Vaskularni kolaps - uzroci, simptomi, liječenje. Kolaps - uzroci, simptomi, vrste, liječenje i prognoza kolapsa

Ljudsko tijelo se može nazvati dobro koordiniranim mehanizmom. Zato i najmanji propusti u njegovom radu dovode do pojave bolesti, od kojih svaka ima svoje simptome i karakteristike.

Poznavanje kliničke slike određene bolesti, uzroka njenog nastanka, kao i sposobnost pružanja prve pomoći u slučaju kolapsa sebi ili drugima u teška situacija povećavaju šanse za uspješan oporavak, au nekim slučajevima i spašavaju živote.

Kolaps je vrlo ozbiljno patološko stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Bolesnoj osobi treba pružiti prvu pomoć u slučaju kolapsa (prva pomoć). Osim toga, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Šta je kolaps?

Ovo patološko stanje je akutna vaskularna insuficijencija. Žrtva ima nagli pad venskog i arterijskog tlaka, što je posljedica smanjenja volumena krvi koja cirkulira u tijelu, pogoršanja vaskularnog tonusa ili smanjenja minutnog volumena srca. Kao rezultat toga, metabolizam se značajno usporava, dolazi do hipoksije organa i tkiva, a vitalne funkcije su inhibirane.

Po pravilu, kolaps je komplikacija ozbiljne bolesti ili patoloških stanja.

Uzroci, simptomi, vrste i prva pomoć kod nesvjestice i kolapsa

U medicini postoje dva glavna razloga koji izazivaju prijetnju: prvi je oštar obilan gubitak krvi, što dovodi do smanjenja količine krvi u tijelu; drugi je uticaj patogenih i toksične supstance kada se tonus zidova krvnih sudova pogorša.

Progresivna akutna vaskularna insuficijencija izaziva smanjenje volumena krvi koja cirkulira u tijelu, što zauzvrat dovodi do akutne hipoksije (gladovanja kisikom). Tada vaskularni tonus pada, što utiče na krvni pritisak (smanjuje se). Odnosno, patološko stanje napreduje poput lavine.

Vrijedi napomenuti da postoji nekoliko vrsta kolapsa, a razlikuju se po mehanizmima pokretanja. Navodimo glavne: opća intoksikacija; unutrašnje/vanjsko krvarenje; oštra promjena položaja tijela; akutni pankreatitis; nedostatak kiseonika u udahnutom vazduhu.

Simptomi

Sa latinskog, kolaps se može prevesti kao "pad". Značenje riječi direktno odražava suštinu problema - i arterijski / venski tlak pada, a osoba se može onesvijestiti. Unatoč razlici u mehanizmima nastanka, znaci patologije su gotovo isti u svim slučajevima.

Koji su simptomi kritičnog stanja:

1. Vrtoglavica;
2. Slab i istovremeno čest puls;
3. Svest je jasna, ali je osoba indiferentna prema okolini;
4. Sluzokože poprimaju plavkastu nijansu;
5. Smanjena elastičnost kože;
6. Oslobađa se hladan i ljepljiv znoj;
7. Koža postaje blijeda;
8. Čuje se buka u ušima, vid slabi;
9. žeđ, suha usta;
10. Smanjenje tjelesne temperature;
11. aritmija;
12. hipotenzija;
13. Disanje je ubrzano, površno;
14. Mučnina, koja može dovesti do povraćanja;
15. nehotično mokrenje;
16. Kod dugotrajne prijetnje dolazi do gubitka svijesti, širenja zjenica i gubitka osnovnih refleksa.

Od pravovremenog pružanja medicinske pomoći može zavisiti život osobe. U pogrešno vreme Preduzete mjere dovesti do smrti. Neki ljudi brkaju kolaps sa šokom. Oni se značajno razlikuju: u prvom slučaju stanje osobe se ne mijenja, u drugom - prvo je uzbuđenje, a zatim nagli pad.

Vrste i algoritam izgleda

Lekari klasifikuju ovo kritično stanje prema patogenetskom principu, ali je češća podela na tipove prema etiološki faktor, odnosno razlikuju:

1. Infektivno-toksično - izaziva bakterije, javlja se kod zaraznih bolesti;
2. Toksično - posljedica opće intoksikacije tijela. Može se pokrenuti uvjetima profesionalne aktivnosti, kada je osoba izložena toksičnim tvarima, na primjer, oksidu ugljikohidrata, cijanidima, amino spojevima;
3. Hipoksemična - javlja se pri visokom atmosferskom pritisku ili nedostatku kiseonika u vazduhu;
4. Pankreasa - izaziva traumu gušterače;
5. Opekline - zbog dubokog termičkog oštećenja kože;
6. Hipertermično - nakon jakog pregrijavanja ili sunčanica;
7. Dehidracija - gubitak tečnosti u velikoj količini (dehidracija);
8. Hemoragijski - masivno krvarenje. Sada se to naziva i dubokim šokom. Ova vrsta može biti izazvana vanjskim i unutarnjim gubitkom krvi, na primjer, oštećenjem slezene, čirom na želucu ili ulceroznim kolitisom;
9. Kardiogeni - izazivaju patologije miokarda, na primjer, s anginom pektoris ili infarktom miokarda. Postoji rizik od arterijske tromboembolije;
10. Plasmoraggic - gubitak plazme kod teške dijareje ili višestrukih opekotina;
11. Ortostatski - nastaje kada se položaj tijela promijeni iz horizontalnog u vertikalni. Slična situacija može se dogoditi i kod dugotrajnog boravka u okomitom položaju, kada se venska struja povećava, a protok do srca se smanjuje. Često se ova pojava javlja kod zdravih ljudi, posebno kod djece i adolescenata;
12. Enterogena, ili sinkopa, često se javlja nakon obroka kod osoba sa gastrektomijom.

Do kritičnog stanja može doći kod trovanja lijekovima: neurolepticima, simpatoliticima, adrenoblokatorima.Kod djece je to teže i može se javiti čak i na pozadini gripa, crijevne infekcije, upale pluća, anafilaktičkog šoka, disfunkcije nadbubrežne žlijezde. Čak ga i strah i, naravno, gubitak krvi i trauma mogu izazvati.

Hitno kolaps

Vidjevši da osoba ima napad, potrebno je odmah pozvati hitnu pomoć i istovremeno mu pomoći. Liječnici će moći utvrditi težinu stanja osobe, ako je moguće, utvrditi uzrok i propisati primarnu terapiju.

Rendering prva pomoć može poboljšati stanje žrtve, a u nekim slučajevima i spasiti mu život.

Koji je ispravan redoslijed prve pomoći za kolaps:

1. Pacijent mora biti položen na tvrdu podlogu;
2. Mora podići noge, stavljajući nešto ispod njih;
3. Zatim zabacuju glavu unazad da bi mu olakšali disanje;
4. Potrebno je otkopčati kragnu košulje, maksimalno oslobađajući osobu od sputavajućih odjevnih predmeta, na primjer, pojasa, pojasa;
5. Potrebno je otvoriti prozore/vrata i sl., kako bi se prostorija osigurala kisikom;
6. Do nosa osobe treba prinijeti maramicu / pamučni štapić umočen u amonijak. Takođe možete masirati viski, rupicu gornje usne, ušne resice;
7. Ako je moguće, zaustavite krvarenje.

Ni u kom slučaju ne dajte žrtvi lijekove koji imaju izražen vazodilatacijski učinak. Na primjer, to uključuje glicerin, Valocordin, No-shpa. Takođe se strogo ne preporučuje biti na obrazima, tresti glavom, oživljavajući osobu.

Kolaps: hitna medicinska pomoć, algoritam akcija

Nestacionarna terapija propisuje se za infektivne, ortostatske i druge vrste uzrokovane akutnom vaskularnom insuficijencijom. Ali u prisustvu krvarenja, koje je praćeno hemoragijskim kolapsom, neophodna je hitna hospitalizacija.

Slijed terapije provodi se u nekoliko smjerova odjednom.

U medicini kolaps om (od latinskog kolapsa - pao) karakterizira stanje pacijenta naglim padom krvnog tlaka, vaskularnog tonusa, zbog čega se pogoršava opskrba krvlju vitalnih organa. U astronomiji postoji pojam "gravitacija". kolaps“, što podrazumijeva hidrodinamičku kompresiju masivnog tijela pod djelovanjem vlastitu snagu gravitacije, što dovodi do snažnog smanjenja njegove veličine. Pod "transport kolaps om" označava saobraćajnu gužvu, u kojoj svako kršenje kretanja vozila dovodi do potpune blokade Vozilo. On javni prijevoz- sa punim opterećenjem jednog vozila broj putnika koji čekaju je blizu kritične tačke kolaps- radi se o narušavanju ravnoteže ponude i potražnje za uslugama i robom, tj. nagli pad ekonomsko stanje države, koje se javlja u recesiji privrede proizvodnje, bankrotu i narušavanju uspostavljenih industrijskih odnosa. Postoji koncept " kolaps valna funkcija”, što znači trenutnu promjenu u opisu kvantnog stanja objekta.

Drugim riječima, valna funkcija karakterizira vjerovatnoću pronalaska čestice u nekoj tački ili vremenskom intervalu, ali kada pokušate pronaći ovu česticu, ona završava u jednoj određenoj tački, koja se naziva kolaps ohm.Geometric kolaps ohm je promjena u orijentaciji objekta u prostoru, fundamentalno mijenjajući njegovo geometrijsko svojstvo. Na primjer, pod kolaps Omska pravougaonost se odnosi na trenutni gubitak ove osobine. Popularna riječ " kolaps» nije ostavio programere ravnodušnim kompjuterske igrice. Dakle, u igrici Deus Ex kolaps ohm je događaj koji se dešava u 21. veku, kada je u društvu sazrela kriza moći sa veoma brzim razvojem nauke, stvaranjem revolucionarnih nanotehnologija i inteligentnih sajber sistema. Film je zasnovan na TV intervjuu s Michaelom Rupertom, autorom ozloglašenih knjiga i članaka, optuženim za teorije zavjere.

Kolaps

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira nagli pad vaskularnog tonusa i pad krvnog tlaka.

Kolaps je obično praćen oštećenjem opskrbe krvlju, hipoksijom svih organa i tkiva, smanjenim metabolizmom i inhibicijom vitalnih tjelesnih funkcija.

