

Понякога причината за колапса може да бъде остър миокарден инфаркт, когато поради намаляване на ефективността сърцето изтласква по-малко кръв. В някои случаи е възможно спадане на кръвното налягане при нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето - рязко забавен или прекомерно ускорен пулс, пълно блокиране на импулса от предсърдията към вентрикулите и др.

Симптоми на колапс и колаптоидно състояние.

Колапсът може да се развие рязко или постепенно. Пациентът развива слабост, сънливост, започва замайване. Често се нарушава от изтръпване на пръстите, общ дискомфорт, усещане за студ, в тежки случаи - до втрисане с треперене. При измерване на телесната температура числата са нормални или под нормата. Кожата е бледа, понякога със синкав оттенък, на ръцете и краката - хладна на допир. Често срещан симптом е студена пот.

Кръвното налягане се понижава, сърцето е по-често от нормалното (за възрастен човек от 60 до 80 удара в минута се считат за норма). Поради ниско кръвно налягане понякога е доста трудно да се усети пулсът на ръката. В някои случаи пулсът може да бъде неравномерен, аритмичен. Понякога при пациент с колапс колапсът на вените на шията привлича вниманието.

Големите вени, които преминават там, обикновено са ясно видими и пулсират в ритъма на сърцето. При пациент с колапс те практически не изпъкват под кожата, а когато сърцето се свие, напротив, те се прибират и падат. Следващият симптом е промяна в дишането. Често пациентът прави повърхностни чести вдишвания и издишвания. Може да има нарушение на съзнанието, когато човек се отдели, със закъснение в отговора на външни стимулии отговаря незабавно на въпроси. Като цяло колапсът отстрани е много подобен на състояние на припадък.

Първа спешна помощ при колапс и колаптоидно състояние.

Въпросът за спешната помощ при колапс е доста сложен, тъй като понякога, за да се установи причината, е необходимо участието на специалисти със задължителното провеждане на различни лабораторни изследвания. Така че по-често на пациент, който е в колаптоидно състояние, може да се помогне малко. При колапс хоспитализацията е задължителна; пациентът се транспортира в легнало положение на носилка.

Преди да пристигне помощ, пациентът трябва да легне, да му се осигури достъп до чист въздух и да му се предложи вода. Ако човек е в безсъзнание, по-добре е главата да се обърне на една страна - с неизвестна причинаколапс, не може да се изключи появата на повръщане и е необходимо да се предотврати евентуално навлизане на повръщано в дихателните пътища. В случай на колапс пациентът трябва да легне, експертите препоръчват също повдигане на краката на лежащия пациент, така че кръвта да доставя жизненоважни важни органи, включително мозъка.

Това може да помогне за поддържане на съзнанието и установяване на контакт с човек. Последното е много важно, защото следващата стъпка е да се опитаме да установим какво е причинило колапса, а това става по-лесно чрез разговор с пациента. Той може да предостави ценна информация, например за настъпило отравяне или внезапна поява на болка в гърдите, което ще помогне да се предположи. Друг начин да се открие причината за колапса е да се оцени вида на пациента и околната среда. Това може да помогне само в очевидни случаи, като например тежко кървене.

Допълнителна помощ зависи от ситуацията. Това може да бъде спиране на кървенето в случай на нараняване, спешни мерки за инфаркт на миокарда, стомашна промивка в случай на предозиране на лекарството, повишаване на нивата на кръвната захар при пациент диабеткойто си направи инсулинова инжекция и забрави да яде. За съжаление такива очевидни случаи са редки, така че обикновено задачата на лицето, предоставящо спешна помощ, е да наблюдава състоянието на пациента до пристигането на екипа на линейката и да се подготви за реанимация.

Опасно е да се прилагат някои лекарства, без да се знае причината за колапса; това може да доведе до влошаване и смърт на пациента. Човек в тази позиция се нуждае от спешна медицинска помощ; и колкото по-скоро се изобрази, толкова по-добре.

според книгата " Бърза помощв извънредни ситуации."
Кашин С.П.