Uzroci

Kolaps se može razviti zbog mnogih bolesti. Najčešće se kolaps javlja u patologiji kardiovaskularnog sistema (miokarditis, infarkt miokarda, plućna embolija itd.), Kao rezultat akutnog gubitka krvi ili plazme (na primjer, kod velikih opekotina), poremećaja vaskularnog tonusa tokom šoka , teške intoksikacije, zarazne bolesti, sa bolestima nervnog, endokrinog sistema, kao i sa predoziranjem ganglio blokatora, neuroleptika, simpatolitika.

Simptomi

Klinička slika kolapsa ovisi o uzroku, ali su glavne manifestacije slične kod kolapsa različitog porijekla. Pojavljuje se iznenadna progresivna slabost, zimica, vrtoglavica, tinitus, tahikardija (ubrzani puls), slabljenje vida, a ponekad i osjećaj straha. Koža je bleda, lice postaje zemljano, prekriveno lepljivim hladnim znojem, sa kardiogenim kolapsom, često se primećuje cijanoza (plavkasta boja kože). Temperatura tijela pada, disanje postaje površno, ubrzano. Arterijski pritisak se smanjuje: sistolni - do 80-60, dijastolni - do 40 mm Hg. Art. i ispod. Sa produbljivanjem kolapsa, svijest je poremećena, često se pridružuju poremećaji srčanog ritma, refleksi nestaju, zjenice se šire.

Kardiogeni kolaps, po pravilu, kombinuje se sa srčanom aritmijom, znacima plućnog edema (respiratorna insuficijencija, kašalj sa obilnom penom, ponekad sa ružičasta nijansa, sputum).

Ortostatski kolaps nastaje oštrom promjenom položaja tijela iz horizontalnog u vertikalni i brzo prestaje nakon što se pacijent prebaci u ležeći položaj.

Infektivni kolaps, u pravilu, nastaje kao rezultat kritičnog smanjenja tjelesne temperature. Primjećuje se vlažnost kože, izražena slabost mišića.

Toksični kolaps se često kombinuje s povraćanjem, mučninom, proljevom, znacima akutnog otkazivanja bubrega(edem, urinarna inkontinencija).

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. Proučavanje hematokrita, krvnog tlaka u dinamici daje ideju o težini i prirodi kolapsa.

Vrste bolesti

• Kardiogeni kolaps - kao rezultat smanjenja minutnog volumena srca;
• Hipovolemijski kolaps - kao rezultat smanjenja volumena cirkulirajuće krvi;
• Vazodilatacijski kolaps - kao rezultat vazodilatacije.

Postupci pacijenta

U slučaju kolapsa, odmah se obratite službi hitne pomoći.

Liječenje kolapsa

Terapeutske mjere se sprovode intenzivno i hitno. U svim slučajevima, bolesnik sa kolapsom se postavlja u horizontalni položaj sa podignutim nogama, prekriven ćebetom. Subkutano se daje 10% rastvor kofein-natrijum benzoata. Potrebno je otkloniti mogući uzrok kolapsa: uklanjanje toksičnih tvari iz tijela i uvođenje protuotrova za trovanje, zaustavljanje krvarenja, trombolitičku terapiju. Kod tromboembolizma plućnih arterija, akutnog infarkta miokarda, paroksizam se zaustavlja lijekovima atrijalna fibrilacija i druge srčane aritmije.

Provodi se i patogenetska terapija, koja uključuje intravensku primjenu fizioloških otopina i krvnih nadomjestaka za gubitak krvi ili zgušnjavanje krvi kod pacijenata s hipovolemijskim kolapsom, uvođenje hipertonične otopine natrijevog klorida za kolaps na pozadini nesavladivog povraćanja, proljeva. Ako je potrebno, hitno povećanje krvnog tlaka daje se norepinefrin, angiotenzin, mezaton. U svim slučajevima indicirana je terapija kisikom.

Komplikacije kolapsa

Glavna komplikacija kolapsa je gubitak svijesti. različitim stepenima. Lagana nesvjestica je praćena mučninom, slabošću, bljedilom kože. Duboka nesvjestica može biti praćena konvulzijama, pojačano znojenje, nevoljno mokrenje. Takođe, zbog nesvjestice su moguće povrede pri padu. Ponekad kolaps dovodi do razvoja moždanog udara (kršenje cerebralnu cirkulaciju). Moguće su različite vrste oštećenja mozga.

Ponavljajuće epizode kolapsa dovode do teške hipoksije mozga, pogoršanja prateće neurološke patologije i razvoja demencije.

Prevencija

Prevencija se sastoji u liječenju osnovne patologije, stalnom praćenju bolesnika u ozbiljno stanje. Važno je uzeti u obzir posebnosti farmakodinamike lijekova (neuroleptici, blokatori ganglija, barbiturati, antihipertenzivi, diuretici), individualnu osjetljivost na lijekove i nutritivne faktore.

Kolaps: šta je to

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira nagli pad arterijskog i venskog tlaka uzrokovan smanjenjem mase krvi koja cirkulira u krvožilnom sustavu, padom vaskularnog tonusa ili smanjenjem minutnog volumena srca.

Kao rezultat toga, metabolički proces se usporava, počinje hipoksija organa i tkiva, a najvažnije funkcije tijela su inhibirane.

kolaps je komplikacija patološka stanja ili teška bolest.

Uzroci

Dva su glavna uzroka:

1. Iznenadni veliki gubitak krvi dovodi do smanjenja volumena cirkulacije, do njegove neusklađenosti s kapacitetom vaskularnog kreveta;
2. Zbog izloženosti toksičnim i patogenim tvarima zidovi krvnih sudova i vena gube elastičnost, smanjuje se ukupni tonus cijelog krvožilnog sistema.

Manifestacija koja stalno raste akutna insuficijencija vaskularni sistem dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, javlja se akutna hipoksija, uzrokovana smanjenjem mase kisika koji se prenosi u organe i tkiva.

To, pak, dovodi do daljnjeg pada vaskularnog tonusa, što izaziva smanjenje krvnog tlaka. Tako država napreduje kao lavina.

Razlozi za lansiranje patogenetski mehanizmi at različite vrste kolaps su različiti. Glavni su:

• unutrašnje i vanjsko krvarenje;
• opća toksičnost organizma;
• oštra promjena položaja tijela;
• smanjenje masenog udjela kisika u udahnutom zraku;
• akutni pankreatitis.

Simptomi

Reč kolaps dolazi od latinskog "colabor", što znači "padam". Značenje riječi tačno odražava suštinu fenomena - pada krvni pritisak i pad samog čoveka u kolapsu.

Glavni klinički znakovi kolapsa različitog porijekla su u osnovi slični:

Dugotrajni oblici mogu dovesti do gubitka svijesti, proširenih zjenica, gubitka osnovnih refleksa. Nepružanje blagovremene medicinske pomoći može dovesti do ozbiljnih posljedica ili smrti.

Vrste

Unatoč činjenici da u medicini postoji klasifikacija tipova kolapsa prema patogenetskom principu, najčešća klasifikacija prema etiologiji, koja razlikuje sljedeće vrste:

• zarazno, otrovno uzrokovano prisustvom bakterija u zaraznim bolestima, što dovodi do poremećaja rada srca i krvnih žila;
• toksično- rezultat opće intoksikacije tijela;
• hipoksemična koji se javlja kada postoji nedostatak kiseonika ili u uslovima visokog atmosferskog pritiska;
• pankreasa uzrokovano traumom pankreasa;
• burn koja nastaje nakon dubokih opekotina kože;
• hipertermičan dolazi nakon jakog pregrijavanja, sunčanice;


• dehidracija, zbog gubitka tečnosti u velikim količinama;
• hemoragični uzrokovane masivnim krvarenjem novije vrijeme smatra se dubokim šokom;
• kardiogeni povezana s patologijom srčanog mišića;
• plazmoragični koje nastaju gubitkom plazme kod teških oblika dijareje, višestrukih opekotina;
• ortostatski, koji se javlja kada se tijelo dovede u vertikalni položaj;
• enterogena(nesvjestica) koja se javlja nakon jela kod pacijenata sa resekcijom želuca.

Zasebno, treba napomenuti da se hemoragični kolaps može javiti i od vanjsko krvarenje, a iz neprimjetnog unutrašnjeg: ulcerozni kolitis, čir na želucu, oštećenje slezene.

Kod kardiogenog kolapsa, udarni volumen se smanjuje zbog infarkta miokarda ili angine pektoris. Rizik od razvoja arterijske tromboembolije je visok.

Ortostatski kolaps se javlja i kod dugotrajnog stajanja u vertikalnom stanju, kada se krv preraspodijeli, venski dio se poveća i dotok do srca se smanji.

Moguće je i kolapsno stanje zbog trovanja lijekovima: simpatoliticima, neuroleupticima, adrenergičkim blokatorima.

Ortostatski kolaps se često javlja kod zdravih ljudi, posebno kod djece i adolescenata.

Toksični kolaps može biti uzrokovan profesionalna aktivnost povezano sa toksične supstance: cijanidi, amino jedinjenja, oksid ugljenih hidrata.

Kolaps se kod djece opaža češće nego kod odraslih i odvija se u složenijem obliku. može se razviti u pozadini crijevnih infekcija, gripe, upale pluća, anafilaktičkog šoka, disfunkcije nadbubrežne žlijezde. Neposredni uzrok može biti strah, trauma i gubitak krvi.

Prva pomoć

Kod prvih znakova kolapsa treba odmah pozvati hitnu pomoć. Kvalificirani liječnik će utvrditi težinu pacijenta, ako je moguće, utvrditi uzrok kolapsa i propisati primarni tretman.

Pružanje prve pomoći pomoći će da se pacijentovo stanje olakša, a možda i spasi život.

Neophodne radnje:

• položite pacijenta na tvrdu površinu;
• podignite noge jastukom;
• nagnite glavu unazad, osigurajte slobodno disanje;
• otkopčati kragnu košulje, osloboditi svega što veže (pojas, kaiš);
• otvorite prozore, obezbedite svež vazduh;
• unesite amonijak u nos, ili masirajte ušne resice, rupicu gornje usne, viski;
• zaustaviti krvarenje ako je moguće.

Zabranjene radnje:

• davati lijekove s izraženim vazodilatacijskim učinkom (nosh-pa, valocordin, glicerin);
• udario po obrazima, pokušavajući da oživi.

Tretman

Nestacionarno liječenje indicirano je za ortostatske, infektivne i druge vrste kolapsa koji su uzrokovani akutnom vaskularnom insuficijencijom. Kod hemoragijskog kolapsa uzrokovanog krvarenjem neophodna je hitna hospitalizacija.

Liječenje kolapsa ima nekoliko smjerova:

1. Etiološki terapija dizajniran da eliminiše uzroke koji su izazvali stanje kolapsa. Zaustavljanje krvarenja, opšta detoksikacija organizma, otklanjanje hipoksije, primena adrenalina, terapija antidotom, stabilizacija srca pomoći će da se zaustavi dalje pogoršanje stanja pacijenta.
2. Metode patogenetske terapijeće omogućiti tijelu da se što prije vrati svom uobičajenom radnom ritmu. Među glavnim metodama potrebno je istaknuti sljedeće: povećanje arterijskog i venskog tlaka, stimulacija disanja, aktivacija cirkulacije krvi, uvođenje lijekova i plazme koji zamjenjuju krv, transfuzija krvi, aktivacija središnjeg nervnog sistema.
3. terapija kiseonikom koristi se za trovanje ugljen monoksid praćeno akutnim respiratorna insuficijencija. Brza provedba terapijskih mjera omogućava vam oporavak bitne funkcije tijelo, vratiti pacijenta normalnom životu.

Kolaps je patologija uzrokovana akutnom vaskularnom insuficijencijom. Različite vrste kolaps imaju sličnu kliničku sliku i zahtijevaju hitno i kvalificirano liječenje, ponekad i kiruršku intervenciju.

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Iznenadna srčana smrt samo u SAD odnese oko 400.000 života godišnje, odnosno otprilike 1 osoba umre u jednoj minuti. Definicije iznenadna smrt variraju, ali većina njih uključuje sljedeću karakteristiku: smrt se javlja iznenada i trenutno ili unutar 1 sata nakon pojave simptoma kod osobe ili bez prethodnog oboljenja srca. Obično prođe samo nekoliko minuta od trenutka razvoja iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa (efikasna minutni volumen srca odsutan) do ireverzibilnih ishemijskih promjena u centralnom nervnom sistemu. Ipak, pravovremenim liječenjem nekih oblika kardiovaskularnog kolapsa može se postići produženje životnog vijeka bez naknadnih funkcionalnih oštećenja.

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti posljedica: 1) srčanih aritmija (vidi poglavlja 183 i 184), najčešće ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije, koja se ponekad javlja nakon bradijaritmije, ili teške bradikardije ili ventrikularne asistolije (ova stanja su obično u reanimacija); 2) izraženo oštro smanjenje minutnog volumena, koje se opaža kada postoji mehanička opstrukcija cirkulacije krvi [masivno plućna tromboembolija i tamponada srca su dva primjera ovog oblika; 3) akutna iznenadna ventrikularna, pumpna insuficijencija, koja može nastati zbog akutnog infarkta miokarda, „nearitmičke srčane smrti“, sa ili bez ventrikularne rupture ili kritične aortne stenoze; 4) aktivacija vazodepresivnih refleksa, što može dovesti do neočekivanog pada krvnog pritiska i smanjenja broja otkucaja srca i što se uočava kod različite situacije, uključujući tromboemboliju plućnih žila, sindrom preosjetljivost karotidni sinus i primarni plućna hipertenzija. Među primarnim elektrofiziološkim poremećajima, relativna incidencija ventrikularne fibrilacije, ventrikularne tahikardije i teške bradijaritmije ili asistole iznosi približno 75%, 10% i 25%.

Iznenadna smrt kod ateroskleroze koronarnih arterija

Iznenadna smrt je prvenstveno komplikacija teške ateroskleroze koronarnih arterija koja zahvaća nekoliko koronarnih žila. U patoanatomskom pregledu učestalost otkrivanja svježe koronarne tromboze kreće se od 25 do 75%. Kod jednog broja pacijenata bez tromboze nađena je ruptura aterosklerotskog plaka, koja je uzrokovala vaskularnu opstrukciju. Dakle, čini se da je kod većine pacijenata sa koronarnom bolešću upravo akutna opstrukcija lumena koronarne žile polazna tačka za iznenadnu smrt. U drugim slučajevima, iznenadna smrt može biti rezultat funkcionalne elektrofiziološke nestabilnosti koja se dijagnosticira provokativnom invazivnom elektrofiziološkom studijom i može trajati dugo ili neograničeno nakon infarkta miokarda. Kod onih koji umru uslijed iznenadne smrti mlađih od 45 godina, trombi trombocita se često nalaze u koronarnoj mikrovaskularnoj žici. Približno 60% pacijenata koji su umrli od infarkta miokarda umrlo je prije prijema u bolnicu. Zaista, kod 25% pacijenata sa koronarnom bolešću, smrt je prva manifestacija ove bolesti. Na osnovu iskustava odeljenja urgentne kardiologije, moglo bi se pretpostaviti da bi se učestalost iznenadne smrti mogla značajno smanjiti uz pomoć preventivnih mera, koje se sprovode prvenstveno u populacijama sa posebno visokog rizika kada bi se pokazalo da su takve mjere efikasne, da imaju nisku toksičnost i da ne uzrokuju velike neugodnosti pacijentima. Međutim, iznenadna smrt može biti jedna od manifestacija koronarne bolesti srca, i efikasnu prevenciju iznenadna smrt zahtijeva, između ostalog, prevenciju ateroskleroze. Rizik od iznenadne smrti, koja je manifestacija prethodnog infarkta miokarda, povećan je kod pacijenata sa teškom disfunkcijom lijeve komore, složenom ektopičnom ventrikularnom aktivnošću, posebno kada se ovi faktori kombiniraju.

Faktori koji se odnose na povećan rizik iznenadna smrt

Prilikom snimanja elektrokardiograma u roku od 24 sata tokom normalnih dnevnih aktivnosti, supraventrikularni prijevremeni otkucaji mogu se otkriti kod većine Amerikanaca starijih od 50 godina, a ventrikularni prevremeni otkucaji u gotovo dvije trećine. Jednostavni ventrikularni prijevremeni otkucaji kod ljudi sa zdravim srcem nisu povezani s povećanim rizikom od iznenadne smrti, ali smetnje provodljivosti i bigeminije ili ektopične ventrikularne otkucaje visoki stepeni(ponavljajući oblici ili kompleksi R -on-T) su indikator visokog rizika, posebno među pacijentima koji su imali infarkt miokarda u prethodnoj godini. Kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, ventrikularne ektopične kontrakcije koje se javljaju u kasnom periodu srčanog ciklusa posebno se često kombinuju sa malignim ventrikularnim aritmijama. Visokofrekventni potencijali male amplitude koji nastaju prilikom registracije završnog dijela kompleksa QRS i segmentST,koji se mogu identifikovati analizom frekvencije elektrokardiograma sa prosečnim signalom (EKG), takođe omogućavaju identifikaciju pacijenata sa visokim rizikom od iznenadne smrti.

Preuranjene ventrikularne kontrakcije mogu biti okidač za fibrilaciju, posebno u pozadini ishemije miokarda. S druge strane, oni mogu biti manifestacije najčešćih fundamentalnih elektrofizioloških poremećaja koji predisponiraju i za ventrikularne prijevremene kontrakcije i za ventrikularnu fibrilaciju, ili mogu biti potpuno neovisna pojava povezana s elektrofiziološkim mehanizmima koji nisu oni koji uzrokuju fibrilaciju. Njihov klinički značaj varira od pacijenta do pacijenta. Ambulantni elektrokardiografski monitoring je pokazao da se povećava učestalost i složenost ventrikularne aritmije u roku od nekoliko sati često prethodi ventrikularnoj fibrilaciji.

Generalno, ventrikularne aritmije su mnogo važnije i značajno pogoršavaju prognozu u slučaju akutne ishemije i teške disfunkcije lijeve komore zbog koronarna bolest srca ili kardiomiopatije nego u njihovom odsustvu.

Teška koronarna bolest srca, koja nije nužno praćena morfološkim znacima akutnog infarkta, hipertenzije ili dijabetes melitusa, prisutna je u više od 75% iznenadnih smrti. No, što je možda još važnije, učestalost iznenadne smrti kod pacijenata s barem jednom od ovih bolesti značajno je veća nego kod zdravih osoba. Više od 75% muškaraca bez prethodne koronarne bolesti srca koji iznenada umru ima najmanje dva od četiri faktora rizika za aterosklerozu navedena u nastavku: hiperholesterolemiju, hipertenziju, hiperglikemiju i pušenje. Prekomjerna težina i elektrokardiografski znaci hipertrofije lijeve komore također su povezani s povećanom incidencom iznenadne smrti. Učestalost iznenadne smrti veća je kod pušača nego kod nepušača, vjerovatno zbog viših nivoa cirkulirajućih kateholamina i masne kiseline i povećana proizvodnja karboksihemoglobina, koji cirkulirajući u krvi dovode do smanjenja njene sposobnosti da prenosi kisik. Podložnost iznenadnoj smrti izazvana pušenjem nije trajna, ali izgleda da se preokrene prestankom pušenja.

Kardiovaskularni kolaps tokom vježbanja javlja se u rijetkim slučajevima kod pacijenata s koronarnom arterijskom bolešću koji rade test opterećenja. Uz obučeno osoblje i odgovarajuću opremu, ove epizode se brzo kontroliraju električnom defibrilacijom. Ponekad akutni emocionalni stres može prethoditi razvoju akutnog infarkta miokarda i iznenadne smrti. Ovi podaci su u skladu s nedavnim kliničkim zapažanjima koja ukazuju da su takva stanja povezana s ponašanjem tipa A, i eksperimentalnim opažanjima povećane osjetljivosti na ventrikularnu tahikardiju i fibrilaciju s umjetnom koronarnom okluzijom nakon stavljanja životinja u stanje emocionalnog stresa ili povećane aktivnosti simpatičkog nervnog sustava. sistem sistemi. Kod eksperimentalnih životinja takođe je pokazano zaštitno dejstvo uvođenja pojedinačnih prekursora neurotransmitera centralnog nervnog sistema.

Dva glavna klinički sindrom mogu biti izolirani od pacijenata koji umru iznenada i neočekivano; oba ova sindroma su generalno povezana sa koronarnom bolešću srca. Kod većine pacijenata poremećaji ritma se javljaju sasvim neočekivano i bez prethodnih simptoma ili prodromalnih znakova. Ovaj sindrom nije povezan s akutnim infarktom miokarda, iako većina pacijenata može otkriti posljedice prethodnog infarkta miokarda ili druge vrste organske bolesti srca. Nakon reanimacije postoji predispozicija za rane recidive, što je moguće zbog električne nestabilnosti miokarda koja je dovela do inicijalne epizode, kao i relativno visokog mortaliteta u naredne 2 godine, koji dostiže 50%. Jasno je da se ovi pacijenti mogu spasiti samo ako postoji odgovarajuća kardiološka služba koja može pružiti snažnu dijagnozu i liječenje farmakološkim agensima, ako je potrebno operacijom, implantabilnim defibrilatorima ili programiranim uređajima za pejsing. Farmakološka profilaksa će vjerovatno poboljšati preživljavanje. U drugu, manju grupu spadaju pacijenti koji nakon uspješne reanimacije pokazuju znakove akutnog infarkta miokarda. Ove pacijente karakterišu prodromalni simptomi (retrosternalna bol, dispneja, sinkopa) i značajno niža stopa relapsa i smrti tokom prve dve godine (15%). Preživljavanje u ovoj podgrupi je isto kao i kod pacijenata nakon reanimacije zbog ventrikularne fibrilacije, koja je bila komplikovana akutni infarkt miokarda, na odjelu za koronarnu terapiju. Predispozicija za ventrikularnu fibrilaciju u trenutku razvoja akutnog infarkta kod njih traje samo kratko, za razliku od pacijenata kod kojih se fibrilacija javlja bez akutnog infarkta, nakon čega rizik od relapsa ostaje dugo vremena povišen. Međutim, kod nekih pacijenata koji su imali infarkt miokarda rizik od iznenadne smrti ostaje prilično visok. Faktori koji određuju ovaj rizik su prostranost infarktne ​​zone, teška ventrikularna disfunkcija, uporna kompleksna ektopična ventrikularna aktivnost, produženje intervala Q-Tposlije akutni napad, gubitak nakon oporavka sposobnosti normalnog reagovanja na fizičku aktivnost povećanjem krvnog pritiska, održavanjem dugo vrijeme pozitivni rezultati scintigrama miokarda.

Drugi uzroci iznenadne smrti

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti rezultat raznih poremećaja osim koronarna ateroskleroza. Uzroci uključuju tešku stenozu aorte, urođenu ili stečenu, s iznenadnim zatajenjem ritma ili pumpanjem srca, hipertrofičnu kardiomiopatiju i miokarditis ili kardiomiopatiju povezanu s aritmijama. Masivna plućna embolija dovodi do cirkulatornog kolapsa i smrti u roku od nekoliko minuta u otprilike 10% slučajeva. Neki pacijenti umiru nakon nekog vremena u pozadini progresivne insuficijencije desne komore i hipoksije. Akutnom cirkulatornom kolapsu mogu prethoditi male embolije u različitim intervalima prije smrtonosnog napada. U skladu s tim, određivanje liječenja već u ovoj prodromalnoj, subletalnoj fazi, uključujući antikoagulanse, može spasiti život pacijenta. Kardiovaskularni kolaps i iznenadna smrt su rijetke, ali moguće komplikacije infektivnog endokarditisa.

Stanja povezana sa kardiovaskularnim kolapsom i iznenadnom smrću kod odraslih

Ishemijska bolest srca zbog koronarne ateroskleroze, uključujući akutni infarkt miokarda

Prinzmetalova varijanta angine; spazam koronarnih arterija Kongenitalna koronarna bolest srca, uključujući malformacije, koronarne arteriovenske fistule Embolija koronarnih žila

Stečena neaterosklerotična koronarna bolest, uključujući aneurizme kod Kawasakijeve bolesti

Miokardni mostovi koji značajno narušavaju perfuziju Wolf-Parkinson-White sindrom

Nasljedno ili stečeno produženje intervala Q-Tsa ili bez kongenitalne gluvoće

Oštećenje sinoatrijalnog čvora

Atrijalno-ventrikularna blokada (Adams-Stokes-Morgagni sindrom) Sekundarne lezije provodnog sistema: amiloidoza, sarkoidoza, hemohromatoza, trombotična trombocitopenična purpura, distrofična miotonija

Toksičnost lijekova ili idiosinkrazija za lijekove, npr. lisičarka, kinidin

Poremećaji elektrolita, posebno nedostatak magnezijuma i kalijuma u miokardu Bolesti zalistaka srca, posebno aortna stenoza Infektivni endokarditis Miokarditis

Kardiomiopatije, posebno idiopatska hipertrofična subaortna stenoza

Modifikovani programi ishrane za mršavljenje zasnovani na unosu tečnosti i proteina

Pakovanje perikarda

Prolaps mitralne valvule (veoma rijedak uzrok iznenadna smrt) Tumori srca

Ruptura i disekcija aneurizme aorte Plućna tromboembolija

Cerebrovaskularne komplikacije, posebno krvarenje

Posljednjih godina identificiran je niz stanja koja su rjeđi uzroci iznenadne smrti. Iznenadna srčana smrt može biti povezana sa modifikovanim programima ishrane koji imaju za cilj smanjenje telesne težine uz upotrebu tečnosti i proteina. obeležja ovi slučajevi su produžavanje intervala Q - T , itakođer otkrivanje na obdukciji manje specifičnih morfoloških promjena u srcu, tipičnih, međutim, za kaheksiju. Primarna degeneracija atrioventrikularnog provodnog sistema, sa ili bez naslaga kalcija ili hrskavice, može dovesti do iznenadne smrti u odsustvu teške koronarne ateroskleroze. Kod ovih stanja često se otkriva trifascikularni atrioventrikularni (AV) blok, koji u više od dvije trećine slučajeva može biti uzrok kroničnog AV bloka kod odraslih. Međutim, rizik od iznenadne smrti je značajno veći kod poremećaja provodljivosti povezanih s koronarnom bolešću nego kod izoliranog primarnog oštećenja provodnog sistema. Elektrokardiografski znaci produženja intervala Q-T,Gubitak sluha centralnog porijekla i njihovo autosomno recesivno nasljeđivanje (Ervel-Lange-Nielsenov sindrom) javljaju se kod velikog broja osoba koje su imale ventrikularnu fibrilaciju. Postoje dokazi da se iste elektrokardiografske promjene i elektrofiziološka nestabilnost miokarda, a ne u kombinaciji s gluhoćom (Romano-Ward sindrom), nasljeđuju autosomno dominantno.

Elektrokardiografske promjene u ovim stanjima mogu se pojaviti tek nakon fizička aktivnost. Ukupni rizik od iznenadne smrti kod osoba sa ovim poremećajima je otprilike 1% godišnje. Kongenitalna gluvoća, anamneza sinkope, pripadnost ženski rod, potvrđena tahikardija po tipu torsades de pointes (vidi dolje) ili ventrikularna fibrilacija su nezavisni faktori rizika za iznenadnu srčanu smrt. Iako uklanjanje lijevog zvjezdanog ganglija ima prolazno preventivno djelovanje, do izlječenja ne dolazi.

Druga stanja povezana sa produženjem intervala Q-Ti povećana vremenska disperzija repolarizacije, kao što je hipotermija, brojni lijekovi (uključujući hnidin, dizopiramid, novokainamid, derivate fenotiazina, triciklične antidepresive), hipokalemija, hipomagnezijemija i akutni miokarditis, posebno su povezani s iznenadnom smrću, posebno ako se razvijaju i iznenadne smrti. torsades de pointes , varijanta brze ventrikularne tahikardije sa izrazitim elektrokardiografskim i patofiziološkim znacima. Zaustavljanje ili blokada sinoatrijalnog čvora, praćeno inhibicijom nizvodnih pejsmejkera, ili sindrom bolesnog sinusa, obično praćen disfunkcijom provodnog sistema, također može dovesti do asistolije. Ponekad fibroidi i upalnih procesa u području sinoatrijalnih ili atrioventrikularnih čvorova može dovesti do iznenadne smrti kod osoba bez prethodnih znakova srčanih bolesti. Iznenadne rupture papilarnog mišića, ventrikularnog septuma ili slobodnog zida koje se javljaju u prvih nekoliko dana nakon akutnog infarkta miokarda ponekad mogu uzrokovati iznenadnu smrt. Iznenadni kardiovaskularni kolaps je također ozbiljna i često fatalna komplikacija cerebrovaskularnih poremećaja; posebno subarahnoidalno krvarenje, iznenadna promjena intrakranijalnog pritiska ili oštećenje moždanog stabla. Može se javiti i kod asfiksije. Trovanje digitalisom može uzrokovati po život opasne srčane aritmije koje dovode do iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa, koji, ako se ne liječi, završava smrću. Paradoksalno, ali antiaritmičkih lijekova može pogoršati aritmije ili predisponirati za ventrikularnu fibrilaciju kod najmanje 15% pacijenata.

Elektrofiziološki mehanizmi

Potencijalno smrtonosne ventrikularne aritmije kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda mogu biti rezultat aktivacije mehanizma recirkulacije (re-entry, ponovni ulazak ), poremećaji automatizma ili oboje. Čini se da mehanizam recirkulacije igra dominantnu ulogu u nastanku ranih aritmija, na primjer, tokom prvog sata, a poremećaji automatizma su glavni etiološki faktor u kasnijim periodima.

Moguće je da je nekoliko faktora uključeno u pripremu terena za razvoj ventrikularne fibrilacije i drugih aritmija zavisnih od recirkulacije nakon pojave ishemije miokarda. Lokalna akumulacija vodikovih jona, povećanje omjera ekstra- i intracelularnog kalija, regionalna adrenergička stimulacija imaju tendenciju da pomjere dijastoličke transmembranske potencijale na nulu i uzrokuju patološku depolarizaciju, očito posredovanu strujama kalcija i ukazujući na inhibiciju brze depolarizacije zavisne od natrijuma. Ova vrsta depolarizacije je najvjerovatnije povezana sa sporom provođenjem, što je neophodan uslov za pojavu recirkulacije ubrzo nakon pojave ishemije.

Drugi mehanizam uključen u održavanje recirkulacije rano nakon ishemije je fokusna repetitivna ekscitacija. Anoksija skraćuje trajanje akcionog potencijala. U skladu s tim, tokom električne sistole, repolarizacija ćelija koje se nalaze u ishemijskoj zoni može nastupiti ranije od ćelija susjednog neishemičnog tkiva. Nastala razlika između preovlađujućih transmembranskih potencijala može uzrokovati nestabilnu depolarizaciju susjednih stanica, te stoga doprinijeti pojavi poremećaja ritma koji zavise od recirkulacije. Istodobni farmakološki i metabolički faktori također mogu predisponirati za recirkulaciju. Na primjer, kinidin može inhibirati brzinu ekscitacije nesrazmjerno povećanju refraktornosti, olakšavajući tako nastanak aritmija zavisnih od recirkulacije ubrzo nakon razvoja ishemije.

Takozvani ranjivi period, koji odgovara uzlaznom kolenu zubacaT,predstavlja onaj dio srčanog ciklusa kada je temporalna disperzija ventrikularne refraktornosti maksimalna, pa se stoga najlakše može isprovocirati recirkulacijski ritam koji vodi do produžene repetitivne aktivnosti. Kod pacijenata sa teškom ishemijom miokarda produžava se trajanje vulnerabilnog perioda, a smanjuje se intenzitet stimulusa neophodnog za pojavu rekurentne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije. Vremenska disperzija refraktornosti može se povećati u neishemičnim tkivima u prisustvu sporog otkucaja srca. Dakle, duboka bradikardija uzrokovana smanjenim automatizmom sinusnog čvora ili atrioventrikularnom blokadom može biti posebno opasna kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, jer potencira recirkulaciju.

Ventrikularna tahikardija koja se javlja 8-12 sati nakon pojave ishemije, očigledno, delimično zavisi od poremećaja automatizma ili okidačke aktivnosti Purkinjeovih vlakana, a moguće i ćelija miokarda. Ovaj ritam je kao spor ventrikularna tahikardija, što se često javlja u roku od nekoliko sati ili prvog dana nakon oblačenja koronarne arterije kod eksperimentalnih životinja. U pravilu se ne pretvara u ventrikularnu fibrilaciju ili druge maligne aritmije. Smanjenje dijastoličkog transmembranskog potencijala kao odgovor na regionalne biohemijske promjene uzrokovane ishemijom može biti povezano sa poremećajima automatizma zbog olakšavanja ponovljenih depolarizacija Purkinjeovih vlakana izazvanih jednom depolarizacijom. Budući da kateholamini olakšavaju širenje takvih sporih odgovora, povećana regionalna adrenergička stimulacija može igrati važnu ulogu. Očigledna efikasnost adrenergičke blokade u suzbijanju nekih ventrikularnih aritmija i relativna neefikasnost konvencionalnih antiaritmičkih lijekova kao što je lidokain kod pacijenata s povećanom simpatičkom aktivnošću može odražavati važnu ulogu regionalne adrenergičke stimulacije u nastanku povećanog automatizma.

Asistola i/ili duboka bradikardija su među rjeđim elektrofiziološkim mehanizmima koji leže u osnovi iznenadne smrti zbog koronarne ateroskleroze. Mogu biti manifestacije potpune okluzije desne koronarne arterije i, u pravilu, ukazivati ​​na neuspjeh reanimacije. Asistola i bradikardija su često rezultat otkazivanja sinusnog čvora, atrioventrikularnog bloka i nemogućnosti pomoćnih pejsmejkera da efikasno funkcionišu. Iznenadna smrt kod osoba s ovim poremećajima obično je više posljedica difuznog oštećenja miokarda nego stvarne AV blokade.

Identifikacija osoba visokog rizika

Poteškoće koje predstavlja ambulantno elektrokardiografsko praćenje ili druge mjere usmjerene na masovni skrining populacije u cilju identifikacije osoba s visokim rizikom od razvoja iznenadne smrti su ogromne, budući da je populacija u riziku od razvoja iznenadne smrti više kod muškaraca u dobi od 35 do 74 godine. , a ventrikularna ektopična aktivnost se javlja vrlo često i uvelike varira u različitim danima kod istog pacijenta. Maksimalni rizik je zabeležen: 1) kod pacijenata koji su prethodno pretrpeli primarnu ventrikularnu fibrilaciju bez povezanosti sa akutnim infarktom miokarda; 2) kod pacijenata sa ishemijskom bolešću srca koji doživljavaju napade ventrikularne tahikardije; 3) u roku od 6 meseci kod pacijenata nakon akutnog infarkta miokarda koji imaju redovne rane ili multifokalne preuranjene ventrikularne kontrakcije koje se javljaju u mirovanju, tokom fizička aktivnost ili psihološki stres, posebno kod onih koji imaju tešku disfunkciju lijeve komore s ejekcionom frakcijom manjom od 40% ili očiglednu srčanu insuficijenciju; 4) kod pacijenata sa produženim intervalom Q-Ti česte preuranjene kontrakcije, posebno kada je indikovana anamneza sinkope. Iako je identifikacija pacijenata sa visokim rizikom od iznenadne smrti izuzetno važna, izbor je efikasan profilaktički ostaje jednako težak zadatak, a nijedan od njih se nije pokazao nedvosmisleno djelotvornim u smanjenju rizika. Indukcija aritmija pejsingom ventrikula pomoću katetera sa elektrodama umetnutim u srčanu šupljinu i izborom farmakoloških agenasa za prevenciju takve provokacije aritmija je verovatno efikasna metoda za predviđanje mogućnosti prevencije ili zaustavljanja ponovnih malignih aritmija, posebno ventrikularnih. tahikardija, korištenje specifičnih lijekova kod pacijenata s produženom ventrikularnom tahikardijom ili fibrilacijom. Takođe identifikuje pacijente koji su otporni na konvencionalne terapije i olakšava odabir kandidata za energične tretmane kao što su primena ispitivanih lekova, implantacija automatizovanih defibrilatora ili operacija.

Liječenje

Liječenje antiaritmičkim lijekovima u dozama dovoljnim za održavanje terapijskih nivoa u krvi smatra se učinkovitim za rekurentnu ventrikularnu tahikardiju i/ili fibrilaciju kod osoba koje su preživjele iznenadnu smrt ako su tokom akutnih ispitivanja ovu drogu može zaustaviti ili smanjiti težinu preranih ventrikularnih kontrakcija visokog stupnja, ranih ili ponavljajućih oblika. Kod osoba koje su preživjele iznenadnu smrt sa čestim i složenim ventrikularnim ekstrasistolama koje se javljaju između epizoda ventrikularne tahikardije i (ili) fibrilacije (oko 30% pacijenata), profilaktičko liječenje treba provoditi pojedinačno, nakon utvrđivanja farmakološke efikasnosti svakog lijeka, tj. sposobnost suzbijanja postojećih poremećaja ritma. Uobičajene doze dugodjelujućeg novokainamida (30-50 mg/kg dnevno oralno u podijeljenim dozama svakih 6 sati) ili dizopiramida (6-10 mg/kg dnevno oralno svakih 6 sati) mogu efikasno suzbiti ove poremećaje ritma. Ako je potrebno i u nedostatku gastrointestinalnih poremećaja ili elektrokardiografskih znakova toksičnosti, doza kinidina se može povećati na 3 g/dan. Amiodaron (probni lijek u SAD-u u dozi od 5 mg/kg IV tokom 5-15 minuta ili 300-800 mg dnevno oralno sa ili bez pune doze od 1200-2000 mg dnevno podijeljeno na 1 ili 4 sedmice) ima snažan antifibrilacijski učinak, ali vrlo spori početak maksimalnog efekta, koji se manifestira tek nakon nekoliko dana ili sedmica kontinuirane primjene. Toksičnost se može pojaviti i kod akutne i kod kronične primjene. Iako je antifibrilacijska efikasnost amiodarona općenito priznata, njegovu upotrebu treba rezervirati za stanja otporna na manje toksične lijekove ili alternativne pristupe.

Kod većine ljudi koji su pretrpjeli iznenadnu smrt, česte i složene ventrikularne ekstrasistole se bilježe između epizoda ventrikularne tahikardije i (ili) fibrilacije samo u rijetkim slučajevima. Za takve pacijente izbor odgovarajućeg profilaktičkog režima treba da se zasniva na povoljnim rezultatima specifične terapije, što potvrđuju rezultati provokativnih elektrofizioloških testova. Ambulantno elektrokardiografsko praćenje sa ili bez vježbanja može biti posebno korisno u potvrđivanju djelotvornosti liječenja, jer nepotpuno poznavanje patogeneze iznenadne smrti otežava racionalan odabir lijekova i njihovog doziranja, a propisivanje steroidnih režima svim pacijentima čini prevenciju neizvodljivom. Međutim, zbog velike varijabilnosti spontanih poremećaja srčanog ritma zabilježenih Holter monitoringom, koji se mora tumačiti pojedinačno za svakog pacijenta, mora se postići supresija ektopične aktivnosti (za najmanje .80% u roku od 24 sata) prije nego što se može postići govor. o farmakološkoj efikasnosti određenog režima liječenja. Čak i nakon što je dokazana ovakva efikasnost, to uopšte ne znači da će odabrani režim moći da ima takav zaštitni efekat kod ventrikularne fibrilacije. Nekim pacijentima je potrebna istovremeno imenovanje nekoliko droga. Budući da duboki elektrofiziološki poremećaji koji su u osnovi ventrikularne fibrilacije i prevremenih kontrakcija mogu biti različiti, čak ni željena dokumentovana supresija ovih potonjih ne garantuje od razvoja iznenadne smrti.

Smanjenje incidencije iznenadne smrti u randomiziranom odabiru pacijenata s akutnim infarktom miokarda pokazano je u nekoliko prospektivnih dvostruko slijepih studija korištenjem R-blokatori, uprkos činjenici da antiaritmički efekat tretmana nije kvantifikovan i mehanizmi jasnog zaštitnog efekta još nisu utvrđeni. Incidencija iznenadne smrti značajno je smanjena u poređenju sa ukupnim smanjenjem mortaliteta tokom nekoliko godina praćenja za grupu ljudi koji su imali infarkt miokarda koji su bili liječeni R-blokatori su počeli nekoliko dana nakon infarkta.

Kašnjenje u hospitalizaciji pacijenta i pružanje kvalificirane pomoći nakon razvoja akutnog infarkta miokarda značajno otežava prevenciju iznenadne smrti. U većini dijelova Sjedinjenih Država, vrijeme od pojave simptoma akutnog srčanog udara do prijema u bolnicu je u prosjeku 3 do 5 sati. Pacijent negiranje mogućnosti razvoja ozbiljne bolesti i neodlučnost kako liječnika tako i pacijent odgađa njegu najviše.

Hirurški pristupi

Pažljivo odabrana grupa osoba koje su doživjele iznenadnu smrt, nakon koje imaju rekurentne maligne aritmije, može biti indicirana za kirurško liječenje. Kod nekih pacijenata, profilaksa automatskim implantabilnim defibrilatorom može poboljšati stopu preživljavanja, iako su neugodnost šokova uređaja i mogućnost nefizioloških šokova ozbiljni nedostaci ove metode.

javnih napora.Iskustvo stečeno u Sijetlu, u Vašingtonu, pokazuje da je za efikasno rešavanje problema iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa i smrti na širokoj bazi zajednice neophodno stvoriti sistem koji može da obezbedi brza reakcija u ovakvim situacijama. Važni elementi ovog sistema su: postojanje jedinstvenog telefona za ceo grad kojim se ovaj sistem može „pokrenuti“; prisustvo dobro obučenog paramedicinskog osoblja, sličnog vatrogascima, koje može odgovoriti na pozive; kratko prosječno vrijeme odgovora (manje od 4 min) i veliki broj ljudi u općoj populaciji obučenih u tehnikama reanimacije. Naravno, uspješnost provedene reanimacije, kao i dugoročna prognoza, direktno zavise od toga koliko brzo će se započeti s mjerama reanimacije nakon kolapsa. Dostupnost specijalnog transporta, mobilnih jedinica za koronarnu negu opremljenih potrebnom opremom i obučenog osoblja sposobnog da pruži adekvatnu negu u odgovarajućoj hitnoj kardiološkoj situaciji, može smanjiti utrošeno vreme. Osim toga, prisustvo ovakvih timova povećava medicinsku svijest i spremnost stanovništva i ljekara. Takav sistem može biti efikasan u pružanju njege reanimacije za više od 40% pacijenata koji su razvili kardiovaskularni kolaps. Učešće u javnom programu "Kardiopulmonalna reanimacija koju pružaju drugi" dobro obučenih građana povećava vjerovatnoću uspješnog ishoda reanimacije. To potvrđuje i povećanje udjela pacijenata otpuštenih iz bolnice u dobrom stanju koji su imali srčani zastoj u prehospitalnoj fazi: 30-35% u odnosu na 10-15% u nedostatku takvog programa. Dugoročno preživljavanje, unutar 2 godine, također se može povećati sa 50 na 70% ili više. Zagovornici programa nasumične reanimacije trenutno istražuju upotrebu prijenosnih kućnih defibrilatora dizajniranih za sigurnu upotrebu od strane opće populacije sa samo minimalnim potrebnim vještinama.

Edukacija pacijenata. Uputiti osobe sa rizikom od razvoja infarkta miokarda o tome kako da pozovu medicinsku pomoć na hitan slučaj kada se pojave simptomi bolesti je izuzetno važan faktor u prevenciji iznenadne srčane smrti. Ova politika pretpostavlja da pacijenti razumiju potrebu hitnog traženja efikasne hitne pomoći i da liječnici očekuju od pacijenta takav poziv, bez obzira na doba dana ili noći, ako se kod pacijenta pojave simptomi infarkta miokarda. Ovaj koncept takođe podrazumeva da pacijent može, bez obaveštavanja lekara, direktno kontaktirati sistem hitne pomoći. Vježbanje, kao što je skakanje, ne treba poticati u odsustvu medicinskog nadzora kod pacijenata s potvrđenom koronarnom bolešću i treba biti potpuno zabranjeno kod onih koji su u posebnom riziku od iznenadne smrti, kao što je gore opisano.

Pristup pregledu bolesnika s iznenadnim nastupom kardiovaskularnog kolapsa

Iznenadna smrt se može izbjeći čak i ako se kardiovaskularni kolaps već razvio. Ako pacijent pod stalnim medicinskim nadzorom razvije iznenadni kolaps uzrokovan abnormalnim srčanim ritmom, tada bi neposredni cilj liječenja trebao biti obnavljanje djelotvornog srčanog ritma. Prisustvo cirkulatornog kolapsa treba prepoznati i potvrditi odmah nakon njegovog razvoja. Glavni znaci ovog stanja su: 1) gubitak svesti i konvulzije; 2) nedostatak pulsa na perifernim arterijama; 3) odsustvo srčanih tonova. Budući da vanjska masaža srca osigurava samo minimalni minutni volumen srca (ne više od 30% donje granice normale), istinska obnova efektivnog ritma treba biti prioritet. U nedostatku suprotnih podataka, treba uzeti u obzir da je uzrok brzog cirkulatornog kolapsa ventrikularna fibrilacija. Ako liječnik promatra pacijenta u roku od 1 minute nakon razvoja kolapsa, ne treba gubiti vrijeme pokušavajući osigurati oksigenaciju. Trenutni, jak udarac u prekordijalni dio grudnog koša (šok defibrilacija) ponekad može biti efikasan. Trebalo bi pokušati, jer su za to potrebne samo nekoliko sekundi. U rijetkim slučajevima, kada je cirkulatorni kolaps posljedica ventrikularne tahikardije, a pacijent je pri svijesti u trenutku dolaska ljekara, jaki pokreti kašlja mogu prekinuti aritmiju. U nedostatku trenutne obnove cirkulacije, treba pokušati izvesti električnu defibrilaciju bez gubljenja vremena na snimanje elektrokardiograma uz pomoć posebne opreme, iako bi upotreba prijenosnih defibrilatora, koji mogu snimiti elektrokardiogram direktno kroz elektrode defibrilatora, mogla biti korisna. Maksimalni električni napon konvencionalne opreme (320 V/s) dovoljan je čak i za teško pretile pacijente i može se koristiti. Efikasnost je poboljšana ako se jastučići elektrode snažno prislone na tijelo i šok se primjenjuje odmah, bez čekanja na povećanje energetske potražnje defibrilacije, što se događa s povećanjem trajanja ventrikularne fibrilacije. Posebno je obećavajuća upotreba uređaja sa automatskim odabirom udarnog napona u zavisnosti od otpornosti tkiva, jer se mogu minimizirati opasnosti povezane s primjenom nerazumno velikih šokova i izbjeći neefikasno male udare kod pacijenata sa većim otporom od očekivanog. Ako su ovi jednostavni pokušaji neuspješni, tada treba započeti vanjsku masažu srca i provesti potpunu kardiopulmonalnu reanimaciju uz brz oporavak i održavanje dobrog prohodnosti dišnih puteva.

Ako je kolaps neosporna posljedica asistolije, treba bez odlaganja dati transtorakalnu ili transvenoznu električnu stimulaciju. Intrakardijalna primjena adrenalina u dozi od 5-10 ml u razrjeđenju 1:10 000 može povećati odgovor srca na umjetnu stimulaciju ili aktivirati spori, nedjelotvorni fokus ekscitacije u miokardu. Ukoliko se ove primarne konkretne mjere pokažu kao neefikasne, uprkos njihovoj pravilnoj tehničkoj implementaciji, potrebno je izvršiti brzu korekciju metaboličkog okruženja organizma i uspostaviti kontrolu praćenja. Najbolji način da to učinite je korištenje sljedeće tri aktivnosti:

1) vanjska masaža srca;

2) korekcija acido-bazne ravnoteže, što često zahtijeva intravenski natrijum bikarbonat u početnoj dozi od 1 meq/kg. Polovinu doze treba ponavljati svakih 10-12 minuta prema rezultatima redovno određivanog pH arterijske krvi;

3) određivanje i korekcija poremećaja elektrolita. Snažne pokušaje da se povrati efikasna srčana frekvencija treba preduzeti što je ranije moguće (naravno, u roku od nekoliko minuta). Ako se efektivna srčana frekvencija obnovi, a zatim se brzo ponovo transformira u ventrikularnu tahikardiju ili fibrilaciju, treba primijeniti intravenozno 1 mg/kg lidokaina, nakon čega slijedi njegova intravenska infuzija brzinom od 1-5 mg/kg na sat, ponavljajući defibrilaciju.

Masaža srca

Eksternu masažu srca razvili su Kouwenhoven et al. u cilju obnavljanja perfuzije vitalnih organa uzastopnim kompresijama grudnog koša rukama. Neophodno je ukazati na neke aspekte ove tehnike.

1. Ako pokušaji da se bolesnik privede pameti drmanjem ramena i dozivanjem po imenu nisu uspješni, bolesnika treba položiti na leđa na tvrdu podlogu (najbolje je koristiti drveni štit).

2. Za otvaranje i održavanje prohodnosti disajnih puteva treba koristiti sljedeću tehniku: zabaciti pacijentovu glavu unazad; snažno pritiskajući pacijentovo čelo, prstima druge ruke pritisnuti donju vilicu i gurnuti je naprijed tako da se brada podigne prema gore.

3. U nedostatku pulsa na karotidnim arterijama u trajanju od 5 s, treba započeti kompresiju grudnog koša: proksimalni deo dlan jedne ruke je postavljen u predjelu donjeg dijela grudne kosti u sredini, dva prsta iznad xiphoidnog nastavka kako bi se izbjeglo oštećenje jetre, druga ruka leži na prvoj, pokrivajući je prstima.

4. Kompresija grudne kosti, pomeranje je za 3-.5 cm, treba izvoditi frekvencijom od 1 u sekundi kako bi imali dovoljno vremena za punjenje ventrikula.

5. Torzo spasioca treba da bude iznad grudi žrtve tako da primenjena sila bude približno 50 kg; laktovi trebaju biti ravni.

6. Kompresija i opuštanje grudnog koša treba da zauzme 50% cijelog ciklusa. Brza kompresija stvara talas pritiska koji se može palpirati preko femura ili karotidne arterije međutim, izbacuje se malo krvi.

7. Masažu ne treba prekidati ni na minut, jer se minutni volumen srca postepeno povećava tokom prvih 8-10 kompresija, a čak i kratko zaustavljanje ima vrlo nepovoljan efekat.

8. Učinkovita ventilacija se mora održavati cijelo to vrijeme i izvoditi na frekvenciji od 12 udisaja u minuti pod kontrolom napetosti plinova u arterijskoj krvi. Ako su ovi pokazatelji jasno patološki, trebali biste brzo izvršiti intubaciju traheje, prekidajući vanjske kompresije prsnog koša na ne više od 20 sekundi.

Svaka vanjska kompresija grudnog koša neizbježno ograničava venski povratak za određenu količinu. Dakle, optimalno ostvarivo srčani indeks prilikom vanjske masaže može doseći samo 40% donje granice normalnih vrijednosti, što je značajno niže od onih uočenih kod većine pacijenata nakon obnavljanja spontanih ventrikularnih kontrakcija. Zato je od ključnog značaja da se što pre uspostavi efikasan rad srca.

Čini se da će klasična metoda izvođenja kardiopulmonalne reanimacije (CPR) u bliskoj budućnosti pretrpjeti određene promjene usmjerene na: 1) povećanje intratorakalnog pritiska pri kompresiji grudnog koša, za što se stvara pozitivan pritisak u respiratornom traktu; istovremena ventilacija i vanjska masaža; povlačenje prednjeg trbušnog zida; početak kompresije grudnog koša u završnoj fazi inspiracije; 2) smanjenje intratorakalnog pritiska tokom relaksacije stvaranjem negativnog pritiska u disajnim putevima u ovoj fazi i 3) smanjenje intratorakalnog kolapsa aorte i arterijski sistem sa kompresijom grudnog koša povećanjem intravaskularnog volumena i upotrebom pantalona na naduvavanje protiv šoka. Jedan od načina da se ovi koncepti provedu u praksi se zove CPR kašlja. Ova metoda se sastoji u tome da pacijent, koji je pri svijesti unatoč ventrikularnoj fibrilaciji, izvodi ponavljane, ritmične pokrete kašlja najmanje kratko vrijeme, koji dovode do faznog povećanja intratorakalnog pritiska, simulirajući promjene uzrokovane običnim kompresijama grudnog koša. Uzimajući u obzir uticaj CPR-a na protok krvi kroz vene gornji ekstremitet ili centralne vene, ali ne kroz femoralnu, treba primijeniti neophodne lekove(po mogućnosti bolus, a ne infuzija). Izotonični preparati se mogu davati nakon rastvaranja u fiziološki rastvor kao injekcija u endotrahealnu cijev, jer se apsorpcija osigurava bronhijalnom cirkulacijom.

Ponekad može doći do organizovane elektrokardiografske aktivnosti koja nije praćena efektivnim kontrakcijama srca (elektromehanička disocijacija). Intrakardijalna primjena adrenalina u dozi od 5-10 ml otopine 1:10 000 ili 1 g kalcijum glukonata može pomoći u obnavljanju mehaničke funkcije srca. Naprotiv, 10% kalcijum hlorida se takođe može primeniti intravenozno u dozi od 5-7 mg/kg. Refraktorna ili rekurentna ventrikularna fibrilacija može se zaustaviti lidokainom u dozi od 1 mg/kg nakon čega slijede injekcije svakih 10-12 minuta u dozi od 0,5 mg/kg (maksimalna doza 225 mg); novokainamid u dozi od 20 mg svakih 5 minuta (maksimalna doza 1000 mg); a zatim njegova infuzija u dozi od 2-6 mg/min; ili Ornidom u dozi od 5-12 mg/kg nekoliko minuta, nakon čega slijedi infuzija od 1-2 mg/kg u minuti. Masaža srca se može prekinuti samo kada efikasne srčane kontrakcije obezbede dobro definisan puls i sistemski arterijski pritisak.

Terapijski pristup koji je gore opisan zasniva se na sljedećim pretpostavkama: 1) ireverzibilno oštećenje mozga se često javlja unutar nekoliko (približno 4) minuta nakon razvoja cirkulatornog kolapsa; 2) vjerovatnoća obnavljanja efikasnog srčanog ritma i uspješnog oživljavanja pacijenta naglo opada tokom vremena; 3) stopa preživljavanja pacijenata sa primarnom ventrikularnom fibrilacijom može dostići 80-90%, kao kod kateterizacije srca ili testa opterećenja, ako se lečenje započne odlučno i brzo; 4) preživljavanje pacijenata u opštoj bolnici je znatno manje, oko 20%, što delimično zavisi od prisustva pratećih ili osnovnih bolesti; 5) vanbolničko preživljavanje teži nuli, u nedostatku posebno kreirane hitne službe (moguće zbog neizbježnih kašnjenja u početku neophodan tretman nedostatak odgovarajuće opreme i obučenog osoblja); 6) eksterna masaža srca može da obezbedi samo minimalni minutni volumen srca. S razvojem ventrikularne fibrilacije, električna defibrilacija što je prije moguće povećava vjerovatnoću uspjeha. Stoga, s razvojem cirkulatornog kolapsa kao primarne manifestacije bolesti, liječenje bi trebalo biti usmjereno na brzu obnovu efektivne srčane frekvencije.

Komplikacije

Vanjska masaža srca nije bez značajnih nedostataka, jer može izazvati komplikacije kao što su frakture rebara, hemoperikardija i tamponada, hemotoraks, pneumotoraks, ozljeda jetre, masna embolija, ruptura slezine sa razvojem kasnog, latentnog krvarenja. Međutim, ove komplikacije se mogu svesti na minimum ispravno izvođenje mjere reanimacije, pravovremeno prepoznavanje i adekvatne dalje taktike. Uvijek je teško donijeti odluku o prekidu neefikasne reanimacije. Općenito, ako se efektivna srčana frekvencija ne uspostavi i ako zjenice pacijenta ostanu fiksirane i proširene uprkos vanjskoj masaži srca u trajanju od 30 minuta ili više, teško je očekivati ​​uspješan ishod reanimacije.

T.P. Harrison. principe interne medicine. Prevod d.m.s. A. V. Suchkova, dr. N. N. Zavadenko, dr. D. G. Katkovsky

Jedan od akutnih oblika vaskularne insuficijencije naziva se kolaps. Zauzima srednju poziciju između nesvjestice i šoka. Karakterizira ga pad (kolaps znači pao) tlaka, proširenje vena i arterija uz nakupljanje krvi u njima.

Događa se kod infekcija, alergija, gubitka krvi, insuficijencije nadbubrežne žlijezde ili izloženosti jakim antihipertenzivnih lijekova. Liječenje zahtijeva hitnu hospitalizaciju i uvođenje lijekova koji povećavaju sistemski pritisak.

Pročitajte u ovom članku

Uzroci akutnog vaskularnog kolapsa

Sljedeće može dovesti pacijenta do kolaptoidnog stanja:

• oštra bol;
• trauma;
• gubitak krvi, opća dehidracija;
• akutni zarazni procesi;
• nizak minutni volumen srca ( , );
• teške alergijske reakcije;
• unutrašnje intoksikacije (bolesti bubrega, jetre, crijeva, akutna upala) ili vanjski (razna trovanja) ulazak otrovnih tvari u krv;
• davanje lijekova za opće ili spinalna anestezija, barbiturati, predoziranje tabletama za spavanje, lijekovima, lijekovima za liječenje aritmija, hipertenzije;
• smanjena sinteza kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama;
• pad šećera u krvi ili njegov nagli porast.

Utvrđivanje uzroka kolapsa nije teško ako je nastao u pozadini već postojeće bolesti. Sa naglim razvojem, to je prva manifestacija vanrednih stanja (npr. ektopična trudnoća krvarenje iz čira na želucu). U starijih osoba, akutna vaskularna insuficijencija često prati infarkt miokarda ili plućnu emboliju.

Simptomi nedostatka

Prvi znaci kolapsa su iznenadna opšta slabost, zijevanje, vrtoglavica. Zatim se brzo pridružite:

Kod nesvjestice dolazi do grčenja cerebralnih žila, pa čak i sa blagi oblik pacijenti gube svijest. Također je važno razlikovati kolaps od šoka.. U potonjem slučaju dolazi do zatajenja srca, grubi prekršaji metabolički procesi i neurološki poremećaji. Treba napomenuti da je granica između ovih stanja (nesvjestica, kolaps, šok) često prilično uvjetna, mogu prelaziti jedno u drugo kako osnovna bolest napreduje.

Vrste kolapsa

Ovisno o uzrocima i vodećem mehanizmu razvoja, identificirano je nekoliko vrsta vaskularnih kolapsa:

• ortostatski- sa oštrom promjenom položaja tijela u slučaju neefikasne regulacije arterijskog tonusa (oporavak nakon infekcija, uzimanje antihipertenzivnih lijekova, brzi pad tjelesna temperatura, ispumpavanje tečnosti iz šupljina, nesavladivo povraćanje);
• zarazna- do pada tonusa arterija dolazi pod utjecajem bakterijskih ili virusnih toksina;
• hipoksičan- dešava se sa nedostatkom kiseonika ili niskim atmosferskim pritiskom;
• dehidracija- dovodi do gubitka tečnosti kod teških infekcija sa dijarejom i povraćanjem, prekomernog lučenja urina sa forsiranom diurezom, dijabetes melitusa sa visokom hiperglikemijom, sa unutrašnjim ili spoljašnjim krvarenjem;
• kardiogeni- povezan je sa oštećenjem miokarda tokom srčanog udara, kardiomiopatije;
• simpatikotoničan- gubitak krvi ili dehidracija, neuroinfekcija, nastavlja sa vaskularnim spazmom pri normalnom pritisku;
• vagotonic- jak bol, stres, anafilaksija, pad šećera u krvi ili nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde. Oštra razlika između , ;
• paralitičan- teški dijabetes infektivnih procesa, iscrpljivanje kompenzacijskih rezervi, paralitička vazodilatacija s naglim smanjenjem cirkulacije krvi.

Prema težini stanja pacijenta je:

• lako- puls se povećava za trećinu, pritisak je na donjoj granici norme, puls (razlika između sistoličkog i dijastolnog) je nizak;
• umjereno- broj otkucaja srca povećan za 50%, pritisak oko 80-60 / 60-50 mm Hg. Art., izlučivanje urina se smanjuje;
• težak- svijest se mijenja u stanje stupora, letargije, puls je pojačan za 80 - 90%, maksimalni pritisak je ispod 60 mm Hg. Art. ili nije utvrđeno, anurija, prestanak pokretljivosti crijeva.

Karakteristike vaskularne insuficijencije kod djece

AT djetinjstvo Uobičajeni uzrok kolapsa su infekcije, dehidracija, intoksikacija i gladovanje kiseonikom kod bolesti pluća, srca, nervnog sistema.

Manji vanjski utjecaji mogu dovesti do vaskularne insuficijencije kod prijevremeno rođene i oslabljene djece. To je zbog fiziološke inferiornosti mehanizama regulacije tonusa arterija i vena, prevlasti vagotonije, sklonosti razvoju acidoze (pomak reakcije krvi na kiselu stranu) u ovoj kategoriji pacijenata.

Znakovi početka kolaptoidne reakcije su pogoršanje stanja djeteta - na pozadini osnovne bolesti, postoji oštra slabost, letargija do adinamije (niska motorna aktivnost).

Primjećuje se drhtavica, bljedilo kože, hladnoća šaka i stopala, pojačan puls koji postaje niti. Tada krvni pritisak pada periferne vene gube ton, na pozadini održavanja svijesti, djeca gube reakciju na okolinu, novorođenčad može imati konvulzivni sindrom.

Hitna pomoć prije dolaska hitne pomoći

Kolaps se leči samo u bolnici, pa treba što pre pozvati hitnu pomoć. Sve vrijeme prije dolaska ljekara pacijent mora biti u horizontalnom položaju sa podignutim nogama (staviti ćebe ili odjeću umotanu u valjak).

Potrebno je osigurati dovod svježeg zraka - otkopčati kragnu, olabaviti pojas. Ako se napad dogodio u zatvorenom prostoru, tada morate otvoriti prozore, dok žrtvu pokrijete toplim ćebetom. Dodatno, možete dodati topli jastučić za grijanje ili bocama nevruće vode na bočnim stranama tijela.

Za poboljšanje periferna cirkulacija trljati ruke, stopala, ušne školjke utisnut u rupu između baze nosa i gornja usna. Ne treba pokušavati samostalno smestiti pacijenta ili mu dati lijekove, jer najčešći lijekovi (Corvalol, No-shpa, Validol, posebno Nitroglicerin) mogu značajno pogoršati stanje, pretvoriti kolaps u šok. Kod vanjskog krvarenja treba staviti podvez.

Pogledajte video o prvoj pomoći kod nesvjestice i vaskularnog kolapsa:

Medicinska terapija

Prije transporta pacijenta u bolnicu može se koristiti uvođenje vazokonstriktora - Cordiamin, Kofein, Mezaton, Norepinefrine. Ako se kolaps dogodio u pozadini gubitka tekućine ili krvi, tada je uvod sličnih lijekova provodi se tek nakon obnavljanja volumena cirkulirajuće krvi uz pomoć Reopoliglyukina, Stabizola, Refortana ili fizioloških otopina.

AT teški slučajevi iu odsustvu peptički ulkus primijeniti hormonski preparati(deksametazon, prednizolon, hidrokortizon).

Udisanje vlažnog kisika indicirano je za pacijente s hipoksičnim kolapsom, trovanjem ugljičnim monoksidom i teškim infekcijama. U slučaju intoksikacije, infuziona terapija- uvođenje glukoze, izotonične otopine, vitamina. U slučaju krvarenja koriste se ili zamjene za plazmu.

Bolesnici sa srčanom insuficijencijom dodatno primaju srčane glikozide, a u slučaju aritmije potrebno je vratiti ritam uz pomoć Cordarona, Atropina (sa blokadom provodljivosti, bradikardijom). Ako se kolaps razvije u pozadini teškog napada angine pektoris ili srčanog udara, zatim se provodi intravenska primjena neuroleptika i narkotičkih analgetika, antikoagulansa.

Prognoza

Uz brzo otklanjanje uzroka kolapsa, moguće je potpuni oporavak normalni indikatori hemodinamika i oporavak pacijenta bez posljedica. Kod infekcija i trovanja, adekvatna i pravovremena terapija je takođe često prilično efikasna.

Prognoza je teža kod pacijenata sa hroničnim, progresivnim oboljenjima srca, organa za varenje, patologijom endokrinog sistema. Kod takvih pacijenata, ponovljena, više puta ponavljana kolaptoidna stanja su posebno opasna. zbog starosne karakteristike Kolaps tijela najopasniji je za djecu i starije osobe.

Prevencija

Prevencija akutne vaskularne insuficijencije sastoji se u:

• pravovremena dijagnoza i liječenje infekcija, intoksikacija, krvarenja, opekotina;
• uzimanje snažnih lijekova za smanjenje pritiska samo po liječničkom savjetu, pod kontrolom hemodinamskih parametara;
• korekcija kršenja metaboličkih procesa;
• održavanje preporučenih nivoa glukoze u krvi.

At akutne infekcije With visoke temperature telo je važno odmor u krevetu, spor prelazak u vertikalni položaj, dovoljan režim pijenja posebno kod povišene temperature, dijareje i povraćanja.

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija, javlja se kod infekcije, trovanja, gubitka krvi, dehidracije, srčanih bolesti, endokrinih patologija. Razlika od nesvjestice je odsustvo početnog gubitka svijesti. Manifestacije - smanjenje pritiska, teška slabost, letargija, bljedilo i hlađenje kože, ljepljivi znoj.

Teško se podnosi u djetinjstvu i starosti. Prva pomoć se sastoji u pružanju horizontalni položaj, brzi poziv lekaru, omogućavajući pristup svežem vazduhu. Za liječenje se daju vazokonstriktori, hormoni, otopine za infuziju i zamjene za plazmu. Preduvjet za povoljan ishod je otklanjanje uzroka kolapsa.

Pročitajte također

Zbog stresa, neliječene hipertenzije i mnogih drugih razloga, cerebralni hipertenzivna kriza. Vaskularna je, hipertenzivna. Simptomi se manifestuju jakom glavoboljom, slabošću. Posljedice - moždani udar, cerebralni edem.

Na vaskularni tonus utiču nervni i endokrini sistem. Disregulacija dovodi do smanjenja ili povećanja pritiska. At napredni slučajevi mehanizmi normalnog pada vaskularnog tonusa, što je ispunjeno ozbiljnim komplikacijama. Kako sniziti ili povećati vaskularni tonus?

Ako je nastala srčana aneurizma, simptomi mogu biti slični normalnom zatajenju srca. Uzroci - srčani udar, iscrpljivanje zidova, promjene na krvnim sudovima. Dangerous Consequence- jaz. Što se ranije postavi dijagnoza, veća je šansa.

Čitajući liječnički recept, pacijenti se često pitaju šta pomaže Sidnopharm za čiju primjenu im je propisan. Indikacije su angina pektoris kod koronarne bolesti srca. Postoje i analozi lijeka.

Kolaps je stanje u kojem zbog akutne vaskularne insuficijencije dolazi do naglog pada krvnog tlaka. To dovodi do smanjenja dotoka krvi u organe, što može izazvati razvoj šoka i predstavljati prijetnju životu pacijenta.

Mnogo je faktora koji dovode do kolaptoidnih stanja. Pad arterijskog krvnog pritiska može se uočiti kako kod relativno „neozbiljnih“, lako eliminiranih uzroka koji se javljaju kod relativno zdravih ljudi (i dehidracija organizma, smanjenje nivoa glukoze u krvi), tako i kod vrlo opasnih stanja: teške infekcije (meningitis, sepsa), trovanja bakterijskim toksinima i lijekovima, masivno krvarenje.

Ponekad uzrok kolapsa može biti akutni infarkt miokarda, kada srce zbog smanjenja efikasnosti izbaci manje krvi. U nekim slučajevima moguć je pad krvnog tlaka s kršenjem ritma i provođenja srca - oštro usporen ili pretjerano ubrzan rad srca, potpuna blokada impulsa iz atrija u ventrikule itd.

Simptomi kolapsa i kolaptoidnog stanja.

Kolaps se može razviti naglo ili postepeno. Pacijent razvija slabost, pospanost, počinje vrtoglavica. Često ga uznemiravaju trnci u prstima, opća nelagoda, osjećaj hladnoće, u teškim slučajevima - do zimice s drhtanjem. Prilikom mjerenja tjelesne temperature brojke su normalne ili ispod normale. Koža je blijeda, ponekad s plavičastom nijansom, na rukama i stopalima - hladna na dodir. Čest simptom je hladan znoj.

Krvni pritisak je smanjen, srce je češće nego normalno (za odraslu osobu, od 60 do 80 otkucaja u minuti se smatra normom). Zbog niskog krvnog pritiska ponekad je prilično teško osjetiti puls na ruci. U nekim slučajevima, puls može biti neujednačen, aritmičan. Ponekad kod pacijenata sa kolapsom, pažnju privlači kolaps vena na vratu.

Velike vene koje tamo prolaze obično su jasno vidljive i pulsiraju u ritmu srca. Kod pacijenata s kolapsom praktički ne vire ispod kože, a kada se srce kontrahira, naprotiv, povlače se i otpadaju. Sljedeći simptom je promjena u disanju. Često pacijent plitko udiše i izdiše. Može doći do poremećaja svijesti kada se osoba odvoji, sa zakašnjenjem u odgovoru na spoljni podražaji i brzo odgovara na pitanja. Općenito, kolaps sa strane je vrlo sličan nesvjestici.

Prva hitna pomoć za kolaps i kolaptoidno stanje.

Pitanje hitne pomoći za kolaps prilično je komplicirano, jer je ponekad, kako bi se utvrdio njegov uzrok, potrebno sudjelovanje stručnjaka uz obavezno provođenje različitih laboratorijskih testova. Tako se češće pacijentu koji je u kolaptoidnom stanju može malo pomoći. Kod kolapsa, hospitalizacija je obavezna; pacijent se transportuje u ležećem položaju na nosilima.

Prije dolaska pomoći, pacijent mora biti položen, imati pristup svježem zraku i ponuditi mu vodu. Ako je osoba bez svijesti, bolje je okrenuti glavu na jednu stranu - sa nepoznat razlog kolapsa, ne može se isključiti pojava povraćanja i potrebno je spriječiti mogući ulazak povraćanja u respiratorni trakt. U slučaju kolapsa pacijent mora ležati, stručnjaci preporučuju i podizanje nogu ležećeg pacijenta kako bi krv opskrbila vitalne važnih organa uključujući mozak.

To može pomoći u održavanju svijesti i uspostavljanju kontakta sa osobom. Ovo poslednje je veoma važno, jer je sledeći korak pokušati da se utvrdi šta je izazvalo kolaps, a to je lakše uraditi razgovorom sa pacijentom. On može dati vrijedne informacije, na primjer, o trovanju koje se dogodilo ili naglom početku bola u grudima, koje će vam pomoći da sugerirate. Drugi način za pronalaženje uzroka kolapsa je procjena tipa pacijenta i okoline. Ovo može pomoći samo u očiglednim slučajevima, kao što je teško krvarenje.

Dalja pomoć zavisi od situacije. To može biti zaustavljanje krvarenja u slučaju ozljede, hitne mjere za infarkt miokarda, ispiranje želuca u slučaju predoziranja lijekom, povećanje razine glukoze u krvi kod pacijenta dijabetes koji je uzeo injekciju insulina i zaboravio da jede. Nažalost, ovako očigledni slučajevi su rijetki, pa je obično zadatak osobe koja pruža hitnu pomoć da prati stanje pacijenta do dolaska ekipe Hitne pomoći i pripremi se za reanimaciju.

Opasno je davati neke lijekove bez poznavanja uzroka kolapsa; to može dovesti do pogoršanja stanja i smrti pacijenta. Osobi na ovoj poziciji potrebna je hitna medicinska pomoć; i što se prije prikaže, to bolje.

Prema knjizi " Brza pomoć u vanrednim situacijama."
Kashin S.P.